Aplicacion-de-bioceramica-en-defectos-oseos-por-lesiones-tumorales-benignas-y-pseudotumurales

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FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN 
APLICACIÓN DE BIOCERÁMICA EN DEFECTOS 
ÓSEOS POR LESIONES TUMORALES BENIGNAS Y 
PSEUDOTUMORALES 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD EN: 
ORTOPEDIA 
P R E S E N T A : 
MARTA KARINA VALDÉS PÉREZ 
 
PROFESOR TITULAR: 
DR. JOSÉ MANUEL AGUILERA ZEPEDA 
 
ASESOR DE TESIS: 
DR. ERNESTO ANDRÉS DELGADO CEDILLO 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
MÉXICO, D. F. MARZO 2008 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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JEFE DE LA DIVISIÓN DE ENSEÑANZA MÉDICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JOSÉ MANUEL AGUILERA ZEPEDA 
PROFESOR TITULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. ERNESTO ANDRÉS DELGADO CEDILLO 
ASESOR CLÍNICO Y METODOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mi familia, Marta, Ismael, Iván y Alex 
 mis pilares más fuertes, 
el alfa y el omega. 
Gracias por ser, creer y estar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
A Dios por la vida y las oportunidades de trascender. 
A mis maestros, Dr. Cuevas, Dr. Badillo, Dr. Pineda, Dr. Saldivar, Dr. 
Escobedo, Dr. Mendoza, Dr. Rosales, Dr. Reyes Sánchez, Dr. Almazan, 
Dr. Camacho, Dr. A. García; por sus enseñanzas y su paciencia. Especialmente 
al Dr. Gómez y al Dr. Aguilera que me han apoyado en todos los proyectos y 
han creído en mí. 
A las hermanas que me regaló Dios; Guillermina y Arely, por ser cómplices 
del proyecto vida. 
A Laura, Humberto y Aldo, por su amistad incondicional a toda prueba. 
A mis compañeros que han crecido conmigo y han sido mis amigos Aaron, 
Chucho, Carmelo, Rodrigo y Fernando. 
A Josefina, Arturo, Raúl, Luis, Javier, Israel, Flora, Rosalinda, por sus palabras 
de aliento, su paciencia y sus ejemplos. 
A mi familia adoptiva: Veny, Guillermina, Enrique, Luis, Lupita y Ángel. 
Sin temor a equivocarme, debo mil atenciones a mis compañeros residentes, 
enfermeras, personal paramédico, que me han enseñado a trabajar en equipo y 
sin los cuales no podría haber terminado este trabajo. 
Y a todos aquellos que he omitido por ser minúsculo el tamaño de papel. 
Felix qui potuit rerum cognoscere causas. 
Virgilio 
 
CONTENIDO 
 
SECCIÓN PAGINA 
1. INTRODUCCIÓN 2 
2. ANTECEDENTES 3 
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 9 
4. JUSTIFICACIÓN 9 
5. HIPÓTESIS 9 
6. OBJETIVOS 10 
7. METODOLOGÍA 11 
8. RESULTADOS 14 
9. DISCUSIÓN 22 
10. CONCLUSIONES 24 
11. BIBLIOGRAFÍA 25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE TABLAS Y FIGURAS 
 
 
TABLA 1. DIAGNÓSTICOS 
TABLA 2. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA Y DIAGNOSTICO 
TABLA 3. TOPOGRAFÍA DE LA LESIÓN 
TABLA 4 ESTADÍSTICA DE VOLUMEN DEL DEFECTO ÓSEO 
TABLA 5 CANTIDAD DE BIOCERÁMICA 
TABLA 6 COMPLICACIONES 
 
 
FIGURA 1. DIAGNÓSTICOS 
FIGURA 2 LOCALIZACIÓN ANATÓMICA Y TOPOGRÁFICA DE HUESO 
FIGURA 3 CONSOLIDACIÓN 
2 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
Este trabajo es resultado de la necesidad de alternativas para la reconstrucción 
ósea. En el tratamiento de muchos defectos generados por lesiones óseas de 
cualquier naturaleza; fracturas, infecciones, pseudoartrosis o neoplásicas, es de 
vital importancia recuperar las características biológicas y de resistencia del 
tejido óseo afectado. 
Se utilizo una biocerámica (NOCK-BONER), desarrollada en nuestro país por el 
Instituto de Investigaciones Materiales de la UNAM, aplicándose a defectos 
óseos generados como parte del tratamiento de tumores benignos y lesiones 
pseudo-tumorales. 
Los resultados obtenidos fueron alentadores, el tiempo de consolidación del 
defecto presento una reducción significativa, así mismo, durante la evaluación 
radiológica de la biocerámica se observo que su integración es equiparable al 
hueso sano. 
En conclusión, la biocerámica (NOCK-BONE) es de utilidad en defectos óseos 
generados por el tratamiento de lesiones tumorales y pseudotumorales, forma un 
preámbulo para trabajos futuros en el marco de los biomateriales como 
alternativas de tratamiento para defectos óseos extensos generados por cualquier 
causa. 
 
 
3
 
ANTECEDENTES 
 
La meta final de la ingeniería de tejidos en ortopedia es la generación de tejido 
óseo funcional en un área anatómica precisa1; en la regeneración tisular se 
requiere la presencia de células capaces de formar el tejido deseado; en el caso 
especifico del tejido óseo se necesita un material que facilite la migración de 
células, es decir que sea un andamio (osteoconductor) como las matrices óseas 
de cerámica de bovino y permita la movilización de células osteoprogenitoras o 
bien la producción de sustancias que estimulen la formación ósea 
(osteoinductoras).2 
 
En México la restauración ósea ha tenido dificultades, básicamente por el alto 
costo de los materiales, que hasta el momento se han diseñado como 
osteoconductores, es por eso que en la UNAM (Instituto de Investigaciones en 
Materiales) se ha desarrollado una biocerámica de bovino NOCK-BONER; que 
cumple con los estándares de calidad internacional para fungir como 
osteoconductor3 a un costo relativamente menor. 
 
 
 
 
 
 
4
La biocerámica NOCK-BONE [Ca10(PO4)6(OH)2] es un osteoconductor que ha 
demostrado su capacidad de integración al hueso huésped en modelos 
odontológicos. 
Los  tumores  óseos  han  sido  clasificados  de  acuerdo  con  su  comportamiento 
biológico,  dado  por  su  potencial  de  crecimiento  y  extensión  bajo  sus  propias 
barreras  naturales,  las  cuales  son;  cápsula:  que  es  un  escudo  óseo  o  fibroso 
alrededor de  la  lesión, hueso y  tejido  reactivo que  constituye  la  zona  reactiva 
compuesta por  la proliferación mesenquimal,  tejido neovascular e  inflamatorio, 
lo que se forma entre la cápsula y los tejidos sanos. Otras barreras naturales son 
las  fronteras  compartiméntales  como:  hueso  cortical,  periostio  y  cartílago 
articular. Teniendo en cuenta los parámetros anteriores, los tumores pueden ser 
clasificados en:  
Intracapsulares: los que se mantienen dentro de la cápsula.  
Extracapsulares: salen de sus límites. 
Extracompartimentales: los que erosionan y destruyen la cortical ósea.  
  
Los tumores benignos tienen poca capacidad de metastatizar, su comportamiento 
biológico  varía  desde  una  forma  ampliamente  inactiva  a  otra  completamente 
agresiva, esto puede ser precedido por la combinación de características clínicas, 
radiológicas  e  histológicas.  Los  tumores  benignos  y malignos  se  clasifican  en 
 
 
5
inactivos,  activos  y  agresivos.  Los  tumores  benignos  inactivos  son  también 
llamados estáticos o latentes, se localizan completamente dentro de la cápsula, no 
se  deforman  ni  se  expanden,  la  zona  reactiva  es mínima  y  las  características 
histológicas  son  benignas  (baja  proporción  célula‐mátrix,  matrices  bien 
diferenciadas),  esta  forma  tumoral  es  generalmente  asintomática.  Los  tumores 
benignos activos, en contraste continúan creciendo deformando el hueso cortical 
yel  cartílago  articular.  Sin  embargo;  se mantienen  encapsulados  en  su  tejido 
fibroso  natural  o  anillo  trabecular.  El  aspecto  interno  de  la  cápsula  puede  ser 
irregular  dándole  al  tumor  apariencia  lobular.  Una  delgada  zona  reactiva  se 
desarrolla  alrededor  del  tumor.  Los  tumores  benignos  activos  causan  ligeros 
síntomas y ocasionalmente  fractura patológica. Los  tumores benignos agresivos 
tienen  el  comportamiento  invasivo  de  un  tumor  maligno  de  bajo  grado.  A 
medida que el  tumor penetra  lentamente  la zona  reactiva  forma una cápsula o 
pseudocápsula alrededor de la zona expandida. Aunque esta barrera anatómica 
no  inhibe  el  crecimiento,  la  pseudoencapsulación  previene  la  formación  de 
nódulos en el tejido sano. Estas lesiones destruyen o reabsorben el hueso que las 
rodea y permanecen en el compartimiento o hueso adyacente. A diferencia de los 
tumores  inactivos,  los agresivos  tienen alta proporción célula mátrix y matrices 
óseas claramente diferenciadas en varios grados de madurez. En contraste con su 
 
 
6
comportamiento  las  características  citológicas  son  benignas.  Son  tumores 
sintomáticos y usualmente asociados a fracturas patológicas. 
El tratamiento convencional de las lesiones tumorales benignas y 
pseudotumorales, incluyen una serie de procedimientos fundamentalmente 
quirúrgicos con la finalidad de resecar la lesión con la mínima probabilidad de 
recurrencia. 
El proceder quirúrgico de la resección, puede clasificarse de acuerdo con el tejido 
a través del cual se realiza la operación, los cuatro márgenes quirúrgicos básicos 
son: intracapsular, marginal, amplio y radical. 
Intracapsular o  intralesional:  la disección se realiza a través de  la zona reactiva, 
pseudocápsula o cápsula del tumor. 
Marginal: el plano de disección es a través de la zona reactiva justo por fuera de 
la pseudocápsula o cápsula. 
Amplia: el plano de disección es a través de los tejidos sanos por fuera de la zona 
radioactiva. 
Radical: el tumor, así como el hueso y los músculos del mismo compartimiento, 
son extraídos. 
Cabe destacar que cualquiera de ellas presenta como resultado el déficit de tejido 
óseo  resecado,  generando  alteraciones  en  la  estructura  y  la  resistencia  ósea, 
usando  las  técnicas conocidas para  la  reconstrucción ósea como son: aplicación 
 
 
7
de injerto autólogo de alguna área donante; con una reserva limitada, aplicación 
de prótesis biológicas, artrodesis etc. 
En la inquietud de ofrecer alternativas terapéuticas para facilitar la formación de 
hueso, posterior a la pérdida del mismo en una resección de cualquier tipo, se 
plantea el uso de la biocerámica NOCK-BONE para resarcir los defectos óseos sin 
afectar un hueso sano en la toma del injerto y para cubrir lesiones amplias. 
La literatura internacional ofrece una gama de cerámicas óseas que aunado a 
sustancias osteoinductoras pueden acelerar el proceso de integración del 
injerto4,5,6. 
 Los pacientes con pérdida ósea extensa como resultado de resecciones masivas 
de tejido óseo, enfrentan un sin número de complicaciones y al mismo tiempo el 
tratamiento es un reto terapéutico, ya que de una u otra manera condicionan 
discapacidad en el paciente. 
 
 
 
 
 
 
Imagen 1. Lesión benigna (displasia fibrosa) activa la cual presenta una fractura 
y requiere atención por medio de osteosíntesis y resolución del defecto óseo. 
 
 
 
8
Una de las opciones para la corrección del defecto óseo es resustituir el tejido 
resecado por tejido óseo nuevo, sin embargo, las biocerámicas existentes en el 
mercado son altamente costosas y no es garantía su integración al receptor, es 
por eso, que en el entendimiento de buscar nuevas alternativas terapéuticas se 
propone el uso de la biocerámica de bovino desarrollada en nuestro país como 
osteoconductor, para el tratamiento de pacientes con perdida ósea extensa por 
resección neoplásica benigna en el INR. 
 
Utilizando estas herramientas se deben diseñar combinaciones con los materiales 
existentes para el tratamiento de los defectos óseos extensos, que se suceden 
como consecuencia de resecciones masivas de tejido, con el objetivo de ser más 
eficaces y de menor costo. 
 
 
 
 
 
 
 
9
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
¿Cómo resolver la perdida ósea secundaria al tratamiento de lesiones tumorales 
benignas y pseudotumorales? 
 
JUSTIFICACIÓN 
El tratamiento de defectos óseos como consecuencia de lesiones tumorales 
benignas y del control de la neoplasia genera un reto terapéutico, aun difícil de 
subsanar, debido a lo cual se plantea el NOCKBONE desarrollado en la UNAM 
como una alternativa para su utilización como osteoconductor en la resolución 
de defectos óseos secundarios al tratamiento de las lesiones. 
 
HIPÓTESIS 
La aplicación de biocerámica de bovino NOCKBONE permitirá la restauración 
del defecto óseo generado como parte del tratamiento de algunas lesiones 
tumorales, así como la integración al hueso huésped. 
 
HIPÓTESIS NULA 
La aplicación de la biocerámica de bovino NOCKBONE no permitirá la 
consolidación del defecto óseo generado como parte del tratamiento de las 
lesiones tumorales benignas. 
 
 
 
10
 
OBJETIVOS 
 
 Establecer las indicaciones para la aplicación de biocerámicas en tumores א
óseos y lesiones pseudotumorales. 
 Precisar las técnicas quirúrgicas de aplicación de biocerámicas en א
tumores y lesiones pseudotumorales. 
 .Evaluar la integración de la biocerámica al hueso huésped א
 .Describir las complicaciones que se presentan al utilizarlo א
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11
 
METODOLOGÍA 
 
Fue un estudio de cohorte ambispectivo. Se revisaron los registros del servicio de 
Tumores Óseos del Instituto Nacional de Rehabilitación; para localizar a los 
pacientes de octubre de 2003 a octubre del 2006, que cumplieron con los 
siguientes criterios de inclusión: 
Pacientes portadores de lesiones óseas que generan defectos en su estructura o 
en los que el tratamiento generara defectos óseos, Displasia fibrosa, Fibroma no 
osificante, encondromatosis, condroblastoma, tumor de células gigantes, donde 
el tratamiento requerido en primer caso sea: 
Resección intralesional, resección marginal y resección marginal mas 
adyuvancia. 
 
Se tomaron en cuenta las siguientes variables: edad (años), genero (M,F), 
diagnostico (displasia fibrosa, fibroma no osificante, encondromatosis, 
condroblastoma, tumor de células gigantes, quiste óseo, encondroma), 
localización del defecto en el hueso (metafisiaria, diafisiaria), características 
radiológicas de la lesión (líticos, quísticos, fibrosos), Tratamiento quirúrgico 
realizado (curetaje). A todos los pacientes se les solicito consentimiento 
informado, cantidad de biocerámica utilizada, evaluación radiológica posterior a 
los 3, 6, 12 y 18 meses y las complicaciones presentadas. 
 
 
12
Las evaluaciones radiológicas se realizaron por parte de un comité de expertos 
(se evaluó por tres observadores 2 médicos ortopedistas y un radiólogo con un 
alpha de chronbach de .847), los cuales caracterizaron los defectos en líticos, 
quísticos y fibrosos, los primeros forman parte de un patrón de destrucción 
apolillado, heterogéneo radiolúcidos y radiopacos en racimos; en los segundos, el 
patrón de destrucción uniforme, con bordes bien definidos. Finalmente las 
lesiones fibrosas caracterizadas por estrías radiolúcidas infiltrativas15 
ejemplificadas en la imagen 2. 
La consolidación se considero en grados según la clasificación de Hunter20: 
• Grado I: Formación de callo blando, no perceptible radiográficamente. 
• Grado II: Formación de callo óseo incipiente. 
• Grado III: Formación de puentes óseos. 
• Grado IV: Remodelación de los fragmentos. 
Se considero consolidación al presentarse puentes óseos y remodelación 
respectivamente (grado III y IV). 
 
Los datos fueronvaciados en hojas de datos individuales y posteriormente se 
compilaron en una base de datos de SPSS 13.0 versión para Windows, 
considerando el valor de p 0.05 estadísticamente significativo para un intervalo 
de confianza del 95%. 
 
 
 
13
 
IMAGEN 2 
 
 
DEFECTO 
FIBROSO 
DEFECTO 
MIXTO 
DEFECTO 
QUÍSTICO
 
 
14
 
RESULTADOS 
 
Al registrar el archivo del servicio de Tumores óseos se ubicaron un total de 50 
expedientes clínicos y radiológicos; de los cuales 35 cumplieron criterios de 
inclusión, se incluyeron pacientes tratados desde octubre del 2003 a octubre de 
2005. 
El 47.5 % fueron masculinos (16 pacientes), mientras que el 54.3 % femeninos (19 
pacientes), la edad al diagnostico oscilaba en un intervalo de 3-44 a (x= 20.57 a). 
En lo concerniente a los diagnósticos se muestran en la tabla 1. 
 
TABLA 1 
 
DIAGNOSTICO FRECUENCIA % 
 FIBROMA NO OSIFICANTE 5 14.3 
 DISPLASIA FIBROSA 10 28.6 
 TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES 7 20.0 
 CONDROBLASTOMA 3 8.6 
 QUISTE ÓSEO 5 14.3 
 ENCONDROMA 5 14.3 
 TOTAL 35 100.0 
 
Tabla 1. Lesiones que se sometieron a tratamiento en el INR en el Servicio de T.O. del periodo de 2003 al 
2006 con NOCK BONE fuente archivo del CNR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15
ENCONDROMAQUISTE OSEOCONDROBLASTOMATCGDISPLASIA FIBROSAFIBROMA NO
OSIFICANTE
DIAGNOSTICO
10
8
6
4
2
0
Figura 1
 
Los mismos que se consideran lesiones benignas a excepción del Tumor de 
células gigantes que se comporta como una patología benigna agresiva. 
La tabla 2 menciona la localización anatómica y el tipo de lesión presente, cabe 
destacar que la tibia y el fémur son los huesos más afectados, el porcentaje de 
afectación por fibroma no osifícante en la tibia y la displasia fibrosa fue de 11.4% 
(4 pacientes ) y el 14.7 % (5 pacientes) para fémur en displasia fibrosa y se repite 
para tumor de células gigantes. 
 
TABLA 2. LOCALIZACION 
DIAGNOSTICO VS TOPOGRAFIA Total 
 
FIBROMA NO 
OSIFICANTE 
DISPLASIA 
FIBROSA TCG CONDROBLASTOMA 
QUISTE 
OSEO ENCONDROMA 
 TIBIA 4 4 1 1 2 3 15 
 FEMUR 1 5 5 1 0 2 14 
 CADERA 0 1 1 1 2 0 5 
 HUMERO 0 0 0 0 1 0 1 
Total 5 10 7 3 5 5 35 
 
La confirmación de los diagnósticos mencionados en la Figura 1 se realizo por 
medio de histopatología. 
 
 
16
La figura 2 muestra que las regiones óseas más afectadas son las metafisis 
proximales en 17 pacientes, seguida de la distal en 16 pacientes. 
D
IA
FISIS
M
ETA
FISIS D
ISTA
L
M
ETA
FISIS PR
O
X
LO
C
A
LIZA
C
IO
N
HUMEROCADERAFEMURTIBIA
8
6
4
2
0
8
6
4
2
0
8
6
4
2
0
Figura 2
 
En lo que respecta a las características propias de la lesión; se muestran en la 
tabla 3. Las lesiones fibrosas predominaron en la metafisis proximal tanto de la 
tibia como el fémur, mientras que en la metafisis distal las lesiones más 
frecuentes fueron las quísticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17
Tabla 3 
 
 
LOCALIZACION LESION Total 
 FIBROSA LITICA QUISTICA 
METAFISIS PROXIMAL TIBIA 3 2 3 8 
 FEMUR 4 1 1 6 
 CADERA 0 1 1 2 
 HUMERO 0 0 1 1 
 7 4 6 17 
METAFISIS DISTAL TIBIA 2 5 7 
 FEMUR 2 4 6 
 CADERA 1 2 3 
 5 11 16 
DIAFISIS FEMUR 1 1 2 
 1 1 2 
 
 
Para determinar el volumen del defecto se decidió medir las dimensiones en cm 
y por medio de la fórmula del cilindro calcular su volumen en centímetros 
cúbicos (cm3), con los resultados que se muestran en la tabla 4. 
Tabla 4 
 
Volumen del defecto (cm3) 
n 35 
x 41.14 
moda 14 
desviación estándar 35.033 
mínimo 9 
máximo 150 
 
 
La técnica de aplicación de la biocerámica se describe a continuación; utilizando 
isquemia, se realizó asepsia y antisepsia del área, abordajes convencionales 
respetando tejidos blandos, vascularidad, se realizo resección intralesional 
(curetaje) , adyuvancia con aplicación de fenol en 30% intralesional, en un 10% se 
aplico radiofrecuencia y el resto fue sin adyuvancia. 
 
 
18
Al tener la cavidad libre de lesión se procede a la aplicación de la biocerámica 
con técnica estéril impactándola en las paredes y se protege el área huésped con 
tejido blando para asegurar la protección e irrigación del defecto, se protege por 
medio de material de osteosíntesis, férulas de reposo o aparatos de yeso. 
 
Imagen 3. Femenina de 35 a con el Dx de Quiste óseo, postoperada se realizo 
curetaje, aplicación de 30 g de biocerámica, consolidación a las 10 semanas de la 
cirugía, se coloco clavo centromedular retrogrado para proteger la metafisis. 
 
 
 
19
La presentación de la biocerámica aplicada en todos los defectos fue en chips 
(cubos de 5mm) su distribución fue la siguiente. 
Tabla 5 
 
Cantidad de biocerámica aplicada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El rango fue de 5-30 promedio de 13.94 (+- 7.16) cm3. 
La consolidación se valoro por medio de radiografías del segmento, los hallazgos 
se describen en la figura 3. 
no consolidoRetardoConsolidacion
Consolidacion
80
60
40
20
0
8.57%
20.0%
71.43%
Figura 3
 
 
Cantidad en 
gramos % 
 5 2.9 (1) 
 6 11.4 (4) 
 9 2.9 (9) 
 10 37.1(13) 
 15 22.9 (15) 
 20 11.4 (4) 
 30 11.4 (4) 
 Total 100.0 
 
 
20
Se considero consolidación la formación de puentes óseos (grado III de Hunter), 
el retardo se denomino no formación de puentes óseos a partir de la 6ª semana; 
mientras que la no consolidación se definió como la no formación de puentes 
óseos a lo largo del seguimiento, se obtuvieron el 71% de consolidación (25 
pacientes) entre las 4-6 semanas, en 7 pacientes retardo en la consolidación (20%) 
y finalmente 3 pacientes no presentaron consolidación. 
 
Se realizo prueba T de student para muestras pareadas y se obtuvo una p de 
0.006 entre el volumen del defecto y las semanas a la consolidación lo cual es 
estadísticamente significativo. 
 
Las complicaciones que se presentaron durante la evolución de los pacientes en 
su mayoría fue la infección de tejidos blandos en 9 pacientes (25.7%), seguida de 
la recidiva tumoral en 3 pacientes cuyo diagnostico era tumor de células 
gigantes. 
 Tabla 6 
 
 
 COMPLICACIONES % 
 NINGUNA 60.0 (21)
 INFECCIÓN DE TEJIDOS 
BLANDOS 25.7 (9)
 DEHISCENCIA DE 
HERIDA 5.7 (2)
 RECIDIVA TUMORAL 8.6 (3)
 Total 100.0
 
 
 
 
21
El seguimiento es de una media de 24.2 meses + 7.5 m, (16-48 meses) por el 
momento no se ha manifestado ningún tipo de afectación sistémica con respecto 
al uso de la biocerámica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22
 
DISCUSIÓN 
 
El propósito de este estudio fue reportar los resultados de integración y 
complicaciones en la aplicación de la biocerámica de bovino como un material 
osteoconductor en la reparación de defectos estructurales óseos secundarios a la 
resección de tumores benignos y lesiones pseudotumorales. 
Los tumores óseos benignos pueden aparecer a cualquier edad y el volumen ser 
variable, en el estudio de Matsumine7, en 51 pacientes, los volúmenes de defecto 
obtenidos fueron 0.5- 130 cm3, mientras que en el estudio de Yamamoto8 , en 75 
pacientes, el volumen de la masa implantada fue de 3 – 55 g, los resultados del 
presente estudio reportan 5-30g. 
Cabe mencionar que los resultados reportados mencionan consolidación en 
defectos óseos de más de 70 cm3, un retardo en la consolidación de por lo menos 
10-12 semanas, para la formación de los puentes óseos, en el presente con una 
media de consolidación de 5 semanas para la formación de puentes óseos en 
defectos menores a 90 cm3. 
 
En el trabajo de Hartl et al.9 , se cuentan con resultados de 21 pacientes tratados, 
con defectos similares con un reporte de utilización del injerto de 330 cm3, en el 
cual, el injerto fallo y presento complicaciones como dehiscencia de herida y 
perdida de la biocerámica. 
 
 
23
Refiere igualmente que a mayor defecto en cm3, la integración será más lenta en 
lesiones cavitarias que mantengan por lo menos una cortical integra, mientras 
que en defectos óseos corticales se presentaranmucho mas complicaciones y 
fallas en la consolidación. 
Para nuestro seguimiento no se ha reportado ninguna complicación de la 
biocerámica con respecto a manifestación sistémica10 (encefalopatías) de las que 
han sido reportadas en la literatura. 
La utilidad de la biocerámica en defectos corticales es limitada, es mucho más 
fácil su integración en la metafisis que en la diáfisis, es decir, en donde la 
relación hueso esponjoso /cortical sea mayor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24
 
CONCLUSIONES 
 
La biocerámica es un material inerte que funciona como andamiaje en defectos 
óseos que presenten corticales integras y funcionen como cavidad, su utilidad se 
presenta mayor para defectos óseos secundarios al tratamiento de lesiones 
benignas o pseudotomorales, con recidiva baja. Se han presentado más 
complicaciones en lesiones como el tumor de células gigantes y en aquellas que 
presentan perdida de una cortical. 
 
Las complicaciones manifestadas se presentan en el mismo porcentaje que en 
cualquier cirugía ortopédica (3%- 9%). 
La biocerámica a demostrado ser útil en defectos cavitarios (que mantengan 2 
corticales), de localización metafiso-diafisarias en lesiones tumorales benignas; 
ya que en las lesiones benignas agresivas, debido a las características de la lesión 
su utilización a tenido complicaciones. 
Es funcional en el tratamiento de defectos óseos incluso no tumorales, por las 
características propias de la biocerámica y de los defectos estructurales. 
Este trabajo abre la puerta a un sin fin de combinaciones entre diferentes técnicas 
de tratamiento para la mejor integración de los injertos óseos. 
 
 
25
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Fleming, J, Charles N: Bone cells and matrices in Orthopedic tissue 
engineering. Orthopedic clinics on ‐‐North America 31(3): 357‐373, 2000. 
2. Wozney J: Overview of bone morphogenetic proteins. Spine 27(16s) S2‐S8, 
2002. 
3. Hernández T, Palma B. Hidroxiapatita y sus aplicaciones.  Revista 
mexicana de física 45(S1): 144‐147, 1999. 
4. Fleming, J, Charles N: Bone cells and matrices in Orthopedic tissue 
engineering. Orthopedic clinics on ‐‐North America 31(3): 357‐373, 2000 
5. Anderson I, Mucalo M, Jonson G. The processing and characterization of 
animal derived bone to yield materials with biomedical applications, part 
III. J Mat Sci: Mater Med 11: 743‐749, 2000.  
6. Hsu F, Chueh S, Wang Y. Macrospheres of hydroxyapatite/ reconstituted 
collagen as supports of osteoblast cell growth. Biomaterials 20:1931‐1936, 
2000. 
7. Matsumine A, Myoui A. Calcium hydroxyapatite ceramics implants in 
bone tumor surgery. J Bone Joint Surg (Br) 2004: 86‐B: 719‐725. 
8. Yamamoto T, Onga T. Use of hydroxyapatite to fill cavities after excision 
of being bone tumors. J Bone  Joint Surg 2000; 82‐B: 1117‐11120. 
9. Hartl A, et al. Faster integration of human allograft bone than of the 
bovine substitute  Lubboc. Acta Orthop Scand: 75 (2):217‐220. 
10. Barou O, et al. Relationships between trabecular bone remodeling and 
bone vascularization. Bone : 30(4) 2002. 
 
 
26
11. Mohan S. Bone Growth factors. Clinical Orthopaedics and related research 
263: 30‐48,1991. 
12. Canale T, Campbell’s Operative Orthopaedics 10ed, 115‐119. 
 
13. Enneking WF, Conrad  I  I  I EV. Common Bone Tumors.   Summit CIBA. 
Geigy. 1989; 2. 45.  
14. Enneking  WF,  Wolf  RE.  The  staging  and  surgery  of  musculoskeletal 
neoplasm. Clin Orthop. 1996; 27: 433‐81.  
15. Enneking WF. A system of staging musculoskeletal neoplasms. Clin Oncol 
1987; 1:97‐109.  
16. Gitelis S, Wilkins RA, Conrad I I I EU. Bening Bone Tumors. J Bone Joint 
Surg 1995; 77: 1756‐81.  
17. Coombs RR, Friedlaender GT. Bone Tumor Management. 1987. p 3‐47.  
18. Adler  CP,  Kozlowski  KK.  Primary  Bone  Tumors  and  Tumorous. 
Conditions in children. Berlin: Springer‐Verlag; 1993. p. 9‐119.  
19. Carnesale PG. General Principles of Tumors. En: Crenshaw AH.  
20. Campbellʹs operative Orthopaedics. 8 ed. St Louis: Mosby; 1992. p. 641‐94.  
21. Turerk  SL.  Ortopedia.  Principios  y  aplicaciones.  La  Habana:  Editorial 
Científico Técnica; 1982. p. 641‐94.  
22. Springfield DS,  Enneking WF, Neff  JR, Makley  JT.  Principles  of  Tumor 
Management. AAOS. St Louis: Mosby; 1988. p. 1‐26.  
23. Unni KK. Dahlinʹs Bone Tumors. General aspects and data on 11,087 cases. 
5 ed. Philadelphia: Lippincott‐Raven; 1996. p.1‐196.  
24. Schajowicz FA. Tumors  and Tumorlike Lesions of Bone  and  Joint. New 
York: Springer Verlag; 1981. p. 1‐243, 417‐518.  
25. Fergunson  AB.  Orthopaedic  Surgery  in  Infancy  and  childhood.  5  ed. 
Baltimore: William & Wilkins; 1982.p. 511‐48.  
 
 
27
26. Springfield  OS.  Musculoskeletal  Tumors.  En:  Canale  St,  Beaty  JH. 
Operative  Pediatric Orthopaedics.  St  Louis: Mosby  Year  Book;  1991.  p. 
1073‐1113.  
27. Richards BS. OKU: Pediatrics. Rosemont. AAOS. 1996; p. 55‐64.  
28. Staheli  LT.  Fundamentals  of  pediatric Orthopaedics. New  York:  Raven 
Press; 1992. p. 13.1‐13.10.  
29. Wizggkowicz  PZ,  Lane  JM,  Eckardt  JJ.  Primary  Tumors  and  Tumorous 
conditions. En: Callaghan JJ, Rosemberg AG, Rubash HE. The adult Hip. 
Philadelphia: Lippincott Raven; 1998. p. 527‐46.  
30. Pritchard  DJ,  Unni  KK.  Neoplasm  of  the  Elbow.  En: Morrey  BF.  The 
Elbow and its disorders 2 ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993. p. 843‐59.  
31. Bradford DS, Bueff HU. Benign and Malignant Tumors of  the spine. En: 
Lonstein  JE, Bradford DS, Winter RB, Ogilvie  JW. Text book of  scoliosis 
and other spinal deformities. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 483‐501.  
32. Craver  RD.  Laboratory  evaluation  of  pediatric  Bone  and  Soft  tissue 
tumors. Clin Orthop. 1996; 27: 461‐71.  
33. Henry  JM. Bone and Soft  tissue  tumors. En: CMC Evarts. Surgery of  the 
musculoskeletal  system 2  ed. New York: Churchill Livingstone; 1990. p. 
4595‐5053.  
34. Staheli  LT.  Pediatric Orthopaedic  secrets.  Philadelphia: Hanley  Belfuls; 
1998. p. 317‐32.  
35. Tolo VT. Tumor management. J Pediatr Orthop 1997; 17: 421‐23.  
36. Eijken JW. Strategy in the treatment of Benign Bone Tumors. An overview. 
J Pediatr Orthop 1998; 7: 249‐52.  
37. Manking HJ, Gebhardt MC. Long term results of allograft replacement in 
the management of Bone tumors. Clin Orthop 1996; 24: 86‐97.  
 
 
28
38. Valls O, Marinello Z. Tumores y  lesiones  seudotumorales del  esqueleto. 
La Habana: Editorial Científico Técnica; 1979. p.17, 215, 253, 265, 371‐396.  
39. Aboulafia AJ, Kennon RE, Jenilek JE. Benign Bone Tumors of Childhood. 
JAAOS 1999; 377‐88. 
40. Widhe  BS,Widhe  TS.  Initial  symptoms  and  clinical  features  in 
osteosarcoma and Ewing sarcoma. JBJS 2000;667‐74. 
41. Marco AW,Gitelis S. Cartilage Tumors. Evaluation and Treatment. JAAOS 
2000; 292‐304.  
42. Takesita H, Kuzusaki K. Intrinsic Resistance to Chemotherapeutic Agents 
in Murine  Osteosarcoma Cells. JBJS 2000; 963‐69.  
43. Winkelman WW. Type B III Rotationoplasty. An Alternative Operation for 
the Treatment of Malignant Tumors of the Femur in early Childhhod. JBJS 
2000; 814‐28.  
 
 
 
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