INSUFICIENCIA CARDIACA

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Fisiología del corazón (CONCEPTOS)
Definiciones
· PRESIÓN ARTERIAL: es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. La presión o tensión arterial es necesaria para mantener una buena perfusión tisular.
Está determinada por dos factores GC (gasto cardíaco) y RVP (resistencia vascular periférica). PA= GC x RVP
Esto quiere decir que si aumentan tanto el GC como la RVP va a aumentar el GC.
 
· La RVP está determinada por el grado de contracción o dilatación de las pequeñas arteriolas y meta-arteriolas en la microcirculación. Cuando ellas se contraen aumenta la RVP, y cuando se dilatan disminuye la RVP. La RVP determina la presión arterial diastólica.
 
· GC: es la cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto. Depende del volumen sistólico (VS) y de la frecuencia cardiaca (FC). Es decir que si aumentan el volumen sistólico o la FC el GC va a aumentar. Lo opuesto también es verdadero. 
El gasto cardíaco determina la presión arterial sistólica. GC = VS x FC
 
· FC: Es el número ciclos cardíacos por minuto (60 a 100/min), depende del sistema nervioso autónomo, y determina la velocidad a la que el corazón se contrae y se relaja, puede estar aumentada (taquicardia) o disminuida (bradicardia) por causas fisiológicas o patológicas. En general, a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, lo hace también el GC.
 
· VS o volumen latido: es la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en cada latido y corresponde a unos 70 u 80 ml. Se determina por la diferencia entre el volumen fin de diástole y el volumen fin de sístole. VS = VFD – VFS
 Depende de: precarga, poscarga y contractilidad 
 
· CONTRACTILIDAD: Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la pre y poscarga. 
· PRECARGA: Es la fuerza que distiende a las paredes del ventrículo al final de la diástole, y depende principalmente (en condiciones fisiológicas) de la cantidad de sangre que le llega al corazón derecho (retorno venoso), pero también depende del volumen de fin de sístole (VFS) y la contracción auricular. O sea, tanto el retorno venoso, como el VFS y la contracción auricular van a modificar la precarga. 
En la práctica se usa como medida el volumen fin de diástole o volumen telediastólico (VFD) para determinar la precarga.
 
· POSTCARGA: (Fuerza que se opone a la eyección ventricular). Es la fuera que el ventrículo debe superar para movilizar sangre hacia la aorta, es todo aquello que genere resistencia al vaciado sistólico. En condiciones fisiológicas es representada por la resistencia vascular periférica (RVP). Dicho de otra manera, si aumenta la RVP va aumentar la poscarga.
La poscarga se evalúa por la presión ventricular durante la eyección y en la práctica clínica por la magnitud de la presión arterial sistólica. 
Sus determinantes son: se relaciona primariamente con la resistencia periférica total (RVP), la geometría ventricular y la impedancia aortica (resistencia ofrecida por esa arteria a la salida de la sangre de la cavidad ventricular, e involucra la resistencia ofrecida por sus paredes o continente). 
 
¿Qué ocurre en condiciones fisiológicas con el volumen sistólico cuando varían estas fuerzas?
Precarga: al aumentar la misma va a aumentar la tensión que se genera en el miocardio por lo tanto va a aumentar la distensión del miocardio (y por mecanismo de Frank Y Starling, cuanto mayor es la distensión del miocardio, mayor será el grado de acoplamiento entre las fibras de actina y miosina (hasta cierto punto, ya que en condiciones patológicas esto NO ocurre), lo que se traduce en un aumento de la fuerza y la contractilidad. 
Resumiendo, al aumentar la precarga aumenta el volumen sistólico (por aumento de la contractilidad). 
Poscarga: inicialmente un aumento de la poscarga disminuye el volumen sistólico. Esto hace que aumente el volumen de fin de sístole, lo cual va a generar un aumento de la precarga. Al mismo tiempo el aumento de la precarga por el mecanismo de FyS va a generar un aumento del volumen sistólico. Entonces, el aumento de la poscarga genera disminución del VS en los primeros latidos, pero rápidamente el corazón se adapta y el gasto cardiaco aumenta nuevamente. Es decir, en condiciones fisiológicas el corazón es capaz de adaptarse al aumento brusco de la poscarga, aumentando el gasto cardíaco.
· Por todo lo explicado anteriormente, la precarga es el principal determinante del VS.
 
¿Y en condiciones patológicas quién es el principal determinante del volumen sistólico?
Si el corazón está en IC quiere decir que el daño fue tan importante que los mecanismos compensadores (principalmente el mecanismo de FyS) ya no funcionan, es decir, estos mecanismos se vieron “superados” por el daño. Por lo tanto, en condiciones patológicas el aumento de la precarga no va a producir un aumento de el volumen sistólico, lo que va a hacer es solamente aumentar el daño. 
· Por ello en condiciones patológicas el principal determinante del gasto cardíaco es la poscarga.
· TRABAJO CARDIACO: La cantidad de trabajo que realiza el corazón con cada latido, es proporcional al área del asa de presión-volumen. Puede obtenerse una aproximación de este parámetro al multiplicar el VS por la presión arterial media (PAM). Cuanto mayor sea la PAM o el VS, superior será el trabajo que realiza el corazón.
 Trabajo cardíaco = VS x PAM
· PAM: es la tensión necesaria para que haya una adecuada perfusión tisular. O sea, es la tensión que necesitamos mantener para que la sangre llegue de manera adecuada a los tejidos durante la diástole. TAM= PAD + 1/3 de la presión diferencial (PAS – PAD)
· VFD: es de unos 100ml aproximadamente, y es volumen de sangre que hay en el ventrículo previo a la contracción, o sea, al final de la diástole.
· VS: es la sangre que el corazón eyecta en cada sístole y es de unos 60ml aproximadamente.
· VFS: es el volumen que queda en el ventrículo al final de la sístole y es de unos 40ml aproximadamente.
· FE: es el porcentaje del volumen de fin de diástole que el corazón bombea con cada sístole. La fracción de eyección normal es de más del 60%, es decir que en condiciones normales el corazón eyecta más del 60% del volumen de fin de diástole. FE% = (VS/VFD) x 100
· En personas sanas la FE suele ser mayor al 50% y oscila en el 52% al 72% en los hombres y en el 54% al 74% en las mujeres.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es una condición en la que el daño funcional o estructural en las miofibrillas (necrosis, apoptosis, isquemia o inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto, de la fracción de expulsión); y consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del GC, gracias al mecanismo de reserva cardiaca (es la capacidad del corazón de aumentar el GC). 
Insuficiencia cardíaca descompensada: Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contracción miocárdica sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva. 
Insuficiencia cardíaca compensada: Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores. 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
Definición Guía Argentina: La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico que responde a la falla en la función de bomba del corazón, definida como la incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos metabólicos del organismo, en reposo y esfuerzo, a pesar de condiciones de llenado adecuadas o hacerlo pero a expensas de la elevación de las presiones de llenado.
Otra definición es la de la (American Hearth Association AHA): la insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico provocado por un daño funcionalo estructural del corazón que no le permite ni llenarse y/o vaciarse de manera adecuada.
Epidemiologia: 
· La prevalencia en Argentina se estima entre el 1 y 1,5%.
· En mayores de 65 años la prevalencia sube al 8-10%.
· Riesgo anual de muerte en IC con síntomas leves es del 5-10%. En IC con síntomas severos entre el 30-40%.
· En mayores de 65 años es la primera causa de internación.
 
Fisiopatología: 
IC es el estado fisiopatológico y clínico en el cual se encuentra el corazón: 
a) Es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o b) Aporta sangre, pero lo hace con presiones de llenado elevadas
Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. 
Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la poscarga o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.
Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda, por ejemplo: un infarto al miocardio (disfunción regional) o pueden ser de instalación lenta HTA (sobrecarga de presiones) y valvulopatías (sobrecarga de presión y volumen).
Dichas alteraciones provocan un aumento del trabajo cardiaco (contracción y relajación del miocardio), aumenta la tensión sobre la pared generando una distensión de las fibras musculares (hipertrofia y dilatación del ventrículo). En muchos casos los pacientes pueden estar asintomáticos o con muy pocos síntomas tras la reducción inicial de la capacidad de bomba del corazón, o presentaran síntomas solo después de que la disfunción haya estado presente durante algún tiempo. 
Independientemente de cuál sea el daño, todo aquello que provoque injuria en el corazón va a determinar una disminución del GC, cuando este disminuye el riñón y los baroreceptores, censan como que el paciente esta “hipovolémico”, por lo cual se ponen en marcha mecanismos de adaptación.
Mecanismos neuro-hormonales implicados:
El daño inicial pone en juego mecanismos compensadores, como la activación del SNS y el SRAA, estos son responsables del mantenimiento del GC mediante una mayor retención de Na+ y agua, vasoconstricción arterial y aumento de la contractilidad del miocardio. 
Activación del SNS regulación a corto plazo: al disminuir la TA, los baroreceptores censan esto, e inmediatamente se estimula el SNS, el aumento del tono simpático, produce un incremento de la secreción de NA, potente neurotransmisor adrenérgico, que estimula a los 
Rc B-adrenérgicos del miocardio, provocando vasoconstricción (aumenta la FC) y aumenta la fuerza de contracción del miocardio, para mantener el GC. Y por otro lado también van a actuar sobre los receptores alfa1 de los vasos sanguíneos en la microcirculación, lo cual va a provocar vasoconstricción, aumentando la RVP. Todo esto ocurre para mantener una TAM adecuada, o sea, una adecuada perfusión tisular. 
A largo plazo, el aumento de la FC y la contractilidad aumenta el consumo de oxígeno por parte del miocardio, y si el paciente ya está en insuficiencia esto va a generar más daño empeorando aún más el gasto cardiaco.
La vasoconstricción arteriolar de la microcirculación va a aumentar la PAD. Al aumentar la PAD aumenta la poscarga, o sea, aumenta la fuerza que se opone a la eyección del ventrículo izquierdo, lo cual tensiona la pared del corazón y esto genera estrés parietal (daño, injuria) lo cual va a aumentar también el consumo de oxígeno.
Por otro lado, el estímulo en receptores alfa1 de las venas y vénulas aumenta el retorno venoso, es decir la cantidad de sangre que le llega al corazón, aumentando la precarga. Esto también genera mayor estrés ya que el corazón no puede adaptarse a esta mayor llegada de sangre, provocando una distensión exagerada del miocardio que debilita y distiende aún más el corazón ya insuficiente, disminuyendo todavía más el GC. 
Activación del SRAA: se activa por la hipoperfusión renal, disminución del NA++ filtrado y aumento de la estimulación SNS a nivel renal, que aumenta las concentraciones de renina por el aparato yuxtaglomerular. (EXPLICAR EL SRAA) 
Esto va a provocar aumento de la volemia que se traduce en aumento de la precarga, provocando de nuevo más injuria y empeoramiento de la IC, además la AGII produce vasoconstricción periférica aumentando aún más la poscarga.
Además, la angiotensina II aumenta la liberación de aldosterona (en la zona glomerular de la suprarrenal) lo cual retiene más sodio y agua en los túbulos distales y colectores, aumentando la volemia, aumentando la precarga contribuyendo al círculo vicioso.
Remodelado del VI: Tanto la noradrenalina como la AGII estimulan el remodelamiento miocárdico, generando hipertrofia la cual no se acompaña de un aumento de la vascularización, por lo cual tenemos células mayores que requieren más energía, llevando a isquemia y microinfartos, apoptosis, y mayor daño. También aumenta de la actividad fibroblástica para intentar reparar las áreas de necrosis, el depósito de colágeno por parte de los fibroblastos distorsiona todavía más la contractilidad y la relajación miocárdica, generando más daño.
Mecanismos contrarreguladores: estos mecanismos se ponen en juego con el fin de compensar dichos efectos perjudiciales. Entre los sistemas contrarreguladores más importantes están el PNA y el PNC. En condiciones fisiológicas ambos funcionan como hormonas natriuréticas que se liberan en respuesta a un estiramiento auricular o ventricular, a menudo secundario a una ingesta excesiva de Na++. Una vez liberados actúan 
sobre el riñón y la circulación periférica, estimulando la expresión de NA y agua e inhiben la activación del SRAA. Pero en la IC, los efectos renales de PNA parecen ser amortiguados a medida que avanza la IC, dejando sin efecto su acción sobre el SRAA. 
 
	En resumen: ¿Cuál es la fisiopatología de la IC?: Ocurre daño miocárdico, se activan los mecanismos compensadores en un intento para mantener la homeostasis. Con el tiempo el daño es muy grave y supera a estos mecanismos compensadores; en un corazón dañado severamente, son estos mecanismos compensadores los que terminan provocando más daño, generando un círculo vicioso que lleva al paciente a la muerte.
Etiología: Las 2 principales causas de la IC son la Enfermedad Coronaria y la HTA. 
Factores que agravantes o desencadenantes: Etiología 
Por sobrecarga: 
· Hipertensión arterial 
· Valvulopatías
· Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico 
· Insuficiencia renal 
· TEP
· Anemia 
· Estados circulatorios hipercinéticos
 Miocardio dañado: 
· Cardiopatía isquémica 
· Daño toxico por abuso de sustancias, metales pesados, medicamentos
· Infecciones por bacterias, hongos, virus, Chagas 
· Miocarditis autoinmunes 
· Desordenes metabólicos 
· Anormalidades congénitas 
Arritmias (taquiarritmias supraventriulares o ventriculares y bradiarritmias)
Factores que aumentan el riesgo: FRCV 
· Enfermedad coronaria.
· Antecedentes de infarto de miocardio.
· Hipertensión.
· Hipertrófica del ventrículo izquierdo.
· Valvulopatía.
· Diabetes.
· Dislipidemias 
· Tabaquismo.
· Edad avanzada/ Sexo masculino.
· Alcoholismo.
· Cardiopatías congénitas. 
· Sedentarismo
CLASIDICACIÓN DE LA IC SEGUN LA FEY VI POR ELECTROCARDIOGRAMA: 
Es el porcentaje del VFD que corazón bombea en cada sístole, la fracción de eyección normal es de 50%. 
Esta clasificación permite adaptar la conducta terapéutica. A partir del año 2021 la guía europea, cambio la clasificación de IC- FEm por IC- FE ligeramente reducida.
-La FEVI reducida se define como ≤ 40%, es decir, los pacientes tienen una reducción significativa de la función sistólica del VI, y se designa como IC-FEr.
-Los pacientes con FEVI del 41-49% tienen la función sistólica del VI ligeramente reducida (designada como IC-FElr). Los análisis retrospectivos incluyeron a pacientes con FEVI del 40-50% indican que estos pacientes podrían beneficiarse de tratamientos similares a los de los pacientescon FEVI ≤ 40%. Esto justifica el cambio de denominación de «insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango medio» a «insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ligeramente reducida» (IC-FElr)14.
-Los pacientes con síntomas y signos de IC, evidencia de anomalías cardiacas estructurales o funcionales o altas concentraciones de péptidos natriuréticos y FEVI ≥ 50% tienen IC-FEc.
La ICC describe a los pacientes que tienen un diagnóstico de IC establecido o un desarrollo gradual de los síntomas. Cuando se produce un deterioro de la IC, ya sea repentina o lentamente, el episodio se puede describir como IC «descompensada», que puede requerir la hospitalización del paciente o tratamiento diurético intravenoso en consulta ambulatoria
DIAGNOSTICO: 
PRESENTACIÓN CLINICA: 
Según la guía europea: síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, inflamación de tobillos y fatiga) que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio.
La IC al ser un síndrome clínico, su diagnostico se realiza a través del anamnesis y examen físico, si bien voy a utilizar ex. Complementarios para confirmar. 
Con el interrogatorio y el ex físico estamos buscando los síntomas y signos típicos de IC: 
	SINTOMAS TÍPICOS
· Disnea de esfuerzo
· Disnea paroxística nocturna
· Ortopnea 
· Fatigabilidad y/o debilidad 
	SIGNOS MÁS ESPECIFICOS
· Ingurgitación yugular
· Reflejo hepatoyugular positivo
· 3er ruido
· Choque de punta desplazado
	SINTOMAS MENOS TÍPICOS 
· Tos nocturna 
· Sibilancias 
· Perdida del apetito
· Confusión 
· Mareos
· Sincope
· Repleción abdominal 
· Saciedad temprana 
· Bendopnea 
 
	SIGNOS MENOS ESPECIFICOS 
· Aumento de peso
· Disminución del peso 
· Edema periférico (MI)
· Rales crepitantes 
· Derrame pleural
· Taquicardia 
· Taquipnea
· Hepatomegalia 
· Ascitis 
· Presión diferencial reducida 
Anamnesis: es el elemento diagnostico más importante en el paciente en quien se sospecha de IC. Es importante realizar una HC detallada.
Interrogatorio sobre aquellos factores de riesgo principalmente comorbilidades que predisponen al paciente a padecer IC:
· Edad del paciente
· Sexo 
· Comorbilidades (HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, valvulopatías, enfermedades coronarias, enfermedad de Chagas, arritmias, enfermedad renal crónica)
· Hábitos y uso de fármacos 
· Tóxicos: consumo de cocaína, alcohol, tabaco.
· IMC por obesidad 
· Es importante interrogar sobre las internaciones previas (a medida que el paciente se descompensa y es internado este se recupera, pero no vuelve a estar como antes) y sobre los desencadenantes (saber porque ese paciente se descompensó, ocurriendo muchas veces esto por abandono del tratamiento, por estar mal medicado, infecciones como neumonía e infección urinaria, transgresiones alimentarias). 
Los síntomas que presenta el paciente pueden ser anterógrados por la disminución del GC o retrógrados por la congestión que produce aumento de presiones que se transducen hacia atrás, aumentando la presión de los capilares pulmonares, aumentando la presión hidrostática del capilar pulmonar, provocando edema en el intersticio pulmonar. 
Motivo de consulta: es importante conocer los síntomas por el cual consulta el paciente siendo la disnea de esfuerzo es el síntoma más sensible y la disnea paroxística nocturna 
el más específico de IC, es importante su evaluación teniendo en cuenta la clasificación funcional según NYHA. 
Clasificación según el riesgo evolutivo y la clasificación funcional: permite diferenciar los estadios en riesgo para desarrollar IC de aquellos estadios con IC propiamente dicha, y establecer su correspondiente tratamiento y se lo asocia con la clasificación funcional del síntoma cardinal de la IC, la disnea. 
Clasificación funcional según la DISNEA:
Clase 1 →la actividad física acostumbrada no provoca disnea. 
Clase 2 →la actividad física moderada provoca disnea, el paciente refiere que antes podía correr 20 cuadras y ahora solo hace 10 cuadras porque le falta el aire. 
Clase 3 →la actividad física menor que la acostumbrada provoca disnea, el paciente no puede hacer actividades cotidianas como bañarse, cepillarse los dientes, cocinar, está sumamente limitado en su capacidad funcional. 
Clase 4 → disnea en reposo, llega a la guardia y es evidente su falta de aire aun estado el paciente sentado. 
La ortopnea es la disnea que aparece inmediatamente al acostarse, favorecida porque al acostarse aumentan las presiones de llenado aumentando la precarga, esta mejora rápidamente cuando el paciente se sienta. 
Es típica la presencia de episodios de disnea paroxística nocturna aparece 1 a 2 horas después de acostarse, (el paciente se levanta por la noche con sed de aire, y abre las ventanas o prende el ventilador, va acompañada de sudoración y angustia). Suele ceder luego de unos minutos, al sentarse erguido al borde de la cama con los pies colgando. Se produce por la reabsorción de los edemas que genera un mayor aumento de la volemia por una depresión fisiológica del centro respiratorio durante el sueño. 
Es por ello que estos pacientes tienden a dormir con varias almohadas y aún en posición semisentado, se debe preguntar con cuantas almohadas duerme.
La Bendopnea es un tipo especial de disnea, se produce cuando el paciente se inclina hacia adelante, al calzarse o atarse los cordones, esta posición produce un aumento de las presiones de llenado. 
 
Síntomas anterógrados: 
Los pacientes es la presencia son los EDEMAS: es importante determinar si es de origen cardiaco o no, en la IC los edemas son posicionales, si el paciente deambula durante el día, los edemas se acumulan los miembros inferiores, son bilaterales, ascendentes, es un edema blando con fóvea Godet +, en cambio si el paciente está postrado en cama los edemas se acumulan en la zona sacra. Los edemas suelen empeoran por la noche, siendo mayores al atardecer y se reabsorben al acostarse. 
El edema renal o de otras causas, no cumplen con dichas características, por ejemplo, si es de origen nefrogénico el edema aparece por las mañanas, el paciente se despierta con edemas, pueden ser generalizados o localizados en la región peri-orbitaria. 
Otros síntomas: 
Presencia de tos seca: por estimulación de los receptores J presentes en el intersticio congestivo. 
Aumento de peso: es importante tener un control del peso seco del paciente, se le pide al paciente que se tome el peso todos los días, porque un aumento brusco de este en 2 a 3 días, es indicio de que esta reteniendo líquido. 
Inapetencia 
En casos de hipoperfusión sistémica grave el paciente puede presentar confusión, a nivel renal diuresis disminuida por daño renal. 
Los síntomas típicos son la fatiga y debilidad muscular que se producen hipoperfusión de los músculos por redistribución del flujo hacia los órganos fundamentales como cerebro y corazón. 
FACES es un esquema con pocas preguntas, que ayudan al diagnóstico de IC. 
	El FACES (fatiga- actividad- confort- edemas- sofocación) para detectar IC
	1. ¿Se fatiga fácilmente con actividades habituales?
2. ¿Ha modificado sus actividades o ejercicios?
3. ¿Se encentra confortable al subir las escaleras?
4. ¿Ha tenido alguna vez edemas (hinchazón)?
5. ¿Ha tenido alguna vez falta de aire (sofocación)? 
Ex. Físico: 
Facie es normal sin alteración en los estadios iniciales al avanzar la IC puede presentar con una facie anémica, caquéxica o abotagada por anasarca. 
Estado nutricional: adelgazado por hipoperfusión intestinal que provoca saciedad precoz y anorexia. Aumento de peso por edemas (es posicional y vespertino). 
Piel: Hay una disminución de la irrigación cutánea con piel pálida, fría y aparición de cianosis periférica. 
Cabeza y cuello: signo más específico es la distensión venosa yugular (evaluación de la yugular) por aumento de la PVC de la aurículaderecha por sobrecarga de volumen, por congestión. 
Es importante el registro de la TA en posición sentada, en decúbito y de pie (para excluir hipotensión ortostática), la mayoría de los pacientes tienen PA alta, pero puede que algunos casos puede haber hipotensión en estados mas graves por que esta al borde del shock o shocado. 
FC paciente suele estar taquicárdico y características del pulso periférico radial: en estadios avanzados es frecuente encontrar una disminución de la amplitud del pulso, pulso parvus, con amplitud disminuida o pulso alternante frecuencia cardiaca normal, pero con pulso disminuido. 
El relleno capilar en el lecho ungueal: demora en perfundirse porque tiene mala perfusión periférica. 
Exploración cardiaca: El desplazamiento del ápex hacia la izquierda y hacia abajo, es el signo más sensible y específico para el diagnóstico de IC. 
Auscultación: R3 galope justo tras el 2do ruido, se produce en el llenado rápido pasivo por vibración de la pared y cuerdas tendinosos en un ventrículo rígido (por hipertrofia ventricular) debido a una sobrecarga de volumen, se ausculta en el foco mitral en decúbito lateral. Si el paciente presenta una valvulopatía, se puede auscultar soplos de insuficiencia. 
Auscultación: buscar rales, crepitantes y sibilancias, nos indican presencia de líquido en los alveolos pulmonares. Si esto empeora puede produce extravasación de liquido hacia la pleura generando derrame pleural, puede ser auscultado como un MV disminuido o ausente. 
En ICD por congestión el paciente presenta Reflujo hepatoyugular: Se refiere a la elevación de la presión venosa central, cuando se presiona el hipocondrio derecho, por un tiempo que varía de 10 a 30 segundos, y se manifiesta por ingurgitación de las venas yugulares de más de 3-4 cm, que cae cuando se suspende la maniobra. 
Hay hepatomegalia y esplenomegalia congestiva, ascitis y edemas marcados en miembros inferiores. El borde hepático puede ser pulsátil por la insuficiencia tricúspidea. Si la congestión es aguda, se distiende la capsula de Gleason y produce dolor. 
Congestión intestinal: evita la reabsorción de nutrientes, inapetencia y en ciertos casos no reabsorbe los fármacos por VO. La caquexia cardiaca se presenta en estadios muy avanzados. 
Los edemas en miembros inferiores empeoran en ICD. 
Criterios de FRAMINGHAN para el diagnóstico de IC
En un contexto clínico adecuado, los criterios de Framinghan son útiles para excluir IC, tiene mayor especificidad, si el paciente no cumple con los criterios, probablemente no tenga IC. 
	CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNOSTICO DE IC 
	Criterios mayores: 
· Disnea paroxística nocturna 
· Ingurgitación yugular
· Estertores pulmonares
· Cardiomegalia 
· Edema agudo de pulmón
· 3er R
· Reflujo hepatoyugular 
	Criterios menores:
· Edemas de miembros inferiores
· Tos nocturna
· Disnea de esfuerzo
· Hepatomegalia
· Frecuencia cardiaca > de 120lpm
· Derrame pleural 
	Se diagnostica IC con: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 
2 menores o 3 criterios menores 
Una vez que realice el diagnóstico clínico, debo pedir Ex. Complementarios: 
· Laboratorio: establecer la repercusión sistémica, causas que puedan exacerbar el cuadro, buscar de riesgo y comorbilidades, y para hacer diagnóstico diferencial etiológico.
Perfil lipídico: evaluar el riesgo cardiovascular 
Glucemia y HbA1c: control de paciente con diabetes
· La determinación de los péptidos natriuréticos (pro BNP y BNP) es de mayor utilidad en el diagnóstico de IC con FEc. Tiene alto valor predictivo negativo, es decir, probabilidad de que la persona no tenga la enfermedad. Sin embargo, puede estar aumentado en otras situaciones como: TEP, FALLA RENAL, HSA, ACV isquémico, infecciones severas, anemia, edad avanzada, miocarditis, HTP, FA, etc. También pueden estar bajas en pacientes obesos. 
· ECG: debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. 
Permite detectar: ritmo cardiaco (sinusal o no sinusal), presencia de sobrecarga en cavidades, morfología del QRS, trastornos de la conducción, arritmias cardiacas, secuelas de infarto, etc. 
· Rx tórax: siempre ante sospecha de IC principalmente IC descompensada aguda, puede encontrarse cardiomegalia, signos de congestión veno-capilar, como redistribución del flujo vascular pulmonar hacia los vértices o edema intersticial pulmonar o ambas.
	Hallazgos radiológicos de la ICC 
	1. Redistribución vascular (aumento de tamaño de los vasos en los lóbulos superiores
2. Líneas B de Kerly (edema intersticial)
3. Congestión vascular 
4. Infiltrado peri bronquial central
5. Afectación alveolar/edema (alas de mariposa o difuso y gravitatorio)
6. Derrames pleurales (habitualmente bilaterales y de tamaño simétrico). 
· Ecocardiograma con Doppler GOLD STANDAR: prueba diagnóstica de mayor valor en pacientes con IC y su utilización deber ser rutinaria en la evaluación inicial y el seguimiento. Permite clasificar a la IC y guiar el tratamiento. 
Define la presencia de disfunción sistólica o diastólica ventricular o de ambas. 
La determinación del tamaño y función de VI, así como el tamaño y dimensión de las aurículas. 
 Podemos observar:
· Dimensión del ventrículo izquierdo
· Masa del ventrículo izquierdo 
· Grosor parietal relativo 
· Función sistólica del VI 
· Permite calcular la Fey que es el patrón que clasifica a la IC
· Dimensión de la AI
· Signos de aumento de las presiones de llenado del VI
· Etiología: enfermedad coronaria, IAM, miocardiopatías, enfermedad de Chagas, valvulopatías.
· Insuficiencias valvulares funcionales
· Embolia de pulmón 
Otros estudios que no son de rutina, pero se utilizan para buscar la causa etiológica: 
Con una ecocardiografía de estrés o de esfuerzo se puede evaluar la isquemia inducible en pacientes aptos para revascularización coronaria. En pacientes con IC-FEc, valvulopatía o disnea sin causa conocida, la ecocardiografía de estrés puede ayudar a aclarar el diagnóstico.
La resonancia magnética cardiaca (RMC) permite identificar la fibrosis miocárdica y el tejido cicatricial, que son típicamente subencodárdicos en los pacientes con cardiopatía isquémica, al contrario que el tejido cicatricial en la región media de la pared, típico de la miocardiopatía dilatada. Además, la RMC permite caracterizar el tejido miocárdico de la miocarditis, la amiloidosis, la enfermedad de Chagas, la miocardiopatía de Fabry, la miocardiopatía por VI no compactado, la hemocromatosis y la miocardiopatía arritmogénica. 
Para descartar el diagnóstico de EC, se puede considerar la angio-TC para pacientes con una probabilidad pretest intermedia o baja de EC o con resultados no concluyentes en pruebas de estrés no invasivas.
La TC por emisión monofotónica (SPECT) puede ser útil para la evaluación de la isquemia y la viabilidad miocárdica y la inflamación e infiltración miocárdica. La gammagrafía con bisfosfonatos marcados con tecnecio ha mostrado grandes sensibilidad y especificidad para la detección de la amiloidosis cardiaca. 
Resonancia magnética: técnica de mayor precisión para evaluar los volúmenes, masa y Fey tanto del VI como VD. Es el método de elección para pacientes con IC congestiva compleja. 
Tomografía computarizada multicorte: sirve para evaluar la presencia de enfermedad coronaria y guiar en la necesidad de realizar una angiografía invasiva. Considerase en pacientes con riesgo de enfermedad coronaria intermedio o bajo.
Cateterismo cardiaco (cateter Swan-Ganz): puede ser útil en la determinación etiológica, pronóstica o como guía del tratamiento en presencia de IC descompensada de difícil diagnóstico y/o manejo.
En el marco de la IC crónica puede ser necesario en:
· Candidatos a trasplante cardíaco;
· Candidatos a dispositivos de asistencia mecánica; 
· pacientes con hipertensión pulmonar severa en quienes se desea evaluar la reversibilidad antes de la corrección de enfermedad valvular o cardiopatía congénita; 
· en pacientes con dificultades para determinar su grado de congestión y en aquellos refractarios a la terapéutica inicial 
Registrode Holter: Mayor utilidad en la detección de taquiarritmias paroxísticas supra o ventriculares, o la presencia de bradiarritmias intermitentes que pueden ser causales o agravantes de los síntomas de IC, que pueden establecer la mortalidad general o muerte súbita. La variabilidad de la frecuencia cardíaca (FC) es un marcador de desequilibrio autonómico y su alteración también es pronóstico.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN FUNCIONAL
· Aguda vs crónica.
· Sistólica (Fey <40%), diastólica (conservada o levemente deteriorada Fey >50%) y moderadamente reducida FEy 40-49%. 
· Derecha vs izquierda.
· Bajo gasto cardíaco vs alto gasto cardíaco.
· Retrógrada vs anterógrada.
IC aguda vs crónica:
Aguda: el corazón no llega a compensar porque el cuadro se instaura muy rápido. 
· ICC aguda descompensada.
· EAP.
· Shock cardiogénico.
· Crónica: presenta síntomas y signos progresivos anterógrados y retrógrados, que se debe a la incapacidad permanente del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado. 
MANEJO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
El diagnóstico es clínico y el manejo es según su presentación clínica. 
Clasificación según el riesgo evolutivo y la clasificación funcional: permite diferenciar los estadios en riesgo para desarrollar IC de aquellos estadios con IC propiamente dicha, y establecer su correspondiente tratamiento y se lo asocia con la clasificación funcional del síntoma cardinal de la IC, la disnea. 
Clasificación funcional según la DISNEA:
Clase 1 →la actividad física acostumbrada no provoca síntomas.
Clase 2 →la actividad física acostumbrada provoca síntomas.
Clase 3 →la actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.
Clase 4 →síntomas en reposo.
Según el grado evolutivo (estadio fisiopatológico):
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
La clasificación del ACC/AHA permite diferenciar estadios en riesgo para desarrollar IC y estadios de IC propiamente dicha, y establecer su correspondiente tratamiento. Los dos primeros estadios de esta clasificación corresponden a pacientes asintomáticos: estadio A, pacientes con factores de riesgo para desarrollar la enfermedad (HTA, diabetes, tabaquismo, antecedentes heredo-familiares, obesidad, síndrome metabólico, fármacos cardiotóxicos, infección chagásica) donde está indicada la prevención primaria, y estadio B, pacientes que presentan daño estructural miocárdico pero que aún no desarrollaron síntomas de IC, donde se impone la prevención secundaria. 
Estadio C son pacientes con IC clínica que evolutivamente han presentado deterioro de la función ventricular (sintomática). El estadio D corresponde a los pacientes en etapa final avanzada con síntomas refractarios al tratamiento óptimo disponible, que requieren estrategias de soporte especiales. 
Los objetivos del tratamiento de la IC crónica son: 
· Mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida
· Prevenir la hospitalización y re hospitalizaciones 
· Reducir la mortalidad 
PREVENCIÓN PRIMARIA- medidas generales: son no farmacológicas, tienen tanta importancia como las farmacológicas y de su cumplimiento dependerá en gran parte el pronóstico de la enfermedad y la calidad de vida del paciente. 
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN IC-FEr:
El diagnóstico de IC-FEr requiere que haya síntomas y signos de IC y fracción de eyección reducida (FEVI ≤ 40%), lo cual normalmente se confirma mediante ecocardiografía. Cuando la evaluación de la fracción de eyección no es posible mediante ecocardiografía, se puede emplear la RMC o, en raras ocasiones, técnicas diagnósticas nucleares.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: 
Algoritmo terapéutico de clase I. Indicaciones de tratamiento para pacientes con IC-FEr. Verde: clase I. Amarillo: clase IIa. ARM: antagonistas del receptor de mineralcortidoides; DAI: desfibrilador automático implantable; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; INRA: inhibidores de la neprilisina y el receptor de la angiotensina; QRS: ondas Q, R y S del ECG; TRC-D: terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador; TRC-MP: terapia de resincronización cardiaca con marcapasos. aComo sustituto de los IECA. bCuando sea apropiado.
IECA: son los primeros en demostrar que el bloqueo de la actividad neurohormonal se traduce en mejoría de la sobrevida y reducción de las hospitalizaciones.
Dosis:
Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un análisis de función renal y electrolitos y volver a controlarlo dentro de 1-2 semanas.
	Dosis inicial 2,5 mg por día cada 12 horas.
Dosis de mantenimiento 10 mg por día cada 12 horas.
· Se deben controlar con parámetros de laboratorio luego del incremento de la dosis. Si no existen efectos adversos, se debe procurar llegar a la dosis objetivo.
Efectos adversos:
· Hipotensión arterial
· Tos 
Contraindicaciones:
· Antecedentes de angioedema.
· Estenosis de arterial renal bilateral.
· Potasio sérico > 5 mEq/L 
· Creatinina sérica > 2,5 mg/dL 
· Disfunción renal 
· Hipotensión sintomática o asintomática 
ARA: Se recomiendan como tratamiento alternativo para pacientes que no toleran los IECA. 
Los ARA-II están indicados para la IC FEr solo en pacientes que no toleran el tratamiento con IECA debido a sus importantes efectos secundarios. 
Dosis: 
	Losartán 12,5 mg/día. Dosis máxima 50mg.
Candesartan 4mg/día. Dosis máxima 32 mg/día.
 
Indicaciones: Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA. 
Efectos adversos 
· Deterioro de la función renal
· Hiperpotasemia 
· Hipotensión sintomática  
Contraindicaciones 
· Estenosis de arterial renal bilateral 
· Potasio sérico > 5 mEq/L 
· Creatinina sérica > 2,5 mg/dL 
· Pacientes tratados con IECA y AA
DIURETICOS: Están recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión, pero no se ha estudiado sus efectos en la morbimortalidad. 
Los diuréticos de asa y las tiazidas reducen el riesgo de los pacientes con IC crónica de muerte y empeoramiento de síntomas, y pueden mejorar la capacidad de ejercicio. 
Su objetivo es alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible.
En pacientes que llegan a estar asintomáticos los diuréticos pueden ser discontinuados.
	IC leves →tiazidas →hidroclorotiazida 25-100 mg/día. No son eficaces con CLCr <30-20 ml/min.
IC moderada a severa →diuréticos de asa →furosemida 20-250 mg/día. Preferible en más de una dosis diaria. Preferible la vía EV en determinadas situaciones. Útil frente a pacientes con caída severa del CLCr.
Efectos adversos 
· Depleción de la volemia.
· Hipotensión arterial sintomática. 
· Deshidratación.
· Insuficiencia renal. 
· Hiponatremia, Hipopotasemia, hipomagnesemia 
Contraindicaciones: 
· Reacción alérgica conocida
· Hipocalemia 
· Disfunción renal 
· Hipotensión 
BETA-BLOQUEANTES: Demostraron disminuir la mortalidad, tanto por muerte súbita como por progresión de la IC, reducen las hospitalizaciones, mejoran la función ventricular y la capacidad de ejercicio en pacientes sintomáticos con IC-FEr. Los bloqueadores beta y los IECA son complementarios y se pueden instaurar al mismo tiempo cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr. 
· Su inicio puede ser conjunto, posterior o previo a ellos. 
Dosis:
	Bisoprolol 1,25mg/día hasta 10mg/día
Carvedilol 3,125mg 2 veces por día hasta 25 mg 2 veces por día.
Efectos adversos 
· Empeoramiento de los síntomas de IC
· Bradicardia extrema
· Hipotensión sintomática
Contraindicaciones 
· Asma y EPOC
· Bloqueo aurículo-ventricular de 2do o 3er grado.
· Enfermedad del nódulo sinusal.
· Bradicardia sinusal (FC < 50 lpm) 
· Con IC severa en reposo 
ANTAGONISTAS DEL RC MINERALOCORTICOIDES: Los ARM (espironolactona y eplerenona) bloquean los receptores que fijan la aldosterona. 
Se recomienda inicio de tratamiento a todo paciente con IC-FEy ≤ 35% que persisten sintomáticos a pesar de los IECAS y BB, reducen la mortalidad y las hospitalizaciones. 
Deben realizarse controles regulares de la concentración de potasio sérico yde la función renal acordes con el estado clínico del paciente. 
Dosis:
	Espironolactona 25mg/día hasta 50 mg/día
Eplerenona 25mg/día hasta 50 mg/día
 Efectos adversos:
· Hiperkalemia
· Empeoramiento de la función renal
· Ginecomastia (con espironolactona)
Contraindicaciones:
· Reacción alérgica 
· Disfunción renal 
DIGOXINA: Glucósido digitálico, inotrópico. Disminuye los síntomas, la FC y las internaciones.
Se recomienda el uso en: 
Utilizar en IC clase C y especialmente indicado en pacientes con IC y FA: Monitorizar función renal y electrolitos (intoxicación digitálica). Eliminación vía renal.
Dosis: 
	Dosis oral sostén 0-125 a 0,5 mg tres veces por semana
Efectos adversos: 
· Bloqueo sinoauricular y BAV 
· Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente en presencia de hipopotasemia 
· Signos de toxicidad: confusión mental, náuseas, anorexia y disturbios visuales
Contraindicaciones:
· Síndrome de preexcitación 
· Evidencia previa de intolerancia a la digoxina 
Marcapasos biventriculares (resincronización): 
Reducción de mortalidad y hospitalización en casi un 20%
· Si QRS > 120ms(ancho) y medicación completa 
· CDI si Fey menor del 35%
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La IC aguda se define como un cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la necesidad de un tratamiento urgente. Puede ocurrir sin cardiopatía previa, IC de novo, o por empeoramiento de un cuadro de IC crónica preexistente, IC descompensada.
Etiología:
Causas cardiacas primarias: disfunción miocárdica aguda, insuficiencia valvular aguda, taponamiento pericárdico. 
Descompensación de IC crónica: con o sin factores desencadenantes. 
Factores precipitantes de IC: 
· Descompensación de IC crónica o Falta de adherencia al tratamiento 
· Cirugías
· Tirotoxicosis
· Hipertensión
· Disfunción renal
· Anemia
· Arritmias
· Descompensación de enfermedades respiratoria
· Shunts
· Abuso de drogas
· Sobrecarga de volumen
· Abuso de alcohol
· Tromboembolia pulmonar
· Infecciones
· Falla circulatoria
· Crisis hipertensiva
· Accidente cerebrovascular
· Sepsis
El cuadro clínico obedece a una reducción del volumen minuto o de la perfusión de los órganos, o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica.
Clasificación: 
Según las formas clínicas de presentación, la IC aguda puede clasificarse en:
· IC aguda “de novo”: sin IC previa que de repente tiene un IAM, TEP o Miocarditis. 
· Vascular: predominio de aumento de la resistencia periférica en presencia o no de disfunción sistólica.
· Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo.
· IC crónica descompensada: paciente tratado por su IC, se encuentra estable, pero sucede alguna situación desencadenante que lo descompensa, las causas más frecuentes es la falta de adherencia al tratamiento, la alimentación e infecciones. 
Desde una aproximación clínica, la IC aguda se puede clasificar en tres grupos según los valores de PAS al ingreso:
· Normotensiva (90-130 mm Hg)
· Hipertensiva (> 130 mm Hg) 
· Hipotensiva (< 90mm Hg).
Evaluación y diagnóstico: se basa en el hallazgo de síntomas y datos clínicos apoyados por estudios complementarios. 
Según la clasificación de STEVENSON: Con los datos obtenibles en el examen físico puede lograrse una aproximación al perfil hemodinámico, pueden definirse cuatro grupos según los signos y los síntomas de perfusión periférica (tibio o frío) y de congestión (seco o húmedo): 
	Grupo A: tibio y seco: compensado, bien perfundido, sin congestión
Grupo B: tibio y húmedo: bien perfundidos y con congestión (+ frecuente)
Grupo C: frío y húmedo: hipoperfundido y con congestión (mal pronóstico)
Grupo D: frío y seco: hipoperfundido sin congestión
· Estos perfiles tienen significado pronóstico y son útiles para guiar el tratamiento en los pacientes con descompensación de IC crónica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Laboratorio: 
· Las troponinas porque permiten identificar un SCA como generador o precipitante de descompensación
· La gasometría arterial permite determinar el estado de la oxigenación, de la ventilación y el estado ácido-base. 
· La saturación venosa central y el lactato muestran el consumo de O2 por los tejidos periféricos.
· Los péptidos natriuréticos, BNP y NT proBNP, tienen valor predictivo para el diagnóstico de IC. 
ECG: provee información sobre frecuencia cardíaca, ritmo, trastornos de conducción y en algunos casos orienta la etiología. Tiene valor para excluir la presencia de IC, ya que en presencia de disfunción sistólica sólo el 10% se presenta con ECG normal.
Radiografía de tórax: debe realizarse dentro de la hora del ingreso y puede mostrar signos de congestión pulmonar (redistribución de flujo, infiltrados broncoalveolares, derrame pleural) y presencia o no de cardiomegalia.
Ecocardiograma Doppler: es una herramienta necesaria para evaluar función ventricular sistólica y diastólica, alteraciones de motilidad segmentaria, presiones pulmonares, enfermedades valvulares, complicaciones mecánicas del IAM y patología pericárdica. 
TRATAMIENTO PARA IC AGUDA: 
El objetico inicial del tratamiento del paciente con ICA es:
· Internar en área de cuidados intensivos 
· Es estabilizar la condición hemodinámica y mejorar sintomáticamente al paciente en el menor tiempo posible
· Monitoreo continuo de funciones cardiorrespirarios como ser: 
· Presión arterial 
· Frecuencia cardiaca 
· Frecuencia respiratoria (oxímetro de pulso)
· Monitoreo de ritmo cardiaco 
· Gasto urinario (no se recomienda colocar sonda de rutina)
· Soporte respiratorio y cardiovascular disponible (según necesidad)
Recomendaciones edema agudo de pulmón:
1. Oxígeno para pacientes hipoxémicos.
1. Ventilación no invasiva (VNI) en pacientes más comprometidos, complicados y con mayor riesgo de mortalidad. En la IC aguda mejora las condiciones de carga e incrementa el gasto cardíaco. Debe usarse VNI en pacientes con EAP que no presenten un cuadro crítico con necesidad de intubación inmediata, para mejorar los parámetros respiratorios y metabólicos
1. Morfina o análogos: la utilización de morfina intravenosa (IV) puede considerarse en casos que presentan desasosiego, ansiedad, disnea importante o dolor precordial. La dosis inicial es de 2,5 a 5 mg.
1. Diuréticos de asa intravenosos: se usa en IC descompensada. Deben emplearse diuréticos a todo paciente internado por IC aguda con síntomas atribuibles a congestión y sobrecarga de volumen. Durante el tratamiento deben controlarse adecuadamente la PAS, el ionograma y los parámetros de función renal.
1. Vasodilatadores: se usa en IC descompensada. Se utilizan desde inicio, asociados o no con los diuréticos. Asegurándose de que el paciente tenga una PAS de ingreso > 90 mm Hg y que exista clara sobrecarga de volumen, estos son:
4. Nitroglicerina: vasodilatador venoso que a través de la reducción de la precarga genera un alivio rápido de la congestión. Indicada en caso de sobrecarga de volumen asociada o generada por hipertensión o SCA. Debe titularse con cuidado para evitar la hipotensión.
6.Inotrópicos: usarse en periodos cortos. Están indicados en hipotensión arterial pronunciada, con hipoperfusión periférica combinada con congestión, deterioro renal progresivo, y en pacientes refractarios al tratamiento inicial como puente a dispositivos de asistencia ventricular o trasplante.
· Dobutamina: agonista beta que genera efecto inotrópico y cronotrópico positivo. Tiene acción vasodilatadora pulmonar.
· Dopamina: inotrópico con acción beta agonista. Estimula receptores dopaminérgicos a nivel renal, generando vasodilatación de la arteriola eferente, con resultados dispares en el aumento de la diuresis.
· Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III que genera aumento del AMP ciclico. Tiene efecto inotrópico y vasodilatador periférico, aumenta el gasto cardíaco, genera vasodilatación pulmonar y disminución de la presión capilar pulmonar.
· Levosimendán: es inotrópico, a través de la sensibilización del calcio en suunión con la troponina C, vasodilatador periférico y pulmonar a través de la apertura de canales del potasio ATPasa sensibles. Sus efectos hemodinámicos pueden perdurar alrededor de diez días. Sus principales efectos adversos son hipotensión y proarritmia.
· Noradrenalina: es en realidad un vasopresor más que un inotrópico. Actúa a través de estimulación alfaadrenérgica. Su uso está restringido a los pacientes con shock cardiogénico, refractarios al tratamiento inotrópico y a la expansión, con la finalidad de restaurar la presión arterial y la perfusión periférica, en general como puente a una terapia de revascularización.
7- Digoxina: es el glicósido cardíaco más utilizado. Sólo tendría lugar en el tratamiento de la IC aguda como modulador de frecuencia en pacientes con fibrilación auricular con alta respuesta ventricular.
Diferenciemos IC derecha del “Cor pulmonale”: 
Cor Pulmonale: es la disfunción del ventrículo derecho secundario a una patología primaria del pulmón. Es decir, secundario a una patología que comienza en el pulmón y termina afectando al corazón derecho, debido a la hipertensión pulmonar.
 La causa más frecuente de cor pulmonale agudo es el TEP (tromboembolismo de pulmón) y la causa más frecuente de cor pulmonale crónico es el EPOC.
En el concepto de “cor pulmonale” se excluyen las patologías del corazón izquierdo que dañan al pulmón generando hipertensión pulmonar y luego dañan al ventrículo derecho. En este caso se habla de “insuficiencia cardíaca derecha”.
Por eso decimos que la causa más frecuente de IC derecha crónica es la IC izquierda.