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1 Comité ESTEVE NEUMOLEAGUE Pilar de Lucas / Alberto Fernández Villar / Julio Ancochea / Pedro Landete OFTALCASE Recopilación de Casos Clínicos 2018 2 ANGELINI Oftalcase 2018 © 2018 ANGELINI ISBN: 978-84-09-02593-0 Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, inclu- yendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recupera- ción de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma. 3 4 • Cistinosis corneal • Control del dolor postquirúrgico en PRK • Crecimiento epitelial en la interfase tras cirugía lasik • Dermoide corneal • Ectasia secundaria a cirugía refractiva • Múltiples papilomas conjuntivales • Pisk tras lasik • Queratitis lamelar difusa • Queratitis laminar difusa 10 años post lasik • Queratoconjuntivitis límbica superior refractaria a tratamiento médico convencional • Reporte de un caso: óptimo resultado refractivo tras implantación de segmentos intracorneales en paciente con queratocono • Transferencia endotelial (DMET) exitosa a pesar de glaucoma maligno por burbuja migrada a cámara posterior en paciente intervenida de Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (DMEK) • Una causticación compleja • Uso de mitomicina en cirugía refractiva Cirugía de superficie y córnea Índice 10 10 18 24 28 35 40 47 55 60 66 72 77 83 89 Degeneraciones y distrofias corneales 93 PRÓLOGO 8 CASOS 10 • Crosslinking corneal • Diagnóstico de distrofia Mapa-Punto-Huella mediante biomicroscopía confocal • Distrofia de Cogan • Opacidad corneal bilateral • Queratopatia lipoidea primaria 93 99 104 109 114 5 Infecciones 122 Inflamación e Inmunología 235 • Absceso corneal por Streptococco pneumoniae • Blefaritis y queratitis herpética • Conjuntivitis gonocócica • Escleritis anterior infecciosa secundaria • Infección corneal por fusarium solani: un auténtico desafío • Loaiasis subconjuntival • Queratitis bacteriana en paciente con queratitis herpética previa • Queratitis bacteriana en portadora de LDC • Queratitis en alcohólico crónico • Queratitis infecciosa I • Queratitis infecciosa II • Queratitis infecciosa por Pseudomona Aeruginosa multirresistente en paciente con KPro Boston I • Queratitis micótica por A. oryzae • Queratitis por acanthamoeba • Queratitis por Acanthamoeba en mujer embarazada de 7 semanas • Queratitis por acanthamoeba. sospecha diagnóstica y tratamiento • Queratitis por stenotrophomonas maltophilia • Queratoconjuntivitis epidémica: A propósito de dos casos • Queratopatia cristalina en queratoplastia lamelar endotelial • Queratoplastia penetrante terapéutica 122 128 133 138 143 151 155 160 165 170 175 180 187 193 200 205 211 217 223 229 • Adelgazamiento corneal periférico (córnea “en lente de contacto”) • Afectación corneal por disfunción de las glándulas de meibomio: kera- toconjuntivitis flictenular bilateral • APECED: Policondropatía Autoinmune tipo I • Cirugía lasik en queratitis marginal de repetición 235 242 249 255 6 Miscelánea 328 • Enfermedad injerto contra huésped ocular en paciente con trasplante alogénico de precursores hematopoiéticos • Hipersensibilidad estafilocócica • Lisis corneal estéril tras cirugía de catarata en paciente con artritis reumatoide • Melting corneal por aines • Queratitis periférica con adelgazamiento y neovascularización de larga evolución • Queratitis ulcerativa marginal por Mycobacterium tuberculosis : manejo médico y quirúrgico • Queratoconjuntivitis atópica: tratamiento con tacrólimus tópico a baja dosis • Queratoconjuntivitis tóxica • Reacción de hipersensibilidad tipo 1 ocular secundaria a quinolonas tópicas • Síndrome de Reiter con afectación de superficie ocular • Tratamiento de la Queratoconjuntivitis flictenular corneal con tacroli- mus tópico en un paciente con Rosácea ocular • Úlcera de Mooren unilateral recidivante 260 264 269 274 279 287 293 300 306 311 316 323 • Amiloidosis conjuntiva primaria • Córnea Verticillata secundaria a Ribociclib • Depósitos de alendronato • Depósitos en paciente con SSJ portador de LC • Disgenesias del polo anterior • Hiperemia conjuntival por cirugía cosmética • Megalocornea e insuficiencia limbar: a propósito de un caso • Perforación escleral intercaleral espontánea • Quiste conjuntival • Telangiectasias conjuntivales asociadas al síndrome de rendu osler weber • Ulcera corneal con evolución atípica 328 333 339 343 350 355 359 365 370 373 377 7 Ojo seco 401 Tumores, causticaciones (traumatismos) 428 • Xeroftalmia por hipovitaminosis A • Úlcera corneal recalcitrante • Úlcera de evolución tórpida y dolor desproporcionado 382 388 395 • Complicaciones a largo plazo en el sd lyell • Ojo seco unilateral • Queratopatía por exposición refractaria al tratamiento en edad pediátrica • Queratopatía por exposición secundaria a lagoftalmos paralítico • Tratamiento de una úlcera neurotrófica con Cacicol 401 406 413 418 423 • Adenocarcinoma de células en anillo de sello en conjuntiva bulbar • Carcinoma de células escamosas bajo una lesión de crecimiento lento • Causticación con cemento • Dermoide limbar de gran tamaño. A propósito de un caso • Interferón alfa-2b tópico como tratamiento de inicio en neoplasia con- juntival intraepitelial • Linfoma MALT diagnosticado a través de masa subconjuntival • Opciones de tratamiento en la neoplasia intraepitelial conjuntival • Tratamiento combinado médico-quirúrgico en carcinoma conjuntival de células escamosas microinvasor • Traumatismo ocular perforante • Tumoración en carúncula • Úlcera esclero-conjuntival por quemadura química severa 428 432 437 444 448 453 459 464 469 476 480 8 Prólogo Uno de los principales objetivos de Angelini en el campo de la Oftalmología es dotar a los profesionales sanitarios de herramientas para una formación continuada. En este sentido, tras 10 años realizando el Certamen de Casos Clínicos de Superficie Ocular, Angelini ha optado por adaptarse a las nuevas tecnologías y realizar un nuevo Certamen que integre tanto la formación acreditada como las publicaciones científicas en un nuevo formato de competición de Casos Clínicos: OFTALCASE Esta primera edición de OFTALCASE ha sido todo un éxito: más de 250 inscritos for- mando 42 equipos, y más de 100 casos clínicos enviados. Desde Angelini queremos transmitir nuestro agradecimiento a todos los participantes de esta primera edición OFTALCASE 2018. Angelini quiere agradecer también la labor del Comité Científico formado por el Prof. José M. Benítez del Castillo, el Dr. Antonio Mateo Orobia, la Dra. Almudena del Hierro Zarzuelo y el Dr. Nicolás Alejandre Alba, por su esfuerzo y dedicación en cada uno de los casos clínicos que han ido validando a lo largo del período que ha durado la compe- tición. En este libro electrónico hemos querido recopilar ochenta y cinco casos validados por el Comité Científico, dieciocho de los cuales formaron parte de la competición entre equipos. ¡Muchas gracias! 9 10 Cistinosis corneal Autores: Denisse Espinosa Encalada / Oscar Martín Melero / Jose Manuel Ortiz Egea / Alejandro Serna Gómez / Mónica Martínez Díaz Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Antecedentes personales: • Varón de 25 años, con diagnóstico de síndrome de Fanconi y cistinosis sistémica en octubre de 1992. • Trasplante renal en 2002 en tratamiento con inmunosupresores. • Baja talla en tratamiento en hormona de crecimiento hasta el 2005. • Osteopenia en tratamiento con Calcio y vitamina D. • Control por nefrología no aporta informes. • Tratamiento con Cystagon 600-500-500-600mg cada 6 horas. • Urbason 4 mg. Cellcept 1000 mg cada 12 horas, Sandimun 100 mg cada 12 horas. 11 Enfermedad actual: El paciente es remitido para control oftalmológico al presentar fotofobia y alteración en la percepción de los colores. Refiere diagnóstico previo de cistinosis corneal, pero no aporta informes al encontrarse en el momento de la exploración, en régimen peniten- ciario. No dolor ni disminución de AV. No otra sintomatología acompañante. Exploración oftalmológica: • Av sc. 1 por el OD, 0.8 por el OI. • MOE : Versiones y ducciones normales. • MOI: Normal. • Test Colores Normal. • BMC: depósitos de cisteína intraestromales muy numerosos, hiperrefringentes ge- neralizados, más numerosos en zona periférica, afectación superficial central y más profundos en zona periférica. Epitelio regular, no queratopatía. • No presenta depósitos en conjuntiva, iris ni cámara anterior. • PIO: 12 mmHg en ambos ojos. • Fondo de ojo: (T+F). • Retinopatía esclerohipertensiva leve, papilas normales, no alteraciones pigmentarias ni periféricas. Mácula normal. Pruebas complementarias • Topografía corneal: No signos de irregularidad, no signos de ectasia. Presencia de numerosos cristales de cistina en estroma, que afectan a todas las profundidades. Grosor corneal normal. • BMC endotelial: 2200 cell/ mm2 en ambos ojos, células de tamaño y morfología normal. 12 Evolución clínica Tras los hallazgos oftalmológicos y las pruebas complementarias, se establece diagnósti- co de cistinosis corneal AO y dada la sintomatología del paciente se inicia tratamiento con colirio de cisteamina 1 gota cada 6 horas. Tras el inicio del tratamiento, el paciente refiere mejoría de los síntomas referidos. Se realizan revisiones periódicas del paciente cada 5 meses. Actualmente se encuentra asintomático. Diagnóstico Cistinosis corneal Discusión En los pacientes con cistinosis, el acumulo de cristales en la córnea se inicia en la infan- cia, es evidente a partir del primer año. Se inicia en la periferia y avanza de forma centrí- peta. Es una de las manifestaciones precoces. Su ausencia antes del primer año no descarta enfermedad. Su presencia es criterio diagnóstico. A partir de los 7 años la periferia del estroma y el endotelio acumulan cristales que sue- len afectar a toda la córnea sobre los 20 años de edad. Los cristales corneales son inicialmente asintomáticos, aunque con su acumulo progresi- vo pueden presentar blefarospasmo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. En la edad adulta presenta disminución de sensibilidad al contraste, fenómenos de “gla- re” y aumento del grosor corneal. No suelen afectar a la agudeza visual salvo en casos muy avanzados con edema corneal Los cristales se han encontrado en cámara anterior, iris, cuerpo ciliar, coroides y nervio óptico. A nivel retiniano se describen retinopatías pigmentarias con zonas de despigmentación y zonas moteadas que comienzan en periferia temporal, suele ser simétrica y avanzar hasta zona macular. Afecta a los fotoreceptores principalmente a los bastones, pude producir alteración del campo visual y alteración de visón nocturna. 13 La cisteamina es un fármaco recientemente aprobado por la FDA, es una thiolamina utilizada oralmente como reductor de la cistina, pasa a través de las membranas liso- somales interactuando con la cistina para formar cisteína, que puede atravesar así las membranas utilizando el sistema transportador de lisina. Su utilización produce una depleción significativa de la cisteína en leucocitos, muscu- lo esquelético, hígado, riñón y pulmón. Además, la instauración precoz del tratamiento previene el deterioro renal, y mejora el desarrollo pondoestatural. La administración oral es efectiva a nivel retiniano, neurológico y uveal. Sin embargo la administración sistémica no altera el depósito de cristales a nivel corneal. Por ello, está indicado el tratamiento con colirio de cisteamina 0.55% cada 6 horas, para disminuir la presencia de cristales en la córnea. Se pueden asociar tratamientos lubricantes si presenta queratopatía asociada o sín- drome de ojo seco. La utilización de filtros solares puede mejorar la fotosensibilidad. En casos avanzados se ha descrito el tratamiento con queratoplastia penetrante, con recidi- va en el injerto. 14 Imágenes EXPLORACIÓN CORNEAL EN LA LÁMPARA DE HENDIDURA EXPLORACIÓN CORNEAL EN LA LÁMPARA DE HENDIDURA 15 TOPOGRAFÍA CORNEAL OJO DERECHO EXPLORACIÓN CORNEAL EN LA LÁMPARA DE HENDIDURA 16 DEPÓSITOS DE CISTEÍNA INTRAESTROMALES TOPOGRAFÍA CORNEAL OJO IZQUIERDO 17 Bibliografía 1. Pinxten A, Hua M, Simpson J, Hohenfellner K, Levtchenko E, Casteels I. Clinical Practi- ce: A Proposed Standardized Ophthalmological Assessment for Patients with Cystinosis. Ophthalmology and Therapy. 2017;6(1):93-104. 2. Makuloluwa A, Shams F. Cysteamine hydrochloride eye drop solution for the treatment of corneal cystine crystal deposits in patients with cystinosis: an evidence- based review. Clinical Ophthalmology. 2018;Volume 12:227-236. 3. Cysteamine Eye Drops to Treat Corneal Crystals in Cystinosis - Full Text View - Clinical- Trials.gov [Internet]. Clinicaltrials.gov. 2018 [cited 15 March 2018]. Available from: https:// clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00001213 4. Molecular Vision: Evaluation of topical cysteamine therapy in the CTNS−/− knockout mouse using in vivo confocal microscopy [Internet]. Molvis.org. 2018 [cited 15 March 2018]. Available from: http://www.molvis.org/molvis/v17/a286/ < Volver al índice 18 Control del dolor postquirúrgico en PRK Autores: Silvia Lozano Ruiz / Carmen Alba Linero / Margarita Jódar Márquez / Marina Rodriguez Calvo De Mora / Cristina Gómez Cabrera Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente varón, de años, intervenido de cirugía refractiva. En la exploración inicial pre- sentaba una refracción subjetiva de -7,25-0,75 65 º en el ojo derecho (OD) y de -7-0,5 125 º en el ojo izquierdo (OI). • Su agudeza visual sin corrección de lejos (AVsc) era de 0,05 en OD mejorando a 0,95 con graduación subjetiva y de 0,05 en OI mejorando a 0,95 con graduación subje- tiva. Su agudeza visual de cerca era de 0,5 en ambos ojos mejorando a 1 con su co- rrección no siendo necesaria adición por su edad. • Autorefractometría sin cicloplejía: OD -7,25 -0,5 65 º OI -7-0,5 125 y con cicloplejía: OD -7,25-0,75 65 OI -7-0,5 110 º. • Biomicroscopía: polo anterior dentro de normalidad con cornea transparente sin nin- guna alteración objetivable en ambos ojos. • Pupilometria: 4,5 ambos ojos. 19 • Funduscopia: Polo posterior dentro de normalidad sin ninguna lesión preregmatóge- na. • Topografía corneal Pentacam: se adjuntan imágenes. El día previo a la cirugía se inició tratamiento con higiene palpebral , colirio antibiótico y Aine, en este caso, diclofenaco tópico 3 veces al día. Se realizó técnica PRK sin inciden- cias mediante técnica habitual aplicando tratamiento en OD de -7,25-0,75 65 º y en OI de -7-0,5125 º, se utilizó mitomicina 0,02 % para prevenir el haze corneal. Al acabar se colocó lente de contacto terapéutica. Como tratamiento postoperatorio se prescribió antibiótico para la profilaxis infecciosa y como antiinflamatorios, diclofenaco tópico 3 veces al día 3 días posteriores a la cirugía junto a esteroides tópicos en pauta descendente mensual asociado a lágrimas artificiales a demanda. Pruebas complementarias Topografía corneal (se adjunta imagen de elevación anterior y posterior). Evolución clínica Al día siguiente, el paciente presentaba mínima fotofobia y cierto grado de disconfort que definía como leve, en biomicroscopia se objetivo hiperemia y fluoresceina positiva reepi- telizando. A los cuatro días de la cirugía, el paciente se encontraba subjetivamente bien, sin dolor, no refería ningún pico de dolor intenso en las 24-48 horas posteriores a la cirugía, en la biomiscroscopia presentaba leve hiperemiay el fluo era negativo con completa reepiteli- zación, procediendo a la retirada de la lente terapéutica. A la semana la paciente no presentaba ningún tipo de dolor ni fotofobia y la biomicros- copía mostraba polo anterior con cornea clara, transparente, sin hiperemia ni signos de infección. 20 Diagnóstico Defecto refractivo tratado con PRK. Discusión En la actualidad, los pacientes no toleran dolor durante o después de cirugía . Dentro de las técnicas quirúrgicas de cirugía refractiva, el LASIK (Láser Assisted In Situ Keratomi- leusis), tiene una ventaja significativa sobre otros procedimientos ya que presenta una rehabilitación visual rápida y poco dolor postoperatorio , sin embargo , la ablación se realiza a nivel más profundo y esto conlleva mayor riesgo de ectasia así como las com- plicaciones inherentes a la realización del flap corneal, esto , sumado al desarrollo de ablaciones guiadas por frente de onda, han forzado a los cirujanos a realizar de nuevo procedimientos de superficie corneal. Una complicación significativa del PRK es el dolor postoperatorio. Los intentos de reducir el dolor postoperatorio con lentes de contacto terapéuticos, medicamentos ciclopléjicos y analgésicos orales tienen un éxito limitado. Actualmente , los anti-inflamatorios no es- teroideos (AINEs) tópicos se utilizan de forma frecuente en el postoperatorio de diversas cirugías oculares para controlar el dolor y la inflamación. Son pocas las complicaciones relacionadas con su uso, aunque se han descrito queratitis puntata, infiltrados subepi- teliales , infiltrados estromales , anillos inmunes, defectos corneales persistentes y en casos graves , queratolisis , por ello es importante una correcta evaluación que descarte patologías de superficie ocular previa a su uso , tales como queratoconjuntivitis sicca, deficiencia limbar , queratitis neurotrófica , queratitis de exposición, defectos epitelia- les persistentes o enfermedades del colágeno, que se considerarían contraindicaciones relativas al uso de los mismos, de forma que si se utilizaran sería conveniente un segui- miento muy frecuente para evitar posibles complicaciones corneales. Se ha demostrado que los AINEs tienen efecto significativo en el dolor y malestar posto- peratorio después de la PRK. El diclofenaco sódico , que pertenece a este grupo de me- dicamentos AINEs , tiene este efecto significativo en el dolor postoperatorio sin interferir en la curación de la herida. Parece ser además del efecto antiinflamatorio de los AINEs habitual , también disminuye significativamente la sensibilidad corneal del ojo humano y si bien no se sabe el mecanismo por el que lo produce, esto puede contribuir al alivio del dolor que los pacientes experimentan después del láser. Este efecto desaparece en menos de una hora tras la instilación del medicamento. Se debe informar a los pacientes de que el periodo de tratamiento debe ser corto, ya 21 que si se prolonga puede obstaculizar la curación óptima del epitelio , ya que es común que estos al sentir una comodidad clínica significativa con los AINES tópicos, los pacien- tes continúan el tratamiento por un tiempo más largo o más frecuentemente del que debieran. La pauta de administración debe ser tres a cuatro veces al día, dependiendo de las indi- caciones de dosificación para cada AINE, 2 a 3 días postoperatorios, no se debe exceder dicho límite por razones de seguridad en pacientes con ablaciones láser de superficie. Se han realizado numerosos ensayos clínicos que implican el uso de varios AINES en el manejo del dolor que sigue a cirugía refractiva. En un estudio se demostró que el uso en el postoperatorio inmediato del diclofenaco conjuntamente con fluorometolona tópica y un lente de contacto terapéutico reduce significativamente el dolor y la fotofobia asociados al PRK comparados con placebo. Los pacientes tratados con diclofenaco raramente experimentaron pico temprano de dolor, en cambio la mayoría de pacientes que recibieron placebo experimentaron dolor que comenzó 1 hora después de la cirugía, con pico a las 4 a 6 horas y duró 36 a 48 horas. 22 Imágenes EVOLUCIÓN DE LA REEPITELIZACIÓN CORNEAL A) DÍA 1 CON TINCIÓN + EvOLUCIÓN DE LA REEPITELIzACIÓN CORNEAL b) DÍA 4 TINCIÓN - TOPOGRAFÍA CORNEAL PREVIA A CIRUGÍA A) ELEVACIÓN FRONTAL B ) ELEVACIÓN POSTERIOR 23 Bibliografía 1. Kanski, J. Oftalmología Clínica. Sexta edición. Barcelona, editorial Mosby. 2009. 2. American Academy Of Ophthalmology.Cirugía Refractiva.Barcelona,editorial Elsevier. 3. Eiferman RA, Hoffman RS, Sher NA. Topical diclofenac reduces pain following photore- fractive keratectomy.Arch Ophthalmol. 1993;111:1022. 4. Gjerde H, Mishra A. Contact lens-related pseudomonas aeruginosa keratitis in a 49-year-old woman. CMAJ. 2018 Jan 15;190(2):E54. 5. Kaiser PK, Pineda R II. A study of topical nonsteroidal anti-inflammatory drops and no pressure patching in the treatment of corneal abrasions. Corneal Abrasion Patching Study Group. Ophthalmology. 1997;104:1352-1359. 6. Sher NA, Frantz JM, Talley A, et al. Topical diclofenac in the treatment of ocular pain after excimer photorefractive keratectomy. Refract Corneal Surg. 1993;9:425-436. 7. Reilly C, Caldwell M. A double-masked study of nepafenac 0.1% and placebo on pain relief and epithelial healing following PRK. Presented at: American Academy of Ophthal- mology annual meeting; November 2006; Las Vegas, Nev. 8. Donnenfeld ED. Effect of Nevanac and Acular LS on corneal epithelial wound healing and pain following PRK: A randomized, double-masked clinical trial. Presented at: Ame- rican Academy of Ophthalmology annual meeting; November 2006; Las Vegas, Nev. 9. Szerenyi K, Sorken K, Garbus JJ, Lee M, McDonnell PJ. Decrease in normal human corneal sensitivity with topical diclofenac sodium. Am J Ophthalmol. 1994;118:312-315. < Volver al índice 24 Crecimiento epitelial en la interfase tras cirugía lasik Autores: Cristina Del Prado Sánchez / Cristina Gómez Cabrera / Karla Paola Gonzales Farro / Martim Azevedo Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente mujer de 55 años de edad que acude por Urgencias refiriendo fotofobia de 15 días de evolución. Además, refiere que se ha observado unas manchas blancas en am- bos ojos. • AP: LASIK hipermetrópico hace unos 10 años. • AV sc: • OD: 0.6 • OI: 0.9 dif BMC: no blefarospasmo. No hiperemia conjuntival. No secreciones. Flap de LASIK cen- trado con leucomas en interfase estroma-epitelial superior en ambos ojos, asociado a QPS superior que se evidencia tras uso de fluoresceína. No tyndall. Cristalino transpa- rente. 25 Pruebas complementarias Se realizó OCT de segmento anterior, donde se objetivó la proliferación en la interfase entre epitelio y estroma. Evolución clínica Aunque las pruebas indican que la paciente presenta un crecimiento epitelial, dada la poca sintomatología de la paciente y los años transcurridos desde la cirugía; se decide observación y revisiones periódicas pautándose lágrimas artificiales para un probable cuadro de disfunción lagrimal asociada. Diagnóstico La paciente fue diagnosticada de proliferación epitelial en la interfase epitelio-estromal bilateral, secundaria a cirugía refractiva con LASIK hi- permetrópico. Discusión El crecimiento epitelial post-LASIK es una complicación poco común que generalmen- te ocurre en el periodo postoperatorio temprano. El espectro de presentación va desde cambios en la interfase asintomáticos hasta meeting que precisa queratoplastia. El prin- cipal factor de riesgo asociado es el retratamiento con levantamiento del flap. Podemos encontrar distintos factores predisponentes que pueden ser modificables o no, dentro de los que encontramos el tipo de instrumentación usada (microqueratomo o femto- segundo), borde del flap, uso de retratamiento o erosiones epiteliales. Dependiendo del grado de severidad con el que se presente (hay 4 grados según laclasificación de Probst/Machat, modificada de Neff and Probst), variará nuestro tratamiento incluyendo observación, levantamiento para desbridamiento mecánico o cierre del flap con sutura, pegamento tisular o membrana amniótica. 26 Imágenes IMáGENES DE SEGMENTO ANTERIOR DONDE SE PUEDEN OBSERVAR LOS LEUCOMAS PERIFéRICOS OCASIO- NADOS POR EL CRECIMIENTO EPITELIAL EN LA INTERFASE. TAMBIéN, SE PRESENTA IMAGEN OCT DE SEGMENTO ANTERIOR 27 Bibliografía 1. Jeng Ting D; Srinivasan S; Danjoux JP. Epithelial ingrowth following laser in situ kerato- mileusis (LASIK): prevalence, risk factors, management and visual outcomes. BMJ Open Ophthalmol. 2018; 3(1): e000133. 2. Edalat F. LASIK Interface Complications: Etiology, Management & Outcomes. J Refract Surg. 2012;40(6):1301-1315. doi:10.1007/s10439-011-0452-9.Engineering. < Volver al índice 28 Dermoide corneal Autores: Ana Orive Bañuelos / Irene Garzo García / Iker Henares Fernández / Olaia Diaz De Cerio / Jorge Sanchez Cañizal Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente mujer de 25 años procedente de América de Sur que acude a nuestro servicio por una tumoración limbar en OI, según refiere desde el nacimiento. Niega antecedentes personales de interés. No presenta ninguna asociación sistémica ni ocular concomitante. La exploración es la siguiente: • Agudeza visual lejana (AVL) OD: 1.0 • Biomicroscopia (BMC) y fondo de ojo (FO) normales. • Autorrefractometría (AR) OD: + 0,25 sph • AVL OI: 0,5 difícil con corrección • BMC OI: tumoración corneolimbar temporal inferior de 8 x 7mm, resto de estructu- ras de polo anterior normales. 29 • AR OI: +5.00 - 6.50 x 150º. Como consecuencia del gran astigmatismo, característico de esta entidad, el OI es am- bliope desde la infancia. Por motivos meramente estéticos se decide la escisión del dermoide y reconstrucción de la superficie ocular mediante una DALK esclerocorneal de 8 x 8mm que se realiza sin incidencias. Pruebas complementarias El informe de anatomía patológica es el siguiente: Se analizan fragmentos de tejido que se corresponden con conjuntiva que muestran una pequeña lesión quística revestida por epitelio escamoso sin atipias. En relación con dicho quiste se identifica tejido densamen- te colagenizado de aspecto cicatricial. Así mismo se observa un infiltrado inflamatorio crónico, inespecífico perivascular y perianexial que afecta a la basal epidérmica. Evolución clínica La evolución postoperatoria es favorable. Tras la retirada de todas las suturas la explora- ción es la siguiente: • AVL OI: 0,5 con corrección. • BMC OI: DALK esclerocorneal, resto de PA normal. • AR OI: +3.50 -4.00 x 150º. • PIO OI: 15mmHg. • FO OI: normal. Diagnóstico Dermoide corneal (subtipo dermoide) Grado I. 30 Discusión Los dermoides limbares son tumores benignos congénitos de la superficie ocular. Su localización más frecuente en temporal inferior. Dependiendo del tamaño pueden causar anomalías visuales debido al desarrollo de as- tigmatismo o a la opacidad del eje visual. No se han asociado a ningún patrón hereditario en concreto. La inmensa mayoría de los dermoides ocurren de forma esporádica aunque existe una asociación publicada con el gen Xq24-qter en la que varios primos de una familia están afectados. La teoría etiopatogénica más frecuentemente aceptada es el efecto teratogénico sobre los arcos branquiales de un virus en el primer trimestre del embarazo. Los virus que han sido relacionados con esta entidad son: rubeola, herpes e influenza. Se asocian también a prematuridad, hipoxia fetal, enrollamiento de cordón umbilical alrededor del cuello, exposición a formaldehído y a rayos X. Las asociaciones sistémicas incluyen síndrome de Goldenhar y, con menor frecuencia, síndrome de Treacher Collins y síndrome de nevus sebáceo de Jadassohn. De forma ais- lada o dentro de los síndromes descritos se pueden encontrar, anomalías cardiovascu- lares, apéndices preauriculares, atrofia hemifacial, atresia del conducto auditivo externo, nevus flammeus y neurofibromatosis. Las asociaciones oculares descritas son las siguientes: colobomas de párpados, aniri- dia, microftalmos, anoftalmos, queratitis neurotrofica, estenosis lagrimal y síndrome de Duane. La última clasificación publicada por Zhong et al. está basada en el análisis de tres ca- racterísticas como son: área de córnea involucrada, forma del dermoide y grado de profusión entre los párpados y área de conjuntiva afectada. Cada una de ellas con una puntuación de 1 a 3 según su severidad. De manera que los dermoides con puntuaciones del 1 al 3 son de Grado I, los de 4 a 6 de grado II y los de 6 a 9 de grado III. La mayoría de los casos publicados son de Grado I con una severidad leve. En cuanto a la histopatología se pueden dividir en: • DERMOIDES: los más frecuentes con diferencia. Formados por colágeno y en ocasio- nes con folículos pilosos. 31 • LIPODERMOIDES: formados por tejido colágeno y tejido adiposo. • CORISTOMAS COMPLEJOS: tejido colágeno, tejido muscular liso y tejido glandular (lagrimal, sudoríparas y sebáceas). • CORISTOMAS OSEOS EPIBULBARES: contienen tejido colágeno, tejido glandular, tejido óseo y tejido nervioso. Los dermoides y lipodermoides normalmente suelen pertenecer al Grado I con una se- veridad más bien leve y los coristomas complejos y óseos habitualmente pertenecen al Grado III. Los casos unilaterales también suelen ser menos graves que los bilaterales. El diagnóstico diferencial se debe establecer principalmente con los queloides corneales, distrofia endotelial congénita hereditaria (CHED), anomalía de Peters, esclerocórnea y propaso de grasa orbitaria. Entre las opciones de tratamiento destacan la DALK (siempre y cuando el endotelio o las estructuras de la cámara anterior no estén afectadas), la PKP, el trasplante de mem- brana amniótica para la reconstrucción de la superficie ocular (también se han descrito los parches de pericardio) y terapia adyuvante para evitar la fibrosis con Mitomicina C al 0,02%. Otra de las opciones posibles es la observación en los casos de pequeño tamaño en los que no se produzca astigmatismo significativo, ni ambliopia ni afectación del eje visual. Imágenes DERMOIDE PREOPERATORIO 32 DETALLE DERMOIDE PREOPERATORIO POSTOPERATORIO INMEDIATO DALK 33 POSTOPERATORIO TARDÍO DALK DETALLE POSTOPERATORIO TARDIO DALK 34 Bibliografía 1. Zhong J, Deng Y, et al. New Grading System for Limbal Dermoid: A Retrospective Analysis of 261 Cases Over a 10-Year Period. Cornea. 2018 Jan;37(1):66-71. 2. Matsuo T. Clinical decision upon resection or observation of ocular surface dermoid le- sions with the visual axis unaffected in pediatric patients. Springerplus. 2015 Sep 21;4:534 3. Lang SJ, Böhringer D, Reinhard T. Surgical management of corneal limbal dermoids: retrospective study of different techniques and use of Mitomycin C. Eye (Lond). 2014 Jul;28(7):857-62. 4. Kanski J. Oftalmologia Clínica. Séptima edición. Barcelona, editorial Elsevier. 2012. Pags 476 - 479. 5. Krachmer, Mannes, Holland. Cornea Fundamentals, diagnosis and management. Se- cond edition. Editorial Mosby. 2005. Pags 332-334 < Volver al índice 35 Ectasia secundaria a cirugía refractiva Autores: Cristina Del Prado Sánchez / Karla Paola Gonzales Farro / Martim Azevedo Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Se presenta el caso topográfico de un paciente varón de 50 años de edad con antece- dentes personales de cirugía refractiva mediante técnica SMILE con desarrollo posterior de ectasia córnea en ojo izquierdo. El paciente recibió tratamiento de la ectasia mediante crosslinking y anillo intraestromal en ojo izquierdo. Posteriormente, requirió nuevo trata- miento con crosslinking y PRK en ojo izquierdo. ExPLoRACIón: AVL s.c: • OD: 1 dif • OI: 0.5 dif AUToRREFRACTóMETRo:• OD: +0.75 -1.25 50º 36 • OI: +0.50 -3.00 135º BMC: • OD: no hiperemia conjuntival. Córnea transparente. BCA. Cristalino transparente. • OI: no hiperemia conjuntival. Haze corneal central y anillo intraestromal inferior. Córnea fluonegativa. BCA. • Cristalino transparente. Pruebas complementarias Se realizaron tomografías Pentacam a lo largo de su seguimiento. En la previa a la cirugía con anillo intraestromal, se observa una ectasia nasal inferior con queratometrías de 40.2/41.3, K máxima 44.7 y una paquimetría más fina de 423 micras. En la posterior a la cirugía con anillo intraestromal, se observa la mejoría de la ectasia nasal inferior con queratometrías de 38.2/41.8, K máxima 44.4 y una paquimetría más fina de 388 micras. Evolución clínica El paciente actualmente se encuentra estable respecto a las tomografías y a la agudeza visual. Diagnóstico Ectasia secundaria a cirugía refractiva tipo SMILE. 37 Discusión Las ectasias postcirugía refractiva son poco frecuentes; aparecen en un 0.6% de las ciru- gías LASIK y es aún menos frecuente en la cirugía tipo SMILE. En la mejoría en cuanto a la frecuencia de esta complicación, han jugado un papel importante los nuevos disposi- tivos de análisis de la topografía corneal, ya que permiten el diagnóstico de formas sub- clínicas de ectasia. Las ectasias postcirugía refractiva se pueden tratar mediante crosslin- king, anillos intraestromales o trasplantes corneales. 38 Imágenes TOMOGRAFÍA PENTACAM POSTERIOR A LA CIRUGÍA CON ANILLOS INTRAESTROMALES TOMOGRAFÍA PENTACAM PREVIA A LA CIRUGÍA CON ANILLOS INTRAESTROMALES 39 Bibliografía 1. Ertan A, Colin J. Intracorneal rings for keratoconus and keratectasia. J Cataract Refract Surg. 2007;33(7):1303-1314. doi:10.1016/j.jcrs.2007.02.048. 2. Sorkin N, Varssano D. Corneal collagen crosslinking: A systematic review. Ophthalmo- logica. 2014;232(1):10-27. doi:10.1159/000357979. 3. Moshirfar M, Albarracin JC, Desautels JD, Birdsong OC, Linn SH, Hoopes PC. Ecta- sia following small-incision lenticule extraction (SMILE): A review of the literature. Clin Ophthalmol. 2017;11:1683-1688. doi:10.2147/OPTH.S147011. < Volver al índice 40 Múltiples papilomas conjuntivales Autores: Irene Garzo García / Jorge Sánchez Cañizal / Iker Henares Fernández / Ana Orive Bañuelos / Olaia Diaz De Cerio Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Niño de 8 años que acude a urgencias por enrojecimiento y molestias en su ojo izquierdo desde hace 3 meses. No presenta antecedentes personales ni oftalmológicos de interés. ExPLoRACIón: • AV AO: 1,0. • PIO: 14/13. • BMPA OD: Dentro de límites normales. • BMPA OI: Córnea y cristalino transparente. Presenta 4 lesiones exofíticas, gelatinosas y sonrosadas en conjuntiva bulbar, fórnix inferior y conjuntiva tarsal superior. CABF sin signos de inflamación intraocular. • FO AO: Retina aplicada y normocoloreada. Papila con bordes bien definidos. 41 Pruebas complementarias Tinción con fluoresceína negativa. Evolución clínica Se propone tratamiento quirúrgico de los papilomas pero los padres rechazan inicial- mente dicho tratamiento por lo que se decide observar al paciente y se pauta interferón alfa 2 beta (1 millón de U/ml) 4 veces al día. A pesar de que las lesiones se redujeron de tamaño, no se consiguió la resolución del cuadro. Meses más tarde, acude de nuevo a urgencias por empeoramiento (reconoce que había suspendido el tratamiento). Las lesiones habían aumentado de tamaño considerable- mente. Se inicia de nuevo tratamiento con interferón α-2b y unas semanas más tarde se realiza extirpación de todos los papilomas con crioterapia de los bordes y de la base de las lesiones junto con la aplicación intraoperatoria de mitomicina C al 0,02% en las áreas afectadas durante 2 minutos. La MMC 0,02% se continuó en el postoperatorio 4 veces al día durante 2 semanas junto con 20 mg/12h de famotidina vía oral durante 6 meses. La anatomía patológica confirmó el diagnóstico de papilomas conjuntivales siendo la PCR positiva para VPH (subtipo 11). El paciente ha sido examinado regularmente y actualmente, 12 meses tras la interven- ción, se encuentra asintomático sin signos de recidiva. Diagnóstico Papilomas escamosos conjuntivales. Discusión Los papilomas conjuntivales son lesiones benignas que con mayor frecuencia tienen un patrón de crecimiento exofítico (5). Tienden a ser pedunculados en niños (más frecuen- tes en fórnix inferior) y sesiles en adultos (más frecuentes en conjuntiva bulbar) (1) (2) pero puede existir un patrón mixto o, rara vez, un patrón de crecimiento invertido (5). Los papilomas invertidos de la conjuntiva son lesiones benignas y no precancerosas, en con- 42 traposición a los papilomas invertidos del tracto nasal (8). Suelen ser asintomáticos, sin signos inflamatorios asociados (1). Son más comunes en adultos que en niños (5). Sin embargo, en los niños suelen ser más grandes, múltiples y tienen una mayor tendencia a recurrir (5). Se ha documentado una asociación entre el papiloma conjuntival y el virus del papiloma humano (VPH) en 5 a 45% de los casos (5), especialmente con los subtipos 6, 11 (bajo riesgo) (2), 16, 18 (2), 33 (5) y 45 (alto riesgo) (5)(11). Se especula que el virus se adquiere por una transmisión vertical durante el paso a tra- vés del canal del parto (2) (5). En los adultos, se cree que el mecanismo de infección es la auto-inoculación (5). Histológicamente consisten en ejes conectivo-vasculares recubiertos de epitelio conjun- tival acantótico, sin signos de atipia (1). Los melanocitos y las células caliciformes están presentes de forma variable (8). Ciertas características histológicas como la presencia de epitelio escamoso no quera- tinizante, la existencia de células caliciformes y la ausencia de elastosis se asocian con mayor frecuencia a la infección por VPH mientras que la queratinización epitelial y la elastosis son más comunes en los papilomas conjuntivales de etiología no relacionada con el VPH (6). La etiología viral también es sugerida por la presencia de coilocitos con núcleos hipercro- máticos rodeados de citoplasma claro (8). Los papilomas sésiles pueden mostrar varios grados de displasia epitelial, pero los papi- lomas pediculados generalmente no presentan displasia epitelial (5). Aunque los papilomas conjuntivales escamosos pueden resolverse espontáneamente durante meses o años, a menudo requieren tratamiento quirúrgico (3) especialmente cuando son numerosos y de mayor tamaño (2). El interferón α-2b (4) y la mitomicina C (3) se han empleado como tratamiento. También se ha documentado algún caso aislado de tratamiento del papiloma con terapia fotodi- námica (5) así como con bevacizumab (7) con resultados satisfactorios. Sin embargo, la escisión quirúrgica con la técnica “don’t touch” y la crioterapia doble de 43 congelación-descongelación complementaria en la base y borde de la lesión son los métodos preferidos de tratamiento (2)(5)(8)(9). La recurrencia es común y las terapias adyuvantes, como la crioterapia, interferón α-2b tópico o intralesional, la mitomicina C tópica o postoperatoria así como la cimetidina, se recomiendan con frecuencia (5). La cimetidina es un antagonista de los receptores H2 que se usa comúnmente para el tratamiento de las úlceras pépticas pero también se ha usado para el tratamiento de ve- rrugas recalcitrantes tanto en adultos como en niños, de verrugas plantares y de la papi- lomatosis respiratoria (entre otras enfermedades infecciosas y neoplásicas crónicas) (9). Como comentamos anteriormente, la asociación del papiloma conjuntival con el VPH es bien conocida. La inmunidad celular es importante para el mecanismo de defensa antivi- ral, por ello, los agentes inmunomoduladores pueden jugar un papel clave en la erradica- ción tumoral (9). Este fármaco logra la inmunomodulación inhibiendo los receptores H2 en las células T supresoras. Al inhibirla función de las células T supresoras, se consigue una estimulación de la actividad linfocítica que puede potenciar la actividad antiviral (9). En nuestro caso, se probó inicialmente tratamiento tópico con 1 millón de unidades/ml de interferón α-2b tópico 4 veces al día que no fue eficaz, posiblemente por el carácter múltiple de los papilomas y por el probable incumplimiento terapéutico. Finalmente se consiguió una remisión total del cuadro con la extirpación de los papi- lomas junto con crioterapia de los bordes y base de la lesión, aplicación de mitomicina C tópica al 0,02% intraoperatoria. Para evitar recidivas se pautó colirio de mitomicina C 0,02% 4 veces al día durante 15 días así como famotidina 20mg/12 horas durante 6 meses. Existen artículos en la literatura que recomiendan dosis de 30mg/kg/día de cimetidina como tratamiento del papiloma conjuntival (9) (10). Actualmente la cimetidina no está comercializada en España por lo que tras hablar con el servicio de farmacia de nuestro hospital, pautamos famotidina a dosis equivalentes. Se trata del primer caso descrito de tratamiento del papiloma conjuntival con famotidina como tratamiendo coadyuvante. 44 Imágenes LESIÓN SéSIL EN CONJUNTIVA TARSAL SUPERIOR LESIÓN PEDICULADA EN CONJUNTIVA BULBAR NASAL y LESIÓN SéSIL EN FONDO DE SACO INFERIOR LESIÓN SéSIL EN CONJUNTIVA BULBAR INFERIOTEMPORAL MEJORÍA DE LAS LESIONES TRAS TRATAMIENTO CON INTERFERÓN α-2b MEJORÍA DE LAS LESIONES TRAS TRATAMIENTO CON INTERFERÓN α-2b EMPEORAMIENTO. MASA ROJIZA PROTRUyENTE CON ASPECTO DE FRESA EN CONJUNTIVA TARSAL SUPERIOR 45 EMPEORAMIENTO. MASA ROJIZA PROTRUyENTE CON ASPECTO DE FRESA EN CONJUNTIVA TARSAL SUPERIOR 1 DÍA POSTCIRUGÍA 1 DÍA POSTCIRUGÍA. LEvE HIPEREMIA SIN EvIDENCIA DE PAPILOMAS RESIDUALES SOBRE CONJUNTIVA BULBAR NI TARSAL 12 MESES POSTCIRUGÍA. NO RECIDIVA 12 MESES POSTCIRUGÍA. NO RECIDIVA 46 Bibliografía 1. Saornil MA, Becerra E, Méndez MC, Blanco G. Conjunctival tumor. Arch Soc Esp Oftal- mol.2009;84:7-22. 2. Shields CL, Shields JA. Tumors of the conjunctiva and cornea. Surv Ophthalmol. 2004;49:3-24. 3. Hawkins AS, Yu J, Hamming NA, Rubenstein JB. Treatment of Recurrent Conjunctival Papillomatosis With Mitomycin C. Am J Ophthalmol. 1999;128:638-40. 4. Schechter BA, Rand WJ, Velazquez GE, Williams WD, Starasoler L. Treatment of Con- junctival Papillomata With Topical Interferon Alfa-2b. Am J Ophthalmol. 2002;134:268- 70. 5. Kaliki S, Arepalli S, Shields CL, Klein K, Sun H, Hysenj E, Lally SE, Shields JA. Con- junctival Papilloma: Features and Outcomes Based on Age at Initial Examination. JAMA Ophthalmol. 2013;131:585-93 6. Mlakar J, Kocjan BJ, Hošnjak L, Pižem J, Beltram M, Gale N, Drnovšek-Olup B, Poljak M. Morphological characteristics of conjunctival squamous papillomas in relation to human papillomavirus infection. Br J Ophthalmol. 2015;99:431-6. 7. Lee CY, Chen HC, Meir YJ, Ma DH, Wu WC. Subconjunctival injection of bevacizumab for recurrent conjunctival papiloma. Can J Ophthalmol. 2017;52:e156-e159 8. Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ. Cornea. 3ª edición. Philadelphia. Editorial Mosbi. 2011 9. Chang SW, Huang ZL. Oral Cimetidine Adjuvant Therapy for Recalcitrant, Diffuse Con- junctival Papillomatosis. Cornea. 2006;25:687-90. 10. Shields CL, Lally MR, Singh AD, Shields JA, Nowinski T. Oral cimetidine (Tagamet) for recalcitrant, diffuse conjunctival papillomatosis.Am J Ophthalmol. 1999;128:362-4. 11. Sjö NC, von Buchwald C, Cassonnet P, Norrild B, Prause JU, Vinding T, Heegaard S. Human papillomavirus in normal conjunctival tissue and in conjunctival papilloma: types and frequencies in a large series. Br J Ophthalmol. 2007;91:1014-5 < Volver al índice 47 Pisk tras Lasik Autores: Olaia Diaz De Cerio / Iker Henares Fernández / Ana Orive Bañuelos / Irene Garzo García / Jorge Sanchez Cañizal / Silvia Lopez Plandolit Antolin Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Varón de 32 años, sin antecedentes personales de interés ni enfermedades sistémicas u oculares conocidos; desea cirugía refractiva. REFRACCIón PREoPERAToRIA: • OD: 1 con + 0,75 esférico • OI: 1 con + 1,00 esférico Se programa Fempto-LASIK (Imex Intralase FS60 –Visx) hipermetrópico con hiperco- rrección OI para monovisión con Flap 110 µm. La cirugía trascurre sin incidencias y se pauta Tobradex 1 gota /6h. 48 Pruebas complementarias A la semana de la intervención: • FO: EP: 2/6 AO. Resto PP normal. • Paquimetría: 626/626 µm • PIO Goldmann: 16/17 mmHg • Topografía corneal: normal AO A los 10 días de la intervención: • FO: EP: 2/6 AO. Resto PP normal. • Paquimetría: 680/676 µm • PIO Goldmann: 56/55 mmHg • OCT -SA: fluido en la interfase en AO. Al 13º día de la intervención y tras retirada del tratamiento corticoideo: • FO: EP: 2/6 AO. Resto PP normal. • Paquimetría: 626/632 µm. • PIO Goldmann: 14/15 mmHg. • OCT -SA: desaparición del fluido de la interfase AO. Evolución clínica A los 7 días de la cirugía, acude a urgencias por disminución de AV AO. La AV corregida es de OD:0,3 y OI: 0,1. La PIO es normal. Se le diagnostica de Queratitis lamelar difusa (DLK) y se aumenta la pauta de corticoides a 1 gota cada 3 horas. 3 días después, la AV sigue sin mejorar y persiste edema estromal. Asimismo, se objetiva fluido en la interfase en la OCT-SA (Visante) y la PIO es de: 56/55 mmHg. Se le diag- 49 nostica de Queratitis estromal inducida por presión (PISK) y se procede a la retirada de corticoides; iniciando tratamiento con Azetazolamida y Timolol. 2 días después, se observa una resolución clínica completa con normalización de la bio- microscopía, visiones, OCT de segmento anterior y PIO. Diagnóstico Queratitis estromal inducida por presión (PISK) . Discusión El PISK (también conocido como Sindrome de Fluido de la Interfase) está causado por un aumento de la presión intraocular en pacientes post-LASIK, secundario al tratamiento corticoideo (cortico-respuesta). Clínicamente es indistinguible de la queratitis lamelar difusa. La DLK es una complicación mucho más habitual que el PISK. La determinación de la PIO es imprescindible para el diagnóstico diferencial con la DLK. Sin embargo, las mediciones de PIO pueden estar infraestimadas en estos pacientes, por ello el PISK debe ser sospechado ante ausencia de resolución y/o empeoramiento del cuadro con el aumento de la pauta corticoidea. Si existe una alta sospecha en pre- sencia de PIO normales, se debe realizar una medición de PIO excéntrica (se prefieren tonómetros periféricos, porque los centrales pueden infraestimar la presión) o emplear métodos de medida más fiables como: • Neumotonometro de contacto (Tonometro Schiotz,Tono-Pen),etc. • Tonometro de contorno dinamico de Pascal. El mecanismo fisiopatogénico que explica esta patología no es otro que el aumento de la presión hidrostática intraocular secundario a un aumento elevado de la PIO. Ante una córnea con parámetros biomecánicos debilitados (por la presencia de un flap) la presión hidrostática vence y se produce un edema corneal, con retención de fluido en el área corneal más debilitada, la interfase. Por lo expuesto, cabe deducir, y asi se confirma, que no existen casos publicados en la literatura de PISK en Queratectomias Fotorefractivas (PRK), ya que en este procedimiento no se tallan flaps, y por ende, no se distorsiona tanto la biomecánica corneal. Este fluido de la interfase, es hiporreflectivo en PISK; sin embargo en la DLK el edema se presentará más hiperreflectivo, por su naturaleza infla- matoria. 50 Cabe destacar que en LASIK miópicos, tendremos más probabilidad de encontrar PIOs falsamente bajas, ya que por el efecto de acción-reacción que produce al contacto la tonometria de aplanación, el fluido de la interfase sufre una distribución periférica, ge- nerando, por consiguiente, una infraestimación de la misma. Hay estudios publicadosdonde se aboga por renombrar esta patología “Queratopatía estromal inducida por presión”; y no “Queratitis” ya que no es un proceso inflamatorio. De hecho, hay estudios publicados donde se confirma la ausencia de células inflamatorias en muestras tomadas de la interfase; así como ausencia de las mismas en microscopía confocal. Tanto la microscopía confocal como la OCT-SA , resultan de gran utilidad para su confir- mación del diagnostica. Imágenes COMPARACIÓN DE ESPESORES CORNEALES ANTES y DESPUéS DE LA RETIRADA DE LOS CORTICOIDES EN OD 51 COMPARACIÓN DE ESPESORES CORNEALES ANTES y DESPUéS DE LA RETIRADA DE LOS CORTICOIDES EN OI VISANTE DE AO A LA SEMANA DE LA CIRUGÍA, DONDE SE OBSERVA CLARAMENTE FLUIDO EN LA INTERFASE. 52 VISANTE DE AO TRES DÍAS DESPUéS DE LA RETIRADA DE LOS CORTICOIDES, DONDE SE OBSERVA UNA AUSENCIA DEL FLUIDO DE LA INTERFASE 53 Bibliografía 1. Moonyoung S. Chung, MD, Jay S. Pepose, MD, PhD, Sameh Al-Agha, MD, H. Dwight Cavanagh, MD, PhD . “Confocal microscopic findings in a case of delayed- onset bilateral diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis“J Cataract Refract Surg 2002; 28:1467–1470. 2. Eliya Levinger, MD, Alana Slomovic, Irit Bahar, MD, Allan R. Slomovic, MA, MD, FRCSC “Diagnosis of steroid-induced elevated intraocular pressure and associated lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis using optical coherence tomography.” Cataract Refract Surg 2009; 35:386–38. 3. Ying-Cheng Shen, MD, Chun-Yuan Wang, MD, Shih-Chao Fong, MD, Hin-Yeung Tsai, MD, Yi-Fen Lee, MD “Diffuse lamellar keratitis induced by toxic chemicals after laser in situ keratomileusis” Cataract Refract Surg VOL 32, JULY 2006. 4. Michael W. Belin, MD,1 Sadeer B. Hannush, MD,2 Chi-Wang Yau, MD,3 Robert L. Schult- ze, MD4 “Elevated Intraocular Pressure-induced Interlamellar Stromal Keratitis“. Ophthal- mology Volume 109, Number 10, October 2002. 5. Vivian Lee, MD, Michael E. Sulewski, MD, Ali Zaidi, MD, Charles W. Nichols, MD, and Vati- nee Y. Bunya, MD “Elevated Intraocular Pressure–Induced Interlamellar Stromal Keratitis Occurring 9 Years After Laser In Situ Keratomileusis“ Cornea 2012;31:87–89. 6. Jose Luiz Branco Ramos, MD, Sheng Zhou, MD, Christopher Yo, MD, PhD, Maolong Tang, PhD, and David Huang, MD, PhD. “High-resolution Imaging of Complicated LASIK Flap Interface Fluid Syndrome” Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2008 ; 39(4 Suppl): S80–S82. 7. Mathew Kurian, MS, DNB, Rohit Shetty, DNB, Bhujang K. Shetty, MS, Sathi A.V. Devi, MS “In vivo confocal microscopic findings of interlamellar stromal keratopathy induced by elevated intraocular pressure” Cataract Refract Surg VOL 32, September 2006. 8. Takashi Miyai1, Takaharu Yonemura1, Ryohei Nejima1, Shinichiro Otani1, Kazunori Miya- ta1, and Shiro Amano2 .“Interlamellar Flap Edema Due to Steroid-Induced Ocular Hyper- tension After Laser In Situ Keratomileusis”. Jpn J Ophthalmol 2007;51:228–230. 9. 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Chee Wai Wong, MBBS, Shu Yen Lee, FRCS(ed) “Pressure –induced interlamellar stro- mal keratitis after vitreoretinal surgery” Retinal cases and brief reports 7:161–163, 2013. 55 Queratitis lamelar difusa Autores: Carlos López Gutiérrez / Jon Iñigo García-Lallana Valbuena / Loreto Del Valle Sagués / Irene Looez Liroz / Ane Gorostiza Ormaeche Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Presentamos un paciente miope, sin antecedentes de interés, intervenido de LASIK en ambos ojos en un centro privado. La agudeza visual preoperatoria corregida era de uni- dad con -4,25 (-0,50 a 90º) en ojo derecho y -4 (-0,50 a 75º) en el ojo izquierdo. En el primer día postoperatorio había recibido tratamiento intensivo con corticoides tópicos por una queratitis lamelar y tres días más tarde, ante la falta de mejoría, habían realizado un lavado de la interfase con introducción de dexametasona. Cuatro semanas después es remitido a nuestro servicio presentando una opacidad cor- neal central bilateral con adelgazamiento, estrías, hipermetropización y disminución de la agudeza visual. El cuadro era más evidente en el ojo derecho (foto 1). Pruebas complementarias La agudeza visual espontánea era de 0.2 en ojo derecho y 0.3 en ojo izquierdo. El estudio con OCT demostraba el aumento de reflectividad en el estroma anterior en la zona cen- tral (foto 2). 56 Evolución clínica El paciente fue tratado con dexametasona oral 1mg por kg de peso y colirio de predni- solona acetato al 1% una gota cada 3 horas, con un descenso paulatino en la dosis a lo largo del seguimiento. A los cuatro meses se objetivó resolución del haze con pliegues residuales (foto 3). A los ocho meses de seguimiento la agudeza visual espontánea era de 0.4 en su ojo de- recho y de 0.6 en su ojo izquierdo con presencia de pliegues residuales estromales cen- trales. Además mantenía una hipermetropización de +1.25 (-1.25 a 100º) en ojo derecho y de +0.75 (-1 a 55º) en ojo izquierdo. Diagnóstico Queratitis lamelar difusa grado IV Discusión La queratitis lamelar difusa (DLK) es una complicación inflamatoria inespecífica, de etio- logía multifactorial, después de una cirugía lamelar corneal (1). Se ha clasificado en cuatro grados que van desde la situación más frecuente de un in- filtrado periférico leve, autolimitado que responde a corticoides tópicos, hasta las raras formas más graves grado IV con graves secuelas visuales. En la queratitis lamelar difusa grado IV, como resultado de la liberación de colagenasas, se produce una digestión del estroma con aparición de pliegues en el flap y haze. Todo ello da lugar a un cambio hipermetrópico y aparición de astigmatismo irregular. La incidencia del estadio IV es aproximadamente de 1 en 5.000. Existe cierta controversia sobre si es una forma poco frecuente de progresión o si se trata de una entidad clínica diferente, la queratitis central tóxica (2). La mayoría de los casos publicados se trataron sólo con pautas de corticoides tópicos, desaconsejando el levantamiento del flap y la limpieza de la interfase ya que puede pre- cipitar una mayor pérdida tisular (3). Si bien hay estudios que recomiendan la utilización de corticoides orales en grados avanzados de queratitis lamelar difusa. Así Hoffman et al (4) comunican buenos resultados asociando corticoides orales al tratamiento tópico 57 intensivo en casos de queratitis lamelar difusa grado III. El pronóstico en general es bueno, aunque es habitual la hipermetropización residual. El mecanismo por el cual se puede producir una resolución parcial no está claro, aun- que pudieran estar implicados la hiperplasia epitelial o la remodelación estromal. Se han realizado reintervenciones (reLASIK) en casos de graduación residual estable sin recidiva del cuadro (5). Imágenes HAzE CORNEAL CON PLIEGUES EN LECHO ESTROMAL EN OJO DERECHO AL MES DE LA CIRUGÍA LASIK. 58 HAzE CORNEAL CON AUMENTO DE REFLECTIvIDAD EN CIRRUS HD-OCT EN OJO DERECHO PLIEGUES RESIDUALES EN LECHO ESTROMAL EN OJO DERECHO AL CUARTO MES DE SEGUIMIENTO 59 Bibliografía 1. Smith RJ, Maloney RK. Diffuse lamellar keratitis. A new syndrome in lamellar refractive surgery. Ophthalmology 1998; 105: 1721-1726. 2. De Rojas MV, Díez-Feijóo E, Rodríguez-Ares MT, Sánchez-Salorio M. Stage 4 diffuse lamellar keratitis with spontaneous resolution: confocal microscopicfindings. J Refract Surg 2004; 20: 391-396. 3. Damas B, Ortega J, Llovet F. Actitud conservadora en la queratitis central tóxica. Stu- dium Ophthalmologicum 2011 Vol. 29,1: 56-58. 4. Hoffman RS, Fine IH, Packer M. Incidence and outcome of LASIK with diffuse lame- llar keratitis treated with topical and oral corticosteroids. J Cataract Refract Surg 2003; 29:451-456. 5. Sonmez B, Maloney RK. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in laser refractive surgery. Am J Ophthalmol 2007; 143: 420-427. < Volver al índice 60 Queratitis laminar difusa 10 años post Lasik Autores: Laura Fernández Del Cotero Secades / Marta Carrera Tarrés / Andrea Llovet Rausell / Maddi Alonso / Ariann Dyer Ricketts Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física • Antecedentes oftalmológicos : cirugía de LASIk miopico hace 10 años. • No antecedentes médicos ni quirúrgicos. • No alergias medicamentosas conocidas. • AVSC previa 1.0 en ambos ojos. • Mujer de 49 años que acude a Urgencias por dolor y molestias en OI desde hace un día. • En la exploración se observa una erosión corneal paracentral inferior, sin infiltrados, no se constata inyección ciliar. AVSC 1.0.Se le pone tratamiento antibiótico y lubrican- tes. La paciente mejora a las 48h pero acude de nuevo a los 5 días con disminución de la AV y sin dolor ni otros sintomas de interés. • Se constata una AVSC:0,6 y se visualiza un punteado blanquecino paracentral infe- rior en el estroma corneal con epitelio integro. No reacción en CA. 61 Pruebas complementarias • Fotografías digitales del SA. • Microscopia confocal. • Tomografía de coherencia óptica de segmento anterior Evolución clínica Se instaura tratamiento con prednisolona tópica a dosis altas (1 gota cada hora las prime- ras 24h y luego pauta reductora) a los 3 días la paciente recupera la AVSC:1,0 y las lesio- nes corneales han desaparecido. Diagnóstico Se trata de una queratitis lamenar difusa. Discusión La queratitis lamenar difusa (DLK) o también denominado síndrome de arenas del de- sierto, es una complicación poco frecuente del post operatorio precoz de la cirugía de LASIK, pero se han descrito algunos casos meses o incluso años posteriores. Se trata de células inflamatorias que tras un traumatismo o agresión a la córnea, aprovechan el flap para que las células inflamatorias vayan del limbo a la entracara. En su diagnóstico diferencial se encuentran las opacidades de la entrecara, infecciones o epitelizacion de la entrecara. Su diagnóstico es esencialmente clinco y biomicroscopico y los antecedentes de cirugía refractiva. La microsocopia confocal puede ayudar a diferenciar de otras entidades como la epite- lizacion de la entrecara y la tomografía de coherencia óptica de segmento anterior nos puede en la localización y extensión. 62 El tratamiento se basa en corticoides tópicos a altas dosis ( prednisolona/ dexametaso- na) y en casos refractarios pueden requerir una limpieza de la entrecara. Imágenes MICROSCOPIA CONFOCAL DIFERENCIA ENTRA LAS CAPAS DE LA CÓRNEA 63 INFILTRADO INFLAMATORIO INFILTRADO EN vISION DE HENDIDURA POST TRATAMIENTO CÓRNEA POST TRATAMIENTO CON HENDIDURA 64 OCT DE SA DONDE SE LOCALIZA y MIDE , EL INFILTRADO INFLAMATORIO MICROSCOPIA CONFOCAL CON LOCALIZACIÓN DE LINFOCITOS 65 Bibliografía 1. Refractive outcomes of laser in situ keratomileusis after flap complications. Sharma N, Ghate D, Agarwal T, Vajpayee RB.J Cataract Refract Surg. 2005 Jul;31(7):1334-7. 2. Late-onset traumatic flap dislocation and diffuse lamellar iflammation after laser in situ keratomileusis. Aldave AJ, Hollander DA, Abbott RL. Cornea. 2002 Aug;21(6):604-7. 3. Epithelialdefect diffuse lamellar keratitis and epithelial ingrowth following post-Lasik epithelial toxicity. Sachdev N et al. J Cataract Refract Surg. (2002). < Volver al índice 66 Queratoconjuntivitis límbica superior refractaria a tratamiento médico convencional Autores: Irene Garzo García / Jorge Sánchez Cañizal / Iker Henares Fernández / Ana Orive Bañuelos / Olaia Diaz De Cerio Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Mujer de 62 años que refiere enrojecimiento, molestias y sensación de cuerpo extraño en ambos ojos desde hace aproximadamente 5 años. Está diagnosticada de queratocon- juntivitis seca (QCS) y no refiere mejoría con ninguno de los tratamiento recibidos (lubri- cantes, suero autólogo, corticoides tópicos). Es remitida a la unidad de polo anterior para valoración de esta queratoconjuntivitis seca refractaria a tratamiento médico. • Antecedentes personales: No fumadora, NAMC, HTA. • Antecedentes oftalmológicos: No cirugías previas. Usa gafas presbicia. Tratamiento actual con suero autólogo y lubricantes con ácido hialurónico. ExPLoRACIón: • AV AO: 0,9. 67 • PIO: 14/16. • BMPA AO: Conjuntiva bulbar superior hiperémica y redundante asociada a una epite- liopatía punteada superficial en el 1/3 superior de la córnea, pannus superior (figura 1), así como pequeñas papilas difusas en conjuntiva tarsal superior (figura 2). No presenta filamentos ni inflamación intraocular. • FO: Dentro de límites normales. Pruebas complementarias • Tinción positiva con fluoresceína en 1/3 superior de la córnea y en conjuntiva bulbar superior (figura 3). • Test de Schirmer tipo 1: 2 mm en AO. • BUT: 12 seg/14 seg. • Para completar el estudio, se pidió una analítica básica con hormonas tiroideas, cal- cio, PTH, ANCA, ANCA, ENA y VSG que resultaron dentro de límites normales. Evolución clínica Se diagnosticó a la paciente de queratoconjuntivitis límbica superior (QCLS) asociada a su QCS previa, por lo que se decidió realizar el procedimiento propuesto por Kheirkhah y colaboradores. Bajo anestesia peribulbar, se resecó la conjuntiva bulbar y cápsula de tenon de 10 a 12 horas, cubriendo el defecto con membrana amniótica a modo de injerto (figura 4) y fijándola mediante puntos simples de nylon 10/0. Se finalizó la intervención con una in- yección subtenoniana de dexametasona y con la colocación de una lente de contacto de 18,5 mm. Como tratamiento postquirúrgico se empleó Moxifloxacino tópico, Prednisolona tópica en pauta descendente y lubricantes oculares. Pasados 2 meses, los síntomas, la hiperemia conjuntival y la reacción papilar disminuye- ron significativamente. En el momento actual (2 años post-cirugía) no se observan sig- nos de QCLS (figura 5 y 6), estando únicamente en tratamiento con lubricantes. 68 Diagnóstico Queratoconjuntivis límbica superior refractaria a tratamiento médico. Discusión En enero de 1963, Frederick Theodore publicó la primera descripción clínica de una que- ratoconjuntivitis específica que denominó queratoconjuntivitis límbica superior (QCLS) (1). Clínicamente se caracteriza por hiperemia y redundancia de la conjuntiva bulbar supe- rior, reacción papilar en la conjuntiva tarsal superior y queratopatía punteada superficial en la córnea superior. En ocasiones, se puede observar un engrosamiento en el limbo superior (1) (4) (7) así como filamentos corneales en un tercio de los casos (5). Theodore también describió la hipoestesia corneal como otro hallazgo frecuente (1). La histología revela un epitelio conjuntival anormal queratinizado con hiperproliferación, acantosis y pérdida de células caliciformes. El número de mastocitos parece también estar aumentado en el estroma subepitelial (1) (2) (7). Afecta con mayor frecuencia a mujeres y la edad media de aparición es alrededor de los 50 años. (1) (4). Se trata de una enfermedad inflamatoria cuya etiopatogenia aún no está clara. Entre las hipótesis propuestas, la teoría mecánica parece ser la más aceptada. Esta teoría sugiere que una conjuntiva bulbar superior laxa y redundante (debido a factores congénitos o relacionados con la edad), se ve afectada por el movimiento ocular durante el parpadeo originando una inflamacióncrónica (3). Además se han descrito asociaciones con la queratoconjuntivitis seca (QCS) (1) (4), con- juntivochalasia (3, 4), disfunción tiroidea (1) (4) e hiperparatiroidismo. (1) (4) (7). El pronóstico visual en la mayoría de los pacientes sigue siendo bueno, ya que el proceso generalmente se limita al cuarto superior de la córnea (1). En casos sintomáticos (6) el tratamiento tópico suele tener buenos resultados (2). Entre los tratamientos descritos se encuentran el nitrato de plata, lágrimas artificiales, vitamina A, n-acetilcisteína, suero autólogo (1), estabilizadores de mastocitos (2), lentes de contacto, y oclusión de los pun- tos lagrimales (3). En los casos de QCLS refractaria a tratamiento médico, la mayoría de los autores consi- 69 deran que la resección conjuntival y de la Tenon subyacente con o sin injerto de mem- brana amniótica, es la técnica más efectiva. (4) (2). Al eliminar esta conjuntiva redun- dante, se consigue una reepitelización de la conjuntiva sin laxitud y con una correcta adherencia a la esclerótica. (4) (7). La membrana amniótica humana además de dismi- nuir la inflamación, proporciona un buen sustrato para favorecer el crecimiento de las células epiteliales (4) (7). Por lo anterior, se podría deducir que la redundancia conjuntival podría ser la causa de los síntomas en la QCLS. Sin embargo, todavía se desconoce si el exceso conjuntival es el origen de la enfermedad o un resultado de la interacción mecánica entre la conjuntiva bulbar y el párpado. Para finalizar, destacar la importancia del diagnóstico diferencial puesto que los síntomas son similares a otras patologías entre las que se encuentra la QCS. Imágenes FIGURA 1 FIGURA 2 70 FIGURA 3 FIGURA 4 1 SEMANA POSTCIRUGÍA FIGURA 5 FIGURA 6 71 Bibliografía 1. Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ. Cornea. 3ª edición. Philadelphia. Editorial Mosbi. 2011. 2. Sun YC, Hsiao CH, Chen WL, et al. Conjunctival resection combined with Tenon layer excision and the involvement of mast cells in superior limbic keratoconjunctivitis. Am J Ophthalmol. 2008;145:445–452. 3. Yokoi N, Komuro A, Maruyama K, et al. New surgical treatment for superior limbic keratoconjunctivitis and its association with conjunctivochalasis. Am J Ophthalmol. 2003;135:303–308. 4. Gris O, Plazas A, Lerma E, Güell JL, Pelegrin L, Elies D. Conjunctival Resection With and Without Amniotic Membrane Graft for the Treatment of Superior Limbic Keratocon- junctivitis. Cornea. 2010; 29:1025-30. 5. Benítez del Castillo JM, Durán de la Colina JA, Rodríguez Ares MT. Superficie Ocular. Edita Sociedad Española de Oftalmologia. 2004. 6. Kheirkhan A, Casas V, Esquenazi S, Blanco G, Li W et al. New Surgical Approach for Superior Conjunctivochalasis. Cornea. 2007;26:685-91. 7. Nelson JD. Superior limbic keratoconjunctivitis (SLK). Eye 1989;3:180 –189. < Volver al índice 72 Reporte de un caso: óptimo resultado refractivo tras implantación de segmentos intracorneales en paciente con queratocono Autores: Javier Alfredo Iturria Soler / Nuria Valdés Sanz / Esther Casado López De La Franca / Juan Manuel López-Villalta Garcés / Marta Sánchez-Dehesa Saez Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente masculino de 42 años, sin antecedentes médicos de interés, con antecedentes de queratocono diagnosticado hace 20 años y miopía simple corregida con lentes de contacto semirrígidas. Acude a nuestro servicio de oftalmología por no tolerar las lenti- llas. En la exploración física AV OD: csc 1 OI: csc 0.3 ae 0.6 (en descenso desde exploración anterior). Autorrefractómetro: OD: -2 -1 a 81º OI: +0.75 -7.25 a 104º. Sin hallazgos patoló- gicos en la biomicroscopía ni fondo de ojo. Pruebas complementarias ojo izquierdo: • Refracción clínica: +0.75 -7.25 a 104º • Queratometría: • 39.75 D a 96.7º 73 • k max: 47 D a 11º • Aberrometría: coma vertical 2.436 µm a 268º • Queratometría: k max: 47 D a 11º • Asfericidad: 0.06 Evolución clínica Se diagnostica de Queratocono inferior OI en paciente que no tolera lentillas y con pro- gresiva disminución de agudeza visual. Se prescriben 2 segmentos intracorneales OI. Tipo Ferrara, ZO de 6 mm, incisión a 10º y 400 µm profundidad (80%). 2 segmentos: inferior (120º y 250 µ) y superior (90º y 200 µ). Resultado postoperatorio óptimo. Paciente se encuentra muy bien. Presenta halos. • Refracción clínica: +4 -2.25 a 98º • AV: 0.8 dif • Queratometría: K max 39.5 D a 12º • Coma vertical 0.703 µm a 202º • Asfericidad: 1.53 Diagnóstico Queratocono ojo izquierdo Discusión La implantación de segmentos intracorneales es una opción terapéutica a tener pre- sente en pacientes con queratocono. En el caso presentado se prescriben segmentos intracorneales, obteniendo resultados refractivos óptimos y la comodidad del paciente. Se valora la mejoría de agudeza visual con y sin corrección, refracción, disminución de los valores queratométricos y el coma vertical. Se tomaron en cuenta múltiples factores 74 para la implantación de segmentos. Segmentos de sección transversal triangular y base plana por su mayor corrección del astigmatismo (Refracción clínica: +0.75 -7.25 a 104º). Principalmente según sus datos del eje paquimétrico y comático, también tomando en cuenta el coma vertical, y según mapas de curvatura sagital, tangencial y elevación que presentan un cono inferior y periférico, se decide la imlantación de 2 segmentos asimé- tricos y no axiales con el objetivo de disminuir el cono y mejorar el astigmatismo topo- gráfico, teniendo presente la aberrometría preoperatoria, en especial el coma vertical. La mejoría de los parámetros topográficos expuestos se expresó en la mejoría de agudeza visual sin corrección y refracción postoperatorio a los 4 meses de la cirugía. Imágenes TOPOGRAFÍA PENTACAM PREQUIRÚRGICA OI 75 TOPOGRAFÍA PENTACAM POSTQUIRÚRGICA OI 76 Bibliografía 1. Mazen M. Sinjab. Corneal topography in clinical practice. (Pentacam system). Basics and clinical interpretation. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd; 2009 2. Alfonso JF, Fernández-Vega Cuero-Felgueroso L, Lisa C y Fernández-Vega Sanz L. Fundamentos ópticos en la cirugía de córnea. Elsevier. 3. Del Castillo A, Hernández E. Aberraciones corneales de alto orden. ¿Un método para graduar queratocono?. Rev Mex Oftalmol 2008; 82(6):369-375. 4. Alonso JF y col. Clasificación del queratocono basada en fenotipos clínicos. Influencia del astigmatismo congénito en la morfología del queratocono. Monogradías de la Socie- dad Española de Cirugía Ocular Implanto-Refractiva. Madrid: Elsevier; 2014: 165-84. < Volver al índice 77 Transferencia endotelial (DMET) exitosa a pesar de glaucoma maligno por burbuja migrada a cámara posterior en paciente intervenida de Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (DMEK) Autores: Marina Rodríguez Calvo De Mora / Cristina Gómez Cabrera / Silvia Lozano Ruiz / Carmen Alba Linero / Margarita Jódar Márquez Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física • HTA, DM2 en tto con ADO. Bronquitis crónica alérgica. Antiacoagulada con ADIRO. • Enfermedad actual: Paciente de 82 años de edad derivada por queratopatía bullosa post-pseudofáquica de origen incierto de años de evolución en su ojo derecho. • Antecedentes oculares: Cirugía de cataratas hace 10 años en OD y 8 años en OI. Hipermetropía previa de +7.5D OD y 7 +D OI. Pruebas complementarias Pentacam: • Edema corneal preoperatorio severo 800 micras. • Edema corneal 6 meses post-DMET: 550 micras 78 Evolución clínica La paciente presenta una queratopatía bullosa post-pseudofaquia OD muy descompen- sada. Se interviene 7 meses después mediante DMEK con injerto de 8.5 mm. La cirugía transcurrió sin incidentes a pesar de la mala visualización y la dificultad para desplegar el injerto. En la tarde del postoperatorio la burbuja de cámara anteriordetrás del iris, con la con- siguiente atalamia y PIO alta, sin evidencia de seidel. La iridotomía inferior parecía per- meable. Se le pauta atropina y fenilefrina, pero la pupila no pasa de la midriasis media, por lo que no fue posible evacuar la burbuja. Con el fin de disminuir la PIO se instiló Iopimax, Timolol, se pautaron 250 mg de acetazolamida VO cada 8 horas y se le pasaron dos tandas de 250 ml de manitol IV. Al día siguiente, la CA seguía en atalamia con aposición completa del iris periférico, por lo que se intentan agrandar las iridotomías mediante láser YAG, pero debido al edema corneal y el contacto irido-corneal es dificultoso. La paciente pasa a quirófano, donde se observa que la burbuja se encuentra en cámara posterior, tras la lente intraocular, de donde se extrajo mediante punción y aspiración vía pars plana. Esa misma tarde la PIO estaba controlada (15 mmHg) y la paciente sin dolor, aunque la cámara seguía plana. Al día siguiente la paciente seguía en atalamia y la PIO en aumento (21 mmHg) a pesar de las iridotomías permeables, por lo que se sospecha un glaucoma maligno y se realizá una VPP con buena evolución. Durante las siguientes 48 horas, la paciente muestra buena evolución con normalización de la PIO, apertura central de cá- mara y disminución del dolor. Se le dio de alta de planta 5 días después de laintervención y se pautó revisión en 72 horas. En las siguientes visitas se observó edema corneal difuso, el injerto arrollado a nivel infe- rior, sinequias periféricas extensas en toda la zona temporal y superior, mientras que en nasal e inferior había algo de apertura. La CA estaba formada a nivel central, la LIO per- manecía estable y el injerto enrollado a nivel inferior. La gonioscopia confirmó el cierre angular casi completo, con pequeñas zonas abiertas en nasal e inferior. Sorprendentemente, en los siguientes el edema corneal fue disminuyendo progresi- vamente y la 12 meses después de la cirugía, la paciente tiene una AV espontánea de 0.2, con una paquimetría central de 550 micras y glaucoma controlado con tratamiento médico (Combinación de timolol + brimonidina dos veces al día y Latanoprost antes de dormir y un comprimido de acetazolamida 250 mg cada 24 horas). De momento la pa- 79 ciente no desea intervenirse y porta lentes terapéuticas. Diagnóstico Transferencia endotelial (DMET) exitosa a pesar de glaucoma maligno por burbuja migrada a cámara posterior en paciente intervenida de Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (DMEK). Discusión El glaucoma maligno se define como un aumento de la PIO y atalamia en presencia de una iridotomía permeable. Se propone que la causa una dirección errónea (“misdirec- tion”) del humor acuoso hacia la cavidad vítrea, de manera que el complejo lente iris se desplaza hacia delante. Se ha descrito como consecuencia de prácticamente todas las cirugías, sobre todo tras glaucoma, y ocurre con más frecuencia en ojos hipermétropes, como el que ocupa nuestro caso. En el caso que se presenta, la burbuja de aire migró a cámara posterior por un mecanis- mo desconocido, puede que por una comunicación anómala preexistente de la cirugía previa de cataratas y contribuyó mecánicamente al glaucoma maligno. Por otro lado, al tratarse de un ojo muy hipermétrope, puede que el BSS procedente de la irrigación para desplegar el injerto DMEK se acumulara tras el iris y desencadenará la “misdirección” del acuoso. Por otro lado, se han descrito casos de resolución de edemas corneales en presencia de injertos DMEK desprendidos o incluso de “descemetorexis” sin inserción alguna de injer- to. ¿Podría existir una migración endotelial, una “re-activación” endotelial o, menos pro- bablemente, una regeneración endotelial tras la inserción de un injerto DMEK, aunque no esté adherido? La literatura no aporta respuestas claras a esta cuestión, ofreciendo hipótesis variadas. En el caso que exponemos, la disminución del edema corneal post-operatorio es eviden- te a pesar de no encontrarse el injerto adherido. Sin embargo, dada la complicación que presentó la paciente consideramos el resultado parcialmente satisfactorio. Pensamos que la Transferencia endotelial (DMET) ha podido contribuir al mantenimiento parcial de la transparencia corneal. 80 Imágenes PENTACAM PRE y 6 M POST “DMET” POLO ANTERIOR PREOPERATORIO POLO ANTERIOR 1 MES POST “DMET” 81 OCT SEGMENTO ANTERIOR POLO ANTERIOR 12 MESES POST “DMET” Bibliografía 1. Debrouwere V, Stalmans P, Van Calster J, Spileers W, Zeyen T, Stalmans I. Outcomes of different management options for malignant glaucoma: a retrospective study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012 Jan. 250(1):131-41. 2. Żarnowski T, Wilkos-Kuc A, Tulidowicz-Bielak M, Kalinowska A, Zadrożniak A, Pyszniak E, et al. Efficacy and safety of a new surgical method to treat malignant glaucoma in pseudophakia. Eye (Lond). 2014 Jun. 28 (6):761-4. 3. Ang M, Sng CCA. Descemet membrane endothelial keratoplasty developing sponta- neous ‘malignant glaucoma’ secondary to gas misdirection. Clinical and Experimental Ophthalmology. January 2018. 4. Descemet membrane endothelial keratoplasty and glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2018 Mar;29(2):178-184. 5. Maier AK et al, Intraocular pressure elevation and post-DMEK glaucoma following Descemet membrane endothelial keratoplasty Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2014 Dec;252(12):1947-54. 6. Naveira M, et al. Causes of glaucoma after descemet membrane endothelial kerato- plasty. Am J Ophthalmol. 2012 May;153(5):958-966.e1. 82 7. Balachandran C, Ham L, Verschoor CA, Ong TS, van der Wees J, Melles GRJ. Sponta- neous corneal clearance despite graft detachment in Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK). Am J Ophthalmol 2009;148(2):227-234. 8. Jacobi C, Zhivov A, Korbmacher J, et al. Evidence of endothelial cell migration after Descemet membrane endothelial keratoplasty. Am J Ophthalmol 2011;152(4):537-542. 9. Lagali N, Stenevi U, Claesson, M, et al. Donor and recipient endothelial cell population of the transplanted human cornea: a two-dimensional imaging study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51(4):1898-1904. 10. Dirisamer M, Ham L, Dapena I, van Dijk K, Melles GRJ. Descemet membrane endothe- lial transfer (DMET) “Free floating” donor Descemet implantation as a potential alternati- ve to “keratoplasty”. Cornea 2012;31(2):194-197. 11. Dirisamer M, Dapena I, Ham L, et al. Patterns of endothelialization and cornea clearan- ce after Descemet membrane endothelial keratoplasty for Fuchs endothelial dystrophy. Am J Ophthalmol 2011;152(4):543-555. 12. Shah RD, Randleman JB, Grossniklaus HE. Spontaneous corneal clearing after Descemet’s stripping without endothelial replacement. Ophthalmology 2012;119(2):256- 260. < Volver al índice 83 Una causticación compleja Autores: Pedro Molina Solana / Beatriz Mataix Albert / Francisco De Borja Domínguez Serrano / Manuel Caro Magdaleno / Antonio Manuel Garrido Her- mosilla / Maria Gessa Sorroche / Ana Fernández Hortelano Categoría: Cirugía de superficie y córnea Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente de 21 años con antecedente de causticación química hacía dos años que acude por episodios de ojo rojo en su ojo izquierdo e intensa fotofobia. En la exploración se evi- denció un retraso de la tinción epitelial con fluoresceína y la citología de impresión mos- tró un grado de metaplasia moderado-severo de las células epiteliales, así como células caliciformes muy alteradas. Se diagnosticó de insuficiencia límbica total y debido al antecedente de causticación en el ojo derecho se decidió realizar un trasplante heterólogo de dos segmentos limbares colocados a las VI y a las XII horas junto con TMA (trasplante de membrana amniótica). Debido a la mala evolución en el postoperatorio (rechazo agudo y explante del segmento inferior por ser demasiado grueso) y por la persistencia de signos y síntomas se optó por la realización de un solo injerto de limbo de 60º
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