Diagnostico-y-tratamiento-de-infecciones-de-origen-odontogenico--indicaciones-de-la-aplicacion-de-oxigeno-hiperbarico

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE 
ORIGEN ODONTOGÉNICO. INDICACIONES DE LA 
APLICACIÓN DE OXÍGENO HIPERBÁRICO. 
 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A : 
 
 
ROSALÍA VICTORIA CRUZ SOTELO 
 
 
 DIRECTOR: C.D. GUILLERMO ZARZA CADENA. 
ASESORA: MTRA. ROCÍO GLORIA FERNÁNDEZ LÓPEZ. 
 
 
 
MÉXICO D. F. 2006. 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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ENRIQUE B. LÓPEZ HERNÁNDEZ 
MA. LUISA SOTELO MARTÍNEZ 
HUGO CÉSAR LÓPEZ CRUZ 
DIEGO ENRIQUE LÓPEZ CRUZ 
ALEJANDRO LÓPEZ CRUZ 
 
A mi Madre por transmitirme la vida, por formarme, por la fuerza, por el carácter que 
siempre inspiro en mi persona, porque a pesar de la dura vida que le tocó vivir siempre 
estuvo ahí con fe y esperanza. Y aún sigue al pie, con su apoyo sin límites. 
 
A mi esposo por la confianza, el apoyo, la comprensión y por animarme en cada momento 
de esta larga carrera. Por el hogar y la familia que hemos formado y mantenido. 
 
A mis hijos por valorar el esfuerzo realizado, por comprender mi falta de atención en 
algunos momentos. Los amo, son lo que más me importa. 
 
A mis hermanos y su familia por el apoyo que me han brindado en todo momento. 
 
A mis tíos, tías y primos por darme palabras de aliento cuando sentía desfallecer. 
 
A la Universidad Nacional Autónoma de México así como a los profesores que 
compartieron sus conocimientos y experiencias para formarme como profesional. 
 
A mi Director y Asesora de Tesina C.D. Guillermo Zarza Cadena y Maestra Rocío Gloria 
Fernández López. 
ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN. 5 
 
1. INFECCIONES ODONTOGÉNICAS. 7 
1.1 Concepto 7
 
1.2 Etiología. 8 
1.2.1 Causas Pulpares. 8 
1.2.2 Causas Periodontales 9 
1.2.3 Causas Traumáticas 9 
1.2.4 Causas Infecciosas por Vía Retrógrada 10 
1.2.5 Causas Iatrogénicas. 10 
1.3 Microorganismos comúnmente asociados 10 
1.3.1 Cocos Gram Positivo Anaerobios Facultativos 13 
1.3.2 Cocos Gram Positivos Anaerobios Estrictos 14 
1.3.3 Cocos Gram Negativos Anaerobios Estrictos 15 
1.3.4 Bacilos Gram Positivos Anaerobios Facultativos 15 
1.3.5 Bacilos Gram Positivos Esporulados Anaerobios 15 
 Estrictos 
1.3.6 Bacilos Gram Negativos Anaerobios Facultativos 16 
1.3.7 Bacilos Gram Negativos Estrictos 16 
1.3.8 Espiroquetas 17 
 
1.4 Predisposición a la infección 18 
 
1.5 Infecciones circunscritas y diseminadas 19 
 1.5.1 Circunscritas 20 
 1.5.2 Diseminadas 23 
 
 
2. DIAGNÓSTICO 32 
 
2.1 Diagnóstico clínico 33 
2.2 Diagnóstico radiográfico 38 
 
 
3. TRATAMIENTO 40 
 
3.1 Termoterapia 42 
3.2 Drenaje 43 
3.3 Antibiótico 47 
3.3.1 Antibióticos de Primera Elección 48 
3.3.2 Antibióticos de Segunda Elección 54 
3.3.3 Antibióticos de Tercera Elección 56 
 
 
4. COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN 64 
 ODONTOGENICA. 
 
4.1 Angina de Ludwig 64 
4.2 Sinusitis 66 
4.3 Absceso Orbitario 67 
4.4 Obstrucción de la vía aérea 67 
4.5 Trombosis del seno cavernoso 68 
4.6 Septicemia 70 
4.7 Fascitis necrosante 71 
4.8 Mediastinitis 72 
4.9 Osteomielitis 73 
4.10 Osteorradionecrosis 75 
 
 
5. OXÍGENO HIPERBÁRICO 76 
 
5.1 Antecedentes históricos 77 
5.2 Concepto de oxigenación hiperbárica 80 
5.3 Efectos fisiológicos del oxígeno hiperbárico 81 
5.4 Efectos secundarios de OHB 84 
5.5 Indicaciones 85 
5.6 Contraindicaciones 86 
5.7 Aplicaciones 87 
 
CONCLUSIONES 91 
 
FUENTES DE INFORMACIÓN 93 
 
 
INTRODUCCIÓN. 
 
El objetivo de haber realizado el presente trabajo es tener una herramienta básica 
en teoría para diagnosticar y dar tratamiento a las infecciones de origen 
odontogénico en sus diferentes fases. 
 
Sabemos que el paquete vasculonervioso que inerva a los órganos dentarios llega 
a ellos a través del ápice y no cuenta con otro sistema accesorio de nutrición. Por 
lo que al verse afectado principalmente por caries u otras etiologías, tiende a sufrir 
infecciones que pueden ser circunscritas o diseminadas. 
 
En las infecciones presentadas hay microorganismos comúnmente asociados, que 
regularmente son microorganismos de la flora bucal normal, pero que debido al 
ambiente que a sufrido alteraciones, ya que sea por la predisposición del huésped, 
por las relaciones que mantienen los microorganismos de comensalismo, 
simbiosis o sinergismo, este se ve afectado. 
 
Cuando el organismo o una parte de él se ven dañado, en su afán de defensa va 
buscando la misma. Encontrando resistencia o invadiendo otros espacios lejanos 
al sitio de inicial, desencadenando así posibles complicaciones. 
 
Las complicaciones suelen presentarse en pacientes inmunodeprimidos o con 
algún compromiso sistémico. 
 
Por último se considera la aplicación de oxígeno hiperbárico como tratamiento 
complementario de algunas complicaciones. 
El oxígeno hiperbárico es poco conocido por lo que es poco utilizado, algunos 
artículos mencionan que el costo es mínimo en comparación de los beneficios 
recibidos. 
 
1. INFECCIONES ODONTOGÉNICAS. 
 
 1.1 Concepto 
 
Infección. Invasión del organismo por microorganismos patógenos y la 
reacción tisular a su presencia y a las toxinas producidas por ellos. Presencia 
de microorganismos dentro de los tejidos, sin que necesariamente, existan 
manifestaciones clínicas.1 
 
Se entiende por infección de origen odontogénico aquellas que tienen su 
origen en las estructuras que forman al diente y el periodonto. Su evolución 
natural busca la salida hacia la cavidad bucal, para lo cual perfora la cortical, 
habitualmente la cortical vestibular y el periostio de los maxilares. Todos 
estos fenómenos por lo general ocurren en zonas cercanas al diente 
responsable, aunque a veces debido a la musculatura que se inserta en los 
maxilares puede observarse una propagación hacia regiones anatómicas ya 
más alejadas de la región periápical afectada en un principio.2 
 
La infección odontogénica es de fácil control pero en algunos casos 
dependiendo de ciertas circunstancias puede surgir una serie de 
complicaciones que hacen que este proceso morboso adquiera una 
gravedad importante hasta llegar a ser letal.2 
 
Las infecciones odontogénicas pueden presentarse en forma aguda o 
crónica así como circunscritas o difusas. 
 
Hay que tener presente que en la cavidad bucal pueden concurrir otras 
infecciones que no tienen relación con la infección odontogénica pero que 
son remitidas de inicio odontólogo para su diagnóstico y tratamiento.2 Serían 
las infecciones secundarias a heridas cutáneas o mucosas, fracturas 
abiertas, inclusión de cuerpos extraños, hematomas, procesos salivales, 
estomatitis de causa general o afecciones cutáneas.3 
 
1.2 Etiología. 
 
1.2.1 Causas Pulpares. 
 
Todos los principios de la inflamación aplicados a cualquier otro órgano del 
cuerpo también son válidos para anormalidadesde la pulpa dental. La cual 
tiene características peculiares como: 
1. Se encuentra encerrada en un tejido duro. 
2. No tiene circulación colateral para mantener la vitalidad cuando el riego 
sanguíneo primario está comprometido. 
3. La biopsia y aplicación directa de medicamentos es imposible sin causar 
necrosis de todo el órgano. 
4. El dolor es el único signo que puede usarse para definir la gravedad de la 
inflamación pulpar.4 
 
La caries es la forma de lesión que provoca pulpitis con mayor frecuencia.4 
Según Saltzer y Faber la pulpitis no necesariamente debe tener una 
exposición pulpar, sino que basta una caries profunda para que los 
gérmenes patógenos pasen a través de los túbulos dentinarios hacia la 
pulpa. La propagación de los gérmenes hacia la región periápical siguen la 
vía de los conductos radiculares llegando así al peri ápice.2 
Se reconocen así los siguientes tipos de pulpitis: 
� Pulpitis focal reversible. 
� Pulpitis aguda. 
� Pulpitis hiperplasia crónica. 
� Pulpitis crónica. 
 
Si no se resuelve de modo adecuado la pulpitis, la infección periápical se 
cronificará en forma de granuloma o quiste radicular reactivándose 
episódicamente. 
Según Wayman y cols. Los gérmenes también pueden residir en la propia 
lesión periápical así como en la superficie externa del cono apical.2 
 
1.2.2 Causas Periodontales. 
 
La enfermedad periodontal avanzada en ocasiones presenta bolsas 
periodontales profundas con exudado inflamatorio en su interior con 
interrupción del drenaje hacia el exterior lo que facilita la propagación 
microbiana hacia la región periápical.2 
En el niño y el joven la infección odontogénica esta relacionada con 
accidentes de erupción en forma de pericoronaritis del tercer molar inferior o 
del primer molar inferior en niños asociados a una autoclisis y una higiene 
deficientes.2 
Las enfermedades periodontales son: 
Agudas. 
Periodontitis apical aguda. 
Absceso alveolar agudo. 
Absceso fénix (agudización de periodontitis apical crónica). 
Crónicas. 
Periodontitis apical crónica. (quiste o granuloma). 
Periodontitis apical supurativa. 
Osteítis condensante apical.5 
 
1.2.3 Causas Traumáticas. 
 
Un microtraumatismo repetido, sea por un mal hábito o una maloclusión 
puede conducir a una necrosis pulpa. Lo usual es que el desencadenante 
sea un traumatismo agudo de mayor o menor importancia. En algunos casos 
el traumatismo lo recibe el mentón y no hay síntomas al instante si no a 
través del tiempo se manifiestan.2 
 
1.2.4 Causas Infecciosas por Vía Retrógrada. 
 
Se han descrito la afección periápical retrograda por contigüidad del ápice de 
un molar superior con el seno maxilar infectado. Así como por su íntima 
relación con un quiste radicular cuyo origen reside en otro diente.2 
 
1.2.5 Causas Iatrogénicas. 
Considerando que en la cavidad bucal existe flora bacteriana normal al 
efectuar algún tratamiento, el Cirujano Dentista participa de forma directa en 
esta etiología. Por ejemplo al realizar un tratamiento endodóntico se pueden 
introducir microorganismos propios de la superficie hacia la profundidad del 
conducto; también al introducir la aguja de anestesia estamos introduciendo 
microorganismos.2 Y así podemos mencionar otros como los procedimientos 
operatorios en la caries y preparaciones de la corona que con el calor, 
fricción o sustancias químicas o materiales de relleno relacionados se puede 
desencadenar una respuesta inflamatoria de la pulpa dental.4 
 
1.3 Microorganismos comúnmente asociados. 
 
La boca es estéril al nacer pero a las pocas horas se contamina y el número 
de bacterias aumenta rápidamente. La composición de la flora bucal varia a 
los largo de la vida según el tipo de alimentación. La presencia de dientes y 
la existencia de procesos patológicos. Al comienzo, la flora bucal es 
fundamentalmente aerobia o anaerobia facultativa y está compuesta por 
lactobacilos y diversas especies de estreptococos alfa hemolíticos. 
S. salivarius coloniza la mucosa de la boca y lengua posteriormente con la 
dentición aparece S. sanguis, que coloniza la superficie libre de los dientes y 
más tarde se observan S. mutans en la fisuras y cavidades del diente. 
Simultáneamente aparecen otras bacterias anaerobias facultativas que al 
reducir la tensión de oxígeno y el potencial de óxido-reducción, facilita la 
aparición de una flora anaerobia especialmente en los dientes y en el surco 
gingival. En la lengua y partes blandas predominan S. salivarius. En la saliva 
la flora es muy escasa pues solo recoge bacterias de la lengua y partes 
blandas, además contiene sustancias antibacterianas como lisozima y 
lactoperoxidasas.6 
 
En los dientes la flora es más abundante y se concentra en la placa dental y 
el surco gingival. La placa forma microcolonias en una sustancia matriz 
compuesta por glucoproteínas de origen salival. Las glucoproteínas de la 
saliva forman rápidamente una fina película en el diente, que facilita la 
adherencia de estreptococos mutans y sanguis y bacilos grampositivos. 
Estos estreptococos presentan la propiedad de desdoblar la sacarosa y 
polimerizar la glucosa, formando glúcanos polisacáridos insolubles que 
facilitan la adherencia bacteriana. Produciendo el crecimiento de la placa que 
cada vez engloba un mayor número de bacterias y al disminuir el potencial 
de óxido-reducción, facilita el desarrollo de las anaerobios(veillonella, 
peptoestreptococcus, bacteroides, fusubacterium) vibriones y espiroquetas, a 
la vez se reduce la flora estreptocócica.6 
 
En el surco gingival existe una mayor proporción de anaerobios. 
La placa dental se relaciona con la aparición de caries cuando existe un 
predominio de S mutans o con la gingivitis y la enfermedad periodontal 
cuando predominan los anaerobios en especial veillonella alcalescens.6 
 
Los microorganismos establecen entre sí y con el huésped sano relaciones 
de comensalismos, simbiosis o sinergismo. El parásito se vuelve patógeno 
cuando se rompe el equilibrio existente sea por parte del huésped, sea por 
parte del medio, sea por parte de la propia flora. Todo ello conduce a un tipo 
de infección denominada endógena. La mayoría de las infecciones 
bacterianas de la cavidad bucal serán infecciones endógenas apartir de la 
flora propia del individuo. Esta aseveración no ha de tomarse en términos 
absolutos ya que ocasionalmente pueden adquirirse gérmenes procedentes 
de la flora bucal de otros individuos o debidas a gérmenes de ecosistemas 
vecinos (cutáneas, amigdalinas o faríngeas).2 
 
Tal como se mencionó anteriormente la cavidad bucal es la residencia de 
una gran número y variedad de microorganismos. Esta microbiota esta 
compuesta por más de 500 especies bacterianas.7 Y su composición varía de 
zona a zona. 
Los microorganismos que habitan en una superficie mucosa requieren un 
ambiente aerobio estricto mientras que los que están en espacios más 
profundos pueden ser microaerófilos, necesitan oxígeno pero a 
concentraciones interiores, los anaerobios facultativos no precisan oxígeno 
para su desarrollo aunque pueden aprovecharlo si esta presente. Anaerobios 
aerotolerantes, son incapaces de aprovecharlo, los anaerobios estrictos no lo 
requieren, a determinadas concentraciones provocan su inhibición o su lisis.2 
La infección odontogénica es una infección polimicrobiana. Algunos 
microorganismos aislados en las muestras no tienen por si ninguna acción 
patógenos mientras que otros la tienen incierta pero su presencia hace 
suponer que desempeñan un papel simbiótico suministrando nutrientes o 
creando un pH adecuado proporcionando factores de crecimiento o 
inhibiendo cepas antagonistas.2, 7 
 
El inicio de la infección corre a cargo de las bacterias aerobias que en su 
multiplicación consumen el oxígeno tisular logrando la progresiva 
disminución del potencial de óxido-reducción. Esto se ve reforzado por el 
consumode hidratos de carbono por parte de bacterias anaerobias 
facultativas con capacidad sacarolítica.2 
El cambio del medio y la escasez de nutrientes obliga a la toma del relevo 
por parte de los anaerobios estrictos que serán quienes mantengan la 
infección en etapas avanzadas. 
 
La infección odontogénica se describe como “endógena, biológicamente 
dinámica, polimicrobiana y mixta con predominio de flora anaerobia”.2, 7 
 
A continuación se describen las principales bacterias de interés odontológico. 
 
1.3.1 Cocos Gram Positivo Anaerobios Facultativos. 
 
Dentro de estos destacan los Staphylococcus y Streptococcus. 
Staphylococcus. Son cocos grampositivos, aerobios y anaerobios 
facultativos, producen catalasa y descomponen los azúcares por 
fermentación. Forma parte de la flora normal de la piel y mucosas 
intervienen en infecciones supuradas e intoxicaciones alimentarías. Los 
Staphylococcus más representativos son S. aureus y S. epidermidis. 
S. aureus produce beta-lactamasas.2, 6 
Streptococcus. Se clasifican en diferentes categorías: 
Según su actividad hemolítica (Brown): alfa, beta, gamma y sin actividad 
hemolítica. 
Según sus características inmunológicas (Lancefield):13 grupos serologicos 
que van de A a O. Del grupo A los que interesan son estreptococos 
pyogenes que es beta-hemolítico y el grupo D donde se incluyen los 
enterococos (Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium).2 
Según su actividad fisiológica (Sherman) distinguió 4 grupos: piogénico, 
viridans, Enterocócico y láctico.2 
Así pues, nuestro interés debe centrarse en el grupo viridans, que es 
realmente heterogéneo, con mayoría de alfa-hemolíticos y que a su vez está 
constituido por los siguientes grupos: 
Grupo mutans: S.mutans, S. sobrinus y otros. Se ven implicados como 
iniciadores de la caries pero también pueden actuar como patógenos 
oportunistas en la infecciones odontogénica y en menos ocasiones como 
causantes de endocarditis bacteriana subaguda. 
Grupo oralis. Incluye S. sanguis, S mitis, S. oralis todos ellos causantes de 
endocarditis bacteriana subaguda, pero también a S pneumoniae este último 
mas resistente a antibióticos habituales.2 
Grupo salivarius. Representado por S. Salivarius, de baja patogenicidad con 
acción oportunista.2 
Grupo milleri: formado por S.constellatus, S. angionusus y S. intermedius. 
Importante en la producción de la infección odontogénica tiene más interés 
en la producción de abscesos a distancia (cervicofaciales, cerebrales) pero 
un papel irrelevante en la producción de la endocarditis bacteriana.2 
 
1.3.2 Cocos Gram Positivos Anaerobios Estrictos. 
 
Grupo formado por los géneros Peptococcus y Peptostreptoccus de los 
cuales los últimos merecen interés.2 
Género Peptoestreptococcus. Anaerobios estrictos presentes en la infección 
simple o complicada- osteomielitis, formas gangrenosas, las especies más 
notorias en este sentido son el Peptostreptococcus anaerobias y el 
Peptotresptococcus micros.2 
 
 
 
1.3.3 Cocos Gram Negativos Anaerobios Estrictos. 
 
El género Veillonella presenta interés como causal de la infección 
odontogénica, habita en la cavidad bucal y en el tracto intestinal 
genitourinario y respiratorio. La especie que más se aísla es la Veillonella 
párvula.2 
 
1.3.4 Bacilos Gram Positivos Anaerobios Facultativos. 
 
Grupo Formado por los géneros Lactobacilus, Propionibaterium, 
Corynebacterium y Actinomyces. Los lactobacilos no se consideran 
patógenos pero los restantes tienen suma importancia sobre todo el género 
actinomyces.2 
Actinomyces. Tiene características intermedias entre bacteria y hongos que 
ven estimulado su crecimiento en atmósferas aerobias con un 5-10% de CO2; 
en el ser humano tiene importancia el Actimomyces israelli causante de la 
actinomicosis cervicofacial mientras que Actimomyces naeslundii, 
odontolyticus y viscosus esencialmente consideradas como no patógenas, se 
han considerado en ciertos casos como acompañantes o causantes por sí 
solas de patología infecciosa bucal.2 
 
1.3.5 Bacilos Gram Positivos Esporulados Anaerobios Estrictos. 
 
Género Clostridium. Habitantes del tracto digestivo, los Clostruduim 
ramosum, histolyticum y sporogenes forman parte de la placa subgingival; de 
interés como agentes infectantes de heridas y como productores de 
gangrena gaseosa.2 
 
 
 
1.3.6 Bacilos Gram Negativos Anaerobios Facultativos. 
 
Grupo formado por los géneros Acinobacillus, Eikenella, Capnocytophaga, 
Campylobacter y Haemophilus con especial relevancia como productores de 
infecciones periodontales. Todos ven favorecido su crecimiento en una 
atmósfera en la que haya presencia de CO2 entre un 5-10%. El género 
Eikenella-representado por la especie Eiklenella corrodens-ofrece el mayor 
numero de resistencias a los antibióticos habituales. El género 
Campylobacter cuya especie más frecuente es el Camplobacter rectus 
presenta todo lo contrario en cuanto susceptibilidad. El género 
Capnocytophaga, constituido por las especies Capnocytophaga ochracea, 
gingivalis y sputigena, tiene un papel secundario pero son resistentes al 
metronidazol.2 
Género Actinobacillus. El único que habita en la cavidad bucal es el 
Actinobacillus actinobacillus actinomycetemcomitans suele acompañar al 
Actinomyces israelii. Juega un papel importante en la etiopatogenia de la 
periodontitis juvenil y de la periodontitis del adulto con destrucción rápida, 
también tiene una escasa participación en la endocarditis bacteriana.2 
Género Haemophilus. Afinidad en el tracto respiratorio. Haemophlus 
influenzae productor de patología infecciosa en los límites de pericoronaritis 
del cordal, sinusitis maxilar y sobre todo el Haemophilus aphrophillus por su 
participación en las periodontitis juveniles y en el síndrome de Papillon-
Lefevre.2 
 
1.3.7 Bacilos Gram Negativos Estrictos. 
 
Junto Con los estreptococos se definen como los más importantes en la 
infección odontogénica. En este grupo destacan los géneros Bacteroides, 
Prevotellay Porphyromona-escindidos actualmente del género Bacteroides-
fusubacterium y Selemona como los más representativos.2 
Género Prevotella. Sus especies más representativas tienen un índice alta 
de resistencia como son: Prevotella mellamimogenica, intermedia, denticola, 
loescheii- todas ellas negro-pigmentadas a diferencia de las no pigmentadas 
oralis, oris, buccae. 
Género Porphyromna. Son negro-pigmentadas habitan básicamente en la 
cavidad bucal y en trato digestivo sus especies más representativas son las 
Porphyromona gingivalis, asacharolytica y endodontalis.2 
Género Bacteroides. De máximo interés la especie Bacteroides forsythus en 
periodontitis refractaria; la especie Bacteroides fragilis no pigmentada no es 
recidente de la cavidad bucal actúa como forma ocasional ya que su hábitat 
natural es el tracto intestinal. 
Género Fusobacterium. Residentes naturales de la cavidad bucal, adquiere 
poder patógeno ocasionando infecciones bucales y del aparato respiratorio, 
la especie más conocida en la Fusubacterium nucleatum implicada en la 
angina de Ludwig conjuntamente con el espirilo Borrelia vincentii.2 
 
 
1.3.8 Espiroquetas. 
 
Dentro de la familia Spirochaetaceae nos interesa el género Treponema del 
cual nos incumbe especialmente Treponema denticola, aerobio estricto 
habita generalmente en la placa subgingival. Se observa en determinadas 
periodontopatias acompañada del Bacillus fusiformis y con la Prevotella 
intermedia así como en la periodontitis rápida progresiva y en la asociación a 
enfermedades sistémicas. Sin embargo su papel en la infección 
odontogénica parece irrelevante.2 
 
 
 
1.4 Predisposición a la infección. 
 
El estado inmunitario del huésped influye demasiado en la predisposición a la 
infección así como la virulencia del microorganismo para que se instale una 
infección. 
 
En lo que incumbe al huésped hay que considerarel estado de malnutrición, 
la hipoproteínemia, hipovitaminosis, en especial la B y C y por la carencia 
de oligoelementos. También hay que tener en cuenta la raza, la edad, el 
sexo, el clima, la fatiga.2 
 
Muchas enfermedades están asociadas con anomalías de la inmunidad que 
dan lugar a repercusiones leves o moderadas; así se sabe que en la diabetes 
la actividad fagocitaria esta disminuida, en la tuberculosis hay un déficit de la 
repuesta de los linfocitos T, y en otras enfermedades también se ve alterado 
el sistema de complemento como en el lupus eritematoso diseminado, 
glomérulonefritis, vasculitis, etc.2 
 
En cuanto a la capacidad del agente microbiano tiene gran interés la 
consideración de los numerosos microorganismos que habitan en la mucosa 
bucal constituyendo habitats o ecosistemas abiertos con poblaciones 
residentes y transeúntes, que crean comunidades con un mecanismo de 
homeostasia que es la clave para la estabilidad biológica. Dentro de la 
relación bacteria-huésped existen relaciones con la higiene bucal y 
alimentarios. 
 
La cantidad, la asociación y la virulencia microbiana desempeñan un 
importante papel en la aparición de la infección, al influir en su capacidad de 
invasión, adherencia, cohesión y agregación, producción de enzimas 
destructoras con lesión tisular directa o indirecta, interferencia con los 
mecanismos de defensa individuales.3 
 
Ante la proliferación de agentes patógenos el organismo reacciona poniendo 
en marcha los mecanismos de resistencia innata y luego los de inmunidad 
adquirida.2 
La primera línea de resistencia innata la representan las barreras físicas y 
químicas. A nível bucal los componentes de la saliva, ayudados por la propia 
flora, ejercen una actividad inhibitoria para muchos microorganismos.2 
La segunda línea de resistencia corre a cargo de la reacción inflamatoria y de 
la actividad fagocitaría. En la reacción inflamatoria se produce, en una fase 
precoz la migración de los leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la 
zona infectada. Primeramente aparecen los leucocitos neutrófilos 
polimorfonucleares y posteriormente los fagocitos mononucleares como son 
los monocitos y los macrófagos todas estas células de defensa se ven 
atraídas hacia el foco de infección por las substancias quimiotáxicas. Las 
células que forman parte del sistema fagocitario actúan eficazmente cuando 
el elemento a fagocitar es puesto en contacto con una partícula llamada 
opsonina como puede ser C3 del sistema de complemento. Una proliferación 
patológica en su etapa inicial, será controlada por la inmunidad humoral, si 
no es controlada por esta entrará en una situación crónica donde será 
combatida por la inmunidad celular.2 
 
1.5 Infecciones circunscritas y diseminadas. 
 
Existen factores locales que influyen en la propagación de la infección dentro 
de los cuales se pueden considerar los siguientes: 
� Situación de los alvéolos, espesor cortical y del periostio. 
� Longitud de las raíces y fibromucosa gingival. 
� Inserciones musculares. 
� Movimientos de la región y acción de la gravedad. 
� Espacios celulares y planos aponeuróticos. 
� Regiones anatómicas.3 
 
1.5.1 Circunscritas. 
 
Es la localización primaria de la infección odontogénica, fase evolutiva que 
ha traspasado el periostio y que queda situada en este y la fibromucosa, 
primero en forma de flemón y luego de absceso, queda circunscrita a la 
vecindad del diente responsable. Hay que considerar que la presencia de 
algún músculo con inserción en el maxilar impida que el exudado purulento 
siga el camino más corto hacia la mucosa, y entonces se afecta algún 
espacio anatómico cercano que será perimaxilar en este caso la 
presentación clínica de la localización primaria será extrabucal estando algo 
más alejada del diente responsable.2 
 
Localizaciones primarias a partir de los dientes superiores. 
Incisivos superiores. Los ápices de los incisivos centrales superiores están 
cerca de la cortical externa, los ápices quedan por debajo de la inserción del 
vestíbulo, la presencia del músculo orbicular de los labios y el denso tejido 
celular subcutáneo de la base de la nariz suponen una barrera para la 
expansión de la infección. 
La propagación primaria se hace por encima de la inserción vestibular, 
infección del tejido celular adiposo del labio superior y puede afectar las 
fosas nasales. 
La infección procedente del incisivo lateral sigue casi el mismo trayecto pero 
un 50% de estas se propaga hacia palatino, la fibromucosa palatina esta muy 
bien insertada y limita la propagación pues la presencia del rafe impide que 
sobrepase la línea media. 
 
Canino superior. El ápice del canino esta relacionado con la cortical externa 
por lo que la infección tiene salida hacia vestibular. La inserción del músculo 
canino hace posible dos eventualidades, la primera es que la infección se 
abra por debajo de esta inserción y entonces quede localizada en el 
vestíbulo y la segunda implica una propagación, esta relacionada con la 
longitud de la raíz y quede por arriba en este caso la infección se situara en 
el espacio canino. 
 
Premolares superiores. La localización primaria suele verse por vestíbulo, ya 
que las inserciones musculares de esta zona se encuentran más arriba de 
los ápices, en caso de que estos presenten una raíces muy largas podría 
haber una propagación hacia el espacio canino. Hay que tener en cuenta que 
la raíz palatina del primer premolar puede dar lugar a una localización 
primaria palatina. 
 
Molares superiores. En las raíces vestibulares la localización primaria será 
por vestibular mientras que apartir de la raíz palatina afectara el paladar. En 
caso de que la infección se propague por encima de la inserción del músculo 
buccinador, se observará afectación del espacio geniano. Una propagación 
hacia apical dará lugar a patología del seno maxilar. La posición del cordal 
superior propicia localizaciones primarias muy atípicas, como la afectación de 
los espacios pterigomaxilar y temporal.2 
 
Localizaciones primarias a partir de los dientes inferiores. 
Incisivos inferiores. La localización primaria es siempre por vestibular ya que 
los ápices están más cerca de la cortical externa y por encima de la inserción 
del músculo de la barba , existe la posibilidad de la participación del labio 
inferior, puede propagarse por debajo de esta y llegar al espacio mentoniano. 
 
Canino inferior. El ápice del canino suele estar alejado de inserciones 
musculares y su localización primaria suele estar en el vestíbulo. 
 
Premolares inferiores. Se presenta igual al del canino en algunas ocasiones 
puede haber propagación hacia lingual apartir del segundo premolar en este 
caso la infección se da por encima de la inserción del músculo milohioideo, 
con afectación del espacio sublingual. 
 
Primer molar inferior. Lo más frecuente es que la localización primaria se de 
por vestibular, pero hay que considerar que puede haber una propagación 
por debajo del músculo buccinador dando lugar a la ocupación del espacio 
geniano, en este caso se constituye una celulitis paramandibular pegada a la 
cara externa de la mandíbula. En segundo lugar, que lo haga hacia lingual, 
afectando entonces al espacio sublingual puesto que los ápices del primer 
molar quedan por encima de la inserción del músculo milohioideo. 
 
Tercer molar inferior. Considerando la anatomía de esta zona, se puede 
decir que la localización primaria más frecuente será en teoría 
submandibular, pero hay que recordar que la patología más frecuente 
originada por el cordal es la pericoronaritis con salida de exudado coronal en 
la que no hay participación pulpar por lo que la región apical queda indemne. 
Otras posibilidades dependerán de la posición del tercer molar, si esta en 
una posición mesioangular u horizontal la infección sigue el músculo 
pterigoideo internopara afectar el espacio pterigomaxilar, si esta en 
linguoversión los ápices quedan más cerca del vestíbulo lo que afectaría a 
los espacios geniano o maseterino.2 
 
 
 
 
1.5.2 Diseminadas 
 
La infección odontogénica puede propagarse de dos formas: propagación por 
continuidad y propagación a distancia. 
 
Propagación por continuidad. A partir de la localización primaria puede seguir 
el trayecto de los músculos y aponeurosis hasta llegar a establecerse lejos 
de su origen, esta puede observarse en espacios de cara y cuello 
superficiales y profundos en caso extremo en el mediastino.2 
 
Propagación a distancia. Esta se da por vía linfática los gérmenes viajan por 
los vasos linfáticos y suelen producir una reacción inflamatoria en la primera 
estación linfática, por ejemplo en los ganglios de la celda submaxilar y allí 
queda detenida la diseminación es muy raro que esta progresión vaya más 
allá. Para que un proceso dentario de lugar a una diseminación linfática debe 
existir una afectación de la mucosa, caso típico de la pericoronaritis, o del 
tejido celular vecino, caso de la celulitis y del absceso odontogénico ya que 
dichas estructuras poseen una red linfática bien desarrollada.2 
 La otra propagación a distancia es la vía hemática , la vehiculación suele 
hacerse por vía venosa, básicamente por la vena yugular interna, siguiendo 
la dirección del flujo sanguíneo pero también puede seguir una propagación 
retrógrada, hacia los senos cavernosos del cráneo ocasionando una 
septicemia o tromboflebitis. El sistema venoso facial tiene dos redes 
perfectamente definidas, sistemas venosos faciales superficial y profundo. 
El sistema venoso superficial está constituido por la vena facial que, proviene 
de la vena angular, atraviesa la región geniana para acabar a nível de la 
región submaxilar, y desemboca directa o indirectamente, a través del tronco 
venoso tirolinguofacial, en la vena yugular interna, Es de suma importancia 
saber que este sistema superficial esta conectado con el seno cavernoso a 
través de la vena angular, que es una de las anastomosis de la vena 
oftálmica superior y que las venas oftálmicas tienen una estructura y 
morfología particulares como son la ausencia de válvulas intralumínales: 
esto permite, en sentido retrógrado, que se establezca cuando hay una 
situación patológica como la tromboflebitis. 
 
El sistema venoso profundo está constituido por los plexos parotídeo, lingual 
y alveolar, y terminan en la vena yugular interna; este sistema también puede 
comunicar directamente con el sistema venoso del cráneo gracias a las 
venas de agujero oval, del agujero redondo mayor, del agujero Vesalio y del 
agujero rasgado anterior.2 
 
Por ultimo puede que los gérmenes sigan el camino de la vía digestiva 
inactivando el pH gástrico o una vía respiratoria cuya consecuencia puede 
ser una neumonía por aspiración. 
 
Espacios bucales. 
 
Vestíbulo bucal. Espacio virtual situado entre labios y mejillas por fuera y los 
procesos alveolares con sus dientes por dentro. Revestido por mucosa y 
tejido conjuntivo laxo, esta mucosa, desde su pared externa, profundiza 
hasta formar el surco o fórmix superior e inferior, y luego se refleja hacia 
adentro sobre el periostio de las corticales externas hasta confundirse con la 
encía adherente de la región periodontal. Debido a las inserciones 
musculares vecinas3 (frenillos)2, posee una gran movilidad y favorece la 
difusión de la infecciones. En su parte anterior constituye las regiones labial 
superior y labiomentoniana y en la posterior, las regiones genianas, alta y 
baja.3 
Espacio palatino. Forma la pared superior y posterior de la cavidad bucal. 
Por fuera limita con las arcadas dentarias y hacia atrás con la región 
amigdalina y el velo palatino. Tiene un plano óseo en relación con las fosas 
nasales y los senos maxilares; un plano glandular y uno mucoso con una 
fibromucosa muy espesa, resistente y fuertemente adherida al periostio. No 
existe tejido celular a este nivel, por lo que los procesos inflamatorios serán 
abscesos subperiosticos y no celulitis. Son producidos por las raíces de los 
incisivos laterales o las raíces palatinas de los premolares y molares. Hacia 
la parte posterior, en los límites laterales del velo palatino, existe tejido 
celular entre la úvula y los pilares. Las arterias que tienen un interés 
quirúrgico a este nivel son las palatinas descendentes y la esfenopalatina. 
Las venas y los linfáticos drenan hacia los amigdalinos, la base de la lengua 
y la yugular interna. Los nervios corresponden a los palatinos anterior, medio, 
posterior y nasopalatino.2 
 
Espacio sublingual. Parte anterior del suelo de la boca, cubierto por la 
mucosa bucal y tapada por la lengua. Limita por delante y por los lados con 
las arcadas dentarias y la cara interna del cuerpo mandibular; por detrás con 
la parte posteroinferior de la lengua; por dentro con los músculos geniogloso, 
genihioideo y hiogloso y por debajo con el músculo milohioideo, que se 
inserta en la línea oblicua interna y la separa de la región suprahioidea. 
Contiene la glándula sublingual, la prolongación de la glándula submaxilar y 
el conducto de Wharton, vasos como la arteria sublingual y su vena, el nervio 
lingual y abundante tejido celular muy laxo. La inserción del músculo 
milohioideo sobre la línea oblicua interna corta las áreas de proyección de los 
alvéolos molares, llevando la infección bien hacia el compartimiento 
sublingual o bien hacia la región suprahioidea. Los premolares comunican 
con el espacio sublingual. El tejido celular, situado entre el cuerpo 
mandibular, la mucosa, el músculo milohioideo y los músculos geniogloso y 
genihioideo, comunican con el del lado opuesto por detrás de la sínfisis, 
hacia atrás con la región pterigomandibular y paraamigdalina, con la región 
suprahioidea a través del hiato con los espacios celulares linguales, con los 
parafaríngeos y con los perilaríngeos.3 
Espacios cervicofaciales superficiales. 
 
Espacio canino. Queda limitado en su zona profunda por la fosa canina del 
maxilar superior, internamente por el músculo elevador del labio superior y 
externamente por el músculo cigomático menor; también es mencionado 
como espacio nasogeniano. En su interior encontramos la ramificación final 
del nervio infraorbitario, el músculo canino y, los vasos faciales.2 
 
Espacio geniano. Es de forma cuadrilátera, de diámetro mayor vertical, limita 
por arriba con la región palpebral, por delante con las regiones nasal, labial y 
mentoniana, hacia atrás con la maseterina y hacia abajo con la submaxilar. 
Forma parte lateral de la cavidad bucal. Comprende un plano cutáneo, muy 
vascular y glandular, uno subcutáneo con abundante tejido celular graso y la 
bola adiposa de Bichat, desde donde va a comunicar con las regiones 
temporal y cigomática; un plano muscular con músculos cutáneos (orbicular 
de los párpados, elevador del ala de la nariz y del labio, canino, cigomático 
mayor, risorio de Santorini y algunos fascículos del cutáneo del cuello), el 
músculo buccinador y el conducto de Stenón; otro mucoso, adherido 
íntimamente a la cara profunda del buccinador y que se refleja arriba y abajo 
para revestir el proceso alveolar de los maxilares. En el plano subcutáneo se 
encuentra la mayoría de los vasos y nervios de la mejilla. Son 
fundamentalmente la arteria, la vena y el nervio faciales. Los linfáticos 
desembocan en los ganglios submaxilares. En algunas ocasiones existen 
ganglios linfáticos en la propia región geniana. Esta en relación con el área 
molar –premolar. Son importantes las inserciones del músculo buccinador lo 
cual explica la localización y difusión de los procesos infecciosos originados 
en los molares. Se describen dos regiones la región geniana alta y la región 
geniana baja. Región geniana alta. En la parte posterosuperior, el músculo 
se inserta a1cm. Del reborde alveolar, en la apófisis alveolar y en la 
tuberosidad del maxilar superior. Frente a los tres últimos molares. La 
mucosa se desprende del músculo y crea, con la cortical, un espacio 
vestibular de sección triangular relleno de tejido celular laxo. Por encima de 
las inserciones musculares, las raíces de los molares, cuando son largas, se 
relacionan con el tejido celular que tapiza la cara externa del buccinador y 
que se continúa con el existente a nivel de la mandíbula. Si las raíces son 
cortas, el proceso infeccioso se acumula a nivel vestibular en el tejido celular 
allí existente. Las raíces palatinas pueden propagar su infección hacia 
palatino. Los premolares localizan sus procesos infecciosos a nivel 
vestibular, ya que las inserciones de los músculos cigomáticos y elevador 
propio de labio superior están más altas que los ápices correspondientes. 
Todos estos dientes están en relación con el seno maxilar a donde puede 
propagarse la infección. Región geniana baja. En la parte posteroinferior, el 
limite corresponde a la inserción del músculo triangular de los labios, a la 
altura de los premolares no hay inserciones musculares. Hacia atrás y a lo 
largo de la línea oblicua externa se encuentran las fibras inferiores del 
buccinador. Hacia fuera y por debajo del buccinador se continúa con el tejido 
celular propiamente geniano o yugal. Por detrás se encuentran las fibras 
posteriores del buccinador y las inferiores del temporal a la altura de la cresta 
temporobuccinatoria. Entre los músculos triangular de los labios buccinador y 
masetero y el borde de la mandíbula hay un espacio que se deja distender 
por los procesos inflamatorios y se denomina cuadrilátero de menor 
resistencia de Chomprest.3 
 
Espacio mentoniano. Espacio impar medio situado inferiormente la labio 
inferior y sus limites externos son los músculos triangulares de los labios Su 
cara profunda es la sínfisis mandibular, su plano superficial es marcado por 
los músculos borla y cuadrado del mentón. Está vascularizado por las 
arterias mentonianas e inervadas por el nervio mentoniano y forma plexos 
con las arterias submentoniana y coronaria labial inferior.2 
 
Espacio temporal superficial. Espacio virtual limitado por fuera por la 
aponeurosis temporal, que va desde el arco cigomático hasta el hueso 
temporal, y por dentro por el propio músculo temporal. Inferiormente 
comunica con los espacios maseterinos superficial y cigomático.2 
 
Espacios cervicofaciales profundos. 
 
Espacio paramandibular. “Espacio de la mandíbula”, formado por la cara 
externa del cuerpo de la mandíbula interna y externamente por la lámina que 
supone la prolongación facial de la aponeurosis cervical superficial y su límite 
superior es el músculo buccinador. Posteriormente comunica con el espacio 
pterigomandibular. Espacio virtual que no contiene estructuras pero se debe 
considerar que por encima pasan vasos faciales y la rama mandibular del 
nervio facial.2 
 
Espacio temporal profundo. Espacio virtual, limitado externamente por el 
músculo temporal e internamente por el hueso temporal y el ala mayor del 
esfenoides. Inferiormente comunica con el espacio temporal superficial a 
través del espacio cigomático contiene nervios temporales profundos.2 
 
Espacio cigomático. (infratemporal)1. Limita hacia arriba con la región 
temporal y la base del cráneo, hacia delante con el maxilar superior, hacia 
atrás con la parótida; hacia abajo se corresponde con el espacio 
pterigomandibular, entre el pterigoideo interno y la rama ascendente de la 
mandíbula; hacia fuera, con dicha rama mandibular, hacia adentro, con la 
apófisis pterigoides y la faringe. Contiene músculos pterigoideos, el nervio 
maxilar inferior y el ganglio ótico de Arnold, la arteria maxilar interna y sus 
ramas colaterales, los plexos venosos alveolar y pterigoideo, los vasos 
linfáticos que drenan en los ganglios carotideos y tejido celular graso.2 
 
Espacio maseterino. Situado en la parte lateral y posterior de la cara, se 
corresponde con el músculo masetero y la rama ascendente de la 
mandíbula. Limita hacia abajo con la región suprahioidea y hacia atrás con la 
parótida. Contiene tejido celular, al músculo masetero, la prolongación 
anterior de la parótida, el conducto de Stenón, la arteria transversal de la 
cara y el nervio facial, los linfáticos desembocan en los ganglios 
submaxilares. Entre los fascículos inferiores del músculo existe un espacio 
submaseterino relleno de tejido celular. Las celulitis a este nivel proceden de 
un tercer molar.3 
 
Espacio pterigomandibular. Limitado por la cara medial de la rama 
ascendente de la mandíbula e internamente por el músculo pterigoideo 
interno. Sus límites superiores son la porción infratemporal del ala mayor del 
esfenoides y el agujero cigomático externo con el cual establece una relación 
al espacio temporal profundo. Hacia atrás se comunica con la fosa 
retromandíbular que aloja la parte anterior de al parótida, arriba y 
medialmente se relaciona con la fosa pterigomaxilar. El tejido celular 
contiene los nervios linguales y dentario inferior y sus vasos acompañantes.2 
 
Espacio submentoniano. Medio e impar. Está limitado superiormente por la 
sínfisis mandibular y los músculos milohioideos, lateralmente por los vientres 
anteriores de los músculos digástricos, y superficialmente por la aponeurosis 
cervical superficial, el límite inferior teórico es el hioides. Se considera una 
“zona quirúrgica neutra”.2 
 
Espacio submaxilar. Parece un prisma con tres paredes, que son: superior la 
cara interna del cuerpo de la mandíbula, externa la aponeurosis cervical 
superficial, e interna las músculos milohioideo e hiogloso. Establece relación 
por delante con el espacio sublingual, por detrás con el espacio parotídeo, 
por arriba con el espacio geniano y por abajo y detrás con el espacio 
carotídeo del cuello. Contiene la glándula submaxilar, que esta rodeada por 
grupos ganglionares, se encuentran los nervios lingual e hipogloso así como 
los vasos faciales y linguales. 
 
Espacio parotídeo. Limita hacia arriba con el conducto auditivo externo, parte 
de arco cigomático y la articulación temporomandíbular, hacia atrás lo hace 
con los músculos estenocleidomastoideo y digástrico; hacia delante con los 
músculos masetero y pteriogoideo interno; hacia abajo se relaciona con la 
región submaxilar, hacia adentro comunica con el espacio parafaríngeo a 
través de un canal profundo, hacia fuera contacta con los tejidos blandos de 
la piel y aponeurosis superficial. Toda la región está recubierta por una 
aponeurosis que rodea todos los músculos de la región y uniéndose a los 
huesos correspondientes, conforma una autentica celda aponeurótica que se 
comunica con la pared lateral de la faringe. Contiene la glándula parótida, 
vasos como la carótida externa y la yugular externa, el nervio facial y 
ganglios linfáticos intraparotídeos . En su profundidad está en relación a 
través de la aleta faríngea con el espacio retroestiloideo, por donde 
discurren la carótida interna y la yugular interna, los nervios hipogloso, vago, 
accesorio y glosofaríngeo así como ganglios linfáticos. Un escaso tejido 
celular rellena toda la celda por lo que la difusión de las infecciones a esta 
zona es difícil, más bien se produciría por vía hemática o retrograda a través 
del conducto de Stenón. 
 
Espacios celulares de la lengua. Entre los numerosos músculos intrínsecos y 
extrínsecos de la lengua existen unos espacios celulares estrechos que 
pueden ser asiento de abscesos. Se consideran: una espacio medio lingual 
entre ambos genioglosos que comunican hacia atrás, situados entre el 
geniogloso por dentro y el hiogloso por fuera; por ellos camina la arteria 
lingual, otros espacios más laterales, entre el hiogloso por dentro y los 
músculos palatogloso y estilogloso lateralmente. Se describen tambiénun 
plano celular, infralingual, mediano, horizontal e impar que corre el suelo 
bucal, entre los genioglosos y los genihioideos. El esqueleto osteofibroso 
está constituido por el hueso hioides, la membrana hioglosa, el tabique 
central y la fascia lingual superior. La membrana hioglosa , permite la difusión 
de los procesos infecciosos a la celda hiotrioepiglótica. Los vasos de la 
lengua son la arteria y las vena linguales y la ramas que de ellos parten, así 
como la arteria palatina ascendente y la faríngea. Los vasos linfáticos van a 
los ganglios cervicales profundos o a través de los submaxilares y 
submentales. Los linfáticos centrales drenan bilateralmente en ambas 
cadenas yugulares. Los nervios corresponden al hipogloso, lingual, 
glosofaríngeo, laríngeo externo y cuerda del tímpano.3 
 
Espacios faríngeos. Comprenden el espacio faríngeo lateral, parafaríngeo o 
paraamigdalino, y el retrofaríngeo, ambos se afectan en un difusión de 
celulitis de origen dentario. El espacio faríngeo lateral se encuentra entre la 
pared lateral de la faringe por dentro y el pterigoideo interno por fuera. Por 
atrás comunica con la vaina carotídea y los músculos estilohioideos. Hacia 
arriba se extiende a la base del cráneo y hacia abajo hasta el hueso hioides. 
Desde este espacio, la difusión puede seguir al interior del cráneo causando 
trombosis del seno cavernoso, meningitis y abscesos cerebrales; puede 
continuar hacia atrás, al espacio retrofaríngeo o descender por la vaina 
carótida. El espacio retrofaríngeo se encuentra entre la faringe y el esófago 
por delante y la columna vertebral por detrás. Sube hasta la base craneal y 
desciende hasta el mediastino. Por fuera se comunica con los espacios 
laterofaríngeos y con los canales carotídeos desde donde teóricamente 
podría llegar a las regiones supraclaviculares. Los peligros mayores, además 
de la mediastinitis, serían parálisis respiratoria por edema agudo de laringe, 
trombosis de la yugular interna y erosión de la carótida interna con 
hemorragia letal. 3 
2. DIAGNÓSTICO. 
 
Los procesos más frecuentes y que requieren mayor atención son las pulpitis y 
periodontitis como consecuencia de la evolución progresiva de una caries no 
tratada. Su componente más importante y manifiesto es el dolor y el profesional 
está habituado a su diagnóstico utilizando un hábil interrogatorio. 
 
El tipo de dolor: agudo, intermitente o crónico; la aparición espontánea o 
provocada; la exacerbación o desaparición con agentes fríos o caliente, y la 
sensación de diente “crecido”orienta hacia el diagnóstico de pulpitis o periodontitis. 
Una exploración simple, con la inspección o percusión, es igualmente una ayuda 
inestimable para realizar el diagnóstico diferencial. 
 
La existencia de caries o no, la demostración de una causa traumática, los 
cambios de la coloración del diente, las pruebas de vitalidad negativas, la 
percusión horizontal y vertical positiva, la movilidad, etc., son signos que orientan 
hacia el diagnóstico de periodontitis. 
 
El complemento obligado es la práctica de una radiografía intrabucal para 
comprobar o descartar los datos obtenidos clínicamente. Se observarán caries 
insospechadas, ensanchamiento periodontal, aumento del espacio periápical, 
rizoclisis o desaparición de la lámina dura. 
 
Si el cuadro se acompaña de molestias generales e incluso de aumento de la 
temperatura, se está ante una periodontitis supurada o un absceso periodontal.2 
 
Se distinguen tres periodos en la evolución natural de una infección odontogénica. 
� Periodo de inoculación o de contaminación. En esta fase el tratamiento 
de conductos o la extracción dentaria consigue la remisión de la 
infección. 
� Periodo clínico. Se manifiesta por una periodontitis apical aguda o 
absceso periápical. 
� Periodo de resolución. Cese de la actividad inflamatorio y formación de 
tejido de reparación. Esta fase se acelera si se abre espontáneamente 
(fistulización) o terapéuticamente (desbridamiento quirúrgico).2 
 
2.1. Diagnóstico clínico. 
 
� Pulpitis focal reversible. El dolor habitual es de leve a moderado e 
intermitente, cuando se elimina la causa desaparece. Al microscopio se 
observa dilatación y congestión de los vasos sanguíneos (hiperemia). 
También hay exudado de proteínas plasmáticas. 
� Pulpitis aguda. Dolor constante e intenso, el dolor aumenta con al 
aplicación de calor o frío. Cuando existe licuefacción de la pulpa el frío 
puede aliviar los síntomas. A la percusión puede no haber respuesta 
dolorosa. Al microscopio se observa dilatación vascular, exudación y 
quimiotaxis de neutrófilos hasta necrosis focal con licuefacción (absceso 
pulpar) y necrosis supurativa pulpar total.4 
� Pulpitis crónica. Los síntomas son leves y a menudo intermitentes y se 
prolongan durante un periodo bastante largo. La primera queja puede ser 
un dolor sordo o a veces el paciente no padece síntomas. Al microscopio se 
observan linfocitos, células plasmáticas y fibrosis. Los neutrófilos están 
ausentes, salvo cuando hay una exarcebación aguda del proceso crónico. 
Suele ser una secuela de pulpitis reversible.4 
� Pulpitis hiperplásica. Los síntomas son raros debido a la ausencia de 
exudado bajo presión y por lo general no hay tejido nervioso proliferante 
con el tejido de granulación. Después de la aplicación de frío o calor puede 
presentar dolor espontáneo y continuo.8periodontitis apical aguda.4, 11 
� Periodontitis apical aguda. Dolor espontáneo, ligero a grave, dolor al 
contacto con el diente opuesto. Si la periodontitis apical aguda es una 
extensión de la pulpitis, los signos clínicos y síntomas serán de respuesta al 
frío, calor y electricidad. Al golpeteo con un instrumento (mango del espejo 
bucal), puede causar dolor agudo marcado. Es la primera extensión de 
inflamación pulpar dentro de los tejidos periápicales.11, 12 
� Periodontitis apical crónica. Consecuencia de necrosis pulpar y secuela de 
periodontitis apical aguda. Asintomático o se presenta una molestia mínima. 
Puede haber una leve sensibilidad a la palpación, es un indicio de 
alteración de hueso cortical.11 
� Osteítis condensante. Variantes de periodontitis apical crónica, y representa 
un aumento difuso en el hueso trabecular como respuesta un irritante 
continúo . Puede ser asintomático o presenta un dolor leve. El tejido pulpar, 
puede o no responder a los estímulos térmicos y eléctricos, pueden estar o 
no sensibles a la percusión o palpación. 
� Absceso apical agudo. Según Richard F. Walton. Es una destrucción 
localizada de tejido. Existe dolor de agudo a moderado y/o aumento de 
volumen. Estos pacientes a veces manifiestan aumento de temperatura 
malestar y leucocitosis. A la estimulación térmica o eléctrica no hay 
respuesta. Son casi siempre dolorosos a la percusión y palpación 
� Periodontitis apical supurativa. (absceso apical crónico). Resulta de 
necrosis pulpar, asociada a periodontitis apical crónica que ha formado un 
absceso. Puede formarse a partir de un absceso agudo o puede 
desarrollarse sin pasar por la etapa aguda, esto se da por la resistencia del 
huésped, manteniendo así un equilibrio de la enfermedad. Puede ser 
asintomático o el paciente puede comentar que el diente necesitaba 
tratamiento de restauración desde hace tiempo pero que apenas a sufrido 
dolores e hinchazón en esa zona. El absceso a perforado a través de un” 
estroma sinusal” (fístula) a la mucosa o en ocasiones a la piel, también 
puede drenar a través del periodonto dentro del surco y semejar una 
bolsa.9, 11 
� El absceso fénix. Es una agudización de periodontitis apical crónica. 
 
Una vez descritos los síntomas clínicos de los estados “leves” de la infección 
odontogénica en donde el tratamiento es prácticamente “conservador” 
(endodoncia o extracción) pasamos a las de una importancia más 
considerable. 
 
Partiendo del absceso periápicalagudo y la periodontitis apical supurativa 
(absceso apical crónico), que son el punto de partida de la mayoría de los 
procesos infecciosos bucales y maxilofaciales.2 La forma aguda supurada 
(absceso periápical agudo) constituye, la más ruidosa y mayor tendencia a 
propagarse a los tejidos vecinos. Hemos visto que una de las formas más 
corrientes es la búsqueda de una vía de evacuación para el exudado purulento 
del absceso. Esta puede hacerse: 
� A través del conducto radicular, espontáneamente, lo que no es común, 
o por el drenaje establecido por el profesional. 
� Por la vía periodontal, a través del periodonto marginal, lo que no es 
habitual. 
� Por vía transalveolar, la más común. Esta por debajo del periostio, que 
le opone una barrera transitoria (absceso subperióstico); vencida la 
misma, la colección se hace submucosa (absceso submucoso), 
abriéndose luego en el interior de la boca, ya sea por drenaje quirúrgico 
o espontáneo. Este último determina la constitución de una fístula 
mucosa, cuyo trayecto finaliza en la mucosa bucal.5 
 
 
Precedido por los episodios conocidos de pulpitis que llevan a la necrosis y 
gangrena y generalmente luego de un lapso variable de silencio, se hacen 
presentes los signos característicos de la periodontitis aguda. El dolor, lejos de 
ceder se hace más intenso y pulsátil; los signos de inflamación se hacen más 
ostensibles en las vecindades del diente afectado, hay tumefacción dolorosa 
localizada o más o menos difusa que comienza a borrar el surco vestibular, se 
observa con frecuencia acentuada la movilidad del diente, sobre todo si es 
unirradicular. La reacción inflamatoria alcanza a los tejidos laxos de la cara y 
se instala una celulitis.5 
 
Celulitis. Consiste en la inflamación del tejido celular subcutáneo5 existente en 
las regiones de la boca, cara y el cuello. La infección, que parte del órgano 
dentario, atraviesa la barrera ósea e invade el tejido celular perimaxilar bien 
sea de una manera circunscrita o difusa. La infección se a propagado a los 
tejidos laxos de la cara , revelándose por los signos clásicos de la inflamación 
(tumor, rubor, dolor y calor)4. El dolor es agudo, pulsátil, lancinante pero no tan 
bien localizado. El rubor indica el ligero enrojecimiento del tegumento afecto-
piel o mucosa- según precisa calor, está caliente. Por ultimo tumor 
manifestándose como una tumefacción mal delimitada, dura o de consistencia 
pastosa que borra pliegues o surcos de la piel.2 En un principio la celulitis 
aparece en la vecindad de las corticales, en el vestíbulo bucal, en la región 
inmediata del diente responsable, los tejidos se edematizan y están duros a la 
palpación o tienen una consistencia pastosa; la infección no se localiza, sus 
limites anatómicos no están definidos con nitidez, no hay destrucción de tejidos 
y no existe supuración, aunque puede presentarse posteriormente, a medida 
que transcurren las horas y por acción de la gravedad , el edema tiende a 
acumularse en los sectores más declives3 para dar al absceso.2 La facie del 
enfermo resulta muy típica, existe ligera palidez, escaso dolor y tumefacción 
blanda.5 Los cuadros clínicos pueden ser celulitis agudas (serosas o 
supuradas) y crónicas, circunscritas, diseminadas o difusas.3 La perdida de la 
función es un mecanismo de defensa del organismo ante el dolor, el diente 
elongado y doloroso dificulta la masticación, y el trismo es un ejemplo típico de 
esta limitación de defensa. Suele existir fiebre por encima de 38° junto con 
escalofríos, taquicardia con pulsaciones débiles e irregulares y sensación de 
malestar general. Otros parámetros alterados son: elevación del número de 
glóbulos blancos por encima de 8.000 y desviación izquierda, esto es, 
predominio de formas inmaduras como los neutrófilos.2 
 
Absceso. Es la acumulación delimitada en un tejido orgánico. Se produce la 
formación localizada de un exudado purulento. Se detecta a la palpación tiene 
una sensación de renitencia o fluctuación. Estas características pueden ser 
difíciles de apreciar en abscesos de zonas profundas. El dolor que se ha vuelto 
profundo, sordo y continuo es más soportable que en la fase de celulitis. A la 
larga el absceso acaba por abrirse al exterior (fistulizar) y se observa la típica 
afectación de la piel.2 Indica la localización de la infección. Se puede localizar 
en el vestíbulo bucal en las regiones superficiales de la cara o buscar el 
camino hacia espacios profundos y distantes. La clínica es mucho más 
acentuada; el dolor es lancinante, la tumefacción es rojiza con fluctuación a la 
palpación y signo de la huella de dedo. Existen alteraciones generales y 
funcionales. Corresponde a la celulitis supurativa.2 
 
 
 2.2 Diagnóstico radiográfico. 
 
La radiografía desempeña un papel preponderante en la investigación de las 
regiones del periápice dentario y todo tejido óseo que lo circunda, detectando las 
lesiones que allí puedan localizarse, principalmente cuando estas están ausentes 
de sintomatología clínica. Es por lo tanto un medio de diagnóstico imprescindible 
es a través de ella, además de que visualizamos las lesiones existentes, se puede 
determinar sus relaciones, tamaño y posibles orígenes. 
Las lesiones inflamatorias que envuelven los ápices de los elementos dentarios 
tienen la capacidad de promover lisis o destrucción del tejido óseo en la región. Al 
examinar una radiografía se debe tener cuidado de investigar inicialmente la 
forma, contorno u periferia y estructura interna de la lesión. Cuando al analizar el 
contorno y periferia, debe analizarse o verificarse si la misma posee limites difusos 
o definidos, lisos festoneados o irregulares y aún, constatar la presencia de 
osteogénesis reaccional. En el análisis de la estructura interna de la lesión, se 
debe procurar observar la presencia o no de trabeculado óseo en el interior de la 
misma, formación de puntos de mineralización, zonas de mineralización, tejido 
óseo desordenado y presencia de trabéculas óseas.13 
 
Si los microorganismos infecciosos o sus productos de degradación pasan de la 
pulpa infectada al tejido conjuntivo periápical. Se puede formar una lesión en el 
hueso. Si llegan a los tejidos periápicales en cantidades tan pequeñas que pueden 
ser neutralizados eficazmente por las defensas del huésped no producirán 
síntomas clínica ni cambios radiológicos. 12 
El estudio radiográfico de los procesos inflamatorios debe ser analizado bajo dos 
puntos de vista.13, 14 
1° Procesos inflamatorios asociados al ápice del elemento dentario (absceso, 
granuloma, quiste).10 Se observan con frecuencia en las radiografías y no se 
pueden diagnosticar solo por sus aspectos radiográficos, sino que el diagnóstico 
se basa en las características clínicas, el aspecto radiográfico y microscópico. Por 
lo imposible que es distinguirlos en base a su aspecto radiográfico, se debe referir 
a estas lesiones como “zonas radiolúcidas.13, 14 
2° Procesos Inflamatorios que envuelven el periápice del elemento dentario y 
pueden afectar todo el hueso (osteomielitis).13, 14 
 
� Pulpitis focal reversible. Solo se detecta el espacio producido por la 
caries sin daño periápical. 
� Pulpitis aguda. Presenta el área invadida por la caries, puede haber o no 
un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. 
� Pulpitis crónica. Área radiolúcida que abarca la caries, así como lesión 
periápical. 
� Pulpitis hiperplasica. Es básicamente clínica. 
 
Las periodontitis generalmente se presentan como absceso granuloma o quiste. 
� Absceso agudo. Las características radiográficas pueden ir desde un ligero 
engrosamiento del espacio del ligamento periodontal, infrecuentemente 
hasta la presencia de una franca lesión periápical (usual).8 
� Absceso crónico. El aspecto es variable. Inicialmente pueden observarse un 
ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. En otroscasos 
pueden observarse una lesión radiolúcida con limites poco definidos, que 
no pueden distinguirse de un granuloma periápical o un quiste radicular.9 
Alrededor del espacio radiolúcido pueden aparecer una banda del 
trabéculas escleróticas radiopacas como respuesta a las sustancias 
irritantes, esta respuesta es signo de cronicidad.10 y es denominada como 
osteítis condensante.13 
� Granuloma. Presenta una zona radiolúcida de extensión variable, pero 
nunca amplia, con perdida de la lámina dura. Si presenta más de 2 cm. de 
diámetro es probable que presente lugar a un quiste radicular. Sus limites 
están delimitados pero no corticados.11 No se observa la lamina dura entre 
el ápice y la lesión periápical.14 
� Quiste radicular. Fase que sigue a la del granuloma. El desarrollo del quiste 
radicular comienza con la proliferación de restos epiteliales en el 
granuloma.9 Lesión radiolúcida, circunscrita de forma esférica, bien 
delimitada posee normalmente un diámetro superior a 10mm y en la 
observación de la estructura interna de la lesión, es totalmente radiolúcida 
por ser una lesión de mayor diámetro.12, 14 
 
3. TRATAMIENTO. 
 
Después de establecer el diagnóstico es preciso iniciar el tratamiento, el 
retraso disminuye las posibilidades del éxito. Con fines de análisis conviene 
dividir el tratamiento en medidas generales y locales.10 
 
Medida Locales. Las infecciones odontológicas que cursan sin inflamación 
intrabucal o extrabucal pueden tratarse con medidas locales dentro estas 
está la pulpectomía o curetaje de bolsas periodontales y la terapéutica 
médica con antibióticos, antiimflamatorios y analgésicos bucales. La 
extracción del diente causal puede estar indicada cuando los hallazgos 
clínicos y radiográficos indiquen que no pueden ser reconstruidos o bien 
exista afección ósea.9, 10 
 
Medidas Generales. El movimiento de una parte facilita la diseminación de la 
infección, por lo que el descanso de la zona afectada es una forma lógica de 
combatirla; si bien es difícil poner en reposo los tejidos bucales, sin duda el 
paciente que tiene infección dental grave obtiene beneficios del periodo de 
descanso que combina con una dieta adecuada. La infección odontogénica 
dificulta la masticación y hace dolorosa la deglución por lo que es necesario 
recomendar una dienta nutritiva pero suave en la cual debe ingerir suficiente 
agua para prevenir deshidratación.2 
 
El tratamiento que se realice dependerá de la fase de la infección, topografía 
de la localización intra o extrabucal, localización primaria; de si hay o no una 
diseminación secundaria y de la importancia del espacio comprometido y 
finalmente de las condiciones inmunitarias y de respuesta del paciente al 
tratamiento.2 
Principios del tratamiento. 
 
Determinación de la severidad de la infección. Con una historia clínica y una 
exploración detallada. La mayoría de las infecciones odontogénicas tienen 
una gravedad de leve a moderada y pueden tratarse de forma ambulatoria 
con terapéutica inicial antibiótica bucal que puede ser resolutiva en muchos 
casos pero que en otros habrá de ser complementado con la realización de 
drenajes y en algunos otros casos será necesario la hospitalización del 
paciente.2 3 9 La hospitalización del paciente se considera necesaria cuando 
se sospecha que la infección se ha extendido a los distintos espacios faciales 
y la salud general del paciente se ve comprometida. 10 
 
Determinación del estado del paciente. Las condiciones médicas que 
comprometen los mecanismos de defensas del paciente son: diabetes, 
alcoholismo, malnutrición, leucemias, linfomas, tumores malignos y 
tratamientos con fármacos inmunosupresores. En los pacientes 
inmunocomprometidos la infección odontógena puede estar implicadas 
bacterias gramnegativas, tipo Pseudomonas ssp, Proteus ssp o levaduras 
tipo cándida ssp con poca inflamación y exudado purulento sin fiebre ni 
aumento del recuento leucocitario.9 
 
3.1 Termoterapia. 
 
Es la aplicación con fines terapéuticos de calor sobre los tejidos afectados 
por la infección odontogénica por medio de agentes de temperatura elevada, 
por encima de los niveles fisiológicos. El calor se propaga desde el agente 
térmico hasta el organismo, produciendo en principio una elevación de la 
temperatura y, como consecuencia de esta elevación, surgen los efectos 
terapéuticos. Para que un agente térmico se considere caliente debe estar 
entre los 34 y 36° C como mínimo y el imite superior está fijado con respecto 
a la sensibilidad cutánea y no debe de sobrepasar los 58° C.15 
 
Sus efectos son: antiinflamtorio pudiendo utilizarse en inflamaciones excepto 
cuando están en fase aguda. Ya que el mismo calor diseminaría la infección. 
Analgesia se obtiene a los pocos minutos. La intensidad depende del grado 
de temperatura, el tiempo de aplicación y de las condiciones del paciente. 
Efecto revulsivo, la termoterapia intensa local puede producir un aumento de 
la circulación sanguínea.15 
 
En cuanto al ámbito odontológico es conveniente la aplicación de calor para 
mejorar el aporte sanguíneo local y por lo tanto la llegada de defensas 
naturales y del antibiótico administrado. Este calor local que consigue alivio 
de la sintomatología, puede favorecer el aspecto edematoso de la 
inflamación, sobre todo donde abunda el tejido celular subcutáneo. 
 
En caso de celulitis cervicofacial, este calor puede aplicarse mediante 
compresas de calor húmedo o radicación infrarroja cada 20 minutos. Ante la 
existencia de un absceso bucal se recomienda realizar enjuagues una vez 
cada hora, con suero fisiológico templado manteniéndolo cerca de la zona 
afectada.2 
 
Cuando el exudado purulento está profundo en los tejidos es necesario 
localizar la infección antes de instruir el drenaje, lo que en la mayor parte de 
los casos se puede hacer utilizando enjuagues bucales de solución salina 
caliente, tan caliente como sea posible sin incurrir en el riesgo de causar 
quemaduras, la solución se debe conservar sobre la zona inflamada el mayor 
tiempo posible. Lo mismo se hace para localizar una infección extrabucal.10 
 
3.2 Drenaje. 
 
Es la evacuación quirúrgica del exudado purulento, que va a reducir la 
absorción de productos tóxicos. Permitiendo así que el paciente se 
recupere. Va a impedir el avance del exudado purulento. El drenaje debe ser 
apropiado y cuando sea práctico por gravedad. Si ocurre la fluctuación en 
los tejidos blandos la sola eliminación del diente, o el inicio del drenaje a 
través de su conducto pulpar nunca proporciona el drenaje adecuado, incluso 
el exudado purulento baja por el alvéolo o conducto. 
 
Esta indicado hacer la incisión apropiada de los tejidos blandos. Cuando se 
intenta salvar a los dientes necróticos que presentan abscesos es 
indispensable hacer una incisión intrabucal en el fondo del saco labial, 
siempre que existan la fluctuación, induración o sensibilidad en el sitio.10 
 
El desbridamiento quirúrgico está indicado cuando existen signos claros de 
formación de exudado purulento (absceso organizado o maduro). Ante 
celulitis difusas graves como por ejemplo la angina de Ludwig hay que 
anticiparse a la maduración.2, 10 
 
La incisión, en una celulitis no localizada, en una búsqueda equivocada de 
exudado purulento puede romper las barreras fisiológicas y provocar difusión 
y la extensión de la infección.2, 9 
 
El drenaje quirúrgico de los espacios aponeuróticos profundos generalmente 
se hacen en el hospital con el paciente bajo anestesia general.16 
A la fase de absceso ya que el compromiso vital es patente, esta indicado 
un desbridamiento profiláctico gracias al cual con el cambio de la tensión de 
oxígeno y del potencial redox que se obtiene se logra en la mayoría la 
remisión clínica en unas 24 horas.2 
 
El tratamiento quirúrgico de la infección esta indicado cuando: 
Diagnosticode celulitis o absceso en uno o más de los espacios faciales de 
cabeza y cuello. 
Signos clínicos significativos de infección: fiebre, postración, deshidratación, 
y escalofríos. 
Infecciones en espacios que puedan comprometer la vía aérea o sean 
susceptibles de complicación. 
 
Principios de tratamiento quirúrgico. 
 
La incisión debe cumplir 3 requisitos: suficiente, práctico y estética. 
La incisión debe situarse en tejidos sanos de piel o mucosa. En la piel deben 
respetarse los pliegues naturales de la cara y cuello. 
La incisión debe situarse en lugares estéticos y funcionalmente aceptables. 
Deben respetarse estructuras anatómicas. 
La incisión inicial en la piel o mucosa debe hacerse con hoja de bisturí. 
La exploración y el desbridamiento del espacio debe realizarse 
completamente con disección roma o digital. 
En todos los casos hay que colocar un drenaje de goma para permitir la 
salida del exudado purulento, y fijarlo con puntos de sutura.2 
 
Instrumental. 
 
Material para anestesia local. 
Material para separar, abrebocas, separador lingual, separador de 
Minnesota, etc. 
Bisturí con hojas de los números 15 u 11 
Tijeras de disección curva de punta roma. 
Pinzas hemostáticas rectas o curvas de diferentes longitudes tipo Kocher y 
tipo mosquito. 
Jeringa de 5 cc para la obtención de material para cultivo microbiológico. 
Bandeja para recoger la salida del exudado purulento. 
Material de drenaje 
Instrumental de sutura 
Gasas estériles.2, 16 
 
Pasos quirúrgicos. 
 
Anestesia. El uso de anestesia infiltrativa queda reducido a abscesos muy 
superficiales como son las intrabucales, tanto el vestibular como el palatino. 
 
Otra posibilidad, según la topografía del absceso, será practicar una 
anestesia troncular, queda restringida a las formas que requieran una 
apertura endobucal. Para los abscesos que hay de desbridarse por vía 
extrabucal, no se obtiene una analgesia satisfactoria con las técnicas de 
anestesia local, y hay que pasar a efectuar alguna técnica de sedación de 
cortísima duración. Esto ya implica la necesidad de tener un quirófano 
equipado, porque existen riesgos propios de la técnica anestésica y peligro 
de que se produzcan una aspiración bronquial de material purulento.2, 3 
 
En procesos infecciosos localizados en el fondo de vestíbulo de la región 
anterior del maxilar es frecuente anestesiar el nervio infraorbitario 
extrabucalmente. En la región mandibular , cuando las colecciones 
purulentas están situadas vestibularmente, cabe utilizar las técnicas 
alternativas Gow-Gates y Akinos. En el caso de un absceso con 
trascendencia vital, la anestesia de elección será la general con intubación 
traqueal o nasotraqueal si así lo requiere.2, 3 
 
Desbridamiento de los tejidos. 
 
Después de la incisión realizada, se introduce una pinza hemostática curva 
sin dientes tipo mosquito, Kocher o tijeras de punta roma, se penetra cerrada 
y se dirige en todas direcciones abriéndola para liberar el exudado purulento 
y. Este método garantiza que no se lesione ningún vaso o nervio (técnica de 
Hilton). Esta técnica va rompiendo los septos que constituyen las diferentes 
estructuras anatómicas, básicamente aponeurosis. La dirección de la pinza 
va siempre paralela a los elementos anatómicos a respetar.1, 3, 10 
 
Colocación de un drenaje. 
 
Cuando el exudado purulento tiene que atravesar dos o más planos tisulares, 
es necesario colocar una sonda para asegurar que se conserve el drenaje, al 
mismo tiempo que se mantiene la oxigenación de la zona. 
Las incisiones y los desbridamientos intrabucales no suelen necesitar la 
colocación de drenajes. Los materiales utilizados son: goma de guante , 
gasa , drenaje tubular, tejadilla, etc. El material del drenaje se sitúa en la 
parte declive de la incisión. 
En los abscesos voluminosos su indicación es obvia y en tales casos 
pueden ser necesarios más de un drenaje. 
El drenaje debe quedar fijado a un borde de la herida mediante un punto 
doble con seda 3/0 para no permitir que se escape o se desplace hacia el 
espacio profundo. El drenaje debe cubrirse con un ápostio formado por 
gasas, sujetado con un vendaje.2, 3, 10, 16 
 
3.3 Antibiótico 
 
La selección de un antibiótico se basa en los siguientes puntos: 
Determinar la etiología de la infección y sensibilidad del microorganismo 
Espectro de actividad del antibiótico (bactericida, bacteriostática, de espectro 
reducido, mediano o amplio). 
Resistencia bacteriana a los antibióticos 
Concentración mínima inhibitoria 
Factores del paciente; hipersensibilidad, enfermedades asociadas e 
inmunosupresión, embarazo, edad, afecciones de hígado y riñón. 
Factores farmacológicos; vía de administración, dosis, distribución a tejido 
infectados, toxicidad y costo. 
El tratamiento debe ser continuamente revisado y evaluado. 
No debe haber inactivación por Beta-lactamasas o pH gástrico, enzimas, 
proteínas plasmáticas o líquido tisular. 
No alterar la flora normal que puede generar superinfecciones.3, 8, 17, 18, 19, 21, 
22 
 
La duración de la antibióticoterapia dependerá del cuadro clínico, los 
antibióticos se administraran como mínimo durante 4 días, siendo el intervalo 
más frecuente entre 4 y 8 días. 5 Según Goeffrey G.L. el tratamiento con 
antibióticos debe durar por lo menos 3 días. 
 
Los antibióticos disminuyen su llegada al foco infeccioso y por lo tanto su 
eficacia a medida que el proceso infeccioso inflamatorio aumenta, por lo que 
en situaciones en los que produce necrosis tisular o microabscesos, como 
sucede en las alteraciones ostiomielíticas la antibióticoterapia se 
incrementará en dosis y duración. 3, 21, 22 
 
Solo debe recetarse un antibiótico después que las pruebas in vitro muestre 
que el microorganismo infectante es sensible a él, sin embargo a veces la 
situación del paciente hacen necesario iniciar la terapéutica antibiótica antes, 
lo que se conoce como tratamiento empírico.3 
 
Una vez recetado un antibiótico, solo debe cambiarse por otro si , en 
presencia de un drenaje quirúrgico adecuado el tratamiento carece de efecto 
luego de 72 hrs.; no obstante si el estado de un paciente muy grave no 
muestra signos de mejoría después de 48 hrs., de terapéutica antibiótica 
será necesario considerar la posibilidad de cambiar el régimen del 
tratamiento. El Cirujano Dentista debe guiarse por la respuesta del paciente 
hasta ese momento es cuando decide si modifica o altera la terapéutica 
antibiótica, pues la sensibilidad in vivo de los microorganismos a los 
antibióticos difiere de la que ocurre en vitro.9, 18, 19 
 
3.3.1 Antibióticos de Primera Elección. 
 
Penicilinas naturales. Inhiben la síntesis de enzimas que interrumpen la 
formación de la pared celular bacteriana, abarca microorganismos 
anaerobios, Grampositivos como algunas cepas de bacteroides, 
fusubacterium y veillonella y B. Fragilis, Actinomyces, Eubacterium, 
Peptocuccus y Peptoestreptococcus, N. Meningitis y N. Gonorihaea.15 
Se eliminan en el plasma a través de los riñones. Atraviesan la barrera 
placentaria, en condiciones normales no atraviesa la barrera 
hematoencefalica.17, 20 
Puede se utilizada por vía oral solo si se toma 1 hora antes o dos horas 
después de las comidas para prevenir su destrucción por ácidos gástrico. 
Las penicilinas son inactivadas por beta lactamasa por tal razón es ineficaz 
contra Staphylococcus aureus.17, 20 
Indicada su utilización en infecciones bucales leves, moderada y 
moderadamente graves.20 
Su utilización es eficaz en profilaxis de pacientes con antecedentes de fiebre 
reumática antes de extracción o cirugía.19 
Su utilidad clínica en el ámbito de infecciones de origen odontológico es baja 
debido a que los microorganismos causantes son productores de beta-
lactamasas.20 
 
Penicilina G .sódica o potásica. Alcanza la concentración plasmática máxima 
entre 15 y30 minutos, su vida