Lesiones-del-sistema-nervioso-central-que-simulan-tumor

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UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTONOMA DE MEXICO
 FACULTAD DE MEDICINA
 DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD (UMAE)
¨DR. ANTONIO FRAGA MOURET¨
DEPARTAMENTO DE NEUROLOGIA.
LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
QUE SIMULAN TUMOR.
TESIS
PARA OBTENER EL TITULO EN LA 
ESPECIALIDAD DE
NEUROLOGIA
 
P R E S E N T A :
 
DRA. RENATA MARCELA LOPEZ CUEVAS
ASESOR DE PROTOCOLO:
NOE SAUL BARROSO RODRIGUEZ.
Titular del Curso Universitario de Neurología
Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE)
Dr. Antonio Fraga Mouret.
México, DF. Febrero 2006
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD (UMAE)
*ANTONIO FRAGA MOURET*
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTONOMA DE MEXICO 
 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD (UMAE) 
¨DR. ANTONIO FRAGA MOURET¨ 
DEPARTAMENTO DE NEUROLOGIA. 
 
LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
QUE SIMULAN TUMOR. 
 
TESIS 
 
PARA OBTENER EL TITULO EN LA 
ESPECIALIDAD DE 
 
NEUROLOGIA 
 
P R E S E N T A : 
 
DRA. RENATA MARCELA LOPEZ CUEVAS 
 
ASESOR DE PROTOCOLO: 
 
NOE SAUL BARROSO RODRIGUEZ. 
Titular del Curso Universitario de Neurología 
Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE) 
Dr. Antonio Fraga Mouret. 
 
 
 
 
 
México, DF. Febrero 2006 
 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD (UMAE) 
*ANTONIO FRAGA MOURET* 
LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL QUE 
SIMULAN TUMOR.
DR. JESUS ARENAS OSUNA
Jefe de Educación e Investigación Médica
Hospital de Especialidades C.M.N “La Raza” 
________________________
DR.NOE SAUL BARROSO RODRIGUEZ
Titular del Curso Universitario de Neurología
Hospital de Especialidades C.M.N. “La Raza” 
________________________
DRA RENATA MARCELA LOPEZ CUEVAS 
Residente de Cuarto Año de Neurología
Hospital de Especialidades C.M.N. “La Raza” 
________________________
DEDICATORIA.
A DIOS:
 Porque me ama y me acepta como soy. Porque siempre está a mi lado 
aunque en ocasiones yo no quiera darme cuenta. Porque El guía mis pasos a 
donde deben ir.
A MIS PAPÁS:
 Por su infinito amor y apoyo a pesar de la distancia y mi necedad. Porque 
respetan mis decisiones y mi independencia. Doy gracias a Dios por ser su 
hija. Raymundo y Carmen Beatriz: los amo.
A MIS HERMANOS:
 Los amo Rodrigo y Laura, gracias por su amor.
A MIS TIOS:
 Siempre conmigo, en las buenas y en las malas.
A MIS MAESTROS Y AMIGOS:
 Siempre contarán conmigo.
INDICE
Marco Teórico………………………………………………6
Planteamiento de problema……………………………...20
Objetivos…………………………………………………....23
Hipótesis……………………………………………………24
Material y Métodos………………………………………..25
Definición de variables……………………………………27
Resultados…………………………………………………28
Discusión…………………………………………………..30
Conclusiones………………………………………………32
Gráficos y tablas………………………………………….33
Bibliografía………………………………………………….38
MARCO TEORICO
 
Debido a que algunas patologías del sistema nervioso central (SNC) de 
etiología inflamatorias, infecciosa e incluso el infarto cerebral o el evento 
hemorrágico en ocasiones simulan lesiones tumorales en su presentación 
clínica y radiológica, su distinción por estudio histopatológico es de gran 
utilidad para el diagnóstico definitivo.
 En ocasiones el distinguir una lesión neoplásica del SNC de una no 
neoplásica por clínica, incluso con ayuda de los estudios de imagen ya sea 
tomografía axial computada de cráneo simple y contrastada o por imagen de 
resonancia magnética que nos da una mayor definición de las lesiones, así 
como de la anatomía cerebral es todo un reto, pues si bien es cierto que las 
diferentes enfermedades llevan su propia historia natural y evolución, la 
presentación de éstas en cada paciente es diferente y no todas 
evolucionarán de la misma manera. 
 Por lo tanto, el estudio histopatológico en estos casos es de una gran 
importancia para proporcionar al paciente el tratamiento adecuado y 
oportuno y así evitar secuelas importantes (1).
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC).
 El cerebro es extremadamente vulnerable a las alteraciones del riego 
sanguíneo. La anoxia y la isquemia que duran tan solo unos segundos 
producen síntomas neurológicos, y cuando duran minutos pueden ocasionar 
una lesión neuronal irreversible.
 El flujo sanguíneo cerebral del sistema nervioso central (SNC) debe 
aportar de un modo eficaz oxígeno, glucosa y otros nutrientes, y eliminar 
dióxido de carbono, ácido láctico y otros productos del metabolismo.
 La vascularización cerebral presenta características anatómicas y 
fisiológicas distintivas que protegen al cerebro de la insuficiencia 
circulatoria. Cuando estos mecanismos protectores fracasan se produce un 
ictus. En sentido amplio el término ictus o accidente vascular cerebral hacen 
referencia a los síntomas o signos neurológicos, habitualmente focales y 
agudos, secundarios a enfermedades vasculares (2).
 Según la Organización mundial de la salud el EVC se define como la 
instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una disfunción 
focal (y en ocasiones global) del cerebro, de causa vascular, y que tiene una 
duració mayor de 24 horas. Esta definición de EVC incluye al infarto cerebral, 
la hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HSA).
 La investigación de los factores de riesgo para EVC se han establecido 
en múltiples estudios epidemiológicos, referencia fundamental es el estudio 
Framingham. Los factores de riesgo que han sido identificados hasta el 
momento pueden ser clasificados como modificables y no modificables.
 Los factores modificables se refieren a la hipertensión arterial, 
enfermedades cardíacas, diabetes mellitus, dislipidemias, alteraciones de 
factores hematológicos, hiperhomocistinemia, obesidad, tabaquismo, 
alcoholismo y uso de anticonceptivos orales, mientras que los no 
modificables son el sexo, la raza, la edad y la herencia(3).
 El cerebro del ser humano constituye el 2% del peso corporal total, 
recibe el 15% del gasto cardiaco, consume alrededor del 20% de oxígeno 
utilizado por el organismo y gasta el 25% de glucosa(2,3). El flujo sanguíneo 
cerebral (FSC) total del cerebro es de 750 a 1000 ml/min; de éstos, 
aproximadamente 350 ml fluyen por cada arteria carótida y unos 100 a 200 
ml lo hacen por el sistema vertebrobasilar (2). 
 La densidad de capilares es mayor en la sustancia gris que en la 
sustancia blanca, reflejando la diferencia de sus requerimientos metabólicos 
y resultando en una diferencia de irrigación siendo ésta de 80-100 
ml/100gr/minuto para la sustancia gris y de 20-25 ml/100gr/minuto para la 
sustancia blanca, esto es que elflujo por unidad de masa en la sustancia gris 
es aproximadamente cuatro veces mayor que en la sustancia blanca (2,4).
 Los vasos cerebrales pueden modificar su propio diámetro y responder de 
un modo singular a los estados fisiológicos alterados. Existen dos tipos 
principales de autorregulación. Cuando la presión arterial sistémica se eleva, 
se produce una vasoconstricción de las arteriolas cerebrales, y si la presión 
arterial disminuye dichas arteriolas se dilatan.
 Estos ajustes ayudan a mantener el FSC adecuado. El resultado de ello es 
que los individuos normales tienen un FSC constante a una presión arterial 
media de aproximadamente 60-150 mmHg. 
 En el segundo tipo de autorregulación intervienen la concentración de 
los gases en la sangre o en los tejidos y el pH.
 Cuando aumenta el CO2 arterial, las arteriolas cerebrales se dilatan y se 
incrementa el FSC; en situaciones de hipocapnea se produce 
vasoconstricción y el FSC disminuye (2).
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL:
 Cuando ocurre una oclusión vascular, se produce la detención del FSC en 
una región del cerebro, lo que interrumpe el aporte de oxígeno y glucosa e 
impide la eliminación de productos de deshecho. Si esta situación no 
revierte rápidamente, se producen una serie de alteraciones que derivan al 
principio del deterioro de los mecanismos de la célula para producir energía 
y que pueden desembocar en la muerte neuronal.
 Los hechos patológicos fundamentales que ocurren en el área isquémica 
se pueden resumir en: a) el agotamiento de los almacenamientos oxidables 
que conduce al metabolismo anaeróbico de la glucosa, a la acumulación de 
ácido láctico y a la acidosis tisular, b) un grave trastorno de la homeostasis 
iónica que produce un aumento del potasio extracelular y del calcio y sodio 
intracelular, c) un aumento en la concentración de radicales libres, la 
destrucción de las membranas celulares y la muerte celular, d) el desarrollo 
de una reacción inflamatoria y de alteraciones secundarias en la micro 
circulación (3). 
 La neurona metaboliza glucosa para la obtención de energía y 
almacenarla como ATP por medio del ciclo de Krebs. En la isquemia cerebral 
la ausencia de oxígeno conduce a la utilización de la vía anaeróbica para 
conseguir energía, esta vía energética tiene grandes consecuencias para la 
neurona dado el desarrollo de una alteración en la homeostasis iónica y la 
producción de ácido láctico, cuyo resultado es el descenso del pH 
intracelular y extracelular, es decir, acidosis tisular, esta alteración iónica 
hace que ingrese agua al citoplasma y edema celular y libera el calcio de su
unión con las proteínas, lo que contribuye al aumento del calcio intracelular 
y también altera la micro circulación por lesión de la célula endotelial.
 Así mismo hay liberación de radicales libres con el consecuente 
desarrollo de proceso inflamatorio. La inflamación es un proceso importante 
en la fisiopatología del EVC de características isquémicas (5). En este 
proceso están involucrados tanto los componentes celulares como 
moleculares. Estudios experimentales han demostrado que la clave del 
evento inflamatorio ocurre entre la interfase sangre – células endoteliales de 
la microvasculatura cerebral. 
 En el sitio de lesión hay producción de citoquinas tales como 
interleucina-1B (IL-1B) y factor de necrosis tumoral (FNT) liberados por la 
microglia, astrositos y células endoteliales.. Después de minutos a horas de 
que ocurre la reducción del FSC hay reclutamiento, activación y adhesión de 
leucocitos al endotelio de la microvasculatura cerebral, y esto provoca la 
obstrucción de la micovasculatura con la transmigración de neutrofilos,
monolitos y macrófagos al infarto cerebral. 
 El sistema nervioso tiene diferente susceptibilidad al evento hipóxico –
isquémico, en el siguiente orden: en el hipocampo las regiones CA1, las 
neuronas de las capas 3 y 5 de la corteza cerebral, las células de Purkinje 
del cerebelo, el tálamo, los ganglios de la base, tallo cerebral, hipotálamo y 
la médula espinal.
 En el estudio histopatológico la apariencia macroscópica de la patología 
hipóxica-isquémica en el evento agudo o subagudo consiste en la presencia 
de necrosis laminar cortical o pancortical (si la isquemia fue severa), en 
ocasiones cuando el paciente sobrevive lo suficiente pueden encontrarse 
áreas calcificadas al momento de la necropsia, decoloración gisácea en 
parches de la corteza cerebral y borramiento de la unión sustancia blanca y 
gris, en los eventos agudos se observa una decoloración rosada brillante y 
edema. 
 Los cambios histopatológicos microscópicos en el evento isquémico 
agudo-subagudo las neuronas presentan núcleos picnóticos y su citoplasma 
se torna brillante y eosinofílico, posteriormente la cromatina se degrada, el 
núcleo se vuelve mas eosinofílico, puede haber vacuolización del neurópilo.
 En los cambios secundarios a isquemia crónica se observan regiones 
focalizadas de gliosis reactiva y pérdida neuronal. Si la lesión tiene meses o 
años, lo que puede observarse son cambios en relación a necrosis quística y 
encefalomalacia (4). 
Diagnóstico por imagen de la isquemia y el infarto cerebrales
 Agudo: el 60% de las tomografías computadas son normales en las 
primeras horas después del infarto cerebral. Se puede encontrar la arteria 
cerebral media hiperdensa, hipodensidad del núcleo lenticular, borramiento 
de la interfase sustancia blanca gris-blanca y borramiento de los surcos. 
 Esto suele ocurrir entre el tiempo de inicio y las primeras 24 horas. De 
uno a tres días de evolución hay efecto de masa progresivo, área de baja 
densidad en forma de cuña que afecta las sustancias gris y blanca y puede 
presentar una transformación hemorrágica (principalmente en ganglios 
basales y la corteza. Es en esta fase donde se puede confundir con lesión 
tumoral del SNC. De 4 a 7 días hay realce de las circunvoluciones con efecto 
de masa y edema persistente. 
 En la imagen por resonancia magnética (IRM), en un tiempo menor de 12 
horas se observa borramiento de los surcos, edema de las circunvoluciones 
con pérdida de la interfase gris-blanca. De las 12 a 24 horas se desarrolla 
hiperintensidad en T1, realce meningeo adyacente al infarto con efecto de 
masa. De uno a tres días empieza a disminuir el realce meníngeo e 
intravascular, realce por contraste parenquimatoso precoz y la 
transformación hemorrágica puede hacerse evidente (6).
NEUROCISTICERCOSIS
 La cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC y su 
diagnóstico diferencial con neoplasias del SNC puede confundirse. La 
cisticercosis ocurre como consecuencia de la infección por el estadio 
larvario de la taenia solium. El parásito tiene una predisposición particular 
por afectar el sistema nervioso, generando una condición pleomórfica 
llamada neurocisticercosis.
 De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, más de dos millones 
de seres humanos son portadores de taenia solium y un número 
significativamente mayor de individuos están infectados con cisticercos.
 En México, la cisticercosis fue en sus inicios reconocida por patólogos, 
quienes la reportaron en estudios de autopsia. En 1944, Robles describió la 
primera serie neuroquirúrgica, donde la neurocisticercosis representó el 25% 
de los casos operados con diagnóstico de tumor cerebral. Actualmente la 
entidad representa entre el 5 y 15% del total de enfermos neurológicos 
valorados en centros especializados (7,8).
INMUNOPATOLOGIA
 Se ha comprobado en estudios con animales y se ha observado en 
humanos que la cisticercosis puede permanecer silente gracias a la 
tolerancia inmune y la enfermedad sintomática ocurre cuando el parásito 
inicia su proceso de degeneración y muerte como respuesta al tratamiento a 
nivel del SNC(9).
Correlaciónpor imagen
 Estadio vesicular: el cisticerco consiste en una fina cápsula que rodea a 
una larva viable y a su vesícula ocupada por líquido. Este es claro y no se 
observa reacción inflamatoria, o muy escasa. En los estudios por imagen 
obtenidos en este estadio, la larva aparece como un quiste redondo 
semejante al LCR, con un nódulo mural que representa su escólex. En este 
estadio es infrecuente el edema y el realce por contraste.
 Estadio coloidal: Cuando la larva muere y comienza a degenerar, el 
líquido quístico se vuelve turbio y el quiste se retrae, al tiempo que su 
cápsula se hace más gruesa. Las larvas en degeneración liberan productos 
metabólicos que destruyen la barrera hematoencefálica. La consecuencia es 
una respuesta inflamatoria del huésped, con edema y realce de la pared del 
quiste en los estudios por imagen. El líquido del quiste es hiperintenso con 
respecto al LCR en las IRM realizadas en este estadio, en dos tercios de 
todos los casos se ve realce anular.
 Estadio granulomatoso: El quiste se retrae, su cápsula se vuelve más 
gruesa y el escólex se calcifica. La tomografía computada muestra un quiste 
isodenso con un escólex calcificado hiperdenso. Aún hay edema periférico y 
el realce tras la administración de contraste aun persiste. El quiste residual 
es típicamente isointenso en comparación con el cerebro en IRM 
ponderación T1 no realzada e isointenso a hipointenso enlas secuencias 
ponderadas de T2. En este estadio es frecuente un realce nodular o 
micronodular, lo que sugiere un granuloma. En ocasiones se observa un 
aspecto en *diana* o en *ojo de buey*, con el escólex calcificado en el 
centro de la masa.
 Estadio calcificado: estadio final. En TAC es típico observar un pequeño 
nódulo calcificado sin realce (7).
TOXOPLASMOSIS
Apariencia macroscópica
 Típicamente el cerebro presenta lesiones necróticas multifocales de 
tamaño variable. Las lesiones crónicas o antiguas suelen ser quísticas 
secundarias a la reabsorción del material necrótico. Los ganglios basales 
suelen estar afectados, aunque cualquier parte del cerebro puede estarlo. En 
ocasiones la afección del sistema nervioso central esta dada por un proceso 
de encefalitis sin evidencia clara de lesiones localizadas(4).
Apariencia microscópica
 Los abscesos necróticos o los focos de necrosis coagulativa se encuentran 
rodeados por células inflamatorias del tipo de los mononucleares y 
polimorfonucleares, neoformación capilar, astrositos reactivos; y microglia. 
Hay además infliltración de linfocitos y macrófagos rodeando los vasos 
sanguíneos.
 Puede ser evidente una encapsulación escasa fibrosa. Otros hallazgos 
pueden ser proliferación de la íntima y trombosis, necrosis fibrinoide y 
hemorragias perivasculares. Los hallazgos patológicos dependen del grado 
de debilidad o afectación del sistema inmune: la inflamación es menos 
evidente y usualmente la fibrosis está ausente en pacientes en quienes su 
sistema inmune está severamente comprometida.
 Los trofozoitos del toxoplasma intra y extracelular son usualmente 
abundantes. Suelen ser ovales, midiendo ente 2 a 8 micras, pueden estar 
libres en el citoplasma. Pueden visualizarse cuando se tiñen con 
hematoxilina – eosina pro con inmunohistoquímica se pueden diferenciar 
mejor. Los quistes suelen medir ente 20 y 100 micras y contienen un gran 
número de bradizoitos (conocidos como cistozoitos). lAs lesiones crónicas 
consisten en lesiones quísticas los cuales contienen macrófagos y solo 
algunos trofozoitos asi como proceso inflamatorio y gliosis(5).
TUBERCULOSIS
 La tuberculosis cerebral parenquimatosa usualmente se manifiesta como 
lesiones focales granulomatosas única o múltiples llamados tuberculosas; 
como cerebritis tuberculosa, meningitis tuberculosa o más raramente 
absceso tuberculoso(10) . Esta es una patología que en los países en 
desarrollo es un problema de salud pública.
 Los tuberculosas suelen ser el resultado de diseminación hematógena y 
las áreas mas frecuentemente afectadas son los hemisferios cerebrales y los 
ganglios basales, mientras que en los niños es el cerebelo. La localización 
cortical y subcortical es típica. Los tuberculosas suelen ser solitarios; 
lesiones múltiples se presentan en un 10% a 35% de los casos (6).
 Durante el estadio agudo, la tomografía puede no mostrar más que un 
área hipodensa causada por cerebritis. Los tuberculosas inmaduros o 
incipientes son iso o ligermente hiperdensos y muestran un realce anular, 
nodular o irregular tras la administración del medio de contraste. Los 
tuberculosas maduros se presentan como masas redondas u ovales bien 
delimitadas, con realce anular.
 Por imagen de resonancia magnética los tuberculosas dan típicamente 
unas imágenes isointensas en RM ponderada en T1, tienen una región 
central hiperintensa con un borde hipointenso en T2 y muestran un marcado 
realce tras la administración del contraste (6,!0).
APARIENCIA MACROSCOPICA
 Los tuberculomas aparecen como masas solitarias, encapsuladas de 
color amarillo o gris o como agregados miconodulares y pueden aparecer en 
cualquier parte del SNC preferentemente en los hemisferios cerebrales o 
cerebelosos.
APARIENCIA MICROSCOPICA
 La histología revela granulomas solitarios o confluentes con un centro de 
necrosis caseosa rodeados por linfocitos, células epitelioides , células 
gigantes multinucleadas tipo Langhans y una zona externa de colágeno, 
fibroblastos, linfocitos y macrófagos. Las lesiones antiguas pueden estar 
calcificadas y el parénquima cerebral adyacente presenta datos de gliosis(4).
ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE (ESCLEROSIS MULTIPLE)
Apariencia macroscópica:
 Una vez fijado el tejido, aparecen zonas en parches de desmielinización 
bien demarcadas de un gris pálido que varían en tamaño, número y 
distribución, pueden extenderse o encontrarse en el tallo cerebral o médula 
espinal. 
 Pueden observarse en el tracto olfatorio y en los nervios ópticos, las 
placas de desmielinización adyacentes a los ventrículos laterales o en la 
sustancia blanca, en la unión sustancia blanca-gris o en la sustancia blanca 
cortical o en los núcleos grises profundos. Asi mismo pueden presentarse en 
la sustancia blanca cerebelosa y en los pedúnculos, en el piso del cuarto 
ventrículo o en el tallo cerebral a cualquier nivel de éste y en la médula 
espinal.
 Las placas de desmilinización que se encuentran en tallo cerebral o en la 
médula espinal son más difíciles de observar en la inspección macroscópica 
puede verse una atrofia franca a dicho nivel. Así como los nervios ópticos y 
el quiasma óptico suelen verse atróficos y asimétricos cuando se encuentran 
afectados. Las placas contienen lípidos lo cual les confiere un color amarillo 
o blanco gis. Las lesiones activas que resultaron fulminantes pueden tener 
áreas quísticas.
 Apariencia microscópica
 Las placas de desmielinización varían en apariencia de acuerdo a tiempo, 
actividad de la enfermedad y la presencia o ausencia de remielinización.
Placas activas: son lesiones hipercelulares que contienen un infiltrado 
relativamente denso a nivel perivascular y a nivel del parénquima de 
linfocitos, macrófagos, escasos astrositos reactivos y pleomórficos.
 El proceso inflamatorio es mas evidente en las orillas de la lesión y en 
la sustancia blanca intacta adyacente a éstas. Suele encontrarse linfocitos T 
ayudadores (CD4) en las placas activas de desmielinización en cuanto se 
encuentran CD8 (linfocitos T supresores o citotóxicos) en las regiones 
menos activas. 
 El citoplasma de los macrófagos es de apariencia espumosa hacia las 
orillas de las placas. Los macrófagos expresan antígenos clase II del 
complejo mayor de histocompatibilidad. La impregnación de plata o la 
histoquímica para las proteínas de neurofilamentos revelan la preservación 
de la mayoría de los axones,aunque en ocasiones puede demostrarse 
degeneración axonal en las pacas activas de desmielinización en los cuales 
puede observarse precursor de proteina B-amiloide.
Placas inactivas de desmielinización: Son lesiones densamente glioticas, 
hipocelulares con una marcada pérdida de oligodendrocitos. Las manchas 
de mielina muestran definidos los márgenes de las placas. Hay una variable 
depleción de axones y disminución de su calibre(4).
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
 En ocasiones diferenciar una lesión tumoral primaria del Sistema Nervioso 
Central con una que no lo es puede ser un reto diagnóstico aún contando con 
el cuadro clínico y estudios de imagen. Esto es importante dado que los 
pacientes requieren tratamiento oportuno y adecuado. El Hospital de 
Especialidades Centro Médico Nacional La Raza es de concentración y se 
diagnostican diariamente lesiones tumorales del Sistema Nervioso Central 
pero también existe un margen de error diagnóstico en relación a lesiones 
cerebrales que simulan tumor.
JUSTIFICACION
 
 En ocasiones diferenciar una neoplasia primaria a nivel de SNC de otras 
lesiones ya sea desmielinizante, infecciosa o vascular cerebral es un reto 
dada la similitud entre las características clínicas de presentación, la 
evolución y su distinción por estudios de imagen.
 En ocasiones es necesario un procedimiento neuroquirúrgico, ya sea por 
resección total de la lesión o biopsia cerebral para determinar por estudio 
histopatológico la etiología de éstas y dar el tratamiento de manera 
adecuada y oportuna. 
 En el Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional de La Raza 
en el servicio de Neurología, la patología de las posibles lesiones de origen 
tumoral representa el 45% de la atención médica diaria, requiriendo ser 
manejado el derechohabiente con las técnicas y tecnologías más actuales 
para la resolución pronta y satisfactoria de la patología que lo afecta.
 En el UMAE Centro Médico Nacional al Raza, es necesario realizar una 
revisión de lesiones que han sido diagnosticadas como lesiones de origen 
tumoral por estudios clínicos y de imagen, pero con estudio histopatológico 
reportado como lesión no tumoral, con el objetivo de conocer el porcentaje 
de los casos en los cuales el diagnostico preoperatorio es distinto al 
posquirúrgico; lo anterior permita mejorar la certeza diagnóstica.
OBJETIVO GENERAL
 Determinar en una revisión de 5 años, el porcentaje de lesiones que 
simulan tumor a nivel de sistema nervioso central y que por estudio 
histopatológico se reporta lesión distinta a neoplasia.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Determinar cual es la lesión infecciosa más frecuente que simula tumor 
de Sistema Nervioso Central en el Hospital de Especialidades Centro Médico 
Nacional La Raza
 Determinar cual es la lesión vascular mas frecuente que simula tumor del 
Sistema Nervioso Central en el Hospital de especialidades Centro Médico 
Nacional La Raza.
 Determinar cual es la lesión desmielinizante mas frecuente que simula 
tumor del Sistema nervioso Central en el Hospital de Especialidades centro 
Médico Nacional La Raza
HIPÓTESIS
 El porcentaje de lesiones del sistema nervioso central que simulan tumor 
en el Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza será 
igual o mayor al 10%.
 Al término de la revisión de 5 años de los registros de patología, se 
obtendrá que la lesión infecciosa mas frecuente que simula tumor del 
Sistema nervioso central es el absceso por toxoplasma.
 Al término de la revisión de 5 años de los registros de patología, se 
obtendrá que la lesión vascular mas frecuente que simula tumor del Sistema 
Nervioso Central es la angiopatía amiloide.
 Al término de la revisión de 5 años de los registros de patología, se 
obtendrá que la lesión desmielinizante mas frecuente que simula tumor del 
Sistema Nervioso Central es la esclerosis múltiple.
MATERIAL Y METODOS
El estudio se realizará en el Hospital de Especialidades Centro Médico 
Nacional la Raza, en el departamento de patología, en el período de marzo a 
noviembre del 2005, en una revisión de 5 años
Es un estudio Retrospectivo, descriptivo.
Características de los casos:
 Serán incluidos en este estudio los pacientes de cualquier edad y sexo, 
que ingresaron al servicio de neurología y neurocirugía del Hospital de 
Especialidades Centro Médico Nacional La Raza, con el diagnóstico de lesión 
tumoral del Sistema Nervioso Central quienes fueron intervenidos 
quirúrgicamente y realizado estudio histopatológico en el período del 2000 
al 2004.
Criterios de Inclusión:
 Pacientes en edad de 16 años o mayores que ingresaron al servicio de
neurología y neurocirugía con diagnóstico de lesión tumoral del Sistema 
Nervioso Central.
 Pacientes de cualquier sexo que ingresen al servicio de neurología y 
neurocirugía con diagnóstico de lesión tumoral del Sistema Nervioso Central.
 Pacientes con diagnostico clínico y por imagen de lesión tumoral del 
Sistema Nervioso Central.
 Pacientes con estudios de imagen Tomografía axial computada, 
Resonancia magnética nuclear completos.
 Pacientes con expediente clínico completo.
 Pacientes con estudio histopatológico reportado.
Criterios de No Inclusión:
 Pacientes con diagnóstico clínico o por imagen diferente al de lesión de 
origen neoplásico preoperatorio.
Pacientes con estudios de imagen Tomografía axial computada, Resonancia
magnética, incompletos.
Pacientes sin expediente clínico completo
Pacientes que no cuenten con estudio histopatológico reportado
Criterios de Exclusión:
Pacientes que no acepten procedimiento quirúrgico.
Pacientes que fallecieron durante el procedimiento quirúrgico.
DEFINICION DE VARIABLES:
Variable Independiente
Lesiones de Origen Tumoral: Crecimiento místico caracterizado por 
proliferación celular descontrolada y progresiva. Puede ser localizada o 
invasiva, benigna o maligna. 
Definición Operacional:
Lesiones del sistema nervioso central que clínicamente y por estudio de 
imagen tienen un comportamiento característico y definido afectando el 
funcionamiento normal del mismo 
Escala de medición nominal 
Variable Dependiente
Estudio Histopatológico: medio por el cual se lleva a cabo la identificación 
microscópica de tejidos.
Definición Operacional
Porcentaje de diagnósticos preoperatorios distintos a los de lesión de origen 
tumoral.
Escala de Medición Ordinal
RESULTADOS
Se Revisó un total de 86,058 estudios histopatológicos transoperatorios y 
definitivos comprendidos entre el primero de enero del 2000 al 31 de 
diciembre del 2004 en el servicio de Patología de UMAE Centro Médico 
Nacional la Raza. 
Del primero de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2000 se revisaron un 
total de 15,000 estudios contenidos en 30 libros de los cuales 506 
correspondían a estudios neuropatológicos transoperatorios y definitivos 
(Fig. 1).
 Del primero de enero del 2001 al 31 de diciembre del 2001 se revisaron un 
total de 16,500 estudios contenidos en 33 libros de los cuales 528 
correspondían a estudios neuropatológicos transoperatorios y definitivos 
(Fig. 2).
 Del primero de enero del 2002 al 31 de diciembre del 2002 se revisaron un
total de 17,500 estudios contenidos en 35 libros de los cuales 607 
correspondían a estudios neuropatológicos transoperatorios y definitivos 
(Fig. 3).
Del primero de enero del 2003 al 31 de diciembre del 2003 se revisaron un 
total de 18,058 estudios contenidos en 37 libros de los cuales 614 
correspondían estudios neuropatológicos transoperatorios y definitivos (Fig. 
4).
Del primero de enero del 2004 al 31 de diciembre del 2004 se revisaron un 
total de 13,500 contenidos en 27 libros. de los cuales 356 correspondían a 
estudios neuropatológicos transoperatorios y definitivos (Fig. 5).
Esto hace un total de 2611 estudios neuropatológicos de piezas quirúrgicasintracraneales transoperatorios y definitivos en un lapso de 5 años (Fig. 6).
Fueron excluidos 131 estudios neuropatológicos por no tener diagnóstico 
específico, tener mas de 2 diagnósticos diferenciales o que requerían de 
estudios de histoquímica para definir etiología. Se excluyeron los estudios 
neuropatológicos de pacientes pediátricos o de pacientes con lesiones de 
origen medular primaria, metastásica, degenerativa inflamatoria o vascular; 
haciendo un total de 2480 estudios neuropatológicos tomados en cuenta 
para este estudio.
Se incluyeron a 34 pacientes con intervalo de edad entre los 18 - 84 años con 
una media de 43.44 años (tabla 1). De acuerdo al sexo 14 hombres (41.17%) 
y 20 mujeres (58.82%) (Fig. 7).
Las etiologías no neoplásicas que simularon tumor a nivel de SNC fueron: 
absceso por toxoplasmosis en 7 pacientes (20.58%), granuloma por 
tuberculosis en 5 pacientes (14.70%), neurocisticercosis en 5 pacientes 
(14.70%), malformaciones arteriovenosas en 4 pacientes (11.76%), lesiones 
hemorrágicas en 3 pacientes (8.82%), esclerosis múltiple en 3 pacientes 
(8.82%), infarto cerebral en 2 pacientes (5.8%), Angiopatía amiloide en 2 
pacientes (5.8%), absceso piógeno en 1 paciente (2.94%), 1 paciente con 
encefalitis granulomatosa por amiba de vida libre (2.94%) y 1 paciente con 
leptomeningitis crónica por criptococo (2.94%) (Fig. 8).
Los 34 casos de lesiones ocupativas no tumorales, que preoperatoriamente 
simularon lesión tumoral constituyen el 1.37% del total de 2480 lesiones del 
Sistema Nervioso Central intervenidas quirúrgicamente en la revisión del 
estudio. El mayor número de pacientes con lesión ocupativa no tumoral se 
encontraron en la tercera década de la vida 10 (29.4%), 9(26.4%) en la sexta 
década, 7(20.6%) en la segunda, 5(14.7%) en la cuarta y 3(11.8%) en la 
quinta década. De las lesiones ocupativas no tumorales el 58.8% 
correspondieron a lesiones infecciosas de diversas etiologías; el 8.8% 
correspondió a procesos vasculares y el restante a etiologías diversas
DISCUSION
De acuerdo a los resultados obtenidos, y a lo reportado por otros autores 
(4,5,6,7,8), es poco frecuente encontrar lesiones que preoperatoriamente sean 
diagnosticadas como lesiones de origen tumoral y en el resultado 
posquirúrgico se determine el resultado de lesión de origen no tumoral; una 
amplia gama de lesiones no tumorales puede mimetizar lesiones ocupativas 
tumorales. 
En este estudio se encontró que solo el 1.37% de los diagnósticos realizados 
preoperatoriamente como lesión ocupativa tumoral fue distinto a este. El 
establecer diagnósticos con margen de error, es considerado por las 
características clínicas y de imagen poco especificas de las lesiones en el 
sistema nervioso central como sol el efecto de masa, edema y 
modificaciones en la estructura perilesional (14,15,17,19). Agregado a esto 
algunos de los procesos patológicos no tumorales son tan infrecuentes que 
pueden ser pasados por alto durante el desarrollo del diagnóstico; sin 
embargo deben ser considerados durante el diagnóstico diferencial para 
evitar errores diagnósticos (21,22,23).
Dentro de los procesos infecciosos en este estudio que simularon lesión 
tumoral los 2 más frecuentes fueron las lesiones secundarias a 
Toxoplasmosis en primer lugar y en segundo lugar las producidas por 
Cisticercos. Este tipo de lesiones pueden comportarse con datos clínicos 
agudos y crónicos remedando lesiones tumorales (29). En el caso de la 
cisticercosis, estos pueden presentar características clínicas de acuerdo a 
su estadio evolutivo, número de parásitos, los cuales pueden semejar 
lesiones por toxoplasma, abscesos piógenos o lesiones tumorales(29,30).
En las malformaciones arteriovenosas, se encuentra tejido circundante con 
características de edema y necrosis por la trombosis de los vasos periféricos 
que la conforman, además pueden encontrarse áreas de hemorragia en 
diferentes estadios de evolución, gliosis lo cual puede mimetizar lesiones 
desmielinizantes, infecciosas o tumorales (25,26,27,28). En esta revisión las 
lesiones de tipo vascular representaron el 32.3% del total de las lesiones 
catalogadas como no tumorales. 
Mediante lo anterior debe ser considerados dentro de los diagnósticos 
diferenciales todas aquellas lesiones no neoplásicas que pueden en 
cualquier momento mimetizar una lesión tumoral.
CONCLUSIONES
Mediante este estudio consideramos debe ser necesario realizar todo un 
escrutinio diagnóstico para reducir al máximo el porcentaje de error 
diagnóstico y así establecer diagnósticos definitivos desde la evaluación 
preoperatorio de los pacientes a ser tratados mediante procedimientos 
quirúrgicos. 
 
 Figura 1
16500
528
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
14000
16000
18000
T
o
ta
l
Año
2001
Estudios Histopatológicos
Total Estudios
Neuroquirúrgicos
 Figura 2
15000
506
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
14000
16000
T
o
ta
l
Año 2000
Estudios Histopatológicos
Total Estudios
Neuroquirúrgicos
17500
607
0
5000
10000
15000
20000
T
o
ta
l
Año 2002
Estudios Histopatológico
Total de Estudios
Neuroquirúrgicos
Figura 3
 
18058
614
0
5000
10000
15000
20000
T
o
ta
l
Año 2003
Estudios Histopatológicos
Total de Estudios
Neuroquirúrgicos
Figura 4
13500
356
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
14000
T
ot
al
Año 2004
Estudios Histopatológicos
Total de Estudios
Neuroquirúrgicos
 Figura 5
86058
2611
0
10000
20000
30000
40000
50000
60000
70000
80000
90000
Revision 5
años
Total de Estudios Histopatológicos
Total de Estudios
Neuroquirúrgicos
 Figura 6
Rango de Edad (años) Numero de Pacientes
 20 – 30 7
 31 - 40 10
 41 - 50 5
 51 - 60 3
 + 60 9
 T O T A L 34
 Tabla 1
Distribución por Sexo
20, 59%
14, 41%
Hombres
Mujeres
Figura 7
2
1
2
2
3
3
4
5
5
70
1
2
3
4
5
6
7
N
u
m
er
o
Lesiones
No
Tumor
Toxoplasma
Cisticercosis
Hemorragia
Infarto Cerebral
Infección
Total de Lesiones No Neoplásicas
Toxoplasma
Tuberculosis
Cisticercosis
Malformacion Vacular
Hemorragia
Esclerosis Múltiple
Infarto Cerebral
Amiloidosis
Infección
Encefalitis
Figura 8
1
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	Objetivo General Objetivos Específicos
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	Material y Métodos
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