Bartonelosis-ocular

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
ASOCIACION PARA EVITAR LA CEGUERA EN MEXICO 
“DR. LUIS SANCHEZ BULNES” 
 
 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALISTA EN OFTALMOLOGIA 
 
 
 
 
 
“BARTONELOSIS OCULAR” 
 
 
 
 
 
PRESENTA 
DRA. MARIANA MAYORQUIN RUIZ 
 
 
 
TUTOR DE TESIS 
DRA. LOURDES ARELLANES GARCIA 
 
 
 
 
 
 
México, DF. Octubre de 2006 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
Indice 
 
 
I. Introducción………………………………………………………………………….1 
 
II. Objetivos…………………………………………………………………………….5 
 
III. Diseño metodológico………………………………………………………………6 
 
IV. Resultados………………………………………………………………………….7 
 
V. Reporte de casos………………………………………………………………….13 
 
VI. Discusión …………………..……………………………………………………..17 
 
VII. Conclusiones………………...…………………………………………………...20 
 
VIII. Bibliografía …………………...………………………………………………….21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. Introducción 
 
Las primeras descripciones de lo que ahora conocemos como enfermedad por arañazo de 
gato corresponden a los tres casos descritos en la literatura francesa por Henri Parinaud en 
1889 1; caracterizados por conjuntivitis y linfadenopatía preauricular. Años después, a través 
de los trabajos del Dr. Robert Debré y col 2 y Mollaret y col 3, se describió la enfermedad 
como una infección caracterizada por malestar y fiebre asociada a una lesión papulosa o 
pustulosa en el sitio de inoculación y linfadenopatía regional. El agente causal fue reconocido 
en los años 80 a través de tinciones de plata con la técnica de Warthin-Starry, como un 
bacilo que se denominó Bartonella henselae 4. En los mismos años, English y col 5 aislaron 
una bacteria de características similares, que denominaron Afipia felis. Los estudios 
serológicos e histopatológicos de Regnery y col 6 y Perkins y col 7 refutaron la idea de que 
Afipia felis era el agente causal de la enfermedad y reconocieron a Rochalimaea henselae 
como el agente etiopatológico. Los géneros Rochalimaea y Bartonella fueron unidos basados 
en las similitudes de su secuencia genética, manteniéndose vigente el último. 
 
Bartonella henselae fue reconocido como un bacilo curvo, pleomórfico, gram negativo y 
agente responsable exclusivo de la enfermedad por arañazo de gato. 
 
Algunos estudios han demostrado en la población general una seropositividad de 3.1 a 
61.6%, dependiendo del país en que se realizó el estudio. La poca cantidad de pacientes que 
experimentan síntomas sugiere que sólo una minoría de exposiciones al bacilo resultan en 
una enfermedad por arañazo de gato. 
 
La enfermedad se transmite por la mordida o arañazo de un animal, con frecuencia el gato; 
aunque perros, monos y porcinos pueden también ser huéspedes del bacilo 8. Casos sin 
antecedente de contacto con gatos también han sido reportados. Las pulgas del gato 
(Ctenocephalides felis) juegan un papel importante como vectores en la enfermedad 9. 
 
1 
Alrededor del 79 al 90% de los nuevos casos de enfermedad por arañazo de gato ocurren en 
otoño e invierno. Se presume que se debe al incremento en el nacimiento de gatos 
acompañada de la infestación por pulgas. 
 
El microorganismo tiene la capacidad de producir diversas respuestas patológicas en el 
huésped, dependiendo de su estado inmune. El espectro patológico sistémico va desde una 
linfadenitis granulomatosa, característica de la enfermedad en personas inmunocompetentes 
a lesiones inusuales con proliferaciones vasculares dérmicas y viscerales en personas con 
deficiencias en la inmunidad celular 10, como lo describió Stoler y col en un paciente VIH con 
angiomatosis bacilar 11. 
 
En la enfermedad por arañazo de gato típica (que ocurre en el 90% de los casos), existe un 
periodo de incubación de 3 – 12 días seguido del desarrollo de pápulas o pústulas en el sitio 
de inoculación. La lesión primaria persiste de 1 a 3 semanas, tiempo después del cual 
comienza a desaparecer, mientras la linfadenopatía regional aparece cercana al sitio de 
inoculación. En el 25-30% de los casos los nódulos linfáticos inflamados supuran. Síntomas 
constitucionales como malestar, fiebre, anorexia, náusea, fatiga o cefalea aparecen en ésta 
etapa. 
 
La manifestación ocular que con mas frecuencia se relaciona a la enfermedad por arañazo 
de gato es el síndrome oculoglandular de Parinaud; representa el 5-6% de los casos; descrito 
como una conjuntivitis folicular granulomatosa asociada a linfadenopatía ipsilateral y fiebre. 
En el polo posterior los hallazgos mas frecuentes son focos de coroiditis o retinitis, eventos 
oclusivos vasculares y neuroretinitis; que clínicamente se presenta como una neuropatía 
óptica caracterizada por edema de papila asociada con exudados peripapilares y maculares 
que producen una imagen en estrella macular 12,13. El cuadro clínico de neuroretinitis fue 
descrito previamente por Leber como una entidad de origen idiopático y fue Dreyer en 1984 
quien definió el cuadro clínico característico14. 
 
2 
Las alteraciones son en la mayor parte de los casos unilaterales aunque un caso de 
neuroretinitis bilateral ha sido reportado 15. 
 
Asociaciones menos frecuentes de la enfermedad por arañazo de gato son: agujeros 
maculares 16, masas maculares 17 y del nervio optico 18, angiomatosis peripapilar 19,20 y 
vasculitis 21. 
 
El diagnóstico de la enfermedad se ha realizado por diferentes métodos como la 
identificación a través de inmunofluorescencia indirecta, hallazgo del microorganismo con 
tinciones de plata en biopsias de ganglios y piel. Zangwill y col 8 encontraron una sensibilidad 
del estudio serológico para B. henselae del 84% y una especificidad del 96% en 45 pacientes 
estudiados con diagnóstico de enfermedad por arañazo de gato. En el estudio realizado por 
Rothova se encontró un 6% de frecuencia en la positividad para anticuerpos contra 
Bartonella henselae en una muestra de 138 pacientes con uveítis22. 
 
La inmunofluorescencia indirecta muestra una reactividad cruzada con otras especies de 
Bartonella. Los hallazgos histopatológicos son consistentes pero no patognomónicos de la 
enfermedad por arañazo de gato e incluyen formación de granulomas, abscesos estelares e 
infiltrado linfocitario. La elevación en los títulos de inmunoglobulina G es también constante, 
títulos arriba de 1:64 aportan un elemento diagnóstico en un escenario clínico característico 
de enfermedad por arañazo de gato. 
 
Los estudios de rutina mostrarán hallazgos inespecíficos como una leve leucocitosis y una 
velocidad de sedimentación globular elevada. 
 
El tratamiento de la enfermedad por arañazo de gato es aun controversial. Varios reportes 
han probado que en individuos inmunocompetentes la enfermedad tiende a ser autolimitada. 
 
 
3 
Margileth realizó un estudio en 268 pacientes con diagnóstico de la enfermedad y encontró 
evidencia clínica exitosa en 4 de 18 antibióticos probados: rifampicina, ciprofloxacino, 
gentamicina intramuscular y sulfametoxazol-trimetroprim 23. 
 
B henselae presenta por lo general resistencia a penicilina, amoxicilina y nafcilina. La 
asociación con esteroides también ha sido utilizada con buenos resultados. 
 
El pronóstico visual a mediano y largo plazo enéstos pacientes es bueno, aunque algunos 
pueden presentar una neuropatía óptica recidivante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
II. Objetivos 
 
Objetivo general 
Conocer la epidemiología de la bartonelosis ocular en su manifestación de neuroretinitis en la 
Asociación Para Evitar la Ceguera en México 
Determinar las características en polo posterior de la enfermedad por arañazo de gato en 
pacientes mexicanos. 
 
Objetivos Específicos 
Describir las características demográficas, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y 
pronóstico de los pacientes diagnosticados con la enfermedad en ésta Institución. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
III. Diseño metodológico 
 
Diseño del estudio 
Se realizó un estudio de tipo retrospectivo, transversal, descriptivo, y se incluyeron una serie 
de casos que corresponden a aquellos encontrados con diagnóstico de neuroretinitis 
secundaria a infección por Bartonella henselae. 
 
 
Criterios de inclusión 
Se incluyeron aquellos pacientes con diagnóstico clínico de neurorretinitis por Bartonella 
henselae que hubieran sido corroborados por serología y a aquellos casos que contaran con 
expediente completo en la Institución. 
 
Criterios de exclusión 
Se excluyeron a aquellos casos en los que la neuroretinitis no fuera secundaria a Bartonella 
henselae y a aquellos que no contaran con expediente completo. 
 
Métodos 
Se realizó una búsqueda retrospectiva de expedientes con diagnóstico de neuroretinitis en el 
departamento de fotografía y de bioestadística de ésta institución desde los años 1995 a 
2005. Los expedientes se clasificaron de acuerdo a la etiología causal de neuroretinitis. De 
los expedientes recopilados en los que la causa de la neurorretinitis fuera la infección por 
Bartonella henselae, se recogieron datos demográficos y clínicos además de resultados de 
los estudios solicitados (angiografía con fluoresceína, pruebas de sensibilidad al contraste y 
función al color). 
La base de datos se realizó con el programa Excel y el análisis estadístico de resultados se 
realizó con estadística no paramétrica. 
 
 
6 
 
 
IV. Resultados 
 
Se encontraron 15 expedientes con diagnóstico de neuroretinitis de 1995 a 2005. En 
cinco de ellos (33.4%) se reportó como causa la enfermedad por arañazo de gato. Los 
diagnósticos se presentan en la tabla 1. 
 
Tabla 1. Diagnósticos de neuroretinitis de 1995 a 2005 
Caso 
Edad 
(años) 
Género Diagnóstico 
1 45 M Enfermedad por arañazo de gato 
2 25 H Enfermedad por arañazo de gato 
3 23 H Enfermedad por arañazo de gato 
4 66 M Enfermedad por arañazo de gato 
5 28 M Enfermedad por arañazo de gato 
6 58 H Necrosis retiniana aguda 
7 21 M Neuroretinitis por herpes virus 
8 39 H Neuroretinitis en remisión (idiopática) 
9 13 H Neuroretinitis asociada a herpes zoster 
10 66 H Neuropatía óptica isquémica 
11 55 H Neuropatía óptica isquémica 
12 29 H Enfermedad de Jensen 
13 22 H Enfermedad de Jensen 
14 15 H Enfermedad de Jensen 
15 18 H Enfermedad de Jensen 
M=mujer; H=hombre 
 
En el grupo con enfermedad por arañazo de gato se encontraron 2 hombres y 3 
mujeres (5 ojos), con una edad promedio de 37 años (rango 25-66). 
 
 
7 
 
 
Ningún paciente refirió haber sido arañado o mordido por un gato; sin embargo, todos 
refirieron convivencia habitual con gatos y/o perros. La capacidad visual inicial varió de 
cuenta dedos (CD) en 4 pacientes y 1.5/10 en 1 paciente (caso1). Los síntomas mas 
frecuentes fueron: miodesopsias (3/5), dolor ocular (2/5) y disminución de la agudeza 
visual (5/5). Los pacientes se presentaron al Hospital con un tiempo de evolución de 
sus síntomas de entre 2 semanas y 2 meses. 
 
Clínicamente no se encontró ningún dato de inflamación en cámara anterior, sólo un 
caso (caso 3) se presentó con defecto pupilar aferente relativo. En el polo posterior se 
encontraron datos de papilitis y exudados maculares con disposición estelar en todos 
los casos (figura 1). El caso 4 presentó en el OD palidez papilar. Se presentaron 
hemorragias intraretinianas en los casos 2,3 y 4. 
 
 
 
Figura 1. 
 
Papilitis y exudados de distribución estelar en 
la mácula fueron los hallazgos presentes en 
todos los casos. 
 
 
 
 
 
Las pruebas de función al color y de sensibilidad al contraste practicadas a su ingreso, 
se muestran en la tabla 2. 
 
 
 
8 
 
 
Tabla 2. Pruebas de función al color y sensibilidad al contraste 
 
Caso 
15 tonos de 
Fansworth 
Tablas de 
Ishihara 
Anomaloscopio 
modificado de 
Nagel 
Sensibilidad 
al contraste 
1 OS anormal OS anormal OS anormal Anormal AO 
2 OS anormal OS anormal OS anormal OS anormal 
3 NR NR NR NR 
4 OS anormal OS anormal OS anormal OS anormal 
5 OD anormal OD anormal OD anormal OD anormal 
OS: ojo izquierdo, OD: ojo derecho, AO: ambos ojos, NR: no realizado. 
 
A todos los pacientes se les realizaron estudios serológicos para búsqueda de 
anticuerpos antitoxoplasma (IgG e IgM), antitoxocara (IgG e IgM), antitreponema (IgG), 
VDRL y FTA-abs y ELISA para VIH; con resultados negativos. 
 
El caso 1 presentó un PPD positivo y la PCR para Mycobacterium tuberculosis en 
orina fue positiva, realizándose el diagnóstico de tuberculosis renal. La prueba 
inmunoenzimática para detección de anticuerpos contra Bartonella henselae (Specialty 
Laboratories Inc; Santa Monica, CA) fue positiva en todos los casos con títulos de 1:64 
para IgM (límite de referencia <1:20) y títulos < 1:20 para IgG en los casos 1, 2,3 y 5. El 
caso 4 presentó títulos de IgM dentro de límites normales e IgG de 1:256 (límite de 
referencia <1:64). El tratamiento iniciado en cada paciente se describe en la tabla 3. 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
Tabla 3. Terapia y evolución 
 
Caso 
Ojo 
afectado 
Tiempo entre inicio 
de síntomas e inicio 
de tratamiento 
CV 
inicial 
Tratamiento 
CV 
final 
1 OS 2 meses 1.5/10 Ciprofloxacino 500 mg bid 10/10 
2 OS 2 semanas CD Prednisona 75 mg/día 10/10 
3 OD 1 mes CD 
TMP-SMX‡ 160 mg/800 
mg bid 
Prednisona 75 mg/día * 
CD 
4 OS 2 semanas CD 
TMP-SMX‡ 160 mg/800 
mg bid, 
Prednisona 75 mg/día 
CD 
5 OD 3 semanas CD 
Ciprofloxacino 500 mg bid 
Prednisona 75 mg/día 
10/10 
 CD = cuenta dedos, CV = capacidad visual medida en cartilla de Márquez. 
 ‡TMP-SMX =Trimetroprim-sulfametoxasol 
* El paciente recibió una dosis de esteroide subtenoniano posterior 2 meses 
después de iniciado el tratamiento por vía oral. 
 
La evolución de los pacientes fue favorable con mejoría en la capacidad visual entre el 
primer y tercer mes de iniciado el tratamiento, excepto en los casos 3 y 4 que no 
presentaron mejoría a lo largo de su seguimiento. A la exploración clínica la 
desaparición de la papilitis precedió a la desaparición de los exudados maculares y 
hemorragias retinianas (Tabla 4). El paciente 4 desarrolló una membrana epiretiniana 
a los 4 meses de su seguimiento (figura 2). 
 
 
 
 
10 
 
 
Tabla 4. Tiempo de evolución de signos y síntomas 
 
Caso 
Mejoría de la 
CV 
(CV) 
Desaparición de 
papilitis 
Desaparición de exudados 
maculares 
Seguimiento
(meses) 
1 2 meses (3/10) 3 meses 8 meses 14 
2 1 mes (3/10) 3 meses 7 meses 8 
3 SM 3 meses 
Persistía con exudados al 
final de su seguimiento. 
8 
4 SM 2 meses 
Persistía con exudados al 
final de su seguimiento 
6 
5 2 meses (3/10) 3 meses 6 meses 7 
Los tiempos están considerados a partir del inicio del tratamiento. SM = Sin mejoría 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 
 
a 
 
Figura 2. Evolución del caso 4 
. 
a) Papilitis y hemorragias intraretinianas 
acompañadas de exudados estelares 
maculares. 
b) Disminución en el exudado macular 
c) Formación de una membrana epiretiniana 
y aspecto atrófico de la papila. 
 
 
b 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
 
V. Reporte de casos 
 
Caso 1. El 2 de enerode 2004 ingresó una mujer de 45 años de edad con un 
padecimiento constituido por miodesopsias y disminución de la agudeza visual en el ojo 
izquierdo de 2 meses de evolución. Entre sus antecedentes presentaba diagnóstico de 
hipertensión arterial sistémica en tratamiento. Tenía como mascota un perro. 
 
Su agudeza visual mejor corregida era de 10/10 en OD y de 1.5/10 en OS. El segmento 
anterior se encontraba sin alteraciones. La presión intraocular era de 12 mmHg en AO. 
El fondo de OD presentaba cambios pigmentarios en el área macular. El OS 
presentaba papilitis, exudados subretinianos constituidos en pliegues radiados en área 
macular. La angiografía con fluoresceína (FAG) mostró hiperfluorescencia del nervio 
óptico en AO. Las pruebas de visión al color resultaron alteradas en OS y normales en 
OD. La sensibilidad al contraste fue anormal en AO. La presencia de anticuerpos 
antitoxoplasma (IgG e IgM), antitoxocara (IgG e IgM), antitreponema (IgG), VDRL y 
ELISA para VIH fueron negativos. La prueba inmunoenzimática para detección de 
anticuerpos contra Bartonella henselae (Specialty Laboratories Inc; Santa Monica, CA) 
resultó con un título de 1:64 para IgM (límite de referencia <1:20) y < 1:20 para IgG 
(límite de referencia <1:64). El estudio de PPD resultó positivo con 14 mm de 
induración. La PCR para Mycobacterium Tuberculosis fue positiva en orina. 
 
Se inició tratamiento con ciprofloxacino 500 mg bid por 11 días y esquema 
antituberculoso con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. La agudeza 
visual mejor corregida del OS comenzó a mejorar en 5/10 en mayo del 2004, el polo 
posterior no presentaba cambios con respecto a su ingreso. Catorce meses después 
de su ingreso se encontró una agudeza visual mejor corregida de 10/10 en AO. El polo 
posterior del OS presentaba la papila de características normales, área macular con 
cambios pigmentarios 
 
 
13 
 
 
Caso 2. El 31 de agosto de 1999 ingresó un joven de 25 años de edad que presentaba 
dolor y miodesopsias en OS de 2 semanas de evolución. Entre sus antecedentes no 
patológicos, convivía con 2 gatos menores de 3 años. 
 
Su agudeza visual mejor corregida era de 10/10 en OD y de cuenta dedos a 4 m en 
OS. El segmento anterior se encontraba sin alteraciones AO. La presión intraocular era 
de 14 mmHg en AO. El fondo de OD era normal, el OS presentaba cambios 
hipopigmentarios sobre arcada temporal inferior, exudados retinianos constituyendo 
una estrella macular y papilitis. 
 
La FAG mostró hiperfluorescencia papilar desde fases tempranas en OS. La presencia 
de anticuerpos antitoxoplasma (IgG e IgM), antitoxocara (IgG e IgM), antitreponema 
(IgG), VDRL y FTA-abs fueron negativos. El estudio de resonancia magnética con 
gadolinio mostró reforzamiento de la vaina del nervio óptico izquierdo. Las pruebas de 
sensibilidad al contraste y al color resultaron alteradas en OS. 
 
Se inició tratamiento con prednisona (75 mg al día) con esquema de descenso. Tres 
meses después presentaba una agudeza visual mejor corregida de 10/10 OS. 
Clínicamente el OS se encontraba sin cambios con respecto a su ingreso. En abril 
de2000 el OS mantenía una agudeza visual de 10/10, a la biomicroscopía la papila y la 
mácula eran de características normales. 
 
Caso 3. En mayo de 2003 ingresó un paciente masculino de 23 años, con baja visual y 
dolor en OD de 1 mes de evolución. Convivía con gatos y perros. 
 
Su agudeza visual mejor corregida era de CD en OD y de 8/10 en OS. El OD 
presentaba defecto pupilar aferente relativo. En polo posterior OD tenía papilitis y 
exudados estelares en área macular. La presión intraocular era de 12 mmHg en AO. 
Como tratamiento empírico se inició sulfametoxasol-trimetroprim (160 mg/800 mg bid), 
ácido folínico (5 mg cada 3er día) y pirimetamina (100 mg el día 1, luego 50 mg/día). 
14 
 
 
La FAG reportó patrón de fluorescencia compatible con papilitis OD. La presencia de 
anticuerpos antitoxoplasma (IgG e IgM), antitoxocara (IgG e IgM), antitreponema (IgG), 
VDRL y FTA-abs fueron negativos. La prueba inmunoenzimática para detección de 
anticuerpos contra Bartonella henselae (Specialty Laboratories Inc; Santa Monica, CA) 
resultó con un título de 1:64 para IgM (límite de referencia <1:20) y < 1:20 para IgG 
(límite de referencia <1:64). Una semana después de iniciado el tratamiento se inició el 
uso de prednisona (1 mg/kg). 
 
En julio de 2003 continuaba con trimetroprim-sulfametoxasol y prednisona, sin mejoría 
en la visión. Clínicamente continuaba con papilitis y estrella macular. 
 
Se decidió inyectar una dosis de esteroide subtenoniano posterior, después de lo cual 
la papila mejoró en apariencia, aunque la visión permanecía en CD. Ocho meses 
después de su ingreso, el paciente persistía con una visión de CD, y a la exploración 
con estrella macular y desarrollo de una membrana epiretiniana. 
 
 
Caso 4. El 3 de enero de 2004 ingresa una paciente de 66 años con miodesopsias y 
disminución de la visión en hemicampo inferior del OS de 2 semanas de evolución. 
Refería convivencia con gatos y perros. 
 
Su agudeza visual mejor corregida era de 5/10 en OD y de CD en OS. El segmento 
anterior en AO se encontraba sin alteraciones. El polo posterior OD presentaba 
cambios pigmentarios en el área macular. El OS presentaba papilitis y exudados 
estelares en área macular. La FAG demostró hiperfluorescencia por defecto en ventana 
en área macular del OD, y hiperfluorescencia de papila en OS. Las pruebas de 
sensibilidad al contraste y al color fueron anormales en AO. La presencia de 
anticuerpos antitoxoplasma (IgG e IgM), antitoxocara (IgG e IgM), antitreponema (IgG), 
VDRL y FTA-abs fueron negativos. 
 
15 
 
 
La prueba inmunoenzimática para detección de anticuerpos contra Bartonella henselae 
(Specialty Laboratories Inc; Santa Monica, CA) reportó un título de 1:20 para IgM (límite 
de referencia <1:20) y 1:256 para IgG (límite de referencia <1:64). Se inició tratamiento 
con Trimetroprim-sulfametoxasol (160 mg/800 mg bid) y prednisona (50 mg/día). En 
mayo del 2004 la paciente continuaba con la misma visión. 
 
Caso 5. El 3 de enero de 2004 ingresa una paciente de 28 años con miodesopsias y 
disminución de la visión del OS de 3 semanas de evolución. Tenía por mascota un 
gato. 
 
Su agudeza visual mejor corregida era de 5/10 en OD y de CD en OS. El segmento 
anterior en AO se encontraba sin alteraciones. El polo posterior OD presentaba 
cambios pigmentarios en el área macular. El OS presentaba papilitis y exudados 
estelares en área macular. 
 
La FAG demostró hiperfluorescencia por defecto en ventana en área macular del OD, y 
hiperfluorescencia de papila en OS. Las pruebas de sensibilidad al contraste y al color 
fueron anormales en AO. La presencia de anticuerpos antitoxoplasma (IgG e IgM), 
antitoxocara (IgG e IgM), antitreponema (IgG), VDRL y FTA-abs fueron negativos. La 
prueba inmunoenzimática para detección de anticuerpos contra Bartonella henselae 
(Specialty Laboratories Inc; Santa Monica, CA) reportó un título de 1:20 para IgM (límite 
de referencia <1:20) y 1:256 para IgG (límite de referencia <1:64). Se inició tratamiento 
con Trimetroprim-sulfametoxasol (160 mg/800 mg bid) y prednisona (50 mg/día). En 
mayo del 2004 la paciente continuaba con la misma visión. 
 
 
 
 
 
 
16 
 
VI. Discusión 
 
La inflamación intraocular asociada con la enfermedad por arañazo de gato (EAG) fue 
descrita inicialmente por Sweeney y Drance, quienes reportaron el caso de una mujer 
de 39 años con neuroretinitis unilateral, cambios histopatológicos en un ganglio linfático 
y resultado cutáneo positivo24. Bartonella henselae ha sido evidenciada 
serológicamente como una causa de neuroretinitis en un alto porcentaje de casos 
(64.3%) 25. Entre el 1 y 2% de los pacientes con enfermedad con arañazo de gato 
desarrollan neuroretinitis. 26. En este reporte de seriede casos, el caso 4 presentó 
títulos cuatro veces mayores a los de referencia para IgG, mientras que la IgM se 
encontraba dentro de límites normales, lo que puede significar una reactivación de la 
infección. 
 
A diferencia de lo descrito para EAG, el grupo de edad fue mayor, con un rango de 23 a 
66 años de edad; ninguno de los pacientes refirió arañazo o mordeduras de gato, lo 
que respalda la teoría de que la infección se transmite a través de vectores como las 
pulgas. 
 
El hallazgo más común fue neuroretinitis asociada a disminución de la agudeza visual. 
Aunque la patogénesis de la neuroretinitis aguda por B. henselae es desconocida, el 
involucro del nervio óptico y la retina en la enfermedad es muy claro. Los hallazgos 
reportados en la retina incluyen hemorragias, infartos de la capa de fibras y la 
característica estrella macular. La afección principal de esta entidad es el nervio óptico 
con una subsiguiente afección macular posiblemente por daño de la microvasculatura 
de la cabeza del nervio óptico14. La angiografía con fluoresceína confirma la 
incompetencia de la vasculatura del nervio óptico. También se ha descrito palidez de la 
papila, defecto pupilar aferente relativo, disminución de la sensibilidad al contraste y 
visión al color alterada. 
 
17 
En nuestros casos solo un paciente presentó palidez de la papila, uno mas presento 
defecto pupilar aferente relativo, pero todos mostraron disminución de la sensibilidad al 
contraste y visión al color alterada. Estos datos apoyan la teoría de que la neuroretinitis 
por EAG ocasiona una neuropatía óptica que pude persistir incluso después de 
haberse resuelto el cuadro. 
 
La papilitis desaparece primero que los exudados maculares, pero cuando estos 
exudados perifoveales persisten durante meses pueden retrasar la recuperación visual 
27. 
 
Otros autores han reportado la aparición de lesiones blanco-amarillas multifocales en el 
polo posterior y sugieren que representan émbolos sépticos, que se muestran 
delimitados por pigmento toda vez que han sanado, lo que confirma su localización 
profunda en la retina, sin embargo, no se reportaron en ninguno de nuestros casos.28 
 
El uso de agentes antimicrobianos es controversial debido a la falta de estudios 
comparativos que evalúen la eficacia de los antibióticos en las enfermedades 
relacionadas con B. henselae. Anteriormente se tendía a encasillar a la neuroretinitis en 
dos entidades: Neuroretinitis Estelar Idiopática de Leber o Neuroretinits asociada a 
EAG. Aún no se dilucidado en qué medida la evolución con respecto a estas entidades 
clínicas pueden proporcionar datos específicos sobre la historia natural del 
neuroretinitis debida específicamente a B. henselae. Con frecuencia la resolución es 
espontánea en algunos meses. Algunos autores piensan que el tratamiento con 
esteroides no esta indicado debido al curso benigno de la enfermedad. 
 
Pero con el descubrimiento de B. henselae los investigadores empezaron a considerar 
el beneficio potencial del uso de antibióticos. En un análisis retrospectivo se demostró 
que la gentamicina, quinolonas, trimetoprima-sulfametoxazol y agentes beta lactámicos 
reducen el curso de la infección en pacientes con neuroretinitis asociada a EAG 
moderada a severa23. 
18 
Golnik y colaboradores reportaron resultados favorables al tratar a 4 pacientes con 
neroretinitis asociada a EAG y títulos altos de Anti- Bartonella (IFA) con 
ciprofloxacino29. A la fecha no existen estudios que avalen el uso de ciprofloxacino vía 
oral en niños menores de 12 años por el riesgo de desarrollar artropatías. 
 
Aunque se ha descrito como un fármaco útil en el tratamiento de la neuroretinitis 
asociada a EAG, los 2 casos con mala evolución tuvieron en común el haber recibido 
tratamiento con trimetroprim-sulfametoxasol en combinación con prednisona vía oral. El 
uso de ciprofloxacino con o sin prednisona como primera elección de tratamiento 
resultó en una buena evolución de los 3 pacientes restantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
VII. Conclusiones 
 
La neuroretinitis asociada a EAG se presenta en nuestro medio con serología positiva 
pero sin antecedente franco de mordedura o arañazo por un gato, sin embargo es de 
esperar que los pacientes no reporten haber sufrido dicha lesión ya que las pulgas de 
los gatos juegan un papel determinante en la transmisión. La linfadenopatía es un signo 
útil pero pude no estar presente en todos los pacientes, otros datos como la 
disminución de la agudeza visual, discromatopsia o defecto pupilar aferente relativo 
aparecen precozmente y preceder a la aparición de papilitis y estrella macular, por lo 
que esta indicado iniciar tratamiento cuando se haya corroborado serológicamente 
 
No existe un régimen de tratamiento probado para la neuroretinitis por EAG, los 
reportes publicados representan casos anecdóticos; en ausencia de un estudio de 
casos y controles para probar la eficacia de diferentes antibióticos, es aconsejable 
utilizar esteroides aunado a un antibiótico, es aconsejable en menores de 12 años el 
uso de trimeptoprima-sulfmetoxazol o beta lactámicos como primera opción y evitar las 
quinolonas por el riesgo de producir artropatías severas. En los casos de adultos 
también resulta conveniente considerar las quinolonas como primera opción asociadas 
a esteroide. 
 
Finalmente los resultados del seguimiento son bastante alentadores, pero existen 
pacientes en los que a pesar de haberse resuelto el cuadro, pueden presentar diversos 
grados de neuropatía óptica. 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
VIII. Bibliografía 
 
 
1. Parinaud H. Conjunctivite infectieuse paraissant transmisé a l´homme par les 
animaux. Recueil Ophtalmol 1889 ;11 :176-8. 
2. Debré R, Lamy M, Jammet ML, et al. La maladie des griffes de chat. Bull Mem Soc 
Med Hop Paris 1950 ;66 :76-9. 
3. Mollaret P, Railly J, Bastin R, et al. Sur une adenopathie regionale subaique et 
spontanement curable, avec intradermo-reaction et lesions ganglionnaires 
particuliéres. Bull Mem Soc Med Hop Paris 1950 ;66 :424-6. 
4. Wear DJ, Margileth AM, Hadfield TL, Fischer GW, Schlagel CJ, King FM. Cat 
Scratch disease. A bacterial infection. Science 221:1403, 1983. 
5. English CK, Wear DJ, Margileth AM, et al. Cat-scratch disease. Isolation and culture 
of the bacterial agent. JAMA 1988;259:1347-52. 
6. Regnery RL. Cat-scratch disease:an update of the case for a Rochalimaea etiology. 
Infect Med 1993;1044-6. 
7. Perkins BA, Swaminathan B, Jackson LA, et al. Case 22-1992 pathogenesis of cat 
scratch disease. N Engl J Med 1992;327:1599-601. 
8. Zangwill KM, Hamilton DH, Perkins BA, et al. Cat Scratch disease in Connecticut: 
epidemiology, risk factors and evaluation of a new diagnostic test. N Eng J Med 
1993; 329:8-13. 
9. Koehler JE, Glaser CA, Tappero JW. Rochalimaea henselae infection. A new 
zoonosis with the domestic cat as areservoir. JAMA 1994;271:531-5. 
10. Tompkins L Of cats, humans and Bartonella. N Eng J Med 1997 337:1915-17. 
11. Stoler MH, Bonfiglio TA, Steigbigel RT, Pereira M. An atypical subcutaneous 
infection associated with acquired immune deficiency syndrome. Am J Clin Path 
1983;80:714-18. 
12. Solley WA, Martin DF, Newman NJ, King R, Callanan DG, et al. Cat Scratch 
Disease. Posterior segment manifestations. Ophthalmology 1999;106:1546-53. 
 
 
21 
 
 
13. Ormerod DL, Skolnick KA, Menosky MM, Pavan R, Pon DM. Retinal and Choroidal 
manifestations of cat-scratch disease. Ophthalmology 1998;105:1024-31 
14. Dreyer RF, Hopen G,Gass JDM, Smith JL. Leber´s idiopathic stellate neuroretinitis. 
Arch Ophthalmol 1984;102:1140-5. 
15. Wade KN, Po S, Wong IG, Cunningham ET. Bilateral bartonella associated 
neuroretinitis. Retina 1999;19:355-6. 
16. Albini TA, Lakhanpal RR, Foroozan R, Holz ER. Macular hole in cat scratch disease. 
Am J Ophthalmol 2005;140:149-51. 
17. Kawasaki A, Wilson DL.Mass lesions of the posterior segment associated with 
Bartonella henselae. BJO. 248-9. 
18. Cunningham ET, McDonald HT, Schatz H, et al. Arch Ophthalmol 1997;115:1596-7. 
19. Mason JO. Retinal and optic nerve neovascularization associated with cat scratch 
neuroretinitis. Retina 2004;24:176. 
20. Fish RH, Hogan RN, Nightingale SD, Anand R. Peripapillary angiomatosis 
associated with cat-scratch neuroretinitis. Arch Ophthalmol;110:323. 
21. Soheilian M, Markomichelakis N, Foster S. Intermediate uveitis and retinal vasculitis 
as manifestations of cat scratch disease. Am J Ophthalmol 1996;122:582-3. 
22. Rothova A, Kerkhoff F, Hooft HJ, Ossewaarde JM. Bartonella serology for patients 
with intraocular inflammatory disease. Retina 1998;18:348-55. 
23. Margileth AM. Antiobiotic therapy for cat-scratch disease:clinical study of therapeutic 
outcome in 268 patients and a review of the literature. Pediatr Infect Dis J. 
1992;11:474-8. 
24. Sweeney VP, Drance SM. Optic neuritis and compressive neuropathy ssociated with 
cat scratch disease. Can Med Assoc J 1970; 103: 1380-1. 
25. Suhler. Prevalence of serologic evidence of cat scratch disease in patients with 
neuroretinitis. Ophthalmology. 2000 May;107(5):871-6. 
26. Jacomo Natural history of Bartonella infections (an exception to Koch's postulate). 
Clin Diagn Lab Immunol. Ene 2002;9(1):8-18. 
 
 
22 
 
 
27. Reed JB, Scales DK, et al. Bartonella henselae Neuroretinitis in Cat Scratch 
Disease. Diagnosis, Management, and Sequelae. Ophthalmol 1998; 105: 459-466. 
28. Bafna S, Lee AG. Bilateral optic disc edema and multifocal retinal lesion without loss 
of vision in cat scratch disease. Arch Ophthalmol 1996: 1016-7. 
29. Golnik KC, Marotto ME, Fanous MM, et al. Ophthalmic manifestationsof Rochalimea 
species. Am J Ophthalmol 1994; 118: 145-51. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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