CLIME - Terapeutica Insuficiencia cardiaca SAC - Aldana PAez

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Consenso de Insuficiencia Cardíaca aguda y avanzada 
Insuficiencia cardíaca aguda Cambio rápido o gradual en los smas o signos de IC que generan la necesidad de un tto urgente. Hay una VMC o de la perfusión de los órganos, o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica. Puede ocurrir sin cardiopatía previa, IC de novo, o por empeoramiento de un cuadro de IC preexistente, IC descompensada. 
Epidemiología: la mortalidad global durante la hospitalización de la IC es del 4-8% y es mucho mayor en cuadros de IC secundaria a IAM o shock cardiogénico. La tasa de rehospitalización es del 35-50% en el primer año, con una mortalidad del 25-35%. El registro ADHEREA identificó a la PAS, urea y Cr al ingreso como predictores de mortalidad hospitalaria. Hay variables de mal pronóstico en internación que son la edad avanzada, PAS baja, etiología coronaria, hipoperfusión y insuficiencia renal. Las últimas variables agregadas fueron la leucocitosis y la hiponatremia. 
Clasificación
La IC aguda se clasifica en:
· IC aguda “de novo”: sin IC previa.
-Vascular: predominio de RP en presencia o no de disfx sistólica. 
-Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa. 
· IC crónica descompensada: progresión de la enfermedad con formas clínicas menos graves que el edema de pulmón o el shock cardiogénico. 
Tmb se puede clasificar en 3 grupos según los valores de PAS al ingreso
· Normotensiva: 90-130 mmHg
· Hipertensiva: > 130 mmHg
· Hipotensiva: < 90 mmHg 
Dx: clínica + estudios complementarios. Hay 4 grupos según los SyS de perfusión periférica (tibio o frio) y de congestión (seco o húmedo)
· Grupo A: tibio y seco 
· Grupo B: tibio y húmedo
· Grupo C: frio y húmedo
· Grupo D: frío y seco 
Evidencias de hipoperfusión: hipoT, extremidades frías, obnubilación, somnolencia, IRA, falla multiorgánica. 
Evidencias de congestión: PVc elevada, ortopnea, edema, hepatomegalia, ascitis, crepitantes, 3R, reflujo hepatoyugular. 
Recomendaciones para la evaluación de la IC aguda:
1. Evaluación del estado de perfusión y volumen
2. De factores precipitantes y comorbilidades
Revista argentina de cardiología - 2010
3. El dx se debe apoyar en laboratorio y complementarios. La evaluación inicial debe incluir:
1
-Dosaje de Cr
-Urea
-Electrolitos
-Troponina y CPK: características del SCA aunque tmb pueden estar elevadas en descompensación. 
-Hemograma y plaquetas
-ECG: los cambios del segmento ST-T dx un SCA y las ondas Q muestran el antecedente de un IAM. Excluye la presencia de IC, ya que en presencia de disfx sistólica solo el 10% tiene un ECG normal. 
-Rx de tórax: en la hr de ingreso y puede haber sg de congestión pulmonar (redistribución de flujo, infiltrados broncoalveolares, derrame pleural) y presencia o no de cardiomegalia. 
-Ecocardiograma: evalúa fx ventricular sistólica y diastólica, alteraciones de motilidad segmentaria, P pulmonares, enf valvulares, complicaciones mecánicas de IAM y patología pericárdica. 
-Dímero D a considerar
-Gases en sangre arterial en formas graves: saturación venosa central, lactato en P en shock 
-E hepáticas a considerar
-BNP, NT proBNP a considerar: útiles en cuadros de disnea en emergencia. Lo que dijo celeste. 
4. Monitorización hemodinámica
5. Cinecoronariografía: en P con IC aguda y SCA en ausencia de CI (clase I, nivel de evidencia B).
Factores precipitantes de IC aguda: descompensación de IC crónica, qxs, tirotoxicosis, HTA, disfx renal, anemias, arritmias, descompensación de enfermedades respiratorias, shunts, falta de adherencia al régimen higiénico-dietético y farmacológico, abuso de drogas, taponamiento, sobrecarga de volumen, abuso de alcohol, TEP, infecciones, falla circulatoria, crisis hipertensiva, ACV, sepsis. 
Tratamiento: su meta es estabilizar la condición hemodinámica y mj sintomáticamente al P en el menor tiempo posible, sin generar daños secundarios a la terapia empleada. 
1. Oxígeno, en P hipoxémicos para lograr una saturación de O2 > o igual a 95% (En EPOC de 90%)
2. Ventilación No invasiva, la intubación en el EAP cardiogénico oscila entre el 8-30%, por eso se trata de prevenir la intubación mediante VNI que mejora las condiciones de carga e incrementa el gasto cardíaco. CPAP (presión positiva continua). Son CI para la VNI el paro respiratorio, la hipotensión arterial, secreciones excesivas, falta de cooperación, incapacidad de ajustar la máscara, obstrucción de vía aérea y el shock cardiogénico. Tmb se puede utilizar el VPPI o presión positiva intermitente. 
3. Morfina o análogos: IV, en P con desasosiego, ansiedad, disnea importante o dolor precordial. Dar con cuidado, con monitorización estricta de parámetros respiratorios. DOSIS 2,5 a 5mg. Puede repetirse
4. Diuréticos IV: se utilizan los diuréticos de asa en el tto de la IC descompensada. Da alivio sintomático al reducir las manifestaciones de congestión. Tienen capacidad para generar mayor actividad neurohormonal, R a su uso por inducir hipertrofia de la nefrona distal y activación del SRA y deterioro de la fx renal. Dosis altas cursan con peor evolución en caso de hospitalización. En casos de R podría ser útil la asociación con tiazidas (hidroclorotiazida 25mg) y Espironolactona 25-50mg, mj el ritmo diurético y reduciendo EA. Controlar durante el tto la PAS, ionograma y parámetros de fx renal. Es mejor infusión continua que en bolos. 
5. Vasodilatadores: se utilizan desde el inicio. Darse con precaución siempre que el P tenga una PAS > 90 mmHg y/o cdo existe clara sobrecarga de volumen. 
Nitroglicerina: vasodilatador venoso que por reducción de la precarga da alivio rápido de la congestión. En sobrecarga de volumen asociada o generada por hipertensión o SCA. Titularse con cuidado para evitar hipoT. La taquifilaxia es su principal limitación. 
Nitroprusiato de Na: vasodilatador venoso y arterial. precarga y poscarga en la vasculatura sistémica y pulmonar. Puede dar intoxicación por tiocianatos y acidosis metabólica. 
Neseritide: péptido natriurético recombinante humano. Efecto vasodilatador arterial y venoso, diurético y natriurético. En bolo IV o por infusión continua, vida ½ más larga que el resto, mayor efecto hipoT. 
Los vasodilatadores deben considerarse en la IC aguda secundaria o asociada a HTA. Es conveniente asociarlos con diuréticos, con lo que se potenciarían sus efectos y disminuiría la P de efectos adversos. Evitar la hipotensión y ctrl la función renal. 
6. Inotrópicos: tienen indicaciones acotadas en el tto de IC descompensada. Deben utilizarse por períodos cortos hasta la recuperación del P del cuadro hemodinámico que motivo el uso. Indicados en cuadros de hipoT arterial pronunciada, hipoperfusión periférica combinada con congestión, deterioro renal progresivo y en P refractarios al tto inicial como puente a dispositivos de asistencia ventricular o trasplante. Si bien recuperan al P tmb pueden promover la aparición de daño miocárdico y arritmia supraventricular y ventricular, que causaría un aumento de la morbimortalidad a corto y mediano plazos. 
-Dobutamina: agonista B, con efecto inotrópico y cronotrópico (+). Empieza con 3-2 ug/kg/min (esté como el siguiente se dan en infusión y NO en bolo). Acción vasodilatadora pulmonar. En P que reciben BB, la dobutamina debe llevarse a dosis mayores, para desplazar al antagonista del R, aumentando el riesgo de generación de arritmias por el efecto alfa predominante. 
-Dopamina: inotrópico de acción B agonista. Igual dosis que anterior, estimula R dopaminérgicos a nivel renal, generando vasodilatación de la arteriola eferente, con resultados dispares en el aumento de la diuresis. En dosis mayores, por estímulo alfa aumenta y sostiene la PA, a expensas de taquiC y efecto proarrítmico. Se combina con la anterior. 
-Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III que da AMPc. Efecto inotrópico y vasodilatador periférico. GC, da vasodilatación pulmonar y disminución de la Presión capilar pulmonar (PCP). No estimula R beta, puede usarse de forma concomitante con BB. En bolo IV seguido de infusión continua. Da hipoT generada por el bolo y el efectoproarrítmico. Aumenta mortalidad en P coronarios.
-Levosimedán: inotrópico, a través de la sensibilización del calcio en su unión con la troponina C, vasodilatador periférico y pulmonar a través de la apertura de canales del potasio ATPasa sensibles. En infusión continua. Sus efectos hemodinámicos perduran 10d, aumentan GC, VS, vasodilatación periférica y pulmonar y reducción de la PCP. 
-Noradrenalina: es un vasopresor más que un inotrópico. Estimulación alfa-adrenérgica. No es de primera elección y su uso está restringido a los P con shock cardiogénico, refractarios al tto inotrópico y a la expansión, con la finalidad de restaurar la PA y la perfusión periférica, como puente a una terapia de revascularización. En shock séptico tmb.
7. Digoxina: glicósido cardíaco más utilizado. En IC aguda como modulador de frecuencia en P con FA con alta rta ventricular. 
Implementación del tratamiento crónico
Son medidas fundamentales a fin de prepararlo para el alta y el período poshospitalario inmediato:
1. Instaurar, el tto básico con IECA o ARA II, BB y AA. 
2. Pautas de alarma para evitar reinternaciones. 
3. Derivarlos a programas de manejo de IC, fundamentalmente en los casos de IC avanzada o con reinternaciones frecuentes. 
Consenso de IC avanzada
Es el cuadro clínico caracterizado por la persistencia de smas en clase fx (CF) III-IV de la New York Heart Association (NYHA) a pesar del tto médico completo y optimizado en un P con deterioro grave de la fx ventricular. 
Tratamiento médico:
Clase I: derivar a centros con experiencia en manejo de IC avanzada. Tto farmacológico con IECA, BB, AA. En P con IC terminal refractaria están recomendados la identificación y el ctrl estricto de la retención de líquidos y el empleo de diuréticos. El sostén con agentes inotrópicos debe considerarse como un puente a otros ttos que benefician al paciente como balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC), angioplastia, qx de revascularización miocárdica, entre otros. Considerar sino opciones paliativas.
Clase IIa: en P refractarios al tto diurético se puede utilizar la ultrafiltración para aliviar la sobrecarga de volumen. La infusión continua de inotrópicos puede considerarse para paliar los smas en los P con IC refractaria terminal. 
Clase IIb: en P con IC refractaria terminal que persisten con smas graves puede ser razonable el implante de un catéter en la A. pulmonar para guiar el tto. En P con SyS de caquexia cardíaca puede contemplarse la suplementación de dietas hipercalóricas, terapia anabólica o estimulantes del apetito.
Clase III: no se recomiendan las infusiones intermitentes de inotrópicos como tto de rutina. 
	Situaciones descompensantes en IC avanzada
	Predictores de mal pronóstico en IC avanzada
	Incumplimiento de la dieta o el tto, eventos coronarios, arritmias supraventriculares o ventriculares subintrantes, infecciones, embolia pulmonar, AINES, drogas inotrópicas negativas (verapamilo), abuso de drogas o de alcohol.
	Falla renal moderada a grave, intolerancia a la terapia con BB y/o IECA, imposibilidad de terapia de resincronización o falta de rta a ella, diuréticos con dosis > 1,5 mg/kg/día, múltiples reinternaciones. 
Tratamiento paliativo: en P con IC avanzada refractaria terminal con mal pronóstico (sobrevida estimada no mayor de 12m). Teniendo como meta la mejor calidad de vida posible, ajustar los ttos farmacológicos y no farmacológicos. La medicación que tiene efecto sobre la activación neurohormonal (BB, IECA, AA) mejora los smas, se debe intentar no suspenderla y ajustar la dosis de acuerdo con la PA y el deterioro fx. Lo ideal es que la progresión hacia la muerte no ocurra por disnea por congestión, sino por MSC. 
Recomendaciones:
· Educación del P y de la familia
· Se pueden utilizar tmb opiáceos para paliar los síntomas
· Los procedimientos agresivos en los últimos días de vida como intubación, implantación de un CDI en P con CF IV, en quienes no se espera mejoría con los ttos disponibles, no son apropiados. 
Asistencia circulatoria mecánica: en P con IC refractaria que requieren inotrópicos IV en forma continua y con parámetros de deterioro hemodinámico grave como PCP > 20 mmHg, índice cardíaco < 2L/min/m2 y PAS < 80 mmHg. En los dispositivos de corta duración se utiliza el BIAC. Puede utilizarse la ACM como puente al trasplante, a la recuperación cardíaca o a largo plazo en P no pasibles de trasplante. 
BIAC: como puente al trasplante cuando hay refractariedad de la IC con 2 inotrópicos o la presencia de arritmia ventricular maligna. 
Asistencia circulatoria mecánica compleja: la indicación más frecuente de la asistencia ventricular izquierda es el puente al TC en candidatos con falla circulatoria grave. Está indicación representa el 80% de los implantes. Las indicaciones como terapia de destino o puente a la recuperación son menos frecuentes. Tiene alto costo, por lo cual las recomendaciones para su indicación sólo se refieren para su aplicación en centros de alta complejidad que dispongan de estos equipos y de personal entrenado para su manejo. Tmb se recomienda en enfermedades sistémicas graves como falla multioorgánica grave, sepsis no controlada, cirrosis hepática con HTP y trombocitopenia inducida por heparina, psicosis activa, pacientes con diálisis permanente. 
Trasplante cardíaco: aunque no existen ensayos controlados que lo avalen, la experiencia ha demostrado que en los P con IC avanzada terminal el TC constituye una opción terapéutica capaz de modificar el pronóstico y lograr un aumento significativo en la sobrevida, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. La supervivencia al año se sitúa en torno del 80% y a los 10 años cerca del 50-60%, Las causas más frecuentes de muerte en el primer año son el fracaso primario del injerto y la falla multiorgánica, seguidas del rechazo y la infección. La enfermedad vascular del injerto y las neoplasias son las causas líderes de muerte alejada. Son candidatos los pacientes que requieren tto con drogas por vía parenteral, ARM y/o ACM. Tmb se consideran a los que tienen IC avanzada y deterioro grave de la fracción de eyección (Fey) que ptan episodios frecuentes de descompensación y persisten en CF III-IV a pesar del tto médico óptimo. CI para el TC:
	ABSOLUTAS
	RELATIVAS
	Sepsis activa – CA sin criterio de curación – adicción activa a drogas ilícitas y alcohol – psicosis activa – infección por HIV – Imposibilidad demostrada de adherir al tto.
	Edad > 70 años – HTP (gradiente transpulmonar > 16 mmHg) – enfermedad cerebrovascular grave y vasculopatía periférica limitante, sin opción de revascularización y que limite la rehabilitación – disfx renal (Dep de Cr < 40 ml/hr) – obesidad – DBT con lesión de órgano blanco, exceptuando la retinopatía no proliferativa, con mal ctrl glucémico (HB A1c > 7,5) – Infarto pulmonar reciente – trastornos psíquicos – condiciones sociales inadecuadas – tabaquismo con < 6m de abstinencia. 
Alternativas quirúrgicas: resultados similares al TC. 
1. Cirugía de revascularización miocárdica: la evidencia indica que la revascularización del territorio hibernado logra recuperar la fx a través de los meses. Las indicaciones en P con disfx ventricular e IC se condicionan a la coexistencia de angina de pecho o evidencia de territorio viable/isquémico sugerido por medios dx como ECG, estudios radioisotópicos, ecocardiográficos, RM o TEP. Si hay una miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica sin evidencias de viabilidad miocárdica, no ha demostrado beneficios. Es el bypass. Se realiza cuando hay miocardio viable significativo (isquémico y/o hibernado) y coronarias técnicamente revascularizables. 
2. Corrección qx de la insuficiencia mitral: reemplazo valvular mitral protésico. 
3. Técnicas de resincronización cardíaca: es cuando hay trastornos eléctricos de la conducción y disincronía en la contracción, la cual se pta en ambos ventrículos. 
4. Tto con cardiodesfibrilador implantable: previene la MSC. 
Consenso de dx y tto de la IC crónica
Evaluación dx de la IC: la alteración primaria en el sme de IC es la fallaen la fx de bomba, definida como la incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos metabólicos en reposo y en esfuerzo del organismo a pesar de condiciones de llenado adecuadas o hacerlo pero con elevación de las presiones de llenado.
Esté síndrome responde a múltiples etiologías y es multiorgánico.
Se define como IC avanzada al cuadro clínico caracterizado por la persistencia de síntomas en clase funcional III-IV a pesar del tto con diuréticos, digital, IECA, o ARA II, AA y BB en un P con deterioro grave de la fx ventricular. Esta definición implica un muy mal pronóstico, un riesgo de muerte anual de 35%.
IC diastólica Hay SyS de IC acompañados de fx ventricular sistólica conservada o levemente deteriorada. Fey > 45%, vol de fin de diástole del VI < 97 ml/m2 y anormalidades en la fx diastólica o en el llenado del VI. 
Epidemiología: prevalencia en el 1-1,5% de la población, aumenta hasta 8 veces en población > 65 años y puede llegar al 8-10%. El riesgo de muerte es del 5-10% anual en P con síntomas de IC leve y se incrementa al 30-40% en P con síntomas graves. La IC es la principal causa de internación en pacientes mayores de 65 años con una elevada tasa de reinternación.
Dx: la causa más frecuente de IC es la enfermedad coronaria, con la consiguiente disfx miocárdica que es capaz de provocar. Las miocardiopatías, valvulopatías y cardiopatías congénitas siguen en orden de frecuencia. La sistemática para establecer el dx es:
1. Establecer el Dx
2. Determinar la etiología
3. Definir causas desencadenantes o agravantes: abandono o de la medicación, ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hídrica, excesos alimentarios o físicos, HTA, SCA, TEP, arritmias (Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares, FA y bradiarritmias), insuficiencia valvular, miocarditis, fiebre, infecciones, anemia, dbt descompensada, IR, drogas con acción inotrópica (-), temperatura ambiente elevada, estrés emocional, embarazo, obesidad, EPOC, tirotoxicosis, abdomen agudo (infarto intestinal, pancreatitis), cirrosis hepática, hepatitis, alcohol, interacciones medicamentosas. 
4. Precisar la gravedad del síndrome (evaluar la capacidad fx y la fx ventricular)
5. Decidir el tto
6. Evaluar la rta a la terapéutica
7. Establecer criterios evolutivos y pronósticos
8. Puntualizar los F. psíquicos y el soporte psicosocial
Clínica: disnea de esfuerzo, paroxística nocturna, ortopnea, fatiga y/o debilidad, sg de retención hidrosalina como edemas, derrame pleural, anasarca. Tmb hay hepatomegalia, ingurgitación yugular, taquicardia, galope por tercer ruido, estertores finos basales, choque de punta desplazado. 
La evolución favorable con el tto diurético de los SyS congestivos se puede considerar un criterios dx de gran especificidad. La auscultación de un 3R o ritmo de galope diastólico cdo se acompaña de taquicardia tiene E y un buen VPP como expresión de aumento de la presión de fin de diástole del VI o de la presión media en la AI. 
Estudios NO invasivos en el dx de IC:
· ECG: uno de sus principales aportes reside en la determinación del ritmo cardíaco y el dx de arritmias. 
· Rx de tórax: excluye patología respiratoria
· Exámenes de laboratorio: buscar anemia por hemograma, VSG, glucemia, orina completa, función renal, alteraciones hidroelectrolíticas (comunes durante el tto con diuréticos y requieren monitorización) pedir EAB y gasometría arterial en descompensación, hepatograma, tmb hipoalbuminemia (caquexia), hormonas tiroideas, serología para chagas (bloqueo de rama derecha), detección de Ac antimiocárdicos o de modificaciones en el proteinograma (IgG, IgM), péptidos natriuréticos, troponinas. 
· Capacidad fx mediante la Pr de ejercicio: establece de forma objetiva la gravedad de la alteración de la capacidad fx y monitoriza el progreso o la rta al tto médico y tiene valor pronóstico. Se utiliza la Pr de caminata de 6 o 9 minutos. Tmb está el estudio del consumo directo de O2 que es de mayor utilidad pronostica, pero se utiliza antes de TC. 
· Ecocardiografía: identifica trastornos estructurales miocárdicos, valvulares y/o pericárdicos y define la presencia de disfx sistólica y/o diastólica. La medición de la Fey y de los volúmenes ventriculares, preferentemente obtenida mediante cálculos biplanares, es un parámetro confiable en la evaluación de la fx ventricular. Una Fey < 45% define la disfunción sistólica. Se ven alt de la motilidad parietal. Permite la determinación hemodinámica no invasiva, con estimación del VMC, presiones de llenado ventriculares y presiones pulmonares. El eco estrés con dobutamina ha demostrado que es útil para la evaluación e la isquemia y/o viabilidad miocárdica y para determinar la reserva contráctil. La ecografía transesofágica es de utilidad cdo la ventana torácica es deficiente, se requiere mayor definición en el estudio de disfx valvulares (protésicas) o se evalúa la presencia de trombos auriculares. 
· RM cardíaca: evalua con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, masa y la fx global y regional de ambos ventrículos. La utilización de gadolinio evalúa daño miocárdico por necrosis, fibrosis, inflamación o infiltración. Ve viabilidad. 
· TCMC: ve si hay necesidad de angiografía invasiva. 
· Técnicas radioisotópicas: con Tc 99m, cuantifica la fx ventricular sistólica biventricular a través del cálculo de la Fey. La objetivación de áreas isquémicas y/o viables en P con disfx ventricular sugerirá la necesidad de angiografía coronaria en un grupo de P. No se recomienda en P con disfx ventricular sin angor. 
· TEP
· Monitorización electrocardiográfica ambulatoria continua (Holter): sirve para la detección de Taquiarritmias paroxísticas supraventriculares y/o ventriculares o bradiarritmias intermitentes. 
· Dosajes neurohumorales: la reducción de la fx ventricular activa al sistema neurohumoral Al SNS y SRAA (noradrenalina, renina, aldosterona, endotelina, arginina vasopresina). La determinación de los péptidos natriuréticos es de mayor utilidad en el dx y seguimiento de P con IC crónica. El BNP o el pro-BNP terminal son los más utilizados y estudiados. Se usa en dudas dx o estado de descompensación. El dosaje de troponina I o T está justificado en sospecha de componente isquémico agudo en el marco de descompensación por IC. 
Estudios invasivos
· Monitorización hemodinámica: se utiliza en el dx de IC en presencia de enfermedad pulmonar o hepática, en candidatos a TC y en el manejo terapéutico de la IC avanzada, mediante lo que se denomina terapia ajustada. 
· Arteriografía coronaria: en P con IC y evidencias de isquemia miocárdica. Infarto previo + angor son indicación precisa (por evidencias concretas de mejoría del pronóstico con la revascularización). Si no hay angina, la indicación es la detección de isquemia o hibernación por ENI. Utilización sistemática previa al trasplante cardíaco. 
· Biopsia endomiocárdica: no tiene tanto valor clínico, se utiliza en IC de reciente comienzo y/o rápidamente evolutiva con sospecha de miocarditis de C gigantes, determinación de toxicidad miocárdica luego de QT con adriamicina, determinación de compromiso miocárdico en enf sistémicas (hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis), de rechazo miocárdico en P con trasplante cardíaco. 
· Estudios electrofisiológicos 
TRATAMIENTO DE LA IC CRÓNICA: se utiliza la clasificación del ACC/AHA
· Estadio A: P con FR para el desarrollo de la enfermedad (HTA, DBT, TBQ, sme metabólico, antecedentes heredofamiliares, obesidad, drogas cardiotóxicas, infección chagásica). Prevención 1ria. 
· Estadio B: daño estructural miocárdico (evento clínico), prevención secundaria
· Estadio C y D: IC clínica que evolutivamente han presentado deterioro de la fx ventricular (sintomática). El D corresponde a los P en la etapa final con smas refractarios al tto óptimo disponible y requieren estrategias de sostén especiales. 
Los objetivos del tto son:
· Pronóstico: reducir la mortalidad
· Morbilidad: aliviar síntomas y signos, eliminar el edema y la retención de líquidos, aumentar la capacidad de ejercicio,reducir la fatiga, internaciones, proveer una mj calidad de vida
· Prevención: eventos isquémico-necróticos, remodelación y apoptosis
Medidas generales: 
1. Adherencia la tto: solo el 20-60% adhiere. Educar. 
2. Cuidado del peso: los P que aumenten > 2kg en 3 días deben ser instruidos para que aumenten la dosis de diuréticos. Se recomienda la reducción del peso en P DBT u obesos. En P con IC moderada-grave no debe indicarse de rutina el descenso de peso
3. Ingesta de Na: se ajusta a la gravedad del cuadro
4. Ingesta de líquidos: se restringe en P con síntomas graves, límite de 1,5-2 litros/día, sobre todo si hay hiponatremia.
5. Alcohol: abstinencia absoluta en caso de miocardiopatía alcohólica. Sino se permite un consumo mínimo a moderado de hasta aproximadamente 35 gr/día 300ml de vino, 720ml de cerveza o 60ml de bebida blanca, medidas que se reducen a la mitad en mujeres o en P delgados.
6. Tabaquismo: cese del mismo. Los suplementos de nicotina y los fármacos no nicotínicos se pueden utilizar en el abandono.
7. Vacunación: antineumocócica y antigripal
8. AF y entrenamiento: a todos los P con IC clínicamente estable, sin síntomas en reposo y sin CI, se les indica AF regular. El reposo prolongado da atrofia muscular y menor tolerancia al esfuerzo. El ejercicio programado o los programas de rehabilitación son más efectivos. 
9. Actividad sexual: no es conveniente restringirla. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como el sildenafil y similares en ningún caso deben ser utilizados en combinación con nitratos, precaución en su utilización en P con hipoT arterial, internaciones frecuentes o que estén en período de titulación de fármacos para el tto de IC. 
10. Viajes: evitar viajes o lugares de gran altitud o climas extremos en IC avanzada
11. Trastornos del sueño: pueden tener apnea durante el sueño, se recomienda el descenso de peso en obesos, cesación del hábito de fumar y la abstinencia de alcohol. Se recomienda el tto con presión (+) continua en la vía aérea en P con apnea obstructiva del sueño. 
12. Depresión: del 20% en estos P. 
13. Programas de manejo: es adecuado implementar programas de manejo de la IC crónica estable en P medicados adecuadamente y seguidos por médicos cardiólogos. El objetivo es optimizar la calidad de la atención y la adhesión a las medidas de tto para mj la calidad de vida, la evolución clínica y el pronóstico y reducir las hospitalizaciones y el costo sanitario. La idea es que los P sepan reconocer los primeros sg de descompensación y promover una consulta precoz con la finalidad de las hospitalizaciones. 
Tratamiento farmacológico: 
IECAS: 
· En P con Fey < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan CI o no se toleren. A pacientes con IAM. 
· CI: antecedentes de angioedema, estenosis arterial renal biL, potasio sérico > 5 mEq/L, Cr sérica > 2,5 mg/dL
· Dosis y Titulación: previo al inicio del tto hacer fx renal y electrolitos y volver a ctrl cada 1-2 semanas. La titulación de las drogas se realiza luego de 2-4 semanas. Se deben ctrl con parámetros de laboratorio luego del incremento de la dosis. Si no hay EA, se debe tratar de llegar a la dosis objetivo. Evaluar nuevamente fx renal y electrolitos 1, 3 y 6m luego de alcanzar una dosis de mantenimiento y luego cada 6 meses. 
· EA: deterioro de la fx renal con Urea y Creatinina, es aceptable un aumento del 50% respecto de los valores basales o de hasta 3 mg/dL de creatinina. Hiperpotasemia, si el K es > 5,5 mEq/L, la dosis debe reducirse a la mitad; si es > 6 mEq/L debe suspenderse. HipoT sintomática, si es asintomática no debe tratarse. Si hay tos cambiar a ARA II. 
BETA BLOQUEANTES: 
· En P con Fey < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), P con IAM (evidencia A).
· En P que se internan con IC puede considerarse reducir las dosis, en situaciones graves la interrupción temporal. Tan pronto como el P esté clínicamente estable se debe comenzar de nuevo con la terapia a dosis bajas y luego titularse. 
· CI: Asma y EPOC es una CI relativa (elegir cardioselectivos), bloqueo AV de 2do o 3er grado, enfermedad del nódulo sinusal, bradicardia sinusal (FC < 50lpm) 
· Dosis y titulación: los BB indicados son el carvedilol, bisoprolol, metoprolol (de acción prolongada) y nebivolol.
· EA: empeoramiento de los síntomas de IC (aumentar dosis de diuréticos), bradicardia extrema (realizar ECG y considerar la suspensión de digoxina u otros fármacos que provoquen bradicardia), hipoT sintomática. 
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA (AA): 
· Se da a P con Fey < 35% e IC moderada o grave (CF III-IV), a menos que existan CI o no se toleren. Pacientes que hayan sufrido un IAM con Fey < 40% y con IC clínica o diabetes. 
· Reduce internaciones e incrementa la sobrevida
· CI: K sérico > 5 mEq/L, Cr sérica > 2,5 mg/dL, tto concomitante con diuréticos que aumentan el potasio o suplementos de K. 
· Dosis y titulación: se utilizan Espironolactona y eplerenona. 
· EA: hiperpotasemia (igual q en IECAS), deterioro de la fx renal los niveles de Cr aumentan por encima de 2,5 mg/dL, debe reducirse a la mitad la dosis de Espironolactona y si es > 3,5 mg/dL, debe suspenderse y realizarse el tto específico de la IR. Ginecomastia (reemplazar Espironolactona por eplerenona)
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II): 
· Pacientes con Fey < 40%, asintomáticos o con IC leve a grave con intolerancia a los IECA. (Evidencia B)
· P con Fey < 40% e IC sintomática en tto con dosis óptima de IECA y BB, a menos que estén tratados con AA. 
· CI: estenosis arterial renal biL, K sérico > 5 mEq/L, Cr sérica > 2,5 mg/dL, P tratados con IECA Y AA. 
· EA: Deterioro de la fx renal, hiperpotasemia, hipoT sintomática. 
HIDRALAZINA Y DINITRATO DE ISOSORBIDE (HDZN + DNI)
· Fueron superados por los IECA Y ARA II
· En P con Fey < 40%, asintomáticos o con IC leve a grave que no toleren la indicación de IECA ni ARA II 
· P con Fey < 40% e IC sintomática en tto con dosis óptimas de IECA, ARA II, BB, AA 
· CI: hipoT sintomática, LES, enfermedad renal grave, 
· EA: artralgias y mialgias, hipoT arterial sintomática, pleuritis, pericarditis, fiebre, exantema súbito, síndrome similar al LES. 
DIGOXINA
· En P con Fey < 40%, IC moderada a grave y FA. Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática, en RS, en tto con dosis óptima de IECA o ARA II, BB, AA.
· CI: BAV de 2do o 3er grado, sin marcapasos permanente. Sme de preexcitación. Evidencia previa de intolerancia a la digoxina. 
· Dosis y titulación: oral es de 0,125 a 0,25 mg/día con fx renal normal. En gerontes ajustar según depuración de Cr. 
· EA: BAV y bloqueo sinoauricular, arritmias auriculares y ventriculares, especialmente en presencia de hipopotasemia, sg de toxicidad como confusión mental, náuseas, anorexia y trastornos visuales. 
DIURÉTICOS
· Son las drogas que más rápidamente impactan en el estado clínico de los P con IC, ya que producen mejoría sintomática a corto plazo. En P con IC y SyS de retención hidrosalina. 
· Dosis y titulación: inicialmente deben indicarse en dosis bajas e incrementarlas de acuerdo con los Sg de retención hidrosalina como aumento de peso y/o signos congestivos al EF, en busca de la menor dosis efectiva para cada P. La titulación de dosis debe ser individualizada (CF y comorbilidades) para lograr un peso corporal adecuado (peso seco). 
· Los diuréticos de ASA son los de elección
· Los tiazídicos pueden preferirse en P hipertensos con ligera retención hidrosalina con buena fx renal, por efecto antihipertensivo más duradero. 
· El agregado de AA a diuréticos de asa además de potenciar su efecto diurético, previene la hipoK. 
· Ante falta de rta al tto, descartar falta de adherencia y ingesta de Na. 
· EA: depleción de volumen, hipoT arterial, deshidratación, IR, hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia. 
ANTICOAGULANTES ORALES Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
· Anticoagulación oral con antagonistas de la vit K (cumarínicos) en P con IC que presenten 
-FA (permanente, persistente o paroxística Evidencia A)
-Embolia sistémica (Evidencia C)
-Evidencia porimágenes de trombo intracavitario (C)
Con el uso de rutina de aspirina hay un riesgo aumentado de descompensación, por lo que no se debe dar en forma sistémica tto antiagregante oral. No debe suspenderse en P con enfermedad vascular.
· Dosis y titulación: warfarina o acenocumarol, según el RIN que se desee alcanzar. 
· EA: riesgo de sangrados. El ajuste adecuado de los niveles de RIN disminuye el riesgo de complicaciones tromboembólicas. 
INHIBIDORES DE LA HMG CoA REDUCTASA (ESTATINAS)
· En P con IC causada por enfermedad coronaria (B) 
· No están indicados en P con IC de etiología NO isquémica 
· Los P con SCA reciente tienen indicación de acuerdo con lo que sugieren las guías de SCA. 
· EA: dolores musculares, elevación de E hepáticas, Cr, CPK. 
ÁCIGOS GRASOS OMEGA-3
· En P con IC leve a grave (CF II-IV)
· Dosis y titulación: 1 gramo por día
· EA: GI como náuseas, vómitos, distensión abdominal. 
IVABRADINA
· P con tto con dosis máx toleradas de BB que persisten con FC > 70 lpm en reposo, P con CI absolutas para tto con BB o digital y FC > 70 lpm en reposo. 
· Dosis y titulación: 7,5 mg dos veces por día
· EA: GI como náuseas, vómitos, alteraciones visuales como visión borrosa, fosfenos, trastornos psiquiátricos, bradicardia. 
CONCLUSIONES: Todos los P con IC en cualquiera de sus estadios deberían recibir IECA o ARA II y BB. En los P sintomáticos o con signos de retención hidrosalina están indicadas las medidas generales y deben recibir diuréticos. En los que hay CF III-IV agregar AA y la digoxina se indica para disminuir hospitalizaciones en caso de FA. 
Revista argentina de cardiología 
-
 
2010
 
1
 
 
Consenso de Insuficiencia Cardíaca aguda y avanzada 
 
Insuficiencia cardíaca aguda 
à
 
Cambio rápido o gradual en los smas o signos de IC que generan la necesidad de un tto 
urgente. Hay una 
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VMC o de la perfusión de los órganos, o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica. Puede 
ocurrir sin cardiopatía previa, IC de novo, o por empeoramiento de un cuadro de IC preexistente, IC 
descompensada
. 
 
Epidemiología:
 
la mortalidad global duran
te la hospitalización de la IC es del 4
-
8% y es mucho mayor en cuadros de IC 
secundaria a IAM o shock cardiogénico. La tasa de rehospitalización es del 35
-
50% en el primer año, con una mortalidad 
del 25
-
35%. El registro ADHEREA identificó a la PAS, urea y 
Cr al ingreso como predictores de mortalidad hospitalaria. 
Hay 
variables de mal pronóstico
 
en internación que son la edad avanzada, PAS baja, etiología coronaria, hipoperfusión y 
insuficiencia renal. Las últimas variables agregadas fueron la leucocitosis y
 
la hiponatremia. 
 
Clasificación
 
La IC aguda se clasifica en:
 
®
 
IC aguda “de novo”:
 
sin IC previa.
 
-
Vascular:
 
predominio de 
#
 
RP en presencia o no de disfx sistólica. 
 
-
Miocárdica:
 
deterioro contráctil agudo secundario a una noxa. 
 
®
 
IC crónica descompensada:
 
progresión de la enfermedad con formas clínicas menos graves que el edema de 
pulmón o el shock cardiogénico. 
 
Tmb se puede clasificar en 3 grupos según los valores de PAS al ingreso
 
®
 
Normotensiva:
 
90
-
130 mmHg
 
®
 
Hipertensiva:
 
> 130 mmHg
 
®
 
Hipotensiva:
 
< 90 mmHg 
 
Dx:
 
clínica + estudios complementarios. Hay 4 grupos según los SyS de perfusión periférica (tibio o frio) y de congestión 
(seco o húmedo)
 
®
 
Grupo A:
 
tibio y seco 
 
®
 
Grupo B:
 
tibio y húmedo
 
®
 
Grupo C:
 
frio y húmedo
 
®
 
Grupo D:
 
frío y seco 
 
Evidencias de hipoperfusi
ón:
 
hipoT, extremidades frías, obnubilación, somnolencia, IRA, falla multiorgánica. 
 
Evidencias de congestión:
 
PVc elevada, ortopnea, edema, hepatomegalia, ascitis, crepitantes, 3R, reflujo hepatoyugular. 
 
Recomendaciones para la evaluación de la IC aguda:
 
1.
 
Evaluación del estado de perfusión y volumen
 
2.
 
De factores precipitantes y comorbilidades
 
3.
 
El dx se debe apoyar en laboratorio y complementarios. La 
evaluación inicial
 
debe incluir:
 
-
Dosaje de Cr
 
-
Urea
 
-
Electrolitos
 
-
Troponina
 
y CPK: características del SCA aunque tmb pueden estar elevadas en descompensación. 
 
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Hemograma
 
y plaquetas
 
Revista argentina de cardiología - 2010 
1 
 
Consenso de Insuficiencia Cardíaca aguda y avanzada 
Insuficiencia cardíaca aguda  Cambio rápido o gradual en los smas o signos de IC que generan la necesidad de un tto 
urgente. Hay una  VMC o de la perfusión de los órganos, o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica. Puede 
ocurrir sin cardiopatía previa, IC de novo, o por empeoramiento de un cuadro de IC preexistente, IC descompensada. 
Epidemiología: la mortalidad global durante la hospitalización de la IC es del 4-8% y es mucho mayor en cuadros de IC 
secundaria a IAM o shock cardiogénico. La tasa de rehospitalización es del 35-50% en el primer año, con una mortalidad 
del 25-35%. El registro ADHEREA identificó a la PAS, urea y Cr al ingreso como predictores de mortalidad hospitalaria. 
Hay variables de mal pronóstico en internación que son la edad avanzada, PAS baja, etiología coronaria, hipoperfusión y 
insuficiencia renal. Las últimas variables agregadas fueron la leucocitosis y la hiponatremia. 
Clasificación 
La IC aguda se clasifica en: 
 IC aguda “de novo”: sin IC previa. 
-Vascular: predominio de  RP en presencia o no de disfx sistólica. 
-Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa. 
 IC crónica descompensada: progresión de la enfermedad con formas clínicas menos graves que el edema de 
pulmón o el shock cardiogénico. 
Tmb se puede clasificar en 3 grupos según los valores de PAS al ingreso 
 Normotensiva: 90-130 mmHg 
 Hipertensiva: > 130 mmHg 
 Hipotensiva: < 90 mmHg 
Dx: clínica + estudios complementarios. Hay 4 grupos según los SyS de perfusión periférica (tibio o frio) y de congestión 
(seco o húmedo) 
 Grupo A: tibio y seco 
 Grupo B: tibio y húmedo 
 Grupo C: frio y húmedo 
 Grupo D: frío y seco 
Evidencias de hipoperfusión: hipoT, extremidades frías, obnubilación, somnolencia, IRA, falla multiorgánica. 
Evidencias de congestión: PVc elevada, ortopnea, edema, hepatomegalia, ascitis, crepitantes, 3R, reflujo hepatoyugular. 
Recomendaciones para la evaluación de la IC aguda: 
1. Evaluación del estado de perfusión y volumen 
2. De factores precipitantes y comorbilidades 
3. El dx se debe apoyar en laboratorio y complementarios. La evaluación inicial debe incluir: 
-Dosaje de Cr 
-Urea 
-Electrolitos 
-Troponina y CPK: características del SCA aunque tmb pueden estar elevadas en descompensación. 
-Hemograma y plaquetas