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Síndromes respiratorios 
 
 Síndromes de las vías aéreas 
 Síndromes parenquimatosos 
 Síndromes pleurales 
 Síndromes vasculares pulmonares 
 Síndromes mediastínicos 
 Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios 
 
Pasos del diagnóstico clínico: 
1) realizar una agrupación sindrómica (datos de entrevista + examen físico) 
2) elaborar una presunción diagnóstica 
3) considerar diagnósticos diferenciales 
4) elaborar un plan diagnóstico 
 
Entrevista clínica: 
 Antecedentes 
 
 Disnea: 
 Ortopnea → disnea que empeora en decúbito supino (EPOC, asma grave) 
 Platipnea → respiración obligatoria en decúbito supino (derrame pleural, neumonía bibasal, TEP recurrente) 
 Trepopnea → respiración preferencial en decúbito lateral (atelectasia unilateral) 
 
 Dolor: 
 Dolor pleurítico → puntada de costado (pleuritis aguda, neumonía, embolia pulmonar, neumotórax) 
 
 Tos: 
Menú de preguntas: ¿Es aguda o crónica? ¿Hay síntomas de infección respiratoria? ¿Es de carácter estacional y/o 
conlleva sibilancias? ¿Se acompaña de molestias que sugieren goteo posnasal o reflujo? ¿Es seca o productiva? 
¿Presenta el paciente enfermedades o factores de riesgo? ¿El paciente está medicado con un IECA? 
 
 Tos aguda → < 3 semanas de duración 
Infecciones agudas de vías aéreas superiores (sinusitis, laringitis, resfriado común, tos ferina) 
Infecciones agudas de vía aérea inferior (bronquitis aguda, neumonía) 
Asma 
Embolia de pulmón 
Insuficiencia cardíaca 
 
 Tos sub-aguda → 3-6 semanas de duración 
Etiología post infecciosa aguda en el 50% de los casos (sinusitis, resfrío común) 
 
 Tos crónica → > 6 semanas de duración 
Persona no fumadora con Rx normal (goteo pos nasal, asma, reflujo gastroesofágico) 
 
 Expectoración 
 
 Síntomas asociados 
 
 
 
Examen físico: 
1) Inspección: 
Alteraciones en la respiración, postura, caja torácica y movimiento de los músculos respiratorios. 
 
Alteraciones de la respiración 
De la frecuencia De la profundidad Ritmo y patrón 
Taquipnea 
Bradipnea 
Apnea 
Hiperpnea 
Respiración de Kussmaul 
Hipopnea 
Cheyne Stokes 
 
2) Palpación: 
Expansión de los vértices y las bases pulmonares 
Vibraciones vocales (fremitos táctiles vocales) 
Otros usos: palpación de la respiración paradójica, detección de crepitación 
 
3) Percusión: 
Mediata (indirecta): digito-digital 
Dedo pleximetro y dedo percutor 
Profundidad aproximada de la exploración: 3-4cm 
 
Sonidos: 
 Sonoridad 
 Hipersonoridad 
 Matidez 
 Submatidez 
 Timpanismo 
 
Síndrome Percusión Observaciones 
Consolidación / Atelectasia Mate Columna sonora 
Derrame pleural Mate Columna mate 
Neumotórax Timpánica Traquea desviada hacia el lado opuesto 
Bronquitis crónica Normal / hiperresonante - 
Enfisema Hiperresonante - 
Estado asmático hiperresonante - 
 
4) Auscultación: 
 Sonidos respiratorios o pulmonares básicos 
 Murmullo vesicular 
 Murumullo broncovesicular 
 Murmullo Tubular 
Tubular traqueal 
Tubular bronquial (patológico) 
Tubular anfórico (patológico) 
 
 Sonidos pulmonares accesorios 
 Discontinuos (SPAD): 
 Crepitantes rudos (rales o estertores burbuja) 
 Crepitantes finos (rales o estertores húmedos) 
 
 Continuos: 
 Sibilancias 
 Roncus 
 Estridor 
 
 Sonidos vocales transmisibles 
 
Sindrome Sonidos respiratorios Sonidos accesorios 
Condensación Ausentes o bronquiales Crepitantes mesoinsp / tardíos 
Atelectasia Bronquiales (bronquios permeables) o 
ausentes (bronquios ocluidos) 
Crepitantes tardíos 
Derrame pleural Disminuidos / bronquial (encima del 
derrame) 
Ninguno 
Canalicular (bronquitis crónica) Normales (murmullo vesicular) Crepitantes precoces 
Roncus / sibilancias 
Canalicular (asma) Reducidos Sibilancias 
Neumotórax Reducidos o ausentes Ninguno 
Enfisema Ausentes o reducidos Crepitantes precoces 
Intersticial Broncovesiculares Tardíos (“velcro”) 
Cavitario Sonido anfórico Ninguno 
 
 
 
 
Casos clínicos: 
1) Mujer de 46 años de edad. Antecedentes: tabaquismo (5 paquete/años) e hipertensión arterial tratada con enalapril 5 
mg /día. Consulta por tos seca y persistente de varios meses de duración. Examen físico: sin hallazgos significativos. Rx 
de tórax: ver imagen siguiente. 
 
 
2) Paciente de 24 años de edad con antecedentes asmáticos. Consulta por disnea y dolor torácico agudo localizado en la 
zona subaxilar derecha que se incrementa con la inspiración. Examen físico; frecuencia respiratoria 30/min, FC 110 lpm, 
TA sistólica 100 mmHg (en inspiración: 80), desaparición de las vibraciones vocales, hipersonoridad y ausencia del 
murmullo vesicular en el hemitórax derecho. 
 
3) Paciente de 60 años de edad, con antecedentes de cirugía abdominal reciente (CA de colon) consulta por disnea y 
dolor torácico agudo localizado en la zona subaxilar derecha que aumenta con la inspiración. Examen físico: desaparición 
de las vibraciones vocales, matidez (compromete la columna) y disminución del murmullo vesicular en el hemitórax 
derecho. Se ausculta además un sonido bronquial por encima de la matidez. 
 
4) Paciente: Esteban, 68 años. No tiene antecedentes de otras enfermedades. 
Enfermedad actual: Comenzó hace 5 días con fiebre, odinofagia, tos y mialgias. Diagnóstico inicial: gripe. Luego de una 
mejoría de 72 horas, reaparece la fiebre con disnea de reposo. 
Examen físico: frecuencia respiratoria: 26 por minuto, FC 108 lpm, TA 100/60, acrocianosis, incremento de las 
vibraciones vocales, matidez y crepitantes finos en la región axilar y mamaria del hemitórax derecho. 
Rx de tórax (ver la imagen siguiente). 
Laboratorio: Hto 46 % blancos 4000 (neutrófilos 74 %) Gases en sangre arterial (FiO2 0.40): pH 7.38 pO2 93 pCO2 30 
mmHg. 
*Advertencia: caso presentado en Mayo del 2017. 
 
 
 
Interpretar los datos del examen físico (agrupación sindrómica). 
Interpretar los estudios de sangre y la gasometría arterial. 
Especificar el mecanismo de la hipoxemia. 
Elaborar el diagnóstico presuntivo y diagnósticos diferenciales. 
Considerar otros procedimientos diagnósticos 
 
 
Derrame pleural 
 
1. Volumen y composición normal del líquido pleural. Definición de derrame pleural 
 
La cavidad pleural contiene escaso volumen líquido (0.26 ml/kg: una cantidad indetectable para los métodos 
convencionales de estudio). 
 
Composición: 
 Proteínas < 0.5 
 LDH < 0.6 (cocientes respecto a las concentraciones séricas) 
 Glucosa superior a 60 mg/dL, 
 PH 7.50. 
 
En el examen microscópico se observa un número reducido de glóbulos blancos (linfocitos), macrófagos y aisladas 
células mesoteliales. 
 
Este líquido se filtra de la circulación a través de la pleura parietal y se absorbe principalmente por la pleura parietal y, 
en menor grado, por la visceral. Los incrementos moderados del volumen del líquido pleural se corrigen por el aumento 
de la absorción linfática de la pleura parietal. Cuando esta capacidad de absorción es superada por los mecanismos que 
se describen a continuación se genera un derrame pleural. 
 
2. Mecanismos de formación. 
 
1. Alteración del balance de las presiones transpleurales. 
Aumento de presión hidrostática en los vasos capilares pulmonares (insuficiencia cardíaca) 
Disminución de la presión oncótica de la proteínas de la sangre (hipoalbuminemia, síndrome nefrótico) 
Otro mecanismo es el incremento de la presión negativa intrapleural que puede darse con la atelectasia. 
 
2. Aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial. 
Inflamación del tejido (neumonías) 
Infiltración celular (neoplasias) 
 
3. Bloqueo del drenaje linfático (tumores). 
 
4. Movimiento del líquido desde el espacio abdominal (por ejemplo, por una ascitis). 
 
3. Clasificación. 
Según su composición bioquímica, los derrames pleurales se clasifican dentro de dos grandes categorías: trasudados y 
exudados. 
 
 Trasudados. 
Están generados por alteraciones del balance de las presiones transpleurales (el primer mecanismo del apartado 
anterior). Tienen baja concentración proteica.Ejemplos: Insuficiencia cardíaca / pericarditis constrictiva. 
Hipoalbuminemia. Neoplasias. 
 
 Exudados 
Están generados por alteraciones pleurales que alteran la permeabilidad capilar (segundo mecanismo). Se 
caracterizan por la elevada concentración de proteínas. Ejemplos: Neumonías. Embolia pulmonar. Neoplasias. 
 
Advertencia: muchas patologías pueden expresarse tanto bajo la forma de trasudados como de exudados (Ej: embolia 
de pulmón y neoplasias). También algunos trasudados pueden adquirir características de exudado 
 
4. Etiologías más frecuentes. 
• Insuficiencia cardíaca izquierda (36%). 
• Neumonías (22%). 
• Neoplasias (14%). 
• Embolia pulmonar (11%). 
• Enfermedades virales (7%). 
• Otras: traumatismos, cirrosis hepática, artritis reumatoidea, pancreatitis aguda, etc. 
 
Síntomas: 
 Tos (no productiva). 
 Dolor torácico o referido. 
 Disnea. 
 Trepopnea. 
 Platipnea. 
 
Signos: 
Palpación: 
 Abolición de las vibraciones vocales en la zona del derrame. 
 Matidez en la zona del derrame. 
 Matidez de la columna vertebral adyacente. 
 Signo del desnivel. 
 
Auscultación: 
 Desaparición del murmullo vesicular. 
 Sonido respiratorio bronquial* (“soplo pleural”). 
 Frote*. 
 Broncofonía**. 
 Egofonía**. 
*Predomina en la “pleuritis “seca” o con derrame escaso. 
**En el límite superior del derrame. 
 
Hacer hincapié en el diagnóstico diferencial entre condensación pulmonar, derrame pleural y atelectasia. 
 
Rx de tórax: 
Se debe obtener siempre el par radiográfico frente y perfil. A veces es útil la placa en decúbito lateral. La ubicación y 
extensión del derrame puede ser orientadora. 
En la Rx en decúbito lateral más de 50 ml alcanzan para borrar el ángulo costo-frénico posterior. 
 
 Derrame pleural masivo: (compromiso mayor a la mitad del hemitórax). 
Las causas más frecuentes son las neoplasias malignas (55%), el derrame pleural complicado 22% y la tuberculosis 
(12%). 
 Derrames libres de mediano tamaño se identifican por lo general con facilidad por la veladura del ángulocosto-
frénico y una radio-opacidad homogénea con un borde superior cóncavo (corresponde a la línea de Damoiseau-Ellis) 
 Derrame sub-pulmonar tiene un patrón especial: el diafragma parece estar elevado y se pierde la forma habitual de 
su cúpula (el vértice está desplazado lateralmente). En el lado izquierdo, la separación entre el aire pulmonar y el 
aire de la cámara gástrica es mayor a 2 cm. 
 Derrames inter-cisurales, loculados o tabicados pueden confundirse con condensaciones o tumores. En esos casos, 
es necesario recurrir a la ecografía o a la TAC de tórax para aclarar el diagnóstico. 
 Derrames para-neumónicos: Las radiografías de tórax pueden pasar por alto la detección del 10% de estos casos, 
razón por la cual conviene emplear aquí la ecografía pleural o la TAC. 
 
 
Derrame pleural izquierdo / Derrame subpulmonar derecho 
 
 
7. Ecografía pleural y TAC. 
A través de la ecografía se pueden detectar derrames muy pequeños (5-50 ml), diagnosticar derrames loculados y 
realizar otros estudios y procedimientos (toracocentesis, biopsia pleural, colocación de tubos de drenaje). 
 
La TAC de tórax es fundamental ante la sospecha de 
 Tumor 
 Derrame loculado 
 Colección supurada 
 
8. Toracocentesis (punción pleural) y estudio del líquido pleural. 
Los derrames nuevos (sin diagnóstico) y los derrames paraneumonicos deben ser punzados siempre. 
Recordar que el escape de solamente 1 ml de sangre en el espacio pleural (a menudo producido por la misma punción) 
es suficiente para conferir un aspecto sanguinolento al líquido. 
 
Examen del líquido pleural: 
• Aspecto macroscópico. 
• Bioquímica: proteínas, albúmina, LDH, glucosa, pH. 
• Recuento celular con % diferencial. 
• Tinción Gram y cultivo. 
• Citología. 
• Considerar (según el cuadro clínico): triglicéridos, amilasa, ADA. 
 
Aspecto macroscópico. 
• La mayor parte de los trasudados y muchos de los exudados suelen ser claros, amarillentos, poco viscosos y sin olor. 
• El hallazgo de un aspecto sanguinolento tiene implicaciones diagnósticas limitadas (15 % de los trasudados son 
sanguinolentos). 
 
Examen bioquímico: 
Los criterios que se describe a continuación son cardinales para definir el plan diagnóstico para el paciente con derrame 
pleural: 
 
 
Criterios de Light. 
 Exudado: presencia de por lo menos uno de los criterios siguientes: 
 
[Proteína] pleural / [Proteína] sérica > 0.5. 
 
[LDH ] pleural / [LDH ] sérica > 0.6. 
 
[LDH] pleural > 2/3 del valor máximo de LDH sérica. 
 
 Trasudado: no cumple con ninguno de los criterios anteriores. 
 
Los cocientes anteriores pueden verse modificados por el uso de diuréticos. 
En ese caso, es útil el empleo del gradiente albúmina sérica / albúmina pleural (si es mayor a 1.2 es un trasudado). 
 
 
Glucosa pleural <60 mg/ dl orientan hacia los siguientes cuadros: 
• Derrame paraneumónico complicado. 
• Tuberculosis. 
• Neoplasia. 
• Artritis reumatoidea. 
 
Otras determinaciones: 
• Amilasa elevada: pancreatitis, ruptura esofágica, procesos malignos. 
• Adenosina deaminasa (ASA): TBC. 
• Triglicéridos (> 110 mg/dl): quilotórax. 
 
Recuento celular. 
• Recuento de leucocitos > 1000 /mm3: exudado. 
• Neutrofilia: neumonía. 
• Linfocitosis (>85%): TBC, procesos malignos, seudo-exudados. 
• Eosinofilia (>10%): neumotórax, micosis. 
• Células mesoteliales: son raras en los derrames por TBC. 
 
Citología. 
Se debe mandar siempre una muestra de líquido pleural para el estudio citológico. 
En los procesos malignos pleurales, la primera citología es positiva en el 60 % de los casos. 
 
Derrame complicado. 
Se denomina “derrame pleural complicado” a cualquier acumulación de líquido pleural que conduce al empiema 
(líquido purulento en la cavidad pleural)). Esta condición se diagnostica por el hallazgo de uno o más de los siguientes 
datos: 
• pH del líquido pleural < 7.20. 
• Glucosa del líquido pleural < 60 mg /dl. 
• Tinción gram o cultivos positivos en el líquido pleural.. 
• Engrosamiento de la pleura parietal (TAC). 
• Derrame pleural libre de gran tamaño. 
• Derrame loculado de cualquier tamaño. 
 
 
Semiología pulmonar 
 
1) Anamnesis 
Datos y antecedentes personales: 
 Domicilio → TBC, micosis, hidatidosis 
 Ocupación → enfermedades alérgicas, neumoconiosis, asma bronquial, antracosis, silicosis, bagazosis, bisinosis. 
Pulmón del granjero, pulmón del cuidador de aves, pulmón del carpintero, pulmón de los acondicionadores de aire. 
 Cirugía reciente → tromboembolismo de pulmón, atelectasia 
 Tabaquismo → EPOC, cáncer de pulmón 
 
Desencadenantes del asma: 
 Alergia al huevo, leche, pescado, mariscos, frutas y verduras, frutos secos 
 Infecciones virales (VSR) 
 Ejercicio 
 Fármacos 
 Alérgenos: polen, ácaros del polvo, humo, olores químicos, cucarachas (proteínas blag4 y 5 per10), pastos y malezas. 
 Lipocalinas con función de feromonas (época de celo), humo de cigarrillo, leña, pintura fresca, plaguicidas, 
desinfectantes y aromatizantes, perfumes, smog, combustibles, spray 
 
COVID-19 
Proteínas S en la superficie externa le da aspecto de corona. 
Patrón “en vidrio esmerilado” 
 
 
 
 
 
 
 
Interactúa con ECA-2 presente en epitelios rinosinusales, bronquiales, neumonocitos tipo I y II, endotelio y epitelio 
intestinal. 
Proteína NSP13 interactúa con centrosomas ciliares 
Viroporina 3A estimula secreción de IL-1-β a través de la activación del inflamosoma NLRP3 (caspasa-1) 
Eflujo de K+ y ROS mitocondriales involucrados (fiebre) 
 
 Tos seca/productiva con expectoración 
 Disnea 
 Diarrea 
 Fiebre / piroptosis 
 Afectación del gusto y olfato 
 
Síndromes paraneoplásicos 
 Manifestaciones generales → anorexia, pérdida de peso, caquexia, fiebre 
 Síndromes endócrinos → síndrome de Cushing, síndrome de secreción inadecuada de ADH, hipercalcemia, 
ginecomastia 
 Síndromes neurológicos → neuropatíasperiféricas, síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton, mononeurosis 
múltiple 
 Síndromes hematológicos → anemia, policitemia, reacción leucoeritroblástica, trombocitosis, eosinofilia 
 Coagulopatias → CID, sindromes de hipercoagulabilidad, endocarditis trombotica no bacteriana 
 Sindromes esqueléticos → acropaquia, osteoartropatía hipertrofiante 
 Sindromes cutáneos → hipertricosis lanuginosa, eritema giratum repens, acroqueratosis, prurito y urticaria 
 Colagenopatias → dermatomiositis/polimiositis, LES, vasculitis 
 
 
Síntomas: 
 Astenia, anorexia 
 Disnea → de esfuerzo, de reposo, súbita 
 Tos → seca, productiva, expectoración, mucosa, purulenta, hemoptoisis, hemoptisis, vómica 
 
Tos quintosa, ferina, convulsa, coqueluche 
Varios accesos, salvas o sacudidas espiratorias son profundas, inspiraciones intercaladas con estridor inspiratorio 
Los accesos de tos están precedidos por fuertes inspiraciones acompañadas por un silbido “canto de gallo” llamados 
repeticiones o reprises. 
Etiología: VSR, micoplasma, influenza, parainfluenza, enterovirus, adenovirus 
 
2) Inspección: 
Estado de nutrición: 
Caquexia por cáncer 
Pérdida progresiva de grasa corporal y masa magra, debilidad profunda, anorexia y anemia 
No es por aporte de nutrientes al tumor. 
Es consecuencia de la acción de factores solubles como las citocinas producidas por el tumor y el huésped. 
 
Citocinas del huésped Citocinas del tumor: 
TNF-ἀ: factor de necrosis tumoral 
IL-6, IFN-y, IL-1 
ZAG, LMF, PIF 
 
 
Síndrome de Pickwick 
Apnea sueño-obstructiva 
Insaturación arterial, hipercapnia 
Hipertensión pulmonar 
Falla ventricular derecha 
Hipertensión arterial secundaria 
 
Facies-hábito: 
Soplador Rosado Abotagado azul 
Menor edad 
Tienen enfisema 
Hipertrofia ventricular derecha se instala con el tiempo, 
mueren sin que uno lo tenga previsto. 
Mayor edad 
Grandes fumadores 
Viven tosiendo y expectorando 
Tienen bronquitis crónica 
Cianosis central por insaturación 
Más previsible, muchos casos por año 
 
 
 
 
Cianosis: 
Central / Periférica 
Eritema malar del lado de la neumonía 
Edema en esclavina → localizado en cabeza, cuello y parte alta del tronco. 
Edema cianótico, acompañado de telangiectasias venosas en la pared del tórax 
originado por obliteración de la VCS, 
por CA broncopulmonar o linfosarcoma. 
 
Síndrome de Pancoast-Tobias 
 Clínica: dolor de hombro, síndrome de Horner, complicaciones neurológicas de miembros superiores 
 Otros hallazgos: pérdida de peso, adenopatías supraclaviculares, neuropatía del frénico o laríngeo recurrente, 
síndrome de vena cava superior 
 Etiología: neoplasias broncopulmonares, torácicas primarias, metástasis pulmonares, neoplasias hematológicas, 
procesos infecciosos (neumonías, tuberculosis, aspergillus, quiste hidatídico) 
 
Signo del alerquin 
 
 
Síndrome de Horner: 
Miosis, ptosis, anhidrosis, enoftalmos 
Etiología: afección de la via simpatica desde hipotálamo hasta la carótida interna, hemorragia talamica, Wellenberg, 
disección de la arteria carótida, tumor de Pancoast-Tobias 
 
Manos y pies: 
Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor) – Acropaquia o “clubbing” 
Osteoartropatía hipertrófica pulmonar de Bamberger-Marie 
 
Acropaquia 
Las enfermedades que alteran la circulación pulmonar y permiten la derivación de la sangre 
de derecha a izquierda impiden la fragmentación normal de los megacariocitos en la 
vasculatura pulmonar y acceden a la circulación sistémica (se alojan en la microvasculatura 
de los dedos), liberan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de 
crecimiento endotelial vascular 
 
 
 
Dificultad respiratoria 
 Aleteo nasal: Signo que se caracteriza por el ensanchamiento de las ventanas nasales durante la inspiración. 
 Causas: asma aguda, obstrucción de las vías respiratorias por cualquier causa, bronquitis, neumonía 
 Tiraje supraesternal: contracción de esternocleidomastoideo 
 Tiraje intercostal: 
 Paradoja abdominal/Tiraje subcostal/Signo de Hoover: se infla el abdomen superior al respirar. 
 Pursed lip: ponen los labios como si tiraran un beso. 
 
Tórax estático: 
 Normal 
 En barril 
 Cifoescoliótico 
 Pectus carinatum / pectus excavatum 
 Cifótico 
 
Tórax dinámico: 
Tipo respiratorio: 
 Costal superior en la mujer 
 Costoabdominal en el hombre 
 Abdominal en el niño 
 
Frecuencia respiratoria: 
16-25 ciclos por minuto en el adulto (promedio: 20) 
Se explora colocando la mano sobre el torax del paciente y contando las respiraciones en 30segundos – 1 minuto. 
 
Taquipnea = ↑frecuencia respiratoria (fiebre, anemia, ansiedad) puede ser simple o estar acompañada por una 
disminución de la amplitud respiratoria (respiración superficial) o por un aumento en la profundadi respiratoria con 
incremento consiguiente de la ventilación/minuto (polipnea o hiperpnea) 
 
Bradipnea = ↓frecuencia respiratoria. Puede observarse en atletas entrenados, luego de la ingestación de sedantes o 
narcóticos, hipertensión endocraneana y algunos pacientes en coma. 
 
Amplitud respiratoria: 
Batipnea = ↑amplitud respiratoria. “respiración profunda” 
 
Hipopnea = ↓amplitud respiratoria. “respiración superficial” 
 
Ritmo respiratorio: 
Regularidad de los ciclos 
Inspiración – espiración – apnea (3:2:1) 
 
 
Cheyne Stokes o ciclopnea 
30% de los pacientes con insuficiencia cardíaca estable 
Trastornos neurológicos: aterosclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos y tumores del SNC 
Deterioro respiratorio asociado a fármacos (morfina y luminal) 
Fisiológica: ancianos y niños durante el sueño, alturas 
 
Biot 
Respiraciones irregulares y de profundidad variable interrumpidas por intervalos de apnea (variable) 
En su expresión más extensa se denomina respiración ataxica 
Aumento grave y persistente de la presión IC, meningitis, deterioro respiratorio por intoxicación de fármacos, lesión en 
el encéfalo (bulbo) 
 
 
 
Torax inestable 
“volet costal” 
Durante la inspiración, como consecuencia del aumento de la presión negativa intratorácica, la zona fracturada se 
deprime e interfiere con la expansión del pulmón subyacente. 
Se produce una verdadera respiración paradójica, con graves consecuencias para la mecánica respiratoria del paciente. 
 
3) Palpación: 
Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica. 
Debe palparse la pared torácica en busca de áreas dolorosas que pueden ser debidas a inflamación de los tejidos de 
vecindad, a presencia de tumores de las partes blandas o de estructuras oseas, o traumatismos de la región 
acompañados o no de fracturas 
 
Síndrome de Tietzse 
Provocado por osteocondritis condrocostal o condroesternal, requiere diagnóstico diferencia con afecvciones 
cardiovasculares (en especial isquemia miocárdica aguda) 
En la osteocondritis, el dolor se reproduce o se exacerba con la palpación, estornudo, tos, inspiraciones profundas, 
movimientos de giro del tronco, abducción, aducción horizontal del hombro o el movimiento en “aleteo” de las 
extremidades superiores. 
 
Enfisema subcutáneo 
Presencia de aire en tejido celular subcutáneo 
Se percibe en la palpación como finas crepitaciones. 
El aire suele desplazarse hacia las fosas supraclaviculares y cuello. 
Es posible observarlo en el neumotórax (en especial en el traumatico), en la perforación esofágica y en los pacientes 
sometidos a ventilación mecánica 
 
Fracturas y fisuras costales 
Dolor con inspiración profunda o al cambio de posición 
Crepitación a la auscultación (signo de la tecla) 
Inmovilización de la pared del tórax a la inspección 
Sensibilidad a la palpación 
Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes 
 
Traumatismos, tos persistente, metástasis costales, osteoporosis, dolor a la compresión o presión con los pulpejos de los 
dedos 
Neuralgias intercostales 
Hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión de lugares determinados donde el nervio intercostal se hace 
superficial y se lo puede presionar contra los planos óseos (puntos dolorososde Valleix: vertebral, lateral y esternal) 
 
Fremito o roce pleural 
Vibración originada por el roce de ambas hojas pleurales, de carácter patológico 
Se palpa mejor en inspiración y su localización más frecuente es en la región infraaxilar e inframamaria 
Se observa en pleuritis secas y serofibrinosas 
 
Fremito táctil disminuido: 
 Bronquios obstruidos 
 Efusión o derrame pleural 
 Neumotórax 
 Enfisema 
 Edema pulmonar 
 Cualquier barrera entre el sonido y la mano (tumor, edema pulmonar) 
 
 
Expansión de los vértices / Expansión de las bases / Vibraciones vocales 
 
Las vibraciones vocales son como las gallinas: 
 Corren bien en terreno firme (condensación) 
 Vuelan mal en el aire (enfisema) 
 Se ahogan en el agua (derrame pleural) 
 
4) Percusión 
Dedo percutor: dedo medio de la mano derecha 
Dedo plexímetro: dedo índice de la mano izquierda 
 
 
 
 Sonoridad → se obtiene percutiendo sobre pulmón aireado. Intensidad fuerte, tono bajo, duración prolongada. 
 Matidez → se obtiene percutiendo sobre pulmón privado totalmente de aire (neumonía, atelectasia) y por lo 
tanto, incapacitado para vibrar, o cuando entre este y la superficie del torax se interpone liquido (derrame 
pleural) que impide la propagación de las vibraciones. Escasa intensidad, tono alto y duración breve. Igual que 
percutir sobre órganos macizos (hígado, bazo, masas musculares) 
 Timpanismo → se obtiene percutiendo sobre órganos de contenido solo aéreo (estomago e intestinos). Sonido 
musical con intensidad superior a los otros dos sonidos, duración máxima y tonalidad intermedia entre mate y 
sonoro. Espacio de Traubbe. 
 Submatidez → variación del sonido mate con intensidad y tono más grave. Ej: submatidez hepática a nivel de la 
5ta costilla, zona intermedia entre la sonoridad pulmonar y matidez hepática. 
 Hipersonoridad → variación de la sonoridad caracterizada por ser más fuerte, más grave (tono más bajo) y de 
mayor duración pero sin el carácter musical. Se encuentra en pulmones hiperaireados (enfisema, crisis asmática) 
y en el neumotórax. 
 
Síndrome de condensación 
Condensación del parénquima pulmonar (neumonía y atelectasia) y grandes tumores 
Para que se produzca matidez, la condensación debe ser voluminosa y superficial, en contacto con la pared. 
 
Neumonía 
A la inspección se aprecia un paciente taquipneico 
En algunas infecciones producidas por neumococos es posible observar facies neumónica (eritema malar, herpes labial 
del lado de la lesión) 
 
Matidez en la zona de la neumonía 
Si es pura y sin derrame la columna es sonora y el borde de la matidez no sigue un contorno parabólico 
Si se agrega derrame paraneumonico aparece el contorno parabólico 
 
Consolidación por colapso alveolar – Atelectasia 
No se palpa ni se ausculta la voz ni murmullo vesicular 
Obstructiva: causa realmente semiológica de consolidación. Puede ser por compresión extrínseca bronquial o por lesión 
endobronquial. 
 
Neumoperitoneo 
Se pierde la matidez hepática a nivel del hipocondrio derecho debido a la acumulación de aire → signo de Jobert 
Ausencia de matidez hepática, perforación de víscera hueca comprobable por Rx. 
 
Derrame pleural 
El area de matidez adopta una forma de mayor altura en la región lateral del torax. 
La columna se torna mate en toda la altura del derrame, y si este es izquierdo, desaparece el timpanismo de Traube. 
 Si el derrame tiene cierta magnitud y está libre en la cavidad pleural, la matidez sufre modificaciones con los 
cambios de posición (signo del desnivel) 
 Si el derrame es enquistado se genera una zona de matidez que guarda relación con la ocupada por el liquido y no se 
desplaza con los cambios de posición. 
 
Flecha verde: hipersonoridad 
Flecha amarilla: matidez (línea curva de Damoiseau-Ellis) 
 
 
 
 
 
Hipersonoridad 
Hipersonoridad en playas pulmonares 
Descenso en bases pulmonares y matidez hepática 
Disminución de la excursión respiratoria 
Ausencia de matidez cardiaca (corazón “cubierto”) 
 
 
5) Auscultación pulmonar 
 
 
Soplo o respiración laringotraqueal 
Producida por las turbulencias generadas por el pasaje de aire a través de la via aérea alta. 
Es soplante y de tonalidad elevada, audible en inspiración y espiración. 
 
 
Murmullo vesicular 
Se lo percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica. 
Suma de ruidos elementales producidos por el aire al ser aspirado por millones de alveolos que se distinende 
bruscamente en la inspiración 
Es suave, de tonalidad baja y predomina en la inspiración. 
Se ausculta con máxima pureza sobre la cara anterior en los dos primeros espacios intercostales, en las regiones axilares 
y las infraescapulares. 
 
Alteraciones: 
↑: hiperventilación pulmonar por ejercicio, acidosis metabolica (respiración de Kussmaul) 
Hiperventilación supletoria por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax. 
 
↓: alteraciones en la producción: hipoventilación pulmonar por enfisema, atelectasia por obstruccion de la luz bronquial 
Alteraciones en la transmisión: obesidad marcada, grandes derrames, neumotórax. 
 
Reemplazo por otros ruidos: 
Soplo tubario: se percibe el soplo laringotraqueal sobre el parénquima pulmonar. 
Condiciones: la condensación debe alcanzar la superficie del pulmon o estar próxima a ella, tiene que tener cierto 
volumen, la via aérea debe estar permeable (sino se transforma en atelectasia y se produce silencio auscultatorio) 
Ej: condensación pulmonar (neumonía) en la cual hay hepatización. 
 
Soplo cavernoso: cavidad grande cerca de la pleural visceral en comunicación con un bronquio, vacia de secreciones y 
rodeada por un halo de parénquima consolidado. 
Tono bajo, inspiración, se imita pronunciando “O” en voz baja. 
Caverna >4cm, TBC, abscesos, hidatidosis. 
 
Soplo cavitario y anfórico: neumotórax. Análogo a soplar una botella. 
Timbre metalico, gran cámara aérea, caverna >6cm o neumotórax. 
 
 
Respiración broncovesicular 
Representa la superposición en determinadas regiones del pulmón (zona de bifurcación de la traquea y sobre los 
grandes bronquios cercanos a la pared) del soplo laringotraqueal y el murmullo vesicular. 
Intensidad intermedia, fase espiratoria más larga e intensa. 
Se ausculta en región infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal y articulaciones esternoclaviculares (enn 
especial del lado derecho) 
 
 
Ruidos agregados: 
No se auscultan en condiciones fisiológicas y son expresión de las diferentes patologías de las diferentes estructuras del 
pulmón o de las pleuras. 
 
Sibilancia y roncus (wheezes o estertores secos) 
Musicales, asociados con obstrucción, continuos, predominantemente espiratorios. 
Estertores continuos. 
Indicadores de estenosis bronquial, son preferemente inspiratorios ya que los bronquios se estrechan más durante la 
espiración. Se pueden asociar a espiración prolongada. 
 
 Sibilancias: tonalidad mas alta o aguda 
 Roncus: tonalidad mas baja o grave 
 
Estertores (crackles o estertores húmedos) 
Originados por la presencia de secreciones en los bronquios y alveolos, intermitentes o discontinuos, 
predominantemente inspiratorios. 
Estertores discontinuos. 
Teleinspiratorios finos en neumonías, tipo velcro en fibrosis pulmonar. 
 
 Estertores húmedos, mucosos o de burbuja (gruesa, mediana, fina) 
Estertores subcrepitantes: burbuja fina. Estertores hunedos, se perciben en toda la fase respiratoria, parecidos a 
burbujas, se da por inflamación de bronquios respiratorios. 
 Estertores crepitantes: crepitaciones leves, finas e iguales. Señala alveolitis fibrinoleucocitaria. Audible al final de la 
inspiración. 
 Estertores tipo velcro 
 Estertores marginales o de decúbito: indistinguibles de los crepitantes. Se encuentran en las bases pulmonares 
cuando se hace sentar al paciente que ha permanecido muchas horas en decúbito dorsal. Se percibe durante las 
primeras respiraciones y desaparecen con rapidez. Indicarían el despegamiento de areas pulmonares colpasadas. 
 
La obstrucción críticade la vía aérea en la evolución de una crisis de asma hace que desaparezcan las dibilancias por 
disminución del flujo aéreo. Esto puede interpretarse como mejoría del cuadro, cuando es un agravamiento. 
Para el control evolutivo de crisis asmática se usa la medición seriada del flujo espiratorio pico. 
 
 
Cornaje: variedad de roncus, intenso, áspero y audible a la distancia. 
Indica estenosis de la laringe y la tráquea. 
 
Estridor: tonalidad más alta, inspiratorio, indica obstrucción de la via aérea superior. 
Frecuente en niños con obstrucción laríngea. 
 
Frote pleural 
Lo ocasiona el roce, durante la inspiración, de superficies pleurales inflamadas. 
Característico de pleuritis agudas y puede encontrarse en infiltración pleural neoplasica. 
Se ausculta en ambas fases respiratorias pero predomina en la inspiración. 
Similar a frotar cuero nuevo. 
Soplo pleural 
Originado por pulmon colapsado por derrame pleural. 
Similar al soplo tubario pero menos intenso. 
Fundamentalmente espiratorio y con tonalidad en “e” 
 
 
Síndrome bronquítico Alteración ventilatoria con patrón obstructivo 
Tos humeda, productiva o no 
Estertores de burbuja debido al componente exudativo 
Sibilancias y roncus según el grado de broncoespasmo 
Síndrome de condensación 
con bronquio permeable 
Facies neumónica 
Alteracion ventilatoria restrictiva 
Aumento de vibraciones vocales 
Matidez con columna sonora 
Auscultación diferente en tres periodos:: 
Estertores crepitantes de inicio 
Soplo tubario y aumento de la resonancia vocal (broncofonía, pectoriloquia y egofonía) 
Crepitantes de retorno 
Síndrome atelectásico Alteracion ventilatoria restrictiva 
Ausencia de vibraciones vocales 
Matidez con columna sonora 
Silencio auscultatorio 
Síndrome de derrame pleural Alteración ventilatoria restrictiva 
Ausencia de vibraciones vocales 
Matidez desplazable con columna mate 
Silencio auscultatorio. Soplo pleurítico y efogonia en el limite superior del derrame 
Síndrome de neumotórax Alteración ventilatoria restrictiva 
Ausencia de vibraciones vocales 
Hipersonoridad o timpanismo 
Silencio auscultatorio 
Soplo anfórico 
 
 
Insuficiencia respiratoria 
 
Síndrome caracterizado por hipoxemia (baja tensión arterial de O2) con/sin hipercapnia (alta presión parcial de CO2) 
respirando aire ambiente y a nivel del mar, en ausencia de un shunt de derecha a izquierda o de compensación 
respiratoria de una alcalosis metabólica. 
 
El intercambio gaseoso ocurre entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar 
Es normal cuando la PaO2 es similar a la PAO2 
Si hay hipoxemia con intercambio gaseoso normal, esta se debe a una baja PAO2 
 
Gradiente alveolo-arterial de oxigeno (DAaO2) 
En un adulto normal es <10mmHg 
Aumenta con la edad, en ancianos puede llegar a 30mmHg 
 
 
 
 
PaO2 se obtiene del análisis de gases en sangre 
PAO2 se obtiene usando la ecuación del aire alveolar: 
 
 
 
 
 
 
FIO2 = fracción inspirada de oxigeno (0,21 con aire ambiente) 
PB = presión barométrica (760mmHg a nivel del mar) 
PH2O = presión de vapor de agua (47mmHg con aire saturado a 37°C) 
R = cociente respiratorio (VCO2/VO2 = 0,8) 
 
 
Mecanismos de hipoxemia: 
 
 Hipoventilación alveolar → cursa con intercambio gaseoso normal 
Movimiento insuficiente del aire fresco alveolar necesario para mantener una PaCO2 normal. 
Insuficiencia respiratoria secundaria una enfermedad neurológica o muscular de la caja torácica y la pleura o a una 
obstrucción respiratoria alta 
Estas alteraciones llevan a una función reducida de la bomba respiratoria, provocando la caída de la PAO2 y como 
consecuencia de la PaO2 
 
 Reducción de la relación ventilación-perfusión (V/Q) 
 V/Q normal = 0,8-1, pero varía entre 0 (perfundido pero no ventilado = Shunt) e infinito (ventilado pero no 
perfundido = espacio muerto) 
 
 ↑V/Q: respiración desperdiciada por ventilación del espacio muerto, lo que implica un esfuerzo extra para 
movilizar un volumen de aire que no cumple función en el intercambio gaseoso. 
Esto ocasiona ↓PCO2 pero no produce hipoxemia en la fisiopatología, pero si manifestaciones clínicas. 
 
 ↓V/Q: caída de la ventilación en un número de unidades funcionales no acompañada de una reducción de la 
perfusión. ↓PaO2. La hipoxemia no se acompaña de un ↑↓PaCO2 ya que es normalizada por el aumento de la 
ventilación producida por el estimulo originado en quimiorreceptores. 
Solo se observa hipercapnia cuando las desigualdades V/Q son muy graves. 
Se corrige con administración de oxigeno a altas concentraciones, a menos que tengan hipercapnia crónica. 
 
 
 Shunt 
En algunas enfermedades se observa ausencia de ventilación en unidades que se mantienen perfundidas. 
V/Q = 0, nulo intercambio gaseoso, la sangre no se oxigena. 
Hipoxemia cuando la sangre se mezcla con la proveniente de otros lugares. 
Es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distres respiratorio agudo del adulto y otras causas de edema 
pulmonar. 
 
 Trastorno de difusión 
Las enfermedades del intersticio pulmonar y otras patologías pulmonares que producen un engrosamiento de la 
membrana de intercambio pueden presentar hipoxemia en reposo, pero esta no se debe a una alteración de la 
difusión. La hipoxemia en esas condiciones se explica por alteraciones en V/Q. 
Los trastornos de la difusión presentan hipoxemia con el ejercicio, porque el aumento de la velocidad del pasaje de 
la sangre por el capilar pulmonar reduce el tiempo de exposición al oxigeno del alveolo. 
 
Mecanismo Causa PCO2 Gradiente A-a Respuesta a ↑FIO2 
Hipoventilación alveolar Depresión SNC ↑ Normal Mejora 
Alteración V/Q EPOC ↓ ↑ Mejora 
Shunt Neumonia ↓ ↑ No cambia 
Trastorno de difusión Fibrosis pulmonar ↓ ↑ Mejora 
 
Puede ser aguda (IRA) o crónica (IRC) 
Puede ser de tipo ventilatoria (con parénquima pulmonar sano/enfermo) o hipoxica 
 
Manifestaciones clínicas: 
Cianosis central 
SNC → incoordinación motora, excitación, somnoliencia, disminución de capacidad intelectual e incluso coma. 
Taquicardia, hipertensión 
Si se agrava: bradicardia, hipotensión y paro cardiaco. 
Si la hipoxemia es crónica los síntomas son menos notables y coexisten con poliglobulia y cor pulmonale (insuficiencia 
cardiaca derecha debida a la hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar) 
Hipercapnia aguda → desorientación temporoespacial, cefalea, temblor aleteante 
 
Signos de gravedad: 
 Frecuencia respiratoria y cardiaca 
 Uso de músculos accesorios (esfuerzo espiratorio) 
 Respiración paradojal 
 Cambios de estado de conciencia 
 Hipotensión arterial 
 Cianosis 
 Acidosis metabólica y respiratoria 
 CPL 
 Acidosis láctica 
 ↓PCO2 
 
 
 
Causas frecuentes de insuficiencia respiratoria: 
SNC: 
 Lesión cerebral 
 Poliomielitisbulbar 
 Sobredosis de fármacos 
 Hipoventilación alveolar primaria 
 
Tórax 
 Obesidad 
 Cifoescoliosis 
 Tórax inestable 
 Alteraciones pleurales 
 Distrofia muscular 
 
Medula 
 Síndrome de Guillain-Barre 
 
Cardiovascular 
 Insuficiencia cardiaca 
 TEP 
 
Acople neuromuscular 
 Miastenia grave 
 Botulismo 
 Tetanos 
 Curarizantes 
 Organofosforados 
 
Vías aéreas superiores 
 Apnea del sueño 
 Patología de las cuerdas vocales 
 Obstrucción alta 
 Laringotraqueitis 
 Epiglotitis 
 
Alveolos y vías aéreas inferiores 
 Asma 
 EPOC 
 Bronquitis 
 Bronquiolitis 
 Mucoviscidosis 
 Neumonía 
 Enfermedad intersticial 
 Atelectasias 
 Distrés respiratorio 
 
Síntomas de hipoxemia: 
 Respiratorios → falta de aire, taquipnea, hiperventilación y luego depresión respiratoria, disnea de esfuerzo, 
intolerancia a la altura por aumento de la hipoxia, riesgo de edema pulmonar en hipoxia aguda, hipertensión 
pulmonar en hipoxia crónica. 
 Cardiovasculares → gasto cardiaco aumentado, en la crónica cor pulmonar con gasto cardiaco disminuido, 
vasodilatación, arritmias, palpitaciones, taquicardia, angor, hipotensión, sincope, tensión arterial inestable,choque 
 Sistema nervioso central → euforia y luego depresión del sensorio, deterioro del juicio, laxitud, confusión, insomnio, 
irritabilidad, cefalea, edema de papila, convulsiones, coma, edema cerebral 
 Neuromusculares → fatiga, movimientos mioclónicos, debilidad, asterixis, hiperreflexia, incordinación 
 Renales → retención de sodio, de líquidos, edemas, insuficiencia renal 
 Cutáneos → cianosis, diaforesis, extremidades frías 
 Otros → policitemia, nauseas, vómitos, trombosis venosa, insuficiencia hepática 
 
Síntomas de hipercapnia 
 Neurológicos → excitación psicomotriz y luego letargia, inversión del sueño, depresión y coma 
 Motores → movimientos anormales, asterixis, calambres, síndrome de piernas inquietas 
 Reflejos → alteración de los reflejos oculares con miosis y abolición del fotomotor y corneano 
 Autonómicos → aumento de la acidez gástrica por aumento de la secreción de acido clorhídrico, sialorrea, aumento 
de la secreción bronquial, hipercrinia 
 Hipertensión endocraneana → edema cerebral con edema de papila, cefalea, aumento de presión del LCR, edema 
retroorbitario con exoftalmia e inyección conjuntival 
 Cardiovasculares → vasodilatación periférica con aumento de permeabilidad vascular y edemas. Depresión a nivel 
del miocardio con hipotensión y riesgo de choque. La liberación de catecolaminas puede producir vasoconstricción 
con hipertensión y taquicardia. Depende del balance entre estos efectos. 
 Renales y hepáticas → reducción de perfusión renal y oliguria, aumento de transaminasas y lacticodehidrogenasa. 
 
Exámenes complementarios: 
 Gases en sangre arterial 
 Espirometria 
 Radiografia de torax 
 Electrocardiograma 
 
El paciente con asma y EPOC 
 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 
Comprende: 
 Enfisema 
 Bronquitis crónica 
 Bronquitis asmatiforme 
 EPOC clásico (rasgos comunes de enfisema y bronquitis crónica) 
 
Síntomas: 
 Tos crónica 
 Expectoración crónica de esputo 
 Disnea persistente y/o progresiva 
 
Enfisema 
Proceso cicatrizal que lleva a la destrucción y pérdida de función de las paredes de los alveolos 
Son reemplazados por sacos alveolares 
 
Bronquitis crónica 
Marcada secreción de moco 
Inflamación de la vía aérea 
 
 
Casos clínicos: 
1) Paciente de 45 años. Realiza tareas administrativas en una oficina. No recuerda enfermedades relevantes. 
“para ganar tiempo” hizo un examen de laboratorio y una Rx de tórax que fueron normales. 
 
Preguntas inexcusables de la anamnesis respiratoria: 
 ¿Tiene tos regularmente? 
 ¿Tiene expectoración matinal? ¿De qué color? 
 ¿Alguna vez expectoró sangre? 
 ¿Siente falta de aire cuando sube una escalera? 
 ¿Le duele si respira profundo? 
 ¿Fuma? ¿Ha fumado en alguna época? 
 
Respuestas del paciente: 
No tiene tos regularmente ni expectoración matinal 
Nunca expectoró sangre 
No siente falta de aire cuando sube una escalera, se agita en ejercicios extremos 
No le duele si respira profundo. 
Fuma 20 cigarrillos por día desde los 17 años 
 
Espirometria: 
Capacidad vital forzada (CVF) = 98,5% 
VEF1: 79,2% 
Índice de Tiffaneu = 62% (disminuido) 
 
Leve Moderado Severo Muy severo 
VEF/CVF < 70% 
VEF1 > 80% 
VEF/CVF < 70% 
50% < VEF1 < 80% 
VEF/CVF < 70% 
30% < VEF1 < 50% 
VEF/CVF < 70% 
VEF1 < 30% 
VEF1 < 50% + falla 
respiratoria crónica 
2) Paciente de 56 años. 
Motivo de consulta: falta de aire al caminar 200 metros. 
Antecedentes personales: fumó 20 cigarrillos por día de los 14 a los 52 años. 
Trabajo administrativo. 
Los últimos dos años tuvo “bronquitis” invernales que requirieron tratamiento antibiotico 
 
Disnea 
0 Sin falta de aire excepto ejercicios extenuantes 
1 Falta de aire caminando ligero o cuesta arriba 
2 Camina más lento que la gente de su edad o se detiene a respirar caminando en llano a su propio paso 
3 Debe parar para respirar al caminar 100 metros en llano 
4 La falta de aire le impide salir de la casa o le dificulta vestirse 
 
El número de exacerbaciones está relacionado con el índice de sobrevida. 
Los pacientes que no tienen exacerbaciones a 60 meses están vivos en un 80% 
Los que tienen más de 3 por año a los 60 meses están vivos en un 30% 
 
El paciente tiene riesgo vital. 
 
 
Depresión de fosa supraclavicular 
Contracción intensa de ECM 
Uso de músculos accesorios para la respiración, para generar presión negativa (ECM, escalenos) 
Hundimiento de espacios intercostales (signo de Hoover o de retracción intercostal) 
 
Examen físico: 
 Adelgazado 
 Tiraje supraclavicular 
 Signo de Hoover 
 Utiliza musculos accesorios 
 Diafragma descendido y con poca excursión 
 Espiración prolongada y disminución del murmullo vesicular 
 
Espirometria 
CVF: 91% 
VEF1: 28% 
Índice de Tiffaneu: 
 
 
 
Radiografías 
Hiperclaridades difusas 
Diafragmas más bajos 
Mamilas salientes 
El diafragma pierde la morfología en domo, se vuelve plano. Se ve bien en la placa lateral. la contracción es ineficaz, 
consume mucha más energía. 
Aire acantonado detrás del corazón (sombra oscura) 
Gran atrapamiento aereo, sacos alveolares. 
 
 
 
Tomografía computada: 
En algunos cortes solamente se ve aire 
Tractos fibrosis 
Ampollas vacías que no tienen tejido (enfisema) 
Signos de sufrimiento bronquial (imagen en vías de tren): bronquios marcadamente cicatrizados, ensanchados, con 
columna de aire en el medio. 
 
 
 
La hipertensión pulmonar es una adaptación normal a la hipoxemia, pero se relaciona negativamente con la sobrevida. 
Pacientes sin hipertensión pulmonar (<25mmHg) 90% sobrevida 
Pacientes con hipertensión pulmonar severa (>45mmHg) 20% sobrevida 
 
Asma bronquial 
 
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en todo el mundo 
Tasas de prevalencia de 15% en niños y 10-12% en adultos 
Aumenta linealmente con la alta concentración de población en grandes ciudades, factores socio-ambientales y 
económicos. 
 
Atopia (“alergia”) es una condición del organismo que puede afectar, en grado variable, al sector rinosinusal, la piel y los 
bronquios. Está caracterizada por sensibilización (exposición) y posterior respuesta inmune (reacción) a ciertos 
componentes antigénicos presentes en el ambiente. 
 
Muchos asmáticos suelen ser atópicos y cuando los neumonólogos les dicen que tienen asma dicen que no, que no son 
asmáticos, que son alérgicos. 
 
 
El buen interrogatorio es la base del diagnóstico clínico 
Motivo de consulta y enfermedad actual 
Enfocarse en los tres síntomas básicos: 
 
Disnea 
Grado 1 → leve, esfuerzos no usuales. 
Grado 2 → moderado, esfuerzos usuales: 2 pisos escalera, tres cuadras a su paso 
Grado 3 → moderado a severo, esfuerzos mínimos relacionados con auto-valerse. 
Grado 4 → reposo 
 
Sibilancias 
Frecuencia de aparición: diaria, bisemanal, >3 veces por semana 
Predominio nocturno o matinal 
 
Tos 
Seca, humeda, productiva 
Expectoración clara, mucosa, purulenta 
 
Anamnesis: 
 Preguntar antecedentes de enfermedad y cirugías (especialmente de tórax) 
 Preguntar antecedentes personales de asma o enfermedad atópica: 
 Eczemas (espontáneos o por contacto) 
 Broncoespasmo 
 Rinitis (goteo nasal, estornudos, congestión) 
 Preguntar por antecedentes familiares de atopia (padres/hermanos) 
 Preguntar por riesgos de sensibilización respiratoria 
 Hongos y ácaros, permanencia en ambientes no ventilados y muy calefaccionados, con colocación de libros o 
papeles en estantes cerca de la cama 
 Convivencia con mascotas, especialmente gatos en personas sensibilizadas 
 Uso de edredones o pieles de animal como cubrecamas 
 Uso de prendas o almohadas con duvet 
 Preguntar por oficios con sensibilización demostrada: 
Trabajadores de la madera 
Soldadura con estaño en fabricación electrónica 
Trabajadores de industria textil por hilados de algodón 
Trabajo en ciertas panaderías por componentes de la harina 
 
 
Exploración del tórax: 
Inspección y palpación → uso de músculos accesorios, medir frecuencia respiratoria 
Percusión → sonoridad amplia de los campos pulmonaresAuscultación de la voz y la respiración 
 
Otros datos: 
Cianosis (cara, aletas de nariz y orejas) 
Respiración soplante o sibilante 
Taquipnea > 20 por minuto 
Respiración “paradójica” (aplicado al pulso o a la diferencia de presión arterial con manguito > 10mmHg en el ciclo 
inspiratorio) 
 
Diagnostico respiratorio: 
Medición funcional 
Espirometría → espiración máxima forzada luego de una inhalación máxima. 
 
CVF: Capacidad vital forzada. 
Volumen total de aire que se puede exhalar 
 
VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo 
Volumen de aire que se puede exhalar en el primer segundo 
 
VEF1/CVF: Índice de Tiffaneu 
 
Patrón obstructivo 
Reducción desproporcionada del flujo aéreo máximo en relación al máximo volumen que 
puede ser desplazado desde los pulmones. 
Curva CF con patrón cóncavo 
 
Índice de Tiffaneu reducido 
VEF1 reducido 
CVF normal o reducida 
 
No necesito la imagen para diagnosticar el asma. 
Las complicaciones del asma pueden requerir diagnóstico por imagen. 
 
Neumotórax en lado derecho del hemitorax 
Densidad menor del lado derecho 
Zona hiperclara: entrada de aire y colapso de parte del pulmón 
Signos de condensación e hiperclaridad 
Modificación de la altura de los espacios intercostales 
 
Neumopatia lobar 
Trastorno infeccioso que lleva a una condensación extensa 
Signos clásicos: densidad, condensación homogénea y broncograma aéreo 
 
 
 
 
 
Espirometria 
 
Estudio que mide volúmenes, flujos y capacidades del aparato respiratorio en unidad de tiempo. 
Permite establecer el grado de afectación de la mecánica ventilatoria, sus patrones y las alteraciones funcionales que 
puedan existir. 
 
Medidas usadas en espirometria: 
 CVF: capacidad vital forzada. Inhalar profundamente hasta llenar completamente los pulmones y a continuación 
exhalar con la mayor fuerza y rapidez posibles, de manera que el paciente quede solo con el volumen de reserva. 
Valor normal > 80% 
 
 FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Índice más representativo de la capacidad ventilatoria 
global. 
Valor normal >80% 
 
 Índice de Tiffaneu (FEV1/CVF): esta relación permite distinguir los diferentes patrones de mecánica ventilatoria 
(normal – obstructivo – restrictivo). 
Valor normal = 80 ± 5 
 
 FEF 25-75%: flujo espiratorio forzado. Es independiente del esfuerzo espiratorio, siendo utilizado para el diagnostico 
temprano de las alteraciones obstructivas de vías aéreas periféricas (>2mm de diámetro). se presenta en fumadores 
pasivos que no afectan el FEV1. Mide el promedio del flujo entre el 25 y el 75% de la CVF. 
Valor normal > 70% 
 
 PEF: flujo espiratorio pico. Depende del esfuerzo realizado. Se afecta en lesiones obstructivas de tráquea, laringe y 
bronquios y en las enfermedades neuromusculares o cuando la obstrucción de vías aéreas intratoracicas es muy 
severa. 
Valor normal > 80% 
 
 Obstructivo Restrictivo Mixto 
CVF Normal ↓ ↓ 
FEV1 ↓ ↓ ↓ 
FEV1/CVF ↓ Normal ↓ 
FE 25-75 ↓ Variable 
 
 
A y B: normales / C: patrón obstructivo 
 
Hipertensión pulmonar 
 
Entidad clínica que se produce por vasos sanguíneos que se estrechan, bloquean o destruyen. 
Hiperplasia del músculo de la arteria endotelial genera disminución del diámetro, lo que produce un aumento de 
presión. 
 
PAP media > 25mmHg en reposo 
Gold estándar: cateterismo cardíaco derecho 
Límite de la normalidad: 20mmHg para la población que sabemos que va a desarrollar hipertensión (ej: esclerodermia, 
HIV) 
 
Grupo 1: Hipertensión pulmonar arterial (4,2%) 
 Idiopática 
 Hereditaria 
 Inducida por drogas y toxinas 
 Enfermedad del tejido conectivo 
 HIV 
 Esquistomiasis 
 
Grupo 2: Hipertensión pulmonar por enfermedad del corazón izquierdo (79%) 
 Disfunción sistólica/diastólica ventricular izquierda 
 Enfermedad valvular 
 Obstrucción del tracto de entrada o de salida congénita/adquirida del corazón izquierdo 
 
Grupo 3: Hipertensión pulmonar por enfermedad del pulmón y/o hipoxemia (10%) 
 EPOC 
 Enfermedad del intersticio pulmonar 
 Trastornos respiratorios del sueño 
 Trastornos de hipoventilación alveolar 
 Exposición crónica a grandes alturas 
 Enfermedades del desarrollo pulmonar 
 
Grupo 4: Hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico (0,6%) 
 
Grupo 5: Hipertensión pulmonar multifactorial (6,2%) 
 Trastornos hematológicos: anemias hemolíticas crónicas, trastornos mieloproliferativos, esplenectomía 
 Trastornos sistémicos 
 Trastornos metabólicos, enfermedades de depósito de glucógeno, enfermedad de Gaucher, enfermedades tiroideas 
 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosantes, insuficiencia renal crónica, HP segmentaria 
 
Diagnóstico: 
 Síntomas, signos, historia sugestiva de hipertensión pulmonar 
 
 Ecocardiograma: alta – intermedia – baja % de tener hipertensión pulmonar 
A través de medición de volúmenes de cavidades derechas 
Velocidad de insuficiencia tricuspidea 
 
 Centellograma para descartar grupo 4 
 
 Prueba funcional respiratoria 
 
 Cateterismo derecho (gold estándar) 
Mecanismos de la hipertensión: 
1) Valores incrementados de endotelina1, lo que produce vasoconstricción y endomioproliferación. 
Tratamiento: antagonista de endotelina. 
 
2) Valores disminuidos de NO sintetasa y de NO, lo que produce vasoconstricción y proliferación celular vascular. 
Segundo mensajero: GMPc 
Tratamiento: NO exógeno, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (↓GMPc) 
 
3) Déficit de sintetasa de prostaciclina y de prostaciclina, lo que produce vasoconstricción, aumento de la agregación 
plaquetaria y endomioproliferación. 
Segundo mensajero: AMPc 
Tratamiento: derivados de prostaglandinas (↑AMPc) 
 
Síndrome de condensación pulmonar 
 
Definición: 
Síndrome físico provocado por el reemplazo del aire alveolar por un material de mayor densidad (agua, sangre, exudado, 
sólidos) con permeabilidad del árbol bronquial. 
 
 
Pulmón derecho: imagen densa que reemplaza el contenido aéreo (condensación pulmonar) / Neumonía 
En la atelectasia hay condensación, pero sin vía aérea permeable. 
 
Datos semiológicos: 
 Menor movilidad del lado afectado 
 Aumento de intensidad del frémito táctil (vibraciones vocales) 
 Submatidez o matidez (el aire es reemplazado por solido) 
 Desaparición del murmullo vesicular 
 Soplo tubario: sonido respiratorio tubular (bronquial) 
Refleja la existencia de parénquima pulmonar sin aire con un bronquio de drenaje permeable. 
La zona de consolidación debe ser extensa (desde la zona cortical hasta unos 5cm del hilio pulmonar) 
 Crepitantes finos: sonidos pulmonares accesorios discontinuos. No son patognomónicos de neumonía, hay 
crepitantes idénticos en edema agudo de pulmón y enfermedades intersticiales (crepitantes velcro) 
Inspiratorios, finos, tardíos, de alta frecuencia. No se modifican con la tos. 
 Sonidos vocales transmitidos (bronquio permeable y diámetro bronquial > 3mm) 
Broncofonía 
Pectoriloquia 
Egofonía 
 
Etiologías de condensación pulmonar: 
 Neumonía → material exudatorio inflamatorio producto de infección reemplaza el aire. (+frecuente) 
 Broncoaspiración → material gástrico solido o semisólido reemplaza el aire 
 Hemorragia pulmonar (alveolar) → sangre reemplaza el aire 
 Edema agudo de pulmón → agua reemplaza al aire 
 Otras: infarto de pulmón, neumonía organizada (COP) 
 
Neumonía bacteriana 
 Neumonía de la comunidad 
 Neumonía asociada a cuidados de la salud 
 Neumonía en el huésped inmunocomprometido 
 
Epidemiologia: 
Incidencia global: 1,26 x 1000 habitantes 
Incidencia en adultos > 65 años: 34 x 1000 habitantes 
Mortalidad: 0,1-5% (comunidad) / 50% (hospitalaria) 
 
Neumonía “típica” 
Síndrome de condensación (afectación lobar o segmentaria) generado por microorganismos bacterianos 
 
Cuadro: 
 Fiebre 
 Disnea/taquipnea 
 Tos productiva 
 Puntada de costado 
 Semiología de condensación (se sobreañade a veces un síndrome de derrame paraneumonico) 
 Rx de tórax: imagen radio opaca que por lo general ocupa un lóbuloo segmento 
 
En el derrame pleural la columna se transforma en mate. 
En la condensación la columna es sonora. 
 
Fases de la auscultación: 
 Etapa inicial (primeras horas) 
Disminución del murmullo vesicular. 
Crepitantes rudos y meso inspiratorios que no cambian con la tos 
 
 Etapa de hospitalización (1-3 días) 
Crepitantes finos. 
Soplo bronquial y pectoriloquia 
Hepatización 
 
 Etapa de resolución 
Crepitantes cortos sobre todo al final de la inspiración (“de retorno”) 
 
Evolución de la severidad: 
 Confusión mental 
 Elevación de la urea 
 Frecuencia respiratoria > 30 por minuto 
 Presión arterial sistólica < 90mmHg o diastólica <60mmHg 
 Edad > 65 años 
Presencia de dos o más criterios → internación. 
 
Criterios de evaluación urgente: 
 Frecuencia cardiaca > 120 latidos por minuto 
 Frecuencia respiratoria > 30 latidos por minuto 
 Oximetría de pulso < 90% 
 Uso de músculos respiratorios accesorios (tiraje) 
 Dificultad para pronunciar frases enteras 
 Estridor (vía aérea superior) 
 Asimetría de los sonidos en auscultación 
 Asimetría de los sonidos en percusión 
 Crepitantes difusos 
 Signos de hipoperfusión periférica 
 Signos de fatiga diafragmática 
 
La sensibilidad limitada del examen físico hace de la evaluación radiográfica el medio más útil para la detección 
temprana del cuadro neumónico. 
El plan diagnóstico de neumonía adquirida de la comunidad se modifica en situaciones epidemiológicas que aumenten el 
riesgo de neumonía viral. 
 
Patrones radiológicos de neumonía 
 Lobar o segmentario 
 Bronco-neumónico 
 Intersticial 
 Nodular 
 Cavitado 
 
Patrón lobar 
Imagen radio-opaca delimitada a un lóbulo o segmento 
Broncograma aéreo: el molde de la luz bronquial dentro del parénquima consolidado 
Signo de silueta: si hay contacto de la imagen con estructuras vecinas desaparece el limite entre ambas 
 
 
 
 
Bronconeumonía: afecta varios lóbulos o segmentos. Distribución más irregular 
Cuadros más graves. 
 
Estudios mínimos 
 Pacientes <65 años de edad y sin comorbilidad: 
Rx de torax frente y perfil 
Oximetría de pulso 
 
 Pacientes > 65 años o con comorbilidad: 
Rx de torax frente y perfil 
Oximetría de pulso 
Laboratorio: hemograma, urea, glucemia 
 
Estudio de esputo: importancia diagnostica discutible por baja sensibilidad y dificultad de obtención de la muestra. 
Indicaciones de TC de torax: 
 Sospecha de neumonía con Rx normal o dudosa 
 Evalua la extensión de la neumonía 
 Pacientes inmuno comprometidos 
 Descartar complicaciones: abscesos, cavitación 
 Descartar patología subyacente: cáncer de pulmón, bronquiectasias 
No es un estudio de rutina, sino complementario. 
 
Principales diagnósticos diferenciales: 
 Neumonía viral 
 Tuberculosis 
 Bronquitis aguda 
 Edema pulmonar 
 Embolia pulmonar 
 Enfermedad pulmonar intersticial 
 Injuria pulmonar asociadas a vaporizadores 
 Atelectasia 
 Reacciones a medicamentos 
 
 Neumonía viral Neumonía bacteriana 
Edad < 6 años 
> 65 años 
Adultos en general 
Situación epidemiológica Aparición estacional 
Brote epidémico 
Todo el año 
Aparición del cuadro Gradual Abrupta 
Cuadro clínico Catarro de vías aéreas superiores 
Sibilancias 
Síntomas gastrointestinales 
Fiebre muy elevada 
Esputo purulento 
Recuento de leucocitos < 10 > 15 o < 4 
Rx de tórax Patrón vidrio esmerilado bilateral Radiopacidad lobar o segmentaria 
 
Hallazgos sugestivos de etiología viral: 
 Taquicardia o taquipnea desproporcionada a temperatura corporal 
 Exantema (rash) 
 Compromiso del estado general con relativa o poca expresión en el examen físico del tórax 
 Disociación clínico-radiológica 
 Recuento normal de globulos blancos 
 Rx de tórax: compromiso bilateral, patrón “en vidrio esmerilado” 
Los datos radiográficos de las neumonías virales son indistinguibles de los observados en neumonías bacterianas. 
Hallazgos que sugieren etiología viral: patrón intersticial, distribución en parches, radio-opacidad bilateral 
Hallazgos que sugieren etiología bacteriana: consolidación lobar o segmentaria, derrame pleural 
 
Covid 19 
Solicitar TAC a los pacientes que requieren atención hospitalaria. 
Opacidad en vidrio esmerilado con distribución bilateral en parches y 
opacidades lineales superpuestas (patrón en empedrado) 
 
 
 
 
Hemoptisis 
 
Definición: 
Expectoración de sangre proveniente del tracto respiratorio inferior (por debajo de la glotis) 
Laringe → tráquea → bronquios → bronquiolos → alveolos 
 
Origen: 
Arterias pulmonares (90% de la sangre) Arterias bronquiales (5-10% de la sangre) 
Sistema de baja presión 
Paredes delgadas y finas 
Capa muscular muy fina, no responden con 
vasoconstricción a estímulos físicos o químicos 
No activas a la contracción 
Más frecuentemente no amenazante 
 
Circulación sistémica 
Mayor flujo y presión 
Irrigación de los bronquios y la pleura visceral 
Rodeadas de fibras musculares lisas 
Son capaces de responder con vasoconstricción para que 
cese el sangrado 
Origen de los sangrados masivos ya que tienen + presión 
 
Clasificación según magnitud: 
 Esputo hemoptoico: esputo con estrías de sangre 
 Hemoptisis franca: emisión de sangre pura 
 Masiva: 100-600ml de sangre expectorada en un periodo corto tiempo o 150ml en 24 horas 
 
 No amenazante 
 Amenazante 
¿Hay obstrucción de la vía aérea? 
¿Hay disminución en la oxigenación? 
¿Hay inestabilidad hemodinámica? 
Se mueren de obstrucción de la vía aérea e hipoxemia → insuficiencia respiratoria 
 
Diagnósticos diferenciales: 
Epistaxis → la sangre viene de la nariz 
Gingivorragia → la sangre viene de las encías y cavidad bucal 
Hematemesis → la sangre viene del tracto gastrointestinal 
 
 Hemoptisis Hematemesis 
Antecedentes Enfermedad cardiorrespiratoria Enfermedad gastrointestinal 
Síntomas Tos, disnea, dolor torácico Nauseas, vómitos, melenas 
Aspecto de la sangre Roja brillante, espumosa Marrón negra, posos café 
pH de la sangre Alcalino Ácido 
Otros componentes Secreciones respiratorias Restos de alimentos 
Anemia Rara salvo hemoptisis amenazante Frecuente 
Constitución Broncoscopia Endoscopia digestiva alta 
 
 
Causas: 
 Patología de la vía aérea: 
Bronquitis 
Bronquiectasias 
Cáncer 
Tuberculosis 
 
 Patología del parénquima pulmonar 
Aspergilus 
Hemorragia alveolar difusa 
Coagulopatias 
 
 Patología de los vasos pulmonares 
Embolia pulmonar 
Evolución de la PCP 
 
 
Anamnesis 
 
Examen físico 
 
Estudios complementarios: 
 Laboratorio → coagulopatía, anemia, uremia (provoca disfunción plaquetaria – empeora coagulopatia) 
 Radiografía de tórax frente y perfil 
 ECG y Ecocardiograma → si creemos que la causa es cardiológica (soplo de estenosis mitral, choque de punta 
desplazada, semiología de insuficiencia cardíaca) 
 Tomografía de tórax 
 Broncoscopia → fines diagnósticos y terapeuticos 
 Angiografía pulmonar 
 
Evaluación de hemoptisis no amenazante 
1) Paciente con hemoptisis y radiografía de tórax normal 
5-10% pueden tener cáncer 
70% de las bronquiectasias no se ven en Rx de tórax 
 
 Hemoptisis mínima con sospecha de causa infecciosa y es no recurrente → conducta expectante 
 Hemoptisis franca sin causa benigna evidente descartar neoplasia y embolia de pulmón 
Solicitar: 
Tomografía con contraste si pienso que tiene cáncer 
Tomografía de alta resolución si pienso que tiene bronquiectasias 
Angiotomografia si pienso que tiene embolia de pulmón 
Broncoscopia si corresponde (enfermedad de Dieulafoy o Sarcoma de Kaposi) 
 
2) Paciente con hemoptisis y radiografia sugestiva de cáncer de pulmón 
 
 
 
TAC de tórax con contraste endovenoso y cortes de abdomen superior para ver metástasis 
Broncocospia 
 
 
3) Paciente con hemoptisis y radiografía con múltiples nódulos pulmonares con o sin cavitación 
 
 
 
Confirmar: 
Causa infecciosa (neumonía necrotizante, TBC, micosis profundas) 
Causa tumoral (MTS, linfoma) 
Causa inflamatoria (GPA, sarcoidosis) 
 
Tomogafia 
Broncoscopia o punciónguiada por TAC 
 
4) Paciente con hemoptisis y radiografia con infiltrado alveolar 
 
 
 
Confirmar: 
Causa inflamatoria, vascular, toxica, infecciosa o tumoral 
Segunda imagen: infiltrado “en alas de mariposa” característico de edema agudo de pulmón hipertensivo 
 
Tomografía de tórax 
Broncoscopia 
Ecocardiograma 
 
 
Evaluación de hemoptisis amenazante 
Anamnesis 
Examen físico 
Laboratorio al menos con hemograma, coagulograma y EAB, grupo y factor 
Imagen 
 
Asegurar oxigenación y ventilación 
Colocar al paciente en decúbito del lado que sangra 
Colocar vía 
Adecuar sostén hemodinamico 
Corregir coagulopatia 
Broncoscopia diagnostica 
Angiotomografia de pulmón diagnostica y terapéutica 
Cirugía 
 
Neuropatías intersticiales 
 
Enfermedades difusas del parénquima respiratorio 
En su fisiopatogenia está implicado el tejido intersticial 
 
Etiología: 
 Infecciones virales, bacterianas y fúngicas 
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (ARDS) – SIRS 
 Fibrosis pulmonar idiopática (fumadores) 
 Neumonitis intersticial descamativa (fumadores) 
 Neumonitis por hipersensibilidad – alveolitis alérgica extrínseca 
 Colagenopatias, esclerodermia, lupus eritematoso, artritis reumatoidea, dermatomiositis, polimiositis 
 Vasculitis granulomatosas, Wegener, Churg Strauss 
 Neumoconiosis, asbestosis, silicosis, bagasosis, enfermedades ocupacionales 
 Neumonitis por fármacos 
 Sarcoidosis 
 Neumonitis actínica 
 Linfagitis carcinomatosa 
 
Solo en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal 
 
Fisiopatogenia: 
1) Daño epitelial y apoptosis alveolar con pérdida de arquitectura pulmonar e interrupción de la membrana basal 
 
2) Fase fibroproliferativa 
↑TGF-β que se activa por integrinas y recluta fibroblastos que se diferencian en miofibroblastos resistentes a la 
apoptosis y establecen una matriz de colágeno 
 
Cambio en la vasculatura 
↓vasos sanguíneos y neoangiogenesis impulsada por VEGF y PDGF 
 
Manifestaciones clínicas: 
 Disnea 
 Tos seca 
 Rales o estertores crepitantes de fin de inspiración (crackles – velcro) 
 Hipocratismo digital – dedos en palillo de tambor – clubbing (50%) 
 
Estudios: 
 Rx de frente y perfil 
 TAC de alta resolución-helicoidal 
 Fibrobroncoscopia 
 Lavado broncoalveolar (BAL) 
 Biopsia transbroquial 
 Biopsia pulmonar abierta (excepcional) 
 
Complementarios: 
 Gases en sangre arterial 
 Estudio funcional respiratorio – curvas de flujo volumen 
 Test de difusión de monóxido de carbono (DLco) 
 Serología 
 
 
Fibrosis pulmonar idiopática (IPF) Neumonía intersticial usual (UIP) 
Neumonia intersticial descamativa 
Neumonía intersticial 
Bronquiolitis respiratoria 
Engrosamiento relativamente uniforme centrado en los 
bronquiolos de los tabiques alveolares con acumulo de 
macrofagos intraalveolares cargados de pigmento 
Neumonia intersticial aguda (Hamman Rich) Daño alveolar difuso sincronico con la respuesta 
fibroproliferativa 
Inflamación 
Neumonia intersticial inespecifica (NSIP) Inflamación prominente 
Infiltrados mononucleares densos 
Fibrosis difusa e inespecífica 
Bronquiolitis obliteramente con neumonia organizada 
(BONO) 
Inflamación peribronquiolar con neumonía en 
organización 
 
 
Patrones más comunes: 
IPF/UIP: quistes en panal de abeja 
NSIP: opacidades en vidrio esmerilado 
 
Patrón de vidrio esmerilado 
Opacidad que no borra los vasos pulmonares asociados 
Es causado por el engrosamiento de la pared alveolar con lleno parcial del espacio aéreo 
Granulación fina 
Opacidad o aumento de la atenuación difusa o parcheada con preservación de los márgenes broncovasculares 
Es menos opaca que la consolidación 
Es causada por el llenado parcial del espacio aéreo, engrosamiento intersticial (debido a liquido, células o fibrosis), 
colapso parcial de los alveolos, aumento del volumen de sangre capilar o una combinación de ellos. 
El factor común es el desplazamiento parcial de aire. 
 
 
 
Panal de abejas 
Patrón reticular con bronquiectasias por tracción en la TAC sugiere un proceso fibrotico predominante y la imagen de 
Vidrio esmerilado sin patrón reticular indica más un proceso inflamatorio 
 
 
Neumonía intersticial aguda – Síndrome de Hamman Rich 
Forma rara y fulminante de injuria pulmonar aguda 
Similar al distres respiratorio de adulto 
No se asocia con tabaquismo 
Fase aguda exudativa / Fase proliferativa de organización / Cicatriz fibrosa 
 
 
 
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SIRS – ARDS) 
Enfermedad de membrana hialina del adulto 
Atelectasia congestiva 
Síndrome de pulmón hemorrágico 
Pulmón de shock 
Pulmón húmedo 
Edema de pulmón no cardiogénico 
 
Fibrosis pulmonar idiopática 
Alveolitis fibrosante criptogénica – Neumonia intersticial fibrosante crónica 
Adultos > 50 años 
Lleva dos años el diagnostico 
Episodios repetidos de injuria aguda – respuesta inflamatoria helper 2 
75% fumadores 
Densa fibrosis con predilección subpleural con colapso y obliteración de los espacios alveolares (cicatrizal: panal de 
abejas) altera con focos de fibroblastos y miofibroblastos (inflamación activa minima) que forman nodulos de células en 
huso “spindle cells” alineadas contra la matriz extracelular 
 
 
 
Criterios diagnosticos para una neumonitis intersticial usual patrón en la TAC de alta resolución: 
1) Subpleural, predominio basal (flechas rojas - UIP) 
2) Anormalidad reticular (flecha azul) 
3) Panal con o sin bronquiectasia de tracción (flecha amarilla – IPF) 
 
 
Mutaciones de los genes 
Longitud de los telomeros complejo telomerasa TERT, TERC, TFR-1 y DKC (disqueratosis congénita) 
Disfunción mucociliar en la vía distal 
Disregulación en exceso de MUC5b diluye al surfactante, llena los quistes y exige a los alveolocitos tipo 2 a una 
constante regeneración que no pueden mantener por senescencia (acortamiento del telomero) y se favorece el fenotipo 
secretor de factores de crecimiento que estimula fibrogenesis, proliferación del fibroblasto, miofibroblastos y transición 
epitelio-mesenquimal 
 
Tanto en EPOC como en la FPI se propone un esquema patogénico común que reúne una senescencia celular acelerada 
determinada por un paradigma “de dos golpes” (predisposición genética a la senescencia celular + humo de tabaco) 
determina una regeneración del parénquima pulmonar comprometida después del daño. 
Fibrosis y EPOC “distintos cuernos del mismo diablo” 
 
TGF-β → transición epitelio mesenquimal 
Células epiteliales se transforman en células mesenquimales 
Perdida de cadherinas, se pierden las empalizadas y las células pasan a ser solitarias. 
También se ven en las metástasis. 
 
Neumonitis intersticial descamativa 
Bronquiolitis respiratoria asociada a neumopatia intersticial 
Engrosamiento relativamente uniforme centrado en los bronquiolos de los tabiques alveolares con acumulo de 
macrofagos intraalveolares cargados con pigmento. 
Los focos de fibroblastos son escasos. 
El panal de abejas es un componente menor 
Hay hiperplasia de los neumonocitos tipo II 
Las células descamadas son macrofagos 
Enfermedades intersticiales asociadas al tabaco 
Patrón restrictivo, no obstructivo 
20% enfermedades ocupacionales 
Responde bien a corticoides. 
 
 
 
Granuloma eosinofílico 
Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans (dendríticas) 
Enfermedad intersticial quística y simétrica 
Fibrosis reticulonodular – escaras estelares como un pulpo – panal de abejas de origen bronquiolar 
Afecta los lobulos superiores y respeta las bases pulmonares 
Asociación con cigarrillo/ Lesiones óseas / Diabetes insípida 
Glucoproteina del tabaco inhibe la producción de IL-2 por los linfocitos que no pueden detener a los histiocitos 
 
 
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO) 
Tapones o pólipos intraalveolares de tejido conectivo 
Granulación, fibroblastos, miofibroblastos y macrofagos espumosos entremezclados con tejido conectivo laxo (colágeno) 
que se introducen en los sacos alveolares desde los bronquiolos. 
Patrón restrictivo más queobstructivo. 
Sin panal de abejas 
 
1) Criptogenica 
2) Secundaria 
 
Inflamación peribronquiolar periférica en zonas bajas 
Infiltrados reticulonodulares difusos 
Consolidación del espacio aéreo 
 
Causas: 
Virosis (VSR, adenovirus) 
Legionella 
Vasculitis colagenas (AR, LES) 
Inhalación caustica 
Trasplante de médula ósea y de corazón 
Aspiración crónica de pulmón 
Radioterapia del cáncer de mama 
 
 
 
Neumopatias intersticiales asociadas a colagenopatias 
 
LES 
Lupus: patrón intersticial fibrotico con imagen de vidrio esmerilado 
Neumonía lupica aguda: patrón de consolidación del espacio aéreo (derecha) y vidrio esmerilado (izquierda) 
 
 
 
El compromiso pleural es el más frecuente. 
Lesiones agudas: hemorragia, edema y neumonitis 
Solo el 4% tiene neumonitis intersticial difusa 
Netosis: redes de neutrófilos. 
 
Artritis reumatoidea 
Imágenes de vidrio esmerilado y consolidación de distribución subpleural y peribroncovascular 
Daño alveolar difuso en fase de organización y engrosamiento por proliferación fibroblastica intersticial difusa + 
infiltrado de mononucleares 
 
Esclerodermia 
Neumopatia intersticial inespecífica con imágenes de vidrio esmerilado + bronquiectasias por tracción 
 
 
 
Neumonía intersticial usual con imágenes de vidrio esmerilado + panal de abejas 
 
 
 
La fibrosis intersticial ocurre en el 80% de los pacientes ya sea en forma difusa o limitada 
Ausencia de telocitos 
 
Neumopatia intersticial linfomatoidea idiopática 
Solo es frecuente en niños con HIV 
Infiltración predominante de linfocitos B, T, células plasmáticas en el intersticio pulmonar y alveolos. 
Se asocia con síndrome de Sjogren, SIDA en niños, tiroiditis autoinmune, LES. 
30% desarrolla enfermedad terminal con panal de abeja y bronquiectasias (infecciones) 
 
Síndrome combinado de fibrosis y enfisema 
Se caracteriza por disnea, enfisema en el lóbulo superior y fibrosis en el lóbulo inferior. 
Se complica con hipertensión pulmonar, lesión pulmonar aguda y cáncer de pulmón. 
El síndrome ocurre típicamente en hombres fumadores y la mortalidad se asocia con el grado de hipertensión pulmonar. 
 
Neumonitis por hipersensibilidad – Alveolitis alérgica extrínseca 
Pulmón del granjero, del cuidado de aves, de los aires acondicionados. 
 
 Forma aguda: 4-6 horas post exposición antigénica intensa y breve. 
Tos, fiebre, escalosfrios, mialgias, malestar general y disnea sin sibilancias 
 
 Forma subaguda: más común. Tras exposición a largo plazo y en bajas dosis. 
Síntomas insidiosis (semejan bronquitis crónica): anorexia, astenia, pérdida de peso, tos más o menos productiva y 
disnea de esfuerzo 
 
 Forma crónica (fibrosis irreversible) 
Tos y disnea progresiva de esfuerzo, insuficiencia respiratoria, puede dar síndrome combinado de fibrosis y enisema 
Afectación sistémica: mialgias, artralgias y fiebre 
 
Bagazosis: caña de azucar 
Bisinosis: neumonitis alérgica a una bacteria presente en las fibras del algodón. 
Beriliosis: simula sarcoidosis pero sin ganglios hiliares 
 
 
Neumocistosis 
Quistes solo en inmunocomprometidos 
Compromiso intersticial bilateral, predominio perihiliar y basal 
Compromiso intersticial con opacidades tipo vidrio esmerilado, asociado a imágenes quísticas en ambos hemitorax, 
predominantes en lobulos superiores (HIV) 
Por pneumocistis jiroveci 
 
Neumonitis por citomegalovirus 
Herpes 5 
En HIV+, trasplantados 
Síndrome mononucleosico y de hepatitis 
 
Histoplasmosis 
Histoplasma capsulatum 
Imita imagen miliar de tuberculosis 
HIV 
 
Proteinosis alveolar 
Acumulo de surfactante que no puede ser removido porque fallan los macrofagos 
No responden a GM-CSF (factor estimulante de colonias) 
 
Neumonitis por drogas 
Amiodarona 
Bleomicina 
Melfalan 
Nitrofurantoina 
 
Sarcoidosis 
Tiene ganglios 
Afecta los lobulos superiores y puede respetar los inferiores 
Da neumocistosis en lobulos superiores 
Pueden preservarse los volúmenes pulmonares 
Nódulos de coalescencia y fibrosis 
En los estadios finales linfadenopatias 
Hipersensibilidad Th1 
 
 
Exámenes invasivos: 
 Lavado broncoalveolar 
 Catéter telescopado protegido – cepillado bronquial 
 Biopsia pulmonar transbronquial 
 Biopsia pulmonar por torascopia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cáncer de pulmón 
 
Primera causa de mortalidad global por cáncer en el varón. 
95% son fumadores o ex fumadores 
En los no fumadores se combinan factores genéticos, exposición al gas radón, amianto/asbesto, contaminación 
atmosférica y humo secundario en el fumador pasivo. 
En el momento del diagnóstico <20% tienen extensión localizada, 25% tienen extensión a ganglios linfáticos y 55% 
tienen metástasis a distancia 
 
Factores de riesgo: 
 Tabaquismo 
 Exposición pasiva a humo de tabaco 
 Antecedentes familiares de cáncer de pulmón 
 Exposición a radioterapia sobre mama o tórax 
 Exposición a amianto, cromo, níquel, arsénico, radón, hollín o alquitran en el lugar de trabajo 
 Contaminación del aire ambiental 
 HIV 
 Uso de complementos de beta caroteno en el fumador empedernido 
 Genéticos 
 
Pack year 
20 cigarrillos = 1 paquete por día y por año = 1 pack year 
 
 
 
 
 
 
20cigarrillos/día/año = heavy smoker 
30pack/year = hacer screening para cáncer de pulmón 
 
Síndrome clínico pulmonar: 
 Asintomático: hallazgo Rx chequeo, estudios de screening 
 Pérdida de peso 
 Astenia 
 Tos seca 
 Dolor torácico (pleural) 
 Pérdida de apetito (hiporexia – anorexia) 
 Tos productiva 
 Expectoración hemoptoica 
 Hemoptisis 
 
Síndrome clínico extrapulmonar (metástasis) 
 Ganglios linfáticos mediastinales 
 Obstrucción de vena cava superior – edema en esclavina 
 Taponamiento pericardico – adiastolia 
 Disfonía (nervio recurrente) 
 Estridor traqueal 
 Disfagia por compresión esofágica 
 Parálisis del hemidiafragma (frénico) 
 Síndrome de Claude-Bernard-Horner (disminución de hendidura palpeblra, miosis y anhidrosis facial) 
 Hígado → ictericia 
 Huesos → fracturas patológicas 
 Glándulas suprarrenales → síndrome de Adisson 
 Cerebro → hipertensión endocraneana, edema vasogénico 
 Compresión de la médula espinal (parapesia) 
 
Síndrome clínico paraneoplásico: 
 Carcinoma de células pequeñas 
 Hipercalcemia 
 Síndrome de Eaton-Lambert 
 Sindrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética 
 Síndrome de ACTH ectópica → Cushing 
 Degeneración cerebelosa subaguda (ataxia) 
 Neuropatía sensorial subaguda 
 Encefalopatía límbica (autoanticuerpos Anti-Hu, anti-Yo → confusión, cambios en estado de ánimo, alucinaciones, 
deterioro de la memoria a corto plazo y crisis convulsivas. 
 
Topografía: 
Predomina la localización en el pulmón derecho, en los lobulos superiores y en el segmento anterior (“arriba, adelante y 
a la derecha”) 
También puede presentarse en lobulos inferiores, lóbulo medio y lingula y ápex pulmonar (tumor de Pancoast-Tobias) 
 
Cáncer de pulmón central → bronquios principales, lobares y segmentarios. Variedades epidermoide y carcinoma 
indiferenciado de células pequeñas. 
Cáncer de pulmón periférico → a partir de bronquios de 5ta generación. Clinica extrabronquial. No accesibles con 
broncoscopio. Ej: adenocarcinoma 
 
Estadificación: 
T1: Nódulo < 3cm 
T2: 3-7cm. Si obstruyen dan atelectasia 
T3: >7cm. Puede dar atelectasia de todo el pulmón, invadir el nervio frénico y la pleura. 
T4: invasivos. Llegan a mediastino, cuerpos de vertebras. 
 
Nodulo pulmonar 
10-23% en estudios de screening 
Área de aumento de atenuación, redondeada u oval, <3cm de diámetro, rodeada de parénquima bien ventilado y que 
no se asocia a atelectasias, engrosamiento hiliar o derrame pleural. 
 
Sólidos: producen colapso del espacio aéreo, que impide ver las estructuras subyacentes del parénquima pulmonar 
normal 
Semisólidos: no oculta ni impide ver los vasos subyacentes. Mayor probabilidad de malignidad - adenocarcinomas 
 
 Bajo riesgo Intermedio Alto riesgo 
Tamaño < 1,5cm 1,5 –