Derivacion-biliodigestiva-experiencia-en-el-Hospital-Colonia

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
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FACULTAD DE MEDICINA .. -. __ •:/~;~¿ 
DIVISION DE ESTUDIOS SUPERIORES " '-' _,,,,, 
HosP1T AL COLONIA 
DERIVACION BILIODIGESTIVA 
EXPERIENCIA EN EL HOSPITAL COLONIA 
T s 1 s 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALISTA EN CIRUGIA GENERAL 
PRESENTA 
DR. SAUL GUERRERO CURIEL 
PROFESOR DEL CURSO: DR. CESAR ATHIE GUTIERREZ 
ASESOR DEL TRABAJO: DR. J. MANUEL IBARROLA CANUDAS 
Mex1co. D. F. 1981 
 
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A MI MADRE: 
CON CARIÑO Y GRATITUD IMPERECEDEROS 
POR SU AMOR Y ABNEGACION PROFESADOS 
A MI HERMANO: 
CoN AGRADECIMIENTO Y RECONOCIMIENTO 
POR EL APOYO, COMPRENSION Y AMISTAD 
RECIBIDOS 
A MI ESPOSA: 
CoN AMOR 
POR SU PACIENTE ESPERA 
A JESSI: 
POR ESA ALEGRIA, E INCENTIVO 
PROPORCIONADOS 
A MIS MAESTROS DE ESPECIALIDAD: 
CON RESPETO Y ADHIRACION 
Índice 
 
Introducción 
Embriología de la encrucijada biliopancreática 
Anatomía 
Fisiología 
Fisiología pancreática 
Diagnostico 
Clasificación de las ictericias 
Historia 
Causas benignas 
Causas malignas 
Extencsis Extrinsecas 
Material y métodos 
Resultados 
Conclusiones 
Bibliografía 
INTRODUCCION 
Las enfermedades biliares susceptibles de tratamiento quirllrgico -
en las cuales se identifica obstrucción al drenaje de la bilis hacia el duo-
deno, requieren de un procedimiento derivativo para su alivio. 
El gran interés despertado por la cirugía biliar ha condicionado un 
incremento notable en las intervenciones directas sobre la vesícula y 
tracto biliar, sumado a las grandes contribuciones aportadas por la radi~ 
logra, endoscopra, sonografra y tomografía axial computarizada. 
Sabemos que la mayorfa de los pacientes en los que está indicada la 
cirugía biliar pueden ver desaparecer .sus trastornos y recuperar la salud 
con hígado y vías biliares susceptibles de funcionar adecuadamente. 
La valoración adecuada del paciente, asr como el conocimiento ac-
tualizado de la fisiología, bioquímica y anatomía del sistema biliar será 
esencial, ya que se considera que el namero de fracasos en cirugía biliar 
que mayor índice tiene es el error diagnóstico, sin olvidar que, la cirugfa 
de las vras biliares dista de ser sencilla y no deberá intentarla quien no -
posea conocimientos o entrenamientos suficientes. Las lesiones a las 
vras biliares y vasos sanguíneos vecinos pueden tener consecuencias fata-
les y cuando ocurren, suelen ser irreparables. 
De ahí nuestro interés por analizar los res_ultados obtenidos en el -
Hospital Colonia de los FF. CC. N. de M., de todos aquellos casos de ob! 
trucci6n biliar, tanto benigna como maligna que fueron tributarios de der!_ 
vaci6n biliodigestiva. 
EMBRIOLOGIA DE LA 
ENCRUCIJADA BILIOPANCREA TICA 
3 
HIGADO Y VIAS BILIARES .... A las cuatro semanas de gestación 
se reconocen en el embrión humano, un engrosamiento de la pared ventral 
· del intestino anterior, este divertículo es endodérmico en principio y se -
halla rodeado de mesenquima. 
El divertículo se divide en una porción proximal y otra distal. la 
primera llega a convertirse en hígado y conductos hepáticos, la última ~ 
rá lugar a la vesícula biliar y conducto cístico; el área entre estas dos 
porciones da origen al conducto biliar común. Las células que forman el 
brote craneal invaden el tabique transverso cuyo tejido mesenquimatoso -
contribuye a la vascularización hepática. Los conductos biliares intrahe-
páticos surgen como tributarios del conducto hepático 8 semanas después, 
diferenciándose en conductos interlobullares en los puntos de contacto en 
que el tejido conectivo recubre las divisiones de la vena porta. 
Los canaliculos tienen luz desde su primera aparición como pe--
queñas vesículas entre las células hepáticas del embrión de seis semanas. 
Los conductos y conductillos interlobulillares se desarrollan a -
partir de las vesículas epiteliales que aparecen en los hepatocitos de la -
placa limitante que rodea las ramas terminales de la vena porta (16). 
A los cuatro meses la producción de bilis empieza y los pigmen-
tos biliares fluyen dentro del duodeno, produciéndose el característico cq_ 
lor obscuro del meconio. 
Aproximadamente entre los dos y tres meses, el epitelio de los -
conductos biliares prolifera y oblitera la luz y si los conductos no se rec~ 
naliz.an apropiadamente puede persistir un septum, y el recién nacido es-
tará ictérico, con meconio pálido. Este defecto algunas veces es correg!_ 
ble por cirugía inmediata después del nacimiento. 
El colédoco es el primero en adquirir luz. . seguido del cístico 
que se expande en el extremo distal para formar la vesícula biliar defini-
tiva. 
DUODENO. - Esta porción del aparato digestivo es formada por 
la parte terminal del intestino anterior y la porción cefálica del intestino 
medio. La unión de ambas porciones está situada en un punto inmediata-
mente distal al origen de la yema hepática. Al experimentar la rotación -
el estómago, el duodeno toma forma de asa en C. gira a la derecha y por 
último, adquiere situación retroperitoneal. Durante el segundo mes, el -
duodeno puede presentar obliteración pasajera; en estado normal, vuelve 
a canalizarse poco después. Dido que el intestino anterior recibe riego -
del tronco celiaco y el intestino medio de la arteria mesentérica superior, 
el duodeno es irrigado por ramas-de las dos arterias (17. 69). 
5 
PANCREAS. - El páncreas se desarrolla a partir de dos yemas -
diferentes que se originan en el intestino primitivo anterior. El es.bozo -
mayor dorsal se desarrolla a partir del propio intestino, y su conducto -
(Santorini) desemboca en el duodeno justamente por debajo del píloro. La 
porción ventral del páncreas tiene su origen en el esbozo hepático y rota 
hacia la derecha pasando por detrás del duodeno. Por último los dos es-
bozos se fusionan para formar el páncreas definitivo. El conducto del es-
bozo ventral (Wirsung) frecuentemente se une con el conducto biliar para 
formar una ampolh terminal común. Los conductos de las dos porciones 
del páncreas se reúnen también en el interior del parénquima glandular. -
El conducto Wirsung es de ordinario el principal sistema de drenaje del -
páncreas exócrino, mientras que el conducto Santorini reviste menor im-
portancia. Pero la disposición inversa se encuentra en aproximadamente 
un 103 de las necropsias y en este caso el conducto de Santorini será la -
principal vía de drenaje (69). 
6 
ANATOMIA 
HlGAOO. - La glándula hepática con sus cuatro lóbulos y replie-
gues peritoneales que la fijan en el hipocondrio derecho, así como surcos 
cubiertos y conductos biliares intrahepáticos que están representados por 
los conductos interlobulillares y los canaliculos biliares que después de -
dirigirse a la periferia del lobulillo, en donde terminan y emergen hacia 
el hilio hepático como conductos biliares interlobulillares para reunirse y 
dar origen a los conductos biliares derecho e izquierdo que se unen y for-
man el conducto hepático común que después de unirse al cístico forma el 
colédoco y desemboca en el ámpula de Vater (15). 
Anatomía Microscópica. - Lo importante en cuanto a la descrip-
ción de ésta, es la triada portal clásica definida por Kiernan en 1833, la -
cual es sostenida por tejido conectivo. 
VESICULABILIAR. - Bolsa músculo membranosa, situada en la 
fosa cística de la cara inferior del hígado, se le divide en: fondo, cuerpo 
y cuello que al terminar forma el cístico de unos 4 cm. de longitud, con -
sus repliegues en el interior, llamados válvulas de Heister. 
La vesícula biliar posee: mucosa, fibras musculares lisas y se~ 
sa. 
La irrigación del hígado .es dada por arteria hepática y funcional 
por la vena porta. 
7 
Los vasos linfáticos son superficiales y profundos para terminar 
alrededor de los vasos del hilio. 
Nervios: proceden del neumogástrico izquierdo, del plexo solar y 
del nervio frénico derecho. 
La irrigación de la vesfcula biliar, procede de la arteria cística 
rama de la hepática. 
Los linfáticos: se originan en la mucosa que desembocan en el -
ganglio cístico y los ganglios del surco transverso. 
Los nervios: son motores, procedentes del neumogástrico por -
intermedio del plexo solar e inhibidores, derivados del simpático por el -
esplácnico mayor. 
DUODENO. - Es el más corto, el más ancho y la parte más fija 
del intestino delgado, carece de mesenterio y es cubierto parcialmente -
por peritoneo. Posee cuatro porciones que para fines del presente estudio 
las más importantes son la la. y 2a. porciones; la primera porción, se -
inicia en el píloro, mide unos 5 cm. y se extiende hasta el nivel del cuello 
de la vesícula biliar. Es la parte relativamente móvil de las cuatro por-
ciones y por su proximidad con el hilio hepático es la de elección parad~ 
rivaci6n biliodigestiva. 
8 
La segunda porción, importante por poseer en su interior la ca.-
rúncula mayor y menor situadas en la parte posterointerna, siendo más -
grande la inferior o curúncula mayor de Santorini, que posee en su ince--
rior una dilatación de forma cóncava, donde desemboca el conducto colé-
. doco y el conducto Wirsung, dilatación que lleva el nombre de Ampolla de 
Vater. 
La irrigación, recibe sangre arterial de las pancreaticoduodena -
les superior e inferior derechas, ramas de la gastroduodenal y de la pan-
creaticoduodenal izquierda, rama de la mesentérica superior. La vena -
pancreaticoduodenal inferior derecha desemboca en la mesentérica supe-
rior. 
Linfáticos: van a Jos ganglios porra situados detrás del páncreas, 
junto con Jos linfáticos del estómago, del páncreas y del hígado. 
PANCREAS. - C.Omprendido entre las cuatro porciones del duod~ 
no, se le divide en 3 partes a saber: cabeza, cuello y cuerpo que al dis--
minuir de volumen constituye la cola. 
Anatomía microscópica, con su función exócrina o digestiva, com 
puesta por glándulas acinares. En intima relación con la estructura aci-
nar exocrina hay pequeñas masas endocrinas que componen los islotes de 
Langerbans con sus tres tipos de células (beta, alfa y delta). 
9 
Vasos: las arterias provienen de Ja esplénica, de Ja pancreatico-
duodenal superior y de Ja pancreaticoduodenal inferior (17). Las venas -
terminan, unas en las venas mesentéricas y esplénica, otras directamen 
te en el tronco de Ja porta. 
Linfáticos: terminan después de emerger de Ja glándula en grupos 
ganglionares situados a lo largo de los vasos esplénicos y mesentéricos -
superiores, junto a Ja segunda porción del duodeno, en el epiplón pancre~ 
ticoesplénico. 
Nervios; emanan del plexo solar. 
10 
FISIOLOGIA 
HIGAOO. - Siendo esta glándula el centro del metabolismo del -
cuerpo humano, con gran diversidad de funciones, las cuales se relacio--
nan con intercambios entre células hepáticas y torrente circulatorio han -
recibido el nombre de funciones de secreción interna y las que guardan r~ 
lación con la producción y excreción de bilis se denominan funciones de -
secreción externa. 
A continuación se enumeran en forma resumida las principales -
funciones de esta glándula (en especial la función excretora). 
A. Metabolismo de carbohidratos 
l. - Funciones Metabólicas: Gluconeogénesis, Glucogenosis, 
B. Metabolismo de los lipidos 
C. Metabolismo graso 
D. Metabolismo de proteínas 
· Glucogenólisis, Glucólisis y -
Oxidación total de la glucosa. 
E. Metabolismo de los pigmentos biliares 
Entre las substancias de mayor importancia excretadas por la b!. 
lis se encuentra la bilirrubina. Esta una vez combinada con la albúmina -
plasmática es absorbida a través de la membrana de la célula hepática, -
para lo cual es liberada de la albúmina plasmática y casi instantáneamen· 
11 
te se combina con otra proteína (proteína Y) que está dentro de la célula -
hepática y capta billrrublna. 
El 80% de ésta es conjugada y eliminada hacia los conductos bili~ 
res por un transporte activo. Una pequeiia parte de bilirrubina conjugada 
regresa al plasma directamente a través de sinusoides hepáticos o indire~ 
tamente por absorción hacia la sangre de los conductillos biliares o linfá -
ticos. 
Ya en el intestino la bilirrubina, por acción bacteriana principar 
mente es convertida en urobilinógeno. parte de éste al ser absorbido por 
el intestino pasa a la sangre y acaba eliminándose nuevamente por el hi~ 
do y el 5% eliminado por los riftones. 
F. Almacenamienm 
Glucógeoo. grasas, lfpidos, vitaminas, factores hematopoy! 
ticos. 
G. Fmcióo excretora 
Secreacióo de la bilis; fundamentalmente ésta no contiene fe! 
meatos digestivos, su importancia radi~ en: 
a) facilitar la emulsión de las gotas de grasa, para poder ser 
digeridas por las lipasas intestinales, 
b) solubilizan los productos finales de la digestión de las gr~ 
sas, para poder pasar a J.Os linfáticos a través de la mue~ 
sa intestinal. 
12 
H. Función de conjugación 
l. l)etoxicaci6n y degradación 
J. Actividad del sistema reticuloendotelial 
K. Hemaropoyesis fetal 
L. Regulación del movimiento del agua 
13 
FISIOLOGIA PANCREATICA 
En el páncreas se han identificado dos tipos de secreción: inter-
na y externa, interesando la síntesis de enzimas y secreción de las mis--
mas: el páncreas exógeno secreta 1 litro de Irquido conteniendo 5 a 8 gr. 
de proteínas, principalmente enzimas digestivas, siendo los acini y cana -
lículos las unidades secretoras. 
Regulación de la secreción de enzimas pancreáticas; la secreción 
se encuentra regulada por un control doble, hormonal y nerviosa (18). 
Las principales hormonas estimulantes son la Secr~tina y Pancreozimina -
Colecistoquinina (CCK). La gastrina es estimulante, fisiológico y débil -
de la secreción enzimática (18, 73). 
La Somatostatina inhibe la liberación de CCK pero no afecta el -
páncreas exocrino. 
La CCK a nivel celular actúa en receptores, los cuales liberan -
calcio intracelular incrementando los niveles de GMP cíclico resultando -
en exocitosis de los gránulos de zimógeno (18. 75). 
En contraste a ésto, la Secret!r;a y el Peptido Vasoactivo lntesti-
nal (VIP) activan la adenil-ciclasa, incrementando los niveles de AMP cí-
. 
clico, el cual activa las proteínas Kinasas, las que llevan a la extrusión -
de los gránulos de zimógeno. 
14 
Más aún la CCK, la Secretina y el VIP tienen mecanismos sepa~~ 
dos y específicos para la estimulación de las células acinares. 
Poco se sabe acerca del control neural de la secreción de enzi--
mas pancreáticas. 
El páncrea~ contiene nervios postganglionares colinérgicos (mu! 
carinicos), los que se activan por estimulo vagal causando secreción de -
enzimas. La fase cefálica de la secreción de enzimas pancreáticas med~ 
da a través de estímulos vagales directos, posiblemente existe en el hom-
bre (en el perro ésto se ha producido). 
En el oombre la vagacomia disminuye la sensibilidad del páncreas 
a la CCK pero deja la respuesta máxima intacta. En respuesta a los ali-
meneos, los individuos vaguectomizados muestran respuesta, pero ésto -
puede ser parcialmente debido a una disminución en la liberación de la 
CCK por las células intestinales. La evidencia sugiere que el control ho!:_ 
monal pueda suplir la función neural en individuos vaguectomizados, poco 
se conoce del papel de la inervaciónsimpática. 
En el aspecto fisiopatológico de la secreción de enzimas en el 
hombre, conociéndose que la reserva funcional del páncreas es enorme, -
el 803 de la masa funcional acinar debe estar ausente para que se manifie! 
te evidencia clínica de malabsorción. 
Dado que la cabeza de la glándula contiene proporcionalmente una 
mayor fracción de la masa acinar total, sólo una obstrueción del conducto 
15 
pancreático principal cerca de la papila de Vater producirá dicha reduc--
ción de la secreción enzimática. De todas las enzimas pancreáticas, la -
lipasa es la de mayor significado clínico, ya que es indispensable para la 
hidrólisis de la grasa. Esca es muy lábil a la inactivación por ácido gás-
trico y dificulta su remplazo por enzimas exógenas. 
La ausencia de Tripsina y Quimotripsina lleva a la creatorrea, -
pero otros péptidos no pancreáticos tienen cierta acción hidrólica con s~ 
secuente absorción de algunas proteínas de la dieta, son enzimas más es-
tables que la lipasa y pueden ser más fácilmente remplazadas. Otras en-
zimas pancreáticas son menos criticas para el mantenimiento de un esta-
do nutricional satisfactorio. 
16 
DIAGNOSTICO 
En pacientes con sospecha de obstrucción biliar extrahepática, -
la valoración diagnóstica debe ser expedita pero no precipitada. 
En la práctica casi siempre el dilema surgirá entre la ictericia -
hepatoeelular y la ictericia por obstrucción, ya que ambas comprenden -
más del 903 de los casos. El tratamiento adecuado exige identificación -
del mecanismo patológico subyacente. La historia clrnica amplia y la ex-
ploración física bien hecha, llevarán en la mayoría de los casos al diagnó! 
neo correcto, por lo tanto, el problema diagnóstico que plantea la apari--
ci6n de ictericia en un paciente depende del conocimiento adecuado del m~ 
canismo oomeostático normal del metabolismo de los pigmentos biliares. 
Aunque el cuadro global de las causas de ictericia probablemente 
sea cierto, toda vi'a no conocemos los detalles más finos de las vías enzirn! 
ticas que intervienen en dicoo metabolismo. Es por eso que aunque hemos 
mencionado dentro del capítulo de fisiología hepática, el metabolismo de 
los pigmentos biliares, se revisará en forma somera los trastornos del -
metabolismo y la excreción de pigmento biliar, causa de ictericia. 
Si consideramos los pasos fisiológicos normales que sufre la bi-
lirrubina. podemos apreciar cuatro zonas donde este proceso homeostáti-
co puede perturbarse por estados patológicos congénitos o adquiridos: 
l. - Por aumento de la carga de pigmento biliar no conjugado pa-
ra las células hepáticas. 
17 
2. - Por trastorno en el proceso de transporte del pigmento, has-
ta los microsomas donde se conjugará. 
3. - Por defecto en el proceso de conjugación. 
4. - Por defecto en la excreción de la bilis conjugada. 
Importándonos este último y sobre todo la obstrucción mecánica 
en el curso de la bilis siendo rara la obstrucción completa, ya que persi! 
te la conjugación de la bilirrubina con "regurgitación o reflujo" de conju~ 
dos de bilirrubina hacia el torrente vascular. 
En animales de experimentación se ha comprobado que en casos de 
obstrucción biliar completa aguda, la conjugación de bilirrubina disminuye 
rápidamente en unas cuantas horas. 
En aquellos pacientes con obstrucción biliar mecánica, la concen 
tración de bilirrubina conjugada del suero está aumentada, con el tiempo, 
si la obstrucción no es aliviada deja de aumentar la bilirrubina del suero 
y es necesario admitir la existencia de un metabolismo diferente de los -
pigmentos, ya que la excreción urinaria no basta para cubrir la producción. 
Un trastorno en el metabolismo de la bilirrubina en los cuatro in 
cisos mencionados origina aumento de la bilirrubina sé rica. Una concen -
tración excesiva de pigmentos biliares en la sangre hace que los tejidos -
adopten el característico color amarillo, proceso que se conoce como IC-
TERICIA, punto cardinal del obstruido. 
18 
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS 
La aparente facilidad de dividir las ictericias en hemolíticas, he 
pacocelulares o de tipo obscructivo, se ha complicado más todavía al des-
cubrirse muchas facetas de las enfermedades hepatocelulares. 
La siguiente clasificación intenta. adaptar las causas conocidas de 
ictericia en el test moderno. (Kenneth Warren y William M. Me D>nald). 
1. - ICTERICIA NO COLEST A TICA (Trastorno de la formación o 
conjugación de bilirrubina) 
A.- Aumento de la carga de bilirrubina. 
B.- Disminución del transporte y conjugación de la bilirrub!_ 
na. 
2. - ICTERICIA COLESTATICA O TRASTORNO DE LA EXCRE-
CION DE BILIRRUBINA. 
A. - Sin obstrucción mecánica 
B. - Con obstrucción mecánica 
I. - Atresia biliar congénita. 
rr. - Coledocoliciasis 
-de conductos biliares 
-de páncreas 
III. - Neoplasias 
-de duodeno (ámpula de Yacer) 
-metástasis hepáticas 
IV. - Inflamación Periductal 
19 
-Pancreatitis 
-Coledocitis Esclerosante 
- Estenosis del Esffnter 
de oddi 
V. - Estenosis biliares traumáticas. 
Valorada esta clasificación de las ictericias, la primera pregun-
ta que surge cuando nos encontramos ante un paciente ictérico es conocer 
el tipo de ictericia que se trata. Las pruebas bioquímicas disponibles pe!. 
mitirán que el clínico logre información valiosa y específica acerca del -
tipo de ictericia y grado de participación del hígado. Pero de ningún mo-
do estas pruebas podrán substituir a una buena historia clínica con examen 
físico adecuado, en gran número de pacientes el diagnóstico sólo podrá e! 
tablecerse con base clínica, para lo cual deberán observarse las reglas -
adecuadas en la obtención de la historia clínica completa. 
El dolor ocupa sitio importante, cuando existe, procede buscar 
todas sus características, (cuando narcóticos o antiespasmódicos alivian 
dicho dolor hay que sospechar de cólico biliar o pancreático). El dolor -
intenso en epigastrio o de cuadrante superior derecho, que irradia al do:r-
so interescapular o zona del hombro, sólo se alivia por narcóticos y va -
seguido de escalofríos, fiebre, coluria y acolia, hace muy sugestivo el -
diagnóstico de litiasis de colédoco. 
20 
La ictericia indolora en un paciente de menos de 30 af\os de edad 
sugerirá el diagnóstico de hepatiCis infecciosa, ÍJero no hay que olvidar la 
existencia ocasional de cálculos biliares silenciosos, cirrosis y neoplasias 
inadvertidas a estas edades. 
En pacientes más viejos la ictericia indolora que ocurre sin e~ 
sición conocida a un agente causal de ictericia deberá considerarse resul-
tado de neoplasia o de lieiasis de colédoco, mientras las pruebas bioquim!_ 
cas; el examen radiológico y el resto de auxiliares diagnósticos, así como 
en algunos casos, la laparatomia exploradora no demuestren lo contrario. 
La ictericia indolora de intensidad variable suele depender de una 
obstrucción "en válvula" por la presencia de un cálculo en conductos bili~ 
res, pero también puede producirse después de esfacelarse un fragmento 
de tumor obstructivo. 
Ante una ictericia indolora que aumenta constantemente, casi 
siempre dependerá de neoplasia a nivel del árbol biliar, hepático o alre-
dedor del mismo; la ictericia intensa desde el comienzo suele tener origen 
hepatocelular. 
Los datos de la exploración abdominal nos podrá revelar impor-
tantes datos para llegar al diagnóstico (hepacomegalia, vesícula biliar pa_! 
pable, tumoraciones, plastrones, etc.), no debiendo hacer caso de cual--
quier alteración observada. 
21 
PRUEBAS BIOQUIMICAS. - Cuando la historia clínica y el examen 
físico bien realizados nos hacen sospechar el diagnóstico especüico, se -
debe buscar confirmación, ya sea con técnicas bioquímicas o de gabinete. 
Las siguientes pruebas bioquímicas son importantes: hemoglobi-
na, hematocito, cuenta leucocitaria, bilirrubina sérica total y directa, -
colesterol, fosfatasa alcalina, transaminasas, proteínas séricas, tiempo 
de protrornbina,amilasa y lipasa pancreática. 
El clínico ha de comprender netamente la limitación de las prue-
bas mencionadas útiles para el diagnóstico. Llevar a cabo una prueba o -
descubrir una anormalidad en un sólo análisis, raramente tiene importan-
cia. 
INTERPRETACION DE LOS RESULTAOOS BIOQUIMICOS. - En e~ 
te capítulo nos vamos a referir al grupo de enfermedades susceptibles de 
tratamiento quirúrgico. 
En la ictericia colestática, sea cual sea su etiología, hay pigme.!!_ 
to biliar en la orina, y la concentración de urobilinógeno y de estercobili -
nógeno fecal están disminuidos. 
Puede existir anemia hipocrómica y positividad de la prueba del 
guayaco indicando neoplasia ulcerada o hipertensión portal. 
22 
En la ictérica obstructiva de larga duración el contenido séricQ -
de albúmina puede estar disminuido, y a veces hay cambios notables de -
los valores de floculación y eturbiamiento. El colesterol y la actividad -
de la fosfotasa alcalina del suero están aumentados en la ictérica obstruc-
tiva; estos datos pueden ser útiles para determinar la verdadera etiología 
de la colestasis. El" tiempo de protrombina puede estar disminuido en la 
enfermedad biliar obstructiva de larga duración, pero exceptuando los ca-
sos avanzados o aquéllos en los cuales está substituido por depósitos me-
tastáticos secundarios, responderá a la administración de vitamina K. 
datos 
Resumiendo: en ictericias obstructivas podrán obtenerse estos -
a) Datos que indican defecto de excreción biliar 
l. - Elevación de bilirrubina directa. 
2. - Urobilinógeno fecal y urinario disminuidos. 
b) Datos propios de obstrucción biliar 
1. - Elevación del colesterol total y de los demás lipidos 
del plasma. 
2. - Elevación de la Fosfatasa Alcalina y de la Transamina-
sa Glutámico PirQvica. 
c) Ausencia de datos de insuficiencia hepática y de reacción re-
ticuloendotelial. 
23 
En la obscrucción biliar completa se apreciará: ausencia comple-
ta y permanente de urobilinógeno fecal y urinario, elevación notable del -
colesterol total y de la fosfatasa alcalina, disminución importante en el -
porcentaje de colesterol esterificado (20). 
24 
RAOIOLOGIA Y METOOOS ESPECIALES 
Estos revisten importancia significativa sobre todo con los méro--
dos cada vez más perfeccionados y nuevas técnicas reportadas. 
Los procedimientos más comúnmente utilizados son: 
a) Teleradiograffa de Tórax 
b) Simple de AbdOmen 
c) Colecistografía 
d) Colangiograffa 
e) Serie Esofagogastroduodenal 
f) Gamagrafía hepática 
g) Ecosonograffa 
h) Tomografía Axial Computarizada 
i) Colangiog.raffá Transduodenoscópica 
j) Colangiografía Transhepática 
k) Perttoneoscopra. 
Hay que contar siempre con una Radiografía de Tórax, su utili-
dad está demostrada en crecimientos hepáticos, en los cuales hay rechazo 
de cúpula diafragmática. 
Radiograffa simple del Abdómen. es necesaria ya que brinda los 
siguientes datos: dimensiones del área hepática, presencia o no de espl~ 
25 
nomegalia, presencia de calcificaciones en área vesicular, calcificaciones 
pancreáticas, presencia de aire en las vías biliares. 
Colecistografía, es de gran importancia para el estudio de la ve-
sícula biliar. El diagnóstico es cercano al 983 (20), debiendo tener en -
cuenta que no puede utilizarse en presencia de ictericia, ya que el medio 
de contraste sigue el camino de la bilis. Al pasar el episodio agudo, no~ 
matizadas las pruebas de funcionamiento hepático, los datos radiológicos 
de enfermedad vesicular y biliar son de importancia capital para el diag-
nóstico. Vesícula exclufda o la presencia de cálculos en la misma, reve-
lan enfermedad biliar y por supuesto sugieren que la ictericia guarde rela-
ción con ella. (20) 
Colangiografía Intravenosa; aunque no es un procedimiento inócuo 
(anafilaxia), la ayuda que proporciona es vital y su empleo se justifica 
cuando la colecistograffa no ha proporcionado información adecuada. Si -
la bilirrubina sérica es de 1 mg. por 100 ml. o menos, la colangiograffa 
intravenosa permite ver los conductos biliares en más del 903 de los ca--
sos (21, 22). 
Una vez pasado el episodio ic-tlrico, Caroli menciona que la des~ 
parición de la ictérica no equivale a curación y señala deberá efectuarse 
de inmediato la colangiograffa intravenosa. 
tos: 
26 
Es claro que la colangiografía permite apreciar los siguientes ~ 
a) Dilatación del colédoco (calibre normal de 5.4 mm. y máximo 
de 10 mm.) 
b) Permeabilidad del Amputa de Vater. Después de 1,1na hora d~ 
berá haber vaciado y no estar opacadas las vías biliares (22). 
c) Forma del hepatoeolédoco. 
d) Presencia, número y tamaño de los cálculos en colédoco. 
e) Estado de la vesícula biliar. 
La cotangiograffa también puede ser muy útil en aquéllos enfer- -
mos que presentan ictericia oscilante, teniendo como ejemplo el carcino-
ma del Ampula de Yacer. 
En los enfermos con ictericia obstructiva por papilitis y fibrosis 
del esfínter de oddi y aquéllos en quienes la ictericia se debe a un ataque 
de pancreatitis pueden observarse datos de valor (20). 
También es de utilidad en estenosis cicatriziales del colédoco, -
que generalmente no estenosen por completo su luz. 
Por lo mencionado se comprende que la colecistografía y colangi~ 
grafía en pocos casos ayudan a establecer el diagnóstico de un cuadro ict~ 
rico. 
27 
Serie Esofagogastroduodenal, imprescindible en sospecha de ict~ 
ricia obst.ructiva, especialmente cuando revela álteraciones duodenales o 
Ampula de Vater, asr como presencia o no de várices esofágicas. En el 
carcinoma del páncreas y sobre todo de cabeza permite observar altera-
ciones antroduodenales, (ensanchamiento del arco duodenal, estenosis duo 
denal, compresiones segmentarias extrínsecas, etc.) (20) 
Gamagraffa Hepática. Desde el año 1975 Harvey E. Loberg, in-
trodujo un nuevo agente (Tegnesio 99 m. ), los derivados del ácido imino-
diacético, el Te 99 m. dimetil acetaniliminodiacético (HIDA) y el ácido -
p-butyl acetanilid iminodiacético (filDA) se ha logrado un avance importaJ:_!_ 
te en lo que respecta a la valoración de las obstrucciones biliares extrah~ 
páticas (3). Siendo auxiliar diagnóstico importante. 
Ecosonograffa. La investigación ultrasónica del hfgado y espe- -
cialmente de vras biliares es una técnica simple, no invasora, que se en.!.. 
plea para valorar lesiones en masa del órgano. No se conocen complica-
ciones ni contraindicaciones médicas para su uso. 
Los métodos empleados son el tipo A y el tipo_!!: El tipo A regí! 
era los ecos como deflexiones verticales de una línea horizontal basal. 
La deflexiOn vertical es porporcional a la amplitud de la señal. La dista!!_ 
cia a lo largo de la línea basal horizontal es la distancia desde el nivel de 
la piel, o sea la profunidad donde se origina el eco. 
28 
Y el más usual es el de tipo !!. que es una imágen debidamente o~ 
tenida moviendo el transductor sobre la superficie del cuerpo en un plano 
longitudinal transversal, oblicuo o paramediano. 
Autores como Johnson y Toyu reportan aciertos entre un 80 y 983 
(18) ésto en cuanto a litiasis se refiere, detectándose litos hasta de . 5 cm. 
Tomografía Axial Computarizada. La utilidad de este procedi--
miento ya está ampliamente demostrada, sobre todo para lesiones ocupa-
tivas (4, 3). 
Colangiografía Transduodenoscópica o Colangiopancreatografía, 
este nuevo método puede auxiliar en el diagnóstico definitivo (28, 23, 24). 
Sus indicaciones son similares a las que se mencionarán para la 
colangiografia percutánea. La información que proporciona es valiosa y-
cuando es efectuada por endoscopista experimentado la confiabilidad es -
grande. Se reporta canulación exitosa hasta en un 903 (20, 28, 24). 
Colangiografia Transhepática, la indicación principal es en sin--
drome ictérico: 
a) Enfermos con ictericia por defecto de excreción de la bilirr~ 
bina, en quienes los datos clínicos, de laboratorio y rayos X 
no permite aclarar si la ictericiase debe a lesión hepatoce-
lular o colestasis intrahepática. 
29 
b) Enfermos con ictericia de tipo obstructivo en quienes se ig-
nora si tienen obstrucción de las vías biliares extrahepáticas 
o colestasis intrahepática. 
c) Cuando se desconoc.e si la obstrucción es benigna o maligna. 
d) En ictericia obstructíva en la cual se agregan datos de insu-
ficiencia hepática, por lesión hepacelular secundaria a obs-
trucción prolongada, infección ascendente, metástasis hepá-
ticas u otros factores hepatotóxicos. 
e) Diagnóstico de localización en caso de carcinoma del sistema 
biliar. 
f) Demostración del sitio y número de cálculos en los conductos 
biliares. 
g) Diagnóstico diferencial entre litiasis residual y estenosis ci-
catrizial. 
h) Determinación del estado del sistema biliar en enfermos con 
atresia congénita biliar. 
i) Como drenaje preoperatorio (terapéutico). 
Este procedimiento está indicado efectuarlo, en el 203 de los ca-
sos en que no se ha llegado al diagnóstico (26). 
30 
La única contraindicación real es aquélla mencionada para pa--
cientes con discrasia sanguínea y en pacientes de riesgo quirúrgico eleva-
do. 
Complicaciones, afortunadamente son raras (hemoperitoneo y bi:-
liperitoneo) Okuda reporta menos del 13. 
La técnica con la aguja de Chiba ideada por Okuda (9) es sencilla 
y sólo se recomienda contar con equipo radiológico y fluroscópico adec~ 
dos, así como Radiólogo. (9) 
Resultados: 
a) Si no se lograra la punción de un conducto biliar, el fracaso 
suele implicar probable ictericia no obstructiva (9), ésto des 
pués de 5 intentos. 
b) Cuando las vías biliares son normales, la ictericia no se de-
be a obstrucción biliar. 
c) Con cálculos en las vías biliares, aunque no implica que ésto 
sea la causa de la ictericia el hecho de demostrarlos es im-
portante. 
d) Vías biliares dilatadas; cuando el extremo inferior del colé-. 
doco termina en defecto cóncavo, el cálculo está enclavado -
en la extremidad inferior del conducto~ o bien cuando la ex-
31 
tremidad inferior del colédoco obstrufdo termina en forma -
recta o convexa, indicará posibilidad de neoplasia pancreát.!_ 
ca o de la pápila de vater o del colédoco. 
e) El estrechamiento segmentario irregular del hepático del c~ 
lédoco, es compatible con carcinoma. 
f) En dilatación y obstrucción de los conductos biliares intra~ 
páticos se asocia con carcinoma o litiasis. 
g) En dilatación del colédoco y terminación en "punta de lápiz", 
generalmente demuestra fibrosis del esfínter de oddi. 
h) El estrechamiento difuso de la vía biliar, con algunas áreas 
dilatadas, proximales a las áreas estrechas y, a menudo, 
con estrechamientos también de los conductos biliares extra 
hepáticos, se relaciona con colangitis esclerosante. 
La utilidad de este procedimiento, cuando es llevado a cabo por 
gente experimentada, está ampliamente demostrada en la literatura (6, 7, 
8, 9, 10, 11, 12, 13, 26). 
La Peritoneoscopía, dentro de los auxiliares diagnósticos se cue!!. 
ta con la peritoneoscopía, que aunque no está exenta de complicaciones su 
uso se justifica en aquéllos pacientes ictéricos en donde el diagnóstico 
permanece aún obscuro. 
32 
La indicación será: 
a) Ictericia no definible por los métodos convencionales (entre 
heparocelular o por obstrucción extrahepática). 
b) Enfermos ictéricos de tipo obstructivo sin dolor, en que se -
desconoce etiología benigna o maligna. 
c) Pacientes ictéricos con obstrucción extrahepática en quienes 
se ha agregado datos de insuficiencia hepática por lesión he-
patocelular. 
d) Ictericia hepatocelular cuya base histopatológica y etiológica 
se desconoce. 
Las contraindicaciones; insuficiencia cardiaca o respiratoria, i_!! 
flamación aguda de la pared o cavidad abdominal, adherencias peritonea -
les. 
Las limitaciones; no permite palpar, no permite explorar de m~ 
nera completa, no permite llevar a cabo procedimientos terapéuticos in--
mediatos. 
Ventajas sobre la laparatomía exploradora, anestesia local, inc_!. 
sión de un centímetro, hospitalización de un sólo día, riesgo mínimo y m~ 
lestias mínimas. 
Los datos que brinda; valoración de la glándula hepática con res-
pecto a color, superficie y forma. 
33 
También de la vesícula biliar en cuanto al _aunaño, si se encuen-
tra distendida o en tensión con procesos adherenciales o bien afectada por 
cáncer. 
Del bazo en casos de crecimiento del mism:> (esplenomegalia). 
En cuanto al peritoneo se puede valorar implantes por carcino~ 
tosis, o granulomas tuberculosos. 
También puede permitir efectuar colecisrocolangiografia tra~ 
ritoneoscópica, biopsia de hígado u otros órganos (68). 
Este procedimiento llevado a cabo por personas entrenadas nos -
permite establecer diagnósticos definitivos como por ejemplo: ictericia, -
debida a lesión hepatocelular y probable etiologia de la misma. También 
establece diagnóstico de lesiones neoplásicas o de lesiones por colestasis 
hepática (20). 
Angiografia. Podrá ser útil en tumores primarios y secundarios 
de hígado, en carcinomas de vesícula biliar (mencionan dilatación de a~ 
ria cistica y desarrollo de vasos arteriales) (20). 
En el diagnóstico de tumores de páncreas se ha alcanzado preci-
sión diagnóstica en un 753 y algunos autres reportan basta un 903 (18). -
R:>r lo tanto, ante la sospecha de tumoración de cabeza de páncreas podrá 
utilizarse. Se considera que el uso de la Tomografía Axial Computarizada 
_es de más valía y sin riesgos (3, 4). 
34 
Laparatomía Exploradora. Si después de haber efectuado histo.-
ria clínica minuciosa y metodología diagnóstica adecuada, no se logra el 
diagnóstico, se está en condiciones de efectuar laparatomia exploradora en 
enfermos ictéricos cuando surge el problema diagnóstico diferencial entre 
- ictericia por coles1asis intrahepática o por obscrucción extrahepática. 
En la actualidad la laparatomia exploradora ha sido un poco rele-
gada debido al perfecciona.miento de los auxiliares diagnósticos disponibles. 
35 
HISTORIA 
En cuanto el hombre se interesó en los órganos del cuerpo, co--
menzó a obtener conocimiento de la forma del hígado y las vías biliares. -
Datos históricos prueban que se tuvo un temprano conocimiento del hígado 
y del aparato biliar, _aunque no se llegó a entender su estructura y función. 
las primeras deducciones de Galeno fueron incorrectas en esta área, y -
constituyeron la base de muchas equivocaciones futuras. 
Los anatomistas del Siglo XVI. como Vesalio, ilustraron la ana :· 
tomía de la vía biliar pero fue Falopio quien describió el esfínter de la vía 
biliar en el duodeno, desembocadura que había sido demostrada por Vesa-
lio. Hoffman y Wirsung describieron posteriormente al conducto pancre! 
tico. Fabry conoció la anatomía biliar necesaria para practicar la extir-
pación de la vesícula. 
Un siglo después Glisson describió el mecanismo esfintérico de -
la terminación inferior del colédoco y consideró que la oblicuidad de su -
desembocadura y sus fibras anulares impedían la regurgitación. Vater -
señaló un tubérculo o divertículo en la confluencia ductal biliopancreática 
conocida como "ampolla". Sin embargo la descripción detallada correspo~ 
dió a Santorini quien describió además, el segundo conducto pancreático, 
trabajo que estableció por primera vez en forma correcta las relaciones 
entre las válwlas de Heister, para que luego Oddi midiera la resistencia 
del esfínter, ratificándose las observaciones de Glisson. 
36 
Fue basta 1937 que Schuegler y Boyden, presentaron la evidencia 
embriológica que contribuyó a comprender la musculatura coledociana. -
Es imperativo mencionar que los primeros en describir correctamente -
los cálculos biliares fueron Donato y Gentile de Foligoo, así como Bonet y 
Shenlc, llegándose as! a la primera Colecistolitotomia efectuada por 
Joenisio en 1876, y en 1882 Von Winiwarter realizó una colecistoyeyuno-
anastomosis por obstrueción del conducto común.Courvosier en 1880 r~ 
lizó con éxito la primera Coledocotomía. En 1891 Sprengel llevó a cabo -
la primera coledocoyeyunoanastomosis y W.J. Mayo dio a conocer la pri-
mera hepaticoduodenoanastomosis en 1905. 
Una vez revisadas la embriologfa, anatomía y fisiologfa de la en-
crucijada biliodigestiva, asi como la metodología diagnóstica en obstruc-
ciones biliares susceptibles de tratamiento quirúrgico, definiremos y cla-
sificaremos las derivaciones biliodigestivas. 
Definición. La derivación biliodigestiva es aquéllas que se esta-
blece entre las vfas biliares y el tubo digestivo, con objeto de derivar o -
drenar por ella el flujo biliar al interior del estómago, duodeno o yeyunor 
o_ bien de derivación externa (coledocotomia con sonda al exterior). 
Con el fin de hacer más asequible el entendimiento de las circun! 
tancias en que deben emplearse las anastomosis biliodigestivas se ha ese~ 
gido la clasificación anatomía de Soupault: 
I. - ANASTOMOSIS DIRECTAS 
a) Vía biliar .accesoria 
1) Vesícula 
- Colecistx>gastroanastomosis 
.:.. Colecisroduodenoanastomosis 
- Colecistoyeyunoanastomosis 
2) Conducto Cístico 
- Cisticogastroanastomosis 
- Cisticoduodenoanastomosis 
- Cisticoyeyunoanastomosis 
b) Vía Biliar Principal 
1) Colédoco 
- Coledocogastroaoastomosis 
- Coledocoduodenoanastomosis 
- Coledocoyeyunoanastomosis 
2) Hepático Común 
- Hepaticogastroanastomosis 
- Hepaticoduodenoanastomosis 
- Hepaticoyeyunoanastomosis 
e) Vfa.s Biliares Superiores 
37 
38 
1) Zona Hiliar 
- Colangioyeyunoanasromosis 
- con la placa biliar (Hepp y Couidaud) 
- con el confluente 
.- con la rama hepática izquierda 
- por apertura de la cisura principal (champeau) 
2) Zona Periférica (anasromosis intrahepática) 
- Hepatoeolangiogastroanasromosis (Dogliotti) 
- Heparocolangioyeyunoanasromosis (Longmire) 
- Colangioyeyunoanasromosis izquierda (mediante 
apertura del surco umbilical) (Soupault y Couinaud) 
II. - ANASTOMOSIS INDIRECTAS - ANASTOMOSIS ATIPICAS 
a) Anasromosis Indirectas 
- fur plastias; vesiculares 
diversas 
- fur injerros 
- fur prótesis libres; Fistulotrasplantaciones 
Reimplantaciones 
b) Anasromosis Atípicas 
- fur "forraje" en badajo de campana; botón de Murphy, 
anasromosis antirreflujo. 
lll. - ESFINI'ERITTOMIAS- ESFINI'ERECTOMIAS- ESFINI'EROPLAS 
T~ -
- Ampulocoledocoduodenosromía 
IV.- REINSERCIONES VATERIANAS 
39 
INDICACIONES. las principales indicaciones de las Anastomo-
sis Biliodigestivas podrán ser: 
A) PARA ESTABLECER O RESfAURAR LA CONTINUIDAD BI-
LIODIGESI1V A. 
Cuando ésta ha sido interrumpida a consecuencia de lesiones 
congénitas o traumáticas (sean accidentales o quirúrgicas). 
De éstas, realmente nos van interesar las quirúrgicas en -
las que puede haber tres variantes: (43) 
I. ANASTOMOSIS DE LA VIA BILIAR DAÑADA RECONOCIDA DE INME-
DIATO EN EL ACTO QUIRURGICO: 
Lesión Primaria 
/ 
~nnf~~ 
Reparación Término Terminal 
con "stent" (sonda en T) 
~ 
w~1~ 
Coledocoyeyunostomfa 
con "stent" 
40 
U. CUANOO EL DAÑO ES RECONOCIOO EN POSTOPERATORIO TEMPRANO 
Ictericia 
Colangitis 
Fístula Biliar 
~ 
Fistulograma 
Colangiograma 
i 
Exploración 
~~ 
Absceso Sin Absceso -------+ 
Dretje Adeciida Longitud Inadecuada Longitud 
Descomprimir el conducto Repaición término Coledocod~enostomia o 
y aplazar la reparación terminal con "stent" Coledocoyeyunostomía 
"stent" 
III. EN EL DIAGNOSfICO Y MANEJO DE PACIENTES CON DAOO BILIAR 
SEVERO 
Ictericia 
D>lor 
Firre 
Colangiografía Transduodenoscópica 
Colangiografia Percutánea 
~ 
Exploración 
Proximal~ --------.Distal 
i i. 
Coledocoyeyunoscomia Stent Coledocoduooenostomia o 
Coledocoyeyunoscomia Stent 
41 
B) PARA ASEGURAR EL DRENAJE BILIAR AL TUBO DIGESTIVO 
Cuando parcial o totalmente ha sido interrumpido por lesio-
nes obstructivas que afecten directa o indirectamente las pa-
redes de las vías biliares extrahepáticas. Esto principalme!! 
te en estenosis benignas congénitas o adquiridas, espontáneas 
o traumáticas y las estenosis extrínsecas (pancreatitis cefá-
licas y neoplasias inextirpables). 
C) PARA EVITAR COLESTASIS RELATIVA QUE SE PRESENTA 
EN CIERTOS PROCESOS SIN OBSTRUCCION ORGANICA DE 
LAS VIAS BILIARES 
Principalmente los megacolédocos alitiásicos o litiásicos -
sin obstrucción. el drenaje interno en las coledocolitiasis y 
en las pancreatitis recidivantes. 
Para los grupos "A" y "B" las indicaciones de anastomosis bilio-
digestivas son absolutas, excepto si la reparación de la vía biliar se pue-
de realizar directamente con una anastomosis biliobiliar. 
En el grupo "C" la indicación es relativa. 
Es necesario tener en cuenca que para que tenga éxito una anas~ 
mosis biliodigesti va deberá haber: 
1) Funcionamiento de uno u otro lóbuJos de la glándula hepática 
que asegure función biliogénica y por consiguiente drenaje -
adecuado. 
42 
2) Asegurarse de la permeabilidad de las vías biliares por ana~ 
tomosar. Recordar que la vesícula biliar no es órgano ideal 
para anastomosis ya que origina colestásis y proliferación de 
flora intestinal. Recomendándose en casos de neoplasias 
inextirpables que permitirán corta supervivencia al paciente. 
El conducto cístico es raramente usado ya que en la mayoría 
de los casos el calibre del mismo es reducido. El más reco 
mendable para derivación es la vía biliar principal. 
3) Asegurarse del buen funcionamiento del segmento de rubo di-
gestivo elegido; el más recomendable es el duodeno (recep--
tor natural de la bilis y más próximo a la vía biliar princi - -
pal). 
4) El diámetro de la boca anastomótica no deberá ser menor de 
10 mm., usándose monofila mento S-0 de nylon, efectuándose 
una sola linea de sutura. no usándose tubo en "T" u otro dr~ 
naje transanastomótico (40). 
Se podrán emplear las anastomosis biliodigestivas en las ci!: 
cunstancias siguientes: 
a. - Atresia biliar congénita 
b. - Coledocolitiasis 
BENIGNAS c. - Estenosis de la vía biliar principal 
43 
d. - fbr crayeccos fistulosos 
e. - Parasitarias. 
NEOPLASICAS 
a. - De conducros biliares 
b. - De páncreas 
MALIGNAS 
c. - De duodeno (Ampula de Yacer) 
d. - Metástasis hepáticas. 
44 
CAUSAS BENIGNAS 
a. - ATRESIA DE LOS CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPATICOS: resul-
ta de una anomalía en el desarrollo, ésto sucede cuando los conduc--
tos son "patences" y se obliteran por proliferación del tejido epitelial 
formando cordones sólidos, mediante el desarrollo posterior se r~ 
nalizan dichos cordones. El fracaso de esta última etapa puede com-
prometer todo o solamente una parte del árbol biliar extrabepático y 
presentar manifestaciones clínicas de atresia biliar. 
También se sugiere que esta atresia biliar representa una lesión ad-
quirida en el curso de una hepatitis neonatal. Se ha pensado en esta 
relación entre ambos procesos ya que la atresia biliar se presenta -
muy raras veces en niños nacidos muertos y sók> excepcionalmente -
en prematuros y también porque se ha comprobado que algunos DeOIJ! 
tos con transformación histológica en células gigantes presentan obs-
trucción de los conductos biliares extrahepáticos. 
La lesión histológica principal, es la fibrosis extensa en el interior -
de las triadas portales, las cuales están recubiertas por los conduc- -
tos biliares que han proliferado. 
La manifestación clínica será principalmente la ictericia y bepatome-
galia. 
45 
TRATAMIENTO. - Si el diagnóstico de atresia de conduct:>s bili~ 
res es dificil. aún más lo es saber el sitio de la obstrucción. Solamente 
con los datos facilitados por la exploración operatoria, el cirujano dispo~ 
drá de los elementos para decidir el tipo de intervención, y entonces po- -
· drán suceder las siguientes condiciones: 
Colecistoyeyunoanastomosis. 
- La vesícula esté permeable a Colecistoduodenoanastomosis 
la bilis 
- La vesícula esté exclufda o -
inexistente con atresia biliar 
Cuando: - Se encuentre atresia extensa, 
existiendo un fondo de saco -
hepático- Hay atresia extrahepática -
roral 
Colecistogastroanastomosis 
Coledocoduodenoanastomosis 
Coledocoyeyunoanastomosis 
Hepaticoyeyunoanasromosis 
Hepaticoduodenoanasromosis 
Operación de Longmire 
(Hepatoyeyunoanasromosis) 
Los resultados favorables son pobres, Schnug reporra 24 curaci~ 
nes de 68 pacientes que fueron intervenidos. Thomas R. Weber (2), repoE 
ra del 25 al 303 de sobrevida, después de hepatoportoenteroanastomosis -
(método introducido por Kasai y Kimura en 1968). 
Otra eventualidad que se puede presentar es Ja Dilatación Quísti-
ca Congénita de Ja Vía Biliar Principal. podrá ser segmenta.ria (colédoco -
46 
supraduodenal o a veces parte del conducto hepático) sin acompañarse de 
dilatación del resto de las vías biliares ni de la vesícula biliar, o bien 
ser idiopática, ya que no se encuentra obstáculo primario subyacente a la 
formación quistica. 
El tratamiento podrá ser el drenaje externo, o la derivación bi--
liodigestiva (2). 
b. - COLEDOCOLITIASIS: el criterio intervencionista ante la colelitiasis 
se basa en los resultados de la experiencia más que en el conocimie':!_ 
to de mecanismos etiopatogénicos, en buena parte ignorados todavía, 
y se fundamenta especialmente en las actuales posibilidades para 
diagnosticar la colelitiasis simple mediante la exploración radiológica 
de la vesícula y vías biliares. 
Las indicaciones quirúrgicas que se llamaron absolutas o relativas -
han quedado atrás, ya que se considera que la colelitiasis es actual--
mente una afección de tratamiento quirúrgico en cualquiera de sus 
formas. Cuando existe alguna contraindicación (nefropatia. cardi~ 
tía, etc.) solamente se contemporiz.a. 
Pocas veces se encuentran litos en la vía principal sin que existan 
también en la vesícula biliar en el momento de la cirugía (en el 1. 83 
de los casos). 
47 
La coledocolitiasis es frecuente, Mirizzi encontró 520 (16.283) pa--
cientes con litos en heparocolédoco, en 3, 200 intervenciones de vías -
biliares (generalmente colecistectomias). 
Maller Guy 183 y Soler Roig 283. Este aumento se debe al perfecci~ 
namiento de los métodos exploratorios transoperatorios. 
Las principales "indicaciones" de anastomosis biliodigestivas en co-
ledocolitiasis son: 
- Múltiples cálculos pequei'ios en conducto común 
- Cálculos intrahepáticos 
- Cálculo impactado en conducto común 
- Sospecha de cálculo retenido 
- Coledocolitiasis y pancreatitis · 
- Coledocolitiasis y estenosis del Oddi 
- Coledocolitiasis y Colingitis aguda 
Para lo que se considera útil la siguiente Ouia de Exploración en Li-
.tiasis: 
48 
GUIA DE EXPLORACION EN LITIASIS BILIAR 
LAPARATOMIA 
i 
EXPLORACION COLANGIOGRAFICA INICIAL 
~ ¡ ~ 
AUSENCIA DE VESICOLA PEDICULO HEPATICO CON 
Y/O CISTICO PROBLEMAS DE DISECCION 
+ COLANGIOGRAFIA POR: / 
PUNCION TRANSHEPATICA 
PUNCION COLEDOCIANA 
DIDICACION DE COLEOOCOTOMIA 
COLEDOCCJT(»IIA POR LITIASIS 
i 
COLANGIOGRAFIA SELECTIVA DIAGNOSTICA 
LITIASIS LITIASIS 
IHTJIABEPATICA EXTRABEPATICA 
+ ~ / 
DIACCESIBLES ACCESIBLES 
Y/O MDLTIPLES 
~ 
DERIVACIOll 
ESFINTERECTCIUA 
EXTRACCIOll 
DISTRIJMEHTAL 
CALCULO 
EllCLAVADO 
COLAHGIOGRAFIA SELECTIVA DE CCllTl!OL 
COLEDOCO'fOMIA POR PATOL<lGIA NO LITIASICA 
COLANGIOGRAFIA SELECTIVA 
/ + ~ 
ESTENOSIS CISTICO ESTENOSIS 
DEL ODDI REMANENTE DIVERSAS 
ESFINTERECTOMIA RESECCIOll Y 
ANASTOMOSIS 
T-T o e-D 
CISTOGiUIFIA 
+ PSEUDOQUISTE 
CISTOGASTRO 
CISTOYEYONOSTOMIA t ............. / 
COLANGIOGRAFIA SELECTIVA 
DE CONTROL 
COLANGIOGRAFIA A TRAVES 
DE SONDAS TRANSITOIWIS 
ESTUDIO RADIOLOGICO DE CCllTROL ANTES 
DEL CIERRE DEL ABDOMEJI 
PEDICULO ACCESIBLE 
A LA DISECCION 
~ 
COLANGIOGRAFIA 
TRANSCISTICA 
ESTENOSIS 
DEL ODDI 
PAllCREATOGRAFIA 
i 
PANCREATITIS 
DISTAL 
PAllCREATECTOMIA 
DISTAL 
49 
Clarence J. Shein (38) y Kaminski (33) pregonan la coledocoduodenos-
to mía externa como método de elección en estos casos. Pero el ciru-
jano podrá elegir el tipo de anastomosis de su preferencia. 
c. - ESTENOSIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL: esca obliteración o estr~ 
chez puede ser ocasionada por diversos procesos que afectan intríns~ 
ca o extrínsecamente las paredes del conducto. Se consideran esten~ 
sis intrínsecas las producidas por lesiones que radican en la pared -
propia del conducto biliar. Pueden ser de origen congénito traumáti-
co (casi siempre operatorio) y neoplásico. Las estenosis extrínsecas 
son debidas a procesos diversos; pancreatitis, pericolecistitis, aden~ 
pacías inflamatorias del hilio y neoplasias pancreáticas o gástricas -
que actúan comprimiendo las paredes sanas del hepatocolédoco. 
Diferentes tipos de estenosis que con mayor frecuencia se observan -
en la práctica clínica, son los siguientes: 
A) F.stenosis Intrínsecas 
- Estenosis Congénitas 
- Estenosis Benignas 
Adquiridas 
Atresis de los conductoS biliares ex--
trahepáticos 
Dilataciones quisticas de la vía biliar 
principal 
Traumáticas 
Postoperatorias 
Inflamatorias 
Estenosis inflamatorias de origen li--
tiásicos 
Coledocitis obliterante primitiva 
- Estenosis Malignas 
(Neoplásicas) 
Primitivas 
Propagadas 
, B) Estenosis Extrínsecas (por compresión) 
- Benignas 
- Malignas 
50 
Del Heparocolédoco 
De la papila y Ampula 
de Vater 
De la Vesícula 
Del Hígado 
Pericolecistitis 
Pancreatitis 
Neoplasias del Páncreas 
Neoplasias Gástricas 
Adenopatías Neoplásicas 
del Hilio 
A continuación se revisan las estenosis de la vía biliar y se describe 
en forma somera cada una de ellas: 
ESTENOSIS BENIGNAS A~UIRIDAS: 
TRAUMATICAS 
POSTOPERATORIAS 
INFLAMATORIAS 
TRAUMATICAS. - Las estenosis benignas adquiridas dependien-
tes de traumatismo quirúrgico sucede en 80 al 903 (42.42). En la clínica 
Lahey de 1 000 casos de estenosis traumáticas, sólo tres no fueron atri-
buibles a causa quirúrgica (42). 
51 
Las lesiones en las vías extrahepáticas suelen resultar de ciru--
gia en relación con colecistectomia, pero también pueden aparecer por ~ 
ledocotomia, gastrectomia o cirugía pancreática radical. 
La revisión de los casos de estenosis del colédoco dependiente -
de traumatismo en ocasión de una colecistectomia muestra que estos pa--
cientes, pueden clasificarse en dos grupos diferentes: 
1) Aquéllos en que los informes operatorios indican que la inter-
vención al parecer fue "muy fácil" para el cirujano. En tales 
casos, no se sospechó lesión del colédoco al tiempo de operar, 
casi siempre la herida es en forma inadvertida. 
2) Aquellos casos en que el informe operatorio revela una técnica 
diffcil. La reacción inflamatoria existente fue intensa y no pe! 
mitió la adecuada identificación de las estrUCturas. 
No parece posible calcular la proporción en que se producen est~ 
nos is biliares en relación con el número total de operados, seguramente -
existen muy pocos cirujanos con experiencia en cirugía biliar que no posean 
algún caso de estenosis consecutiva a sus propias intervenciones, aunque 
es muy probable que cierto número de casos no sean dados a conocer, es-
pecialmente si fracasaron las operaciones reconstructivas. 
Por otra parte, no son raros los casos de estenosis de las vías -
biliares que han sido intervenidos diferentes veces, y algunas por distintos 
52 
cirujanos. con lo cual el cálculo de su frecuencia se hace aún más difi:-
cil. 
Enfatizamos que es conveniente que cada cirujano considere det~ 
nidarnente cada caso de estenosis biliar postoperarorio que se presente en 
sus propios operados y si las observara con cierca frecuencia, debe refl~ 
xionar sobre su capacidad para la cirugía biliar, aunque los accidentes -
operatorios son a veces imprevisibles y su cracarniento dificil. incluso en 
manos de los cirujanos más competentes. y las estenosis consecutivas en 
ocasiones inevicables, no cabe duda de que sería aconsejable que renunci~ 
ra a operar sobre las vías biliares, quien ocasionara reiteradamente est~ 
nosis. 
TRATAMIENTO: Las estenosis del colédoco se reparan conuno 
de los tres métodos siguientes: (43) 
l. - El primero consiste en establecer una anasrornosis término 
terminal del conducto sobre una prótesis con una sonda o -
un tubo en "T", según lo preconiza Catell y Lahey. 
2. - El segundo método de reparación. de hecho aplicable a un n~ 
mero mayor de casos que el que acabamos de describir, in-
cluye una anastomosis de la porción proximal del colédoco -
con la parte alta del tubo digestivo. La anasrornosis proba-
blemente más utilizada es la coledocoduodenoanastomosis -
53 
(43, 45, 54), con muy buenos resultados, Cole y Walter pre-
conizan el uso de anastomosis en Y de Roux, mencionando -
que se previene la colangitis por infección ascendente. 
3. - Se relata la operación de Longmire o Colangioyeyunoanasto-
mosis intrahepática que brinda un método que a veces puede 
salvar la vida del paciente en quien después de amplia y cui -
dadosa disección no se pueden identificar los conductos hep~ 
ticos dentro del hilio del hígado. Después de extirpar una -
parte del lóbulo izquierdo del hígado, puede utilizarse el co~ 
dueto intrahepático dilatado para anastomosarlo o una asa de 
yeyuno. Varios autores defienden esta técnica, sin embargo 
Ozaki (30) reporta un nuevo método de drenaje en ictericia -
obstructiva el cual principalmente lo utiliza en las de tipo -
maligno, y que consiste en; resección en ··cuña" de un pequ~ 
ño segmento del borde hepático del lóbulo izquierdo, por el -
cual se inserta un tubo (sonda de tipo nelaton) del número 
"8", hasta un conducto biliar dilatado y se extrae por cont~ 
berrura o por la incisión abdominal. 
Asimismo, Thomas Hills (43) y Westbrook y Caldwell en su exc~ 
lente revisión proponen estas variantes. 
Henri Bismuth (40), de 123 casos de cirugía biliar, a 28 de ellos 
54 
con dafio del conducto común (en postoperatorio) se les efectuó hepaticoy~ 
yunoanastomosis en Y de Roux con excelentes resultados. 
Clarence J. J. Shein (38), de 100 casos, reporta 12 con estenosis 
de colédoco y litiasis residual, a los cuales se les efectuó Coledocoduode-
noanastomosis, con mortalidad del 33 en todo este grupo y ningún pacien-
te con datos de colangitis. 
Otros autores (45, 46) asf como Dengenshein (66), reportan una 
mortalidad del 3. 23 a un s.13 en la reparación de vía biliar d~spués de -
lesión transoperatoria. 
O. Gardufio (76) menciona 11 casos con lesión de vía biliar prin-
cipal. con mortalidad del 9. 093. 
Por lo mencionado, es esencial tener en cuenta la "profilaxis" en 
Colecistectomias con una buena exposición y una visualización completa. -
Es necesario realizar una incisión adecuada, (verificar una buena ilumin~ 
ción, retracción adecuada, hemostasia e identificación precisa de todas -
las estructuras). Esencial será identificar la arteria cistica, de perder-
se el control de ésta, la maniobra de Pringle permitirá en la mayoría de -
los casos identificar el punto sangrante. El desprendimiento de la vesic~ 
la biliar se podrá efectuar en forma retrógrada o anterógrada, aunque se 
cons.idera que si no se está seguro de haber ligado la arteria cistica debe-
rá desprenderse anterógradamente y ligando todos los vasos sangrantes. 
55 
El uso de la colangiografia transoperatoria, así como el manejo 
cuidádoso de la coledocotomía y extracción adecuada de titos encontrados 
en ésta es esencial. 
INFLAMATORIAS. Las estenosis benignas adquiridas de tipo in-
flamatorio son causa poco común de estenosis del colédoco. Un cálculo -
en el colédoco, acompañado de infección durante años, puede en algunos -
casos producir fibrosis y estrechez del conducto. La estenosis inflama~ 
ria del colédoco también se ha observado a consecuencia de reacción infla 
matoria de una úlcera duodenal. 
Se menciona que la estenosis del colédoco no siempre resulta de 
graves errores de técnica sino que puede depender de omisiones relativa-
mente menores o de la propia enfermedad que sufría el paciente (la enfer-
medad primaria de la colecistitis crónica y colelitiasis probablemente sea 
causa, en ocasiones, de estenosis del colédoco). 
Es bien sabido que la infección, la sangre y especialmente la bi -
lis a nivel del colédoco pueden ir seguidas de fibrosis y estenosis del mi! 
mo. Lahey ha señalado la obstrucción completa de las raicillas biliares -
extrahepáticas a consecuencia de traumatismo no operatorio del hígado -
asociado con acumulación voluminosa de bilis en la parte alta del abdómen, 
o bien podrá suceder en: 1) Inflamación flemonosa (supuración de la región 
subhepática, casi siempre con hematoma previo); 2) Sondas enT coloca-
56 
das inadecuadamente (a tensión o de calibre inapropiado). 3) Colección -
biliar subhepática procedente de dehiscencia de la ligadura del cfstico. 
El TRATAMIENTO va encaminado a corregir la obstrucción bi-
liar extrahepática y la elección de la técnica dependerá del sitio de este~ 
sis. 
COLEOOCITIS OBLITERANTE PRIMITIVA: Proceso poco fre--
cuente, es mencionada por Charier, Femández y Whitsell. Segiln Pratt, 
la coledocitis inflamatoria primitiva es debida a una infección atenuada de 
las vras biliares que deja como secuela la estenosis cicatriza! definitiva, 
aunque muchas veces la mucosa se conserva intacta~ También existe la -
teorfa de que las estenosis primarias son producidas por colangitis ulce-
rativas anteriores que pueden afectar en primer lugar a los cooducros bi-
liares intrahepáticos. 
La coledocitis obliterante suele ser progresiva, evolucionando 
con brotes de colangitis colestática, llegando el proceso estenosante a 
afectar la totalidad de las vfas biliares. La cirrosis colangil:ica es el fi-
nal inevitable de esta rara afección. 
En resumen, las anastomosis biliodigestivas constituyen el mf:_ 
todo de elección para el tratamiento de las estenosis benignas de las vías 
biliares, efectuadas a tiempo, con técnica correcta y atendiendo los prin-
cipios fundamentales expuestos, pueden proporcionar la cuxación en la -
57 
mayor parte de los pacientes afectados por estas graves lesiones. El pr~ 
medio de curación es del 70 al 80% (Lahey, Catell (38, 45, 46, 66, 40), a 
condición de que las interve nciooes sean practicadas por cirujanos espe--
cializados. 
CAUSAS MALIGNAS 
(Primarias y Metastásicas) 
58 
Dentro de las neoplasias malignas que pueden en un momento da-
do producir obstrucción, se mencionan las de origen PRIMARIO Y LAS M.§ 
TAST ASICAS. 
Con la siguiente clasificación se engloban las del hepatocolédoco 
(15) 
NEOPLASIAS HEPATICAS MALIGNAS: 
1. - TUMORES EPITELIALES MALIGNOS 
a) Carcinoma de los conductos biliares 
1. Colangiocarcinoma 
2. Cistadenocarcinoma de los conductos biliares. 
b) Carcinoma mucoepidermoide 
c) Colangiocarcinoma y Hepatocolangiocarcinoma 
d) Hepatoblastoma 
e) Carcinoma indiferenciado 
f) Carcinoide 
g) Carcinoma embrionario tipo "senos endodérmicos". 
Los síntomas y signos más frecuentes en estos rumores son: 
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente en este tipo de -
neoplasias presentándose según las series entre 44 y 723 (15). 
59 
La hepatomegalia en el 673, la ictericia del 10 al 44%, mencioná!!_ 
dose como trastornos responsables de los mismos, principalmente la cir~ 
sis asociada, infiltración tumoral dentro del parénquima hepafico, compre_ 
sión por ganglios linfáticos metastásicos de los conductos biliares o hepát.!_ 
cos, necrosis tumoral, hemobilia, compresión de los canalrculos biliares 
por masa intrahepática o bien un tumor dentro de los conductos biliares 
principales (15). 
Dentro de los tumores malignos de las vías biliares extrahepáticas 
Ake Anderson (35) reporta 76 pacientes, 63 con adenocarcinoma, 3 indife-
renciados y 1 con cáncer de células escamosas. Tsuzuki (31) reporta en -
el 90% adenocarcinoma en conductos biliares extrahepáticos, observándose 
un claro predominio del adenocarcinoma, en cuanto a su clasüicación histo 
patológica se refiere. 
Aunque los carcinomas hepáticos y de vras biliaresextra.hepáticas, 
principalmente del hepatocolédoco son incurables, con los progresos en c.!_ 
rugra, los cirujanos encaminan sus esfuerzos a resolver los problemas 
planteados por esta enferrredad. 
Numerosas opiniones en cuanto al mejor método para el drenaje 
se han propugnado. Tsuzuki (31) reporta mejores resultados con la rese--
ción del conducto hepático coman y hepaticoyeyunoanastomosis en casos de 
carcinoma, con sobrevida de 25 meses. 
60 
Ctros autores mencionan promedio de sobrevida de 11. 5 meses -
(7,11,31). 
Braasch, Warren y Kune (36) reportan en 173 casos, sobrevida so 
lamente en 70, a 6 meses y sólo un caso sobrevivió 3 años. 
En otro estudio de Hideo Ozaki (30), en pacientes con ietericia ob~ 
tructiva por carcinoma de conductos biliares extrahepáticos, en los cuales 
utilizó principalmente el drenaje interno y la excisión del tumor, reporta -
sobrevida hasta 15 meses. 
Considerándose que el tratamiento quirargico de estas neoplasias 
es la resección del tumor y la derivación biliodigestiva. 
Carcinoma del Ampula de Vater: aunque la clasificación de estos 
tumores es simple, ya que son extremadamente raros, revisten especial -
interés ya que el diagnóstico y su tratamiento requieren toda la atención -
del buen cirujano. Se clasifican en: adenocarcinomas y casos aislados de -
melanoma y carcinoide. 
Coutsoftides y McDonald ( 44) en una revisión de 44 años reportan 
14 casos de Carcinoma del Ampula de Vater, siendo el hallazgo clínico más 
importante el de ictericia en un 793, seguido por la baja de peso en el 503. 
Diez de estos pacientes se les efectuó pancreatoduodenectomfa, y a uno só-
lo derivación biliodigestiva, con sobrevida promedio de 78 meses para la -
(58, 55), predominando en mµjeres mayo-:es de 60 años. Aproximadamente 
del 73 al 763 van a tener litiasis. 
Henri Bismuth (40) en pacientes con Colecistitis Crónica, del 40 
a 503 presentaron carcinoma. 
62 
El adenocarcinoma ocupa el 903 de los tumores malignos de la _vr:_ 
sfcula biliar, mientras que el resto son carcinomas indüerenciados o de -
células escamosas, de éstos un 703 son escirrosos, el 203 papilares y el 
103 mucoides. 
La obstrucción biliar extrahepática sucederá cuando la lesión se -
disemine a los ganglios del colédoco, pancreáticos y duodenales, siendo -
más frecuente por invasión directa al conducto coman o colédoco. 
El manejo de este tipo de neoplasias, cuando no ha invadido vfas -
biliares extrahepáticas será la colecistectomra. 
Magne Osnes (32) y Christopher Ellisort, reportan buenos resulta-
dos con la descompresión preoperatoria y el drenaje interno. Nakayama, 
Okuda, Mori Misumi y David Denning recomiendan el mismo método con -
anastomosis biliodigestiva (11, 9, 12). 
EXTENCSIS EXTRINSECAS 
(Por Compresión) . 
63 
l. - BENIGNAS: Dentro de las estenosis extrfusecas (se mencionó 
brevemente en causas inflamatorias) de la vra biliar las que -
pueden producir obstrucción son; la Pericolecistitis, Pancrea-
titis y Adenitis del Hilio. 
- La Pericolecistitis: principalmente se presenta en ataques 
agudos de colecistitis, considerando que del S al 153 (54) -
de enfermos con colecistitis aguda tienen cálculos en el co-
lédoco. Cuando se sospecha litiasis del colédoco y resulta 
técnicamente posible, hay que explorar este conducto. Si 
hay antecedentes de ictericia, cabe sospechar cálculos del 
colédoco. 
Cuando la vesfcula biliar se distiende intensamente de mane 
ra rápida, su cuello puede ejercer presión sobre el colédo-
co y obstruirlo por compresión externa, pero aan asr, el -
identificar el proceso excluirá la realización de derivación 
biliodigestiva, ya que con colecistectomra, coledocotomra 
y colocación de sonda en "T" son suficientes y dan estupen-
dos resultados en la mayoría de los casos. 
- Pancreatitis: como lo menciona Lloyd L. Brandborg, las le-
siones pancreáticas inflamatorias de diversa rndole son to-
64 
davfa un grupo de entidades confusas y mal definidas, no l~ 
grándose hasta la fecha la separación etiológica o clrnica -
perfectas. 
Como hechos concomitantes se han confirmado y contim1an 
investigándose el reflujo de bilis, las afecciones de vras bi--
liares y el alcoholismo. 
Pero independientemente de las causas clínicas, los datos 
anatomopatol6gicos de la pancreatitis aguda son similares. 
Dentro de la gran diversidad de clasificaciones escogere--
mos la que supone es de origen vascular, dividiéndose en -
NO HEMORRAGICA o HEMORRAGICA (55): 
NO HEMORRAGICA 
HEMORRAGICA 
- Edematosa 
. ' 
- Necrosante Aguda 
- Infarto pancreático por afección 
primaria con esteatonecrosis o 
sin ella. 
- Lo anterior mlls hemorragia 
- La apoplejfa pancreática 
De la gran gama de manifestaciones clínicas, la Ictericia se -
va a presentar del 15 al 173 aproximadamente en pacientes -
afectados por pancreatitis aguda, la cual suele no ser grave -
65 
(55). La bilirrubina rara vez excede de 4 mg. cuando existe 
una bilirrubina superior sugerirá la posibilidad de lesión obs-
tructiva extrahepática concomitante, como cálculo de colédo-
co, hepatitis u otra afección hepática descompensada. 
Una vez que se ha llegado al diagnóstico etiológico, el trata--
miento será en su inicio, esencialmente médico y encaminado 
a "poner en reposo la glándula". 
El tratamiento quirúrgico estará indicado cuando hay infección 
de vías biliares (colangitis), en donde es imprescindible dre-
nar adecuadamente, en especial cuando la amilasa excede a las 
1000 U. · Brandborg menciona 86 pacientes de los cuales 60 -
excedían esta cüra, tenían colecistitis aguda o crónica y cole-
litiasis. 
También aquéllos pacientes que se deterioran a pesar del tra-
tamiento médico intenso bien llevado o en los que contimla la 
duda diagnóstica, debe considerarse la exploración quirúrgi-
ca (55). 
La técnica quirúrgica de elección dependerá por supuesto de 
los hallazgos transoperatorios. Estará indicada la derivación 
biliodigestiva, en pacientes con episodios recurrentes de pan-
creatitis que han producido estenosis de una incisión previa -
de esfinterotomra, o al producirse dilatación intensa del col~ · 
66 
doco a consecuencia de obstrucción parcial de cabeza del pán-
creas. 
II. - MALIGNAS: Neoplasias del páncreas; lo inaccesible que resu!_ 
ta la glándula pancreática a la palpación y exploración radiol~ 
gica, junto con su localización cercana a estructuras vitales -
dific'ultan notablemente el diagnóstico y el tratamiento de és-
tas. 
Afecta a personas cuya edad media es de 55 años, la relación 
varón-mujer es de 2, l, son causantes ·de aproximadamente el 
63 de las muertes por neoplasias en EE.UU. (57, 58, 44), 
Coutsoftides reporta 329 casos de carcinoma de páncreas, sien 
do 208 hombres y 131 mujer~s. variando las edades entre 50 
y 80 años, siendo del 2 al 43 de todos los carcinomas. 
La clasificación de las neoplasias del páncreas propuesta por 
Watson (55), define que podrán originarse en células de los acinos o de los 
conductos: 
l. - Células de los acinos 
a) Adenomas 
b) Adenocarcinomas 
n. - Células de los conductos 
a) Benignos 
l. - Adenoma Sólido 
2. - Cistadenoma 
b) Malignos 
l, - Carcinoma Sólido 
- Adenocarcinoma 
- Carcinoma anaplásico 
- Carcinoma de células escam>sas 
2. - Cistadenocarcinoma 
67 
En comparación con la pancreatitis aguda, el carcinoma del pán--
creas se va a manifestar inicialmente por síntomas vagos y mal definidos 
y que desgraciadamente cuando preocupan al paciente es demasiado tarde 
y sobre todo en presencia de la triada clásica de dolor-pérdida de peso e -
ictericia. Aproximadamente el 1S% de los pacientes consultan al médico -
en etapa temprana y el 6S3 en el transcurso de los 6 primeros meses (SS). 
Coutsoftides ( 44) encontró en su estudio de 329 casos que los sfn-
tomas predominantes fueron: dolor en el 623, baja de peso en el 493, icte-
ricia en el 383, anorexia y fatiga en 2s3, nlllseas y vómitos en el 16. s3. 
El diagnósticono podrá realizarse sin la presencia necesaria de -
los métodos auxiliares (laboratorio, radiología, duodenograffa, etc.) y va-
68 
lor especial la colangiograffa percutánea (13, 9) asr como la colangiografra 
transduodenoscópica (28) y actualmente la Tomografía Axial Computariza-
da (4). 
El carcinoma pancreático, progresivo y fatal, continúa sin trata-
miento satisfactorio, por lo cual se insiste en el diagnóstico temprano. De!!_ 
tro del tratamiento de estos pacientes se podrán efectuar: Pancreatoduode-
nectomra (70, 63, 72), Pancreatectomfa Parcial y Derivación Biliodigestiva -
(34, 44, 67). 
Stanley O. Hoerr y Roberto E. Hermann (46) mencionan que si hay 
carcinoma de cabeza de páncreas o en parte distal del colédoco que quirúr-
gicamente resulta intexrirpable, en común con la mayor parte de los ciruj~ 
nos prefieren algún tipo de desviación para aliviar la ictericia en forma ~ 
liativa. Recomendando para la obstrucción distal (en relación con la unión 
de cístico y hepático) decidirse por una colecistoyeyunoanastomosis térmi-
no terminal, sin enteroanastomosis entre las asas aferentes y eferentes del 
yeyuno. Sin embargo habrá ocasiones en que la vesícula ha sido extirpada 
o contiene litos, o bien el cáncer obstruye el conducto cístico, el colédoco 
comúnmente estará dilatado y de pared gruesa a consecuencia de la obstru~ 
ción, presentándose para la anastomosis laterolateral con el duodeno inm~ 
diatamente vecino (64). 
Actualmente el uso de la descompresión del tracto biliar por cola_!l 
giograffa transhepática preoperatoriamente tiene estupendos resultadas (6, 
69 
7, 8, 9, 10, 11, 12, 13), por lo que este método es recomendable, brindándose 
sobrevidas notables. 
Se considera que el rndice de resección total del adenocarcinoma 
de cabeza de páncreas no excede del 25% y es incluso menor para tumores 
de cuerpo y cola (55). El rndice de supervivencia a cinco años p:ira el a~ 
nocarcinoma sólido de páncreas, resecable o no, es de menos del 1% (55). 
Si se considera efectuar pancreatoduodenectomra, la supervivencia a cinco 
años es del O al 153. En términos p:iliativos la supervivencia reportada -
con anastomosis biliodigestiva es hasta de 12 meses (55, 60). 
NEOPLASIAS GASTRICAS: En un momento dado cuando el carcino 
ma gástrico llega a "tomar" o extenderse hacia la cabeza del páncreas o -
vra biliar, producirá ictericia obstructiva, la cual será susceptible de der!_ 
vaciOn biliodigestiva (34). 
ESTENOSIS DEL ESFINTER DE ODDI: Como se mencionó, el es-
fínter de oddi, es un complejo de fibras musculares lisas que recubre la -
porción intraduodenal del colédoco y el conducto pancreático en 80% de los 
individuos. El Ampula de Vater "regul~" el flujo de bilis al intestino, im-
pide la entrada de bilis al conducto pancreático y evita el reflujo del conte-
nido intestinal hacia los conductos. 
La estenosis del esfrnter de oddi, descrita hace mucho como posi-
70 
ble causa de obstrucción, motivo de investigaciones intensas en la última 
década (62). 
Algunos cirujanos mencionan que la imposibilidad de pasar un d!_ 
!atador de Bakes número 3 seguido de estrechamientos simétricos delco-
langiograma, debe de interpretarse como fibrosis del esfínter de Oddi, -
requiriendo una dilatación cerrada del esfínter de Oddi, al tamaño de un -
dilatador de Bakes número 6, antes de intentar pasar un tubo en T. Algu-
nos efectúan esfinteroplastia, ya sea transduodenoscópica o bien transdu~ 
denal (61, 62, 64, 65). 
Otros cirujanos comentan que la fibrosis del esfínter de Oddi pu~ 
de "repararse" mediante la desviación del drenaje con una anastomosis -
biliodigestiva (63, 64). 
El estudio llevado a cabo por Yakov Berlatzky en período de 15 -
años, 60 pacientes fueron tratados con coledocoduodenoanastomosis, ele -
éstos, 16 cursaban con estenosis del esfínter de Oddi, observándose estu 
pendos resultados. 
La habilidad y la experiencia del cirujano y sobre tcxlo de la téc-
nica con la cual esté más habituado dependerá el tratamiento definitivo. 
71 
MATERIAL Y ME1üIX>S 
Se estudiaron a los pacientes con ictericia obstructiva internados 
en el Servicio de Gastroenterologfa del Hospital Colonia de los Ferrocarr!_ 
les Nacionales de México, durante un perfodo de 5 años comprendido de -
1976 a 1980. 
Siendo el total de 3, 456 pacientes que ingresaron al Servicio ¡x>r 
diferentes entidades patológicas; 21 fueron llevados a cirugra con diagnó!!_ 
tico de ictericia obstructiva y en los cuales se realizó un procedimiento -
de derivación biliodigestiva como tratamiento quirllrgico definitivo, corre! 
¡x>ndiendo ésto al O. 63 del mlmero total de ingresos que se re¡x>rta. 
Se revisó la historia clfnica, analizándose fundamentalmente los 
sfntomas y signos identificados a su ingreso, tales como: ictericia, dolor, 
pérdida de peso y fiebre, asr como tumor palpable, hepatomegalia, asci-
tis y "murphy". 
También se efectuó el análisis de los procedimientos de diagnós-
tico que permitieron formular la indicación quirlirgica, de éstos principa!_ 
mente: biometrfa hemática, qufmica sangufnea, examen general de orina 
y pruebas de funcionamiento hepático completas. 
Examen radiológico; simple de abdómen, telerradiograffa de tó-
rax, colangiograffa transduodenoscópica y la colangiograffa percutánea. 
72 
Estudios especiales: gamagraffa, sonograffa y en algunos casos 
tomografía axial computarizada. 
Métodos Invasivos: Peritoneoscopfa. 
Una vez valorado íntegramente, el paciente se divide en dos gru--
pos; el primero de ellos correspondió a la enfermedad benigna y el segun-
do a enfermedad maligna. 
Se estableció un estudio de los procedimientos derivativos em--
pleados, los resultados obtenidos y las complicaciones derivadas de los -
mismos. 
73 
RESULTADOS 
El 103 correspondió al sexo masculino y el 233 al femenino en -
caso de enfermedad benigna. 
En enfermedad neoplásica, el 48% correspondió al sexo masculi:-
no y el 193 al femenino. 
SEXO 
OBSTRUCCION BENIGNA 
OBSTRUCCION MALIGNA 
TOTAL 
MASCULINO FEMENINO 
(Porcientos) 
10 
48 
58 
23 
19 
42 
El promedio de edad en enfermedad benigna fue de 44. 3 años con 
un mínimo de 31 años y un máximo de 70. En enfermedad neoplásica el -
promedio de edad fue de 58. 8 con un mínimo de 27 y un máximo de 82. 
EDAD 
OBSTRUCCION BENIGNA 
OBSTRUCCION MALIGNA 
44.3 AÑOS 
58.8 AÑOS 
74 
Los síntomas más frecuentes observados fueron: ictericia en el 
853 y 1003 en casos de enfermedad benigna 'y maligna respectivamente. -
Dolor abdominal en el 65 y 1003 respectivamente para los dos grupos, -
pérdida de peso en el 393 para enfermedad benigna y en el 503 para enfe_!: 
medad maligna. Se identificó fiebre en el 303 de obstrucción benigna, -
mientras que sólo en 12. 53 en casos de obstrucción maligna. 
SINTOMAS 
ICTERICIA DOLOR PERDIDA FIEBRE 
PESO 
OOOTRUCCION BENIGNA 85 65 39 30 
OBSTRUCCION MALIGNA 100 100 50 12.5 
(Porcientos) 
Como signos de interés se identificó tumor palpable en el 83 de 
casos benignos y 633 en casos de enfermedad maligna, hepatomegalia en 
303 de enfermedad benigna y en 383 de enfermedad maligna, ascitis se -
identificó sólo en casos de obstrucción maligna en el 503 y el signo de -
Murphy sólo se identificó en el 313 de los casos de obstrucción benigna. 
SIGNOS 
TUMOR PALP. HEPA TOMEGALIA ASCITIS MURPHY 
OBSTRUCCION BENIGNA 8 3 
OOOTRUCCION MALIGNA 63 3 
30 3 
38 3 
o 3 
50 3 
31 3 
o 3 
75 
Se estableció el diagnóstico preoperatorio de enfermedad benigna 
en el 52% de los casos (siendo éstas la coledocolitiasis y estenosis del e!!. 
ffnter de Oddi, estenosis pura del Oddi y fístula biliocutánea), y de enfer-
medad maligna en el 48% de los casos (observándose neoplasia pancreáti-
ca y carcinoma del tercio inferior del colédoco). 
DIAGNOSTICO PREOPERA TORIO 
BENIGNOS: 
COLEDOCOLITIASIS Y ESTENO 
SIS DEL ODDI 
ESTENOSIS PURA DEL ODDI 
FlSn.JLA BIUOCUTANEA 
MALIGNOS: 
NEOPLASIA PANCREA TICA 
CARCINOMA COLEOOCO