Mononucleosis-infecciosa--manifestaciones-bucales-y-sistemicas-en-ninos-y-adolescentes

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: MANIFESTACIONES
BUCALES Y SISTÉMICAS EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
T E S 1 N A
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
CIRUJANA DENTISTA
P R E S E N T A :
DIANA PICHARDO SOBERANES
DIRECTORA: MTRA. VIOLETA ZURITA MURILLO
a /30 . ~2;) --
MÉXICOD. f . 2005
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Agradecer es uno de los valores mas bellos que Dios puede dar a los seres humanos.
AOios:
Toda la felicidad y los beneficios que he recibido en
mi vida te los debo sin duda alguna a ti Dios.
No ha habido ocasión en que no estés conmigo.
Gracias Dios mío por estar aquí siempre.
A mis padres:
Papá:
Qué puedo decirte. sino mil gracias por ser el mejor
ejemplo que he podido tener. Te lo he dicho y lo repito :
eres el mejor padre que existe en el mundo. No puedo
expresar aquí mismo todo lo que siento por ti. así es
que solamente digo GRACIAS. Este trabajo es tuyo.
Mamá:
A ti te doy gracias por todos tus cuidados y
porque siempre creíste en mí. Eres la mejor
mujer que conozco. Te dedico este trabajo
porque es algo que sin tus desvelos no hubiera
podido ser. Los amo con todo mi corazón.
A mis hermanos:
A ti Vivi, te debo gran parte de este trabajo. no dudaste ni un segundo en lo del
equipo. ya que sin tu ayuda habría sido mucho mas dificil. Gracias por todas esas
conversaciones y momentos vividos aun en la distancia .
A ti Carmen. por tu apoyo y tu cariño incondicional. por tus consejos y tu bondad.
gracias por preocuparte siempre por mi.
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A ti Rodolfo, sin duda has sido mi ejemplo de perseverancia, yo sé bien que todo lo
que se relacione conmigo y con mi carrera te importa mucho, gracias por tu
incondicional apoyo y por el ánimo que me diste para que en ningún momento dejara
de luchar y de seguir adelante.
A mis sobrinos queridos:
Fede, Kevin y Angel Gabriel, mis pequeños, gracias por todas las alegrías vividas y
por vivir.
A Liliana:
Gracias por tu sincera amistad durante toda la carrera, y por todas las penas y
alegrías que vivimos todo este tiempo.
A mis abuelitos:
Les dedico este trabajo, porque estén donde estén, se están contentos. Ya ti abuelita
Ofro, te dedico este trabajo como reconocimiento en tu labor de madre y abuela que
eres. Gracias por apoyarme.
A mis tíos:
A ustedes tios y tías paternos y maternos, siempre sentí su apoyo y cariño aun en la
distancia, los quiero mucho, gracias .
A ti tía Yola, te agradezco tu sincero apoyo así como todas tus atenciones que has
tenido durante mi carrera, y gracias por rezar por mi.
A mi directora de tesina:
A usted Maestra Violeta, le doy las gracias por apoyarme desde
un principio en la elaboración de este trabajo, le agradezco su amabilidad, su
cooperación y por darme un mejor panorama de lo que debía hacer; sin su ayuda no
sería posible haber terminado.
A la Universidad Nacional Autónoma de México:
A ti, mi segunda casa, por brindarme la oportunidad y el privilegio de pertenecer a
esta honorable Universidad, sin duda agradezco a todos mis profesores que me
instruyeron y me ayudaron para realizar este proyecto que hoyes una realidad.
Gracias.
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íNDICE
INTRODUCCiÓN
1. Antecedentes
2. Etiología
2.1. Estructura y replicación
3. Patogénesis e inmunidad
3.1. Formas de diseminación
3.2. Etapas prodromales
4. Epidemiología
4.1. Factores predisponentes
4.2. Mortalidad
5. Manifestaciones bucales y sistémicas
6. Complicaciones
7. Pruebas diagnósticas
8. Diagnóstico diferencial
9. Tratamiento
10. Prevención
11. Conclusiones
BIBLIOGRAFíA
3
6
6
9
13
14
16
18
19
20
25
28
31
34
36
37
39
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INTRODUCCiÓN
El desarrollo en la metodología de la virología humana ha permitido expandir
los conocimientos sobre parásitos intracelulares obligados llamados virus.
Los virus son agentes etiológicos de una gran variedad de enfermedades que
producen manifestaciones bucales y sistémicas. Es de gran importancia para
el Cirujano Dentista los conocimientos de las mismas para, en base a ello,
tener la capacidad de establecer un diagnóstico presuntivo, o bien, certero de
sus pacientes.
Así mismo en vista de la importancia que ha tomado en la actualidad
la transmisión de enfermedades infecto-contagiosas, y al pertenecer el
Cirujano Dentista a una población de alto riesgo para la transmisión
ocupacional de infecciones, es sumamente importante adquirir conocimientos
de la sintomatología, así como de las manifestaciones bucales y sistémicas
de enfermedades poco conocidas como es la Mononucleosis Infecciosa.
Denominada popularmente la "enfermedad del beso", es una
enfermedad aguda reconocida mundialmente desde hace más de 100 años,
causada por el virus de Epstein-Barr, que ataca a niños y adultos jóvenes,
afectando especialmente los tejidos ganglionares.
Este herpesvirus se excreta a través de la saliva desde antes, durante
y hasta seis o más meses después de haber terminado la enfermedad,
contagiándose por medio del intercambio de saliva de niño a niño a través de
objetos contaminados o mediante el beso en los adultos jóvenes (de allí
proviene su nombre de "enfermedad del beso").
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En los países en vías de desarrollo como el nuestro, donde la higiene
pudiera ser deficiente o cuando existen condiciones de hacinamiento, la
exposición a este virus ocurre desde muy tempranas edades, especialmente
en los niños que acuden a guarderías.
La transmisión se produce por contacto interpersonal cercano, por lo
que los enfermos no representan un riesgo a aquellas personas expuestas
ocasionalmente; por otra parte, muchas personas pueden contagiarse con el
virus, pero sólo algunas padecen la enfennedad.
Por esto, a pesar de su nombre, no se considera tan contagiosa y no
requiere aislar al enfenno.
Después de un período de incubación variable, la infección puede ser
asintomático o mostrar síntomas inespecíficos Debido a la naturaleza
inespecífica de sus síntomas iniciales, que asemejan cualquier otra infección
común de la infancia, el diagnóstico de esta enfermedad puede prestarse a
confusión. Por lo tanto, el contenido de esta tesina sintetiza datos muy
importantes para conocer esta enfermedad .
2Neevia docConverter 5.1
1. ANTECEDENTES
En el año de 1885, Pfeiffer y el pediatra ruso Filatov describieron una
enfermedad caracterizada por malestar, fiebre, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatías y malestar abdominal. Esta enfermedad la conocían como
Drusenfieber "fiebre glandular". Sin embargo, no existían técnicas específicas
con las cuales establecer el diagnóstico, el concepto de la "fiebre glandular"
como una entidad clínica se desacreditó. Entre los años de 1910 Y 1920, un
grupo de investigadores observaron casos de aparente remisión espontánea
de leucemia, con un curso clínico que es compatible con la resolución
espontánea de la mononucleosis infecciosa. El termino mononucleosis
infecciosa fue utilizado en el año de 1923 , por Sprunt y Evans al describir
seis casos de fiebre, linfadenopatías, Iinfocitosis nuclear, linfocitos atípicos y
leucocitosis en adolescentes previamente sanos. 1 2 3 4
Dos años mas tarde Downey y McKinlay hicieron una descripción mas
detallada del linfocito atípico, el reconocimiento de Iinfocitosis atípica y fue
determinante para considerarse un marcador hematológico de la enfermedad
y así hacer descripciones mas exactas de los síntomas y signos de la
infección.
En el año de 1932, los investigadores Paul y Bunnell, mientras
investigaban mecanismos inmunológicos en la enfermedad del suero,
descubrieron inesperadamente títulos altos de aglutininas de eritrocitos de
I Mandell GL, Gordon R. el al. Enfermedades infecciosas principios y práctica . 3° ed. Argentina:
Editorial Médica Panamericana. 1991. tomo Il, Pág. 1236.
2 Murray PR, Rosenthal KS. el al. Microbiología médica. 4°ed. España: Editorial Mosby, 2003. Pág.
480.
3 Perrone M. Infecciones virales de interés odontológico. Rev ADM 2000;4:32.
4 KrugmanS. Katz LS. el al. Enfermedades infecciosas. México: Editorial Interamericana, 1985. Pp
60,61.
3
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cordero espontáneas en el suero de pacientes con mononucleosis
ínfecciosa.?
Tiempo después, otro investigador llamado Davidsohn aumentó la
especificidad de la detección de estos anticuerpos heterófilos por medio de
absorción diferencial del suero con riñón de cobayo y eritrocitos de vacuno .
Durante los años de 1940 y 1970 se realizaron muchos estudios para
detectar un agente etiológico de la mononucleosis infecciosa . En el año de
1964 el virus que causa la mononucleosis infecciosa fue identificado con los
estudios de microscopia electrónica realizados por los investigadores Y.M
Barr y M.Achong Epstein. Estos científicos basaron sus experimentos en los
datos de Denis Burkitt, quien en 1958 encontró una relación importante entre
la presencia de infecciones virales y el desarrollo de un tipo de linfomas.
Epstein y Barr iniciaron una investigación que pretendía encontrar al virus
relacionado con la aparición dellinfqma de Burkitt en niños de África, quienes
eran los mas afectados. Lo que finalmente detectaron fue la presencia de
partículas de herpesvirus y lo consideraron que estas partículas como agente
etiológico de mononucleosis infecciosa nombrándolo virus de Epstein- Barr
(VEB).6
Los intentos de propagar el virus en cultivos de tejidos convencionales
no fueron exitosos. En 1968, los científicos Werner y Gertrude Henle
desarrollaron una técnica indirecta con anticuerpos inmunofluorescentes para
el virus de Epstein Barr y detectaron altos títulos de anticuerpos en pacientes
con Iinfoma de Burkitt,"
5 Eversole LR: pato logia Bucal. Diagnóstico y tratamiento . Argentina: Editorial Médica
Panamericana, 1991. Pág. 46.
6 Beyer ME. La enfermedad del beso. Revista de divulgación de la ciencia de la UNAM i. Cómo ves'?
2004;44:31.
7 Mandell GL, op. cit. Pág. 1236.
4Neevia docConverter 5.1
Estudios epidemiológicos de gran escala, demostraron que la
mononucleosis infecciosa es positiva para anticuerpos previos para VES e
inversamente positiva para anticuerpos heterófilos siempre se acompañaba
de la adquisición de anticuerpos para VES. Estos estudios indicaron que
también ocurría infección subclínica con VES . Con pruebas con anticuerpos
específicos para VES, resulto evidente que un 10% Y 20% de los casos de
mononucleosis, de los cuales muchos eran negativos para anticuerpos
heterófilos, eran causados por otros agentes, el más frecuente era el
citomegalovirus.
El virus de Epstein Sarr provoca mononucleosis infecciosa con
anticuerpos heterófilos positiva, se asocia linfoma endémico de Surkitt, a
enfermedad de Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo, linfomas de linfocitos S. El
VES es mitógeno para las células S e inmortaliza células S en cultivos
tisulares.
El VES se ha asociado a procesos neoplásicos predominantemente en
pacientes inmunosuprimidos. Tiene una alta prevalencia infectando al 90%
de la población con tendencia a la cronicidad; es común en adolescentes y
adultos.f "
La mononucleosis infecciosa es una enfermedad infecciosa
linfotrópica de linfocitos S, de células epiteliales de la faringe y de la
glándula parótida, es benigna , produce una leucocitosis mononuclear, es
causada por el virus de Epstein Sarr. (VES)10 11 12
8 lb. pág . 1239
q Glenna BW. Mononucleosis and Epstein Barr virus infection. J Med Virol 2004;54: 323 .
10 Sapp PJ . Eversole RL, el al. Patología oral y maxilofacial contemporánea. España: Editorial
Harcourt, 2000 . Pp . 206 ,207 .
11 Baer NP. Enfermedad periodontal en niños y adolescentes . Argentina: Editorial Mundi, 1997. Pág
58.
5
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2. ETIOLOGíA
La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein Barr.
2.1. ESTRUCTURA Y REPLICACiÓN
El virus de Epstein Barr es miembro del grupo Herspesviridae, con
microscopio electrónico los viriones miden 100 nm a 120 nm de diámetro y
se ven como nucleocápsides hexagonales rodeadas por una envoltura
compleja, el virus envuelto tiene una densidad de 1,186 g/cm3, el núcleo esta
compuesto de ADN y la núcleo cápsula viral icosaédrica es compuesta por
162 capsómeros . Por medio de electroforesis en gel acrilamida de
preparados de VEB purificado se han identificado mas de 30 polipéptidos . el
DNA sólo infecta a las células del sistema nntorretícular." 14 15
El VEB tiene un espectro limitado de huéspedes , posee tropismo
tisular definido por la limitada expresión celular de su receptor . El receptor es
el componente C3d del sistema del complemento, una glucoproteína, es
codificado por un miembro de una familia de múltiples genes que especifica
un número de moléculas de la membrana celular. Las moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad de clase 11 (CMH) las utiliza como
correceptoras. Puede cultivarse in Vitro sólo en linfocitos B, células
epiteliales nasofaríngeas y orofaringeas; estas células infectadas se
denominan transformadas o inmortalizadas.
12 Sitki OL. Edwards RH. Biology of Epstein- Barr virus during infectious mononucleosis. J Infect Dis
2004; 189: 483,485.
13 Mandell GL, op. cit. pp. 1239.
14 Murray PR, op. cit. pág. 480 .
15 Mark HE. Epstein Barr virus infectious mononucleosis. American Family Physician 2004; abril. Pp.
1279.
6Neevia docConverter 5.1
Después de la unión con el receptor, la infección por el VES puede
tener diferentes resultados:
1. El VES se puede replicar en los linfocitos S o células epiteliales
permisivas a la replicación del VEB.
2. El VES puede provocar una infección latente en los linfocitos S en
presencia de linfocitos T competentes.
3. El VES puede estimular e inmortalizar los linfocitos S 16 17
En las células epiteliales se realiza un ciclo vital productivo en el que
el virus se replica produciendo viriones e induciendo la lisis de la célula
huésped. Durante los estadios iniciales de la primoinfección se induce una
marcada respuesta inmunitaria frente a los antígenos de la cápside viral
(VeA) que tiene capacidad neutralizante y que previene la viremia
generalizada . En principio, este tipo de infección lítica o productiva se
observa sólo en la primoinfección y en los individuos inmunodeprimidos. 18 19
Recientemente se está cuestionando este modelo en el que las células
epiteliales de la orofaringe serían el foco primario y el reservorio de la
infección por el VES y en el que los linfocitos S se infectarían de forma
secundaria . Trabajos recientes confirman la constante ausencia del .vES de
la células epiteliales normales de los individuos inmunocompetentes y
demuestran la existencia de infección latente y productiva exclusivamente en
los linfocitos presentes en el epitelio bucal y nasofaríngeo, por lo que parece
posible que el VES infecte directamente a los linfocitos S, y no de forma
secundaria a la infección replicativa de las células epiteliales. El VES
11> Peter SL. Hirsch JM. Prevalence of Epstein- Barr virus in oral squamous cell carcinoma, orallichen
planus , and normal oral mucosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2002; 93: 587.
17 Little WJ. Falace DA. Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico . 5° ed.
España: Editorial Mosby, 200 l . Pág. 3 19.
IS Mandell GL, op. cit. pág. 1243.
,q Murray PR, op. cit. pág. 480 .
7
Neevia docConverter 5.1
codifica mas de 70 proteínas, de las cuales hay distintos grupos que se
expresan en los distintos tipos de infecciones. 20
Las células permisivas permiten la transcripción y traducción de
proteínas, que activan los genes precoces del virus y el ciclo viral. Después
de la síntesis de la ADN polimerasa y la replicación del ADN, se sintetiza la
cápside viral y las glucoproteínas. Estas proteínas virales producidas durante
la infección se definen y agrupan serológicamente como antígeno precoz
(AP), antígeno de cápside viral (VCA) y glucoproteínas del antígeno de
membrana ( AM). Durante la infección no permisiva de los linfocitos S, las
células contienen qenomas circulares de virus deEpstein Barr, similares a
plásmidos, sólo se replican durante la división celular. Cierta cantidad de
linfocitos S expuestos a VES, aproximadamente 30%, expresan los
antígenos nucleares de Epstein Barr (ESNA), proteínas latentes (PL) ,
proteínas latentes de membrana ( PLM) Y dos moléculas de ARN codificadas
de Epstein Barr, Las ESNA y PL son proteínas de unión de ADN ,
establecen y mantienen la infección. Las PLM son proteínas de membrana
con actividad similar a oncogenes, y estimulan el crecimiento e inmortalizan
linfocitos S. La expresión viral en células transformadoras depende de
fenómenos reguladores intracelulares y extracelulares. 21
El virus de Epstein Sarr, establece su latencia en los linfocitos S de
memoria, mantiene el genoma de las células con un potencial mínimo de
reconocimiento inmunológico de célula tntectada.F
20 Sumaya ev. Epstein Barr virus infectious mononucleosis in children. 3° ed. Filadelfia: Feigin R,
Cherry H edit ors. 1992. Pág . 1549 .
21 Murray PR oop. cit. pág. 483 .
22 lb . pág. 481 .
8Neevia docConverter 5.1
3. PATOGÉNESIS E INMUNIDAD
Una vez que el virus de Epstein Barr penetra en el organismo, se incuba
durante un período de 4 a 7 semanas en adultos y de 4 a 10 días en niños;
se replica y los linfocitos B infectados y las células epiteliales de la orofaringe
estimulan la eliminación del virus a través de la saliva, el VEB se localiza
extracelularmente en las secreciones bucales, en la saliva mixta durante la
fase aguda. Durante las primeras semanas de enfermedad clínica, hay una
linfocitosis mononuclear, en sangre periférica hay linfocitos T capaces de
suprimir la síntesis de inmunoglubulinas, produciéndose respuestas
blastogénicas y factor inhibidor de la migración en respuesta a antígenos
solubles. Con la recuperación de la enfermedad, la Iinfocitosis atípica remite
en forma gradual, también ceden las anormalidades fenotípicas de superficie
y funcionales de los linfocitos T circulantes. A pesar de la recuperación
clínica y la presencia de funciones inmunes humorales y mediadas por
células específicas para el virus de Epstein Barr, aun no se elimina del
huésped, ya que persiste y después de una infección primaria puede
continuar la diseminación viral desde la faringe hasta 18 meses y reaparecer
de manera intermitente. cumple un ciclo de replicación en el epitelio
orofaringeo, invadiendo la sangre mediante la infección selectiva. de los
linfocitos B aprovechando así las distintas fases del desarrollo de estas
células y establece una infección latente que dura toda la vida del individuo y
facilita su transmisión. En el individuo normal existen clones de linfocitos T
citotóxicos (CTL) que reconocen de forma específica a las células B
infectadas de forma latente por el VEB siendo esta respuesta T fundamental
para el mantenimiento de la vigilancia inmune frente al virus." 24 25
23 Gonzáles NS. Infectología clínica. 5° ed. México: Editorial Trillas, 1993 . Pág . 546.
24 Kumate J. Manual de Infectologia. 13° ed . México: Editorial Méndez, 1992 . Pág . 386 .
25 Oski DA. Pediatría principios y práctica. Argentina: Editorial Panamericana, 1993. Pp. 1264, 1270.
9Neevia docConverter 5.1
Dependiendo de los genes expresados en la célula huésped, se han
descrito tres formas diferentes de latencia del VEB, que se observan en las
distintas líneas celulares y en las diversas patologías asociadas al VEB.
• Latencia I : Se observa en el linfoma de Burkitt y en los linfocitos B
infectados que circulan en la sangre periférica. En esta forma de
infección la expresión del genoma viral queda limitada, cuya función
es indispensable para mantener el episoma pero que carece de
capacidad inmunógena. Este patrón tan restringido de expresión
génica permitiría a las células infectadas escapar a la vigilancia
inmune por linfocitos citotóxicos, favoreciendo así la persistencia de la
infección latente.
• Latencia tipo 11: Se asocia fundamentalmente a neoplasias. Es la que
caracteriza a la enfermedad de Hodgkin y al carcinoma nasofaríngeo
• Latencia tipo 111: Se observa en la mononucleosis infecciosa y en la
gran mayoría de los transtornos linfoproliferativos B asociados a
inmunodeficiencia . 26
Las proteínas del virus de Epstein Barr activan el crecimiento de los
linfocitos B impidiendo la apoptosis, por lo tanto hay mas linfocitos B que
contienen el genoma de VEB.
In Vitro, eso inmortaliza las células y el desarrollo de líneas celulares
linfoblastoides B como consecuencia de la ausencia de linfocitos T que
controlen la proliferación inducida por el virus.
~6 Mark HE. Epstein- Barr virus infectious mononucleosis. American Family Physician 2004 :
1279,1280.
\0Neevia docConverter 5.1
Estudios recientes han postulado una hipótesis en la que el VEB
persiste in vivo integrando su biología con la de la célula B normal en la que
reside y que la célula B normal le provee de todos los medios necesarios
para que el VEB mantenga su ciclo vital. Es decir, el VEB es un parásito de la
biología normal de la célula B. 27
La mononucleosis infecciosa es resultado de una respuesta
inmunitaria hiperactiva entre linfocitos B infectados por el VEB y los linfocitos
T protectores. Las características específicas de esta respuesta incluye un
aumento de los linfocitos T8 ( células supresoras), reduce la relación entre
linfocitos T4rr8 (colaboradores/supresores), la formación de linfocitos
atípicos ( células de Downey ) dentro de la población de células T8 y
formación de anticuerpos específicos para el virus y heterólogos. 28
CÉLULAS DE DOWNEY 29
D Mcintyre OT. Viral infections of the oral mucosa and perioral region . Dent Update 200 1;28:181-
188.
18 Sitki DL. Edwards RH. Biology of Epstein- Barr virus during infectious mononucleosis. J Infect Dis
2004; 189: 484 .
19 http ://www.nlm.nih.gov/medlinevlus/spanishlency/esp imagepageS/2275.htm
11
Neevia docConverter 5.1
El comienzo de los síntomas de esta enfermedad coincide con la
respuesta inmune del huésped. Las respuestas inmunes exageradas
producen complicaciones graves o secuelas derivadas de la infección por el
virus de Epstein Barr.
Una actividad excesiva de las células T supresoras da como resultado
hipogammaglobulinemia o aplasia de diversos elementos medulares . Una
respuesta inmune anormalmente débil ha sido considerada responsable del
desarrollo de lesiones Iinfoproliferativas diseminadas o Iinfomas. Se han
observado diferencias en la respuesta inmune humoral y celular con la edad
del huésped. Los niños tienen una respuesta inmunitaria menos activa a la
infección . Cuando se resuelve la enfermedad activa, el virus persiste en un
linfocito B de memoria por milímetro de sangre, durante toda la vida del
individuo. 30 31
Resolución!
Latencia
Ganglios linfáticos
Hígado 1"IBazo
I Faringiti s
) 0 Gonz áles, op. cit. pp. 550.
) 1 Murray PR, op. cit. pp. 482,483.
12Neevia docConverter 5.1
3.1. FORMAS DE DISEMINACiÓN
Las formas de transmisión más frecuentes son bucal- salival en niños y el
contacto íntimo, como besarse, en adolescentes. Miller y colaboradores
realizaron estudios en los que demostraron excreción faríngea prolongada de
VES por períodos de varios meses después de la fase clínica de la
mononucleosis. El 15% de pacientes inmunes excretan VES por saliva en
algún momento. Esto se debe a la reactivación del virus que se encuentra
latente en la orofaringe hasta 18 meses. 32
Pruebas serológicas demuestran que el virus puede diseminarse
entre hermanos susceptibles. Puede diseminarse por transfusión de sangre,
después de una cirugía a corazón abierto, en pacientes inmunosuprimidos ,
pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida . Los receptores
de transplantes, y los individuos con inmunodeficiencias genéticas tienen alto
riesgo de padecer transtornos linfoproliferativos provocados por el VES.
Debido a que el Cirujano Dentista puede tener un mayor riesgo de
adquirir la infección de sus pacientes, existe un interés en determinar si hayevidencia de que se presenta una mayor frecuencia de la infección entre los
dentistas o su personal. Se realizó un estudio en la Universidad de
Manchester, Inglaterra; de los anticuerpos del suero proveniente de
estudiantes de estomatología. Los resultados mostraron que la frecuencia de
los anticuerpos, así como la frecuencia de la mononucleosis infecciosa
clínica no difiere de la que se presenta en los adultos jóvenes que no se
encuentran dentro del ramo odontológico . 33
32 Mandell GL, op. cit. pág. 1240.
B Nolte AW. Microbiologí a odontológica. 4° ed. México: Editorial McGraw-Hilllnteramericana,
1986. Pág. 529.
13Neevia docConverter 5.1
3.2. ETAPAS PRODROMALES
Cuando el VEB llega a las células del epitelio bucal de una persona
susceptible, se instala en los linfocitos B del tejido linfático.
Al instalarse el ciclo reproductivo , la mononucleosis se presenta de
forma sistémica. Se cree que el virus llega a la circulación periférica. Puede
ser por una viremia que infecta todos los linfocitos B que encuentra, o que los
linfocitos B infectados originalmente se diseminen y vayan liberando el virus.
Como se mencionó anteriormente las células B se inmortalizan y se estimula
una respuesta inmune especifica.
•:. FASE AGUDA
El ciclo reproductivo en la orofaringe continua durante esta fase y el
VEB se detecta en saliva en el 75 y 90% de los pacientes. Conforme agudiza
la enfermedad se desarrollan anticuerpos y el virus puede aislarse de la
sangre del paciente; en esta fase las IgG contra la cápside viral llega a su
pico y van desapareciendo poco a poco. Alcanzan su titulo máximo a las dos
semanas y persisten de por vida en un nivel reducido.
Se desarrollan anticuerpos para el EBNA. Estos dan lugar a Ac- anti
EBNA fijadores de complemento, permaneciendo de por vida en todos los
pacientes.
Cuando la infección es latente. existe producción de Ag tempranos, de
los Ag tardíos solamente se puede detectar uno al que se le llama " Antígeno
de membrana detectado en linfocitos" (LYDMA) .
14
Neevia docConverter 5.1
Se ha podido detectar que el LYDMA es el responsable de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad y se cree que parte de este
mecanismo se pone en marcha cuando al Ag LYDMA reconoce las células T
asesinas y estimula su multiplicación, lo que tiene como consecuencia la
hiperplasia linfo-nodular.
También es responsable de la hepatoesplenomegalia y de los
síntomas que se presentan en la orofaringe. 34
.:. RESOLUCiÓN Y CONVALESCENCIA
La gran cantidad de células S infectadas son destruidas por las células
T asesinas, mismas que van disminuyendo en número debido a la falta de
producción del virus que estimulaba su formación y por consiguiente va
disminuyendo la adenopatía y esplenomegalia. Al mismo tiempo, los
anticuerpos neutralizantes del virus y los linfocitos T reducen el número de
células infectadas en la orofaringe; así va desapareciendo la faringitis y las
células atípicas.
•:. INFECCiÓN CLíNICA INAPARENTE
En infecciones primarias con VES, sin manifestaciones clínicas, se
lleva a cabo el mismo mecanismo. Como en la mononucleosis infecciosa
sintomática, el virus tiene acceso al cuerpo por vía oral y se establece la
infección en la orofaringe, aun así hay individuos genéticamente resistentes a
los mecanismos inmunológicos que ocasionan la enfermedad clínica. Es
decir que el mismo organismo limita la producción de LYDMA Y linfocitos S
infectados . Se crea una situación igual a la de convalescencia . 35 36
.1. Brauner Krouham SE. Estudio de la incidencia de la mononucleosis infecciosa en una población
universitaria . Tesis. UNAM Facultad de Medicina , 1994. Pág. 13.
35 lb
15Neevia docConverter 5.1
4. EPIDEMIOLOGíA
Es una enfermedad de distribución mundial, afecta a una proporción elevada
de la población (entre el 50% y el 80%). Una mínima parte presenta
manifestación clínica; en los países subdesarrollados en condiciones
higiénicas deficientes y de escasos recursos económicos es mayor la
frecuencia de infección con el virus de Epstein Barr, con una tasa
aproximada de 50 casos por cada 100,000 habitantes, existe una elevada
incidencia en adolescentes, y es poco frecuente en adultos.
Estudios epidemiológicos han demostrado que los niños en países en
vías de desarrollo adquieren la infección primaria por VEB a una corta edad,
el 90% seroconvierten en los primeros 6 años de vida. El pico de máxima
incidencia de mononucleosis infecciosa en los Estados Unidos de
Norteamérica es entre los 15 y 19 años de edad."
La infección por VEB tiene dos picos de incidencia, una antes de los 5
años de edad y otra entre los 10 Y los 15 años. En México, el doctor
Yolubjatnikov y colaboradores realizaron en 1993 una encuesta en una
población cercana al Distrito Federal (Huixquilucan, Edo. Mex), y encontraron
que a los 2 años de edad el 88.8% de los niños tenían anticuerpos contra
VEB y a los 18 años el 93.5% eran positivos.
Un estudio realizado en el Instituto Nacional de Pediatría de la Ciudad
de México en niños sanos se encontró que el 81.8% tenían ya anticuerpos a
los 3 años de edad. 38
]6 Fleischmann J. Krernmer E. Expression ofviral ah a human dUTPase in Epstein.- Barr virus
associated diseases. J Med Virol 2002;68:568.
.\7 Marcy SN. Mononucleosis infecciosa ( Enfermedad del beso). J Pediatric Infect Dis 1992;1:1.
]8 Reyes Ber1anga LM. Mononucleosis infecciosa por virus Epstein Barr en niños, aspectos clínicos y
de laboratori o. Tesis. Instituto Nacional de Pediatría . 1997. Pp. 1-3.
16Neevia docConverter 5.1
Ferres, en 1995 en Santiago Chile, publicó que el 50% de los niños de
bajo y medio nivel socioeconómico están ya infectados antes de los 2 años
de edad en contraste con el 5.9% de nivel socioeconómico alto. y el 90% de
la población esta infectada a los 20 años de edad. 39
.19Ferres M. Anticuerpos contra virus Epstein Barr, Santiago Chile. Rev Med Chile 1995;123:1447.
17Neevia docConverter 5.1
4.1. FACTORES PREDISPONENTES
La edad del paciente es un factor importante en la expresión clínica de la
infección por VES. Los niños pueden adquirir el virus a una edad muy precoz.
Se ha registrado que muchos adultos padecieron mononucleosis infecciosa a
una edad temprana debido a los cariñosos besos de sus padres, compartir el
cepillo dental, a la costumbre de comer en el mismo plato y beber del mismo
vaso y popote . 40
La diseminación del virus de Epstein Barr en adolescentes, se da por
el hecho de compartir la saliva durante el beso, de ahí el sobrenombre de
"enfermedad del beso", en estos individuos la enfermedad puede pasar
inadvertida o manifestarse con distintos grados de gravedad.
El VES es relativamente lábil en el laboratorio y no se ha obtenido de
fuentes ambientales y de fomites. Por lo tanto se considera que el virus es de
baja contagiosidad y que en muchos casos es contraído entre personas
susceptibles. 41
a. Sexo
No se ha demostrado ninguna diferencia de susceptibilidad para la
infección por VES entre hombres y mujeres. Algunos estudios han mostrado
que los niños padecen mas la enfermedad que las niñas.
40 Beyer ME, op. cit. Pág. 31.
41 Krugman S, op. cit. pp. 60,61.
18Neevia docConverter 5.1
b. Raza
Las infecciones por VES puede presentarse se en todos los grupos étnicos
sin diferencia de raza. En países desarrollados, la mononucleosis infecciosa
se presenta con poca frecuencia en los habitantes.
C. Edad
El virus de Epstein Barr se adquiere en edades tempranas, en niños
pequeños la enfermedad se presenta con frecuencia de forma subclínica, y
los síntomas son similares a un resfriado. En pacientes adolescentes, se
presentan los síntomas y signos de forma evidente.
d. Estado nutricional
Es muy importante que los niños y adolescentes tengan una dieta que
les aporte todos los nutrimentos necesarios para que su sistema
inmunológico se encuentre alerta ante cualquier agente invasor.
4.2. MORTALIDAD
Raras veces la mononucleosis infecciosa es letal, las muertes que se tienen
reportadasse deben a complicaciones . En el Instituto Nacional de Pediatría
se realizó un estudio de pacientes pediátricos hospitalizados en el período
comprendido del primero de enero de 1992 al 31 de diciembre de 1996
quienes presentaban IgM positiva contra cápside viral de VES y un cuadro
clínico de mononucleosis infecciosa y sólo se registraron dos casos de
defunción por complicaciones. 42 43
42 Reyes Berlanga, op. cit. pág. 4.
4"Mandel1GL, op. cit. pág. 1245
19Neevia docConverter 5.1
5. MANIFESTACIONES BUCALES Y SISTÉMICAS
Los niños muy pequeños, generalmente menores de 4 años de edad,
presentan respuesta de linfocitos T8 menos intensa, menor número de
linfocitos atípicos y respuestas de IgM específicas menos intensas. Se
presenta decaimiento, anorexia, cansancio, malestar general, cefalea , fiebre ,
escalofríos, linfadenopatía y faringitis intensa.
A. Fiebre
Al cabo de 7 a 10 días, la temperatura se eleva a 39.5°C y
gradualmente desciende en un tiempo variable, de unos cuantos días a una
semana o más, pero no mayor de 3 semanas. 44
La mononucleosis
causa:
..
,\
'.;.,.
• Fiebre
• Dolor de
garganta
• Fatiga
• Glándulas
linfáticas
hinchadas ......>1
B. Linfadenopatía
Existe en el 95% al 100% de los pacientes infectados, los ganglios
cervicales, axilares e inguinales son los más afectados .
•• McCracken Phillip s PL. Enfermedades infecciosas en pediatría , 22° ed. Argentina: Editor ial Medica
Panamericana, 1993.
20
Neevia docConverter 5.1
Se encuentran tumefacciones dolorosas, tensas, separadas a la
palpación en el ángulo de la mandíbula y a lo largo de las cadenas
cervicales; no presentan supuración, persisten de 2 a 4 semanas con un
máximo de 3 meses. 45
c. Faringitis
Existe en el 95% y 100% de los casos, es uno de los signos mas
constante. Al inicio sólo se caracteriza por dolor en orofaringe, enrojecimiento
y crecimiento de tejido adenoideo, entre 2 y 4 días después puede formarse
una membrana blanquecina, que sangra al desprenderse y es muy dolorosa.
Puede ser exudativa, se acompaña de crecimiento amigdalino . 46
45 Emond RT, Rowland KA. Atlas en color de las enfermedades infecciosas . 2° cd. Gran Bretaña:
Editorial Mosby. Pp. 415.
46 Baer NP, op. cit. pág . 58.
21
Neevia docConverter 5.1
D. Petequias
En el 25% y 35% de los pacientes puede presentarse exantema
generalizado tipo petequial en la unión del paladar blando y el paladar duro,
al inicio es de color rojo, y en 24 a 48 horas después adquiere un color café.
Las lesiones son circunscritas entre 0.5 y 1 mm de diámetro, desaparecen en
3 o 4 días. En los días siguientes se forman petequias recurrentes."
E. Gingivitis y gingivoestomatitis
Es poco frecuente, se presenta en niños y adolescentes. Pueden
aparecer úlceras aftosas concomitantes. La gingivitis es de curso agudo,
moderada y difusa por su tipo y no específica. La estomatitis ocasional es
también moderada y difusa, afecta la mucosa bucal. A veces existe el
agrandamiento edematoso del velo del paladar y de la úvula. 48
47 lb
48 Rubin E. Farber L J. Patología fundamentos . México: Editorial Médica Panamerican a. 1992. Pág.
605.
22
Neevia docConverter 5.1
F. Halitosis
Se presenta en pacientes cuyas lesiones bucales son muy exageradas con
un aspecto necrótico notorio. Puede producirse infección secundaría."
G. Esplenomegalia
Se presenta en el 60% de los casos , se observa después de la
aparición de la faringitis , aunque puede ocurrir simultáneamente. 50
, ,. : :,, >' .... ;~
:-'/: ".''';;',
)
o'
í
Bazonormal
H. Rash
Esplenomegalia
Se presenta en el 5% al 15% de los casos, comprende el tronco, la
cara y con mayor frecuencia las extremidades, por lo común es macopapular,
su duración varia desde 12 horas hasta 3 y 4 días. La más común es
eritematosa y maculopapulosa, semejante al de la rubéola , puede ser
morbiliforme, escarlatiforme, hemorrágica. urticárica o nodular.
49 Bernier L J. Tratamie nto de las enfermedades orales. Argentina: Editorial Bibliográfica Orneba ,
1962. Pág. 380.
se Zerage lli VE, Kutscher HA, el a /. Diagnóstico en pato logía oral. 2° ed. España: Editorial Sa lvar,
1990. Pp. 432,433.
23
Neevia docConverter 5.1
Existen además una gran variedad de cuadros atípicos, entre los
cuales destaca la afección al sistema nervioso central, que se traduce en un
problema de pares craneales como es la parálisis facial periférica. 51 52 53 54 55
1. Ictericia
Se presenta del 3% al 11% de los pacientes y puede acompañarse en
el 50% de los casos con alteraciones de la pruebas del funcionamiento
hepátíco."
51 Malcolm AL. Brightman V, el al. Medicina Bucal de Burket. 9° ed. México: Editorial McGraw-Hill
Interamericana, 1996. Pág. 673.
52 Paily R. Quinolone drug rash in a patient with infectious mononucleosis. J Dermatol 2000;27 :405-6.
53 Demóstenes Gómez B, Cora Lorenzo J. Infectología practica en el paciente pediátrico. México :
Editorial Corporativo Intermédica, 2003. Pág. 65
54 Teja E, Escudero CA, el al. Infecciones de la cavidad oral (III de I1I). Infecciones no odontogénicas.
Rev Acta pediátrica de México 1999;20:263.
55 Sapp PJ, Eversole RL, el al. Patología oral y maxilofacial contemporánea. España: Editorial
Harcourt, 2000. Pág. 393.
56 lb
24
Neevia docConverter 5.1
6. COMPLICACIONES
La gran mayoría de los pacientes con mononucleosis infecciosa se recupera
sin problemas, pero en algunos casos en los que el tratamiento no se lleva a
tiempo, pueden presentarse complicaciones como :
1) Hematológicas
En un 0.5% a 3% de los pacientes se presenta anemia hemolítica y
anemia aplásica en un 7.4%. La hemólisis por lo común es evidente durante
la segunda o tercera semana de enfermedad y cede en un lapso de 1 a 2
meses.
En un 40% de los pacientes se presenta púrpura trombocitopenica
leve. Se hallan recuentos plaquetarios de 140.000/ mi de sangre. No se
conoce el mecanismo de tromobocitopenia. La presencia de un número
normal o aumentado de megacariocitos en la médula junto con informes de
antiplaquetas sugiere que puede haber destrucción periférica de plaquetas.
Se presenta una leve y autolimitada neutropenia.
2) Rotura esplénica
Es poco frecuente . La infiltración linfocitaria de la cápsula, trabéculas y
paredes vasculares junto con el rápido agrandamiento esplénico predisponen
la ruptura del bazo. La incidencia de rotura es mayor en la segunda o tercera
semana de la enfermedad, pero puede ser el primer signo de una
mononucleosis infecciosa. El dolor abdominal no es común en la
mononucleosis infecciosa , por lo que debe considerarse una rotura
esplénica. El dolor se presenta generalmente en el hipocondrio izquierdo, hay
25Neevia docConverter 5.1
sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior izquierdo. En raros casos
la rotura esplénica no se presenta con dolor, y se manifiesta con choque. 57
3) Neurológicas
Se presenta encefalitis en algunos casos. Esta complicación es de
pronóstico favorable y un 85% de los pacientes se recuperan por completo.
Puede presentarse Síndrome de Guillián Barré y crisis convuísívas."
4) Hepáticas
Las manifestaciones hepáticas consisten en aumentos autolimitados
de las enzimas hepatocelulares. Se presenta hepatit is en un 11% de los
pacientes aproximadamente. Provoca síntomas como anorexia, nausea y
vómito. 59
5) Cardiovasculares
Esta complicación es poco común, se han observado alteraciones
electrocardiográficas en adolescentes. Existen algunos casos de pericarditis
y endocardítls."
57 Mandell GL. op. cit. pág. 1239.
58 lb pág. 1240.
59 lb pág. 1242.
60 lb pág. 1245.
26Neevia docConverter 5.1
6) Orquitis
Existen algunos cuantos casos de orquitis, puede ser unilateral o bilateral.
La orquitis cede en 2 y 4 semanas. 61
7) Respiratorias
Es muy rara la complicación, puede presentare neumonía y
obstrucción de vías aéreas.
8) Complicaciones diversas
En algunos casos se han registrado artritis monoarticular y dermatitis
palmar. 62
61 lb
62 Krugman S, op. cit. pp. 60,61.
27
Neevia docConverter 5.1
7. PRUEBAS DIAGNÓSTICASEl diagnóstico de mononucleosis infecciosa se basa en datos clínicos y en
pruebas serológicas. En una muestra de suero se puede identificar una
infección primaria originada por el VEB si fue tomada durante la fase aguda
de la enfermedad, por altos títulos de inmunoglobulinas M y G para el
antígeno de la cápside viral, acompañados de anticuerpos para el antígeno
difuso y la ausencia de anticuerpos para el antígeno nuclear. Este
serodiagnóstico se puede confirmar posteriormente por la disminución en el
título de inmunoglobulina M y anticuerpos para el antígeno difuso hasta
niveles ya no detectables y la aparición de anticuerpos para el antígeno
nuclear.
Estas pruebas serológicas específicas para los diferentes antígenos
del virus de Epstein Barr no son necesarias en casos típicos de
mononucleosis infecciosa debido a la respuesta inmune que da origen a
anticuerpos heterófilos, los cuales se pueden detectar por la prueba de Paul-
Bunnell- Davidhson para aglutininas de cordero. Se pueden determinar
también con pruebas comercíales específicas para esta enfermedad . 63
En la biometría hemática hay leucocitos con 50% a 70% de linfocitos y
la presencia de linfocitos atípicos o células de Downey, estos son leucocitos
de mayor tamaño, con citoplasma basófilo, vacuolado y núcleo con cromática
irregular. La leucocitosis y la linfocitosis aparecen durante la segunda
semana de la enfermedad, en la primera semana cursan con cifras normales
o en ciertos casos leucopenia , persisten cifras elevadas por 2 a 3 semanas.
6) Mark HE, artocit. pág. 1284.
28Neevia docConverter 5.1
Los antígenos heterófilos no son específicos de esta enfermedad, ya
que pueden presentarse en otras enfermedades infecciosas, por lo que hay
necesidad de realizar la absorción con riñón de cobayo (antígeno de
Forssman), el cual suprime los anticuerpos de otras enfermedades pero no
los de la mononucleosis infecciosa . 64
Los anticuerpos heterófilos aparecen a partir de la segunda semana
de la enfermedad y persisten elevados 6 meses o más, en niños menores de
3 años pueden permanecer negativos todo el tiempo. Se han elaborado
técnicas de diagnóstico rápido como son Monospot , Monodiff, Monosticon,
Monotest. Este último es un método más económico y rápido que la prueba
de Paul Sunnell por lo que actualmente se usa con más frecuencia, tiene la
misma confiabilidad de resultados. 65
a. Anticuerpos específicos para virus de Epstein Barr
Además de los anticuerpos heterófilos transitorios, la infección da
como resultado el desarrollo de anticuerpos específicos para el virus. Los
anticuerpos para antígeno de cápside viral (ACV) aparecen en el curso de la
enfermedad. Hay anticuerpos IgG con títulos mayores a 80 en los primeros
días de la enfermedad . Estos títulos persisten durante toda la vida del
individuo . Los títulos de anticuerpos IgM para ACV son más confiables para
el diagnóstico debido a que son sensibles y específicos para mononucleosis
infecciosa. La prevalencia de anticuerpos para VES se ha determinado en
muchos países ya diferentes edades. En zonas subdesarrolladas, la mayoría
de los niños han sufrido infección por VES para cuando alcanzan los 6 años
de edad.
64 Murray PR, op. cit. pág. 482.
65 Brauner Krouham SE, op. cit. pp. 23,29.
ESTA TESIS NO SAll
OE lA nffiIJOTECA
29
Neevia docConverter 5.1
b. Pruebas de función hepática
Las enzimas hepatocelulares se encuentran elevadas. El nivel de fosfatasa
alcalina esta aumentado en más del 50 % de los casos. Aumenta el nivel de
bilirrubina en la segunda semana de la enfermedad y disminuyen en 3 y 4
semanas.
Es particularmente importante en niños donde no se encuentra
presencia de anticuerpos heterófilos. 66
66 Mandell GL. op. cit. pág. 1244.
30Neevia docConverter 5.1
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es importante conocer las enfermedades cuyos signos y síntomas son
similares a los de la mononucleosis infecciosa, por lo tanto se debe realizar
un diagnóstico diferencial basándose en diferentes padecimientos.
a. Faringoamigdalitis Estreptocócica
En este padecimiento la fiebre es más elevada, su evolución es corta
y no hay hepatomegalia, ni esplenomegalia. La etiología estreptocócica se
señala por la presencia de leucocitos polimorfonucleares, cultivo positivo de
secreción faríngea y reacción terapéutica a los antimicrobianos, como la
penicilina."
b. Difteria
La amigdalitis membranosa también se presenta en la difteria. El
diagnóstico se confirma con un cultivo positivo. 68
c. Sarampión
El sarampión tiene un signo patognomónico que son las manchas de
Koplik. En caso de duda y considerar que son petequias , se confirma con un
diagnóstico de sarampión con la elevación en el nivel de anticuerpos del
sarampión. 69
67 Krugman S. op. ci to pág. 70.
68 lb
6" lb
31
Neevia docConverter 5.1
d. Faringitis por adenovirus
Se presenta fiebre pero no muy elevada , promedio 38°C, se forman
membranas y exantema.
e. Toxoplasmosis
Los signos pueden ser idénticos a los de la mononuncleosis infecciosa
como la fiebre, linfadenopatía generalizada y exantema. El diagnóstico
diferencial se basa en las determinaciones de anticuerpo contra toxoplasma y
VEB .
f. Inclusión Citomegálica Adquirida
No hay faringitis y la fiebre se eleva poco, se presenta con más
frecuencia en pacientes inmunodeprimidos o con transplantes renales. Los
pacientes presentan aglutinación heterófila negativa.
g. Rubéola
Con frecuencia tiene un período de 2 a 4 días de malestar y
linfadenopatía antes del exantema , su curso es más benigno y con
frecuencia hay antecedentes de contagio. Con un examen de laboratorio se
demuestra un aumento del nivel del anticuerpo de inhibición de la
hemoaglutinación.
32Neevia docConverter 5.1
h. Enfermedades proliferativas o discrasias sanguíneas
Su evolución es más larga, hay ataque al estado general, el diagnóstico se
basa en exámenes de laboratorio.
i. Hepatitis viral
El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas específicas
de hepatitis.
j. Síndrome de Fatiga Crónico
En este síndrome no se presenta IgG positiva, aunque los síntomas
son similares debe descartarse. 70 71 72 73
70 Bumelt WG. Scherp WH. Manual de microbiología y enfermedade s infecciosas de la boca. México:
Ediciones ciencia y técnica,1990. Pp. 819,820.
71 Mandell GL, op. cit. pág. 1243.
n Mcintyre G, artocit. pág. 181.
n Reyes Berlanga LM, op. cit. pág. 18.
33
Neevia docConverter 5.1
9. TRATAMIENTO
La mononucleosis infecciosa requiere de un tratamiento sintomático y
paliativo. Consiste en reposo, disminuir la actividad física, principalmente en
los niños y adolescentes que practican deportes, durante 3 o 4 semanas
hasta que los síntomas desaparezcan.
Es necesario que el paciente tenga una buena nutrición e hidratación,
para disminuir las molestias, como la fiebre y la inflamación se recomienda el
uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE'S). Para disminuir la
odínofagia, se recomienda el uso de colutorios, spray o geles de uso tópico
que contengan lidocaína. O bien, colutorios de agua con sal para controlar la
faringitis y la estomatitis. Los alimentos que el paciente consuma deben ser
blandos y no condimentados o picantes. 74
Se han reportado casos en los que al paciente se le trata con
ampicilina y amoxicilina , y este tratamiento ocasiona una reacción alérgica
llamada rash. En pacientes donde se aísla Streptococcus del grupo A , debe
tratarse con penicilina por 10 días. 7576
El aciclovir inhibe la replicación del VES in vitre. Los estudios c1inicos
no han demostrado beneficio de aciclovir en la evolución clínica de pacientes
con infección por VES. 77
74 Little WJ, op. cit. pág. 318.
75 Demóstenes Gómez B, op. cit. pp. 70.
76 Roy M. Bailey B. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with suspected
infectious mononucleosis: a randomised , double- blind, placebo- controlled, clinical trial, Arch
Pediatric Adolesc Med 2004; 158: 250.
77 Mark H, art ocit. pág. 1284.
34Neevia docConverter 5.1Los corticoesteroides no son muy recomendables, únicamente en
casos de pacientes que presentan edema severo en faringe y que
compromete el sistema respiratorio; se sugiere el uso de prednisona.
Estudios controlados han demostrado acortamiento en la duración de la
fiebre en mononucleosis infecciosa con el uso de esteroides. 78 79
78 1bidem
79 Reyes Berlanga LM, op. cit. pág. 11.
35Neevia docConverter 5.1
10. PREVENCiÓN
No es necesario el aislamiento de pacientes infectados ya que el virus
requiere de contacto directo para su diseminación. En niños aun no se sabe
exactamente cuando la infección esta presente. ya que en algunos pacientes.
no hay síntomas o los sintomas son muy similares a los de un resfrió común.
además no se presentan anticuerpos heterófilos .
Se recomienda evitar que los niños compartan biberones. juguetes en
los que tengan contacto bucal. y evitar besos en la boca de los padres a los
niños. Es necesario mejorar las condiciones de higiene en niños de bajo
nivel socioeconómico, así como una nutrición adecuada. 80
El alto grado de protección inmunológica que se obtiene de la
infección durante la niñez. sugiere que el uso de una vacuna seria efect iva.
En el Instituto Queensland para la Investigación Médica, un grupo de
científicos australianos buscan desarrollar una vacuna contra la
mononucleosis infecciosa. En el laboratorio se encargan de producir clones
de péptidos de virus de Epstein Sarr. Estos péptidos se han inyectado a
voluntarios. los resultados han sido satisfactorios. ya que su organismo
reacciona sintetizando anticuerpos y alertando al sistema inmunológico.
Las pruebas han sido exitosas y no se han presentado reacciones
secundarias. Aun siguen realizando investigaciones y faltan fases del
experimento. para considerar que la vacuna se aplique a toda la población. 81
KO Walling DM. Etienne W. Persistence and transition of Epstein- Barr virus genotypes in the
pathogens of oral hairy leukoplakia. J Infectious Diseases 2004; 190: 387.
SI Beyer ME, artocit. pág. 32.
36Neevia docConverter 5.1
11. CONCLUSIONES
Es necesario realizar mayores esfuerzos para diagnosticar la mononucleosis
infecciosa sobre todo en adolescentes que presenten alguno de los síntomas
ya mencionados, para evitar complicaciones y procesos linfoproliferativos en
una edad mas avanzada.
El Cirujano Dentista debe realizar una historia clínica completa, en la
que no solamente se enfoque a tejidos duros como son fas órganos
dentarios, y explore tejidos blandos para detectar lesiones, y de esta manera
tener la capacidad de ofrecer un diagnóstico presuntivo al paciente, ya que
la mononucleosis infecciosa no puede diagnosticarse sólo con
manifestaciones clínicas; se necesitan estudios que detecten anticuerpos
heterófilos, o bien, anticuerpos capsulares del núcleo del virus de Epstein
Barr.
Durante la atención odontológica no deben olvidarse el uso de
barreras de protección en la unidad dental, así como el uso de guantes,
cubre boca y lentes; además de una estricta asepsia y antisepsia; en caso de
que un paciente presente mononucleosis infecciosa en el momento de la
atención dental es preferible atenderlo hasta que desaparezcan los signos y
síntomas, excepto cuando se presenta un tratamiento de urgencia.
De acuerdo a los exámenes de laboratorio, la prueba de Paul Bunnell
no es segura en niños menores de 3 años, por lo que es necesario realizar
otros exámenes como son los de función hepática.
37
Neevia docConverter 5.1
La mononucleosis infecciosa en numerosas ocasiones no se
diagnostica ya que los signos y síntomas son similares a los de un resfrió,
principalmente en niños menores de 5 años. Las manifestaciones clínicas y
los hallazgos de laboratorio son similares a los presentados en adolescentes,
existiendo algunas diferencias en la presencia de manifestaciones atípicas y
complicaciones muy particulares a menor edad.
La mayoría de adultos presentan anticuerpos para el virus de Epstein
Barr, por lo que esto significa que en alguna etapa de la niñez o adolescencia
existió un contacto con este virus y probablemente dependiendo de diversos
factores generales y locales de cada individuo que la enfermedad transcurrió
desapercibida.
38Neevia docConverter 5.1
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	Portada
	Índice
	Introducción
	1. Antecedentes
	2. Etiología
	3. Patogénsis e Inmunidad
	4. Epidemiología
	5. Manifestaciones Bucales y Sistémicas
	6. Complicaciones
	7. Pruebas Diagnósticas
	8. Diagnóstico Diferencial
	9. Tratamiento
	10. Prevención
	11. Conclusiones
	Bibliiografía