INSUFICIENCIA CARDÍACA

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1. ¿Qué es la insuficiencia cardíaca?
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo que puede ser consecuencia
de un trastorno cardíaco estructural o funcional que afecte a la capacidad del ventrículo para
llenarse de sangre o eyectarla. Sus manifestaciones primordiales son la disnea y la fatiga, que
pueden limitar la tolerancia al ejercicio, y la retención de líquidos, que puede provocar conges-
tión pulmonar y edema periférico. Algunos pacientes presentan intolerancia al ejercicio pero
apenas signos de retención de líquidos, mientras que otros refieren sobre todo edema y apenas
manifiestan disnea o fatiga. Puesto que no todos presentan una sobrecarga de volumen en el
momento de la valoración inicial o ulterior, el término insuficiencia cardíaca es de elección sobre 
el más antiguo de insuficiencia cardíaca congestiva.
2. Nombre las causas de insuficiencia cardíaca.
En Estados Unidos, las causas más habituales de IC son la coronariopatía, la hipertensión arterial
sistémica, la miocardiopatía dilatada y las valvulopatías (Tabla 34-1).
Capítulo 34
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ta b l a 3 4 - 1 . C a u s a s d e I n s u f I C I e n C I a C a r d í a C a
Anomalías mecánicas
Sobrecarga de presión
Estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica, hipertensión pulmonar
Sobrecarga de volumen
Insuficiencia valvular, anemia, tirotoxicosis, cortocircuitos circulatorios
Restricción del llenado ventricular
Estenosis mitral, pericarditis constrictiva, hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedad miocárdica
Primaria
Miocardiopapatías hipertróficas restrictivas o dilatadas
Secundaria
Coronariopatía y miocardiopatía isquémica
Alcoholismo, enfermedades tiroideas, feocromocitoma, cardiomiopatía urémica
Miocarditis bacteriana, vírica, parasitaria y micótica
Drogas: doxorubicina, heroína y cocaína
Metales: sobrecarga de hierro, intoxicación por plomo (saturnismo) o cobalto
Conectivopatías: enfermedad reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia
Enfermedades neurológicas: distrofia muscular o miotónica
Enfermedades hereditarias: glucogenosis, mucopolisacaridosis
Otras enfermedades: amiloidosis, leucemia, posradioterapia
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 3. Describa la clasificación de la insuficiencia cardíaca.
 Estadio A: pacientes con coronariopatía, hipertensión arterial o diabetes mellitus en quienes 
todavía no se demuestra disfunción del ventrículo izquierdo (VI), hipertrofia del VI o dis-
torsión de la geometría de la cámara ventricular.
 Estadio B: pacientes asintomáticos pero en quienes se demuestra hipertrofia del VI, dis-
torsión de la geometría de la cámara ventricular y/o disfunción sistólica o diastólica del VI.
 Estadio C: pacientes con síntomas actuales o previos de IC asociada a cardiopatía estructural 
subyacente.
 Estadio D: pacientes con IC resistente al tratamiento médico que pueden ser candidatos 
a estrategias de tratamiento avanzado especializado, como los procedimientos de soporte 
circulatorio mecánico para facilitar la eliminación de líquidos, las infusiones continuas de 
inotropos, el trasplante de corazón o los cuidados paliativos.
Este sistema de clasificación reconoce que hay factores de riesgo y requisitos estructurales 
establecidos para el desarrollo de la IC (estadios A y B), y que las intervenciones terapéuticas 
introducidas incluso antes de la aparición de la disfunción del VI o de los síntomas pueden 
reducir la morbilidad y la mortalidad.
 4. ¿Cómo se clasifica la gravedad de la insuficiencia cardíaca?
En general, el estado de los pacientes con IC puede clasificarse en función de los síntomas, 
deterioro del estilo de vida o gravedad de la disfunción cardíaca. La clasificación de la New 
York Heart Association (NYHA) se usa para valorar las limitaciones sintomáticas de la IC y la 
respuesta al tratamiento:
 Clase I: la actividad física habitual no induce síntomas. La disnea aparece con el ejercicio 
extenuante o prolongado durante la actividad laboral o recreativa.
 Clase II: la actividad física habitual induce síntomas. El paciente refiere disnea al caminar o 
subir escaleras rápidamente o al subir una cuesta. Andar más de dos manzanas en terreno 
llano y subir más de un tramo de escaleras a velocidad normal no inducen síntomas.
 Clase III: la actividad inferior a la habitual induce síntomas. El paciente refiere disnea al an-
dar una o dos manzanas en terreno llano o al subir un tramo de escaleras a ritmo normal.
 Clase IV: un bajo grado de actividad física induce disnea o aparece en reposo.
La clasificación de la NYHA describe el estado funcional de pacientes con los estadios C o 
D de la IC. La gravedad de los síntomas suele fluctuar incluso en ausencia de cambios en el 
tratamiento, que pueden producir efectos favorables o adversos sobre la capacidad funcional en 
ausencia de cambios apreciables de la función ventricular. Algunos pacientes pueden demostrar 
una recuperación importante si se produce mejoría de las anomalías estructurales y funcionales. 
En general, el tratamiento farmacológico produce mejoría prolongada y ha de continuarse de 
forma indefinida.
 5. ¿Cuáles son las principales alteraciones cardíacas en pacientes con insuficien-
cia cardíaca?
La disfunción del VI se inicia por alguna lesión o tensión en el miocardio y, en general, es 
un proceso progresivo. Su principal manifestación es un cambio en la geometría y estructura 
del VI, de tal modo que la cámara se dilata y/o hipertrofia y se hace más esférica, un proceso 
denominado remodelado cardíaco. Se observan patrones específicos que acontecen como res-
puesta al aumento impuesto de la carga. Con una sobrecarga de presión, durante la sístole, el 
aumento de la tensión de la pared inicia la adición paralela de nuevas miofibrillas, lo que induce 
el engrosamiento de la pared y una hipertrofia concéntrica. Con una sobrecarga de volumen, la 
tensión de la pared aumenta durante la diástole, lo que inicia la adición de nuevos sarcómeros 
en serie, dando lugar a un aumento de tamaño de la cámara y a una hipertrofia excéntrica. La 
dilatación ventricular permite que la cámara eyecte un volumen sistólico suficiente con menos 
acortamiento muscular, pero con un aumento de la tensión de la pared según lo descrito por la 
relación de Laplace:
Tensión de la pared 5 P 3 R/2h
donde P es la presión intracavitaria, R es el radio de la cámara y h el grosor de la pared de la 
cámara.
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El aumento de la tensión de la pared se asocia a una mayor demanda de O2 para el mismo 
rendimiento. La hipertrofia miocárdica con un mayor grosor de la pared permite que el corazón 
supere la sobrecarga de presión con una disminución de la tensión de la pared.
 6. ¿En qué consiste la ley de Frank-Starling?
La ley de Frank-Starling determina que la fuerza o la tensión desarrollada por una fibra muscular 
depende del grado hasta el que se ha distendido. En una situación clínica, cuando aumenta 
la cantidad de flujo sanguíneo que llega al corazón (aumento de la precarga), sus paredes se 
distienden. El músculo cardíaco se contrae con mayor fuerza y, dentro de unos límites, vacía las 
cámaras expandidas con un mayor volumen sistólico. Hay una longitud óptima de los sarcóme-
ros y, por lo tanto, una longitud óptima de la fibra a partir de la que se obtiene la contracción 
más intensa. En general, el VI trabaja a un volumen telediastólico con longitudes de la fibra 
inferiores a las óptimas. La implicación clínica de esto es que el volumen sistólico aumenta con 
una precarga creciente hasta que se alcanza la longitud óptima de la fibra del miocardio. Un 
aumento adicional de la precarga induce una disminución del volumen sistólico.7. ¿Cómo se calcula el gasto cardíaco? ¿Cuál es el gasto y el índice cardíaco nor-
mal?
El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre que el corazón bombea durante 1 minuto. Sus 
principales determinantes son:
GC 5 VS 3 FC
donde GC es la presión arterial/resistencia periférica total, VS es el volumen sistólico y FC la 
frecuencia cardíaca.
El GC varía ampliamente con el nivel de actividad del organismo. El valor medio para adultos 
en reposo es alrededor de 5 l/min. Para las mujeres, este valor es un 10-20% inferior. Aumenta 
en proporción al área de superficie corporal. Para comparar el GC de individuos de diferente 
complexión corporal se introdujo el término de índice cardíaco (IC), que es el GC por metro 
cuadrado de área de superficie corporal. El IC medio para adultos es alrededor de 3 l/min/m2. 
Hay límites definidos de la cantidad de sangre que el corazón puede bombear. El corazón sano, 
que funciona sin una estimulación nerviosa excesiva, puede bombear una cantidad de retorno 
venoso de hasta unas 2,5 veces el retorno venoso normal, que es un GC de unos 13 l/min. La 
estimulación nerviosa aumenta la FC y la contractilidad. Estos dos efectos pueden aumentar el 
GC hasta 25 l/min.
 8. ¿Cuál es la relación entre el ejercicio y el gasto cardíaco?
El aporte de O2 es el producto del GC y el contenido de O2 en sangre arterial. El ejercicio aumenta 
el consumo de O2 corporal. Este aumento de la demanda de O2 se satisface incrementando el GC. 
La IC da lugar a un desajuste entre el consumo de O2 tisular y la perfusión tisular en función del 
GC generado a determinado nivel de ejercicio. Este desequilibrio crea hipoxemia tisular, acidosis 
y la incapacidad para mantener el ejercicio al nivel en el que se produce el desequilibrio.
 9. ¿Qué es la disfunción sistólica?
Los signos y síntomas de IC pueden deberse a una anomalía de la función sistólica que provoca 
una disminución de la fracción de eyección (FE) o una anomalía de la función diastólica que 
induce una alteración del llenado ventricular.
La disfunción sistólica induce una disminución de la eyección de sangre desde el VI. La FE 
disminuye, el volumen telesistólico y telediastólico aumentan y el VI se dilata. El volumen sistóli-
co puede ser normal, pero es generado por un ventrículo dilatado, con un aumento de la tensión 
de la pared y del consumo de O2. En este estado patológico, el VI posee menos capacidad de 
reserva para superar la carga de presión o de volumen, que se manifiesta por una disminución 
de la capacidad de ejercicio (Figura 34-1, Bucle 3).
 10. ¿Qué es la disfunción diastólica?
En muchos pacientes la disfunción diastólica puede acontecer con una FE normal del VI. Las 
principales características de la disfunción diastólica del VI son el deterioro de su relajación o 
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distensibilidad o ambos. El llenado diastólico precoz depende de la rapidez de la relajación ven-
tricular, caracterizada por la recaptación de calcio del citosol en el retículo sarcoplasmático de 
los miocitos, una acción dependiente de la energía. El llenado diastólico tardío (contracción au-
ricular) depende de la distensibilidad del VI, que es la relación entre el cambio del volumen ven-
tricular y el de la presión diastólica ventricular. En la disfunción diastólica el tamaño de la cavidad 
del VI puede ser normal, pero la isquemia, la hipertrofia miocárdica, la constricción pericárdica, 
la fibrosis o las enfermedades miocárdicas alteran el proceso de llenado diastólico. La disfunción 
sistólica con un VI dilatado y una presión telediastólica elevada del VI se acompañan de una dis-
función diastólica sustancial debido a la disminución de la relajación y a la distensibilidad del VI 
(véase la Figura 34-1, Bucle 2).
 11. En la insuficiencia cardíaca, ¿tienen las respuestas neurohumorales significado 
terapéutico?
Aunque diversos factores pueden acelerar el proceso del remodelado del VI, se dispone de pruebas 
sustanciales de que la activación del sistema neurohumoral endógeno desempeña un importante 
papel en el remodelado cardíaco y, por lo tanto, en la progresión de la IC. En estos pacientes se 
detecta un aumento de los valores circulantes o tisulares de noradrenalina, angiotensina II, aldos-
terona, endotelina, vasopresina y citocinas, que puede afectar de forma adversa a la estructura y 
función del corazón. Estos factores neurohumorales no sólo aumentan el estrés hemodinámico 
sobre el ventrículo, provocando retención de sodio y vasoconstricción periférica, sino que también 
pueden ejercer efectos tóxicos directos sobre las células cardíacas y estimular la fibrosis miocár-
dica, lo que puede alterar aún más la arquitectura y afectar al trabajo del corazón.
Figura 34-1. Bucles de presión-volumen del ventrículo 
izquierdo (VI) con función normal (bucle 1), con disfunción diastólica 
(bucle 2) y con disfunción sistólica (bucle 3). AB, llenado 
diastólico; BC, contracción isovolumétrica; CD, eyección; 
DA, relajación isovolumétrica. En la disfunción diastólica, uno de 
los problemas puede ser el deterioro de la distensibilidad del 
VI, que se manifiesta por una presión telediastólica elevada del 
VI. El volumen sistólico y la fracción de eyección son normales. 
Este bucle puede representar la disfunción diastólica en la 
hipertensión arterial o en la estenosis aórtica con hipertrofia 
del VI (bucle 2). En la disfunción sistólica el VI está dilatado, 
el volumen sistólico es normal o inferior a lo normal; hay 
un aumento de los volúmenes telediastólico y telesistólico 
ventricular izquierdo. La presión telediastólica puede ser normal 
o mayor de lo normal, en función de la distensibilidad del VI. Este 
bucle puede representar una miocardiopatía dilatada (bucle 3).
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Los bloqueantes  y los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) son las 
piedras angulares del tratamiento de la IC porque atenúan los efectos lesivos de los mediadores 
neurohumorales sobre la actividad del corazón.
 12. ¿Cuáles son los síntomas de presentación de la insuficiencia cardíaca?
Los síntomas principales pueden ser la disnea al esfuerzo y la fatiga. El paciente también puede 
referir disnea paroxística nocturna, nicturia, tos, sibilancias, dolor en el cuadrante superior dere-
cho, anorexia y náuseas y vómitos. Aunque en general se considera que la IC es un proceso 
hemodinámico, en muchos estudios se ha indicado una falta de relación entre los parámetros 
de la actividad cardíaca y los síntomas producidos por la enfermedad. Pacientes con un valor 
muy bajo de la FE pueden encontrarse asintomáticos (estadio B), mientras que aquellos con 
una FEVI preservada pueden experimentar una discapacidad muy importante (estadio C). No se 
comprende por completo la evidente discordancia entre la FE y el grado de deterioro funcional 
pero, en parte, podría explicarse por alteraciones de la distensibilidad ventricular, insuficiencia 
valvular, restricción pericárdica, anomalías del ritmo y de la conducción cardíacos y de la función 
ventricular derecha. Además, en los pacientes ambulatorios numerosos factores no cardíacos 
pueden contribuir sustancialmente a la intolerancia al ejercicio. Estos factores incluyen, entre 
otros, los cambios de la función vascular periférica, fisiología del músculo esquelético, dinámica 
pulmonar, actividad neurohumoral y vegetativa refleja y manejo del sodio renal.
 13. ¿Qué signos físicos indican insuficiencia cardíaca?
La palpación cardíaca puede revelar una expansión del área del impulso (dilatación ventricular) o 
un impulso sostenido enérgico con la hipertrofia del VI. La auscultación revela un ritmo de galo-
pe con un S3 o S4 secundario al deteriorodel llenado del VI o una contracción auricular intensa, 
respectivamente. Es preciso investigar la presencia de soplos de valvulopatías. La insuficiencia 
cardíaca grave puede dar lugar a cianosis.
Con frecuencia, la exploración respiratoria pone de relieve estertores localizados predominan-
temente en ambas bases pulmonares. La disminución del murmullo vesicular secundaria a un 
derrame pleural es más frecuente en pacientes con IC crónica.
Se considera anómala una distensión venosa yugular >4 cm por encima del ángulo esternal 
medida con el paciente semirreclinado formando un ángulo de 45°.
 14. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles para valorar al paciente con insuficien-
cia cardíaca?
Una radiografía de tórax anteroposterior y lateral puede detectar cardiomegalia o signos de 
congestión vascular pulmonar, incluidos la ingurgitación perihiliar de las venas pulmonares, la 
redistribución de la trama vascular pulmonar o los derrames pleurales.
1. Los signos y síntomas de IC pueden deberse a una anomalía de la función sistólica que induce 
una disminución de la FE o una anomalía de la función diastólica que induce un defecto del 
llenado ventricular.
2. Los pacientes con IC descompensada no son candidatos a cirugía programada y requieren 
algunos días para optimizar la función cardíaca.
3. En circunstancias urgentes está indicada una monitorización invasiva (vía arterial, catéter en 
la arteria pulmonar y ecocardiografía transesofágica) para guiar la fluidoterapia y valorar la 
respuesta a los fármacos anestésicos y al tratamiento inotrópico o vasodilatador.
4. Los pacientes con una disminución de la reserva miocárdica son más sensibles a los efectos de-
presores cardiovasculares provocados por los anestésicos, pero la mayoría de agentes pueden 
administrarse si se hace cuidadosamente y con monitorización de las respuestas hemodinámicas.
PUNTOS CLAVE: INSUFICIENCIA CArDíACA 
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Con frecuencia, el electrocardiograma es inespecífico, pero suelen estar presentes arritmias 
ventriculares o supraventriculares; anomalías de la conducción, y signos de hipertrofia, isque-
mia o infarto miocárdico.
La ecocardiografía permite valorar el tamaño de la cámara, el movimiento de la pared, la 
función valvular y el grosor de la pared del VI. El volumen sistólico puede determinarse por mé-
todos Doppler. La FE puede calcularse determinando el volumen telediastólico y el telesistólico. 
La función diastólica se valora estudiando el patrón de flujo a través de la válvula mitral y la vena 
pulmonar superior izquierda usando la técnica Doppler. La angiografía con radioisótopos ofrece 
una valoración reproducible y precisa de la FE del VI y ventrículo derecho.
Con frecuencia, se determinan los electrolitos séricos, la gasometría arterial, las pruebas de 
función hepática (PFH) y el hemograma. En muchos pacientes con IC se observa hiponatremia 
por la activación del sistema de la vasopresina o por el tratamiento con IECA. El tratamiento 
con diuréticos puede provocar hipopotasemia e hipomagnesemia. Con frecuencia está presente 
algún grado de uremia prerrenal, hipocalcemia e hipofosfatemia. La congestión hepática puede 
inducir un aumento de la concentración de bilirrubina y anomalías de las PFH. El aumento de los 
valores del péptido natriurético cerebral puede contribuir a la sospecha diagnóstica de IC o dar 
lugar a su consideración cuando se desconoce el diagnóstico, pero no se debe utilizar de forma 
aislada para confirmar o excluir su presencia.
 15. ¿Qué estrategias de tratamiento se usan en los diferentes estadios de la insufi-
ciencia cardíaca?
 Estadio A: pacientes en riesgo elevado de presentar IC.
 En pacientes en riesgo elevado de padecer IC, es preciso controlar la hipertensión arterial 
sistólica y diastólica, dislipemia, alteraciones del tiroides y diabetes mellitus. Se aconsejará 
a los pacientes que dejen de fumar, que eviten el consumo excesivo de alcohol y que no 
consuman drogas ya que aumentan el riesgo de IC. Los pacientes con vasculopatía ateros-
clerótica conocida requieren un seguimiento para la prevención secundaria. Los IECA o los 
bloqueadores del receptor de la angiotensina II pueden ser útiles en la prevención de la IC en 
pacientes con antecedentes de vasculopatía aterosclerótica, diabetes mellitus o hipertensión 
arterial.
 Estadio B: pacientes con anomalías estructurales o remodelado cardíaco que no mamifiestan 
síntomas de IC.
 Todas las recomendaciones del estadio A son pertinentes para pacientes con anomalías es-
tructurales cardíacas que no han manifestado síntomas. Para todos aquellos con anteceden-
tes recientes o remotos de infarto de miocardio (IM), con independencia del valor de la FE 
o la presencia de IC, están indicados bloqueantes  e IECA. Además, estos fármacos están 
indicados en todos los pacientes sin antecedentes de IM con una disminución de la FEVI sin 
síntomas de IC.
 Estadio C: pacientes con síntomas actuales o previos de IC.
 Pacientes con disminución de la FEVI:
 Las medidas citadas como recomendaciones para pacientes en estadio A y B también son 
apropiadas para los pacientes en estadio C. Los diuréticos y la restricción salina están indica-
dos en los pacientes con síntomas actuales o previos de IC, con disminución de la FEVI que 
presentan signos de retención hídrica. Los IECA y/o los bloqueantes  (usando uno de los 
tres para los que se ha demostrado una disminución de la mortalidad, es decir, bisoprolol, 
carvedilol y succinato de metoprolol de liberación modificada) se recomiendan para todos los 
pacientes con síntomas actuales o previos de IC y una disminución de la FEVI a menos que 
estén contraindicados. La adición de un antagonista de la aldosterona es razonable en pa-
cientes seleccionados con síntomas moderados o graves de IC y una disminución de la FEVI. 
En aquellos de alto riesgo puede instaurarse tratamiento con un cardioversor-desfibrilador 
implantable y resincronización cardíaca.
 Pacientes con FEVI normal:
 La hipertensión arterial sistólica y diastólica debe controlarse en pacientes con IC y FEVI 
normal. La frecuencia ventricular debe controlarse en los pacientes con fibrilación auricular. 
Los diuréticos están indicados para controlar la congestión pulmonar y el edema periférico. 
Capítulo 34 InsufICIenCIa CardíaCa242 Capítulo 34 InsufICIenCIa CardíaCa
La revascularización coronaria puede ser una alternativa adecuada en pacientes con coro-
nariopatía en quienes se considera que la isquemia miocárdica sintomática o demostrable 
tendrá un efecto adverso sobre la función cardíaca.
 Estadio D: pacientes con IC terminal refractaria.
 Dichos pacientes presentan síntomas en reposo o con un esfuerzo mínimo. No pueden 
efectuar la mayor parte de actividades de la vida diaria, con frecuencia muestran signos de 
caquexia cardíaca y, en general, requieren hospitalizaciones repetidas y/o prolongadas para 
un tratamiento intensivo. Un paso decisivo en su tratamiento satisfactorio es el reconoci-
miento y el control estricto de la retención hídrica. Estos individuos representan el estadio 
más avanzado de la IC y deben considerarse para estrategias de tratamiento especializado, 
como la asistencia circulatoria mecánica, tratamiento inotrópico posi tivo intravenoso conti-
nuo, referirse para un trasplante cardíaco o un ingreso en un centro sociosanitario.
 16. En la preparación de la anestesia en pacientes con insuficiencia cardíaca, ¿qué 
medidas debe considerar?
 Los pacientes con IC en estadio A o B presentan un estado funcional satisfactorio; por lo 
tanto, pueden someterse a cirugía tras la valoración preoperatoria habitual.
 En la IC en estadio C, se debe valorar el estado funcional del paciente según lo establecido en 
las guías de la NYHA, y se deben revisar los signos de IC descompensada.Los pacientes con 
disnea, progresión de la disnea u otro cambio del estado clínico son candidatos apropiados 
para someterse a monitorización no invasiva preoperatoria de la función del VI y posponer la 
cirugía programada hasta su compensación.
 La IC en estadio D representa a los pacientes de clase IV de la NYHA que son resistentes al 
tratamiento médico habitual. Pueden recibir fármacos inotrópicos intravenosos o tratamiento 
con un dispositivo de asistencia circulatoria y requieren un tratamiento anestésico especial 
para la cirugía no cardíaca.
 17. ¿Cuál sería la conducta a seguir en un paciente con insuficiencia cardíaca des-
compensada?
En general, los pacientes con IC descompensada no son candidatos a los procedimientos qui-
rúrgicos programados. Está indicado esperar algunos días para optimizar la función cardíaca. 
En circunstancias urgentes está indicada una monitorización invasiva (vía arterial, catéter en la 
arteria pulmonar) para guiar la fluidoterapia y valorar la respuesta a los anestésicos y al trata-
miento inotrópico o vasodilatador. La ecocardiografía transesofágica es muy útil para valorar el 
efecto de la fluidoterapia sobre el corazón, medir el volumen sistólico y el GC, y valorar la función 
sistólica y diastólica.
 18. ¿Qué anestésicos puede utilizar en la insuficiencia cardíaca descompensada?
El objetivo del tratamiento anestésico sigue siendo evitar la depresión miocárdica. En general, 
los barbitúricos y el propofol producen una depresión muy profunda de la función cardíaca 
y de la presión arterial cuando se utilizan para la inducción de la anestesia general. El etomi-
dato produce pocas aberraciones del estado cardiovascular, aunque, en el contexto de una 
hipovolemia, puede aparecer hipotensión. La administración de ketamina puede provocar 
un aumento del GC y de la presión arterial, que es secundario al aumento de la actividad 
simpática. Sin embargo, en pacientes con un aumento de la actividad simpática por una IC 
descompensada, la ketamina actúa como agente inotrópico negativo y puede causar hipo-
tensión e IC. Los efectos adversos cardiovasculares (disminución de la presión arterial) son 
leves cuando se administran benzodiazepinas en dosis sedantes, pero llegan a ser moderados 
cuando se administran dosis de inducción o en combinación con opiáceos. Todos los agentes 
anestésicos halogenados potentes son depresores miocárdicos, pero las dosis bajas suelen 
ser bien toleradas. Para el paciente con un compromiso grave de la función miocárdica, es 
útil la anestesia basada en opioides con o sin un halogenado a dosis bajas. El remifentanilo, 
un opioide de acción corta, puede ser especialmente apropiado para procedimientos quirúr-
gicos breves.
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 19. ¿Está contraindicada la anestesia regional en pacientes con insuficiencia car-
díaca?
No. Cuando se administra con precaución, la anestesia regional es una técnica anestésica acep-
table. De hecho, una reducción modesta de la poscarga puede aumentar el GC. Son preferibles 
técnicas regionales continuas (subaracnoideas o epidurales) porque se asocian con la pérdida 
gradual del tono simpático, que puede tratarse con una titulación de los líquidos y de fármacos 
vasoactivos. Durante la anestesia regional se requiere una monitorización invasiva. Una vía 
arterial es importante para mantener la presión arterial en unos límites apropiados, y, en casos 
seleccionados, el catéter de la arteria pulmonar puede ser de utilidad.
 20. ¿Cómo proporcionaría soporte al corazón descompensado por insuficiencia 
cardíaca durante la anestesia?
Con frecuencia, los pacientes con IC requieren soporte circulatorio intraoperatorio y postopera-
torio. Tras la optimización de la precarga y poscarga, se ha demostrado que los fármacos ino-
trópicos como la dopamina o la dobutamina son eficaces en los estados de bajo GC y producen 
cambios modestos en la resistencia vascular sistémica a dosis más bajas. En la IC grave pueden 
requerirse fármacos más potentes como la adrenalina. Los inhibidores de la fosfodiesterasa III 
como la milrinona, con propiedades inotrópicas y vasodilatadoras, pueden mejorar la función 
hemodinámica. En la insuficiencia ventricular, el volumen sistólico se relaciona inversamente 
con la poscarga, y la reducción de la poscarga del VI con fármacos vasodilatadores como el 
nitroprusiato y la nesiritida también es eficaz para aumentar el GC.
bIblIografía reComendada
1. Crawford MH: Current Diagnosis and Treatment in Cardiology, ed 2, New York, McGraw-Hill, 2003.
2. Fleisher LA: Anesthesia and Uncommon Diseases, ed 5, Philadelphia, Saunders, 2006.
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PágINA wEB 
Disfunción sistólica y diastólica
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