Correlacion-electrocardiografica-con-los-niveles-de-potasio-serico-en-pacientes-con-cetoacidosis-diabetica

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS SUPERIORES 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA 
 
 
SECRETARÍA DE SALUD PÚBLICA DEL ESTADO DE SONORA 
HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO 
“Dr. Ernesto Ramos Bours” 
 
 
“Correlación Electrocardiográfica con los niveles de potasio sérico 
en pacientes con cetoacidosis diabética” 
 
 
TESIS 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN 
MEDICINA INTERNA 
 
 
PRESENTA 
DR. JULIO CÉSAR HERNÁNDEZ TORALES 
 
 
ASESOR 
DR. MANUEL DE JESÚS TEYECHEA RASCÓN 
 
 
HERMOSILLO, SONORA FEBRERO DEL 2007 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS SUPERIORES 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA 
 
SECRETARÍA DE SALUD PÚBLICA DEL ESTADO DE SONORA 
HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO 
“Dr. Ernesto Ramos Bours” 
 
 
“Correlación Electrocardiográfica con los niveles de potasio sérico 
en pacientes con cetoacidosis diabética” 
 
 
TESIS 
 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALIDAD EN 
MEDICINA INTERNA 
 
 
PRESENTA. 
DR. JULIO CÉSAR HERNÁNDEZ TORALES 
 
 
ASESOR 
DR. MANUEL DE JESÚS TEYECHEA RASCÓN 
 
 
Cardiólogos Colaboradores: 
Dr. Bustamante Méndez Fulvio Octavio 
Dr. Pesqueira Fontes Francisco René 
Dr. Quintero Orci Ricardo 
Dr. Valenzuela Galas Carlos 
 
HERMOSILLO, SONORA FEBRERO DEL 2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 A las personas que más amo en este mundo mi esposa Eloisa y mi 
hijo Julio César los cuales han estado conmigo en todo momento, por su amor y 
apoyo incondicional, por su paciencia y comprensión por su enseñanza y 
confianza su entusiasmo y por ser mi principal estimulo de superación, así mismo 
a mis padres Cornelio y Roberta por haberme dado la vida haberme apoyado e 
inculcado valores y espíritu de lucha para superar todos las situaciones adversas, 
así como a todas las personas que directa e indirectamente hicieron que aprendiera 
de ellos y gracias a ellos soy lo que soy. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
A DIOS.- Por haberme dado la oportunidad de vivir y por todo lo bueno 
que me ha dado. 
A MIS PADRES.- Por haberme inculcado valores, espíritu de superación 
y respeto hacia la vida. 
A MI ESPOSA, COMPAÑERA Y AMIGA.- por su compañía, apoyo, 
amor, paciencia, desvelos, y por ser parte de mi vida, por tanto sacrificio y por tu 
fortaleza de carácter en las buenas y en las no tan buenas. 
A MI HIJO.- por ser mi bebe, mi razón de vivir, haberme enseñado a ser 
Papá, por la alegría que me transmites en mis días de postguardia. 
A MIS MAESTROS.- Dr. Candelario Espinosa Sauceda, por ser más que 
un maestro un amigo. Dr. Manuel de Jesús Teyechea Rascón por ser una guía y 
un libro infinito en la Medicina,. Dr. Juan Carlos Gerlash Barreras y Dr. Vittorio 
García Zamudio por ser parte de mi formación tanto en el aspecto humano y 
médico gracias por considerarme su amigo. Dr. Guillermo Aceves Tavares por sus 
exhortos y llamadas de atención y por su tutoría que me permitió salir adelante en 
la Residencia. Dr. Moisés Acuña Kaldman por su amistad enseñanzas y 
orientación, Dr. Ricardo Quintero Orci, Dr. Francisco Rene Pesquería Fones, Dr. 
Fulvio Octavio Bustamante Méndez Dr. Rafael De la Re, Dr. Carlos Valenzuela 
Galas, Dr. Jorge Cortes Lawrence por sus múltiples enseñanzas, convivencias y 
apoyo con este protocolo. Dr. Jorge Isaac Cardoza Amador por sus múltiples 
momentos de buen humor y conversaciones en terreno escabroso, Dra. Gladys 
García por su mano firme y tratarme como si fuera de su familia, Dr. José 
Gustavo Samano Tirado por sus enseñanzas, y a todos los Doctores que fueron 
parte importante en mi formación de Internista. 
A MIS COMPAÑEROS RESIDENTES E INTERNOS. Por dejarme 
aprender de ustedes y con ustedes. 
AL PERSONAL DEL HGO Y DEL HGE. (Enfermería, Trabajo Social, 
Técnicos de Gabinete, Personal de Cocina, Personal administrativo y demás por 
sus múltiples enseñanzas, y por hacerme sentir como si fuéramos una familia. 
A LOS PACIENTES. por ser parte primordial en mi enseñanza. 
 
 
 
 
INDICE 
 
CAPÍTULO I 
DIABETES MELLITUS 
 Clasificación 
 Diagnóstico 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. 
 Patogénesis 
 Factores Precipitantes 
 Diagnostico 
 Hallazgos laboratoriales 
 Criterios diagnósticos de la Asociación Americana de Diabetes 
 Deficiencias típicas corporales totales de agua y electrolitos en CAD. 
 Diagnóstico diferencial 
 Tratamiento 
 Reposición hídrica 
 Terapia con insulina 
 Potasio 
 Bicarbonato 
 Fosfatos 
 Complicaciones 
REGULACIÓN NORMAL DE BALANCE DE POTASIO 
 Hipokalemia 
 Espectro clínico 
Drogas que inducen hipokalemia 
Manifestaciones electrocardiográficas de hipokalemia 
Valores del QT en relación a la FC 
Criterios de hipokalemia de Weaver y Burell 
Características electrocardiográficas de hipokalemia 
Acidosis metabólicaDepleción de Magnesio 
Formas de reposición de potasio 
 
CAPITULO II 
 PROBLEMA. 
 HIPÓTESIS. 
 OBJETIVOS. 
 Primarios 
 Secundarios 
 JUSTIFICACIÓN. 
 DISEÑO. 
 Tipo de investigación 
 Grupo de estudio 
 Grupo problema 
 Tamaño de la muestra 
 Criterios de inclusión 
 Criterios de exclusión 
FASES DEL PROTOCOLO 
 Fase diagnóstica 
 Criterios diagnósticos de CAD según la ADA 
 Fase reposición de potasio 
 Fase de evaluación de la reposición de potasio 
 Fase de recolección de datos 
 Fase ciega: Interpretación de electrocardiogramas 
 Valores del QT en relación a la frecuencia cardiaca 
Criterios de kalocitopenia de Weaver y Burchell 
ANALISIS DE LOS DATOS. 
 Estadística 
RECURSOS HUMANOS. 
RECURSOS MATERIALES. 
RECURSOS FINANCIEROS. 
ASPECTOS ÉTICOS. 
CAPITULO III 
 RESULTADOS 
 DISCUSIÓN 
 CONCLUSIONES 
 ANEXOS 
 BIBLIOGRAFÍA 
 
Correlación electrocardiográfica con los niveles de potasio sérico en 
pacientes con cetoacidosis diabética 
 
Introducción.- La prevalencia a nivel mundial de la Diabetes Mellitus es 
muy alta y una de las complicaciones agudas más graves es sin duda la 
cetoacidosis diabética, la cual alcanza una mortalidad del 5%, secundarias a las 
complicaciones que se presentan, una de ellas se atribuye a la forma inadecuada de 
terapia hidroelectrolítica, por lo que es necesario identificar cuando un paciente 
requiere reposición de potasio siendo de utilidad los cambios electrocardiográficos, 
sin embargo, se debe de tener en cuenta las diferentes condiciones que pueden 
afectar el intercambio transmembrana de potasio como lo son el grado de acidez 
sérica, el nivel de bicarbonato sérico, la administración de Insulina, e incremento de 
hormonas tiroideas, debido a lo anterior en pacientes con cetoacidosis diabética el 
reporte sérico de potasio no refleja el nivel intracelular del mismo, predisponiendo a 
los pacientes a arritmias letales incrementando el índice de morbimortalidad. Existen 
reportes en la literatura acerca de las manifestaciones electrocardiográficas en la 
cetoacidosis diabética que datan de 1946, 1980 y 1984 en las revistas JAMA, 
Journalds Diabetes Complications, Diabetes Care respectivamente, sin embargo, no 
hay literatura que le dé la importancia correspondiente del electrocardiograma en 
pacientes con cetoacidosis diabética ni aún la misma Asociación Americana de 
Diabetes la cual no hace mención de la importancia del electrocardiograma en la 
reposición de potasio si no que se basa en niveles séricos de potasio aún teniendo el 
conocimiento dé lo anterior. Por lo que se realiza este protocolo como una piedra 
angular para que se le de la importancia correspondiente al electrocardiograma en la 
reposición de potasio en pacientes con cetoacidosis diabética. 
Objetivo. Establecer la aplicación del Electrocardiograma como medida 
prioritaria en la detección de alteraciones de potasio en pacientes con cetoacidosis 
diabética. 
Material y Métodos. Se realizó un estudio observacional prospectivo, 
comparativo, transversal abierto, ciego. De 50 casos que ingresaron al servicio de 
Urgencias en el Hospital General del Estado con descontrol metabólico y 
deshidratación en el periodo comprendido del 01 de abril del 2004, al 31 de Enero 
del 2006. Se ingresaron a 34 casos que reunieron criterios para diagnóstico de CAD 
(cetoacidosis diabética) según la ADA, los criterios de exclusión fueron Insuficiencia 
Renal Crónica o que no reunieran los criterios de ingreso, se les dio manejo según lo 
recomendado por la ADA, y se les realizó mediciones séricas de potasio, gasometría 
arterial y realización de electrocardiograma al ingreso, 6 y 12 hrs respectivamente. 
Resultados. Hubo 19 hombres (55.9%) y 15 mujeres (44.1%), la edad 
promedio fue de 34.2 + 13.8 años, dentro de los factores precipitantes se 
identificaron 13 casos con trasgresión medicamentosa (38.2%) y en 12 casos se 
identificaron otras causas (35,3%) de estos, 9 casos por proceso infeccioso y en 3 
casos secundarios a (cirugía, embarazo y trauma de abdomen) respectivamente en 9 
casos no se identificó factor precipitante. La evolución promedio de la DM fue de 6.4 
+ 4.7 años, en un rango entre 1 día y los 18 años. El promedio de glucemia fue de 
536.5 + 201.5, El promedio de osmolaridad fue de 316 + 55.9 osm/L. Se compararon 
los valores encontrados de pH en cada tiempo, Ingreso vs. 12 Hrs. t=-7.4, p< 0.001, 
Se compararon los valores encontrados de HCO3 en cada tiempo, Ingreso vs. 12 
Hrs.: t=-2.44, p< 0.02, Se compararon los valores encontrados de potasio sérico en 
cada tiempo: Ingreso vs. 12 Hrs.: t=5.46, p< 0.001. Se diagnosticó además severidad 
de CAD como leve en 7 casos (20.6%), moderada en 15 casos (44.1%) y severa en 
12 casos (35.3%).Se llevó a cabo el análisis de similitud de diagnósticos de 
electrocardiogramas por medio del Índice de Kappa Cohen para concordancia 
encontrándose un índice de Kappa= 0.11, en un intervalo entre -0.03 a 0.726, con un 
95% de confianza. Según el tabulador que propone López (1999)8, establece que la 
concordancia puntual entre los dos evaluadores fue pobre. 
Se compararon los valores de potasio entre los tres diagnósticos y se 
encontró: Hipokalemia vs. Hiperkalemia: t=-0.359, p=0.725, no existen diferencias 
significativas. ¡Error! Vínculo no válido. 
Conclusión.- En este estudio realizado en pacientes con diagnóstico de 
cetoacidosis diabética aplicando criterios de la Asociación Americana de Diabetes se 
cumplió la hipótesis alterna que considera que no existe una correlación entre los 
niveles séricos de potasio y las manifestaciones electrocardiográficas de 
kalocitopenia reflejándose en un índice de kappa de Cohen de 0.11 Según el 
tabulador que propone López (1999)8, establece que la concordancia puntual entre 
los dos evaluadores fue pobre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO I 
1. DIABETES MELLITUS. 
 
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que requiere cuidados médicos 
continuos y educación sobre el auto manejo del paciente para prevenir 
complicaciones agudas y reducir el riesgo de complicaciones crónicas (1,2,3,4). 
 
1.1 CLASIFICACIÓN. 
 
En1997, la ADA (Asociación Americana de Diabetes) emitió nuevos criterios para 
clasificación y diagnóstico; en el año 2006, las modificaciones fueron hechas de 
acuerdo al diagnóstico de defecto a la tolerancia de la glucosa. La clasificación de la 
Diabetes Mellitus incluye cuatro clases clínicas (1,2,3,4). 
Diabetes Tipo 1. 
 (Resulta de la destrucción de células beta, usualmente un déficit absoluto de 
insulina). 
Diabetes Tipo 2. 
 (Resulta de un progresivo defecto en la secreción de insulina con un trasfondo de 
resistencia de insulina). 
Diabetes Tipo 3. 
 Otros tipos específicos de Diabetes (debido a otras causas ejemplo; defectos 
genéticos en la función de las células beta, defectos genéticos en la acción de la 
insulina, enfermedad del páncreas exocrina, inducido por drogas y químicos). 
Diabetes Tipo 4. 
 Diabetes Estacional (diagnosticado durante el embarazo). 
 
 
 
 
 
1.1.1 DIAGNÓSTICO. 
 
 Los criterios para el diagnóstico de diabetes son: (1,2,3,4) 
1.- Síntomas de diabetes y una glucosa plasmática casual de 200 mg/dl (11.1 mml/l) 
(casual es definido como cualquier hora del día sin importar el tiempo desde la última 
comida, los síntomas clásicos incluyen poliuria, polidipsia, y pérdida de peso 
inexplicable) o 
2.- Glucosa plasmática posprandial de 126mg/dl (7.0mm/l) y al menos un ayuno de 8 
horas o 
3.- Una prueba de tolerancia a la glucosa a las dos horas de 200 mg/dl (11.1 mml/l). 
La prueba deberá realizarse de acuerdo a lo descrito por la OMS (Organización 
Mundial de la Salud) usando glucosa o su equivalente que contenga 75 grs. de 
glucosa disuelto en agua. 
 Cada una deberá ser confirmada en un día subsiguiente a menos que los síntomas 
inequívocos de hiperglucemia estén presentes. 
 Se define a la prediabetes (anteriormente llamado intolerancia a los 
carbohidratos) cuando la glucosa en ayunas se encuentra entre 100 y 125 mg/dl o 
en una prueba de tolerancia a la glucosa a las dos horas de 140 a199 mg/dl. 
 Generalmente, los pacientes con Diabetes tipo 1 se presentan con síntomas 
agudos de diabetes y una glucosa sérica marcadamente elevada. Los diabéticos tipo 
2 son frecuentemente diagnosticados en el momento que aparece una complicación 
crónica, y aproximadamente una tercera parte de los pacientes con diabetes no son 
diagnosticados. 
 
 
 
 
1.2 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. 
 
La cetoacidosis y el estado hiperosmolar son las dos complicaciones agudas más 
serias de diabetes, aún si el manejo es adecuado. Estos desórdenes pueden ocurrir 
en ambos tipos de diabetes (tipo 1 y tipo 2), el índice de mortalidad de cetoacidosis 
diabética aun en centros experimentados es del 5%, mientras que el índice de 
mortalidad en pacientes con estado hiperosmolar es tan alto como del 15%. El 
pronóstico de ambas condiciones es sustancialmente empeorado en los extremos de 
la vida, y la presencia de coma e hipotensión. (1, 2,3,4,5) 
 
1.2.1 PATOGÉNESIS. 
 
El mecanismo es una reducción en la acción efectiva de la insulina circulante 
acoplado con un concomitante elevación de hormonas contrareguladoras (glucagon, 
catecolamina, cortisol, y hormona del crecimiento). Estas alteraciones hormonales 
incrementan la producción de glucosa hepática y renal y la utilización defectuosa de 
glucosa por los tejidos periféricos, lo cual resulta en hiperglucemia y cambios 
paralelos de osmolaridad en el espacio extracelular. La combinación de deficiencia 
de insulina e incremento de hormonas contrareguladoras en la cetoacidosis 
diabética, además permite la liberación de ácidos grasos libres hacia la circulación 
desde el tejido adiposo (lipólisis) y no restringe la oxidación de ácidos grasos 
hepáticos hacia cuerpos cetónicos (Β−hisdroxibutirato y acetoacetato) resultando en 
cetonemia y acidosis metabólica. La cetoacidosis diabética está asociada con 
glucosuria por diuresis osmótica, con pérdida de agua, sodio, potasio y otros 
electrolitos (2,4,5). 
 
 
 
1.2.2 FACTORES PRECIPITANTES. 
 
Los más comunes son las infecciones, otros factores precipitantes incluyen accidente 
cerebrovascular, abuso de alcohol, pancreatitis, infarto del miocardio, trauma y 
drogas. Además algunos pacientes debutan con cetoacidosis diabética, o el 
suspender el tratamiento o tratamiento con dosis menores a lo requerido pueden 
culminar en cetoacidosis diabética. Las drogas que afectan el metabolismo de los 
carbohidratos tales como diuréticos, tiacidas, y agentes simpáticomiméticos 
(dobutamina y terbutalina) pueden precipitar el desarrollo de cetoacidosis diabética. 
En pacientes jóvenes con DM tipo 1 problemas psicológicos complicados por 
desordenes de alimentación puede ser un factor contribuyente en el 20% de la CAD 
recurrente. Factores que pueden llevar hacia omisión de insulina en pacientes 
jóvenes incluyen miedo de ganar peso con mejoramiento del control metabólico, 
miedo de hipoglucemia, rechazo de autoridad y estrés de la enfermedad crónica 
(2,4,5). 
 
1.2.3 DIAGNÓSTICO. 
 
 Historia clínica y exploración física, las alteraciones metabólicas típicas de 
cetoacidosis usualmente evolucionan dentro de un corto periodo de tiempo 
(Típicamente menor de 24 horas) o incluso debutan con la cetóacidosis, 
clásicamente se describe al paciente con poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de 
peso, vómito, dolor abdominal, deshidratación, debilidad, alteraciones del sensorio y 
finalmente coma. Los hallazgos en la exploración física pueden incluir pobre 
turgencia de la piel, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, alteraciones 
del estado mental, choque. El 25% de los pacientes con cetoacidosis tienen emesis 
las cuales pueden ser en pozos de café o la prueba del guayaco puede ser positiva, 
los pacientes pueden ser normotérmicos o hipotérmicos debido a vasodilatación 
periférica. La hipotermia si se encuentra presente es un signo de pobre 
pronóstico.(2,4,5,6). 
 
1.2.4 HALLÁZGOS LABORATORIALES. 
 
 La evaluación inicial del laboratorio en pacientes con sospecha de cetoacidosis 
diabética deberá incluir glucosa sérica, urea, creatinina, cetonas séricas, electrolitos 
(con calculo de anión gap) osmolaridad, análisis de orina cetonas en orina, por tira 
reactiva al igual que una gasometría arterial, Biometría completa con diferencial y 
electrocardiograma. Cultivo bacteriano de orina, sangre y faringe deberán ser 
obtenidos y antibióticos adecuados deberán ser administrados si la infección se 
sospecha; una radiografía del tórax deberá ser obtenida si esta indicada. La mayoría 
de los pacientes con hiperglucemia que se presentan en urgencias presentan 
leucocitosis proporcional a la concentración sérica decetonas. La concentración 
sérica de sodio esta usualmente disminuida debido al flujo osmótico del agua 
intracelular hacia el espacio extracelular en la presencia de hiperglucemia, y menos 
comúnmente, concentración sérica de sodio pueden ser falsamente disminuidas 
por hipertrigliceridemia severa. La concentración sérica de potasio puede estar 
elevada debido a una salida extracelular de potasio causado por deficiencia de 
insulina, hipertonicidad, y academia (2,4,6). 
. Los pacientes con concentración sérica de potasio baja o normal baja en su 
admisión tienen una deficiencia severa de potasio corporal total y requiere un 
monitoreo cardiaco muy cuidadoso y una reposición de potasio más rigurosa, debido 
a que el tratamiento con menor potasio puede provocar más arritmias cardiacas. La 
ocurrencia de estupor, en pacientes diabéticos en la ausencia de elevación 
definitiva de osmolaridad efectiva (>=320 mosm/kg) demanda una consideración 
inmediata de otras causas de cambios en el estado mental. La os molaridad efectiva 
puede ser calculada por la siguiente fórmula. 
2(sodio medido meq/L) + (glucosa (mg/dl)/18) 
 
Los niveles de amilasa están elevados en la mayoría de los pacientes con 
cetoacidosis diabética, esto puede ser debido a fuentes no pancreáticas, tales como 
la glándula parótida, una determinación de lipasa sérica puede ser benéfica en el 
diagnóstico diferencial de pancreatitis. Sin embargo, la lipasa puede además estar 
elevado en cetoacidosis diabética. Dolor abdominal y elevación de amilasa y enzimas 
hepática se observa comúnmente en cetoacidosis diabética (2,4,6). 
 
 
 
 
 
1.2.5 Criterios diagnósticos de Cetoacidosis diabética según la 
Asociación Americana de Diabetes (2). 
 LEVE MODERADA SEVERA 
Glucosa sérica Mayor de 250 Mayor de 250 Mayor de 250 
p.H Arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 Menor de 7.00 
HCO3 sérico 15-18 10-15 Menor de 10 
Cetonuria + ++ +++ 
Cetonemia + ++ +++ 
Osmolaridad Variable Variable Variable 
Anión gap Mayor de 10 Mayor de 12 Mayor de 12 
Sensorio Alerta Somnolencia Estupor 
 
1.2.6 Déficit aproximado de líquidos y electrolitos en la Cetoacidosis 
diabética (2). 
AGUA TOTAL (L) 6 
AGUA (ml/Kg) 100 
SODIO (meq/Kg) 7-10 
CLORO (mEq/Kg) 3-5 
POTASIO (mEq/Kg) 3-5 
FÓSFORO (mmol/Kg) 5-7 
MAGNESIO (mEq/Kg) 1-2 
CALCIO (mEq/Kg) 1-2 
 
1.2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 No todos los pacientes con cetoacidosis tienen cetoacidosis diabética. La 
cetoacidosis diabética deberá diferenciarse de otras causas de acidosis metabólicas 
con anión gap, incluyendo acidosis láctica, ingestión de drogas tales como salicilatos, 
metanol, etilenglicol, y paraldehido, y falla renal crónica (la cual es típicamente 
hiperclorémica en las acidosis con anión gap alto. La historia clínica de previa 
intoxicación por droga o uso de metformina deberá ser vista. La medición de lactato 
sérico, salicilato sérico y niveles de metanol sérico pueden ser útiles en estas 
situaciones. El etilenglicol es sugestivo por la presencia de cristales de oxalato de 
calcio e hiporato en la orina. La ingesta de paraaldehido es característica por su 
fuerte olor en el aliento (2, 4,5,6). 
 
 
 
1.2.8 TRATAMIENTO 
 
 El tratamiento exitoso de cetoacidosis diabética requiere la corrección de 
deshidratación, hiperglucemia, alteraciones electrolíticas, identificación de eventos 
precipitantes de morbilidad, y sobre todo un monitoreo frecuente del paciente (2, 
4,5,6). 
 
1.2.9 REPOSICIÓN HÍDRICA 
 
 Pacientes adultos. La terapia inicial de líquidos esta dirigida directamente para 
expandir el volumen intravascular y extravascular y restaurar la perfusión renal. En 
ausencia de compromiso cardiaco la solución salina isotónica (Nacl. 0.9%) es 
infundida en un promedio de 15-20 ml/kg/hora o más durante la primera hora (1-1.5 
L). La elección subsiguiente para la reposición de líquidos dependerá del estado de 
hidratación, niveles séricos de electrolitos, gasto urinario. En general infusión 
hipotónica de Nacl. al 0.45% infundiendo de 4-14 ml/kg/hr es apropiado si el 
potasio sérico corregido esta normal o elevado. Solución isotónica de Nacl al 0.95 
% en rangos similares es apropiada si el sérico corregido está bajo. Una vez que la 
función renal está asegurada la infusión deberá infundir de 20-30 mEq/L de potasio 
(2/3 de Kcl y 1/3 de KPO4) hasta que el paciente esté estable y pueda tolerar la 
suplementación oral. El progreso exitoso de reposición hídrica es juzgada por 
monitoreo hemodinámica (mejoramiento de la presión sanguínea), balance hídrico 
(ingresos, egresos), y examen clínico. La reposición de líquidos deberá corregirse 
estimando un déficit para las primeras 24 horas. Los cambios inducidos de la 
osmolaridad sérica no deberán exceder de 3 mOms/kg, en pacientes con 
compromiso renal o cardiaco, el monitoreo de osmolaridad sérica y evaluación 
frecuente del estado mental, cardiaco, renal deberá ser realizado durante la 
reposición hídrica y evitar sobre hidratación iatrogénica (2,4,5,6). 
 
 
1.2.10 TERAPIA CON INSULINA. 
 
 A menos que el episodio de CAD que sea leve la insulina regular en infusión 
intravenosa continúa es el tratamiento de elección. En pacientes adultos, la 
hipokalemia potasio <3.3 mEq/l es excluida, un bolo intravenoso de insulina regular 
de 0.15 U/kg seguido por una infusión continua de insulina regular en una dosis de 
0.1 U/kg/hr (5-7 UI en adulto) deberá ser administrada. Éstas dosis bajas de insulina 
usualmente disminuyen la concentración sérica de glucosa de 50-70 mg/dl/hr, un 
régimen similar de insulina o una dosis mayor, si la glucosa sérica no baja de 50 
mg/dl del valor inicial en la primera hora se deberá valorar el estado de hidratación, 
si es aceptable, la infusión de insulina puede ser doblada hasta que la glucosa 
disminuya entre 50 y 75 mg/hr (2,4,5,6,). 
 Cuando la glucosa sérica llegue a 250 mg/dl es necesario de disminuir la infusión 
de insulina de en promedio de 0.05 – 0.1 U/kg/hr (3-6 UI y la dextrosa al 5-10% 
puede ser agregada a los líquidos intravenosos (2,4,6). 
 La medición directa de beta hidroxibutirato sérico es el método preferido para el 
monitoreo de CAD. El método nitropruside sólo mide ácido acetoacético y acetona y 
no mide el betahidroxibutirato. Durante la terapia el betahidroxibutirato es convertido 
a acetoacetato e inducir al clínico al pensar que la cetosis está empeorando, por lo 
tanto la medición cetonemia y cetonuría por el método de nitroprucide no deberá ser 
usado como indicador de respuesta a la terapia. Durante la terapia de CAD deberán 
tomar muestra cada 2-4 horas para determinación de electrolitos séricos y glucosa, 
urea, creatinina, osmolaridad, y pH venoso. Generalmente repetir gases arteriales 
son innecesarios, el pH venoso, (el cual es usualmente inferior de 0.03 unidades que 
el arterial) y anión gap puede ser seguido para monitorizar la acidosis. Con una 
cetoacidosis leve la insulina regular se puede emplear vía subcutánea o 
intramuscular cada hora como una administración intravenosa efectiva para 
disminuir la glucosa sérica y los cuerpos cetónicos. Los pacientes con cetoacidosis 
leve deberán primero recibir una primera dosis de insulina regular de 0.4-0.6 U/kg la 
mitad como un bolo intravenoso y la otra mitad como inyección subcutánea 
intramuscular. Además 0.1 U/kg/hr de insulina regular deberá ser administrada 
subcutánea o intramuscularmente (2,4,5). 
 Los criterios para la resolución de CAD incluye una glucosa < de 200 mg/dl 
HCO3 sérico >= 18 meq/L y un pH venoso >7.3. Una vez que la cetoacidosis esta 
resuelta al paciente se le deberá controlar insulina intravenosa y reposición de 
líquidos y suplementos con insulina regular subcutánea cada 4 horas si es 
necesario. En pacientes adultos este puede ser dado incrementando 5 unidades por 
cada 50 mg/dl, incrementandoen glucosa sérica arriba de 150 mg/dl o 20 unidades 
si la glucosa es <= 300mg/dl. Cuando el paciente es capaz de comer una dosis 
múltiple deberá ser iniciada usando una combinación de corta o de rápida acción e 
intermedia o acción prolongada de insulina necesario para controlar la glucosa 
plasmática. La infusión de insulina intravenosa continua para una o dos horas 
después del régimen mixto se comenzará para asegurar un adecuado nivel de 
insulina plasmática. Una intervención brusca de la insulina intravenosa además de 
un retardo en la instalación del régimen de insulina subcutánea puede conducir 
empeoramiento del control. Los pacientes diabéticos conocidos se les pueden dar 
insulina en la dosis que ellos estaban recibiendo durante la cetoacidosis 
ajustándolo a sus necesidades. En pacientes debutan con diabetes la dosis total 
inicial de insulina deberá ser 5 a 1 U/kg/día divididas en dos dosis en un régimen que 
incluya insulina de acción rápida e intermedia hasta una dosis óptima se 
establezca. Finalmente algunos pacientes diabéticos tipo 2 se pueden egresar 
agentes hiperglucemiante y terapia dietética (2,4,5,6). 
 
 
 
 
 
 
1.2.11 POTASIO 
 
 A pesar que la depleción de potasio corporal total hipokalemia leve o moderada no 
es frecuente con pacientes con crisis hiperglucemica. La terapia con insulina, 
corrección de acidosis, expansión de volumen disminuye la concentración sérica de 
potasio. Para prevenir hipokalemia la reposición de potasio es iniciada después de 
que el nivel sérico este por debajo de 5.5 meq/L, asumiendo la presencia de gasto 
urinario adecuado. Generalmente 20-30 mEq/L de potasio (2/3 de Kcl y 1/3 de 
KPO4) por cada litro de infusión de líquido es suficiente para mantener una 
concentración sérica potasio dentro del rango normal 3-5 meq/l. Rara vez, los 
pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentarse con hipokalemia 
significativa. En tales casos, la reposición de potasio deberá comenzar con la 
terapia de líquidos, y el tratamiento de insulina deberá ser retardados hasta que la 
concentración sérica de potasio este restaurada arriba de 3.3 mEq/l para evitar 
arritmias o falla cardiaca y debilidad del músculo respiratorio (2,4,5,6). 
 
1.2.12 BICARBONATO 
 
 Su uso es controversial en la CAD con un pH > de 7, restableciendo la actividad de 
insulina bloqueando la la lipólisis y resolviendo la cetoacidosis sin el uso de 
bicarbonato. Dado que la acidosis severa puede tener efectos vasculares adversos 
es prudente que para pacientes adultos con un pH < 6.9, 100 mmol de bicarbonato 
de sodio se agregará a 400 ml de agua esteril y se administrará con índice de 200 
ml/hr. En pacientes con un pH de 6.9-7.0, 50 mmol de bicarbonato de sodio son 
diluidos en 200 ml de agua estéril e infundido a una velocidad de 200 ml/hr. El 
bicarbonato no es necesario si el pH es mayor de 7.0. 
 La insulina, al igual que la terapia con bicarbonato disminuye el potasio sérico, 
más aún, el suplemento de potasio deberá ser mantenido en líquidos intravenosos 
como se describió previamente. Sin embargo, el pH venoso deberá ser evaluado 
cada 2 horas hasta que el pH este arriba de 7.0 el tratamiento será repetido cada 2 
horas si es necesario (2,4,5,6). 
 
1.2.13 FOSFATOS 
 
 A pesar de que el déficit del fosfato corporal total en la CAD el promedio es 1.0 
mmol/kg, el fosfato sérico es frecuentemente normal o se encuentra incrementado. 
La concentración de fosfato diminuye con la insulinoterapia. Para evitar debilidad 
muscular cardiaca y respiratoria debido a hipofosfatemia la reposición cuidadosa de 
fosfato deberá cuidadosamente ser repuesta, puede en algunas situaciones ser 
indicadas en pacientes con disfunción cardiaca, anemia o depresión respiratoria y en 
aquellos con una concentración de fosfato sérico <1.0 mg/dl. Cuando es necesario 
20-30 mEq/L de fosfato de potasio puede ser agregado para reponerse en las 
soluciones (2,4,5,6). 
 
1.2.14 COMPLICACIONES 
 
Las complicaciones más comunes de CAD incluyen hipoglucemia debido al 
tratamiento con insulina, hipokalemia debido a la administración con insulina y 
tratamiento de la acidosis con bicarbonato, hiperglucemia secundaria por interrupción 
del tratamiento con insulina intravenosa después de la recuperación sin una 
cobertura subsiguiente con insulina subcutánea. Comúnmente los pacientes 
recuperado de CAD desarrollan hipercloremia causado por el uso de soluciones 
salinas excesivas y reposición electrolítica. Estas anormalidades bioquímicas son 
pasajeras y no son clínicamente significativas excepto en falla renal aguda o oliguria 
extrema. 
La hipoxemia y rara vez edema pulmonar no cardiogénico pueden complicar el 
tratamiento de la CAD. La hipoxemia es atribuida a una reducción coloidosmótica 
que resulta en incremento del contenido pulmonar de agua y disminución de la 
complianza pulmonar. El edema cerebral es un hallázgo poco frecuente en la 
Cetoacidosis diabética (2,4,5,6). 
 
1.3 REGULACIÓN NORMAL DE BALANCE DE POTASIO. 
 
 El almacén corporal total de potasio y su distribución en el cuerpo son regulados por 
hormonas claves. La distribución normal trancelular de potasio (un radio mayor de 
potasio intracelular que el extracelular) se ha mantenido por lo menos dos señales 
hormonales que promueven la entrada de este catión hacia las células. La insulina 
y las catecolamina B adrenergica incrementan el ingreso del potasio intracelular por 
estimulación de la bomba K-ATPasa de la membrana celular. Por la insulina, existe 
un sistema de retroalimentación en el cual la hiperkalemia estimula la secreción de 
insulina y la hipokalemia la inhibe. Los Beta bloqueadores incrementan el potasio 
sérico y los Beta agonista los disminuyen efecto independiente del almacenamiento 
corporal de potasio. La síntesis de la bomba -K-ATPasa es estimulada por la 
hormona tiroidea, la cual puede contribuir a hipokalemia que ocurre en pacientes con 
hipertiroidismo, la administración de álcalis o bases incrementa ingreso de potasio a 
la célula pero la respuesta es variable (5). 
La aldosterona es la hormona mayor reguladora del almacén corporal de potasio y su 
efecto sobre la excreción de potasio a nivel renal. La hiperkalemia estimula la 
liberación de aldosterona (con sinergismo de angiotensina II) y la hipokalemia la 
inhibe (5). 
 
 
 
 
 
 
 
1.3.1 HIPOKALEMIA. 
 
Se define como una disminución del nivel sérico de potasio por debajo de 3.6 
mmol/L. Es la anormalidad electrolítica más común encontrada en la práctica clínica. 
La hipokalemia es usualmente bien tolerada en pacientes saludables, sin embargo, 
puede comprometer la vida cuando es severa. Más aún la hipokalemia leve o 
moderada puede incrementar la morbilidad en pacientes con enfermedad 
cardiovascular (5,6). 
 
1.3.2 ESPECTRO CLÍNICO. 
 
En hipokalemia leve (K 3.0-3.5 mEq/L) son asintomático, en hipokalemia moderada 
(K 2.5-3.0 mEq/L) aparecen síntomas inespecíficos, debilidad generalizada, 
estreñimiento. En Hipokalemia severa (K 2.0-2.5 mEq/L) puede ocurrir necrosis 
muscular y en hipokalemia muy severa (K < 2.0 mEq/L) una parálisis ascendente 
puede desarrollarse con defecto eventual de la función respiratoria. En pacientes sin 
enfermedad cardiaca es poco frecuente que desarrollen alteraciones 
electrocardiográficas cuando la concentración sérica de potasio es menor de 3.0 
mmol/L). En pacientes con isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca o hipertrofia 
ventricular izquierda aun con hipokalemia leve o moderada alteraciones de 
conducción pueden presentarse. La hipokalemia incrementa el potencial 
arritmogénico de la digoxina. La depleción de potasio y la hipokalemia incrementa la 
presión sanguínea sistólica y diastólica cuando la ingesta de sodio no esta restringida 
(5,6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.3.3 Drogas que inducen hipokalemia(5). 
 
Paso tránscelular de potasio Perdidas renales Perdida por heces 
Agonista B adrenergicos Diuréticos Fenoftaleina 
Epinefrina Hachuela lamida Sulfonato de sodio 
Descongestionantes Tiacidas 
Seudoefedrina Clortalidona 
Fenilpropanolamina Indapamide 
Broncodilatadores Metolazona 
Albuterol Quinatazone 
Terbutalina Bumetanide 
Pirbuterol Ácido etacrinico 
Isoetarina Furosemide 
Fenoterol Torsenide 
Efedrina Mineralcorticoides 
Isoproterenol Fludicortisona 
Metaproterenol Sustancias con efectos mineral corticoides 
Agentes tocolíticos Licorice 
Rinodrine Carbenoxolona 
Nifidrem Gossypol 
Teofilina Altas dosis de glucocorticoides 
Cafeína Altas dosis de antibióticos 
Intoxicación con verapamilo Penicilina, napcicilina, ampicilina y 
carbenicilina 
 
Intoxicación con cloroquina Drogas asociadas a depleción de 
magnesio 
 
Sobredosis de insulina Aminoglucósidos 
 Cisplatino 
 Foscanet 
 Anfotericina B 
 
 
 
 
1.4 MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE 
HIPOKALEMIA. 
 
La hipokalemia puede producir cambios electrocardiográficos severos especialmente 
cuando existe una depleción corporal de potasio y magnesio los cambios mas 
comunes son disminución de la amplitud de la onda T, depresión del segmento ST y 
presencia de una onda U. Otros cambios particularmente en la presencia de 
hipomagnacemia persistente incluyen una prolongación del intervalo QT, 
extrasístoles ventriculares, y arritmias ventriculares malignas tales como 
taquicardia ventricular, torzales de pointes y fibrilación ventricular. Los cambios 
electrocardiográficos no son comunes con hipokalemia leve o moderada, y ésta es 
solo cuando la concentración sérica es menor a 2.7 mmol/l cuando los cambios 
pueden aparecer (5,7,8). 
 Un prominente onda U en asociación con una onda T pequeña con considerados 
ser los hallázgos electrocardiográficos clásicos de hipokalemia. Muchos autores en 
listan un intervalo QT prolongado en relación a la frecuencia cardiaca como un 
hallázgo común de hipokalemia. Sin embargo muchos casos de una prolongación 
del intervalo QT son realmente intervalo QU. Muchos pacientes hipokalémicos con 
prolongación verdadera del intervalo QT tienen hipomagnacemia coexistente y están 
en riesgo de arritmias ventricular incluyendo torsades de pointes (5,7). 
.Existe una correlación con los valores del intervalo QT y la frecuencia cardiaca. 
 
1.4.1 Valores del QT en relación a la Frecuencia cardiaca (7). 
FC 40 45 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 
QT 48 46 43 42.5 42 41 40 39.5 38 38 37.5 36.5 36 35.5 
 
FC 74 76 78 80 85 90 95 100 105 110 120 130 140 
QT 35 34.5 34.5 34 32 32 31 30 29 28.5 27.5 26.5 25 
 
Sin embargo, existen criterios de Hipokalemia los cuales se mencionan a 
continuación según Weaver y Burell 
 
1.4.2 Criterios de hipokalemia Weaver y Burell (8). 
SIGNO ELECTROCARDIOGRAFICO VALOR 
TU 1.0 o menos en DII 1 
TU 1.0 o menos en V3 1 
U2 0.6-1.4 mm 1 
U2 1.5 mm o mas 2 
Uv3 1.1 -1.9 mm 1 
Uv3 2.0 mm o mas 2 
Depresion S-T de 0.5 mm o mas en DII o V1 o V3 1 
INTERPRETACION. 
0-1 No diagnóstico 
2 Sugestivo 
3-7 Característico 
 
 Pacientes con una concentración de potasio a bajo de 2.5-3 mmol/l frecuentemente 
desarrollan extrasístole ventriculares de hipokalemia puede además ser asociada 
con arritmias supraventriculares tales como taquicardia auricular paroxística , 
taquicardia auricular multifocal, fibrilación auricular y fluter auricular (5). 
 
1.5 ACIDOSIS METABÓLICA. 
 
La hipokalemia es una característica cardinal de acidosis tubular renal distal clásica. 
El grado de hipokalemia en este desorden no es directamente correlacionado al 
grado de acidosis, pero si revela mas comúnmente el grado de ingesta de potasio y 
sodio y concentración de aldosterona. Hipokalemia severa < 2.0mmol/L que puede 
poner en peligro la vida puede ocurrir en pacientes con acidosis tubular distal renal 
sin tratamiento.la administración de bicarbonato de sodio disminuye la hipokalemia, 
pero el suplemento de potasio es usualmente requerido a largo plazo para manejar 
este desorden. En el caso de una acidosis tubular renal proximal tipo II, la 
hipokalemia solo ocasionalmente ocurre en pacientes no tratados pero 
frecuentemente la desarrollan cuando se administra bicarbonato de sodio (5,6). 
 
1.5.1 DEPLECIÓN DE MAGNESIO. 
 
 Reduce la concentración del potasio intracelular y causa pérdidas renales de 
potasio. La depleción del almacén intracelular de potasio parece ser debido a 
defectos de la actividad de K-ATPasa, pero el mecanismo por el cual el magnesio 
causa depleción renal de potasio es desconocido. En la Diabetes Mellitus no 
controlada, la pérdida renal de glucosa causa diuresis osmótica, incrementando la 
expresión de sodio en la neurona distal y promoviendo la excreción de potasio. Con 
glucosuria prolongada existe una depleción considerable de los almacenes 
corporales de potasio, pero la hipokalemia es usualmente leve o ausente debido a 
ambas hipertonicidad y deficiencia de insulina impide la entrada de potasio hacia las 
células, puede presentarse hipokalemia severa en pacientes con CAD si no se 
repone potasio de manera adecuada (5,6) . 
 
 
1.6 PRINCIPALES FORMAS DE REPOSICIÓN DE POTASIO. 
 
 Cuando el potasio sérico es administrado por via intravenosa, no deberá ser mayor 
de 20 mEq por hora y el ritmo cardiaco deberá ser monitorizado. 
 En la ausencia de un factor independiente causante de alteración de potasio 
transcelular, la magnitud de déficit de potasio corporal total se correlacionará con el 
grado de hipokalemia. Un promedio, de depleción de potasio sérico de 0.3 mmol/l 
indica una reducción 100 mmol/L. Una porción de potasio administrado es siempre 
excretado, aun en la presencia de depleción severa de potasio (5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO II 
MATERIAL Y METODO 
 
 
2.1 PROBLEMA. 
 
 ¿Existe una Correlación electrocardiográfica con los niveles de potasio sérico 
en pacientes con cetoacidosis diabética? 
 
2.2 HIPÓTESIS. 
 Existe una correlación en la manifestación electrocardiográfica con la 
alteración del potasio sérico en pacientes con cetoacidosis diabética. 
 
No existe una correlación en la manifestación electrocardiográfica con la 
alteración del potasio sérico en pacientes con cetoacidosis diabética. 
 
2.3 OBJETIVOS. 
 
 2.3.1 PRIMARIOS: 
 
 1.- Establecer la aplicación del Electrocardiograma como medida prioritaria en 
la detección de alteraciones de potasio en pacientes con cetoacidosis diabética. 
 
 2.3.2 SECUNDARIOS: 
 
 1.- Aplicar los criterios diagnósticos para cetoacidosis diabética según la 
Asociación Americana de Diabetes en el servicio de Urgencias del Hospital General 
del Estado. 
 
 2.- Demostrar la importancia del uso del Electrocardiograma en pacientes con 
cetoacidosis diabética y demostrar la variable Kappa ínterobservador en la 
interpretación electrocardiográfica. 
 
2.4 JUSTIFICACIÓN. 
 
 La importancia del uso del electrocardiograma en pacientes con cetoacidosis 
diabética en el Departamento de Urgencias del Hospital General del Estado para la 
reposición de potasio y posible prevención de arritmias letales (Taquicardia 
Ventricular y Fibrilación Ventricular) que pudieran aumentar la morbi-mortalidad a 
pacientes con esta alteración y disminuir la estancia intrahospitalaria por 
complicaciones prevenibles al igual que disminuyendo los costos intrahospitalarios, 
además de implementar las recomendaciones de la Asociación Americana de 
Diabetes en cuanto al diagnóstico y manejo de pacientes con cetoacidosis diabética. 
 
2.5. DISEÑO 
 
 
 2.5.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN. 
 
Estudio observacional prospectivo, comparativo, transversal abierto, ciego. 
 Ciego: (1,2) 
1.-Los electrocardiogramas serán interpretados por dos cardiólogos sin 
conocer el cuadro clínico del paciente sin criterios establecidospara obtener 
correlación ínterobservadora y posteriormente un tercer cardiólogo interpretara 
los electrocardiogramas para obtener la correlación con los niveles séricos de 
potasio, se les proporcionara un control de electrocardiogramas de pacientes 
sanos para darle poder a la muestra y al índice Kappa. 
2.- Los niveles de potasio sérico serán determinados por químicos que 
desconocen el cuadro clínico del paciente. 
 
2.5.2 GRUPOS DE ESTUDIO. 
 
2.5.3 GRUPO PROBLEMA. 
 
 Todo caso que ingrese al Servicio de Urgencias que reúna los criterios para 
Cetoacidosis diabética según la ADA (Asociación Americana de Diabetes). 
 
2.5.4 TAMAÑO DE LA MUESTRA. 
 
Se incluirán todos los casos con diagnóstico de cetoacidosis diabética según criterios 
de la Asociación Americana de Diabetes referidos al servicio de Urgencias en el HGE 
a partir del 01 de abril del 2004, y hasta el 31 de Enero del 2006. 
 
2.5.5. CRITERIOS DE INCLUSIÓN. 
 
Todo caso que ingrese al servicio de Urgencias del Hospital General del Estado que 
reúna los criterios de Cetoacidosis diabética según la Asociación Americana de 
Diabetes. 
 
2.5.6 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. 
 
Pacientes con Insuficiencia Renal Crónica. 
 
 
2.6 EL PROTOCOLO DE ATENCIÓN AL PACIENTE CONSTA DE 5 
FASES. 
 
2.6.1 FASE DIAGNÓSTICA (I). 
 
Pacientes que se les haga diagnostico de cetoacidosis diabética cumpliendo con 
criterios de la ADA (Asociación Americana de Diabetes). (2). 
 
 
2.6.2 FASE REPOSICIÓN DE POTASIO (II). 
 
 1.- Dependiendo del nivel sérico de potasio se repondrán de acuerdo a lo 
recomendado por la Asociación Americana de Diabetes, previamente se informará a 
los residentes del área de Urgencias la forma recomendada de la Asociación 
Americana de Diabetes para la reposición de potasio. 
 
a) K mayor de 5 mEq/L no administrar medir K serico cada 2 hrs 
b) K <5 y > 3.3 mEq/L Administración. 20-30 mEq K p/cada L de solución, (2/3 Kcl y 
1/3 KPO4 para mantener un K 4-5 mEq/L 
c) K < 3.3 mEq/L administración. 40 mEq K p/h 2/3 Kcl y 1/3 KPO4 por hora hasta 
mantener un K 3.3 mEq/L 
 
2.6.3 FASE DE EVALUACIÓN DE LA REPOSICIÓN DE POTASIO (III). 
 
 1.- Se tomarán controles séricos de K y de Electrocardiograma al ingreso, a 
las 6 y 12, hrs, para evaluar la correlación de reposición de potasio con los 
hallazgos del electrocardiograma (kalocitopenia) interpretados por residentes de 
Medicina Interna del área de Urgencias. 
 
2.6.4 FASE DE RECOLECCION DE DATOS (IV). 
 
En la cual se recolectarán todas los datos de características de la población de 
estudio, (edad, sexo, años de evolución de Diabetes Mellitus, Factor 
desencadenante, glucemia, osmolaridad, cetonemia, cetonuria, pH, bicarbonato, 
potasio, electrocardiogramas) 
 
2.6.7 FASE CIEGA (INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS) 
(V). 
 
 Determinaciones séricas de potasio y gasometrías arteriales por químicos del 
Laboratorio del HGE sin conocer el diagnostico de cetoacidosis diabética además Se 
otorgará una fotocopia de cada uno de los electrocardiogramas de las fases I y III a 
dos diferentes cardiólogos en la cual se interpretaran en forma ciega los 
electrocardiogramas de cada paciente, de acuerdo a los criterios de QT/FC. 
En dado caso de no haber concordancia se interpretaran los electrocardiogramas por 
un tercer cardiólogo en forma ciega. 
 
 
2.7 ANALISIS DE LOS DATOS 
 
2.7.1. ESTADISTICA 
 
Descriptiva para los datos demográficos: edad, género, evolución de la Diabetes 
mellitas, factor precipitante, grado de Cetoacidosis diabetica, “t de Student” intervalos 
de confianza, Kappa. 
 
 
2.8 RECURSOS HUMANOS. 
 
Paciente, trabajo social, camilleros, enfermeros, médicos internos de pregrado, 
médicos residentes de la especialidad de Medicina Interna involucrados en el servicio 
de Urgencias (2do y 3er año), y tres cardiólogos, químicos del laboratorio clínico. 
 
2.9 RECURSOS MATERIALES. 
 
Instalaciones del Servicio de Urgencias, Electrocardiógrafo del servicio de Urgencias 
marca philips, Laboratorio Clínico, Servicio de Fotocopiadora de la Biblioteca del 
Hospital General del Estado, Computadora con el programa de Excel. y SPSS V 
.10,2000 
 
2.10 RECURSOS FINANCIEROS. 
 
Paciente pagará. No habrá patrocinadores. 
 
2.11 ASPECTOS ÉTICOS. 
 
Incluye la realización de procedimientos tales como colocación de catéter central por 
diferentes vías (Periférica “Catéter Largo”, Subclavia, Yugular), por lo que se incluirá 
una hoja de consentimiento informado par la realización de dichos procedimientos; 
informándole de las posibles complicaciones de tales procedimientos. Por lo demás 
está incluida la reposición de potasio dentro de las consideraciones del manejo de 
Cetoacidosis Diabética según la Asociación Americana de Diabetes. 
 
2.12 CALENDARIO DE ACTIVIDADES 
 
Fecha de Inicio.- 01 de abril del 2004, 
Captura de pacientes.- 01 de abril del 2004 al 31 de Enero del 2006. 
Fecha de terminación.- 06 septiembre 2006. 
Recolección de información.- 01 de abril del 2004 al 31 de Enero del 2006. 
Interpretación de la información.- 01 junio 2006 al 06 septiembre 2006. 
 
 
2.13 RESULTADOS 
 
De los 50 casos que ingresaron con descontrol hiperglucémico en el servicio de 
Urgencias en el periodo comprendido 01 de abril del 2004, y hasta el 31 de Enero 
del 2006 se incluyeron a 34 casos los cuales reunieron criterios diagnósticos de 
Cetoacidosis diabética según la ADA. 
 
2.13.1 Caracteristicas del grupo de estudio. 
Número de casos 34 Porcentaje 
Edad 34.2 + 13.8 años 
Genero 
 Masculino 19 55.9% 
 Femenino 15 44.1% 
Factor Desencadenante 
 No Identificada 9 26.5% 
 Trasgresión Medicamentosa 13 38.2% 
 Identificada 12 35.3% 
 Neumonía 5 
 Absceso external 1 
 Cirugía 1 
 Embarazo 1 
 Enfermedad Pélvica Inflamatoria 1 
 Gastroenteritis 1 
 Infección de vías urinarias 1 
 Trauma de Abdomen 1 
Evolución DM 6.4 + 4.7 años 
Glucosa Sérica 536.5 + 201.5 
Osmolaridad 316 + 55.9 osm/lt 
Cuerpos Cetonicos en sangre 
 + 2 
 ++ 22 
 +++ 10 
Cuerpos Cetonicos en Orina 
 50mg 2 
 150mg 22 
 300mg 10 
Potasio Sérico 
 Ingreso 4.9 + 1.33 
 6 Hrs 4.0 + 1.10 
 12 Hrs 3.7 + 0.90 
.Ph. Sérico 
 Ingreso 7.05 (6.81-7.34) 
 6 Hrs 7.21 (6.8-7.45) 
 12 Hrs 7.3 (7.05-7.59) 
Bicarbonate 
 Ingreso 7.32 (3-18.3) 
 6 Hrs 7.32 (3-22.1) 
 12 Hrs 12.3 (3-22.4) 
Cetoacidosis Diabética 
 Leve 7 20.6 % 
 Moderado 15 44.1 % 
 Severa 12 35.3 % 
 
Análisis descriptivo de las variables 
 
2.13.2 . Edad 
 
La edad promedio fue de 34.2 + 13.8 años, en un rango de distribución de 18 a 66 
años con una amplitud de 48 años. Los grupos de edad más grandes fueron de 20 a 
30 años (47.1%). 
 
 
 
23.5% 23.5%
20.6%
17.6%
5.9%
8.8%
0%
10%
20%
30%
40%
< 2
0 a
ño
s 
21
 a 
30
 
31
 a 
40
41
 a 
50
51
 a 
60
61
 a 
70
Rangos de edad
 
 
 
 
 
 
Rango edad Pac. 
< 20 años 8 23.5%
21 a 30 8 23.5%
31 a 40 7 20.6%
41 a 50 6 17.6%
51 a 60 2 5.9% 
 
2.13.3. Sexo 
 
 
55.9%
44.1%
0%
20%
40%
60%
80%
Hombres Mujeres 
Sexo
 
 
Sexo Pac. 
Hombres 19 55.9% 
Mujeres 15 44.1% 
 
2.13.4. Factor precipitante 
 
 
Factor precipitante
No identif icada
26%
Medicamentos
39%
Precipitante
35%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factor precipitante Pac. 
Precipitante 12 35.3%
No identificada 9 26.5%
Transgresión 
medicamentosa 13 38.2%
2.13.5 Evolución de la diabetes mellitus 
 
La evolución promedio es de 6.4 + 4.7 años, en un rango entre 1 dia y los 18 años. 
 
 
26.5%
2.9%
38.2%
11.8%
17.6%
2.9%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
Nu
ev
o D
x
< 1
 añ
o
1 -
 5 
añ
os
6 -
 10
 añ
os
 
11
 - 1
5 a
ño
s
> 1
6 a
ño
s 
EvoluciónEl 26.5% (9 pacientes) de los pacientes fueron diagnosticados durante el estudio con 
una edad promedio de 39.5 + 14.4 años; el 55.5% eran mujeres (edad 33.2 + 14 
años) y el 44.5 eran hombres (edad 47 + 10 años). 
 
 Pac. 
Nuevo Dx 9 26.5% 
< 1 año 1 2.9% 
1 - 5 años 13 38.2% 
6 – 10 años 4 11.8% 
11 – 15 años 6 17.6% 
 
2.13.6 Glucemia 
 
El promedio de glucemia fue de 536.5 + 201.5, en un rango de 198–901 mg/dl, la 
mediana fue de 559.5 mg/dl. 
 
2.9%
8.8%
14.7%
20.6%
14.7%
17.6%
11.8%
8.8%
0%
10%
20%
30%
10
0 -
 20
0
20
0 -
 30
0
30
0 -
 40
0
40
0 -
 50
0
50
0 -
 60
0
60
0 -
 70
0
70
0 -
 80
0
80
0 -
 90
0
Glucemia
 
 
 
2.13.7 Osmolaridad. 
 
 
El promedio de osmolaridad fue de 316 + 55.9 mosm/L, en un rango de 278 – 347 
mosm/L, y la mediana del grupo fue de 318 mosm/L. 
 Pac. 
100 – 200 1 2.9% 
200 – 300 3 8.8% 
300 – 400 5 14.7% 
400 – 500 7 20.6% 
500 – 600 5 14.7% 
600 – 700 6 17.6% 
700 – 800 4 11.8% 
800 – 900 3 8.8% 
2.13.8 Análisis comparativo de variables entre los tiempos Ingreso vs. 6Hrs. 
vs. 12Hrs. 
 
2.13.8 . pH 
 
Se compararon los valores encontrados de pH en cada tiempo: 
• Ingreso vs. 6 Hrs.: t=-4.42, p< 0.001, existen diferencias significativas. 
• 6 Hrs. vs. 12 Hrs.: t=-2.66, p< 0.01, existen diferencias significativas. 
• (Verificación) Ingreso vs. 12 Hrs.: t=-7.4, p< 0.001, existen diferencias 
significativas. 
El valor de pH presentó un aumento significativo entre las mediciones de pH en los 
diferentes tiempos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
pH
Ingreso 
7.1 + 1.20 
6 Hrs.
7.2 + 1.23
12 Hrs.
7.3 + 1.24
5.0
6.0
7.0
8.0
9.0
Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
pH
 
 
 
 
pH Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
Media + D.E. 7.0 + 1.20 7.2 + 1.22 7.3 +1.24 
Rango 6.8 – 7.34 6.8 – 7.45 7.06- 7.59 
Variación 0.54 0.65 0.54 
2.13.10 HCO3 
 
Se compararon los valores encontrados de HCO3 en cada tiempo: 
• Ingreso vs. 6 Hrs.: t=-2.38, p< 0.02, existen diferencias significativas. 
• 6 Hrs. vs. 12 Hrs.: t=-4.47, p< 0.001, existen diferencias significativas. 
• (Verificación) Ingreso vs. 12 Hrs.: t=-2.44, p< 0.02, existen diferencias 
significativas. 
 
El valor de HCO3 presentó un aumento significativo entre las mediciones de HCO3 
en los diferentes tiempos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
HCO 3
12 Hrs.
12.3 + 4.76
6 Hrs.
9.8 + 4.44Ingreso 
7.3 + 4.43 
0
5
10
15
20
Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
pp
m
 
 
 
 
HCO3 Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
Media + D.E. 7.3 + 4.43 9.8 + 4.44 12.3 + 4.76 
Rango 3 - 18.3 3 - 22.1 3 - 22.4 
Variación 15.3 19.1 19.4 
 
2.13.11 Potasio sérico 
 
Se compararon los valores encontrados de potasio sérico en cada tiempo: 
• Ingreso vs. 6 Hrs.: t=3.72, p< 0.001, existen diferencias significativas. 
• 6 Hrs. vs. 12 Hrs.: t=-1.54, p< 0.2, no existen diferencias significativas. 
• (Verificación) Ingreso vs. 12 Hrs.: t=5.46, p< 0.001, existen diferencias 
significativas. 
 
Hubo cambios significativos en los valores de potasio sérico entre el ingreso y las 6 
horas 
 
 
 
 
K sérico Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
Media + D.E. 4.9 + 1.33 4.0 + 1.10 3.7 + 0.90 
Rango 2.6 - 7.9 2.1 - 6.1 2.8 - 5.5 
Variación 5.34 4.02 2.69 
 
Potásio Xérico
12 Hrs.
3.7 + 0.90
6 Hrs.
4.0 + 1.10
Ingreso 
4.9 + 1.33 
2.5
3.0
3.5
4.0
4.5
5.0
5.5
6.0
6.5
Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
m
g
 
 
 
 
sérico
2.13.12. CAD 
 
 
Diagnóstico de cetoacidosis diabética 
 
 
20.6%
44.1%
35.3%
0%
15%
30%
45%
60%
Leve Moderada Severa
Categorias 
CAD
 
 
 
 
CAD Pac. 
Leve 7 20.6% 
Moderada 15 44.1% 
Severa 12 35.3% 
 
2.13.13 Electrocardiograma 
 
Para este apartado se llevó a cabo el análisis de similitud de diagnósticos de 
electrocardiogramas por medio del Índice de Kappa Cohen para concordancia. 
 
Se encontró un índice de Kappa = 0.11, en un intervalo entre -0.03 a 0.26, con un 
95% de confianza. Según el tabulador que propone López (1999)9, establece que la 
concordancia puntual entre los dos evaluadores fue pobre, 
 
Valoración del Índice Kappa1 
Valor de k Fuerza de la concordancia 
< 0.20 Pobre 
0.21 – 0.40 Débil 
0.41 – 0.60 Moderada 
0.61 – 0.80 Buena 
0.81 – 1.00 Muy buena 
 
Incidencia de diagnósticos del electrocardiograma totales y por tiempo de evolución: 
 
 
 Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
Hiperkalemia 2 1 --- 
Hipokalemia 4 4 5 
Normal 28 21 27 
Total de EKG 34 26 32 
 
Resultados de presencia (%) de interpretación de electrocardiogramas por tiempo de 
evolución: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. Media + D.E. 
Hiperkalemia 5.9% 3.8% 4.9 + 1.4 % 
Hipokalemia 11.8% 15.4% 15.6% 14.3 + 2.2 % 
Normal 82.4% 80.8% 84.4% 82.5 + 1.8 % 
5.
9% 1
1.
8%
82.4%
3.
8%
15
.4
%
80.8%
15
.6
%
84.4%
0%
25%
50%
75%
100%
Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
Prevalencia de diagnósticos 
Hiperkalemia
Hipokalemia 
Normal 
 
Escenarios de electrocardiogramas que se presentaron con los pacientes: 
 
 
 Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. Pac. % grupal % total 
Hipokalemia Hipokalemia Hipokalemia Hipokalemia 2 22.2% 5.9% 
 Normal Hipokalemia Normal 2 22.2% 5.9% 
 Normal Normal Hipokalemia 3 33.3% 8.8% 
 Hipokalemia Normal Normal 2 22.2% 5.9% 
 
Hiperkalemia Hiperkalemia Hiperkalemia Normal 1 50.0% 2.9% 
 Hiperkalemia Normal Normal 1 50.0% 2.9% 
 
Normal Normal Normal Normal 23 --- 67.6% 
2.13.14 . Potasio sérico relacionado con diagnósticos de electrocardiograma. 
 
2.13.14 Comparación de valores de potasio sérico entre los diagnósticos 
de electrocardiograma 
 
En este análisis se tomaron como pruebas aisladas cada electrocardiograma junto 
con el análisis bioquímica de potasio sérico, a manera de estudio de probabilidad con 
reemplazo, es decir, que algunos pacientes están repetidos en uno o varios 
diagnósticos, ya sea que halla presentado hipokalemia, normal o hiperkalemia, con el 
fin de relacionar la cantidad de potasio sérico con el diagnostico cardiológico. 
 
Se compararon los valores de potasio entre los tres diagnósticos y se encontró: 
• Hipokalemia vs. Hiperkalemia: t=-0.359, p=0.725, no existen diferencias 
significativas. 
• Normal vs. Hipokalemia: t=-0.694, p=0.0.490, no existen diferencias 
significativas. 
 
 
 Pac. Media + D.E. Rango > 5.5mg 
Hipokalemia 13 14.1% 4.06+ 1.28 2.08 - 6.52 0.0% 
Hiperkalemia 3 3.3% 3.78+ 0.28 3.54 - 4.10 --- 
Normal 76 82.6% 4.28 + 1.01 2.50 - 7.94 0.0% 
3.78 + 0.28
 4.06 + 1.28
4.28 + 1.01
2.50
3.00
3.50
4.00
4.50
5.00
5.50
Hipokalemia Hiperkalemia Normal 
Electrocardiograma
K
 (m
g)
 
 
2.13.15 Comparación de valores de potasio entre los diferentes 
diagnósticos y tiempos 
 
Se compararon por tiempo de evolución la variable de potasio por tipo de diagnóstico 
del electrocardiograma. 
 
2.13.16 Tiempo de evolución al Ingreso 
 
Se compraron los valores de potasio entre los diagnósticos electrocardiográficos: 
• Hipokalemia vs. Normales: t=0.148, p=0.883, no existen diferencias 
significativas. 
 
 Pac. Media + D.E. Rango > 5.5mg 
Hipokalemia 4 11.8% 5.04 + 1.06 4.03 – 6.52 0.0% 
Hiperkalemia 2 5.9% 3.91+ 0.26 3.72 – 4.09 0.0% 
Normal 28 82.4% 4.95 + 1.08 2.60 – 7.94 17.9% 
 
 
 
2.13.17 Tiempo de evolución de 6 Hrs. 
 
Se compraron los valores de potasio entre los diagnósticos electrocardiográficos: 
• Hipokalemia vs. Normales: t=-0.333, p=0.742, no existen diferencias 
significativas. 
 
 
 Pac. Media + D.E. Rango > 5.5mg 
Hipokalemia 4 15.4% 3.89 + 1.70 3.54 25.0% 
Hiperkalemia 1 3.8% 3.54+ --- 2.08 – 5.79 0.0% 
Normal 21 80.8% 4.06 + 0.79 2.50 – 6.10 4.0% 
 
 
 
 
2.13.18 Tiempo de evolución de 12 Hrs. 
 
Se compraron los valores de potasio entre los diagnósticos electrocardiográficos: 
• Hipokalemia vs. Normales: t=-1.08, p=0.290, no existen diferencias 
significativas. 
 
 
 Pac. Media + D.E. Rango > 5.5mg 
Hipokalemia 5 15.6% 3.41+ 0.61 3.54 0.0% 
Hiperkalemia --- --- --- --- --- 
Normal 27 84.4% 3.74 + 0.63 2.50 – 6.10 0.0% 
3.41
3.895.04
3.91
3.54
3.74
4.06
4.95
3.00
3.50
4.00
4.50
5.00
5.50
Ingreso 6 Hrs. 12 Hrs. 
Evolución
K 
(m
g)
Hipokalemia 
Hiperkalemia
Normal 
 
 
 
2.13.19 Valoración de Potasio 
 
Se clasificaron los niveles de potasio sérico en 92 casos (estudio con reemplazo con 
50 pacientes) por medio de la siguiente tabla: 
22.8%
66.3%
10.9%
0%
25%
50%
75%
100%
Bajo Normal Alto 
 
 
 
Potasio Criterios 
Bajo < 3.5 mg/dl 
Normal >3.5 y < 5.5 mg/dl 
Alto > 5.5 mg/dl 
Potasio Frec. 
Bajo 21 22.8% 
Normal 61 66.3% 
Alto 10 10.9% 
 92 
 
 
Se relacionaron los valores de electrocardiograma y potasio en sus respectivas 
categorías: 
 
 
 
 
 Electrocardiograma 
 Hipokalemia Normal Hiperkalemia 
Bajo Hipokalemia 5 / 5.4% 16 / 17.4% --- 
Normal Normal 6 / 6.5% 52 / 56.5% 3 / 3.3% 
Po
ta
si
o 
 
Alto Hiperkalemia 2 / 2.2% 8 / 8.7% --- 
 
 
 
 
 
Hipo-Bajo 
5.5%
17.4%
6.5%
Normal-Normal
56.5%
3.3% 2.2%
8.7%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Bajo Normal Alto 
Valor de potasio sérico
Hipokalemia Normal Hiperkalemia 
 
 
CAPÍTULO III 
 
3.1 DISCUSIÓN 
 
En pacientes con cetoacidosis diabética una de las complicaciones graves es el 
desequilibrio hidroelectrolitico por lo que merece especial atención las alteraciones 
del potasio, las cuales pueden predisponer a arritmias incrementando la 
morbimortalidad, así mismo, existen factores que pueden alterar el intercambio de 
potasio a nivel celular como son la insulina, potencial de hidrogeniones, bicarbonato 
y otros, el tener en mente que en estos pacientes no existe correlación entre los 
niveles séricos de potasio y los cambios electrocardiográficos sugestivos de 
kalocitopenia podemos considerar entonces reponer potasio dependiendo de los 
hallazgos electrocardiográficos sin tomar en cuenta los niveles séricos de potasio sin 
embargo, hay que mencionar que existen factores como es la variabilidad 
intraobservadora en la interpretación del electrocardiograma debido a que no hay 
criterios universales establecidos lo suficientemente sensibles y específicos, en este 
estudio sucedió tal situación ya que los observadores provienen de diferentes 
escuelas y dependiendo de la escuela es el criterio aplicado, reflejándose en un 
índice de kappa de Cohen de 0.11 Según el tabulador que propone López (1999)9 , 
establece que la concordancia puntual entre los dos evaluadores fue pobre, es 
recomendable realizar un estudio usando criterios de kalocitopenia de Weaver y 
Burell y compararlos con expertos para determinar la correlación intra e 
interobservadora y posteriormente comparar ambas kappas y determinar la 
sensibilidad y especificidad de tales criterios, hay que considerar que el número de 
pacientes en éste estudio posiblemente influye en los resultados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.2 CONCLUSIÓN 
 
En este estudio realizado en pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética 
aplicando criterios de la Asociación Americana de Diabetes se cumplió la 
hipótesis alterna que considera que no existe una correlación entre los niveles 
séricos de potasio y las manifestaciones electrocardiográficas de kalocitopenia 
reflejándose en un índice de kappa de Cohen de 0.11 Según el tabulador que 
propone López (1999)9, establece que la concordancia puntual entre los dos 
evaluadores fue pobre, por lo que se hacen las siguientes consideraciones: 
• Se sugiere reponer potasio en pacientes con cetoacidosis diabética 
utilizando los hallazgos electrocardiográficos. 
• Es necesario estandarizar criterios electrocardiográficos de kalocitopenia 
altamente específicos y sensibles. 
• Realizar más estudios con una muestra mayor para que se lleve a cabo el 
punto anterior. 
 
 
 
 
ANEXOS 
 
 
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO. 
1. FASE DIAGNÓSTICA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REPOSICIÓN DE POTASIO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EVALUACIÓN DE REPOSICIÓN. 
 
 
 
 
 
 
 
INTERPRETACIÓN DE LOS ELECTROCARDIOGRAMAS. 
Hiperkalemia normal Hipokalemia 
 
EVALUACIÓN CLÍNICA SOSPECHA DIAGNÓSTICA DE CETOACIDOSIS 
DIABÉTICA EN URGENCIAS HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO
DETERMINACIÓN SÉRICA DE 
POTASIO, y GASOMETRIA ARTERIAL 
(PH. y HCO3) (lab. ESC) INGRESO, 6 y 
12 hrs 
 
REALIZACIÓN DE EKG 
AL INGRESO 6 Y 12 hrs 
K >5 
No administrar y 
determinar K 
sérico cada 2 hrs 
K <5 y > 3.3 
Admón. 20-30 mEq K 
p/cada L de solución, 
(2/3 Kcl y 1/3 KPO4 
para mantener un K 4-5 
K < 3.3 admón. 40 mEq K 
p/h 2/3 Kcl y 1/3 KPO4 por 
hora hasta mantener un K 
3.3 
K= 3.0-2.5 
Extrasístoles ventriculares 
 
K < 2.5 
Ondas U 
K <1.6 
 Depresión del segmento ST 
Ondas T planas 
INDICE KAPPA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CARDIOLOGO 1 
TOTA
LES 
 
HIPERKALEMI
A 
NORMA
L 
HIPOKAL
EMIA 
H
IP
ER
K
A
LE
M
IA
 
9 100 22 131
N
O
R
M
A
L 
0 88 14 102
H
IP
O
K
A
L
EM
IA
 
0 5 8 13
C
A
R
D
IO
LO
G
O
 2
 
TOTALE
S 9 193 
 
 
 
 
 
44 246
Cálculos auxiliares 
Valor de A 0.0309619252 
Valor de B 0.6182038795 
Valor de C 0.0408050646 
Desviación estándar del 
índice kappa 0.0770087029 
Concordancia 
observada 0.4268293
Concordancia 
esperada 0.354236896
Índice kappa de 
Cohen 0.112413317
Valores ponderados 
Ponderación lineal 
Concordancia observada 0.779132791 
Concordancia esperada 0.752351995 
Índide kappa de Cohen 0.108140569 
Ponderación 
cuadrática 
Concordancia observada #¡DIV/0! 
Concordancia esperada #¡DIV/0! 
Índide kappa de Cohen #¡DIV/0! 
Prueba de 
significación 
 
Nivel de signidficación de la 
prueba (alfa) 0.05 
"la hipótesis nula: Se dan los resultados 
por casualidad" 
 
-
1.9599640 1.9599640 
Valor crítico de la prueba 4.1206850 
Decisión: 
Los observadores NO han coincidido por casualidad 
 
El p-valor 0.00000944368967864539 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intervalo de confianza para el ïndice 
Kappa 
-
0.038520968 0.263347601 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
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Diabetes care, vol 29, S4-S42 Supplement 1, Jan 2006 
 
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26. S94-S102 Supplement 1, 109-117. 2004 
 
3. American Diabetes Association: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 
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5.- F. Jonh G Ennari , M.D.: HYPOKALEMIA, NEJM. 339, 451-58, 1998 
 
6.- Carlos Van Mieghem, MD; Marc Sabbe, MD, PhD; and Daniel Knockaert, MD, 
PhD :The Clinical Value of the ECG in Noncardiac Conditions*CHEST 2004; 
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7.- L Toivonen et al.:More light on QT interval measurement Heart 2002;87:193–194 
 
8.- Weaver W. F. and H. B. Burchell: Serum Potassium and the Electrocardiogram in 
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10. Altman DG: Practical statistics for medical research. New York: Chapman and 
Hall; 1991. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Capítulo I. Diabetes Mellitus
	Capítulo II. Material y Método
	Capítulo III. Discusión