Diagnostico-diferencial-de-leucocorias-por-ecografa-en-pacientes-pediatricos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
FUNDACIÓN HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE LA LUZ I.A.P.
DEPARTAMENTO DE ECOGRAFÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LEUCOCORIAS POR 
ECOGRAFÍA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS
TESIS DE POSGRADO
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMADO DE ESPECIALIDAD 
EN OFTALMOLOGÍA PRESENTA
DR. SIMÓN ROMANO BUCAY
DIRECTORES DE TESIS
DRA. LETICIA PERDIZ CALVO
DR. GUILLERMO VILLANUEVA PÉREZ
 
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Dra. Gloria Alicia Campomanes Eguiarte
Jefa de Enseñanza FHNSL
Dr. Jaime Lozano Alcazar
Profesor Titular de la Especialidad de Oftalmología UNAM
Dra. Leticia Perdiz Calvo
Dr. Guillermo Villanueva Perez
Asesores de Tesis
Bendito D-os por iluminar mi mente y guiar mis manos. 
Con todo el cariño del mundo para mi esposa, mi mamá, 
Bella, abuelitas Lola y Vicky; así como a todas las perso-
nas que directa o indirectamente contribuyeron a la ins-
piración y realización de este proyecto. A la Fundación y 
todos los que moldean mi trayecto como oftalmólogo...
Gracias
“Los ojos no ven lo que la mente desconoce”
Antiguo proverbio árabe
Índice de contenido
Introducción•	 ........................................................................................... 5
La Ecografía Ocular .............................................................................. 6
Retinoblastoma ..................................................................................... 8
Toxoplasmosis ocular .......................................................................... 16
Toxocariasis ocular .............................................................................. 22
Retinopatía del Prematuro (ROP) ....................................................... 27
Persistencia de Vítreo Primario Hiperplásico ....................................... 32
Catarata Congénita ............................................................................. 35
Enfermedad de Coats ......................................................................... 38
Justificación•	 .......................................................................................... 43
Objetivos•	 .............................................................................................. 43
Material y Métodos•	 ............................................................................... 43
Ecografía ............................................................................................ 44
Resultados•	 ............................................................................................. 45
Conclusiones y Comentarios•	 ................................................................. 48
Bibliografía•	 ........................................................................................... 50
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
5
Introducción
La leucocoria (griego: leukos, blanco; griego: cor, pupila) es un reflejo anormal de la luz pupilar que resulta de una alteración intraocular en la cámara posterior y es vista con mayor frecuencia en la infancia. 
Se manifiesta normalmente alrededor del primer año de vida, con variantes antes y después, 
generalmente asociadas a otras condiciones anormales del globo ocular como son microftalmos, 
glaucoma secundario y bufoftalmos.1-3 
Las leucocorias son una de las condiciones que presentan un reto en el diagnóstico final y afectan, 
a veces, no sólo la visión del paciente, sino la salud general del mismo. Son varios los diagnósticos 
diferenciales de base que pueden ser correlacionados a la leucocoria, siendo el retinoblastoma el más 
frecuente en población pediátrica general. 
La prontitud en el diagnóstico y el consecuente tratamiento tiene un impacto directo en el pronóstico 
y la progresión del mismo. Además de un buen interrogatorio (investigando edad, sexo, lateralidad, 
herencia) y un diagnóstico presuntivo por oftalmoscopia directa (especialmente complicado en 
casos avanzados o atípicos), la imagenología ayuda a la decisión médica (buscando la presencia o 
ausencia de calcificaciones y determinando el tamaño del globo ocular). 
La epidemiología de la leucocoria y su enfermedad de base es complicado, tomando en cuenta 
la variabilidad de porcentajes de incidencia en la literatura. Smirniotopoulos y cols., realizaron 
una clasificación de acuerdo al tamaño del ojo en que se presenta la leucocoria.1 En un ojo de 
tamaño normal se presenta el Retinoblastoma que constituye el 50% (Levy-Gabriel y cols., hasta 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
6
84%)2,3 de las leucocorias, la Enfermedad de Coats (16%), la Endoftalmitis por Toxocara (16%) y 
el Astrocitoma Retiniano (3%). En microftalmos, la Persistencia Hiperplásica del Vítreo Primario 
(28%) y Retinopatía del Prematuro (5%). Levy-Gabriel y cols.3,4, mencionan que los colobomas 
se presentan con una incidencia de aproximadamente 2.4% de leucocorias. En otra serie, Funariu5 
demuestra una estadística de leucocoria de origen degenerativo por catarata congénita en 24% de 
los pacientes y catarata en casos patológicos de 27%.
Tabla 1: Algunos Diagnósticos diferenciales de Leucocoria y sus Hallazgos
Patología Hallazgos Ecográficos Longitud axial Lateralidad
Retinoblastoma Masas calcificadas
Normal en fase inicial y 
después aumenta
Uni o bilateral
Retinopatía del 
prematuro (Estadio V)
DR total con anillos 
retinianos
Normal Bilateral
Persistencia de vítreo 
primario hiperplásico
Bandas de vítreo de 
cristalino a el nervio 
óptico
Corta Unilateral
Enfermedad de Coats
Desprendimiento de 
retina seroso
Normal Unilateral
Toxocariasis
DRT, pliegues 
retinianos
Normal Unilateral
La ecografía ha demostrado ser un estudio de alta sensibilidad. En el caso particular de retinoblastoma 
ha demostrado tener una sensibilidad alta, de acuerdo con Roth y cols., para determinar la presencia 
de la patología comparable con el diagnóstico histopatológico subsecuente (hasta del 98% de 
sensibilidad)2,6. 
La Ecografía Ocular
El principio del ultrasonido en el que una onda acústica es emitida para valorar su trayectoria y el 
comportamiento de la misma cuando se impacta con un objeto sólido fue inicialmente utilizado 
para el sonar de los barcos de guerra. La finalidad era explorar las profundidades del mar en busca 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
7
de minas submarinas. Su uso médico se produce después de la Segunda Guerra Mundial en Japón 
donde se hacen diagnósticos intra-torácicos, particularmente del corazón. Cabe mencionar que el 
término de ultrasonido se refiere a una onda sonora con frecuencia por encima de 20,000 Hertz 
siendo inaudible al oído humano.7
La ecografía del globo ocular tiene su nacimiento en 1956 cuando Mundt y Hughes comienzan a 
utilizar el modo A para diagnósticos oftalmológicos. Baum y Greenwood comienzan a experimentar 
con el ultrasonido modo “B” usando técnica de inmersión, la cual fue modificada por Bronson en 
1972 para ser una técnica de contacto por encima del párpado. No fue sino hasta que Karl Ossoinig 
y cols. estandarizaron la técnica del ultrasonido ocular y reintrodujeron el modo A que había sido 
olvidado.
Los transductores que utilizamos tienen un material piezoeléctricoque cambia de forma al ser 
estimulado con electricidad creando ondas acústicas, pero además puede recibir las ondas que son 
reflejadas y convertirlas en señales eléctricas para ser interpretadas por una computadora. El proceso 
es el siguiente:
Se emite un pulso de ultrasonido por el transductor.1. 
La energía acústica se propaga a tejidos.2. 
Existe una pausa de microsegundos en la emisión del US que permite recibir el eco de la onda 3. 
emitida.
Ilustración1. Esquema de transductor ultrasonográfico y ojo humano
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
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El transductor lo transforma en señal eléctrica y se crea una representación visual en la pantalla.4. 
Estos cristales piezoeléctricos son diferentes dependiendo de la imagen que buscamos. Cuando 
tienen una superficie plana emite un haz no enfocado que proporciona una mejor resolución axial, 
como lo es la ecografía en el modo A. Por otra parte, si el cristal presenta una superficie cóncava 
emitirá un haz enfocado, el cual mejora la resolución lateral, como en el ultrasonido modo B. 
Muchas de las probas tienen ambos tipos de cristales y permiten hacer ambos modos de ultrasonido 
simultáneos. La frecuencia a la que vibran estos cristales para poder crear una imagen en el ojo 
humano es de 8 a 12 MHertz, es decir de 8-12 millones de ciclos por segundo. Así es como 
obtenemos las imágenes de las estructuras internas del ojo. 7-8
Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor maligno primario ocular más frecuente de la infancia. Peter Pawius de 
Amsterdam publicó la primera descripción de un tumor que asemejaba un retinoblastoma. Su artículo 
ilustraba el caso de un paciente pediátrico que presentaba un tumor que contenía una sustancia 
similar a la del cerebro con sangre densa y tejido como “piedras picadas” que invadía la órbita, la 
región temporal y el cráneo, lo cual es altamente sugestivo de un retinoblastoma sin tratamiento. 
En 1805, William Hey acuño el termino fungus haematodes, para describir una masa fungante que 
afectaba al globo ocular destruyendo su organización interna. En 1809, el cirujano escocés James 
Wardrop compiló las observaciones de varios autores y aunque no contaba con un microscopio, sus 
meticulosas disecciones de algunos ojos e interpretaciones de ellas lo llevaron a pensar que se trataba 
de un tumor de la retina. Documentó su avance hasta el nervio óptico y en algunos casos hasta el 
cerebro. Más adelante fue el mismo quien describió metástasis a distancia de este tumor.
En 1836, Langenbech, Robin y Nystin de París confirmaron el origen de la retina con hallazgos por 
microscopia. En 1864, Virchow lo llamó un glioma de la retina pensando que las células de la glía 
eran responsables del tumor. Fue en 1891 cuando Flexner, del Hospital Johns Hopkins, notó por 
primera vez unas rosetas que se forman en el interior del tumor. Seis años después, Wintersteiner 
confirmó las rosetas de Flexner y propuso el nombre de neuroepitelioma, recalcando su similitud 
con los conos y bastones de la retina; además, se pudo determinar el origen del tumor en la capa de 
fotorreceptores.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
9
La mayoría de las células que forman el tumor asemejan histológicamente las células de la retina no 
diferenciada de un embrión, los retinoblastos. Es por ello que Verhoeff lo nombró retinoblastoma, 
nombre que fue adoptado en 1926 por la Sociedad Oftalmológica Americana. En 1970, Tso y 
colaboradores establecieron que el tumor se origina de los precursores de los fotorreceptores. 
En octubre de 2007 un equipo de investigadores del Hospital Pediátrico de Investigación St. 
Jude (Memphis, Tennessee, E.U.A.) aseguró haber identificado al grupo celular responsable del 
retinoblastoma, interneuronas horizontales de nervios maduros en la retina, sin embargo, la teoría 
más aceptada internacionalmente sigue siendo la alteración de los retinoblastos.9-11
La teoría patológica más aceptada es de un precursor celular multi-potencial en el que aparece 
una mutación en el gen RB 1 que se encuentra en el brazo largo del cromosoma 13 en el locus 14 
(13q14) que conlleva a la multiplicación desordenada de una clona de células retinianas inmaduras. 
Es importante denotar que el gen debe estar alterado en ambas copias cromosómicas, ya sea por 
deleción o mutación puntual, para que al estar inactivo se presente el retinoblastoma. Dentro del 
globo ocular, el tumor tiene primordialmente dos tipos de crecimiento.12-13 
El patrón de crecimiento endofítico ocurre cuando el tumor rompe la membrana limitante interna 
creciendo hacia la cámara vítrea y clínicamente se observa como una masa blanca cremosa con vasos 
pequeños e irregulares o sin vasos. Este patrón de crecimiento típicamente se asocia con siembras 
vítreas, es decir, pequeños fragmentos del tumor que se separan de este y mantienen su crecimiento 
algunas incluso tomando formas esféricas o invadiendo cámara anterior. Es en estos últimos 
casos cuando se debe hacer diagnóstico diferencial con endoftalmitis o iridociclitis, dificultando 
el diagnóstico del retinoblastoma. La presencia de depósitos secundarios o siembras tumorales 
en otras áreas de la retina pueden confundir al clínico con tumores multicéntricos o infecciones 
bacterianas (sífilis y tuberculosis) o parasitarias (toxoplasma).
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
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El patrón exofítico es aquel que se presente en el espacio subretiniano, por lo que se asocia con 
líquido subretiniano y desprendimiento de retina seroso. Las células tumorales pueden atravesar la 
membrana de Bruch hacia la coroides y entonces continuar su invasión hacia los vasos o nervios 
ciliares. Clínicamente se puede notar un ensanchamiento y aumento en la tortuosidad de los vasos 
retinianos cuando pasan por encima del tumor.
Existe además un patrón de crecimiento difuso que es raro (<1.5% de los casos de retinoblastoma), pero 
que se caracteriza por una infiltración lenta, casi plana de la retina sin una masa tumoral franca.15 
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la incidencia mundial de retinoblastoma 
se registra en 11 casos por millón de niños menores a 5 años. Algunos países reportan una incidencia 
de hasta 1 caso por 18,000 a 30,000 recién nacidos vivos. En E.U.A. se estima una incidencia de 
Ilustración 3. Patrón exofítico de crecimiento.
Ilustración 2. Patrón endofítico de crecimiento.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
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250 a 500 casos anuales. Aunque no hay reportes de incidencia confiables en México, se estima que 
al año se diagnostican aproximadamente 100 nuevos casos de retinoblastoma. No se ha reportado 
predisposición por raza o alguna predilección por sexo en pacientes con retinoblastoma entre los 0 
y 14 años de edad, no obstante, la relación es mínimamente más alta en varones 1.12 :1.16
El retinoblastoma es diagnosticado en pacientes a la edad promedio de 18 meses, siendo 
diagnosticado el 90% de los casos en individuos menores de 5 años. Los niños con afección 
bilateral son diagnosticados en promedio a los 13 meses de edad, mientras que los pacientes con 
retinoblastoma unilateral se diagnostican en promedio a los 24 meses. En el caso de los pacientes 
con historia familiar (<5% de todos los casos de retinoblastoma), los pacientes con afección bilateral 
son diagnosticados a los 11 meses de edad. Existen muy pocos casos de pacientes adultos con 
retinoblastoma, es decir, mayores de 20 años de edad; existe la teoría de que los tumores surgen de 
un retinocitoma previo que se malignizó.17-18
La supervivencia para los pacientes con retinoblastoma se reporta en un intervalo de 86-
92%. Sin embargo, estos datos deben ser vistos en contexto con el retinoblastoma, ya que cae 
drásticamente con cada década de la vida que pasa en pacientes que presentan una mutación 
genómica. La mutación genómica es aquella que sepresenta en todas las células del individuo y 
son aquellos que cursan con retinoblastoma bilateral, unilateral multifocal o trilateral (afección 
de ambos ojos y la glándula pineal). Además, estos pacientes son los que tienden a desarrollar 
tumores secundarios durante su vida. Es por ello que la mortalidad es mayor que en pacientes 
con mutaciones somáticas (afección unilateral de foco solitario). El factor predictivo más exacto 
de mortalidad es la extensión extraocular, ya sea directamente a través de la esclera o por el 
nervio óptico.19
En la exploración física se puede encontrar además de la leucocoria (56.1% de los casos):
Estrabismo secundario a la disminución de la agudeza visual (20%).•	
Glaucoma secundario a la masa del segmento posterior que puede cerrar mecánicamente el •	
ángulo (7%).
Desprendimiento de retina seroso por el acumulo de líquido en el espacio subretiniano (5%).•	
Inflamación ocular y pseudo-uveítis secundarias a la necrosis tumoral con hipopion y algunos •	
casos hifema (1-2%).
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
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Inflamación orbitaria que asemeja celulitis orbitaria secundaria a necrosis tumoral en casos con •	
extensión extraocular (1-2%).
Proptosis (<1%).•	
La ultrasonografía del ojo afectado es uno de los estudios que se recomiendan por su alta especificidad 
y sensibilidad. Las imágenes que presentan ayudan al oftalmólogo en su decisión terapéutica. Los 
retinoblastomas pueden presentar una imagen en domo de contornos bien definidos, aunque 
usualmente tienen una configuración irregular. La reflectividad interna varía dependiendo del grado 
de calcificación de la lesión. Es decir, una lesión no calcificada presentará una reflectividad media a 
baja mientras que aquellas con depósitos de calcio en su interior, tendrán alta reflectividad. Dichas 
calcificaciones pueden ser localizadas o estar difusas en la lesión, demostrando atenuación acústica. La 
presencia de calcio ayuda a determinar el diagnóstico, no obstante es necesario verificar la presencia 
de vasos en el interior de la lesión. La longitud axial puede guiar al diagnóstico diferencial tomando 
en cuenta que en los ojos con retinoblastoma, el globo ocular es de tamaño normal o ligeramente 
más grande. En ojos de pacientes pediátricos en la etapa de preescolar, la imagen puede ser una 
elevación difusa a nivel de la retina con un contorno irregular generalmente no calcificadas, que 
fácilmente pueden ser confundidas con algún otro proceso inflamatorio. Clásicamente se observa:
Modo B
Ecos en masa que involucran retina, vítreo y espacio subretiniano. •	
Se evidencian múltiples zonas ecogénicas formadas por calcio con ecos puntiformes con •	
atenuación del sonido (sombra acústica) por detrás de estos. 
En algunos casos existen datos de desprendimiento de retina concomitante.•	
No hay post-movimiento•	
Modo A
Se observan espigas con reflectividad interna alta (70% a 90%) debidos a la consistencia sólida •	
del tumor.
Longitud axial del globo ocular por lo general es normal.•	
Ángulo kappa por atenuación del sonido.•	
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
13
Ilustración 4: Eco modo B muestra masa "brillante" dentro de la cavidad vítrea (flecha).
Ilustración 5: Modo B muestra con baja ganancia múltiples ecos, correspondientes a 
depósitos de calcio.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
14
Se recomienda la realización de una resonancia magnética del encéfalo del paciente para descartar 
la posibilidad de invasión a través del nervio óptico o la presencia de un tumor trilateral, ya que 
estos últimos representan el 50% de las muertes en pacientes con retinoblastoma en el primer año 
de vida. Histológicamente se pueden encontrar las rosetas de Flexner-Wintersteiner como hallazgo 
patognomónico, no obstante, la presencia de Homer-Wright son típicas de tumores neuroblásticos. 
Típicamente el retinoblastoma presentan zonas de calcificaciones extensas. Además de realizar 
exámenes genéticos de los pacientes afectados para el consejo genético de los padres. Ya que aunque 
se sabe que el 95 % de los pacientes con retinoblastoma son mutaciones di novo, se puede determinar 
si hay un patrón en otros miembros de la familia.
El tratamiento depende del estadio en el que se encuentre el tumor en el momento del diagnóstico. 
La clasificación de Reese-Ellsworth ha sido la más útil para determinar la radioterapia en el caso de 
salvamento del ojo. No obstante, en muchos casos la quimioterapia ha tomado mayor importancia 
por lo que se han recomendado otras como la de Linn Murphree y cols.20
Ilustración 6: Modo A muestra la alta reflectividad del tumor (flechas), con decremento de la misma 
debido a esclera y tejido orbitario (O). 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
15
Tabla 2: Clasificación del Retinoblastoma de Reese-Ellsworth
Grupo A B
Grupo I 
(muy favorable)
Tumor solitario de <4DD en o 
detrás del ecuador
Tumores múltiples de <4DD 
en o detrás del ecuador
Grupo II 
(favorable)
Tumor solitario de 4-10DD en 
o detrás del ecuador
Tumores múltiples de 4-10DD 
en o detrás del ecuador
Grupo III 
(dudoso)
Cualquier lesión anterior al 
ecuador
Tumor solitario de 10DD 
posterior al ecuador
Grupo IV 
(desfavorable)
Múltiples tumores algunos 
>10DD
Cualquier tumor anterior a la 
ora serrata
Grupo V 
(muy desfavorable)
Tumor masivo que ocupe 
≥50% de la retina
Siembras vítreas
DD = Diámetros de Disco
Los pacientes con retinoblastoma bien localizado se benefician de algunos tratamientos como son la 
radioterapia con o sin quimioterapia adyuvante, quimioterapia sola, crioterapia y fotocoagulación. 
En el caso de la radioterapia, son tratados con 4000-4500cGy en fracciones de 200cGy para 
minimizar los efectos locales y secundarios tardíos de la radiación indirecta. Actualmente se han 
desarrollado protocolos de tratamiento combinando la radiación con quimioterapia adyuvante. 
Se han descrito en diversos estudios el uso de carboplatino, etoposido y vincristina, seguido de 
4000-4400cGy. La crioterapia se recomienda en casos en los que se encuentran lesiones anteriores 
bien localizadas y pequeñas. La fotocoagulación con láser se recomienda en lesiones pequeñas bien 
circunscritas que se encuentran posteriores y en las que la crioterapia presentaría más riesgo que 
beneficio. El tratamiento en casos avanzados sigue siendo la enucleación en pacientes en los que 
no hay visión útil o aquellos que involucran todo el segmento posterior. Cuando el tumor involucra 
tejidos orbitarios o ha perforado esclera el tratamiento de elección es la excenteración orbitaria.21-24
Tabla 3: Dosis recomendada de medicamentos anti-tumorales
Vincristina
1.5 mg/m2 (0.05 mg/Kg para < 36 meses; no exceder 2 mg/dosis) IV 
cada 2 semanas por 9 ciclos
Carboplatino 560 mg/m2 (18.6 mg/Kg para < 36 meses) IV cada 3 semanas por 9 ciclos
Etoposido 150 mg/m2 (5 mg/Kg para < 36 meses) IV cada 3 semanas por 9 ciclos
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
16
Se recomienda un seguimiento bajo anestesia cada 3-4 meses hasta los 3-4 años de edad, cada 6 
meses entre los 5 y 6 años y después exploración con fundoscopía anualmente. 
Tabla 4: Patrones de Regresión tras el Tratamiento del Retinoblastoma
Tipo 0
Desaparición del tumor sin dejar cicatriz 
(se presenta en tumores muy pequeños)
Tipo I
Hay una reducción del tamaño del tumor, adquiere aspecto de grumos de queso 
cottage o trozos de tiza, con alteración del epitelio pigmentario alrededor. (forma 
de curación más segura)
Tipo II
Reducción del tamaño del tumor, adquiere coloración gris rosada translúcida, 
conservando parte de vascularización. (forma de regresión menos segura y en 
algunos casos puede recidivar, requiere mayor control)
Tipo III Forma mixta, con zonas I y II
Tipo IV
Destrucción del tumor junto con retina y coroides, quedando cicatriz atrófica.(típico del tratamiento con placas de radioterapia)
Toxoplasmosis ocular
El protozoario Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado que se presenta en humanos y 
otros mamíferos. El término toxo está relacionado con la forma semilunar del parásito, que Nicolle 
y Manceaux aislaron por primera vez en un roedor del norte de África en 1908. Representa la 
causa más frecuente de inflamación ocular infecciosa en el mundo. En su distribución influyen las 
variaciones climatológicas, culturales y la presencia o no del gato doméstico. Los bovinos, porcinos 
y ovinos son las especies de mayor importancia dentro de la salud pública por ser los principales 
animales de abasto en el ámbito alimenticio de los humanos. Tanto los bradozoitos en músculos y 
vísceras de numerosas especies animales como los ooquistes fecales de los felinos, son importantes 
para mantener la infección en la naturaleza. 
El gato es el hospedero definitivo del parásito que se infecta al comer carne cruda. Cuando un 
gato es infectado la reproducción sexual del protozoario se lleva a cabo en su intestino, es por ello 
que son evacuados millones de oocistos no espurulados en las heces. La esporulación ocurre de 
3-4 días después, a temperatura ambiente, convirtiendo al oocisto en un esporozoito infectante. 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
17
La ingesta del esporozoito conlleva a la infección aguda. En el interior de los mamíferos, los 
taquizoitos invaden casi todas las células de la economía, a excepción de los eritrocitos por carecer 
de núcleos. Al entrar en las células, los taquizoitos permanecen vacuolados y llevando a cabo una 
nueva reproducción asexual. La célula hospedera es destruida para la liberación de las células 
parasitarias hijas. 
Las tres formas del parásito sólo se presentan en el gato y son taquizoito, bradizoito y esporozoito. 
En los humanos, la infección se presenta sólo en por taquizoitos y bradizoitos, siendo esta una 
infección congénita o adquirida. Una mujer embarazada que se expone a las heces de gatos u otros 
vectores y adquiere por primera vez al toxoplasma puede presentar transmisión transplacentaria 
hacia el feto. 
Ilustración 7: Ciclo de vida del Toxoplasma gondii.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
18
El toxoplasma llega al ojo por vía hemática, dependiendo del estado inmunológico del paciente, 
creando un foco infeccioso clínico o subclínico en la retina. Las defensas del hospedero atacan al 
toxoplasma que cambia a su forma quística de bradizoito. Esta forma es muy resistente a los ataques 
del sistema inmune por lo que se vuelve una infección crónica en estado latente. En el caso de los 
cuadros subclínicos no se presentan cambios fundoscópicos y el quiste permanece en una retina 
aparentemente normal. Sin embargo, en el momento que hay un compromiso inmunológico, 
los quistes pueden romperse liberando al toxoplasma en la retina y desencadenando un proceso 
inflamatorio agudo. Los pacientes con una lesión identificada clínicamente presentan una cicatriz 
coriorretiniana secundaria en el área afectada, los quistes pueden permanecer en la periferia de estas 
lesiones de forma latente.25
Se calcula que en los E.U.A. 2-6 por cada 1000 mujeres embarazadas adquieren toxoplasmosis. La 
prevalencia de la toxoplasmosis congénita es de 1 en 10,000 recién nacidos vivos. La toxoplasmosis 
intraocular que presenta retinocoroiditis necrotizante se ha reportado en 1-21% de los pacientes 
con infecciones sistémicas adquiridas. Vela y cols., reportan una frecuencia de 2 casos por cada 1 
000 nacimientos en la Ciudad de México.26, 27 Se calcula que en E.U.A. la toxoplasmosis es la causa 
de aproximadamente 30-50% de todas las uveítis posteriores. No parece haber una predisposición 
por raza o sexo, sin embargo, la toxoplasmosis ocular se ha reportado más entre la segunda y cuarta 
décadas de la vida, teniendo un porcentaje congénito más bajo.26-27
La toxoplasmosis ocular congénita se presenta con una triada clínica clásica que consiste en 
retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales y convulsiones. Se pueden observar además hidrocefalia, 
microcefalia, organomegalia, ictericia, rash, fiebre y retraso psicomotor. La retina es el sitio de la 
infección primaria por lo que se considera que aunque la coroides y la esclera pueden inflamarse y 
producir cicatrices secundarias, el proceso inicial es una retinocoroiditis. 
Aunque la toxoplasmosis congénita refleja un número más bajo a comparación de la toxoplasmosis 
adquirida, representa los casos más agudos y potencialmente letales. Si la madre adquiere al protozoario 
en el primer trimestre del embarazo tiene una probabilidad del 17% de que el producto desarrolle 
toxoplasmosis congénita presentando mayores alteraciones. En cambio, si la madre adquiere la 
infección en el tercer trimestre la probabilidad sube a 65% pero muchos de ellos son asintomáticos. 
Las madres que son seropositivas para el toxoplasma antes del embarazo no han tenido asociación 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
19
con transmisión al feto. Sólo el 75% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita presentan 
inmunoglobulinas M (IgM) antitoxoplasma.27 
La presentación más común es la retinocoroiditis más frecuentemente en el polo posterior (75-80% 
de los casos y es bilateral en el 85%). Clínicamente se presenta una inflamación importante del 
segmento posterior, se observa vitreítis profusa por encima de las lesión retinocoroidea o papilar. 
Cuando la reacción de células inflamatorias es tan densa que no permite explorar el fondo, pero se 
vislumbra una lesión se conoce como “faro de niebla.” Comúnmente se presenta un desprendimiento 
de vítreo posterior con o sin bandas y membranas inflamatorias que pueden requerir de una 
vitrectomía vía pars plana. Dado que la mayoría de los casos de retinocoroiditis presentan cicatrices 
previas, se cree que estos casos son secundarios a la reactivación de una infección congénita. En el 
caso de que se involucre el nervio óptico, la presentación será una papilitis o una neuritis óptica y 
hay que prevenir la infección consecuente del cerebro. 
Ilustración 8: fotografía de fondo que demuestra lesión 
activa por toxoplasma.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
20
La ecografía se indica cuando hay opacidad de los medios oculares, en especial en el vítreo. Los 
hallazgos más comunes son: ecos puntiformes de mediana a baja reflectividad, engrosamiento de la 
hialoides posterior, ecos en membrana de mediana a baja reflectividad compatibles con membranas 
vítreas, ecos en membrana de alta reflectividad compatibles con desprendimiento de retina parcial 
o total y engrosamiento retinocoroideo focalizado. 
A pesar de que el diagnóstico es dado por la clínica, se recomienda hacer estudios serológicos 
para determinar la presencia de anticuerpos IgG e IgM contra el protozoario. Además algunos 
autores recomiendan pruebas anti-treponémicas para descartar sífilis ya que clínicamente pueden 
confundirse. No se recomiendo tomar una biopsia de la lesión a menos de que se trate de una 
presentación muy atípica, ya que es un procedimiento poco práctico.
El tratamiento se basa en esquemas triples (pirimetamina, sulfadiazina y prednisona) o cuádruple 
(pirimetamina, sulfadiazina, clindamicina y prednisona). La pirimetamina debe ser combinada con 
ácido folínico para evitar efectos secundarios hematológicos. La duración del tratamiento depende 
de la respuesta del paciente, pero normalmente va de 4 a 6 semanas. Otros medicamentos que 
Ilustración 9: fotografía de fondo que demuestra cicatriz 
coreorretiniana por toxoplasma.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
21
combaten al parásito son trimetoprim-sulfametoxasol, azitromicina y atovaquona. En las pacientes 
embarazadas se recomienda el uso de espiramicina y sulfadiazinadurante el primer trimestre. 
Durante el segundo trimestre se recomienda el uso de espiramicina, sulfadiazina, pirimetamina 
y ácido folínico. El tratamiento durante el tercer trimestre incluye espiramicina, pirimetamina y 
ácido folínico.
Tabla 5: Dosis recomendada de medicamentos para el tratamiento de Toxoplasmosis Ocular
Medicamento Dosis Adultos Dosis Pediátrica
Pirimetamina
75mg VO cuatro veces al día ó 
50mg VO cada 12 horas (dosis de 
impregnación), seguido por 25mg 
VO cada 12 horas.
1mg/Kg/día dividido cada 12 horas; 
después 2-4 días, la dosis se reduce 
a la mitad y se continua por cuatro 
semanas más.
Sulfadiazina 
2-4g VO como dosis de 
impregnación única, seguido de 1g 
VO cuatro veces al día
<2 meses: No está establecida 
>2 meses: 75mg/Kg (ó 2g/m2) como 
dosis de impregnación, seguido de 
120-150mg/Kg/día (4 g/m2/día) 
como dosis de mantenimiento divido 
en 4-6 dosis; no exceder 6g/día
Clindamicina 300mg VO cuatro veces al día
8-16mg/Kg/día dividido en tres o 
cuatro dosis.
TMP-SMX
800mg de SMX y 160mg de TMP 
VO cada 12 horas por las primeras 2 
semanas; seguir con 400mg de SMX 
y 80mg de TMP VO cada 12 horas 
por 3-4 semanas
<2 meses: No se recomienda 
>2 meses: 8mg/Kg/día de TMP más 
40mg/Kg/día de SMX dividido cada 
12 horas.
Azitromicina
500mg VO el primer día, continuar 
con 250mg/día los siguientes 4 días
No se ha establecido
Prednisona
60-100mg/día VO por 1-2 semanas; 
seguir con dosis reductivas durante 
las próximas 2-4 semanas.
No se ha establecido
VO = vía oral 
Trimetoprim (TMP) - sulfametoxasol (SMX)
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
22
Los cicloplégicos y corticoesteroides tópicos se reservan para casos en los que hay una reacción en 
cámara anterior. Los esteroides sistémicos se inician después de que se ha instalado el tratamiento 
antibiótico, para controlar la respuesta inflamatoria. Cabe destacar que los esteroides de depósito 
están contraindicados en la toxoplasmosis ocular, ya que conllevan a necrosis acelerada y 
Pthisis bulbi.28
Toxocariasis ocular
La toxocariasis es causada por el nemátodo Toxocara spp. Estos nemátodos son parásitos que se 
encuentran normalmente en el intestino de perros y gatos, conocidos como Toxocara canis y 
Toxocara cati, respectivamente. El toxocara es un parásito incidental en el hombre y las larvas de la 
segunda fase, que salen de los huevos ingeridos, no alcanzan la madurez sexual. La transmisión de 
este parásito al hombre se produce tras la ingestión de los huevos embrionados, liberados con las 
heces de los cachorros que contaminan los suelos. Estos se transmiten a través de las manos, por 
el consumo de vegetales crudos o a través de la ingestión de diferentes hospederos intermediarios 
infestados (pollo, ternera o cordero crudos o mal cocinados). Una vez en el estómago, los huevos 
eclosionan y las larvas liberadas, migran a través de la mucosa. Es por la vía hemo-linfática que 
migran a diferentes órganos y tejidos, donde quedan retenidas y sin capacidad de salida al medio 
externo. En los pacientes con toxocariasis, por consiguiente, la búsqueda de estos huevos en las heces 
no aportaría nada, ya que el nematodo no madura hasta adquirir la fase adulta en el ser humano.
Esta infección causa principalmente dos importantes patologías la Larva Migratoria Visceral 
(larva migrans) y la Toxocariasis ocular que, aunque se presentan generalmente como patologías 
independientes, pueden coexistir juntas. La larva migrans ubica al parásito en diferentes tejidos, 
produciendo una intensa respuesta inflamatoria que se presenta asociada a una serie de síntomas 
clínicos no específicos. Se diagnostica principalmente en niños de edades comprendidas entre 2 y 7 
años, a menudo con historia de geofagia y contacto con cachorros. La Toxocariasis ocular se manifiesta 
con signos y síntomas topográficamente localizados en el ojo. Se considera tradicionalmente como 
el resultado de la migración de muy pocas, a veces una sola larva, presentándose como una lesión 
típicamente unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales. 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
23
Son capaces de invadir casi todas las estructuras del ojo, siendo la edad media de los pacientes de 8 
años, aunque se han descrito casos en edades comprendidas de 2 a 50 años. En población infantil, 
especialmente en pacientes entre los 4 y 6 años de edad, se ha descrito como la causa del 37% de 
las patologías retinianas diagnosticadas en algunos centros de salud, estimándose también que es la 
responsable de 10% de uveítis posteriores en niños diagnosticadas en Inglaterra. En el el sur de los 
E.U.A. se reporta una prevalencia de 1 por cada 1.000 habitantes, comparado con países europeos 
que reportan una prevalencia menor a 1 por cada 10.000 niños en edad escolar.29 
Los pacientes con toxocariasis pueden presentar endoftalmitis difusa, granuloma de localización 
periférica o granuloma del polo posterior. Las larvas migran al ojo a través de la circulación sanguínea 
y se quedan atrapadas en los tejidos. La muerte del parásito en el ojo origina la liberación de 
toxinas y productos antigénicos, que inducen la subsiguiente respuesta inflamatoria del hospedero. 
Frecuentemente se observa la presencia de una masa blanquecina y elevada con pliegues retinianos 
Ilustración 10: ciclo vital del Toxocara canis
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
24
extendiéndose desde la periferia hasta el nervio óptico. Al disminuir la inflamación puede 
desarrollarse fibrosis y una proliferación pigmentaria mínima alrededor de la lesión. Es frecuente 
observar estructuras tubulares subretinianas que se proyectan desde la lesión hasta la cabeza del 
nervio óptico. El granuloma ocular de la toxocariasis no está asociado con calcificación, a diferencia 
del retinoblastoma.
En algunos casos, pueden presentarse manchas oscuras en el granuloma de la retina que representan 
las larvas. Comúnmente se encuentran estas lesiones temporales a la cabeza del nervio óptico y 
pueden afectar la mácula. La presencia de exudados subretinianos y desprendimiento de retina 
en embudo son hallazgos de casos avanzados. Los pacientes pueden presentar un cuadro de pars 
planitis o uveítis intermedia, aunque estos casos son muy infrecuentes. 
La comunicación auriculoventricular facilita la migración de las larvas del lado derecho al lado 
izquierdo del corazón, sin pasar por los pulmones, para llegar a la circulación ocular por la arteria 
carótida. La vasculitis retiniana y la oclusión de la rama de la arteria retiniana han sido descritos. 
Gass y colaboradores describieron la pérdida visual unilateral con múltiples lesiones profundas, 
de aspecto gris-blanquecino, de la retina y vitreítis. Los pacientes también pueden desarrollar 
alteraciones en la pigmentación focal o difusa, a lo largo de varios meses. Pueden observarse cambios 
en el electrorretinograma, que se atribuyen a la migración subretiniana de una larva, ya sea toxocara 
u otros nemátodos.30
Ilustración 11: huevo y larva de Toxocara canis
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
25
Las otras complicaciones oculares de la toxocariasis incluyen retinitis exudativa, uveítis anterior, 
panuveítis difusa crónica y neuritis óptica, aunque la mayoría de los enfermos presentan con 
granuloma del polo posterior.
Aunque no existen criterios ecográficos patognomónicos para el diagnóstico de toxocariasis, hay tres 
características comunes en estas infecciones que pueden ser identificadas tanto en ojos con medios 
claros como aquellos con medios opacos. Los datos mencionados son: lesiones granulomatosas con 
elevación leve a moderada que pueden estar calcificadas, membranas vítreas que se extienden desde 
la lesión granulomatosa hasta el polo posterior y desprendimiento de retina traccional posterior o 
la presencia de un pliegue retiniano.
Ilustración 13: piezasanatómicas con estadíos avanzados de cambios 
estructurales por toxocariasis.
Ilustración 12: foto de fondo que muestra fibrosis hacia la papila.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
26
El diagnóstico de la toxocariasis se basa en la prueba de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA). 
La extracción del antígeno secretor de las larvas de la segunda fase, se realiza in vitro para su utilización 
en la detección de los anticuerpos. La especificidad y sensibilidad de la prueba son altas y existe una 
buena correlación entre los títulos de antígenos y la existencia de una infección por Toxocara. En 
los casos con sospecha de infección por este microorganismo, pueden analizarse las muestras del 
acuoso y del vítreo para la determinación de los títulos de anticuerpos contra Toxocara.
En los enfermos con toxocariasis ocular, no suele existir enfermedad sistémica diseminada y un 
tratamiento antiparasitario sistémico no está indicado. La inflamación ocular se presenta después 
de la muerte de la larva y puede controlarse con esteroides sistémicos e inyección periocular de 
acetato de metilprednisolona. Puede utilizarse midriáticos de corta acción y colirio de acetato de 
prednisolona tópico al 1%. En los casos con pequeñas lesiones retinianas focales, puede considerarse 
la administración de esteroides sistémicos seguido de fotocoagulación. La vitrectomía puede tener 
su indicación en los enfermos con bandas vítreas y fibrosis.
Ilustración 14: Ecos Modo B muestra membrana con tracción y 
área de fibrosis hacia el nervio óptico
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
27
Retinopatía del Prematuro (ROP)
La Retinopatía del Prematuro es una retinopatía vasoproliferativa de origen multifactorial y 
producida por la existencia de una retina inmadura y sólo parcialmente vascularizada al momento 
de producirse el nacimiento en forma prematura. La alteración en el desarrollo de los vasos 
retinianos producto de situaciones de hipoxia o hiperoxia relativa y el desequilibrio de los factores 
de crecimiento vascular en las semanas que siguen al nacimiento, lleva a la aparición de vasos de 
neoformación que en etapas posteriores pueden llegar a provocar un desprendimiento traccional de 
la retina y pérdida de su función.
El proceso de vascularización normal de la retina se inicia desde el nervio óptico en la semana 
16 de gestación, alcanzando la ora serrata nasal aproximadamente a las 36 semanas de gestación 
y la ora serrata temporal entre las 39 y 41 semanas. La retina inmadura del prematuro puede 
seguir un proceso de desarrollo normal luego del nacimiento alcanzando la madurez retiniana sin 
desarrollar ROP. En otros casos puede existir una alteración este proceso de desarrollo retiniano 
normal generando la retinopatía.31
Es muy importante tener en cuenta estos cambios para entender que los niños no nacen con 
retinopatía del prematuro, sino que debe producirse algún cambio biológico después del 
nacimiento que haga que la enfermedad se produzca. Este es un hecho fundamental a considerar 
al momento de planificar una estrategia para la valoración de recién nacidos que se encuentren en 
la población con riesgo de presentarla. Inicialmente ese efecto biológico fue atribuido al oxígeno. 
Sin embargo, hoy se sabe que el oxigeno administrado en forma controlada y mesurada no es el 
factor causal. 
La realidad es que de momento sigue siendo más peligrosa la hipoxia y las fluctuaciones en la saturación 
sanguínea de oxígeno. Los cambios producidos en la tensión de oxigeno del prematuro, generan 
una alteración en el equilibrio de los radicales libres y en la expresión del Factor de Crecimiento 
Vascular Endotelial (VEGF o Vascular Endothelial Growth Factor). El VEGF es una molécula que 
se encuentra normalmente en la retina del niño en gestación sano y que contribuye a regular el 
desarrollo vascular. Una alteración del VEGF produce una proliferación vascular exagerada a nivel 
de la retina originando a la ROP.32
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
28
Cuando se ha desencadenado el proceso de la retinopatía, extensas redes de neovasos crecen sobre 
el plano de la retina o a nivel del puente (o cordillera) y se extienden a continuación hacia la 
cavidad vítrea. Se produce exudación de elementos sanguíneos y la proliferación de membranas 
fibrovasculares cuya contracción dará origen al desprendimiento de retina traccional que es 
característico de la retinopatía del prematuro en estadio avanzados. El desprendimiento de retina 
que con el tiempo se observa como una membrana blanquecina detrás del cristalino y fue lo que dio 
origen al nombre "fibroplasia retrolental" como se conoció originalmente a esta enfermedad.
Actualmente se considera a la prematurez como uno de los factores más importantes para que se 
presente la ROP. Dado que el desarrollo de los ojos tiene puntos cruciales dependiendo de la edad 
gestacional se ha establecido para la valoración a los lactantes menores que hayan tenido una gesta 
menor a las 32 semanas. El momento más oportuno de la evaluación es cuando el producto ha 
cumplido 4 semanas de vida fuera del útero o cuando su edad calculada se encuentra por encima 
de las 32 semanas de gestación, lo que se presente antes. Aunado a esto, el peso al nacimiento ha 
tomado un valor preponderante en el tamizaje de población susceptible a la ROP como se muestra 
en la tabla siguiente.33-34
Tabla 6: Peso al Nacimiento como Factor de Riesgo para el 
Desarrollo de ROP 
Peso en gramos Riesgo porcentual de ROP
< 1500g 15-25%
< 1251g 65.8%
< 1000g 81.6%
< 900g 89,00%
Existe una clasificación internacional que fue creada en 1984 y que toma en cuenta localización y 
severidad para el manejo y seguimiento de los pacientes con ROP.
Localización:
Zona I: Círculo concéntrico a partir de la papila de un radio de dos veces la distancia del centro •	
de la papila al centro de la mácula.
Zona II: Desde la periferia de la Zona I hasta un punto tangencial a la ora serrata nasal y cerca •	
del ecuador de lado temporal.
Zona III: La creciente temporal residual anterior a la Zona II.•	
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
29
Severidad:
Estadio 0: Es la presentación más leve con vasos retinianos inmaduros sin demarcación clara •	
entre la retina vascularizada y la que no lo está.
Estadio 1: Línea de demarcación separa la retina vascularizada de la no vascularizada y se observa •	
como una línea plana, blanquecina y delgada.
Estadio 2: Lesión en puente o cordillera (•	 ridge) se observa como una línea ancha y proyectada a 
cavidad vítrea de coloración rosada.
Estadio 3: Proliferación fibrovascular extra-retiniana que se observa hacia vítreo y puede ser leve, •	
moderada o severa.
Estadio 4: Desprendimiento de retina parcial.•	
A. Sin involucro foveal
B. Con involucro foveal
Estadio 5: Desprendimiento de retina total•	
Abierto anterior y posterior*	
Cerrado anterior y posterior*	
Abierto anterior y cerrado posterior*	
Ilustración 15: Clasificación Internacional de la ROP - Localización de lesiones.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
30
Otras Manifestaciones:•	
Enfermedad Plus (se suma a la clasificación por estadios): *	
Incompetencia vascular: dilatación venosa y tortuosidad arterial en el polo posterior ◊	
(> 2 diámetros de disco)
Dilatación de vasos iridianos◊	
Rigidez pupilar◊	
Opacidad vítrea◊	
Enfermedad Rush (se suma a la clasificación por estadios): Un subtipo con progresión *	
muy rápida en la que se observa Enfermedad Plus junto con vascularización que termina 
en Zona I o muy posterior en Zona II.
Estadificación de la Enfermedad Umbral: •	
Zona I: Cualquier estadio con Enfermedad Plus o Estadio 3 con o sin Enfermedad *	
Plus. 
Zona II: Estadio 3 en 5 horarios continuos u 8 discontinuos más la presencia de *	
Enfermedad Plus.
Enfermedad Pre-Umbral:•	
Zona I: Estadio 1 ó 2sin Enfermedad Plus.*	
Zona II: Estadio 2 con Enfermedad Plus o Estadio 3.*	
La ecografía ayuda en el diagnóstico cuando es difícil valorar el segmento posterior dadas las 
condiciones del paciente. Permite al oftalmólogo tomar decisiones quirúrgicas en caso de ser 
necesario anticipando escenarios posibles.35
Modo B: Generalmente se observan ecos en banda de aspecto fibroso en el vítreo que son densos 
y retrolentales, con poca movilidad, que correspondan a un desprendimiento de retina que puede 
ser localizado o total. Los desprendimientos de retina frecuentemente presentan una configuración 
en embudo, especialmente en casos avanzados. Existe una ausencia de imagen de masa en cavidad 
vítrea. En algunos casos se observa la presencia de un asa periférica formada de tejido retiniano 
como resultado de la atracción por membranas retrolentales densas que en algunos casos asemejan 
quistes retinianos periféricos. La presencia de ecos puntiformes de mediana a baja reflectividad en 
el espacio subretiniano pueden ser compatibles con hemorragia vítrea y/o depósitos de colesterol.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
31
Modo A: Se observan espigas de alta reflectividad que corresponden al desprendimiento de retina. 
La longitud axial es normal 
El tratamiento se basa en la localización y severidad de la ROP. 
Zona 1 ROP – Cualquier estadio, con Enfermedad Plus.•	
Zona 1 ROP – Estadio 3, sin Enfermedad Plus.•	
Zona 2 ROP - Estadio 2 ó 3, con Enfermedad Plus.•	
La crioterapia fue la primer terapéutica utilizada. Requiere de sedación del paciente y conlleva 
aproximadamente de 50 aplicaciones de la crio-proba mientras se observan los cambios en la retina 
avascular. Otra de las opciones es la aplicación de láser para fotocoagular las lesiones las cuales 
generalmente se encuentran en la Zona I sin generar muchos efectos adversos y complicaciones a 
Ilustración 16: Modo A y B: Se observan ecos en membrana de alta reflectividad 
correspondientes al desprendimeinto de retina.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
32
largo plazo. Finalmente, los cerclajes esclerales se recomienda para pacientes en estadio 4 y 5. Cabe 
mencionar que existe debate entre los cirujanos, ya que algunos prefieren realizar los cerclajes en 
pacientes en estadio 4A (desprendimiento de retina sin involucro foveal) mientras que otros no 
creen que el beneficio justifique el riesgo. Lo mismo sucede en el caso de pacientes con estadio 5 en 
los que muchas veces el pronóstico visual no mejora y empeora el pronóstico anatómico.36-38
Persistencia de Vítreo Primario Hiperplásico
La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por 
la regresión incompleta del árbol vascular fetal. Aunque la asociación con otras enfermedades no 
oculares no está del todo aclarada, los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados 
para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el 
desarrollo de la cresta neural.
Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. No suele haber 
antecedentes familiares. No se ha observado predilección sexual. Puede afectarse principalmente el 
segmento anterior, el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia).39-40
Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares. 
Aunque la etiología de esta patología no está del comprendida se cree que uno de los factores 
responsables es el gen Ski. Es gen fue descrito en el cromosoma 1p36.3, en los humanos. En el caso 
de ratones de laboratorio se ha observado que una deleción en el gen Ski desarrolla persistencia 
de vítreo primario hiperplásico en 100% de los casos afectados. Es por ello que pacientes con 
deleciones o monosomías en la región 1p36 contribuyen al síndrome caracterizado por persistencia 
de vítreo primario hiperplásico, microftalmos y anomalías centrofaciales.41
Ilustración 17: piezas anatomopatológicas que demuestran membrana vascular retrolental.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
33
Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). Puede observarse 
microftalmos (salvo cuando se asocia miopía), catarata, glaucoma o desprendimiento de retina.
Ecográficamente se observa un ojo de longitud axial menor a la normal, aunque en algunos 
casos puede alcanzar un tamaño normal. El cristalino usualmente se encuentra adelgazado con 
irregularidad de la cápsula posterior. En ocasiones se puede evidenciar una membrana retrolental 
que se extiende hasta el nervio óptico y corresponde a la arteria hialoidea persistente. En algunos 
casos puede incluso mostrar vascularidad interna. En casos avanzados la membrana puede causar 
tracciones e incluso desprendimiento de retina total. Cuando dicha membrana se observa engrosada 
puede fácilmente confundirse con un desprendimiento de retina en embudo, sin embargo una 
pequeña área de tracción posterior lo descarta.
Ilustración 18: Corte sagital de globo ocular con PVPH.
Ilustración 19: Imagen muestra irregularidad de la capsula posterior (flecha) y banda retrolental.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
34
Ilustración 20: Imagen muestra banda retrolental (flecha).
Ilustración 21: Imagen banda retrolental gruesa en corte longitudinal y transveral.
Ilustración 22: Las flechas muestran la banda con tracción (blanca) y el 
desprendimiento de retina (negra).
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
35
El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. Dependiendo de las alteraciones del segmento 
posterior, se puede intentar una vitrectomía por vía pars plana con o sin cerclaje escleral. Sin 
embargo, muchos de los pacientes se encuentran en estadios avanzados por lo que no se recomienda 
el tratamiento quirúrgico ya que puede acelerar la descomposición anatómica del ojo y en 
consecuencia la presencia de Pthisis bulbi.
Catarata Congénita
Las cataratas se definen como opacificación del cristalino. Las cataratas congénitas pueden presentarse 
por una gran cantidad de patologías que afectan el desarrollo normal del cristalino desde el útero. 
Sin embargo, ésta se diagnostica al nacimiento o en muchos casos durante la infancia temprana. No 
obstante, en muchos casos se tratan de enfermedades metabólicas que van afectando al cristalino 
desde el momento en que los pacientes entran en contacto con los sustratos. No todas las cataratas 
son visualmente significativas, es importante considerar una catarata central mayor a 2-3mm. La 
posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante 
en el tratamiento de estos pacientes. Si la catarata es pequeña, excéntrica o anterior, tiende a ser 
menos dañina para la visión del paciente.
Las cataratas congénitas unilaterales pueden ser asociadas fácilmente a incidentes aislados como 
alteraciones oculares, trauma, o infección intrauterina, particularmente rubeola. En cuanto a las 
afecciones oculares más asociadas se encuentran lenticono posterior, persistencia de vítreo primario 
hiperplásico, disgenesia del segmento anterior y tumores del polo posterior. Las cataratas bilaterales 
generalmente se asocian a alteraciones metabólicas, genéticas, infecciosas o sistémicas. Las causas 
más comunes son hipoglucemia, síndromes de Down, Patau y Edward, distrofia miotónica, 
toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y Herpes simplex, así como en pacientes prematuros. 
Aunque hasta una tercera parte de las cataratas congénitas no tienen un sustrato identificado.
El cristalino se desarrolla a partir de la invaginación del ectodermo superficial de la copa óptica. 
El núcleo embrionario comienza a formarse en la sexta semana de gestación, sobre éste se forma 
a su vez el núcleo fetal. El resto del desarrollose presenta fuera del útero con la disposición de 
fibras cristalinianas a partir del epitelio del mismo. Las suturas en Y son una estructura de gran 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
36
importancia ya que identifican la localización del núcleo, todo aquello que se encuentra por fuera 
es corteza. Cualquier alteración en el desarrollo de estas fibras resulta en una opacidad del cristalino. 
El patrón y la localización pueden orientar a la etiología de ésta.42
El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV, seguida de visión borrosa, estrabismo, 
nistagmo y leucocoria. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. En los 
casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares, como microftalmos. La incidencia 
en E.U.A. se calcula entre 1.2 y 6 casos por 10,000 recién nacidos vivos. Aunque las cifras oficiales 
de México son difíciles de encontrar, de acuerdo con la OMS en los países similares a México se 
calcula entre 1 y 4 casos por cada 10, 000 recién nacidos vivos.43
Los estudios de ecografía ocular se indican en pacientes en los que existen medios opacos y por 
tanto el clínico no puede determinar una asociación con otras alteraciones del ojo. Se busca 
que la cavidad vítrea se encuentre sin ecos patológicos, como pueden ser ecos en membrana o 
masa. En algunos casos se puede realizar una ecografía con transductores de 10-50MHertz para 
valorar las características del cristalino, la regularidad y continuidad de sus cápsulas, así como sus 
inserciones zonulares.
Ilustración 23: corte sagital de cámara anterior y catarata congénita
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
37
Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el 
diagnóstico, incluso en los primeros días de vida. Actualmente se realizan procedimientos 
extracapsulares de extracción de catarata y facoemulsificación de cristalino para remover las cataratas 
congénitas. Se recomienda la realización de una capsulorrexis posterior para evitar la opacificación 
de la capsula posterior en los años siguientes a la cirugía. Existen dos escuelas en las que se discute 
la implantación de un lente intraocular desde el procedimiento inicial y otra en la que se mantiene 
áfaco al paciente para una implantación secundaria más adelante en su desarrollo, sobre todo en 
pacientes menores a 6 meses de edad. Sin importar cual de las rutas se tome, la rehabilitación visual 
Ilustración 25: corte anatomopatológico de ojo con catarata congénita.
Ilustración 24: eco de inmersión modo B que muestra cámara anterior y cristalino
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
38
es crítica para estos pacientes. En los casos bilaterales, sobre todo si no impiden el desarrollo visual 
del paciente, como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares, puede demorarse el 
tratamiento quirúrgico.44 
Enfermedad de Coats
La enfermedad de Coats fue identificada en 1908 por el oftamólogo escocés George Coats. La 
enfermedad de Coats también es conocida como retinitis de Coats, síndrome de Coats, retinitis 
exudativa y telangiectasis retiniana. 
Se trata de una alteración en desarrollo de los vasos subretinianos. Los capilares, que generalmente 
son muy frágiles, fugan suero hacia el espacio subretiniano. El líquido causa edema retiniano y 
puede eventualmente generar un desprendimiento de retina parcial o total. Existe evidencia que 
muestra una relación con una mutación somática en el gen proteína de la proteína de la enfermedad 
de Norrie o NDP (por sus siglas en inglés Norrie Disease Protein), por la translocación de una 
cisteína en el cromosoma X.45 
Afecta a jóvenes en la primera década de la vida. Generalmente tiene presentación unilateral y una 
progresión lenta, siendo bilateral en el 10% de los casos. La enfermedad se presenta en pacientes 
masculinos con mayor frecuencia (69%). Comúnmente se distribuye por la periferia retiniana 
aunque en algunos casos pueden estar muy próximos a la mácula. Actualmente se considera que la 
enfermedad de Coats y la enfermedad de Leber son expresiones diferentes de un mismo proceso, 
ya que se han descrito casos de enfermedad de Leber típica que evolucionaron a la enfermedad de 
Coats típica. La enfermedad de Leber se caracteriza por tener múltiples aneurismas retinianos con 
degeneración retiniana.45
La enfermedad puede inicialmente aparecer como una pérdida de visión o estrabismo y leucocoria. 
Esto se debe a que los exudados foveales disminuyen la agudeza visual y se pierde el reflejo de 
fusión. A la exploración física podemos encontrar lesiones telangiectásicas con vasos tortuosos y 
dilatados generalmente localizados en la periferia temporal o cercanos al ecuador. Existen además 
comunicaciones arteriovenosas, dilataciones vasculares aneurismáticas y grandes áreas de exudados 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
39
amarillos intrarretinianos y subretinianos. Dichos exudados característicamente están formados 
por lípidos entre los que destacan cristales de colesterol birrefringentes. Ocasionalmente podemos 
encontrar hemorragias a partir de telangiectasias profundas que posteriormente dejarán cúmulos 
subretinianos de exudados. En los casos en los que no se ha afectado la fóvea por los exudados, 
la inflamación puede ocasionar edema macular cistoide, explicando la baja visual. Algunos ojos 
desarrollan neovascularización en el área macular lo que puede conllevar a disminución de agudeza 
visual o hemorragia vítrea. La enfermedad de Coats es un proceso progresivo en el cual los exudados 
pueden conducir a la producción de membranas neovasculares subretinianas y un desprendimiento 
de retina seroso que empeora enormemente el pronóstico visual.
Ilustración 25: Fotografía clínica de fondo de ojo muestra exudados 
múltiples, así como hemorragias intrarretinianas y subretinianas.
Ilustración 26: Fotografía de fondo de ojo que muestra 
múltiples exudados que involucran la fóvea.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
40
Podemos ayudarnos de diferentes estudios de gabinete para sustentar el diagnóstico. En la 
florangiografía del fondo de ojo se aparecían redes gruesas de capilares dilatados, aneurismas, áreas 
de capilares sin perfusión y fuga de contraste. En la ecografía ocular encontramos una imagen 
típica de áreas de engrosamiento retiniano localizados con la presencia de colesterol en el espacio 
subretiniano. En los estadios tempranos se pueden observar múltiples desprendimientos de retina 
planos muy localizados. Sin embargo en los casos más severos se encuentra un desprendimiento de 
retina total.
Ilustración 27: Eco que muestra desprendimiento de retina seroso, así como 
zonas de calcificaciones y depósitos de colesterol.
Ilustración 28: Espigas de alta reflectividad que corresponden a retina desprendida 
y depósitos de calcio.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
41
Existen algunas opciones terapéuticas para los pacientes con enfermedad de Coats. La fotocoagulación 
con láser en aquellos con pérdida de la visión central por exudación intra o subretiniana. También se 
puede utilizar la diatermia o la crioterapia transescleral para eliminar las malformaciones vasculares, 
sobre todo en casos con abundante exudación que tiende a disminuir la absorción de la energía 
láser. La finalidad de estos tratamientos de ablación es intentar destruir el área de vasos anormales. 
Tras el tratamiento se debe continuar el control periódico del paciente debido a la alta tasa de 
recidivas. Cuando se han producido desprendimientos de retina o hemorragias vítreas es necesaria 
la vitrectomía vía pars plana con drenaje del fluido subretiniano y endofotocoagulación o criopexia. 
Dependiendo del tamaño del desprendimiento y la presencia de lesiones retinianaspuede estar 
indicado un cerclaje escleral.
Estadio 1: Se observa la presencia sólo de telangiectasias en el fondo de ojo. Este estadio •	
generalmente se trata con fotocoagulación y tiene la mejor probabilidad de conservar visión. 
Desafortunadamente pocos casos son detectados en este momento clínico ya que puede empezar 
alrededor del primer año de vida. 
Estadio 2: El cuadro se complica con la presencia de telangiectasias y exudados, los cuales pueden •	
ser extensos. Este estadio generalmente se trata con fotocoagulación y crioterapia, dependiendo 
de la extensión de los exudados. Si los exudados se encuentran en un solo cuadrante el pronóstico 
visual es mejor. Se divide en dos subestadios:
-2A: Exudados extrafoveales.
-2B: Exudados foveales. Puede existir involucro parcial de la fóvea con nódulo amarillo.
Ilustración 29: pieza anatomopatológica que demuestra desprendimiento de retina 
y exudados calcificados.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
42
Estadio 3: Se caracteriza por desprendimiento de retina seroso y se clasifica en 2 subgrupos.•	
-3A: Presencia de líquido subretiniano y desprendimiento de retina parcial. A su vez puede 
subdividirse en un grupo en el que no se afecta la fóvea (1) y otro en el que si hay involucro 
foveal (2). Se recomienda el uso de crioterapia sobre la fotocoagulación láser, ya que la 
elevación de la retina hace menos eficiente a éste último. 
-3B: Desprendimiento de retina total. La crioterapia puede ser útil si el desprendimiento es 
plano. Se sugiere cirugía para reaplicar la retina en casos avanzados.
Estadio 4: Conforme avanza la enfermedad se desarrolla desprendimiento de retina total y •	
glaucoma. La pronóstico visual es muy pobre ya que el daño a la retina es severo. Un porcentaje 
alto de los pacientes diagnosticados en esta etapa evolucionan desfavorablemente y pueden 
sufrir de ojo ciego y doloroso por lo que muchas veces son énucleados. La fotocoagulación se 
puede intentar para evitar el aumento en la presión intraocular o la exudación, no obstante la 
enucleación es postergada temporalmente.
Estadio 5: Enfermedad avanzada. Estos pacientes tienen ceguera total irreversible. En el caso de •	
que no sea un ojo doloroso puede mantenerse en observación. 
Además de los tratamientos discutidos anteriormente, actualmente se están corriendo protocolos en 
diversos centros de salud para la aplicación de factores anti-angiogénicos como son el Bevacizumab 
y el Ranibizumab. Ambos medicamentos son anticuerpos monoclonales humanizados de IgG, que 
se unen e inhiben la actividad biológica del factor de crecimiento vascular endotelial. La diferencia 
radica en que el Bevacizumab es el anticuerpo completo e inhibe el factor de crecimiento en todas 
sus isoformas en el humano, aunque su uso en la oftalmología no está aprobado por la por la 
Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration, 
FDA). Por otra parte el ranibizumab, que si está aprobado para su uso oftalmológico, es una fracción 
del anticuerpo monoclonal recombinante humanizado IgG1 kappa que se une a contra VEGF-A, 
siendo ésta la subunidad más activa en el proceso de neoformación de vasos. El propósito es detener 
al máximo la creación de vasos anómalos que fugan lípidos y suero hacia el espacio subretiniano.46 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
43
Justificación
La incidencia de las diferentes etiologías de leucocoria en la edad infantil no han sido actualizadas en 
la literatura disponible en muchos años por lo que creemos necesario conocer si estas han cambiado. 
Además, la mayoría de las estadísticas son de carácter internacional por lo que tampoco tenemos 
un indicador confiable del carácter de la leucocoria en nuestro medio. Finalmente, existe aun la 
necesidad de saber el diagnóstico de las mismas para el tratamiento de algunas que comprometen 
la vida del paciente.
Objetivos
Determinar la incidencia de las diferentes etiologías de leucocoria con estudios de ecografía en la 
edad infantil en nuestro medio. 
Determinar la sensibilidad de los diagnósticos clínicos y de los estudios de ecografía de leucocoria 
en dicha población.
Material y Métodos
Se realizó un estudio descriptivo y comparativo en el que se revisaron retrospectivamente los 
expedientes médicos y ecográficos de pacientes entre las edades de 0 y 4 años de edad desde 
agosto de 2005 hasta febrero de 2007 que presentaron el diagnóstico de leucocoria en los 
distintos servicios de la Fundación Hospital “Nuestra Señora de la Luz,” IAP (FHNSL), así como 
prospectivamente los casos de leucocoria en el mismo rango de edad de la misma institución desde 
febrero de 2007 hasta noviembre de 2009. En los expedientes se buscó el diagnóstico presuntivo 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
44
antes y después de la ecografía ocular, así como el diagnóstico final del mismo. Todo estudio fue 
realizado de acuerdo con las normas internas de la FHNSL y de acuerdo con el Comité de Ética de 
la Institución.
Ecografía
El análisis ecográfico se realizó utilizando el Scanner Ultrasonográfico (Ultrscan, Alcon Surgical, 
Fort Worth, TX, E.U.A.). La evaluación inicial fue llevada a cabo en consultorio de ecografía de la 
FHNSL, por personal experto. Se hicieron barridos longitudinales y transversales del globo ocular 
utilizando transductores ultrasónicos para los modos A y B respectivos. 
Los transductores para el modo A (imagen unidimensional) fueron de 10 MHz, al igual que los 
transductores para el modo B (imagen bidimensional). Tanto modo A como B fueron utilizados 
para evaluar la cámara posterior de los ojos con leucocoria. Los hallazgos fueron documentados en 
el expediente médico del paciente utilizando tanto las imágenes más representativas obtenidas por 
el aparato como una descripción escrita de las mismas. 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
45
Resultados
En el estudio se revisaron los expedientes de 102 pacientes (147 ojos) con una edad entre 23 días 
de nacimiento y 4 años de edad (25.00 ± 18.08 meses). La distribución por sexo fue muy similar, 
hablando de 53 (51.96%) pacientes femeninos y 49 (48.04%) masculinos.
En la evaluación no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la 
presentación de leucocoria por ojo (p = 0.85). Siendo predominantemente afectado el ojo 
derecho.
Ojo Derecho Ojo Izquierdo Ambos Ojos
0
5
10
15
20
25
22
11
19
20
16
20
Ojo Afectado por Sexo
Masculino
Femenino
Ojo Afectado
N
úm
er
o 
de
 p
ac
ie
nt
es
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
46
Tabla 7: Incidencia de Etiologías por Diagnóstico Clínico Inicial
Etiología Número de pacientes Proporción (%)
Catarata Congénita 75 51.02%
Retinopatía del Prematuro 17 11.56%
Retinoblastoma 10 6.8%
Pars Planitis 14 9.52%
DR Total 6 4.08%
Enfermedad de Coats 2 1.36%
Toxoplasma 2 1.36%
Otras 22 14.3%
*Otras: Leucocorias, Queratouveítis, Glaucoma, Toxocara y Síndrome de Puntos Blancos
Tabla 8: Incidencia de Etiologías por Diagnóstico Ecográfico
Etiología Número de pacientes Proporción (%)
Catarata Congénita 83 56.46%
Retinoblastoma 14 9.52%
Retinopatía del Prematuro 12 8.16%
Pars Planitis 14 9.52%
DR Total 8 5.44%
Enfermedad de Coats 4 2.72%
Toxoplasma 3 2.04%
Otras 9 6.12%
*Otras: Toxocara, Persistencia de Vítreo Primario Hiperplásico, Queratouveítis y Síndrome 
de Puntos Blancos
A pesar de no haber podido mostrar diferencias significativas entre los grupos debido a la naturaleza 
de las distribuciones (p= 0.40), llama la atención que los diagnósticos clínicos iniciales mostraron 
una sensibilidad del 87.76%. Incluso aún después de haber tenido algunas confusiones en el 
diagnóstico, especialmente de retinoblastoma.
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
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0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
75
17
10 14 6 2 2
22
83
12 14 14 8 4 3
9
Diagnóstico Clínico Incial Vs Ecografico
Diagnóstico Inicial Diagnóstico Ecografico
Etiología
N
úm
er
o 
de
 P
ac
ie
nt
es
Dx Clinico Vs Eco Eco Vs Dx Final
0
20
40
60
80
100
120
140
160
18
129 147
Comparación entre Diagnóstico Clínico y Ecográfico
Concuerda
No Concuerda
N
úm
er
o 
de
 P
ac
ie
nt
es
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
48
Conclusiones y Comentarios
Las cataratas congénitas son la causa más común de leucocoria en nuestro medio, seguidas por el 
retinoblastoma en un distante segundo lugar. En la población general, la incidencia de cataratas 
es aproximadamente una cuarta parte de los casos de leucocoria, siendo retinoblastoma el 50% 
de estos. 
La incidencia de las diferentes etiologías de leucocoria en la Fundación Hospital “Nuestra Señora de 
la Luz,” I.A.P., varía en comparación con aquellas que se reportan en la literatura universal debido a 
la naturaleza misma del hospital. El hecho ser un centro dedicado a la oftalmología exclusivamente 
en la que no hay tratamiento para patologías oncológicas como el retinoblastoma, conlleva a un 
cambio en el manejo del paciente. Es por ello que preferentemente son referidos a otros centros 
que los concentran (p.e., Hospital Infantil de México e Instituto Nacional de Pediatría), los cuales 
pueden dar un mejor tratamiento y seguimiento. Muchas veces con el afán de acelerar los procesos 
y el tratamiento de los mismos, se evita cualquier trámite excesivo, al grado de ni siquiera ser 
registrados apropiadamente para los censos internos. Durante los años en los que se comenzó a 
redactar el estudio de esta tesis, se han cambiado conductas de los médicos que conforman el filtro 
inicial para los pacientes y depurado procesos que tomaban demasiado tiempo. De esta forma, 
pensamos que los casos serán registrados y finalmente referidos a los centros de tratamiento.
Las infecciones sistémicas y oculares ocupan un lugar importante en la sociedad mexicana, siendo 
muchas de estas provocadas por condiciones propias de nuestra geografía y fuera del control de 
las autoridades sanitarias. No obstante, la prevención es uno de los eslabones indispensables en 
la cadena de la salud pública, por lo que se debe fomentar campañas de educación a la población 
general que ayuden a detectar alteraciones y tratar padecimientos que en etapas iniciales tienen 
un menor impacto sobre la visión y la salud general del paciente. Campañas diversas para crear 
conciencia sobre enfermedades oculares se llevan a cabo en nuestro país año con año, las cuales deben 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
49
fortalecerse y expandirse para lograr llevar esta educación continua a los sectores más marginados 
de la sociedad.
El diagnóstico de retinoblastoma sigue siendo un reto médico, ya que fue aquel en el que hubo mayor 
cantidad de errores. Aunque no lo pareciera por los datos referidos, fue confundido clínicamente 
con catarata, desprendimiento de retina total, enfermedad de Coats, procesos inflamatorios del 
segmento posterior, glaucoma y retinopatía del prematuro. La trascendencia es que siendo ésta 
una neoplasia que pone en peligro la vida del paciente, requiere de un tratamiento efectivo y de 
inmediato siguiendo al diagnóstico. La ultrasonografía muestra ser un estudio de gabinete que auxilia 
al médico para encontrar un mejor diagnóstico de forma rápida y confiable. Afortunadamente, la 
ecografía ocular es accesible a la población que acude al hospital, a un bajo costo y que resuelve de 
manera más que adecuada las dudas clínicas de los oftalmólogos que lo solicitan.
En la institución encontramos una sensibilidad de los diagnóstico tanto clínico (87.76%), como 
Ecográfico (100%) altos y comparables con aquellos reportados en la literatura internacional. No 
debemos dejar de lado esta herramienta tan útil ya que no sólo es accesible, sino que es poco 
invasiva y conlleva al diagnóstico más preciso de la patología en cuestión
Hay realidades que son ineludibles, en el caso de nuestro país, la cuestión epidemiológica y de 
salud pública requiere una reforma en la manera en que la perciben los médicos. Aquellos que 
son la primera línea frente a las enfermedades deben tener la mentalidad de hacer censos de sus 
pacientes y reportar padecimientos. Se recomienda que para poder tener una estadística confiable 
en México. se logre hacer un reporte adecuado de los casos. Además de contar con la cooperación 
inter-institucional y de los diferentes sectores de salud, para poder conseguir una incidencia real de 
las patologías que causan leucocoria como signo característico. Por consiguiente se debe establecer 
una red de diagnóstico oportuno y tratamiento precoz para evitar al máximo complicaciones o 
fallecimientos relacionados con las enfermedades en cuestión. De esta forma se puede lograr un 
registro nacional confiable que actualice los datos y que pueda usarse de referencia internacional. 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
50
Bibliografía
James G. Smirniotopoulos, MD Nuria Bargaio, MD Mabmood F Mafee, MD, 1. Differential 
Diagnosis of Leukokoria: Radiologic- Pathologic Correlation. RadioGraphics 1994; l4:1959-
1079.
Michelle Smith, MD, Mauricio Castillo, MD. 2. Imaging and Differential Diagnosis of the 
Large Eye. RadioGraphics 1994; 14:721-728.
Roth, Daniel B. MD; Scott, Ingrid U. MD, MPH; Murray, Timothy G. MD; et al 3. Echography of 
Retinoblastoma: Histopathologic Correlation and Serial Evaluation After Globe-Conserving 
Radiotherapy or Chemotherapy. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. May/June 2001; 38(3):136–
143.
Balmer A, Munier F. 4. Leukokoria in a child: emergency and challenge. Klin Monatsbl 
Augenheilkd. 1999 May; 214(5):332-5.
Funariu I5. . Leukokoria. Diagnosis and treatment, Oftalmologia. 2003; 58(3):35-8.
Kenneth D. Hopper, M.D., Major, MC Norman N.K. Kaiz, M.D., Colonel, MCt, Robert H. 6. 
Dorwart, M.D., Major, MC, et al. Childhood leukokoria: Computed tomographic appearance 
and differential diagnosis with histopathologic correlation. RadioGraphics 1985; 5 (3): 377-
394.
Kenneth D. Hopper, MD, John L. Sherman, MD, Danielle K Boal, MD, et al. 7. CT and MR 
Imaging of the Pediatric Orbit. RadioGraphics 1992; 12:485-503.
Robert G. Wells, M.D., John R. Sty, M.D., Russell S. Gonnering, M.D. 8. Imaging of the pediatric 
eye and orbit. RadioGraphics 1989; 9 (6): 1026-1044.
Albert DM. Historic review of retinoblastoma. Ophthalmology. Jun 1987;94(6):654-62.9. 
Diagnóstico diferencial de leucocorias por ecografía en pacientes pediátricos
51
Alex Melamud, M.D., Rakhee Palekar, M.D., Arun Singh, M.D. 10. Retinoblastoma. American 
Family Physician 2006; 73 (6): 1039-1044.
Martín, N, et al. Retinoblastoma. Annals d’Oftalmologia 2001;9(2):74-92.11. 
Felberg NT, Donoso LA. Surface and cytoplasmic antigens in retinoblastoma. Invest Ophthalmol 12. 
Vis Sci. Oct 1980;19(10):1242-5.
Knudson, A. Mutation and Cancer: Statistical Study of Retinoblastoma. Proc. Nat. Acad. Sci. 13. 
April 1971; 68:4:820-823.
Abramson DH, Frank CM, Susman M et al: 14. Presenting signs of retinoblastoma. J Pediatr 
1998: 132: 505–508.
Palazzi M, Abramson DH, Ellsworth RM. 15. Endophytic vs. exophytic unilateral retinoblastoma: 
Is there any real difference? J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1990: 27: 255-258.
Shields JA. 16. Importance of early diagnosis of retinoblastoma. Br J Ophthalmol. Dec 
1999;83(12):1315-6.
Apushkin MA, Apushkin MA, Shapiro MJ, et al. 17. Retinoblastoma and simulating lesions: 
role of imaging. Neuroimaging Clin N Am. Feb 2005;15(1):49-67.
Biswas J, Mani B, Shanmugam MP, et al. 18. Retinoblastoma in adults. Report of three