Diagnostico-histopatologico-en-pacientes-histerectomizadas-en-el-Hospital-Adolfo-Lopez-Mateos-ISSSTE--revision-de-diez-anos

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E 
INVESTIGACIÓN 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES 
PARA LOS TRABAJADORES DEL ESTADO 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO EN PACIENTES 
HISTERECTOMIZADAS, EN EL HOSPITAL ADOLFO LOPEZ 
MATEOS; ISSSTE. (REVISIÓN DE DIEZ AÑOS) 
 
 
 
 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN QUE PRESENTA EL 
DR. MANUEL HAZAEL FUENTES LABASTIDA 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD DE 
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
 
 
 
ASESOR DE TESIS: 
DR. JOSÉ ADRIAN TOLENTINO LÓPEZ. 
 
Nº DE REGISTRO DE PROTOCOLO: 46.2007 
 
 
2008 
 
~ 
ISSSTE 
~ 
ISSSTE 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
A mis padres y hermana por todo su apoyo, impulsando siempre seguir adelante. 
A Mirru por su apoyo y cariño. 
A mis maestros que fueron testigos de mi evolución. 
A mis amigos que estuvieron y fueron parte de esta historia. 
A mis abuelas. 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN…………………………………………………….6 
 
ABSTRACT……………………………………………………7 
 
ANTECEDENTES……………………………………………8-13 
 
OBJETIVOS…………………………………………………..14 
 
MATERIALES Y MÉTODOS………………………………..15 
 
RESULTADOS ……………………………………………....16-27 
 
DISCUSIÓN…………………………………………………...28 
 
CONCLUSIÓNES……………………………………………..29 
 
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………….….30 
 
 
 
RESUMEN 
 
 
 
 La leiomiomatosis es la neoplasia pélvica más frecuente así como las lesiones 
malignas del cuerpo uterino en las que el tratamiento es básicamente quirúrgico. La presente 
revisión analiza los estudios histopatológicos demostrando la presencia de patología de cuerpo 
uterino, realizados en el servicio de patología en todas aquellas pacientes que se realizo 
histerectomía sin sospecha previa de neoplasia maligna, durante el periodo de 1996 a 2005 en 
el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos de México D.F. Se reportaron histológicamente 
un total de 2945 pacientes durante, el lapso de 10 años con los siguientes diagnósticos; 
leiomiomatosis en 60.6%, cervicitis en 79.3%, adenomiosis en 46.3%, endometrio proliferativo 
en 12.9%, endometrio secretor en 4%, endometrio hipotrófico en 16.4%, endometrio autolizado 
en 14.1%, metaplasia escamosa en 6.5%, NIC I en 3.6%, NIC II en 0.7%, NIC III en 2.8%, 
hiperplasia quística en 5.4%, hiperplasia adenomatosa en 1%, hiperplasia con atípia en 0.5%, 
adenocarcinoma en 1.9%, CACU invasor en 2%, Sarcoma endometrial en 0.2%, 
leiomiosarcoma en 0.5%, esclerosis tipo Monckeberg en 2.5%, pólipos en 2.4%, acretismo 
placentario en 0.3%. 
 
PALABRAS CLAVE: Sarcomas uterinos, Histerectomía, Leiomiosarcoma, Histopatológicos. 
 
 
ABSTRACT 
 
 
 
 
 Uterine leiomyomas are the most common pelvic tumor in which the treatment basically 
is surgical as well as in malignat lesions of uterine body . The present review analyzes 
histopatology outcomes to prove pathology of uterine body, performed in Pathology service, in 
all patientes where realized histerctomy without suspicion of malignity neoplasm, in the period 
1996 to 2006 in Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos in Mexico City. We reported 2945 
patients during ten years lpase with the following hystological diagnostic: leyomimata in 60.6%, 
cervicitis in 79.3%, adenomyosis in 46.3%, proliferative endometrium in 12.9%, secretor 
endometrium in 4%, hipotrofic endometrium in 16.4%, autolized endometrium in 14.1%, 
escamous metaplasia in 6.5%, CIN I in 3.6%, CIN II in 0.7%, CIN III in 2.8%, quistic hyperplasia 
in 5.4%, adenomatous hyperplasia in 1%, atypical hyperplasia in 0.5%, adenocarcinoma in 
1.9%, invasive cervical cancer in 2%, endometrial sarcoma in 0.2%, leyomisarcoma in 0.5%, 
Monckeberg sclerosis in 2.5%, polyps in 2.4%, placental acretism in 0.3% 
 
KEY WORDS: Uterine sarcomas, Histerectomy, Leyomisarcoma, Histopatology. 
 
 
 
ANTECEDENTES 
 
La histerectomía es el segundo procedimiento quirúrgico más realizado, solo precedido de la 
cesárea, realizando 590000 histerectomías anualmente en U.S.A.1
Existe una variación substancial en los índices de histerectomía de cada país en relación a 
factores geográficos, calidad y disponibilidad de los servicios, tratamiento y criterio médico así 
como su diagnóstico.2 Entre sus principales indicaciones se encuentran la miomatosis uterina, 
adenomiosis, hiperplasias, cáncer, hemorragia uterina anormal, prolapso genital, dolor pélvico 
crónico enfermedad pélvica inflamatoria e indicaciones obstétricas.1,3 
 
MIOMATOSIS UTERINA 
Es la neoplasia benigna más frecuente del útero. Está constituido por fibras musculares lisas, 
con estroma conjuntivo en cantidad variable. 
Ha recibido numerosas nomenclaturas: Leiomioma, fibromioma, leiofibromioma, fibroide y 
miofibroma. De todas ellas la más extendida es la de mioma y por eso denominamos así a este 
tumor, aunque quizá la más correcta sea la de leiomioma, por que este tumor procede casi 
siempre de una proliferación patológica de las fibras musculares lisas del miometrio. 
Según Robert Mayer, la denominación de fibromioma será correcta únicamente en aquellas 
raras formaciones tumorales mixtas con proliferación simultánea del tejido conjuntivo y 
muscular. Los miomas constituyen el tumor más frecuente del útero, con una prevalencia del 
20 al 40% en mujeres mayores de 30 años. Son excepcionales antes de la pubertad: la 
paciente más joven a la que se ha diagnosticado un mioma tenía 13 años. Después de la 
menopausia no suelen presentarse nuevos miomas, mientras que los ya existentes, 
disminuyen de tamaño aunque no desparecen. Si crecen después de la menopausia es señal 
de que se está produciendo degeneración secundaria, probablemente a una transformación 
sarcomatosa. 
Aunque algunos autores refieren que es más frecuente en nulíparas, parece que la paridad no 
tiene influencia significativa en la aparición de miomas, así tampoco la ingesta de 
anticonceptivos orales durante largos períodos de tiempo. 
En las mujeres de raza blanca la frecuencia es del 4 al 25%, mientras que en las mujeres 
negras americanas es mucho mayor (alrededor del 50%). Sorprende sin embargo que el 
leiomioma aparece raramente en las mujeres negras africanas, lo que hace pensar en la 
posible influencia de las condiciones de vida. 
En cuanto a la frecuencia en relación con el número total de mujeres con enfermedades 
ginecológicas, supone entre el 3 y 5% de las consultas y es responsable del 5% de los ingresos 
hospitalarios ginecológicos. Los miomas motivan el 67% de las cirugías, que no está exenta de 
complicaciones de mayor o menor gravedad, que pueden llegar hasta la muerte de la paciente: 
esto da idea de la importancia del problema, que hace que surjan nuevos procedimientos 
terapéuticos, cada vez más eficaces y con menos complicaciones. 
Su frecuencia aumenta en la vida reproductiva, afecta al 50% de las mujeres en la 5ª. Década 
de la vida. Incidencia de 2 - 12.8% / 1000 mujeres 
ETIOPATOGENIA 
La etiología del mioma, como la de cualquier tumor, no está todavía aclarada. Se piensa que 
hay una serie de factores predisponentes: 
1.-FACTORES RACIALES: La mayor frecuencia se encuentra en mujeres de raza blanca y 
latinas, esto se debe a diferencias en las condiciones de vida. La frecuencia de miomas en 
mujeres de raza amarilla es prácticamente las mismas que en mujeres de raza blanca.2.-FACTORES HEREDITARIOS: Winkler y Hoffman, 1938, encontraron familias con una 
frecuencia de miomas 33 veces mayor que en el grupo control, lo que les hace hablar de 
“familia de miomas”. 
3.-FACTORES INFECCIOSOS: Pfinster en 1981, comprueba que el virus del papiloma humano 
tipo I es capaz de inducir miomas en animales bovinos y ratones. Sin embargo, en la especie 
humana este hecho no ha podido ser corroborado. 
4.-FACTORES HORMONALES: Numerosos autores han encontrado un aumento en la 
cantidad de estrógenos en las mujeres con miomas uterinos. 
Se ha visto crecimiento de los miomas cuando se administran estrógenos solos, lo que se 
acompaña igualmente del aumento de la vascularidad, no así cuando se administran 
estrógenos-progesterona 
Sin embargo, los mecanismos de acción de la progesterona no están muy claros, ya que 
aunque está demostrada su acción antiestrogénica, la cantidad de receptores de progesterona 
en los miomas uterinos es muy dispar. 
El aumento de la hormona del crecimiento se ha valorado también en la patogenia del mioma. 
Como en todos los tumores, también se ha estudiado el papel de los factores de crecimiento, 
especialmente factores de crecimiento tipo insulina 1 y 2, que pueden influir en el crecimiento 
de los miomas. 
Aumentan riesgo: Esterilidad, uso de anticonceptivos orales, terapia hormonal de reemplazo, 
obesidad, dieta rica en carne roja, oclusión tubárica, Diabetes, Hipertensión arterial. 
Disminuyen riesgo: Edad de la menarca, postmenopausia, paridad, Dieta rica en vegetales, 
ejercicio, tabaquismo. 
Actualmente existe consenso de que la patogenia de los miomas es Hormonodependiente 
El estradiol, aumenta la proliferación de las células musculares lisas. 
La relación de receptores a estrógenos y progesterona se encuentra aumentada en las 
células de los miomas. Existe también aumento de la enzima aromatasa p-450, en las 
células de los miomas. Se ha demostrado además, que la actividad mitótica se encuentra 
notablemente aumentada, y la apoptosis celular, disminuida, respecto a las células 
musculares lisas en el miometrio. 
La expresión de la proteína bcl-2, que regula la muerte celular o apoptosis, está 
aumentada. 
Alteración de la expresión de algunos factores de crecimiento y sus respectivos receptores. 
Es bien conocido que los factores de crecimiento ejercen una acción mediadora de las 
hormonas sexuales. Los factores de crecimiento alterados fundamentalmente son: 
a) Factor de crecimiento transformante y sus receptores específicos. Se ha encontrado un 
aumento de la expresión de factor de crecimiento transformante tipo 3, y una disminución 
de receptores del factor transformante tipo 3. Por otra parte se ha demostrado que en el 
miometrio normal el TGF-B tipo 1 y 3, ejercen una acción inhibitoria de la proliferación, 
mientras que en el leiomioma, el TGF-1 no tiene acción inhibitoria del crecimiento, y el 
TGF-3, incrementa la proliferación. 
b)Factores de crecimiento heparin-binding: En este segundo grupo de factores se incluyen 
los factores de crecimiento fibroblásticos, el factor de crecimiento epidérmico heparin-
binding, el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento plaqueta-
derivado. Estos factores intervienen estimulando el crecimiento del mioma: Incrementan la 
proliferación de células musculares y promueven angiogénesis. 
c) Factores decrecimiento tipo insulina: Intervienen en el crecimiento del leiomioma 
Las hormonas ováricas, regulan el crecimiento de las células musculares uterinas y que el 
conjunto que forman las hormonas ováricas y sus receptores, se encuentra alterado en el 
leiomioma 
CITOGENÉTICA: Estudios citogenéticos han encontrado anormalidades cromosómicas en 
un número relativamente elevado (40%) de los leiomiomas estudiados. Las principales 
anormalidades citogenéticas encontradas son: translocación entre los cromosomas 12 y 
14, redistribuciones del brazo corto del cromosoma 6 y del largo del cromosoma 10, 
deleciones de los cromosomas 3 y 7. 
Estos hallazgos citogenéticos unidos a ciertas características epidemiológicas, como las 
variaciones étnicas de la incidencia y la aparición de los leiomiomas en algunas familias, 
apoyan la hipótesis de una base genética o tendencia hereditaria para el origen de este 
tipo de tumores. 
 
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS: 
Leiomiomas celulares: Deberá hacerse diagnóstico diferencial con leiomiosarcomas y 
tumores estromales de endometrio 
 Leiomiomas atípicos: Leiomiomas bizarros simplasmáticos 
Leiomiomas epitelioides: Incluyen blastomas, céls. Claras y plexiformes 
Leiomiomas mixoides: Bien circunscritos, constituidos por sustancia mixoide amorfa. 
Deberá hacerse diagnóstico diferencial con sarcomas. 
 Lipoleiomiomas: Contienen áreas de tejido adiposo circunscritas o difusas 
Los miomas se clasifican de acuerdo a su localización anatómica en: 
Submucosos. Son los menos frecuentes constituyen el 5-10%, son los más sintomáticos, 
produciendo hemorragia uterina anormal. 
Intramurales: son los más frecuentes del 50-55% proliferan en la porción central del miometrio, 
produciendo aumento de tamaño uterino. 
Subserosos: constituyen el 40% de los miomas, situados debajo de la capa serosa. Cuando se 
encuentran pediculados pueden presentar torsión o crecer hacia ligamentos anchos. 
Pueden sufrir cambios degenerativos que hacen que varíe su aspecto macroscópico y 
microscópico. Tales cambios son consecuencia de alteraciones vasculares, infecciones o 
degeneración maligna. Estas alteraciones se producen en aproximadamente 30% de los casos 
con una frecuencia máxima después de los 40 años. Tales cambios son los siguientes: edema, 
atrofia, degeneración hialina, quística, infecciosa, grasa, calcificaciones, maligna o 
sarcomatosas y necrosis. 
La sintomatología del mioma uterino depende de la localización, tamaño y crecimiento, con 
gran frecuencia son asintomáticos. Los síntomas más frecuentes son la hemorragia uterina, 
posterior el dolor, fenómenos de compresión y desplazamiento, infertilidad. 
El tratamiento puede ser expectante, médico o quirúrgico.4, 5
 
ADENOMIOSIS. 
Es la presencia de tejido endometrial en el músculo uterino, distribuido al azar. Su localización 
y extensión es variada: superficial, profunda, focal o difusa. Morfológicamente se observan 
variantes nodulares quísticas o estromáticas. El músculo uterino que rodea al endometrio se 
encuentra hiperplásico e hipertrófico como respuesta a cambios reactivos secundarios a esta 
infiltración ectópica. Su origen se relaciona a una invaginación endometrial del endometrio. La 
diseminación linfática y vascular del endometrio y su desarrollo de restos mullerianos se han 
considerado como factores etiológicos. La adenomiosis parece iniciarse por debilidad en la 
capa interna del músculo uterino cuando existe trauma, aumento en la presión intrauterina o 
ambos. Concentraciones altas de estrógenos y deterioro de la capacidad inmunológica que se 
oponga al crecimiento del tejido ectópico son factores necesarios para mantenerla. 
La diferencia entre adenomiosis y endometriosis es su sitio de implantación, dentro o fuera del 
útero. Su diagnóstico es casi siempre retrospectivo y como hallazgo incidental en estudios 
histopatológicos. Su frecuencia oscila entre 9 a 30%, se asocia entre 25 a 50% con miomatosis 
y del 6 al 28% con endometriosis. El diagnóstico preoperatorio se establece entre el 10 a 15% 
de los casos. Más frecuente entre 35 a 45 años. Su sintomatología dependerá de las 
características de la invasión endometrial, presentando hemorragia uterina anormal, 
dismenorrea y dolor pélvico.6 Aproximadamente el 20% de las histerectomías son realizadas 
con diagnóstico de endometriosis.7 
 
PÓLIPOS. 
El pólipo endometrial consiste en una formación que protuye en la cavidad endometrial, 
constituida por glándulas endometriales, estroma y vasos sanguíneos que esta unida a la pared 
uterina por una superficie amplia. Se desconoce su frecuencia en la población general, aunquese sabe que aumenta con la edad. En la población sintomática, la prevalencia se sitúa en 25%. 
Microscópicamente se distinguen aquellos cuya mucosa sufre cambios cíclicos del resto del 
endometrio (pólipo funcional) de los que tienen glándulas inactivas sin signos proliferativos 
(pólipo no funcional). Con frecuencia es asintomático, su principal síntoma es hemorragia 
uterina irregular, habitualmente escaso y dolor hipogástrico en caso de pólipos grandes que 
producen contracciones uterinas. 
 
 
El diagnóstico principal se realiza con ecografía vaginal, y el método más preciso es la 
histeroscopia. Existe controversia sobre tratar todos los pólipos, por lo que se deben tratar los 
sintomáticos y que causen infertilidad sin otra causa explicable.8
 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. 
Implica la presencia de una proliferación anormal endometrial, fundamentalmente del 
componente glandular. Ha sido considerada como un precursor del carcinoma endometrial. En 
muchas pacientes existe una historia de exposición a estrógenos sin progesterona, los tumores 
en estas mujeres comienzan como hiperplasia endometrial y progresan a carcinoma; en otras 
aparece espontáneamente sin una relación clara con una transición desde la hiperplasia 
atípica, sino apareciendo sobre un fondo de endometrio atrófico. Estas presentaciones clínicas 
diferentes reflejan carcinomas con mejor diferenciación y mejor pronóstico (relacionados con 
estrógenos) o neoplasias con tipos celulares menos diferenciados y de peor pronóstico 
(carcinógeno desconocido). 
La hiperplasia endometrial existe una proliferación anormal de tejido endometrial tanto del 
estroma como del componente glandular, predominando este último. 
Hiperplasia simple cuando existe una relación glándula estromal aumentada; el endometrio es 
más grueso de lo habitual con glándulas que pueden presentar dilatación quística con 
proyecciones e invaginaciones, produciendo un contorno irregular de la glándula agrandada. 
Las glándulas están agrupadas, el estroma presentan una densidad celular mayor a lo habitual 
y pueden aparecer células espumosas en el estroma. 
Hiperplasia compleja, las dos características principales que diferencian ésta de la forma 
simple son la morfología de las glándulas “espalda contra espalda” y la aparición de papilas 
intraluminales. La seudoestratificación es frecuente dando un aspecto de dos a cuatro capas 
celulares. Actividad mitótica variable que puede llegar hasta 10 mitosis por 10 campos. 
Hiperplasia atípica se caracteriza por atipias citológicas de las glándulas. Las células que 
tapizan las glándulas aparecen agrandadas, presentan hipercromasía nuclear y aumento de 
tamaño nuclear con relación núcleo citoplasma agrandad; núcleos irregulares en tamaño y 
forma, membrana nuclear engrosada. 
La prevalencia es de 2 a 10% de las mujeres premenopáusicas con irregularidades 
menstruales.9
 
NEOPLASIA INTRACERVICAL. 
La neoplasia intracervical constituye una alteración del epitelio escamoso del cérvix que afecta 
los diferentes niveles de espesor de esta estructura y se caracteriza histopatológicamente por 
pérdida de maduración aneuploidia nuclear y figura mitóticas anormales. Estas alteraciones se 
consideran precursoras de neoplasias invasoras del cuello uterino. Se clasifica: 
Neoplasia intracervical I (NIC I) si esta afectado el tercio inferior del espesor del epitelio. 
Neoplasia intracervical II (NIC II) si están afectados los tercios inferior y medio del espesor del 
epitelio. 
Neoplasia intracervical III (NIC III) si están afectados los tres tercios del epitelio considerado 
como carcinoma insitu.12
El cáncer cérvicouterino ocupa el segundo lugar en el mundo entre las neoplasias malignas de 
la mujer. Se estima que cada año se diagnostican 500000 casos nuevos, de los cuales 78% 
ocurren en países en vías de desarrollo. La incidencia de estos es de 44 en 100000 mujeres, 
cifra que contrasta con 8.7 en 100000 señalada en países industrializados como Estados 
Unidos. En el año 2000 se registraron en U.S.A. 55000 casos nuevos de carcinoma insitu y 
12800 de cáncer invasor (81,2% frente a 18.8%). Se estima que en Estados Unidos se 
diagnostican al año 600000 casos de neoplasia intracervical observando una incidencia 
creciente en mujeres de 20 y 34 años, con la incidencia más alta para los 36.8 años de raza 
blanca y en hispanos de 33.1 años. 12
En México la incidencia de cáncer cérvicouterino para el 2000 fue de 9801 casos entre un total 
de 91913 neoplasias malignas reportadas. Esta enfermedad ocupó en ese año el primer lugar 
entre las neoplasias del sexo femenino y constituyó 69.7% entre los cánceres del sitema genital 
femenino. En el 2000 se diagnosticaron 11749 casos de carcinoma insitu del cuello uterino, 
cifra que representa 54.5% de los diagnósticos del cáncer cervical.13
 
 
 
El tratamiento de la neoplasia intracervical se realiza de acuerdo a la severidad, extensión y 
localización de la lesión. Las NIC I, NIC II y NIC III son mejor tratadas conservadoramente con 
láser, vaporización, excisión, electrocirugía o crioterapia. En casos raros la histerectomía es 
necesaria para NIC III en la cual no pudo ser removida por completo con conización.10, 11
 
CÁNCER CERVICOUTERINO. 
Cáncer cérvicouterino es una neoplasia maligna que por lo general se origina en la unión 
escamocolumnar del cérvix, que por lo general se desarrolla a partir de lesiones preexistentes 
en las que se identifican células displásicas así como la infección de virus del papiloma 
humano de alto riesgo.14
Ocupa el segundo lugar en frecuencia entre los tumores malignos de la mujer en todo el mundo 
con una cifra aproximada de 450000 casos diagnosticados anualmente; la mayoría en países 
en vías de desarrollo donde los registros suelen ser incompleto, que corresponden al 78% de 
los casos registrados; con incidencias de 44 por 100000 mujeres. En México en el año 2000 el 
cáncer cérvicouterino ocupó el primer lugar entre las neoplasias del sexo femenino con 20.1% 
y constituyó el 69.7% de los cánceres del tracto genital inferior. En el mismo año mantuvo el 
primer lugar como causa de muerte por neoplasias malignas en la mujer mexicana.13
Entre 80 y 90% de los cánceres cervicales son carcinomas de tipo epidermoide, que se dividen 
en carcinoma epidermoide de células grandes no queratinizante y carcinoma de células 
pequeñas. Hasta 10% se diagnostican como adenocarcinomas, que pueden encontrarse 
combinados con carcinoma epidermoide (carcinoma adenoescamoso). Otros tipos histológicos 
menos frecuentes son el carcinoma adenoideoquístico, el tumor de células claras, los 
carcinoides, sarcomas, linfomas y melanomas.15, 16
 
CÁNCER ENDOMETRIAL. 
Neoplasia maligna epitelial que se origina en el endometrio del cuerpo del útero. Se presenta 
con mayor frecuencia en países desarrollados, con predilección en mujeres de raza blanca en 
comparación con las de raza negra. En Estados Unidos se registran 36000 casos nuevos cada 
año, con una mortalidad de 6000 en el mismo lapso; por tanto ocupa el primer lugar entre 
mujeres de edad mayor de 55 años y en los periodos de pos o perimenopausia. En México 
ocupa el tercer lugar entre los cánceres del tracto genital inferior. De acuerdo con el registro 
histopatológico de neoplasias se registraron 1583 nuevos casos y 578 defunciones para el año 
2000 solo superada por el cáncer cérvicouterino y de ovario. Afortunadamente el cáncer 
endometrial puede diagnosticarse con relativa facilidad si se considera la edad de las pacientes 
55 a 65 años y factores de riesgo como obesidad, nuliparidad, menarca temprana, poliquistosis 
ovárica, menopausia tardía, ingesta de estrógenos, síndrome de cáncer familiar, 
Tamoxifeno.17,18
Más de 90% son de tipo endometrioide, se presenta en mujeres jóvenes y guarda relación con 
los factores de riesgo mencionados; la variedades menos frecuentes son el adenoacantoma, 
adenoescamoso, de células claras, el seroso papilar, el indiferenciado, el de variedad mixta y el 
metastático.17
 
SARCOMAS. 
Los sarcomasuterinos son neoplasias con un componente mesenquimatoso maligno, con su 
origen primario en el útero. Los sarcomas uterinos representan menos de 1% de las neoplásias 
ginecológicas malignas, y de 2-5% de los tumores uterinos malignos19. En E.U.A. son la causa 
de 15% de de los fallecimientos por neoplasias uterinas20. En México representan entre 3-5% 
de las neoplasias uterinas malignas. Su incidencia para 1999 fue de 1.7 por 100 mujeres a 
partir de los 20 años de edad13.La edad promedio de presentación de los sarcomas uterinos 
oscila entre los 55 y 58 años, los cuales predominan en la población afroestadounidense19. Los 
leiomiosarcomas y sarcomas de estroma suelen aparecer en mujeres más jóvenes entre 40 y 
50 años; mientras que los sarcomas heterólogos o mesodérmicos mixtos aparecen en las que 
tienen entre 60 y 65 años5. 
Para clasificar a estas neoplasias, se base en la clasificación e Ober de 1959, la cual los divide 
en sarcomas puros y sarcomas mixtos (Tabla 1). Los sarcomas puros pueden ser homólogos 
cuando contienen elementos propios del útero, o heterólogos cuando su contenido depende de 
elementos no originados en útero20. 
 
 
 
 
Tabla 1. 
Clasificación de Ober de sarcomas de Útero20. 
 
HOMÓLOGOS HETERÓLOGOS 
 
Sarcoma del estroma endometrial Rabdomiosarcoma 
Leiomiosarcoma Condrosarcoma 
Angiosarcoma Osteosarcoma 
Fibrosarcoma Liposarcoma 
 
MIXTOS: Müllerianos malignos 
 
Carcinosarcoma Tumor mixto mesodérmico 
 
En la bibliografía antigua se consideraba al leiomiosarcoma como el más común de los sarcomas 
de útero; en evaluación reciente del Gynecologic Oncology Group, el sarcoma mülleriano mixto 
represento dos tercios de todos los casos y el leiomiosarcoma se observo solo en el 16% de 447 
pacientes. Los sarcomas pueden aparecer a cualquier edad, la incidencia máxima oscila entre los 
30 y 70 años. Los leiomiosarcomas y los sarcomas del estroma suelen aparecer en mujeres más 
jóvenes con una media de 45 a 50 años; y los sarcomas heterólogos o mesodérmicos mixtos con 
una media de 60-65 años8. En una fase precoz, los sarcomas pueden ser asintomáticos; el 
síntoma más frecuente es el sangrado uterino anormal o pérdidas intermenstruales en las 
mujeres premenopáusicas o hemorragias postmenopáusica. En 50% de los casos la paciente 
percibe útero voluminoso con o sin dolor. Las manifestaciones de diseminación a distancia 
forman parte de la evolución natural del los sarcomas uterinos y su presentación ocurre en 
pulmones, hígado, huesos y encéfalo21. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
 
GENERAL 
Determinar la incidencia de patología del cuerpo uterino en las pacientes histerectomizadas sin 
evidencia previa de neoplasia maligna, en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos 
durante el lapso de 10 años (1996-2005). 
 
ESPECIFICOS 
Determinar la incidencia de leiomiomatosis en pacientes histerectomizadas, dentro del servicio 
de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Determinar la incidencia de adenomiosis en pacientes histerectomizadas, dentro del servicio de 
Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Determinar la incidencia de pólipos endometriales en pacientes histerectomizadas, dentro del 
servicio de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Determinar la incidencia de cáncer endometrial en pacientes histerectomizadas, dentro del 
servicio de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Determinar la incidencia de leiomiosarcoma en pacientes histerectomizadas, dentro del servicio 
de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Determinar la incidencia de neoplasia intracervical en pacientes histerectomizadas, dentro del 
servicio de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Determinar la estirpe histológica más frecuente de patología uterina en pacientes 
histerectomizadas dentro del servicio de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Lic. 
Adolfo López Mateos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATERIALES Y MÉTODOS 
 
 
 
 Se realizó dicho estudio posterior a la aprobación del Comité de Investigación de la 
Coordinación de Capacitación Desarrollo e Investigación del Hospital Regional “Adolfo López 
Mateos”. 
 
Se trata de un estudio retrospectivo, longitudinal y descriptivo realizado en el Hospital 
Regional “Adolfo López Mateos” recabando los diagnósticos histopatológicos de útero de las 
pacientes histerectomizadas realizadas en el período de 01 de enero de 1996 a 31 de 
diciembre del 2005 
 
Se analizaron los reportes histopatológicos de piezas quirúrgicas de pacientes 
histerectomizadas en los archivos del servicio de patología, buscando la estirpe histológica de 
cada diagnóstico así como la edad de la paciente. 
Los diagnósticos histopatológicos incluidos fueron: cervicitis, leiomiomatosis, 
adenomiosis, endometrio proliferativo, secretor, hipotrofico y autorizado, metaplasia escamosa, 
neoplasia intracervical Grados I, II y III, hiperplasia quística y adenomatosa, hiperplasia con 
atípia, pólipos endometriales, acretismo placentario, adenocarcinoma endometrial, sarcoma 
endometrial, leiomiosarcoma, cáncer cérvicouterino y esclerosis tipo Monckeberg. 
Criterios de inclusión: Pacientes valoradas previamente en el servicio de Ginecología 
del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, programadas para tratamiento quirúrgico 
(histerectomía), sin diagnóstico previo de neoplasia maligna. 
Contar con reporte histopatológico. 
 Criterios de exclusión: Pacientes valoradas previamente en el servicio de Ginecología 
del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos en las que se diagnóstico previamente la 
presencia de neoplasia maligna. 
No contar con reporte histopatológico. 
 
 
Para el análisis estadístico fue realizado con ayuda del programa SPSS para Windows 
versión 15.0. 
Se utilizó variables cruzadas. 
 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
Se analizaron un total de 2945 reportes histopatológicos de útero de piezas quirúrgicas de 
histerectomía. Encontrando en 1997 y 2003 con mayor porcentaje de reportes histopatológicos; 
y en el año 1999 con el menor porcentaje de casos. (tabla 1). 
 
 
 
 Tabla 1. Número de casos por año. 
 
 Frecuencia Porcentaje 
Año 1996 266 9.0
 1997 343 11.6
 1998 291 9.9
 1999 218 7.4
 2000 327 11.1
 2001 267 9.1
 2002 282 9.6
 2003 343 11.6
 2004 335 11.4
 2005 273 9.3
 Total 2945 100.0
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El porcentaje total de cervicitis que se reporto durante diez años fue de 79.3% (n=2336). 
Siendo el año 2004 con mayor número de casos (n=291) y 1999 con menor número de casos 
(n=192). Gráfico 1. 
 
 
 
 
 
Gráfico 1.-Incidencia de Cervicitis por año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CERVICITIS
sino 
300 
Cantidad 
200 
100 
0 
244
29
291
44 
205
138 
236
46 
236
31 
284
43 
192
26 
224
67 
202
141 
222
44 
2005 
2004 
2003 
2002 
2001 
2000 
1999 
1998 
1997 
1996 
año 
• o o • o • o o o • 
• o o • o • o o o • 
El porcentaje total de miomatosis uterina fue de 60.6% (n=1785) durante el periodo de diez 
años. Siendo el año de 1997 con mayor número de casos (n=212) y el año de 1999 con menor 
número de casos (n=1999). Gráfico 2. 
 
Miomatosis uterina
sino
C
an
tid
ad
250
200
150
100
50
0
172
101
195
140
213
130
160
122
171
96
189
138
145
73
178
113
212
131
150
116
Gráfico 2.Incidenciade miomatosis por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• o o • o • o o o • 
• o o • o • o o o • 
El porcentaje total de adenomiosis durante el periodo de diez años fue de 46.3% 
(1364), siendo el año 2002 con mayor número de casos (n=169) y el año 1999 con menor 
número de casos (n=118) Gráfico 3. 
 
ADENOMIOSIS
sino
C
an
tid
ad
250
200
150
100
50
0
122
151
169166
135
208
141141
119
148
166161
118
100
122
169
134
209
138
128
Gráfico 3. Incidencia de Adenomiosis por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• o o • o • o o o • 
• o o • o • o o o • 
El porcentaje de neoplasia intracervical leve durante todo el periodo de diez años fue 
de 3.6% (n=105), siendo el año 2000 con el mayor número de casos (n=17), y los años 1996 y 
2002 con menor número de casos (n=4). Gráfico 4. 
 
NIC I
sino
C
an
tid
ad
400
300
200
100
0
13
260
16
319
8
335
4
278
13
254
17
310
6
212
16
275
8
335
4
262
Gráfico 4. Incidencia de Neoplasia Intracervical leve por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• o o • o • o o o • 
• o o • o • o o o • 
 
El porcentaje de neoplasia intracervical moderada durante todo el periodo de diez años 
fue de 0.7% (n=22). Siendo los años 1996 y 2002 con mayor número de casos (n=5) y el año 
2001 y 2005 con menor número de casos (n=1) Gráfico 5. 
 
NIC II
sino
C
an
tid
ad
400
300
200
100
0
1
272
2
333
3
340
5
277
1
266
2
325
218
291
3
340
5
261
Gráfico 5. Incidencia de Neoplasia Intracervical Moderada por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• o o • o • o o o • 
• o o • o • o o o • 
El porcentaje de neoplasia intracervical severa durante todo el periodo de diez años fue 
de 2.8% (n=83), siendo los años 2000 y 2004 con mayor número de casos (n=16) y los años 
1996 y 2002 con menor número de casos (n=4). Gráfico 6. 
 
 
NIC III
sino
C
an
tid
ad
400
300
200
100
0
9
264
16
319
2
341
4
278
9
258
16
311
12
206
9
282
2
341
4
262
Gráfico 6. Incidencia de Neoplasia Intracervical severa por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• [J 
D • D • o o o • 
• [J 
D • D • o o o • 
El porcentaje de Cáncer cérvicouterino invasor durante el periodo de diez años fue de 2% 
(n=59) siendo al año 1996 y 2002 con menor número de casos (n=1) y el año 2000 y 2002 con 
el mayor número de casos (n=10). Gráfico 7. 
 
 
 
CACU invasor
sino
C
an
tid
ad
400
300
200
100
0
6
267
10
325
9
334
1
281
5
262
10
317
2
216
6
285
9
334
1
265
Gráfico 7. Incidencia de CaCU invasor por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• [J 
D • D • o o o • 
• [J 
D • D • o o o • 
 
El porcentaje de adenocarcinoma endometrial durante el periodo de diez años fue de 1.9% 
(n=55), siendo el año 1997 y 2003 con mayor número de casos (n=11) y el año 1999 con 
menor número de casos (n=1). Gráfico 8. 
 
 
Adenocarcinoma endometrial
sino
C
an
tid
ad
400
300
200
100
0
3
270
8
327
11
332
3
279
3
264
8
319
4
214
1
290
11
332
3
263
Gráfico 8. Incidencia de Adenocarcinoma endometrial por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• [J 
D • D • o o o • 
• [J 
D • D • o o o • 
El porcentaje de sarcoma endometrial durante el periodo de diez año fue de 0.2% (n=7), siendo 
el año de 1999 con mayor número de casos (n=2) y los años de 1996, 2000, 2002 y 2004 sin 
presentar casos. Gráfico 9. 
 
 
 
SARCOMA ENDOMETRIAL
sino
C
an
tid
ad
400
300
200
100
0
1
272
335
1
342
282
1
266
327
2
216
1
290
1
342
266
Gráfico 9. Incidencia de Sarcoma endometrial por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• [J 
D • D • o o o • 
• [J 
D • D • o o o • 
El porcentaje de leiomiosarcoma durante el periodo de diez años fue de 0.5% (n=16). Siendo el 
año 2005 con mayor número de casos (n=4) y los años 1996, 2000, 2002 y 2004 sin presentar 
casos. Gráfico 10. 
 
 
LEIOMIOSARCOMA
sino
C
ou
nt
400
300
200
100
0
4
269
335
3
340
282
3
264
327
2
216
1
290
3
340
266
Gráfico 10. Incidencia de Leiomiosarcoma por año
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
año
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• o o • o • o 
o 
o • 
• o o • o • o 
o 
o • 
 
Además de los diagnósticos anteriores se encontraron los siguientes diagnósticos en los 
reportes histopatológicos y sus porcentajes en diez años: Endometrio proliferativo con 
porcentaje de 12.9%(n=379). Endometrio secretor con porcentaje de 4% (n=119). Endometrio 
hipotrófico con porcentaje de 16.4% (n=482). Endometrio autolizado con porcentaje de 14.1% 
(n=416). Metaplasia escamosa con porcentaje de 6.5% (n= 192). 
Hiperplasia quística con porcentaje de 5.4% (n=160). Hiperplasia adenomatosa con porcentaje 
de 1% (n=30). Hiperplasia con atípia con porcentaje de 0.5% (n=16). Esclerosis tipo 
Monckeberg con porcentaje de 2.5% (n=73). Pólipos endometriales con porcentaje de 2.4% 
(n=70). 
Tomando en cuenta los grupos de edad se encontraron los siguientes datos en relación a 
reportes histopatológicos: para 24 a 33 años un porcentaje de 3.4%(n=100), de 34 a 43 años 
un porcentaje de 36.6% (n=1078), de 44 a 53 años un porcentaje de 42.9% (n=1262), de 54 a 
63 años un porcentaje de 10.4% (n=305), de 64 a 73 años un porcentaje de 4.6% (n=135), de 
74 a 83 años 2.1% (n=61) y mas de 84 años 0.4% (n=4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISCUSIÓN 
 
 
 
Durante el periodo de 01 enero de 1996 al 31 de diciembre del 2005 se reportaron un total de 
2945 reportes histopatológicos en el servicio de Patología de pacientes histerectomizadas por 
el servicio de Ginecología del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. 
 
Ningún reporte se excluyó de la revisión, debido a que en todos se contó con por lo menos un 
diagnóstico. 
 
El mayor número de casos se manifestó en el año 1997 y 2003 con el 11.6% por cada año, y el 
menor número de casos se presentó en el año de 1999 con el 7.4%. 
 
Para los grupos de edad se agruparon en grupos de 10 años, teniendo como la edad mínima 
24 años y la máxima de 87 años, con un promedio de 46.8 años. Por lo tanto el grupo de edad 
de 44 a 53 años ocupó el 42.9% seguido del grupo de 34 a 43 años con 36.6%. El menor grupo 
de edad fue el de más de 84 años con solo el 0.4% seguido del grupo de 74 a 83 años con 
2.1%. 
 
El reporte histopatológico patología benigna de útero, la cervicitis ocupó el primer lugar de 
porcentaje con el 79.3%, seguido de leiomiomatosis con 60.6% y adenomiosis con 46.3%. 
Estos datos resultan interesantes, ya que el diagnóstico de adenomiosis solo se realiza hasta 
en 15% de forma prequirúrgica, encontrándola casi en la mitad del total de los casos la cual es 
muco mayor a la reportada en la literatura, así como la cervicitis que pasa desapercibida en el 
diagnóstico prequirúrgico. La miomatosis se presentó con un porcentaje mayor en nuestra 
población a la reportada en la literatura, probablemente debido a que es el principal diagnóstico 
prequirúrgico en el servicio de ginecología. 
 
En los casos de neoplasia intracervical, la NIC I presentó un porcentaje más alto de 3.6%, NIC 
II presentó el porcentaje mas bajo con 0.7% y NIC III presentó un porcentaje de 2.8%, lo cual 
revela datos muy importantes, ya que todos estos hallazgos son realizados en el estudio 
histopatológico hasta entonces subestimado, lo cual nos sugiere la imperiosa detección 
temprana de cáncer cérvicouterino como parte del protocolo prequirúrgico. 
 
Las hiperplasias quísticas y adenomatosas se presentaron en porcentajesbajos de 5.4% y 
1.0% respectivamente, y un porcentaje muy bajo de hiperplasia con atípia con solo 0.5% 
siendo menor a la reportada en la literatura. 
 
Los cambios tróficos endometriales se presentaron de la siguiente manera: proliferativo en 
12.9%, secretor 4%, hipotrófico 16.4% y autorizado 14.1%. 
 
La metaplasia escamosa en solo el 6.5% de todos los casos. La de menor porcentaje fue el de 
acretismo placentario con solo 0.3% debajo de lo reportado en la literatura. 
 
Las neoplasias malignas son los datos más alarmantes que hasta entonces estaban 
subestimados. El cáncer cérvicouterino se encontró en el 2%, el adenocarcinoma endometrial 
en 1.9%, leiomiosarcoma en 0.5% y el menor porcentaje de sarcoma endometrial con 0.2%. Lo 
cual debe hacer pensar en mejores técnicas diagnósticas en el protocolo prequirúrgico. 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
 
 
De acuerdo a los objetivos de este estudio se concluye lo siguiente: 
1. Del total de reportes histopatológicos la patología más frecuente fue la cervicitis, 
seguida de miomatosis uterina y adenomiosis. 
2. De acuerdo al total de los reportes el porcentaje de miomatosis uterina fue de 60.6% 
3. De acuerdo al total de los reportes el porcentaje de adenomiosis fue de 46.3% 
4. De acuerdo al total de los reportes el porcentaje de pólipos fue de 2.4% 
5. De acuerdo al total de los reportes el porcentaje de neoplasia intracervical en sus 
diferentes grado fue de 3.6% para NIC I, de 0.7% para NIC II y de 2.8 para NIC III. 
6. De acuerdo al total de los reportes el porcentaje de cáncer endometrial fue de 1.9% 
7. De acuerdo con el total de los reportes el porcentaje de leiomiosarcoma fue de 0.5% y 
de 0.2% para sarcoma endometrial. 
 
 
REFERENCIAS 
 
1. National Center for Health Statistic, Graves EJ. National Hospital Discharge survey: 
Annual summary, 2000. Vital and Health Statistics series 13 No. 112 
2. Karen J, David H. Indications for Hysterectomy. NEJM 1993, 12 (328):856-860 
3. Kaser O, Iklé FA, Hisrch HA: Atlas de operaciones ginecológicas. 4ª.ed. Barcelona, 
Toray, 1986. 
4. Cabero R, Cabrillo E: Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la 
Reproducción. 1ª.ed. Madrid España, Panamericana, 2001, P.1578-1593. 
5. Usandizaga J, De la Fuente P: Tratado de Obstetricia y Ginecología. 2ª. Ed. Madrid, 
España. Mc Graw-Hill, 2005. Vol 2. P. 385-432. 
6. Ahued J., Fernández del Castillo C: Ginecología y Obstetricia Aplicadas. 2ª. Ed. 
México, D. F. Manual Moderno 2003, p 865-874. 
7. Lee NC, Dicker RC, Rubín Gl, Confirmation of the preoperative diagnosis for 
hysterectomy. AMJ obstet Gynecol 1984;P 283-287. 
8. Bakour SH, Khon KS, Gupta JK, The risk of premalignant and malignant pathology in 
endometrial polyps. Acta Obst Gynecol Scand 2000; 79: 317-320. 
9. Bergeron C., Nogales FF, Masserdi M, et al. A multicentric European study testing the 
reproductibility of the WHO classification of endometrial hyperplasia with a proposeal of 
a simplified working classificationfor biopsy and curettage specimens. Am J Surgical 
Pathology 1999, 23 (9): ll02-8 
10. Janes HW. Treatment of cervical intraepithelial neoplasia. Clin Obst Gynecol 
1990;33:826-836. 
11. Wright T, Cox J, Stewart L, et al. 2001. Consensus Guidelines for the management of 
women with cervical intraepithelial neoplasia. Am J Obst Gynecol 2003, 189: 136-151. 
12. Disaia PJ, Crosman JW. Preinvasive disease of the cervix. Clinical Gynecol Oncology, 
6a ed. St Louis (MO): Mosby, 2002; 1-33 
13. Dirección General de Estadística-Secretaría de Salud (México). Registro 
histopatológico de Neoplasias. México, D.F. DGE-Ssa, 2000; 7-8, 11-13 
14. De Palo. Colposcopía y Patología del Tracto Genital Inferior; 2ª. Ed. Buenos Aires: 
Panamericana, 1998;75. 
15. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Carcinoma de cérvix. Manual de Patología 
Estructural y Funcional. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 199,459. 
16. Vita VT, Hellman S. Cancer Principles and Practice of Oncology; 5ª. Ed. Philadelphia. 
Lippincott-Ruben 1997; 1437-1438. 
17. Burke WT, Eifel JP, Miggia MF. Endometrial Carcinoma. Cancer Principles and Practice 
of Oncology, 6a. ed. Philadelphia: Lippincot – Ruven, 2001; 1573-1594. 
18. González EA, Carcinoma de endometrio.Manual de Oncología: Procedimientos Medico-
Quirúrgicos.México. McGraw-Hill Interamericana, 2000; 393-398. 
19. Levenback FCH, Tortoleto LG, et al. Uterine Sarcoma. Obst Gynecol Clin. 1996; 
23:457-473. 
20. Rose PG.Sarcoma uterino en Piver MS (ed).Diagnóstico y Tratamiento en Oncología 
Ginecológica. 2ª. Ed. Madrid, España. Marban, 2000. 173-186. 
21. González Merlo J. Sarcomas del Utero en Ginecología. 8ª. Ed. Barcelona, España. 
Masson 2003. P 531-543. 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Texto
	Conclusiones
	Referencias