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1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA “LA IMPORTANCIA QUE JUEGA EL SECTOR SALUD EN LA REHABILITACION DEL PACIENTE ADULTO AFASICO PARA SU FUNCIONALIDAD FAMILIAR, SOCIAL Y PRODUCTIVA” T E S I N A Q U E P A R A O B T E N E R E L T Í T U L O D E : L I C E N C I A D O E N P S I C O L O G Í A P R E S E N T A : H U M B E R T O M A R E S R O J A S COMISIÓN DICTAMINADORA: LIC. ADRIÁN MELLADO CABRERA MTRA. ROSA ISABEL GARCÍA LEDESMA MTRA. LAURA RUTH LOZANO TREVIÑO TLALNEPANTLA, EDO. DE MÉXICO 2005 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 Agradecimientos A Dios: Debo agradecer a Dios por haberme brindado esta magnifica y última oportunidad de titularme, de escalar un peldaño más dentro de la compleja escala social que la vida nos antepone. A mis padres: A quienes les debo mi formación como ser humano, a ellos que me apoyaron durante mi estancia en la escuela, que me motivaron incondicionalmente para concluir con mi tesis. Tengo que destacar la férrea invitación que me hacía mi padre para titularme y de la cual no había hecho caso; hasta que por fin tomé la decisión de llevarla a cabo. Recuerdo el saludo de mi padre (q.e.p.d.): “¿Qué pasó con la tesis... ya empezaste con la tesis... y la tesis...?” A mi esposa e hijos: A mi amada esposa, Rosa Irene; le voy a vivir profundamente agradecido por su apoyo y empuje para la realización de éste trabajo, por brindarme su tiempo, sus desvelos y, además, por exigirme concluir con el proyecto. A mis “cuatines”, Christian y Liliana; de quienes me siento muy orgulloso por ser buenos hijos, les comparto este logro con la idea de que también se formen como unos excelentes profesionales. A mis hermanos: Ellos también participaron con su “granito de arena”, en tanto estaban al pendiente del avance; y con sus comentarios como siempre positivos, que me impulsaron a continuar. A todos mis demás familiares; sobrinos, cuñados, que me sirvieron como punto de partida para destacar como un profesional. A mis asesores: A ellos les agradezco su participación y ayuda por compartir su experiencia, su valioso tiempo y sus consejos, además, su buena disposición para aceptar la asesoría. Considero que dentro del proceso de enseñanza, la labor de un asesor es bastante loable; por esto le reconozco a Rosa Isabel, a Laura Ruth y Adrián su invaluable ayuda. Pero, sobre todo a Adrián porque tengo muchos años de conocerlo y a quien considero como un amigo. Muchas gracias. 3 Índice Resumen 4 Introducción 5 Capítulo 1. Revisión histórica del concepto de afasia 7 Capítulo 2. Redes de apoyo y su funcionalidad en la rehabilitación del adulto afásico 67 Capítulo 3. Factores clínicos y humanitarios que intervienen en el cuidado de la salud del adulto afásico 89 Capítulo 4. Consideraciones del tratamiento y recuperación del adulto afásico 128 Capítulo 5. Estrategias de apoyo para el cuidado integral del adulto afásico 144 Discusión y Conclusiones 156 Referencias 165 Glosario 186 4 Resumen Se describen los antecedentes históricos del daño neuropsicológico de afasia, su definición, su clasificación, sus principales tipos y las alternativas teórico-metodológicas para su intervención y rehabilitación. Es necesaria la intervención de los elementos de la familia del paciente afásico para su recuperación y su concientización para asumir su nuevo rol de vida. Un factor muy importante para la rehabilitación del paciente afásico, es la intervención del personal profesional: psicólogos, terapeutas del lenguaje, neurolingüístas y trabajador social; unidos desarrollan estrategias específicas para la resolución de la problemática. Es necesario contar con la participación de los centros de salud y con los recursos indispensables en las clínicas de rehabilitación, con la finalidad de que el paciente afásico logre su estabilidad emocional y su óptima interrelación familiar, social y productiva. 5 Introducción Uno de los principales fenómenos que la psicología investiga en el comportamiento del ser humano es el procesamiento de información a nivel de lenguaje, cuyo origen se da con el buen funcionamiento de varias estructuras superiores cerebrales; si bien es cierto que para que se manifieste de una manera óptima el comportamiento lingüístico en el individuo, es necesario que éste cuente con una estructura y funcionalidad cerebral bien establecidas. Sin embargo, cuando una de las estructuras y función cerebral no están bien coordinadas, es posible que se presente algún deterioro del lenguaje como puede ser la afasia, descrita como un trastorno neuropsicológico del lenguaje a nivel central y que, como consecuencia, en el individuo se manifiesta una deformación cognitiva de la realidad, así, como el deterioro de otras funciones superiores cerebrales ante la estimulación del mundo con el que interactúa. Una de las alternativas clínicas para compensar y en el mejor de los casos rehabilitar al individuo con éste problema es la consideración de varios factores medio ambiental como son: la intervención cotidiana de cada uno de los miembros de la familia; la intervención de personal profesional como es: el psicólogo, el terapeuta del lenguaje, el fisioterapeuta, etc. Este trastorno debe tener su resolución en el campo de la rehabilitación y adaptación del individuo ante la familia y la sociedad, para esto; se cuenta con la participación del sector salud. La intervención del sector salud ante ésta problemática, le brindará al individuo afásico las condiciones necesarias para el desempeño de sus actividades cotidianas, laborales y profesionales; ya que se sabe que un individuo sano se caracteriza por tener un bienestar físico y emocional ante lo que le rodea. En el capítulo 1, se mencionan los antecedentes históricos de la problemática, y nos proporciona una perspectiva más amplia para poder abordarlo de acuerdo al punto de vista de su rehabilitación. En el capítulo 2, se describe una alternativa que ayuda al paciente afásico dentro del proceso de su recuperación con la participación de individuos y familiares involucrados en esta problemática, considerándolos como redes de apoyo para la rehabilitación del afásico. En el capítulo 3, se menciona la necesidad de contar con la infraestructura hospitalaria adecuada y con los recursos materiales y el aspecto humanitario que es fundamental para el cuidado de su salud del afásico. 6 En el capítulo 4, se presentan algunas consideraciones teóricas sobre la definición del concepto de recuperación y tratamiento del adulto afásico. En el capítulo 5, finalmente se plantea que el sector salud debe considerar la problemática del adulto afásico como un aspecto importante y proporcionarle la atención primaria integral para su buen desempeño en todos los ámbitos de su vida cotidiana. Conocemos muy bien la relevanciaque tiene para la sociedad el óptimo desempeño productivo de los adultos sanos; por esto, nos damos a la tarea de analizar la situación del adulto afásico considerando el importante papel que juega el sector salud en su rehabilitación y su posible participación en el sector productivo. Dado el enfoque que se pretende dar a este trabajo, sobre el papel que juega el sector salud en la atención primaria al adulto afásico, es necesario considerar algunos aspectos en el establecimiento del vínculo profesional-paciente con la finalidad de que éste recupere plenamente su estado de salud. Es importante considerar el planteamiento de las perspectivas teóricas del problema de la afasia, con la finalidad de darle el procedimiento adecuado, tanto para precisar un buen diagnóstico, como para elegir el mejor tratamiento. Otro aspecto que se debe de considerar es promover el apoyo familiar a través de las campañas de difusión que las instituciones de salud realicen, así, como el apoyo médico en el ámbito de prestación del servicio para los pacientes de bajos recursos. A través de la investigación realizada, se observa que existe poco o ningún apoyo por parte de los medios de comunicación social para establecer medidas de prevención del deterioro del lenguaje en cualquiera de sus modalidades. Finalmente, en la terapia es importante considerar la participación integral de todos los sectores involucrados para la recuperación exitosa y el establecimiento del lenguaje en el adulto afásico, que permita involucrarlo a la vida productiva; existe dentro del ámbito familiar y social un estigma de aquellos que sufren del deterioro del lenguaje, situación considerada como limitativa para lograr una pronta recuperación basada en la intervención clínica y en la óptima interrelación social. El objetivo principal de este trabajo, es conocer a través de una revisión bibliográfica, los recursos y las alternativas que se manejan con la participación del sector salud para la rehabilitación del adulto afásico y las posibilidades de su incorporación en los entornos familiar, laboral y social. 7 1 REVISIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE AFASIA 1.1. Conceptualización de Afasia a Través de Diferentes Teorías El origen del lenguaje humano está perdido en la prehistoria; debemos asumir que el desorden del lenguaje asociado con el daño cerebral focal, también se le atribuye al género humano, mucho antes de los registros médicos. Es asombroso entonces; que la formidable y consistente relación entre el lenguaje y el daño cerebral izquierdo hayan sido una información considerable desde hace 125 años. Una perspectiva histórica revela que el concepto de habilidad lingüística, opuesto a otros usos, como órgano fonador, oral y para otras habilidades cognitivas, es raramente distinguido en la información antes del Renacimiento. Se cree que la historia moderna de la afasiología, comenzó con un reporte de Broca en 1861, sobre una lesión situada y asociada con la pérdida de la producción o salida del habla. Tres años después, el término “afasia” fue empleado ampliamente dentro del mundo occidental, como un término invariable, que abarca la gran cantidad de conceptos del deterioro del lenguaje seguido del daño cerebral en la zona perisilvianica del hemisferio izquierdo (Goodglass, 1988). Con la perspectiva de finales del siglo XX, la historia de las ideas sobre la relación lenguaje-cerebro; ha sucedido a través de una serie de etapas, una de ellas comenzando en 1861. Para la investigación histórica en el período antes del siglo XIX, se destaca el trabajo de Benton y Joynt (1960; en Goodglass, 1988). Se describe históricamente el término afasia en varios períodos importantes y posteriormente se define el concepto y su clasificación; se considera importante su revisión porque a partir de ésta, nos damos cuenta de la evolución teórica que ha tenido el concepto a través del tiempo y sus implicaciones para el tratamiento del paciente afásico. 8 1.1.1. Período Prerenacentista. 1.1.2. Siglos XV-XVIII. 1.1.3. Francia: 1800-1860. 1.1.4. Período clásico: 1860-1950. 1.1.5. II Post-Guerra: 1950-1980. 1.1.6. Modelos de Lenguaje-Cerebro: 1950-1980. 1.1.7. Desarrollo Cercano al siglo XX. 1.1.8. Período Moderno. 1.1.9. Desarrollo Contemporáneo. 1.1.10. Un reporte orientado psicodinámicamente. 1.1.11. Revisión de Horenstein. 1.1.12. El estudio de Gainotti. 1.1.13. Revisión de Benson. 1.1.14. Estudio de Jaffe. 1.1.15. Revisión de Lamendella. 1.1.1. Período Prerenacentista Si bien es cierto que uno de los documentos quirúrgicos que datan del año 3500 a. c. contiene referencias sobre la pérdida del habla; una de las primeras fuentes que reconoce claramente el rol del daño cerebral es el Cuerpo Hipocrático. Benton (1964; en Goodglass, 1988) argumentó, que no hay una distinción hecha entre el desorden del habla en el ámbito secundario y el desorden afásico, dentro de algún documento médico escrito antes del primer siglo d. c. 1.1.2. Siglos XV-XVIII Con el comienzo del siglo XV, empezamos a encontrar reportes de pacientes con desórdenes del lenguaje, que involucran: escritura, nombramiento, producción motora del habla. Entre los autores más notables, se encuentran: Schmidt y Rommel. Schmidt (1676; en Goodglass, 1988), describió a un paciente con afasia y hemiplejía derecha, quien recobró el 9 lenguaje oral; pero, permaneció con alexia severa, trastorno adquirido de la lectura, logrando escribir palabras correctamente sobre el dictado. Schmidt, observó en particular que este paciente fue más hábil para la ejecución de la escritura, que para la lectura. Comparó a este paciente con otros, quienes se recuperaron de su alexia por el aprendizaje de “los elementos alfabéticos del lenguaje” (Goodglass, 1988). Rommel (1676; en Goodglass, 1988), publicó un caso similar, cuyo paciente manifestó la conservación del habla consecutiva y de eventos memorizados, así, como la comprensión escrita y oral; pero, fue incapaz de manifestar un lenguaje propuesto. Estos reportes incluyen referencias acerca del deterioro cerebral, específicamente del hemisferio izquierdo y hemiplejía derecha. Pero, sin un reconocimiento explícito de la asociación entre le pérdida del lenguaje y la parte lateral del hemisferio involucrado (Goodglass, 1988). 1.1.3. Francia: 1800-1860 Gall (1813; en Goodglass, 1988), comentó que el problema de la afasia empezó a tratarse como un aspecto intelectual, respecto a la relación de la estructura cerebral y las implicaciones, en relación con la psicología del lenguaje; subdividió la facultad del lenguaje en dos componentes, memoria para las palabras y sentimiento para el lenguaje; describió a dos pacientes afásicos en apoyo a su punto de vista. Uno de ellos, presentó debilidad residual del lado derecho con anomia, seguido de una herida profunda que se dirige por dentro, hacia el lóbulo frontal. El otro paciente, presentó problemas severos en la producción del habla seguida de un choque localizado en su frente, como el origen de su deterioro. Ambos casos aportaron la evidencia del punto de vista de Gall, sobre la afección de la parte frontal bilateral para el lenguaje. Un personaje quien provocó controversia fue Bouilland (1825; en Goodglass, 1988), quien presentó una serie de casos, apoyando la tesis de que el deterioro del lenguaje demanda una lesión bilateral del lóbulo frontal. Bouilland, fue atacado a causa de su punto de vista dogmático ya que mostró un material pobre, no obstante, se acreditó con el análisis perceptivo de la biología del lenguaje que fue un avance para esa época. Distinguió el 10 componente motor del habla, con la actividad no lingüística de los propios órganos: lengua,labios y glotis; se debe considerar el concepto del doble control sobre el mecanismo de estos órganos; uno para la conducta aprendida del habla y el otro, para la conducta instintiva de tragar. Distinguió, además, a la afasia y a la amnesia para las palabras, haciendo un análisis del mecanismo motor del habla; anticipándose a la forma dicotómica descrita por Broca y Wernicke. La doctrina de Bouilland, acerca del control del lenguaje sobre la parte frontal bilateral cerebral; fue atacada por Andral, Cruivellier y Baillarger, principalmente por su fundamento anatómico, sin embargo, fue apoyado por Auburtin, Gratiolet y muchos más quienes presentaron cuatro casos dando apoyo a Bouilland (Goodglass, 1988). Otro seguidor del pensamiento de esa época fue Lordat, quien experimenta un episodio transitorio de afasia, y contó su propio caso en términos de un análisis intuitivo del desarrollo del proceso del lenguaje; de acuerdo a su análisis, la primera etapa del acto del habla es el aislamiento de la idea general del mensaje propuesto, seguido por las unidades de pensamiento preverbal guiado, las cuales, se involucran dentro de la forma verbal y por sus sonidos arreglados en orden, de acuerdo a las reglas del lenguaje y finalmente la realización motora. Lordat sostuvo que varias formas de la afasia involucran el análisis en diferentes etapas del proceso expresivo o receptivo. Concluyó, sobre las bases de su propio recuerdo; que no existe deterioro intelectual habiendo afasia (Goodglass, 1988). 1.1.4. Período Clásico: 1860-1950 En la época en que Broca (1861; en Goodglass, 1988), presentó sus hallazgos sobre la lateralidad de la lesión en la pérdida del lenguaje articulado, se distinguió éste, de otras capacidades intelectuales del ser humano, aceptándolo como el sustrato biológico localizado dentro del hemisferio izquierdo. Estos conceptos circularon sobre la naturaleza psicológica de los procesos del lenguaje; sobre la naturaleza de los cambios inducidos de los tipos de afasia y sobre las inferencias trazadas de la relación síntoma-lesión para el entendimiento de la anatomía del lenguaje. Mientras que durante este período, el conocimiento y la sofisticación crecían por medio de la observación clínica, los métodos de 11 estudio cambiaron poco y las diferentes tendencias del pensamiento que eran discernibles en 1935, estaban ya presentes desde 1875. Broca fue cuidadoso al distinguir la pérdida de la articulación del habla, la cual llamó “afasia”; de la “amnesia verbal”, a la que consideró similar a la afasia sensorial de Wernicke. Esta dicotomía fue reconocida por un número de seguidores de Broca, antes de la aparición de la monografía de Wernicke (1874; en Goodglass, 1988). Baillarger (1864; en Goodglass, 1988), se refirió a la “afasia simple” como la pérdida del lenguaje, en contraste a la forma en la que ocasiona una perversión en la facultad del lenguaje; en la que los pacientes pronuncian palabras no relacionadas con su pensamiento. Igualmente, Jackson (1915; en Goodglass, 1988), reconoció dos grupos principales: aquel con daño severo o ausencia del habla y otro con habla abundante; pero, errónea. Bastian (1869; en Goodglass, 1988), neurólogo inglés adoptó el término afasia y amnesia en un sentido muy parecido a los de Broca. La posición especial de Bastian en la afasiología, es su postulado de un sistema de centros y conexiones a través de los cuales, él abarcaba todas las formas de afasia. Esta experiencia, tuvo su fundamento en la localización de la afasia sensorial de Wernicke, en la porción posterior del giro temporal superior, que ha sido descrito de acuerdo a su propio criterio. Geschwind (1966; en Goodglass, 1988) señaló, la monografía de Wernicke con su rigurosa cartografía de los datos onto-anatómicos de los procesos psicológicos; fue una influencia para la contribución en la historia de la afasia, por varias razones: primero, él atribuyó a la afasia sensorial, la destrucción de un centro para las imágenes de palabras auditivas considerando a la parafasia en el monitoreo auditivo, segundo, formuló el principio de la asociación anatómica sobre las bases firmes que Bastian adoptó. El punto de vista que propuso Meynert respecto a la existencia de una vía nerviosa del primer giro temporal al área del habla motora de Broca, Wernicke lo comparte mencionando la existencia de una forma de afasia (afasia de conducción), la cual pudo ser producida por una lesión de tal vía. El paciente pudo entender lo que escuchaba, teniendo la habilidad de la producción del sonido del habla; pero, fue incapaz de encontrar palabras, debido a su parafasia. Wernicke insistió sobre la independencia de la conceptualización del lenguaje, teniendo una postura opuesta a la de Bastian (1869; en Goodglass, 1988), 12 quien postuló que el pensamiento requiere de la manipulación de palabras que están almacenadas en el centro de la palabra auditiva. Kussmaul (1881), publicó su propio libro Die Storungen Der Sprache; presentó su punto de vista sobre afasia con algunas características en común al modelo de Wernicke; pero, incluyendo un centro visual y conceptual. Kussmaul introdujo los términos “sordera para las palabras” y “ceguera para las palabras”; consideró a la afasia como un término artificial para una disposición de desórdenes autónomos afectando la producción del habla (afasia ataxica), recuperación de la palabra (afasia amnésica), producción de oraciones (agramatismo), así también, como sordera y ceguera para las palabras. Por otra parte, la explicación de Lichtheim (1884) del modelo de Wernicke está asociada con la doctrina clásica de los centros y las conexiones asociativas. Lichtheim estableció sus principios fundamentales sobre la función del cerebro, con una total convicción lógica, que hoy día se considera un punto de vista mecanicista. Dentro del esquema de Lichtheim, la conexión entre el centro del habla motora y el centro de la palabra auditiva, llega a ser la vía para la repetición. La afasia de conducción, la cual resulta de una interrupción de esta vía, está principalmente marcada por la falla de ésa repetición. Lichtheim también introdujo el principio para un centro conceptual que fue el almacén del significado, unido a la imagen de la palabra auditiva del área de Wernicke y el cual fue también el origen del mensaje, para ser implementado por el centro motor del habla; la afasia transcortical provoca la interrupción de esta vía o del centro conceptual. Lichtheim propuso la elaboración de su esquema para agregar un centro para las imágenes visuales, principalmente para la lectura y otro para la representación motora, mediante la escritura. Charcot (1883), propuso una tipología basada en el principio del esquema de Lichtheim; después, Grasset (1907), estableció cinco centros que permitieron deducir 18 formas de afasia (Grasset, 1907). Déjerine (1901), adicionó al esquema postulado por Lichtheim, y a los esquemas ya propuestos por Broca y Wernicke, una zona verbal visual en el giro angular e insistió en considerar conexiones corticales cortas y largas, enlazando aquellas zonas potencialmente involucradas; al mismo tiempo, propuso considerar la intervención del cuerpo calloso tomando en cuenta la inervación bilateral del aparato motor oral. 13 Mencionó, que una lesión de la zona perisilvianica del lenguaje tiene impacto sobre todas las modalidades del lenguaje; aunque en particular, un canal del lenguaje puede estar predominantemente afectado de acuerdo a la localización de la lesión. El argumento de Déjerine, se basa en la interdependencia de la multiplicidad de conexiones de la zona del lenguaje. La contribución de Déjerine sobre la clínico-patología de la ceguera pura para la palabra y alexia con agrafia, esparticularmente bien conocida. Kussmaul (1881), incluyó el agramatismo y la amnesia para las palabras de los subtipos de deficiencias; que fueron un cabo suelto para la categoría del término afasia. Además, cada una de esas manifestaciones estuvo sujeta a un análisis clínico y psicológico por numerosos afasiólogos (Kussmaul, 1881). Pitres (1898), distinguió el síndrome de afasia amnésica o dificultad para encontrar la palabra; concibió este desorden como una disociación entre el centro conceptual y la imagen de la palabra; pero, no propuso el sitio de la lesión en particular. Es notable que el esquema Wernicke-Lichtheim no haga alguna revisión para considerar a la afasia amnésica (anómica) dentro del mismo (Pitres, 1898). El agramatismo fue observado y nombrado muy próximo al período de Broca; más tarde; estuvo sujeto al escrutinio clínico y psicológico. Kleist (1916), distinguió entre agramatismo y paragramatismo, a la reducción que implicaba a la sintaxis y supresión de elementos sintácticos; que más tarde involucraron el mal uso de la sintaxis. La monografía de Pick (1913), sobre el agramatismo, fue ampliamente utilizada para la explicación de cómo se desarrolla la pronunciación, desde una noción preverbal hasta la realización motora. El fenómeno del asociacionismo en las ideas, es apoyado por Marie (1906) y Head (1926), obteniendo mayor fuerza con Jackson de acuerdo a sus escritos. Los escritos de Jackson sobre afasia, perduraron 30 años desde 1863; su punto de vista se cita: “… El deterioro esta muy cerca al cuerpo estriado, lo más probable; es que el defecto de la articulación sea una cuestión más notable y lo más remoto es que sea un error de palabra” (Jackson 1932). Jackson consideró los principios psicológicos generales; mismos que aplicó a las afasias de casi cualquier tipo, y los cuales llegaron a convertirse en un axioma. El pensamiento de Jackson fue fuertemente influenciado por Spencer, intentando mostrar que ciertos 14 principios generales de la actividad neuronal se aplican ampliamente a través de los sistemas, incluyendo lenguaje y percepción; una distinción fundamental de esta idea estuvo dada entre las conductas volitiva y automática, a las que consideró que están involucradas en diferentes niveles de organización neuronal. Dentro del domino del lenguaje, estas conductas están representadas por una parte, por interjecciones y por otra, por el lenguaje proposicional. La afasia afecta principalmente el uso proposicional del lenguaje; Jackson sugirió que el nivel automático del habla, esta mediado por el hemisferio derecho, dado lo anterior; existe sobrevivencia a la destrucción masiva del hemisferio izquierdo. La distinción de Jackson entre la comunicación propuesta y la automatizada puede dar origen a la elaboración tardía de Goldstein sobre la conducta abstracta en afasia y representa un punto de coincidencia entre la función intelectual y la función del lenguaje. Dos autores contribuyeron notablemente en la aproximación de esta teoría: Trousseau (1867), que debatió sobre el concepto de afasia para enfatizar el amplio impacto intelectual de este desorden que observó en algunos otros pacientes y Finkelnburg (1870), mencionó que el deterioro del lenguaje es sólo una faceta de la pérdida de la capacidad simbólica o “asimbolia”; la cual también se manifiesta por medio de gestos. La controversia más importante fue la provocada por la publicación de Marie en 1906 que postulaba que hay realmente, sólo un tipo de afasia: la afasia de Wernicke, que puede ser en cierto sentido un desorden de inteligencia con manifestaciones particulares en el lenguaje. Para Marie, la dificultad en la producción del habla descrita por Broca, fue sólo una disartria la cual paso a co-existir con una verdadera afasia (la de Wernicke). Varios autores sobresalen de los afasiólogos muy cercanos al siglo XX, por su introducción de conceptos, sin embargo, éstos no se vinculaban con la idea tradicional anatómica-asociacionista. Pick, cuya aproximación a la afasia siguió la línea tradicional que llegó a ser un proponente del análisis lingüístico y psicológico del desorden. Su trabajo sobre agramatismo toma la forma de una disección psicológica de los procesos de formulación y emisión de una oración. Head (1926), que fue sucesor de Jackson y en cuyo trabajo estableció fundamentalmente que para todas las afasias, existe un desorden de formulación simbólica y de expresión, que se extiende a las operaciones no verbales, así, como a las operaciones cognitivo verbales. Mencionó que la afasia es como un deterioro del intelecto que tiene un impacto sobre 15 cualquier conducta; en la que algunos símbolos juegan un rol importante entre la iniciación y el completado. Head presentó cuatro tipos de clasificaciones como ejemplo de varias perturbaciones parciales de capacidad simbólica. Su clasificación de “afasia verbal”, corresponde a la afasia motora cortical tradicional ó afasia de Broca; su “afasia sintáctica”, a la afasia sensorial tradicional o afasia de Wernicke; “afasia nominal”, muy cercana a la afasia amnésica de Pitre; la descripción de “afasia semántica”, representa un nuevo concepto en la clasificación, el cual subsecuentemente fue revisado por Luria. Este desorden libera a las habilidades básicas del lenguaje, de la fonología, sintaxis y recuperación de la palabra; pero, daña a la capacidad de inferir y percibir relaciones sobre el nivel verbal y no verbal. De acuerdo a la tendencia de esa época, Weisenburg y McBride comprendieron el punto de vista de Jackson y Head, respecto a la asociación anatómica clásica, tanto “dinámico”; como “estático”. Sus propios estudios permitieron concluir que el grado de coincidencia del daño en sus pacientes, no dieron pauta para fortalecer una clasificación más precisa, sino que manifestaron: “predominantemente expresiva”, “predominantemente rece ptiva”, “receptiva -expresiva” y “amnésica”. Weisenburg y McBride enfatizaron sobre la naturaleza pragmática y empíricamente pura de su clasificación; evitando modelos, teorías y anatomía, como base para sus categorías. La contribución de Goldstein 1878-1965, hace énfasis sobre los cambios en la capacidad adaptativa e intelectual del paciente afásico, aun cuando se determine sus síntomas, respecto a su expresión lingüística. El argumento de Goldstein (1948), es la pérdida de la capacidad para manifestar la conducta de abstracción; lo cual implica, la incapacidad para enfrentarse con símbolos, cambiar de una actividad a otra, etc. La pérdida de la conducta de abstracción se explica a través de un número específico de síntomas, tales como agramatísmo (a causa de la naturaleza de “abstracción” de los morfemas gramaticales) y la incapacidad para nombrar. La afasia amnésica fue para Goldstein un desorden del nombramiento causado por la incapacidad del paciente en la concepción de renombrar un objeto como un atributo arbitrario asignado al objeto. Los pacientes con afasia amnésica pueden referir ocasionalmente al objeto por su nombre; pero, para el referido del paciente, el nombre es funcionalmente el mismo para el objeto. De acuerdo a Goldstein, él no tuvo la intención de reducir su conceptualización de 16 afasia a los principios de la pérdida de la conducta de abstracción; uso el término “ayuda del lenguaje” para referirse a varios componentes en el uso del lenguaje, que puede ser afectado de diversas formas del desorden: articulación, sintaxis, lectura, escritura y las habilidades asociadas con el lenguaje. Alajaouanine (1890-1980), fue el primer neurólogo que solicitó la colaboración de un psicólogo (Ombredane) y una lingüista (Durand), para un estudio interdisciplinario de un desorden de afasia (Alajouanine, Ombredaney Durand, 1939). La influencia de Alajouanine fue considerable; tanto por su énfasis en el estudio de las características psicolingüísticas de afasia junto con sus fundamentos anatómicos, como por su entrenamiento y colaboración con otros neurólogos, quienes tenían prominencia en afasiología contemporánea, particularmente Lhermitte y Lecours. 1.1.5. II Post-Guerra: 1950-1980 La segunda Guerra Mundial tuvo efectos directos e indirectos en afasiología. En los Estados Unidos, la corriente dentro del hospital veterano de pacientes con herida cerebral y con daño en el lenguaje, levantó una demanda para tratamiento y rehabilitación. Los fondos financieros suministrados para la rehabilitación e investigación atrajeron dentro de este campo de la afasiología un amplio número de psicólogos y patólogos del lenguaje, colegiados en métodos de investigación cuantitativo y experimental. Ambas profesiones fueron comisionadas en el entendimiento y tratamiento de los efectos del daño cerebral. Quizá lo más importante de esta nueva influencia en este período, fue la participación de psicolingüístas y psicólogos cognitivos en la formulación de preguntas que fueron contestadas. En los 50s se observó el surgimiento y el rápido desarrollo de la especialidad de la psicolingüística en unión con el proceso informativo y el movimiento de la psicología cognitiva en las dos décadas siguientes. Esas aproximaciones se desarrollaron virtual y simultáneamente en los Estados Unidos, Inglaterra, continente Europeo y Japón. 17 1.1.6. Modelos de Lenguaje-Cerebro: 1950-1980 Los años 50s y 60s mostraron un gran número de sistemas taxonómicos en relación con las ideas que predominaban en esa época y tuvieron alguna aceptación limitada. Bay (1964), rechazó la posición clásica de la taxonomía basada anatómicamente; así como con otra que fue basada sobre factores lingüísticos y psicológicos, argumentando que ninguna aproximación pudo brindar sin ambigüedad, algún caso clasificable. Él pensaba que la afasia era una entidad indivisible; algunos tipos de afasia se pueden sólo caracterizar de acuerdo al nivel de severidad y por la presencia o ausencia de alguna característica adicional específica, tales como: disartria, euforia, incapacidad a la lectura, etc. La aproximación de Bay entonces, llegó a carecer de fundamentos característicos en principio, incluyendo la aproximación de Marie. Schuell, fue una directora y patóloga del habla, autora de uno de los más amplios programas de rehabilitación de afasia en veteranos. Incursionó en el estudio sistemático de los errores del habla en los individuos afásicos, fue muy influyente como maestra de patología del habla y una promotora en el reentrenamiento del lenguaje para individuos afásicos. Schuell propuso categorizar cinco tipos de afasia; sus categorías no se consideraron como variables basadas anatómica y psicolingüísticamente. Su tipología estuvo basada, en parte por la severidad y por otra, por la combinación de las dificultades del lenguaje con problemas sensorio motores (Schuell, Jenkins y Jiménez-Pabon, 1964). Jakobson, fue un lingüista ruso asociado con la escuela de lingüistas de Prague; cuya enorme influencia sobre el pensamiento lingüista en este siglo, se debe a su análisis de algunas propiedades del lenguaje y su manifestación a través de un amplio rango de la actividad humana relacionada al lenguaje. Su concepto de fonema envuelve distintas características, dando apoyo a la fonología moderna. Jakobson consideró cómo el desarrollo del lenguaje y el fracaso del mismo, ejemplifica la operación del principio universal del lenguaje. En su monografía, Jakobson (1941) sugiere que el orden de la adquisición de los sonidos del habla en los niños, es el mismo sonido que prevalece a través del lenguaje de las palabras y a la inversa respecto a este orden. Desde su punto de vista sobre los tipos de afasia, Wepman y Jones (1961ª) se manifiestan en términos de funciones psicolingüísticas sin referencia a un correlato 18 neuroanatómico. Wepman y Jones investigaron el fenómeno de la afasia, considerando que las operaciones del lenguaje están definidos en términos de combinación de los canales de salida motoras y canales de entrada sensoriales, de acuerdo a sus investigaciones en pacientes afásicos; ellos derivaron cuatro dimensiones del lenguaje, estas fueron: transmisión visual a oral; transmisión auricular a oral, transmisión auricular a gráfica e igualación de estimulación auricular u oral; concluyeron que un factor simple de lenguaje puede ser sólo extraído de la prueba de ejecución de los individuos afásicos (Wepman y Jones, 1961ª). 1.1.7. Desarrollo Cercano al Siglo XX Durante la cercanía al siglo XX, hubo más elaboraciones del concepto sobre los centros subcorticales y corticales y sus interacciones neurológicas de las funciones del lenguaje. Déjerine (1849-1917), fue una figura muy importante en este desarrollo; su notable logro fue su demostración del sustrato anatómico del síndrome de alexia pura sin agrafia y su interpretación como el “síndrome de desconexión” (Lecours, Lhermitte y Bryans, 1983). Henschen, realizó un análisis de los reportes clínico patológicos en la literatura sobre afasia y formuló un modelo minucioso que postuló la existencia de numerosos centros corticales para casi todos los aspectos de la función del lenguaje, incluidas las actividades relacionadas para el cálculo, expresión y apreciación musical (Henschen, 1919-1922). 1.1.8. Período Moderno El comienzo de la “época moderna” en la investigación de la afasia fue designado para el año de 1935, a partir del estudio de Weisenburg y McBride (1935; en Benton y Anderson, 1998), quienes generaron una cantidad considerable de información acerca de este deterioro y que al mismo tiempo proveyeron un modelo metodológico para las investigaciones subsecuentes. Un importante desarrollo en décadas recientes ha sido el enfocado al esfuerzo para describir, en términos precisos; las alteraciones del habla presentadas en pacientes afásicos y a relacionar esos cambios en los sustratos anatómicos de éste desorden; y conocer el 19 estatus cognitivo del paciente afásico. El trato ó las relaciones con tales disturbios como: agramatismo, paragramatismo, “desorden para encontrar palabras” y afasia sintáctica, requiere del esfuerzo de expertos en el campo de la lingüística. Como consecuencia, un gran número de lingüistas se comprometieron con el estudio de la afasia; se les conoció como: neurolingüístas. Aunque algunos neurólogos y psicólogos (Alajouanine, Ombredane y Duran 1939; Kleist 1934; Ombredane 1926, 1933; en Benton y Anderson, 1998) trataron con los problemas psicolingüísticos en años recientes, la figura creativa en este campo fue Jakobson. En su monografía, este autor (1941; en Benton y Anderson, 1998) comparó los desórdenes fonémicos en la pronunciación de los pacientes afásicos, con los del habla de los niños; haciendo una relación de los aspectos más generales de la fonología y tuvo resultados positivos, dando pauta a las investigaciones subsecuentes. Las investigaciones continuaron con el propósito de definir las bases anatómicas de la afasia; las aproximaciones localizacionistas a la “anatomía” de los desórdenes afásicos, contin uaron con el neurólogo Nielsen (1890-1969; en Benton y Anderson, 1998) cuyo pensamiento siguió la línea establecida por Henschen (1919-1922 y Poetzl 1928; en Benton y Anderson, 1998). 1.1.9. Desarrollo Contemporáneo Con el rompimiento del curso de las investigaciones anteriores, junto con las hechas por Geschwind (1965; en Benton y Anderson, 1998) en las que los desórdenes de apraxia, agnosia y afasia, fueron interpretados como producto de la desconexiónneuronal; se estipuló el ímpetu para una aproximación reciente para el estudio anatómico del síndrome afásico. Desde el momento en que las descripciones de Bouilland y Broca respecto a las descripciones del deterioro del habla y del daño del lóbulo frontal; el estudio de la afasia tuvo una fuerte ayuda en cuanto al método de esta lesión, en tanto la correlación fue establecida entre áreas circunscritas de la disfunción cerebral y el patrón de alteración conductual. Geschwind analizó el estudio de las lesiones en el siglo pasado y propuso un modelo para el lenguaje y el cerebro, en el que los componentes principales fueron los centros del 20 lenguaje localizados en las áreas de Wernicke y Broca conectados por una importante vía (el fascículo arqueado), que recibe apoyo de la corteza auditiva y otras regiones perisilvianicas. Los informes de Geschwind precedieron pocos años al comienzo de una serie de avances tecnológicos, los que aportaron oportunidades sin precedentes para los modelos del cerebro y el lenguaje. Hasta entonces, el medio esencial para obtener una correlación anatómica que aportara un indicio de afasia, fue la autopsia del cerebro del paciente afásico; pero, al mismo tiempo, la principal limitación inherente es que depende exclusivamente de los estudios postmuerte. En realidad, el estudio anatómico necesariamente seguido de la evaluación del lenguaje del paciente; dificulta la hipótesis para probar la situación de manera convincente. A mitad del siglo XX, la angiografía y neumoencefalografía; fueron aplicadas en la clínica para proveer indicadores anatómicos generales en el manejo de una guía de pacientes neurológicos, incluyendo aquellos con desorden de lenguaje adquirido. Estos procedimientos, tuvieron considerables riesgos asociados con la información anatómica ambigua; pero, los reportes de hallazgos limitados del análisis retrospectivo de los registros clínicos, estuvieron de acuerdo con el conocimiento de los principios de afasia (Rosenfield y Goree 1975; en Benton y Anderson, 1998). El isótopo radioactivo para explorar el cerebro, fue usado por Benson en la mitad de los 60s en los primeros estudios para correlacionar sistemáticamente los resultados de la neuroimagen con los signos comunes de afasia (Benson 1967; Benson y Patten 1967; en Benton y Anderson, 1998). Este trabajo proporcionó la primera confirmación radiológica de la distinción de Wernicke entre la afasia “sensorial” fluida, asociada con las lesiones con el hemisferio anterior izquierdo y la afasia “expresiva” no fluida, asociada con las lesiones anteriores. El explorador cerebral de isótopo radioactivo fue aplicado por un número limitado de afasiólogos (Karis y Horenstein 1976; Kertesz, Lesk y McCabe 1977; Verhas, Schoutens y Demol 1975; en Benton y Anderson, 1998) pero, el intento detallado de su interpretación anatómica estuvo basado sobre los índices neurológicos, asociados con imágenes radiográficas borrosas (Rubens 1975; en Benton y Anderson, 1998). Esto marcó la llegada de la Tomografía Computarizada (CT) en 1973; la superioridad de la CT sobre la Angiografía y el explorador Radioisotópico para el estudio de la afasia, fue 21 demostrada directamente por Yarnell, Monroe y Sobel (1976; en Benton y Anderson, 1998) a través de los resultados de un estudio con 14 pacientes. Morh mostró la utilidad potencial de la CT dirigido hasta ahora a la desconexión anatómica del tejido; al mismo tiempo el uso de la CT basado en los reportes de la afasia, causada por lesiones en el tálamo izquierdo (Morh, Watters y Duncan 1975; en Benton y Anderson, 1998) y en el área de Broca y las regiones alrededor del área de Broca (Morh 1976; en Benton y Anderson, 1998). Haward, Naeser y Zatz (1977; en Benton y Anderson, 1998) publicaron el primer estudio sistemático sobre afasia en donde aplicaron esta nueva tecnología (Naeser y Haward 1978; en Benton y Anderson, 1998). Al mismo tiempo, reconocieron las numerosas trampas metodológicas potenciales, las cuales muchas fueron ignoradas; sus estudios incluyeron a pacientes con lesiones sólo simples y locales causadas por choque, usaron el explorador de la CT cuyos resultados detectaron lesiones relativamente estables, finalmente llevaron a cabo un análisis de imagen sobre el perfil conductual del paciente. Los descubrimientos fueron consistentes de acuerdo a la localización anatómica clásica para la principal categoría diagnosticada de afasia y fueron interpretadas como apoyo general del modelo de afasia de Geschwind. Los estudios de la Tomografía Computarizada también depuraron el informe sobre la afasia global, la que históricamente estuvo enfocada como la consecuencia de una lesión masiva dentro del territorio de la arteria cerebral media izquierda, con daño combinado en las áreas de Wernicke y Broca y las estructuras subcorticales. En los casos poco frecuentes de afasia global sin semiparálisis, las lesiones estuvieron limitadas de la región prerolándica a las regiones conservadas de la corteza motora, establecidas entre las áreas dañadas y la corteza posterior y prefrontal del lenguaje (Deleval, Leonard, Mavroudakis y Rodesch 1989; Granel, Biller, Damasio, Adams y Cornell 1987; Vignolo, Boccardi y Caverna 1986; en Benton y Anderson, 1998). Uno de los avances más importantes que resultaron de la aplicación de la CT, fue el esclarecimiento de la ubicación del daño subcortical, asociado con las afasias “atípicas”; las cuales no corresponden conductualmente a alguna categoría clásica. Las lesiones circunscritas al hemisferio izquierdo, involucran a la cápsula interna del sistema límbico anterior que encabeza el núcleo caudado, la porción anterior del putamen y el tálamo, estructuras que son la causa de la afasia dado lo anterior; los modelos de las bases 22 neuroanatómicas del lenguaje, fueron por consiguiente ajustadas (Damasio, Damasio, Rizzo, Varney y Gersch 1982; Graff-Radford y Damasio 1984; Naeser y Cols. 1982; en Benton y Anderson, 1998). Antes de la llegada de la CT, la afasia de conducción fue reconocida como una categoría independiente. Poca información estuvo disponible respecto a las bases anatómicas (Benson y Cols. 1973; Geschwind 1965; Konorski, Kozniewska y Stepien 1961; en Benton y Anderson, 1998). Varios investigadores aplicaron la nueva tecnología para definir las áreas del daño, que pudieron causar este síndrome; incluyendo el giro supramarginal, la materia blanca subyacente, la corteza auditiva y la ínsula (Damasio y Damasio 1980; Kertesz y Cols. 1979; Naeser y Hayward 1978; en Benton y Anderson, 1998). La técnica de la Imagen de Resonancia Magnética (MRI), fue desarrollada casi una década después de la CT (1983). Este proceso, mide las diferencias en la respuesta del núcleo atómico de varios tipos de tejido en un breve pulso de banda de radio, aplicado dentro de un campo magnético dinámico; ésta fue la primera técnica de neuroimagen no apoyada sobre radiación física. La MRI ha ayudado al estudio progresivo de la afasia, del deterioro del lenguaje gradual y progresivo y a la anomia, daño en la fluidez y deterioro en la comprensión auditiva (Graff-Radford y Cols. 1990; en Benton y Anderson, 1998). Hubo, además, otras implementaciones dentro del avance tecnológico que auxiliaron al estudio de la afasia, como el manejo de la Imagen de Resonancia Magnética Funcional (FMRI), Tomografía Computarizada por Emisión de Fotones Sencilla (SPECT), Tomografía por Emisión de Positrones (PET), que son otra herramienta usada en la exploración del cerebro de pacientes afásicos. Nada parecido a la información estructurada que aportaron las técnicas de la CT y la MRI, que permitieron la visualización del torrente sanguíneo y el incremento y decremento metabólico de las regiones cerebrales. Muchasde las contribuciones de la imagen funcional para la comprensión de la función cerebral y del lenguaje, han sido obtenidas con los estudios de los pacientes no afásicos y normales; comenzando con los trabajos de Petersen, Fox, Posner, Mintun y Raichle (1988; en Benton y Anderson, 1998). El origen enriquecido de la información, complementa claramente el estudio de la afasia y ha habido intentos para unir la descripción de la PET disponible del lenguaje, de individuos normales, con la descripción del daño del lenguaje 23 en pacientes con lesión focal (Damasio, Grabowski, Granel, Hichwa y Damasio 1996; en Benton y Anderson, 1998). Las imágenes funcionales también se han utilizado para el esclarecimiento del síndrome afásico, por tanto, los descubrimientos de las CT y MRI, han sido escasamente correlacionados en condiciones clínicas. Por ejemplo, la afasia mixta, en la que la lesión del hemisferio derecho en un paciente diestro, causa afasia. Los recientes estudios de la PET y de la SPECT demostraron que el hipometabolismo en el hemisferio izquierdo intacto estructuralmente se presenta en afasia mixta en la fase aguda; pero, el persistente hipometabolismo del hemisferio derecho, parece ser el principal responsable para la condición crítica, favoreciendo la explicación de la dominancia del lenguaje en el hemisferio derecho (Baker, Kirshner y Wertz, 1996; Gomez-Tortosa, Marin, Sychra y Dujovny 1994; Perani, Papagno, Cappa, Gerundini y Fazio 1988; en Benton y Anderson, 1998). La afasia progresiva puede estar acompañada por atrofia focal en la región temporal izquierda, la que puede se vista con la MRI. En tanto que la PET, revela el hipometabolismo en la región del hemisferio izquierdo, relacionada con el lenguaje (Chawluk y Cols. 1986; en Benton y Anderson, 1998). Los estudios de imagen funcional combinados con el paradigma funcional en pacientes afásicos y normales; también proveen nueva información sobre el proceso afásico sin correlato en la lesión macroscópica, tal como el daño en el nombramiento, asociado con afasia progresiva (Grabowski, Damasio y Anderson 1997; en Benton y Anderson, 1998) y el correlato neuronal de recuperación de afasia (Weiller y Cols. 1995; en Benton y Anderson, 1998). Con la fina referencia que proporciona la neuroimagen común, se incursiona en los datos para el progreso de la afasiología. La generación de nuevos conocimientos y nueva tecnología está encabezada por los científicos para un entendimiento progresivo de la biología del cerebro. Los actuales métodos de imágenes proporcionan promesas para el enriquecimiento en la información acerca de la naturaleza del desorden neurogénico y su tratamiento en adultos afásicos. Las aproximaciones recientes de intervención farmacológica, aportan resultados preliminares para facilitar la recuperación cerebro vascular o daño cerebral y el mejoramiento cognitivo a través de factores neurotrópicos. 24 Las características demográficas de los pacientes, continuarán estimulando el desarrollo en la intervención del lenguaje en adultos; las expectativas de vida y el envejecimiento progresivo de la población mundial, continuarán influenciando la naturaleza de los pacientes atendidos por los afasiólogos clínicos (ASHA, 1989; Larsen 1998; Flower y Sooy 1987; en Chapey y Hallowell 2001). Es importante realizar una serie de comparaciones teóricas para respaldar la conceptualización acerca de la problemática del deterioro del lenguaje; en este caso, la neuropsicología cognitiva ha formulado su teoría, tanto para la organización mental, como para la organización cerebral y el daño sufrido en individuos con estructuras intactas y a partir de éstas, dar explicación del funcionamiento del daño ocasionado a nivel de proceso cognitivo. El 5 de agosto de 1982, un varón de 19 años, al que nos referiremos mediante sus iniciales PH, sufrió un accidente al caer de su motocicleta. Sufrió un grave traumatismo craneal cerrado. Al igual que muchos pacientes con un traumatismo craneal, PH ha presentado una recuperación bastante buena, con ayuda de servicios de rehabilitación. Cuatro años después del accidente, sus capacidades lingüísticas parecían normales en su conversación y podía leer sin dificultad. Sus habilidades de memoria a corto plazo eran normales, y a pesar de sus puntuaciones bajas en los test formales de retención a largo plazo, era capaz de recordar las cosas importantes para su vida diaria sin aparente dificultad. Sin embargo, uno de los problemas de PH fue más resistente a la rehabilitación: no podía reconocer las caras de la gente. Tan pronto hablaba una persona familiar, podía saber de quién se trataba, pero, todos los rostros le parecían extraños. Podía decir si una cara pertenecía a un hombre o a una mujer, a una persona de edad avanzada o joven y podía describir el aspecto general de los rasgos faciales con razonable certeza. Pero, PH no podía reconocer a la gente que le había sido muy familiar. En términos neuropsicológicos, el accidente lo había dejado prosopagnósico: capaz de ver, pero, incapaz de reconocer muchos de los rostros familiares (De Haan, Young y Newcombe 1987a; en Ellis y Young, 1992). EST era un hombre de 65 años con buen nivel de educación, cuyas dificultades no se centraban en la percepción o en el reconocimiento, sino en el habla. Sus intentos de 25 conversar estaban alterados, por el hecho de que no podía evocar muchas de las palabras que antes habían formado parte de su vocabulario habitual y cotidiano. La causa de la anomia (término que designa este trastorno) de EST no fue un traumatismo craneal, sino un gran tumor de crecimiento lento en el hemisferio izquierdo de su cerebro, extirpado con éxito cuando tenía 53 años. En tanto que la gente normal a veces se encuentra sólo en la situación de tener una palabra en “la punta de la lengua” y ser temporalmente incapaz de recordarla; EST parecía verse atrapado en tal estado, de forma casi permanente, ya que los problemas que tenía para evocar palabras afectaban a vocablos comunes como “piano”, “araña” y “lámpara”. Él sabía perfectamente lo que eran tales objetos y lo que se podía hacer con ellos; pero, con frecuencia era incapaz de recordar sus nombres. Su comprensión del lenguaje era buena y podía comprender las palabras escritas, aunque sus intentos de leer en voz alta se veían obstaculizados por los mismos problemas de evocación que afectaban su lenguaje oral (Kay y Ellis 1987; Kay y Patterson 1985; en Ellis y Young, 1992). Las dificultades experimentadas por PH y por EST, son dos ejemplos de la larga serie de problemas diferentes que puede causar una lesión cerebral. La neuropsicología cognitiva humana es, sin embargo, mucho más que un catálogo de los distintos problemas que una lesión cerebral puede ocasionar. Los neuropsicólogos cognitivos creen que mediante el estudio de pacientes como PH y EST se pueden obtener conocimientos fundamentales sobre el modo de proceder de la mente humana, estos conocimientos deberían analizarse de nuevo para obtener una mejor comprensión de los problemas de los pacientes con lesiones cerebrales, en consecuencia, conducir al desarrollo de mejores terapias (Hatfield 1987; en Ellis y Young, 1992). Como aproximación al conocimiento de la mente y el cerebro, la neuropsicología cognitiva es al mismo tiempo antigua y nueva; antigua en la medida en que los problemas que aborda son los mismos que han ocupado las mentes de filósofos, psicólogos, neurólogos y demás durante cientos, incluso miles de años; y nueva ya que, es aproximadamente en los últimos 15 años cuando la neuropsicología cognitiva ha quedado establecida y ha articulado una aproximación diferenciada. Considerando el caso, como el del paciente anómico EST mencionado, surgen dos interesantespreguntas: 26 1. ¿Qué le ha sucedido a este paciente para que presente los síntomas particulares que muestra? 2. ¿Puede este patrón de habilidades deficitarias e intactas enseñarnos algo sobre el modo en que están, organizados la mente y el cerebro normales? Si en primer lugar, consideramos que le ha sucedido a EST para desarrollar su anomia, entonces rápidamente resulta evidente que la pregunta puede responderse, al menos, de dos formas muy distintas. Los procedimientos por imagen del cerebro mostraron que el tumor que causó la anomia de EST ocupa una gran porción del hemisferio cerebral izquierdo, afectando en particular las áreas temporales y temporoparietales (Kay y Patterson 1985; en Ellis y Young, 1992). Es mejor decir acerca de EST, “¿Es anómico como consecuencia de la lesión de su hemisferio cerebral izquierdo?” o “¿Es anómico a causa de la alteración de los procesos psicológicos que median la evocación de las palabras habladas?”. Aunque hay quienes creen que una de estas dos explicaciones es intrínsecamente superior a la otra, ambas son válidas a su manera. Sin embargo, la segunda, es una explicación neuropsicológica cognitiva. Ahora bien, la psicología cognitiva se ocupa del estudio de los procesos mentales que posibilitan y subyacen a nuestra habilidad diaria para reconocer objetos y personas familiares, encontrar nuestro camino en el mundo, hablar, leer y escribir, planificar y realizar acciones, pensar, tomar decisiones y recordar (Eysenk 1984; Smyth, Morris, Levy y Ellis 1987; en Ellis y Young, 1992). La neuropsicología estudia la forma en que las estructuras y los procesos particulares del cerebro median el comportamiento, abarcando aspectos como los deseos y las emociones y los componentes cognitivos de la vida mental. Como su nombre lo sugiere, la neuropsicología cognitiva representa la convergencia de la psicología cognitiva y la neuropsicología. “La neuropsicología es cognitiva en la medida que pretende clarificar los mecanismos de las funciones cognitivas como pensar, leer, escribir, hablar, reconocer o recordar, haciendo uso de la evidencia procedente de la neuropatología” (Campbell 1987a; en Ellis y Young, 1992). Dado lo anterior, la neuropsicología tiene dos objetivos básicos. El primero: explicar los patrones de las realizaciones cognitivas afectadas o intactas que se pueden observar en los pacientes con lesiones cerebrales, en términos de alteración de uno o más componentes de una teoría o modelo del funcionamiento cognitivo normal. Así, la prosopagnosia de PH y la anomia de 27 EST, pueden explicarse en términos de la alteración de uno o más de los procesos requeridos para llevar a cabo el normal reconocimiento de caras y de producción del habla, respectivamente. El segundo objetivo de la neuropsicología cognitiva es, extraer conclusiones sobre los procesos cognitivos intactos y normales, a partir de los patrones de habilidades afectadas e intactas; observadas en pacientes con lesiones cerebrales (Coltheart 1986; Ellis 1983; en Ellis y Young, 1992). Las afirmaciones en la forma en que la mente intacta debe estar organizada, se basan a menudo en las denominadas disociaciones. Si el paciente X presenta una actuación deficiente en la realización de la tarea 1, pero, ejecuta con normalidad la tarea 2, podemos afirmar que estamos ante una disociación de las dos tareas. Por ejemplo, si la tarea 1 es leer palabras y la tarea 2 es reconocer caras famosas, entonces podríamos afirmar que el paciente X presenta una disociación entre la lectura, que esta afectada, y el reconocimiento de caras, que esta intacto. A partir de esta única evidencia, la neuropsicología cognitiva hallaría la justificación para afirmar, que el sistema cognitivo normal debe estar organizado de forma que, el reconocimiento de caras y el reconocimiento de palabras escritas, estén manipulados por grupos distintos de procesos cognitivos, permitiendo de este modo que un grupo esté afectado en tanto que el otro continúa funcionando normalmente. Otros neuropsicólogos cognitivos señalarían que se puede plantear otras explicaciones alternativas sobre el paciente X. Podría ocurrir, por ejemplo, que el reconocimiento de las palabras escritas, fuera en cierto modo más difícil que el reconocimiento de caras y que la lesión cerebral incapacitará al paciente X para las tareas de reconocimiento más difíciles, pero, que seguiría siendo aún capaz de ejecutar las tareas más fáciles. Sin embargo, este tipo de explicación alternativa, podría descartarse si se encontrara un segundo paciente, Y en el que la capacidad para la lectura de palabras estuviera intacta, mientras el reconocimiento de caras estuviera alterado. Si se compara este paciente con el paciente X, encontramos una doble disociación entre el reconocimiento de caras y el reconocimiento de palabras escritas. No existe la menor duda de que las dobles disociaciones, son los indicadores más fiables, de que existen procesos cognitivos implicados en la realización de la tarea 1, que no están implicados en al realización de la tarea 2, y viceversa (Shallice 1979a; Teuber 1955; Weiskrantz 1968; en Ellis y Young, 1992). Los argumentos teóricos basados en asociaciones de síntomas observados, pueden ser muy atractivos porque con 28 frecuencia existen buenas razones psicológicas para esperar que dos o más déficit aparezcan juntos, como resultado de la alteración de un sólo proceso cognitivo; pero, tales argumentos deben plantearse siempre con precaución y nunca son tan seguros como los argumentos basados en disociaciones (Ellis y Young, 1992). Deben considerarse con cuidado, las diferencias con pacientes que desempeñan un papel muy importante en el desarrollo de las teorías de la neuropsicología cognitiva y las similitudes de los pacientes en forma de grupos de síntomas comunes asociados. Se han descubierto varias disociaciones importantes de síntomas, que la neuropsicología tradicional habría ocupado como miembros de la misma categoría sindrómica. Esta diferencia es quizá, lo que mejor distingue a la neuropsicología moderna de la neuropsicología tradicional. Esta última empleó las asociaciones de síntomas más comunes para agrupar a los pacientes en síndromes. Así, los pacientes con alteraciones del lenguaje, consecutivas a lesiones cerebrales (afasias), se agruparon en categorías como: afasia de Broca, afasia de Wernicke, afasia de conducción, etc. basándose en síntomas compartidos. El supuesto de base, consistía en considerar que los pacientes con afasia de Broca serían efectivamente equiparables; llegándose a plantear a veces, enérgicas afirmaciones en relación con los complejos sintomáticos que debían asociarse (si la paciente Z presenta el síntoma Q, también presentará los síntomas R, S y T, etc.). Otros neuropsicólogos cognitivos, reaccionan ante las insuficiencias de los síndromes clásicos, sugiriendo simplemente que quizá no haya necesidad de agrupar a los pacientes en categorías, con objeto de practicar una neuropsicología cognitiva eficaz (Caramazza 1984 – 1986; Ellis 1987; en Ellis y Young, 1992). Si fuera posible agrupar a los pacientes en categorías homogéneas, esto representaría un ahorro considerable, dado que los neuropsicólogos cognitivos necesitarían elaborar una explicación sólo para cada síndrome, no para cada paciente individual. Desafortunadamente, los defensores del planteamiento del síndrome revisado, no han logrado encontrar una sola categoría unitaria, duradera y homogénea. De este modo, las categorías de los trastornos adquiridos, están ya fraccionándose a medida que se descubren diferencias individuales teóricamente importantes en los pacientes pertenecientes a una misma categoría. Una posible respuesta a esta situación consiste en sostener que los neuropsicólogoscognitivos, deben tratar a cada paciente como un caso único que requiere una explicación 29 independiente. Los pacientes individuales, pueden tener el mismo papel en la neuropsicología cognitiva, que el que desempeñan los experimentos individuales en la psicología cognitiva: cada uno de ellos representa un test independiente de la teoría cognitiva (Ellis 1987; en Ellis y Young, 1992). Sin embargo, por lo general esto sucede porque comparten un síntoma particular que puede recibir la misma explicación en cada caso. La cuestión es que los demás síntomas que presentan estos pacientes, pueden ser muy diferentes; los pacientes son similares en un aspecto, pero, diferentes en otros y no pueden ser agrupados con garantías bajo una categoría sindrómica. Ya hemos señalado que si un paciente presenta una alteración de la lectura, pero, no del reconocimiento de caras; mientras que otro experimenta una alteración del reconocimiento de caras, pero, no de la lectura, ésta doble disociación indica que existen procesos cognitivos implicados en el reconocimiento de caras que no están relacionados con la lectura de palabras, y viceversa; esto significa que las habilidades cognitivas están mediadas por un grupo de procesos o sistemas semiindependientes, susceptibles de alterarse de forma independiente. A esta visión sobre el modo en que la mente y el cerebro están organizados se le denomina: hipótesis de la modularidad. Según ésta, nuestra vida mental es posible gracias a la actividad orquestada de múltiples procesadores cognitivos o módulos; puede existir un grupo de módulos responsables de varios aspectos del reconocimiento de caras, otro grupo para el reconocimiento de palabras escritas, un tercer grupo para mantener nuestra orientación en el entorno geográfico y así, sucesivamente, cada módulo se ocupa de su propia forma de procesamiento, independientemente de la actividad de aquellos módulos con los que no se halla en comunicación directa. Los módulos son, también, distintos dentro del cerebro de forma que las lesiones cerebrales pueden afectar el funcionamiento de algunos módulos y al mismo tiempo, dejar intacto otros (así, un paciente puede experimentar dificultades en el reconocimiento de caras como consecuencia de una lesión cerebral sin presentar necesariamente dificultades en la lectura). El interés actual en la hipótesis de la modularidad procede en gran parte de los trabajos de Marr (1976,1982 y Fodor 1983; en Ellis y Young, 1992). Construida a partir de su experiencia en la investigación sobre la visión y en la simulación por ordenador de las habilidades humanas complejas, Marr sugirió que los sistemas complejos como las mentes 30 y los cerebros, evolucionarían hacia una organización modular en el curso de su desarrollo. Esto obedece a que es más fácil, según Marr, detectar y corregir errores y mejorar los sistemas complejos cuya organización es modular. Los neuropsicólogos cognitivos actuales, son mucho más cuidadosos al distinguir entre las teorías comprendidas como modelos cognitivos y las cuestiones de dónde puede localizarse en el cerebro un conjunto propuesto de módulos. Fodor describió las propiedades que consideraba propias de los módulos cognitivos; de estas propiedades es importante la encapsulación informativa, que significa que un módulo puede realizar su propia forma de procesamiento con total aislamiento de los procesos que se producen en otros lugares del sistema cognitivo. Si por ejemplo, hay un módulo o un conjunto de módulos que procesa la expresión emocional de la cara y un módulo independiente, o un conjunto de módulos que reconocen la cara y determinan quién es la persona en cuestión, la encapsulación informativa, exige que los módulos que procesan la emoción de la cara operen independientemente de cualquier actividad, dentro de los módulos que procesan la identidad de la cara. Los módulos deben disponer también de especificidad de dominio: cada módulo acepta sólo un tipo particular de aferencia. Por ejemplo, el módulo que procesa la expresión de las caras no sería capaz de procesar el tono emocional de las voces; tal procesamiento requeriría un módulo con una especificidad de dominio independiente. Si los conceptos de encapsulación informativa y de especificidad de dominio se combinan con el de especificidad neurológica; por lo que los módulos están representados de forma diferenciada en el cerebro, la neuropsicología cognitiva se convierte en una empresa viable, porque surge la posibilidad de que las lesiones cerebrales afectan selectivamente ciertos módulos, mientras dejan a los demás intactos y operando con unos niveles de efectividad propios del período anterior a la lesión. Otra propiedad de los módulos, es la noción de que los módulos cognitivos son necesariamente innatos, es decir, forman parte de la dotación genética (Shallice 1984; en Ellis y Young, 1992). Finalmente, como destacaron Schwartz y Schwartz (1984; en Ellis y Young, 1992) parte de la principal evidencia neuropsicológica sobre la existencia de sistemas modulares procede de estudios sobre alteraciones adquiridas de la lectura y escritura (dislexias y disgrafias). Las habilidades de lectura y escritura parecen ser posibles de acuerdo a la actividad concertada y orquestada de varios módulos cognitivos, cada uno de los cuales es 31 susceptible de alterarse independientemente de los demás, y por lo tanto, esos módulos se comportan en el lector y en el escritor competente, aparentemente como cualquier otro módulo cognitivo. Sin embargo, la lectura y la escritura son habilidades artificiales, transmitidas a través de la cultura, y que hasta hace relativamente poco tiempo eran adquiridas sólo por un reducido número de personas; pocos psicólogos estarían dispuestos a sostener que los módulos requeridos para leer y escribir son parte de nuestra herencia biológica (Marshall 1987; en Ellis y Young, 1992). Lakatos ha planteado que cada ciencia tiene en su seno, un conjunto de principios que no son directamente comprobables (Lakatos 1974; en Ellis y Young, 1992). Estas presunciones pueden ser ciertas o falsas; la única forma de que un científico que trabaja en un área determinada, pueda saber si sus principios son ciertos o falsos, es observando si la aproximación en su conjunto avanza o se estanca. Como la neuropsicología cognitiva es una disciplina de reciente consolidación, sus adeptos han tratado de identificar algunos de los principios básicos sobre los que se construye. La modularidad es, sin duda, uno de los supuestos esenciales de la neuropsicología cognitiva, algo que nunca podrá, en último término, ser comprobado o rechazado, pero, sobre cuya validez se apoya la empresa como se plantea en la actualidad. Otra presunción clave, es lo que se denomina especificidad neurológica, y que otros designan isomorfismo. Según este principio, existe cierta correspondencia entre la organización de la mente y la organización del cerebro. Como menciona Lashley (1941; en Ellis y Young, 1992): “El descubrimiento de que las distintas capacidades que independientemente contribuyen a la ejecución intelectual se corresponden con la distribución espacial de los mecanismos cerebrales, representa un avance hacia el reconocimiento de una organización similar en los fenómenos neurológicos y mentales” (Ellis y Young, 1992). Este supuesto no es algo que los neuropsicólogos de todas las épocas hayan estado dispuestos a admitir. “Los neu rólogos antiguos, pensaban que las diferentes variedades de afasia producidas por lesiones de diferente localización podían clasificarse en términos psicológicos… pero, esto presume en primer lugar, que el lenguaje esté organizado en el sistema nervioso de tal modo que los centros anatómicos se correspondan con las funciones psicológicasy, en consecuencia, que la destrucción de un centro concreto afecte simplemente un elemento 32 psicológico particular del habla. Esta visión ha sido por completo abandonada” (Brain 1964; en Ellis y Young, 1992). La idea que Brain consideró abandonada, es la que ha hecho resurgir en los neuropsicólogos cognitivos y una de las que refuerzan la tarea de la neuropsicología cognitiva. Debemos señalar, sin embargo, que lo único que la neuropsicología cognitiva necesita afirmar es que las alteraciones de los procesos cognitivos pueden ser selectivas; es probable observar déficit selectivos, como consecuencia de lesiones en sistemas en los que el almacenamiento de la información se halla “distribuido”, en lugar de estar organizado en centros físicamente discretos (módulos), que se corresponden con las funciones psicológicas. Otra presunción de la neuropsicología cognitiva es la de transparencia, que requiere que “la realiza ción patológica observada proporcione las bases para discernir qué componente o módulo del sistema está alterado” (Caramazza 1984; en Ellis y Young, 1992). Con este propósito, Caramazza sugiere que la ejecución de un paciente debe reflejar cuatro factores: 1. La contribución atribuible al “verdadero” efecto de la supuesta disrupción de uno o más componentes del proceso (módulos). 2. La normal variación individual de la ejecución. 3. Los efectos de operaciones de compensación. 4. Efectos que derivan de alteraciones en otros mecanismos del proceso distintos de los componentes incluidos en la hipótesis (Ellis y Young, 1992). Toda la situación que se genera a partir de la problemática de los individuos afásicos y su interrelación con el medio ambiente, supone también, consecuencias que se relacionan con su estado emocional. Las dimensiones emocionales de la afasia son consideraciones importantes, porque éste desorden tiene ramificaciones que se extienden más allá de la patología del procesamiento lingüístico. Esta pérdida de la comunicación verbal hostiga directamente en el arraigado sentido (propio) de la persona; puesto que, su identidad esta basada primordialmente en las relaciones, las cuales dependen ampliamente de la comunicación (Brumfitt 1993; en Sarno y Gainotti, 1998). 33 1.1.10. Un Reporte Orientado Psicodinámicamente En 1961, Friedman reportó observaciones sistemáticas de compañeros de pacientes afásicos dentro de la terapia de grupo por un período de 7 y medio meses. Estableció que todos los pacientes expresaron sentimientos de aislamiento, soledad, sensibilidad, perjuicio psicológico y sentimiento de baja autoestima; ocasionando el rechazo de la gente. Estos sentimientos persisten igualmente en el grupo de terapia de donde tiende a apartarse. La importancia del lenguaje como mecanismo para ejercitar el dominio sobre el medio ambiente es evidente en el problema, experimentado por el paciente (Sarno y Gainotti, 1998). 1.1.11. Revisión de Horenstein Horenstein (1970; en Sarno y Gainotti, 1998), observó los efectos del deterioro cerebro vascular en los aspectos emocionales y de la personalidad, destacó algunos fenómenos importantes como resultado de este deterioro. Se considera a la depresión, como una reacción dolorosa; a la existencia y severidad relacionada al tipo de déficit neuronal, a la concientización del paciente de su enfermedad; también como a su capacidad de adaptación y nivel intelectual y sentimiento de auto valía. Otros determinantes de severidad y duración de la depresión son las situaciones sociales y personales del afásico, por ejemplo: la pérdida de la costumbre del rol en casa, en la comunidad o en el trabajo; la calidad de la relación familiar y la adecuación de planes para el período de posthospitalización. A partir de la importancia de la severidad y amplitud del déficit neuronal, Horenstein enfatizó sobre el programa terapéutico con un significado práctico para combatir la depresión; subrayó la necesidad de una planeación cuidadosa y efectiva para el futuro del paciente. El desarrollo de independencia es importantísimo, tanto para propósitos prácticos, como para la contribución del sentimiento de la autoestima del paciente. Todas estas observaciones son particularmente relevantes para el paciente afásico. Horenstein, también consideró situación de la enfermedad (o sus manifestaciones) dentro de un contexto psicológico; ésta conceptualización ha sido discutida por numerosos autores Baretz, y Stephenson (1976; Gainotti 1972; Ullman 1962; Weinstein y Kahn 1955; 34 en Sarno y Gainotti, 1998) y frecuentemente detectada en pacientes con afasia. Baretz y Stephenson (1976; en Sarno y Gainotti, 1998) consideraron la negativa necesariamente dentro de la situación del paciente, con el propósito de “adquirir tiempo” para alcanzar el proceso de adaptación a su nueva realidad; aunque inevitablemente la depresión se presenta. Baretz, Stephenson y Horenstein (1970; en Sarno y Gainotti, 1998) les llamó la atención el efecto de la negativa sobre los profesionales quienes trabajan con pacientes afásicos; otros autores sugieren, respecto a la negativa explícita e implícita, la necesidad de la intervención psiquiátrica, particularmente cuando el grado de negativa interfiere con el proceso de rehabilitación. Horenstein, incluyó en su revisión una discusión del estado seudobulbar, como posible confusión con la depresión; la risa y llorar inapropiadamente, expresión facial fija, problemas articulatorios y de tragar, mutismo parcial, y compulsiones motoras son manifestaciones de aberraciones anatómico fisiológicas, más que manifestaciones dramáticas. Las personas con afasia pueden llorar fácilmente cuando se exponen al material cargado emocionalmente. No obstante, la estabilidad emocional de los pacientes afásicos puede no ser distintivamente de un agrado “orgánico” del estado seudobulbar, descrito por Horenstein. Él menciona que en casi todos los casos que han sido investigados, las lesiones corticobulbares bilaterales son generalmente simétricas y difusas. Por otra parte, aunque con mucha frecuencia las lesiones son unilaterales, la impresión es que hay una pérdida de inhibición o control en el paciente afásico, sugiriendo un proceso fisiogénico; pero, también reforzando el papel que juega el hemisferio izquierdo como controlador, más que como generador en la expresión emocional (Gainotti 1972; Lamendella 1977; en Sarno y Gainotti, 1998). 1.1.12. El Estudio de Gainotti Gainotti (1972; en Sarno y Gainotti, 1998), exploró las diferencias en la conducta emocional asociada con el hemisferio lateral de la lesión en pacientes, hace referencia específica a la reacción emocional; agrupándola en: Una categoría de siete reacciones bajo el encabezado de Reacción Catastrófica. Cinco estados afectivos, caracterizados como Humor Depresivo. 35 Cuatro, de Reacciones de Indiferencia y, Una categoría de otras reacciones; las cuales incluyen: confabulaciones, ilusiones y odio por las partes de su cuerpo (piernas, brazos, etc.). Los pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo, manifiestan síntomas de depresión catastrófica o ansiedad más frecuentemente que aquellos con lesiones del hemisferio derecho; mientras que, las reacciones de indiferencia son más comunes en el último grupo. Cuando los pacientes del hemisferio izquierdo, se categorizaron de acuerdo a la presencia o ausencia de afasia; Gainotti observó más diferencias. Los afásicos de Broca estadísticamente tuvieron un arrebato emocional más repentino y dramático que otros afásicos, en tanto que, los afásicos amnésicos mostraron un patrón diferente de reacción de ansiedad, que pareciera reflejar buen control y conciencia. Los afásicos de Wernicke eran también diferentes de los no afásicos;
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