Prevalencia-de-aterosclerosis-en-la-poblacion-adulta-mayor-institucionalizada-del-centro-gerontologico-Arturo-Mundet

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DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTO 
 
A DIOS que me ha permitido vivir, luchar, lograr y compartir con ustedes 
una etapa de mi vida. 
 
A MIS PADRES por todo su apoyo incondicional, amor y comprensión 
que han hecho posible alcanzar una meta más. 
 
A MI ESPOSA: 
Claudia R. Montejano Barraza. 
Por brindarme tú apoyo, amor y continuar a mi lado en todo momento. 
 
A MI HIJA: 
Claudia Alejandra Salas Montejano 
Por ser la razón de mi vivir y la luz de mi camino. 
 
A MI HERMANO 
Por estar junto a mí, escuchar y apoyar este sueño. 
 
A MIS COMPAÑEROS RESIDENTES: 
Agradecido estoy por haberme permitido haber formado parte de un ciclo 
profesional, dando cabida a una amistad y haciéndonos cómplices para 
lograr un mismo objetivo. 
 
A MIS PROFESORES: 
A aquellos que me brindaron sus conocimientos, amistad y confianza, 
otorgándome seguridad hasta en los momentos más críticos. 
 
A MIS AMISTADES: 
Dr. Iván Medel y Laboratorio Merck 
Dr. Rogelio Melgar Perbelini 
Dr. Miguel Ángel González Sosa (Tocayo) 
Flavio Perbelini Martínez 
José Alfredo Pérez 
Por creer en mí, y mostrarme el significado de la amistad en todo momento. 
 
SOBRE TODO A TODOS LOS ADULTOS MAYORES RESIDENTES 
DEL CENTRO GERONTOLÓGICO “ARTURO MUNDET” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. LUIS F. USCANGA DOMÍNGUEZ 
Director de Enseñanza. 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán 
 
 
 
 
 
 
 
DR. LUIS MIGUEL GUTIÉRREZ ROBLEDO 
Profesor titular del curso universitario de Geriatría 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán 
 
 
 
 
 
 
 
DR. SERGIO VALDÉS ROJAS 
Profesor titular del curso universitario de Geriatría 
Director General del Centro Nacional Modelo de Atención, Investigación y Enseñanza 
Gerontológico “Arturo Mundet” 
 
 
 
 
 
 
DRA MARIA DE GUADALUPE JUAREZ HERNANDEZ 
Profesor adjunto del curso universitario de Geriatría 
Jefe de Departamento Medico Geriátrico 
Centro Nacional Modelo de Atención, Investigación y Enseñanza Gerontológico 
“Arturo Mundet” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASESORES DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
DR. DAVID FUENTES HERNANDEZ 
MEDICO ADSCRITO AL CENTRO NACIONAL MODELO DE ATENCIÓN, 
INVESTIGACIÓN Y ENSEÑANZA GERONTOLÓGICO “ARTURO MUNDET” 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. MARIA ELVIRA MORA SANTANA 
MEDICO INTERNISTA ADSCRITO AL CENTRO NACIONAL MODELO DE 
ATENCIÓN, INVESTIGACIÓN Y ENSEÑANZA GERONTOLÓGICO 
“ARTURO MUNDET” 
 
 
 
 
 
 
 
DR. MIGUEL GUSTAVO ROBLES VILLELA 
MEDICO ADSCRITO AL CENTRO NACIONAL MODELO DE ATENCIÓN, 
INVESTIGACIÓN Y ENSEÑANZA GERONTOLÓGICO “ARTURO MUNDET” 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE GENERAL 
 
 
 
 
 
RESUMEN……………………………………………. 6 
 
INTRODUCCIÓN…………………………………….. 7 
 
OBJETIVOS…………………………………………… 7 
 
HIPOTESIS……………………………………………. 8 
 
JUSTIFICACIÓN……………………………………... 8 
 
VARIABLES …………………………………………. 8 
 
CRITERIOS ………………………………………….. 8 
 
LIMITACIONES ……………………………………... 9 
 
MARCO TEORICO ………………………………….. 10 
 
MATERIAL Y METODOS…………………………... 20 
 
RESULTADOS……………………………………….. 21 
 
DISCUSIÓN…………………………………………... 28 
 
CONCLUSIONES…………………………………….. 28 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………... 29 
 
ANEXOS……………………………………………… 31 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
 
 El presente estudio se efectuó con el propósito de conocer la incidencia de 
aterosclerosis en la población residente del Centro Gerontológico Arturo Mundet, por 
medio de la determinación de los índices CAVI y ABI. Así como determinar la prevalencia 
de algunos riesgos de riesgo aterotrombótico como sobrepeso u obesidad, Tabaquismo, 
Diabetes Mellitus 2, Hipertensión Arterial Sistémica, Además de enfermedades 
concomitantes como la Enfermedad Vascular Periférica. 
 
 
PALABRAS CLAVE: 
 
Arteriosclerosis 
Enfermedad Vascular Periférica 
CAVI Cardio Ankle Vascular Index (Índice Vascular Corazón –Tobillo) 
ABI Ancle Braquial Index (Índice de presión Brazo – Tobillo) 
Incidencia 
Adulto mayor 
 
1
 
INTRODUCCIÓN 
 
ANTECEDENTES (planteamiento del problema) 
 
A nivel mundial se están dando cambios demográficos y de globalización acelerados. Nos 
enfrentamos a una población que día a día envejece. 
Conapo señala que este fenómeno se da como consecuencia de la caída inicial de la 
fecundidad y la mortalidad y que continuará en continuo descenso. En nuestro país existe 
una disminución de la tasa de natalidad del 2.7 en 1985 al 1.4 en la actualidad. Además 
existe actualmente un aumento en la esperanza de vida promedio de 76 años en mujeres y 
de 74 años en el hombre. Como resultado de cambios en el estilo de vida y grandes avances 
tecnológicos, científicos e industriales 
 
Actualmente en México se estiman 8.6 millones de ancianos de la población total y se 
calcula que para el 2030 serán en promedio 26 millones de ancianos o sea de cada 4 
adultos habrá 1 anciano.(3) De los cuales habrá un aumento de ancianos discapacitados, 1. 
8 millones promedio. Así como un incremento de enfermedades crónico-degenerativas. 
Como consecuencia en el aumento del estrés cotidiano, estrés oxidativo, consumo de 
alimentos transgénicos y los trastornos nutricionales asociados como: 
 a) deficiencia = desnutrición. 
 b) excesos = mal nutrición = obesidad 
 
Sin dejar de mencionar el aspecto sociodemográfico y sus efectos en la población adulta 
mayor secundario a la pérdida de poder adquisitivo y de valores así como la pérdida de rol 
socio-familiar. 
 
Todo esto nos plantea un panorama reservado para vivir y nos proyecta en un futuro 
próximo, un gran reto en la atención de las demandas de los adulto mayor, como grupo 
vulnerable en el cual las acciones preventivas tendrán un papel fundamental en disminuir el 
impacto social, económico, y cultural. (2) 
 
 Enfermedades como la insuficiencia vascular periférica así como la arteriosclerosis son 
factores de riego en el adulto mayor llevándolos a la oclusión arterial y a la amputación 
cuando no se interviene de manera temprana por lo debemos realizar medidas precautorias 
y preventivas. 
 
 
2
 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Determinar la incidencia de arteriosclerosis y Enfermedad Vascular Periférica (EVP) en la 
población del Centro Gerontológico “Arturo Mundet” 
 
 
OBJETIVO ESPECIFICO 
 
Analizar los índices CAVI, ABI para la determinación de arteriosclerosis y enfermedad 
vascular periférica en adultos mayores. 
Analizar los índices de masa corporal de la población estudiada. 
 
 
 
 
 
3
HIPÓTESIS 
 
A mayor edad en población senecta la incidencia de arteriosclerosis y enfermedad 
vascular periférica se incrementa con respecto a los índices de CAVI Y ABI. 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
Establecer conductas médicas y terapéuticas en pacientes senectos con factores de 
riesgo aterotrombótico por medio de estudio no invasivo a través de índice vascular 
corazón – tobillo e índice de presión brazo - tobillo (Equipo de diagnostico Va Sera --- 
VS1000) 
 
 
VARIABLE INDEPENDIENTE 
 
Incidencia 
 
VARIABLE DEPENDIENTE 
 
Arteriosclerosis 
Enfermedad Vascular Periférica 
Índice ABI y CAVI 
 
VARIABLES EXTRAÑAS 
 
Oclusión arterial 
 
UNIVERSONuestro universo comprende ciento treinta y ocho pacientes mayores de sesenta años, 
elegidos bajo los siguientes criterios: 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 
Edad de 60 años en adelante 
Ambos géneros 
Nacionalidad mexicana 
Adultos mayores (pacientes) cautivos del Centro 
Adultos mayores cautivos del programa de día. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. 
 
Pacientes menores de 60 años 
Nacionalidad extranjera 
Adultos mayores en etapa terminal de enfermedad base 
 
 4
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
 
Pacientes que no se presentaron al estudio. 
Pacientes que abandonaron y no terminaron el estudio. 
 
LIMITACIÓN DE ESTUDIO 
 
No se realizaron estudios de laboratorio y gabinete como perfil lipidico y ultrasonido 
doppler 
 
LIMITE DE ESPACIO 
 
Se llevó acabo en las instalaciones del Centro Nacional Modelo de Investigación, 
Capacitación y Atención Gerontológico “Arturo Mundet”. 
 
 
 
 
 
 
 5
MARCO TEÓRICO 
 
 
La aterosclerosis es una lesión vascular que afecta precozmente la íntima, luego la media y 
finalmente la adventicia de las arterias de gran y mediano calibre, y ocasiona síndromes 
vasculares agudos y crónicos, con daño isquémico a los órganos que irrigan las arterias 
afectadas, asociado a elevada mortalidad o secuelas discapacitantes. 
 
La lesión aterosclerosa es el resultado de una reacción inflamatoria inicial, como respuesta 
al depósito intraparietal del colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) 
oxidado, y luego a la fibrosis cicatrizal, que se desarrolla como respuesta al daño 
inflamatorio. 
 
Las lesiones aterosclerosas son focales y están distribución regional, obedece al efecto de 
conflictos hidráulicos en ciertas porciones del árbol arterial, particularmente en la parte 
interna de las curvaturas, y en las bifurcaciones y ramificaciones de las arterias. 
 
El término ateroesclerosis está compuesto de dos palabras, que corresponden a dos lesiones 
diferentes e independientes, pero que forman parte de un mismo proceso temporal. El 
término aterosis se refiere a la acumulación focal, intra y extracelular de lípidos en las 
porciones internas de la pared de las arterias grandes y medianas, con invasión de 
macrófagos, que se convierten en células espumosas. El proceso se acompaña de una 
reacción inflamatoria local y sistémica. Mientras que las lesiones iniciales, que no son 
todavía verdaderas lesiones aterosclerosas, se observan inclusive en niños, y tienen un 
aspecto de manchas de color amarillento, discretamente levantadas, sobre la superficie 
vascular, y se les conoce con el nombre de estrías o manchas grasas. Por otra parte, el 
término esclerosis se refiere al endurecimiento arterial secundario a la reparación cicatrizal 
de la agresión que representa la acumulación de lípidos oxidados y la reacción inflamatoria 
que despiertan. Esta reparación cicatrizal depende de la hiperplasia e hipertrofia de las 
células miointimales vasculares y de la distrofia colágena de la pared. Estas lesiones 
aterosclerosas fibrolípidas (ateromas) forman placas levantadas que crecen hacia el interior 
del vaso. 
 
En la historia natural de las placas, es frecuente la denudación del endotelio que las cubre, y 
la fisura o fractura de la placa. En general, las placas jóvenes contienen mayor cantidad de 
lípidos, están más inflamadas y tienen menor celularidad, con cubiertas fibromusculares 
más delgadas y débiles. Estas placas, que rara vez reducen importantemente el calibre de 
las arterias, son las que con mayor frecuencia se rompen y producen síndromes vasculares 
agudos. Al contrario, las placas viejas tienen menor contenido de grasa, mayor celularidad, 
menos inflamación y mayor contenido fibromuscular con pared más resistente a la ruptura. 
Estas placas son menos proclives a romperse, pero a menudo conducen a la oclusión 
fibrótica del vaso. En las placas viejas, el núcleo central tiene elementos necróticos y 
detritus celulares. La calcificación es mayor en estas lesiones antiguas. 
 
 
 
 
 6
 
 
 
Los factores que condicionan la ruptura de la placa son de dos órdenes: los intrínsecos, 
principalmente la microanatomía de la placa y el grado de inflamación de la misma. Los 
macrófagos cebados que forman parte las células espumosas, tienden a regresar a la 
circulación y para ello, producen enzimas histolíticas (metaloproteinasas) que degradan la 
matriz extracelular y facilitan la ruptura. Entre los factores extrínsecos los más importantes 
son las fuerzas hidráulicas generadas por la corriente sanguínea sobre l pared arterial. 
 
Se le llama placa vulnerable a aquélla muy inflamada, más aterósica, y que con 
susceptibilidad aumentada de ruptura. Cuando la ruptura ocurre se expone a la sangre 
material altamente trombogénico particularmente, las fibras de colágena. Las plaquetas en 
forma automática se adhieren a la superficie denudada, y luego se despiertan mecanismos 
de activación plaquetaria y de la hemostasia (cascada de la coagulación). A la combinación 
de lesión aterosclerosa y fenómeno trombótico, se le conoce como aterotrombosis, que es la 
responsable de la mayor parte de las oclusiones vasculares agudas. 
 
La ruptura es un fenómeno muy frecuente en la evolución de las lesiones aterosclerosas. 
 
La mayor parte de las veces el endotelio adyacente produce una serie de sustancias 
antiagregantes plaquetarias, anticoagulantes y trombolíticas, que tienden a limitar el tamaño 
del coágulo o disolverlo. El desenlace depende del tamaño de la fractura y la cantidad del 
material trombogénico expuesto, y del estado protrombótico general del sujeto. 
 
La aterosclerosis es el producto del efecto patogénico de diferentes factores de riesgo 
(dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes, etc.) Una vez establecida las 
lesiones aterosclerosas, la acumulación y magnitud de dichos factores favorece la rápida 
progresión y complicación de las lesiones. A la inversa, el control estricto de todos los 
factores de riesgo, puede detener o enlentecer el progreso, o incluso, en algunos casos, 
hacerlo regresar. La regresión de las placas aterosclerosas, demostrada en estudios con 
coronariografía antes y después de una intervención terapéutica, significa, más que una 
reducción del tamaño de la placa, y la ganancia del diámetro luminal, un cambio en la 
composición, y estructura de la placa, y su conversión de una lesión vulnerable a otra 
menos susceptible de romperse, lo que paga dividendos clínicos, en término de mejoría del 
pronostico y reducción de la incidencia de nuevos síndromes vasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
La enfermedad arterial de miembros inferiores tiene dos formas clínicas de 
presentación: 
 
a) Aguda 
b) Crónica 
 
Se conoce como Isquemia Aguda a la interrupción brusca del aporte sanguíneo a una 
extremidad, caracterizado por la aparición de dolor intenso, palidez, frialdad cutánea, 
impotencia funcional, junto con la ausencia de pulsos distales. Constituye una urgencia 
que requiere tratamiento precoz. 
 
La forma crónica se clasifica en cuatro estadios que indican la severidad de la 
obstrucción arterial. 
 
La Claudicación Intermitente es consecuencia de la disminución lenta y progresiva del 
flujo sanguíneo, y por tanto del aporte de oxígeno, a los grupos musculares de los 
miembros inferiores durante el ejercicio. El desarrollo de circulación colateral permite 
que la isquemia tisular no se manifieste hasta realizar un esfuerzo, apareciendo entonces 
el síntoma cardinal de esta patología que es la claudicación intermitente (dolor muscular 
durante la deambulación que cede con el reposo). La progresión de la enfermedad es 
lenta, y tras 5 a 10 años de seguimiento más del 70% de los pacientes no presentan 
cambios en su sintomatología, mientras que un 20 a 30% presentan síntomas o signos de 
progresión que requiere algún tipo de intervención. 
 
La arteriopatía periférica es 4 veces más frecuente en varones, observándose alrededor 
de 10 años antes que en las mujeres. (1) 
 
La ateroesclerosisconstituye la causa más frecuente de isquemia crónica, y los 
factores de riesgo son: 
 
No modificables (edad, sexo masculino, carga genética); y 
Modificables (tabaco, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, 
sedentarismo, hiperhomocisteinemia, concentraciones elevadas de lipoproteína A y 
situaciones de hipercoagulabilidad). 
 
Una anamnesis detallada seguida de una exploración física completa 
constituyen los pilares básicos en el diagnóstico de la patología vascular periférica.(2,3) 
Se debe interrogar sobre los antecedentes familiares y personales, y la presencia de 
factores de riesgo vascular. 
 
El síntoma fundamental de este tipo de patología es el dolor. 
 
 
 
 
 
 
 8
El dolor de la isquemia crónica aparece de forma progresiva con la deambulación, es 
intenso, obliga a detener la marcha y desaparece con el reposo (Claudicación Intermitente). 
La distancia de la marcha a la que aparece suele ser constante, y se acorta ante una 
pendiente o al subir escaleras. 
 
En la isquemia aguda el comienzo del dolor es súbito y no desaparece con el reposo. La 
localización del dolor puede sugerir el territorio vascular afectado: 
En pierna: oclusión a nivel de arteria poplítea o por encima. 
En muslo, glúteo y pierna: oclusión a nivel de la arteria femoral, común o iliacas. 
Exploración Física: La exploración física incluye inspección y palpación, y así una 
extremidad fría, pálida al elevarla, y con un tiempo de enrojecimiento mayor de 20 
segundos, o de llenado venoso mayor de 30 segundos al volver a su posición original; y en 
ocasiones con la presencia de trastornos tróficos y ulceraciones en piel, son indicativos de 
obstrucción arterial. (4) 
La palpación de los pulsos arteriales, constituye la exploración básica para el diagnóstico de 
este tipo de patología. La presencia de pulsos distales en una extremidad excluye patología 
isquémica. 
 
Estudios Complementarios: Los exámenes complementarios permiten establecer un 
diagnóstico definitivo, y localizar la obstrucción u oclusión. Se clasifican en no invasivos e 
invasivos. 
 
No invasivos 
• Doppler continuo (para la determinación del índice tobillo / brazo). 
• Pletismografía digital (para determinar el índice dedo/ brazo). 
• Test de ejercicio en banda ergométrica. 
• Eco-Doppler (ultrasonografía). 
• Tomografía helicoidal o espiralada con contraste. 
• Angio-resonancia con gadolinio. 
 
Invasivos 
• Angiografía convencional 
 
El doppler continuo es el método no invasivo de elección por su facilidad de uso, bajo 
costo y accesibilidad que permiten su empleo en la consulta de atención primaria.(5) Es un 
método fiable, que requiere un entrenamiento previo y permite determinar el índice tobillo / 
brazo. 
Tras tomar la presión sistólica del brazo con el doppler, se coloca el manguito neumático en 
la zona supramaleolar y se localiza la arteria tibial posterior. Se insufla el manguito por 
encima de la presión sistólica del paciente, se vacía lentamente y la presión obtenida 
cuando reaparece el flujo, corresponde a la presión de la arteria tibial posterior. Lo mismo 
se efectúa localizando la arteria pedia. 
 
 
 
 
 
 9
 
 
En condiciones normales el índice tobillo / brazo es igual a 1; valores entre 0,5-0,9 se 
correlacionan con claudicación intermitente; menores de 0,4 indican dolor en reposo y 
menores a 0,3 se relacionan con la presencia de lesiones tróficas.(6) 
 
El índice tobillo brazo predice los nuevos episodios vasculares isquémicos mejor que la 
proteína C reactiva ultrasensible, según lo descrito por investigadores españoles de la 
Fundación Hospital Alarcón. Esto fue presentado en el Sociedad Americana del Corazón 
(AHA). Esta última menciona como criterios de evaluación de ABI (Índice tobillo brazo) 
los siguientes parámetro: 
 
 
1.3 < Clasificación arterial intermedia pared virtualmente segura 
<0.9 Puede estar presente una Enfermedad Arterial Oclusiva 
<0.8 Puede existir una Enfermedad Vascular 
0.5 <0.8 Puede existir oclusión sencilla de un segmento 
<0.5 Puede existir dos o más oclusiones 
 
 
En el caso de la arteriopatía diabética (7) o insuficiencia renal por calcificación de la pared 
arterial, se pueden obtener índices por encima de 1,3 por lo que el índice tobillo / brazo no 
es diagnóstico. 
 
Otro índice de aterosclerosis que no depende de los cambios en la presión sanguínea es el 
CAVI. El cual es obtenido por medio de mediciones precisas del tiempo de propagación de 
la onda de pulso desde el corazón hasta el tobillo, agregando el tiempo de la propagación de 
la onda de pulso del sonido de cierre de la válvula aórtica a la muesca de la onda braquial 
del pulso, al tiempo de la propagación del braquial al tobillo. 
 
La utilidad clínica de CAVI se podría enumerar de la siguiente forma: 
a) Provee el índice de evaluación de aterosclerosis. 
b) Provee un marcador de estilo de vida relacionado con las enfermedades 
(hipertensión, Dislipidemia, diabetes, hiperuricemia) 
c) Provee un índice de envejecimiento vascular. 
 
Los valores diagnósticos de CAVI se enumeran en la siguiente tabla: 
 
 
Criterio diagnóstico de CAVI Valor de CAVI 
NORMAL 7.9 o inferior 
BORDERLINE 8.0 a 8.9 
ATEROSCLEROSIS 9.0 o mayor 
 
 
 
 10
Todas las guías de práctica clínica sobre prevención cardiovascular recomiendan la 
estimación del riesgo global individual como herramienta básica para realizar una 
intervención eficiente. Desafortunadamente, el poder predictivo de las ecuaciones o tablas 
de riesgo no es bueno, ya que muchos de los sujetos que desarrollan eventos 
cardiovasculares no estaban etiquetados como de alto riesgo (1). Por ello, se ha intentado 
mejorar la estimación de riesgo mediante la detección directa de la arteriosclerosis en 
diferentes lechos vasculares con pruebas de imagen. Existen diversas técnicas para el 
diagnóstico de la arteriosclerosis subclínica (resonancia magnética, tomografía 
computarizada de haz de electrones, tomografía helicoidal o el eco-Doppler de troncos 
supraaórticos), pero presentan importantes limitaciones, como su escasa accesibilidad, su 
elevado coste y la necesidad de disponer de personal especializado, y por todo ello son 
irrealizables en la práctica clínica diaria (2). Sin embargo, existe una prueba sencilla, barata 
y reproducible que podemos realizar en nuestra consulta, con una gran utilidad para el 
diagnóstico de la enfermedad arterial periférica (EAP) y para la detección de sujetos con 
alto riesgo cardiovascular(3). Es el índice tobillo-brazo (ITB). 
 
El ITB es el resultado de dividir la presión arterial sistólica (PAS) de cada tobillo (se 
escogerá el valor más alto entre la arteria pedia y la tibial posterior) entre el valor de la PAS 
más alto de cualquiera de las arterias braquiales. Así se obtienen dos valores de ITB, uno 
para cada miembro inferior, seleccionando como definitivo el más bajo de los dos. La 
determinación es breve; en manos experimentadas la técnica se realiza en unos 20 min., es 
barata, sólo se precisa un esfigmomanómetro y un Doppler portátil con sonda de 8 Mhz, y 
reproducible, con mínima variabilidad intra e interobservador (4). Un ITB menor de 0,9 
presenta una sensibilidad y una especificidad muy altas para identificar una obstrucción 
superior al 50% en el territorio vascular de los miembros inferiores en relación con la 
arteriografía (5). Un ITB menor de 0,9 es diagnóstico de EAP, a pesar de que más del 80% 
de estos sujetos no tenga manifestaciones clínicas(6). Pero además, la presencia de un ITB 
disminuido se asocia con una mayor incidencia de complicaciones coronarias y 
cerebrovasculares y un mayor riesgo de mortalidad a expensas del incremento de la 
mortalidad cardiovascular(7-8), tanto en sujetos en prevención primaria como secundaria e 
incluso tras ajustar por los factores de riesgo clásicos. Por lo tanto, un ITB < 0,9 es, además 
de diagnóstico de EAP, sinónimo de alto riesgo cardiovascular, por lo que habrá que tratar 
intensivamente los factores de riesgoe iniciar tratamiento antiagregante(10). 
 
La mejor forma de valorar la respuesta funcional al esfuerzo es medir la distancia de 
claudicación inicial y absoluta con banda deslizante. 
 
 
Manzano et al (11) presentan los interesantes resultados del estudio VITAMIN, en el que se 
investigó la prevalencia de un ITB disminuido en 493 sujetos sin historia de enfermedad 
cardiovascular atendidos en servicios de medicina interna. Los autores encuentran que 1 de 
cada 5 sujetos sin diabetes y 1 de cada 3 diabéticos presentan una EAP. Estas prevalencias 
son llamativamente altas debido, sin duda, al elevado riesgo basal de su población (la mitad 
eran sujetos etiquetados como de alto riesgo), y por lo tanto no son representativas de la 
población general. En un reciente estudio realizado en un centro de salud de nuestro medio 
con más de 1.000 participantes mayores de 60 años y sin enfermedad cardiovascular 
conocida ni diabetes, la prevalencia de un ITB disminuido fue del 3,8%, con un 9% de la 
 11
población etiquetada como de alto riesgo (12). Por tanto, aunque todavía no conocemos la 
prevalencia real de un ITB disminuido en nuestro país, está claro que ésta se incrementa al 
aumentar el riesgo cardiovascular de la población, independientemente de las tablas que 
utilicemos para calcularlo(12-13). 
 
La diabetes, el tabaco y la edad son los factores de riesgo que más estrechamente se asocian 
con un ITB disminuido. Es bien conocido que los diabéticos tienen una elevada prevalencia 
de EAP(6). El riesgo de desarrollarla depende, fundamentalmente, de la edad del paciente y 
de la severidad y duración de la diabetes(6-14-15). También los sujetos no diabéticos pero 
diagnosticados de síndrome metabólico, según criterios del NCEP-ATP III(16), tienen 
aumentada hasta 3 veces la prevalencia de un ITB disminuido, en comparación con 
aquellos que no lo tienen(17). 
 
En el estudio VITAMIN hasta un 7,3% de los participantes presentaba un ITB > 1,4 o 
incompresible, es decir, persistía el latido de la arteria a pesar de comprimir por encima de 
200 mmHg. Este hecho se atribuye a rigidez de la arteria, probablemente debido a 
arteriosclerosis y/o calcificación de su pared, y se observa más frecuentemente en 
diabéticos. Un ITB elevado o incompresible no es sinónimo de EAP, por lo que ante la 
sospecha de ésta deberán realizarse otras pruebas diagnósticas(10). En la actualidad sigue 
siendo un enigma cómo era el ITB en estos sujetos antes de ser elevado o incompresible, y 
cuál será su evolución en el tiempo. Respecto al riesgo cardiovascular de estos sujetos, 
habitualmente excluidos de la mayoría de los estudios, conocemos desde hace poco que su 
riesgo de mortalidad cardiovascular es similar a los sujetos con ITB < 0,9(18-19). Por tanto, 
los sujetos con un ITB patológico (< 0,9 o > 1,4 o incompresible) deben considerarse como 
de alto riesgo cardiovascular. 
 
La determinación del ITB es una herramienta muy útil en la estratificación del riesgo 
cardiovascular ya que identifica sujetos con arteriosclerosis subclínica y alto riesgo 
cardiovascular. Pero para que la determinación sea eficiente, dada su baja sensibilidad y 
alta especificidad, habrá que seleccionar a los candidatos ideales para la realización de la 
prueba. La Asociación Americana del Corazón recomienda su determinación en todos los 
sujetos con 70 o más años, en aquellos con edades comprendidas entre los 50 y los 69 años 
diabéticos o fumadores, y en los menores de 50 años con diabetes y algún otro factor de 
riesgo, además de los que tengan signos o síntomas sugestivos de EAP(10) . 
 
Por su parte, la Asociación Americana de Diabetes recomienda la realización de un ITB a 
todo diabético mayor de 50 años, y a los menores de 50 años con varios factores de riesgo o 
con más de 10 años de evolución(15). Nosotros pensamos que la población que más se 
beneficiaría de la realización del ITB sería aquella con un riesgo cardiovascular intermedio 
(entre 10-20% según Framingham, o del 3-4% según SCORE), dado que un resultado 
patológico cambiaría su clasificación de riesgo y obligaría a intensificar el tratamiento de 
los factores de riesgo e indicar antiagregantes (si el ITB < 0,9). En nuestro medio y en 
sujetos mayores de 60 años, 1 de cada 10 sujetos con riesgo intermedio según el NCEP-
ATP III (12) y 1 de cada 11 según el SCORE(13) tienen un ITB patológico. Para ser eficientes 
seleccionaríamos a aquellos de riesgo intermedio con más de 70 años y a los mayores de 60 
años con glucemia anormal en ayunas o fumadores (13). 
 
 12
Un segundo grupo que se podría beneficiar de la realización del ITB serían los diabéticos o 
los sujetos de alto riesgo sin enfermedad cardiovascular. Todos los sujetos de estos dos 
grupos ya deben de estar recibiendo tratamiento intensivo de los factores de riesgo y 
muchos de ellos, antiagregantes, por lo que la presencia de un ITB patológico no 
modificaría la actitud terapéutica. Sin embargo, es posible que puedan beneficiarse de la 
búsqueda de aterosclerosis coronaria o cerebrovascular asintomáticas, mediante una prueba 
de isquemia miocárdica y/o un eco-Doppler de troncos supraaórticos (3). 
 
En la búsqueda de una mejor estratificación del riesgo cardiovascular de nuestros pacientes, 
la determinación del ITB es una técnica útil con una buena relación coste/beneficio cuando 
se realiza en poblaciones seleccionadas. Trabajos como el publicado en este número de 
Revista Española de Cardiología(11) ayudan a delimitar cuáles serán los principales 
candidatos para la determinación del ITB en nuestro medio. 
 
° El ITB se ha demostrado como herramienta útil en la predicción de riesgo de muerte 
cardiovascular, infarto de miocardio, enfermedad vascular periférica y enfermedad vascular 
cerebral, pero su valor predictivo para la disfunción renal fue explorado en el estudio ARIC 
(20). 
En el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) se evaluó la asociación entre el 
ITB y la creatinina sérica, en 13.655 pacientes a los que se les calculó el ITB y se midió la 
creatinina sérica al inicio del estudio y 3 años después. 
 
La creatinina aumento un 50% o más en: 
0.48% de los pacientes con ITB mayor o igual a 1, 
0.9% en aquellos con un ITB entre 0.9 y 0.99 y 
2.6% con un ITB menor de 0.9. 
 
Aquellos participantes con un ITB menor a 0.9 tuvieron dos veces más posibilidad de 
presentar un aumento de la creatinina plasmática que aquellos con un ITB mayor o igual a 
1. 
 
Existe una clara asociación entre el ITB y la enfermedad cardiovascular, un valor bajo del 
mismo puede también predecir el aumento de la creatinina sérica a lo largo del tiempo. 
 
La EVP afecta aproximadamente a un 20 % de los adultos mayores de 55 años. 
Aproximadamente el 50 % de estos, están asintomáticos. La prevalencia de esta 
enfermedad aumenta con la edad y la exposición prolongada al tabaco, hipertensión arteria 
y diabetes. 
 
Aproximadamente el 20 % de los pacientes con EVP presentan síntomas típicos de 
claudicación intermitente, dolor en reposo úlceras o gangrena, un tercio adicional, presenta 
síntomas atípicos con el ejercicio. 
 
Entre los pacientes con EVP asintomática, aproximadamente entre el 5 y 10 % 
desarrollarán síntomas a 5 años. Una minoría desarrollará síntomas de isquemia crítica de 
miembros inferiores, con una incidencia de 0,25 a 0,45 por mil personas por año. 
 
 13
La definición más objetiva y aceptada de la enfermedad vascular periférica (EVP) es la 
presencia de un índice tobillo/brazo en reposo menor a 0,9; que tiene un 95 % de 
sensibilidad para predecir enfermedad vascular positiva por angiografía. 
 
La isquemia crítica es más frecuente en pacientes diabéticos. Si bien la EVP se caracteriza 
por una tasa baja de síntomas y complicaciones locales, se acompaña por aterogénesis en 
otros lechos vasculares y una alta tasa de mortalidad, de aproximadamente 25 a 30% a 5 
años en pacientes sintomáticos, específicamente por causa cerebrovascular o infarto agudo 
de miocardio. En este artículo se resumela evidencia actual sobre el tratamiento médico de 
la EVP. 
 
Tratamiento de los síntomas: 
 
El tabaquismo es el principal factor de riesgo modificable para EVP. El abandono de este 
hábito entre pacientes con claudicación intermitente no mejora significativamente la 
capacidad de marcha pero podría reducir la severidad de la claudicación y el riesgo de 
desarrollar dolor de reposo. 
 
El consejo médico, los parches de nicotina y el bupropion pueden facilitar el cese de este 
hábito. 
 
El ejercicio mejora significativamente el tiempo de caminata máximo y la capacidad de 
marcha en pacientes con claudicación intermitente estable. El ejercicio es más efectivo que 
la angioplastia y que los antiagregantes plaquetarios para mejorar en tiempo de marcha y no 
difiere en forma significativa de la cirugía. 
 
El programa de ejercicios óptimo para mejorar la distancia de caminata es la caminata 
intermitente hasta el punto de dolor casi máximo por un período de por lo menos seis 
meses. 
 
Según Ferrucci et al (21) y las observaciones realizadas en su estudio; en los pacientes con 
enfermedad vascular periférica, un programa rutinario de caminatas de 3 o más veces por 
semana se asocia a menor declinación funcional, tanto en pacientes sintomáticos como 
asintomáticos. 
 
Debe tenerse en cuenta que, al tratarse de un estudio de observación, no se pudo comprobar 
una relación causal entre la frecuencia de las caminatas y la declinación funcional. Además, 
el número de pacientes de cada subgrupo estudiado fue pequeño, por lo que estos resultados 
deben ser analizados cuidadosamente. 
 
 
En el estudio 4S con simvastatina, se demostró reducción de la incidencia de claudicación 
intermitente en un período de 5,4 años en pacientes con enfermedad coronaria; y tanto la 
simvastatina como la atorvastatina mejoran el tiempo de marcha. Según estudios 
observacionales, esto sería debido a las propiedades no hipolipemiantes de estas drogas. 
 
 14
Los beta bloqueantes, a diferencia de los que se creía antiguamente no empeoran la 
claudicación intermitente, y de estar indicados, deberían utilizarse con precaución aún en 
pacientes con enfermedad severa. 
 
El cilostazol es una inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que inhibe la agregación plaquetaria y 
actúa como vasodilatador. En un meta análisis se ha demostrado que mejora la distancia 
máxima de caminata y el tiempo de caminata sin dolor. Es un tratamiento adecuado en 
pacientes con claudicación invalidante. 
 
Está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca. Tanto la ticlopidina como el 
extracto de gingko biloba incrementan la distancia de caminata libre de dolor.Otros 
tratamientos no han demostrado ser efectivos o al menos tan efectivos para el tratamiento 
de la EVP. 
 
Actualmente, se están evaluando nuevas estrategias para el tratamiento, como la utilización 
de factores de crecimiento y células de la médula ósea, con el fin de estimular la formación 
de circulación colateral. 
 
 
Prevención de complicaciones:
 
El abandono del tabaquismo se asocia a una rápida reducción en el riesgo cardiovascular en 
la población general. Es plausible que en pacientes con EVP también se produzcan estos 
beneficios. En estudios observacionales se ha demostrado que reduce la incidencia de IAM 
y muerte de causa cardíaca y mejora la sobrevida a 10 años en pacientes con claudicación 
intermitente. 
 
Los diuréticos, IECA, beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos y antagonistas de los 
receptores de angiotensina II son efectivos para la prevención de eventos cardiovasculares, 
y la magnitud de este efecto está determinada principalmente por la magnitud en que se 
reduce la presión arterial. 
 
La reducción de 10 a 12 mm/Hg de la presión arterial sistólica y de 5 a 6 mm/Hg la 
diastólica disminuye el riesgo relativo de ACV en un 38 % aproximadamente y el riesgo de 
eventos coronarios en aproximadamente 16 %. 
 
El tratamiento agresivo de la HTA es más efectivo que el tratamiento menos intenso. No 
existe evidencia clara que demuestre que los IECA y os inhibidores de los receptores de la 
angiotensina II tengan efectos protectores adicionales. 
 
En pacientes con EVP, el tratamiento con simvastatina reduce el riesgo de ACV, IAM, 
muerte de causa vascular y procedimientos de revascularización a cinco años de 
tratamiento, independientemente de los valores de colesterol previos al inicio del 
tratamiento. 
 
Estos resultados son consistentes con los resultados de un meta análisis en que se demostró 
que la reducción del colesterol LDL con estatinas reduce la incidencia a cinco años de 
 15
eventos vasculares mayores en un 20 % aproximadamente, independientemente de los 
valores iniciales del colesterol. 
 
Debido a que todos los pacientes con EVP presentan mayor riesgo de eventos vasculares, 
deberían recibir tratamiento prolongado con al menos una droga antihipertensiva y con 
estatinas, independientemente de los valores basales de presión arterial y colesterol. 
 
Se ha demostrado que el incremento del 1 % de la hemoglobina glicosilada se asocia a un 
aumento del riesgo de incidencia de EVP y de mortalidad, independientemente de la edad o 
la presencia de otros factores de riesgo. 
 
El tratamiento intensivo de la hiperglucemia reduce la incidencia de complicaciones 
microvasculares de la DBT, aunque no ha demostrado reducir las complicaciones 
macrovasculares. 
 
De acuerdo a la evidencia actual, el control estricto de la presión arterial y colesterol es más 
importante que el control estricto de la hiperglucemia para la prevención de eventos 
vasculares mayores aún en pacientes con DBT. 
 
El tratamiento con antiagregantes plaquetarios demostró reducir el riesgo de IAM, ACV y 
muerte de causa cardiovascular en pacientes con alto riesgo de enfermedad arterial 
oclusiva. Los beneficios del tratamiento son similares a los demostrados en otros pacientes 
de alto riesgo, y fueron evidentes tanto en pacientes con claudicación intermitente como en 
aquellos sometidos a angioplastia periférica o cirugía. 
 
La aspirina es el antiagregante más estudiado. De acuerdo a diferentes meta análisis, la 
dosis de 75 mg a 150 mg de AAS sería tan efectiva como dosis mayores, con menor 
incidencia de efectos adversos. 
 
Con respecto a la claudicación, no se han demostrado beneficios con el tratamiento con 
AAS, aunque sí retarda la progresión, reduce la necesidad de intervenciones y la reestenosis 
en pacientes que han sido sometidos a procedimientos de revascularización. 
 
El clopidogrel sería superior a la aspirina en cuanto a la reducción de riesgo de ACV, IAM 
y muerte cardiovascular en los pacientes de alto riesgo. Actualmente se está llevando a 
cabo un estudio que evalúa el tratamiento combinado con AAS y clopidogrel. 
 
Todos los pacientes con EVP que no presentan contraindicaciones específicas deberían 
recibir tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Otras drogas antiagregantes más nuevas 
no han demostrado ser superiores a la aspirina. 
 
No se han demostrado beneficios con el uso de anticoagulantes en el tratamiento de la EVP, 
y solo podrían ser beneficiosos en pacientes que han sido sometidos a cirugía de by pass 
infrainguinal. 
 
 
 16
MATERIAL Y MÉTODOS. 
 
 
Se realiza un estudio de tipo transversal y descriptivo, con la población institucionalizada 
del Centro Gerontológico “Arturo Mundet” actualizada al mes de junio del año en curso. 
 
 De un total de 138 adultos mayores residentes del C. G. “Arturo Mundet” Se realizó y 
admitió en el estudio a 122 adultos mayores (38 hombres y 84 mujeres), de una edad 
mínima de 60 años. A los cuales se les realizó un cuestionario dirigido para buscar 
manifestaciones clínicas de EVP y la presencia de alguna otra enfermedad crónico 
degenerativa concomitante y/o factor de riesgo aterotrombótico asociado como DM2, HAS, 
Tabaquismo y Sedentarismo. 
 
A estos pacientes se les tomó su antropometría básica (Peso y Talla) para la determinación 
del Índice de Masa Corporal (IMC) y se les realizó la determinaciónde los índices CAVI y 
ABI del lado derecho e izquierdo de forma automática. 
 
Para la medición del CAVI y ABI se utilizó el equipo VaSera VS 1000 Sistema de 
Escaneo Vascular de Fukuda Denshi, Tokio, Japón. Con el paciente en reposo y decúbito 
dorsal. Los electrodos del electrocardiógrafo fueron colocados en ambas muñecas, el 
micrófono para detección de los sonidos cardiacos a nivel del 4to espacio intercostal de la 
línea paraesternal izquierda, los brazaletes en ambos brazos y pantorrillas. Además de un 
exclusivo sensor de onda de pulso de almohadilla de aire en rodilla modelo TY–100 
colocado a nivel de la rodilla izquierda. 
 17
RESULTADOS. 
 
De un total de 138 residentes del Centro Gerontológico Arturo Mundet al mes de junio del 
año en curso (Gráfico 1). 
Poblacion total CGAM
69%
31%
95 Mujeres
43 Hombres
 
Se realizó un estudio descriptivo de 122 pacientes residentes que cumplieron los criterios 
de inclusión. De los cuales 38 fueron del genero masculino correspondiente al 31% y 84 del 
genero femenino correspondiente al 69 % (Grafico 2). 
Población estudiada CGAM
31%
69%
38 Hombres
84 Mujeres
 
 
 18
 
El rango de edad oscilo para ambos sexos, la mínima de 63 años, la máxima de 101 años, 
con una media de 82.11 años (Gráfico 3). 
Edades de la Población CGAM
101
82
63
0 20 40 60 80 100 120
EDADES
Promedio
Maxima
Minima
 
 19
Se realizo antropometría para determinación de Índice de Masa Corporal (Gráfico 4) 
encontrándose 4 residentes con IMC menor a 18.5 correspondiendo al rango riesgo de 
desnutrición y bajo peso. 65 residentes con IMC >18.5 a 24.9 dentro del rango de 
normalidad. 44 residentes con IMC de 25 a 29.9 correspondiente a sobrepeso. 3 residentes 
con IMC de 30 a 34.9 correspondiente a Obesidad Grado I. Cuatro residentes con IMC de 
35 a 39.9 correspondiente a Obesidad G II. Dos residentes con IMC mayor a 40 
correspondiente a Obesidad GIII. 
IMC en Población CGAM
4
65
44
3
4
2
0 20 40 60 80
Poblacion
CGAM
Obesidad G3
Obesidad G2
Obesidad G1
Sobrepeso
Normal
Bajo Peso
 
 
 
 
 
 20
Por medio de un cuestionario básico y revisión del expediente se obtuvieron las 
enfermedades concomitantes asociadas como factores de riesgo aterogénico encontrándose 
75 casos de Hipertensión Arterial Sistémica (61.47%), 62 casos de Enfermedad Vascular 
Periférica (50.81%), 12 casos de Diabetes Mellitus(9.83%) y 65 casos asociados a 
Tabaquismo (53.27%). (Gráfico 5 y 6). 
 
FACTORES DE RIESGO 
ATEROGÉNICO EN LA 
POBLACION CGAM
75
62
12
65
0
10
20
30
40
50
60
70
80
FACTORES DE RIESGO
ATEROTROMBOTICO
HAS
EVP
DM2
TABAQUISMO
 
PORCENTAJE de FRCV
61.4
50.8
9.8
53.2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
FRCV 
HAS 75
EVP 62
DM 12
TABAQUISMO 65
 
 
 
 21
 
 
 
 
 
Los resultados obtenidos en el screnning de medición de riesgo de aterosclerosis por medio 
de los índices CAVI ( Cuadro 1 y 2 ) ( Gráfico 7 y 8 ) y ABI (Cuadro 9 y 10 ) ( Gráfico 8 y 
9 ) en la población residente estudiada son los siguientes: 
 
 
 
 
CAVI IZQUIERDO (Cuadro 1) 
 
Normal < 7.9 21 pacientes 17.2% 
Borderline 8.0 a 8.9 6 pacientes 4.9% 
Aterosclerosis > 9.0 95 pacientes 77.8% 
 
 
 
 
 
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
95
6
21
0
20
40
60
80
100
CAVI IZQUIERDO
ATEROSCLER
OSIS
BORDERLINE
NORMAL
77.8%
4.9%
17.2%
 
 
 
 
 
 
 22
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAVI DERECHO (Cuadro 2) 
 
Normal < 7.9 23 pacientes 18.5% 
Borderline 8.0 a 8.9 8 pacientes 6.5% 
Aterosclerosis > 9.0 91 pacientes 74.5% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
91
8
23
0
20
40
60
80
100
CAVI DERECHO
Aterosclerosis
74.5% 
Borderline 6.5%
Normal 18.8%
 
 
 
 23
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABI IZQUIERDO (Cuadro 3) 
 
Sano > 0.9 62 pacientes 50.8% 
Enf. Arterial 0.5 a 0.9 53 pacientes 43.4% 
2 o mas oclusiones < 0.5 7 pacientes 5.7% 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
62
53
7
0
10
20
30
40
50
60
70
ABI IZQUIERDO
Sano 50.8%
Enf Arterial
43.4%
> 2 oclusiones
5.7%
Valores de ABI
>0.9
0.5 a 0.9
<0.5
 
 
 
 
 
 24
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABI DERECHO (Cuadro 4) 
 
Sano > 0.9 78 pacientes 63.9% 
Enf. Arterial 0.5 a 0.9 38 pacientes 31.1% 
2 o mas oclusiones < 0.5 6 pacientes 4.9% 
 
 
 
 
 
 
 
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
78
38
6
0
10
20
30
40
50
60
70
80
ABI DERECHO
Sano 63.9%
Enf Arterial
31.1%
> 2 oclusiones
4.9%
>0.9
0.5 a 0.9
<0.5
Valores de ABI
 
 
 
 25
DISCUSIÓN: 
 
 
Este estudio descriptivo nos ayuda a conocer la prevalencia de aterosclerosis en los adultos 
mayores institucionalizados del Centro Nacional Modelo de Atención, Investigación y 
Enseñanza Gerontológico “Arturo Mundet”, detectando los principales aspectos en donde 
es posible una intervención con medidas farmacológicas y cambios en el estilo de vida 
como el ejercicio y la dieta. Así como la co morbilidad que tienen los pacientes, en el 
desarrollo de aterosclerosis como factor de riesgo para enfermedad oclusiva. Causa de 
eventos agudos en diferentes órganos blanco como cerebro, corazón y extremidades. 
 
CONCLUSIONES. 
 
La aterosclerosis ocupa una de las primeras causas de mortalidad y morbilidad en la 
población mexicana. Siendo el grupo etáreo estudiado en el cual se presentan problemas de 
circulación sanguínea, con repercusión en la funcionalidad y calidad de vida. La asociación 
de factores de riesgo aterogénico es directamente proporcional a la mortandad. Dentro de la 
literatura medico científica no se ha encontrado estudios al respecto en población adulta 
mayor institucionalizada mexicana. 
De la población estudiada se concluye mediante los índices CAVI y ABI que hasta el 
77.8% de la población revela datos de aterosclerosis (CAVI) así como hasta un 43. 3% de 
la población corresponde a la presencia de enfermedad arterial oclusiva y tan solo 5.7% 
presenta datos sugestivos de dos o más oclusiones. 
La sensibilidad del ABI fue 72% y especificidad del 82% según literatura revisada. 
Se puede concluir que la determinación de los índices CAVI y ABI son herramientas útiles 
para el pronto diagnóstico de riesgo de enfermedad aterosclerótica. 
El presente estudio nos sirve como base y antecedente de la importancia de modificar el 
estilo de vida, realizando ejercicio periódico que según bibliografía consultada tendrá un 
mejor pronóstico en la calidad de vida y funcionalidad en esta población. Queda como 
antecedente para futuro seguimiento. 
 
 26
Referencias Bibliográficas: 
 
1. Rodriguez-Artalejo F, Banegas B Jr.. De la ecuación de Framingham a la prevención 
cardiovascular. Med Clin (Barc). 2003;121:334-6. 
 
2. Bisoendial RJ, Hovingh GK, De Groot E, Kastelein JJ, Lansberg PJ, Stroes ES.. 
Measurement of subclinical atherosclerosis: beyond risk factor assessment. Curr Opin 
Lipidol. 2002;13:595-603. 
 
3. Mostaza JM, Vicente I, Cairols M, Castillo J, Gonzalez-Juanatey JR, Pomar JL, et al.. 
Índice tobillo brazo y riesgo cardiovascular. Med Clin (Barc). 2003;121:68-73. 
 
4. Baker JD, Dix DE.. Variability of Doppler ankle pressures with arterial occlusive 
disease: an evaluation of ankle index and brachial-ankle pressure gradient. Surgery. 1981; 
89:134-7. 
 
5. Fowkes FG.. The measurement of atherosclerotic peripheral arterial disease in 
epidemiological surveys. Int J Epidemiol. 1988; 17:248-54. 
 
6. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et 
al.. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA. 
2001;286:1317-24. 
 
7. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ, et al.. 
Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease. N Engl J 
Med. 1992;326:381-6. 
 
8. Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, Cushman M, Mittelmark M, Polak JF, et al.. 
Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the 
Cardiovascular Health Study. The Cardiovascular Health Study Group. Arterioscler 
Thromb Vasc Biol. 1999;19:538-45. 
 
9. Tsai AW, Folsom AR, RosamondWD, Jones DW.. Ankle-brachial index and 7-year 
ischemic stroke incidence: the ARIC study. Stroke. 2001;32:1721-4. 
 
10. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al.. 
ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral 
arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic. Circulation. 
2006;113:e463-e54. 
 
11. Manzano L, García-Díaz J, Gómez-Cerezo J, Mateos J, Del Valle F, Medina-Asensio J, 
et al.. Valor de la determinación del índice tobillo-brazo en pacientes de riesgo vascular sin 
enfermedad aterotrombótica conocida: estudio VITAMIN. Rev Esp Cardiol. 2006;59:662-
70. 
 
 27
12. Vicente I, Lahoz C, Taboada M, Garcia A, San Martin MA, Terol I, et al.. Prevalencia 
de un índice tobillo-brazo patológico según el riesgo cardiovascular calculado mediante la 
función de Framingham. Med Clin (Barc). 2005;124:641-4. 
 
13. Lahoz C, Vicente I, Taboada M, Laguna F, Garcia-Iglesias F, Mostaza JM.. Índice 
tobillo-brazo y riesgo cardiovascular estimado mediante la función de SCORE en sujetos 
no diabéticos en prevención primaria. Clin Invest Arterioscl. 2006;18:35-9. 
 
14. Vicente I, Lahoz C, Taboada M, Laguna F, García-Iglesias F, Mostaza JM.. Índice 
tobillo-brazo en pacientes con diabetes mellitus: prevalencia y factores de riesgo. Rev Clin 
Esp. 2006;206:225-9. 
 
15. American Diabetes Association. . Peripheral arterial disease in people with diabetes. 
Diabetes Care. 2003;26:3333-41. 
 
16. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education 
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood 
Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III).. JAMA. 2001;285:2486-97. 
 
17. Lahoz C, Vicente I, Laguna F, Garcia-Iglesias MF, Taboada M, Mostaza JM.. 
Metabolic syndrome and asymptomatic peripheral artery disease in subjects over 60 years 
of age. Diabetes Care. 2006;29:148-50. 
 
18. O.Hare AM, Katz R, Shlipak MG, Cushman M, Newman AB.. Mortality and 
cardiovascular risk across the ankle-arm index spectrum: results from the Cardiovascular 
Health Study. Circulation. 2006;113:388-93. 
 
19. Resnick HE, Lindsay RS, McDermott MM, Devereux RB, Jones KL, Fabsitz RR, et al.. 
Relationship of high and low ankle brachial index to all-cause and cardiovascular disease 
mortality: the Strong Heart Study. Circulation. 2004; 109:733-9. 
 
20. O´Hare A., Rodriguez R, Bacchetti p. et al. Low Ankle- Brachial Index Associated with 
rise in creatinine level over time. Results from the atherosclerosis risk in communities 
study. Arch Internal Medicine 2005; 165: 1481 – 1485 
 
21.Ferrucci, et al. Physical performance in peripherail arterial disease: a slower rate of 
decline in patients who walk more. Annals of Internal Medicine. 2006; 144 (1): 10-20. 
 
22.- Principles of Geriatrics Medicine and Gerontology. Williams, R. Hazzard, et al. Quinta 
edición. Editorial Mac Graw Hill . 
 
22.- www.conapo.gob.mx 
 
23.- www.inegi.gob.mx 
 
24.- www.oms.org 
 
 28
ANEXOS: 
Poblacion total CGAM
69%
31%
95 Mujeres
43 Hombres
 
Población estudiada CGAM
31%
69%
38 Hombres
84 Mujeres
 
 
 
 
 
 29
Edades de la Población CGAM
101
82
63
0 20 40 60 80 100 120
EDADES
Promedio
Maxima
Minima
 
 
 
IMC en Población CGAM
4
65
44
3
4
2
0 20 40 60 80
Po
bl
ac
io
n 
C
G
A
M Obesidad G3
Obesidad G2
Obesidad G1
Sobrepeso
Normal
Bajo Peso
 
 30
PORCENTAJE de FRCV
61.4
50.8
9.8
53.2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
FRCV 
HAS 75
EVP 62
DM 12
TABAQUISMO 65
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
ATEROTROMBOTICO EN LA 
POBLACION CGAM
75
62
12
65
0
10
20
30
40
50
60
70
80
FACTORES DE RIESGO
ATEROTROMBOTICO
HAS
EVP
DM2
TABAQUISMO
 
 31
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
95
6
21
0
20
40
60
80
100
CAVI IZQUIERDO
ATEROSCLER
OSIS
BORDERLINE
NORMAL
77.8%
4.9%
17.2%
 
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
91
8
23
0
20
40
60
80
100
CAVI DERECHO
Aterosclerosis
74.5% 
Borderline 6.5%
Normal 18.8%
 
 
 
 
 
 32
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
62
53
7
0
10
20
30
40
50
60
70
ABI IZQUIERDO
Sano 50.8%
Enf Arterial
43.4%
> 2 oclusiones
5.7%
Valores de ABI
>0.9
0.5 a 0.9
<0.5
 
 
 
 
 
 
AMBOS GENEROS POBLACION 
CGAM
78
38
6
0
10
20
30
40
50
60
70
80
ABI DERECHO
Sano 63.9%
Enf Arterial
31.1%
> 2 oclusiones
4.9%
>0.9
0.5 a 0.9
<0.5
Valores de ABI
 
 
 
 
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