Efecto-del-25-hidroxicolecalciferol-en-los-parametros-productivos-e-inmunidad-de-gallinas

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
MAESTRÍA EN CIENCIAS DE LA 
PRODUCCIÓN Y DE LA SALUD ANIMAL 
 
 
 
EFECTO DEL 25 HIDROXICOLECALCIFEROL EN LOS 
PARÁMETROS PRODUCTIVOS E INMUNIDAD DE 
GALLINAS 
 
 
 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE 
 
MAESTRO EN CIENCIAS 
 
P R E S E N T A 
 
VERÓNICA LOURDES GÓMORA ORTÍZ 
 
 
 
 
TUTOR: 
Mc ERNESTO ÁVILA GONZÁLEZ 
COMITÉ TUTORAL: 
Ph D CAMILA ARRIAGA DÍAZ 
Ph D JAN BOUDA 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2006 
 
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DEDICATORIAS 
 
 
 
 
A DIOS POR DARME OTRA OPORTUNIDAD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mis padres, mis hijos, mi compañero y hermanos por dar sentido a mi vida. 
 
 
 
 
 
 
Para ser yo, he de ser otro 
Salir de mi 
Buscarme entre los otros 
Los otros que no son 
Si yo no existo 
Los otros que me dan 
Plena existencia. 
Octavio Paz. 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
AL FINANCIAMIENTO DE LOS LABORATORIOS DSM NUTRITIONAL 
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General Director & Feed Manager Dr Alberto Robles. 
Technical Manager in Poultry Mc Ezequiel Rosales Martínez. 
 
 
 
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CEIEPA UNAM. 
Director Mc. Ernesto Ávila González. 
 
 
 
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Al programa de becas para estudios de posgrado | 
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AGRADECIMIENTOS AL COMITÉ TUTORAL Y JURADO 
Mc José Antonio Quintana López 
Presidente. 
Ph D Carlos López Coello 
Secretario 
Ph D Camila Arriaga Díaz 
Vocal 
Ph D Jan Bouda 
Suplente 
Mc D Ernesto Ávila González 
Suplente 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS AL APOYO ACADÉMICO 
Mc Gabriela Gómez V 
Ph D Andrés Ducoing.Watty 
Mc Víctor Rosales 
Ph D Vianney Ortíz 
 
 
 
1I 
1I 
h 
1I 
 vi 
ÍNDICE GENERAL 
 
Página 
 
 
DEDICATORIA ......................................................................................…............... i 
AGRADECIMIENTOS ............................................................................................. ii 
RESUMEN .................................................................................................................. iv 
ABSTRACT ................................................................................................................ v 
ÍNDICE GENERAL .................................................................................................. vi 
INDICE DE CUADROS ............................................................................................ viii 
INDICE DE FIGURAS .............................................................................................. ix 
1 INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 1 
 1.1 Situación de la avicultura actual.................................................................. 1 
2 REVISIÓN DE LITERATURA ............................................................................. 2 
2.1 Las vitaminas en la avicultura .................................................................... 2 
2.2 Vitamina D3 en la avicultura ....................................................................... 4 
2.3 Propiedades de la vitamina D3 .................................................................... 5 
2.4 Metabolismo de la vitamina D3 .................................................................. 6 
2.4.1 Síntesis vía cutánea ..................................................................................... 6 
2.4.2 Absorción y metabolismo ........................................................................... 7 
2.4.3 Regulación sérica del calcio ....................................................................... 11 
2.4.3.1 La vitamina D ............................................................................................. 12 
2.4.3.2 La hormona paratiroidea ............................................................................. 14 
 vii 
2.4.3.3 Estrógenos ................................................................................................... 15 
2.4.3.4 Calcitonina .................................................................................................. 16 
2.4.4 Importancia de la ración equilibrada .......................................................... 16 
2.5 Otras funciones de la vitamina D3 .............................................................. 17 
2.5.1 Vitamina D3 e inmunidad ........................................................................... 17 
2.6 El 25 hidroxicolecalciferol [25(OH)D3] ..................................................... 19 
3 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................. 22 
4 HIPÓTESIS ........................................................................................................... 23 
5 OBJETIVOS .......................................................................................................... 24 
6 MATERIAL Y MÉTODOS ................................................................................. 25 
7 RESULTADOS ...................................................................................................... 28 
8 DISCUSIÓN .......................................................................................................... 30 
9 CONCLUSIONES ................................................................................................. 34 
10 LITERATURA CITADA ................................................................................... 35 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 viii 
 
 
ÍNDICE DE CUADROS 
 
PÁGINA 
 
Cuadro 1. Composición y aportes nutricionales calculados de las dietas 
basales experimentales para gallinas de postura ........................... 
 
46 
Cuadro 2. Composición de las premezclas de vitaminas y minerales en los 
diferentes tratamientos .................................................................. 
 
47 
Cuadro 3. Parámetros productivos durante 30 semanas de experimentación. 48 
Cuadro 4. Calcio, fósforo y cenizas en la tibia de las aves a las 56 semanas 
de edad .......................................................................................... 
 
48 
Cuadro 5. Concentraciones de calcio, fósforo y actividad de fosfatasa 
alcalina en el suero de las aves a las 46 semanas de edad ............ 
 
49 
Cuadro 6. Evaluación de la calidad interna y externa del huevo ................... 49 
Cuadro 7. Resultados obtenidos para la evaluación de la inmunidad ............ 50 
 
 
 
 
 ix
 
ÍNDICE DE FIGURAS 
 
PÁGINA 
 
Figura 1. Estructura química de la vitamina D3 ........................................... 51 
Figura 2. Metabolismo de la vitamina D....................................................... 52 
Figura 3. Deficiencia de fósforo en la ración ............................................... 53 
Figura 4. Deficiencia de calcio en la ración ................................................. 54 
Figura 5. Comportamiento semanal de la producción de huevo .................. 55 
Figura 6. Datos promedio de resistencia en el cascarón ............................... 56 
Figura 7. Datos promedio de larespuesta a la hipersensibilidad cutánea 
mediada por basófilos CBH........................................................... 
 
57 
 
 
 
 iv 
RESUMEN 
 
El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos de la adición en la dieta de diferentes 
dosis del metabolito de la vitamina D3 el 25-hidroxicolecalciferol [25-(OH)D3] sobre los 
parámetros productivos, la calidad del huevo, la respuesta inmune y selectos minerales de 
gallinas de postura comercial. Se emplearon 360 gallinas HyLine W-36 de 26 semanas de 
edad que fueron asignadas aleatoriamente a 3 tratamientos con 5 réplicas de 24 aves. Los 
tratamientos fueron 1) dieta con vitamina D3 3,500,000 UIP/ton; 2) dieta con vitamina D3 
2,000,000 UIP/ton + 37.5 mg de 25-(OH)D3 puro(equivalente a 1,500,000 UI de vitamina 
D3)/ton; 3) dieta con vitamina D3 2,000,000 UIP/ton + 69 mg de 25-(OH)D3 puro 
(equivalente a 2,760,000 UI de vitamina D3) /ton. Las dietas fueron en base sorgo + soya y 
se administraron ad libitum. Semanalmente se calcularon los datos del consumo de 
alimento, postura, conversión, masa de huevo y peso de huevo. La calidad interna y externa 
del huevo se evaluó durante distintas fases del experimento. Para verificar el efecto de los 
tratamientos sobre la respuesta inmune humoral, las aves fueron inmunizadas a la semana 
50 de edad con vacuna contra la enfermedad de Newcastle inoculada vía subcutánea y 
ocular. Se tomaron 30 muestras de sangre por tratamiento para determinar títulos de 
anticuerpos a los 15 y 21 días utilizando la prueba de inhibición de la hemoaglutinación así 
como la prueba de ELISA. La respuesta inmune celular se valoró al día 15 post inoculación 
mediante una prueba de hipersensibilidad tardía. Se determinaron a las 46 semanas de edad, 
las concentraciones de calcio, fósforo inorgánico y actividad de fosfatasa alcalina en el 
suero de 20 aves de cada tratamiento. Finalmente se sacrificaron 15 aves por tratamiento de 
56 semanas de edad se separaron las tibias correspondientes de las patas izquierdas, a las 
cuales se determinó el porcentaje de calcio, fósforo, cenizas (AOAC) y resistencia ósea con 
el equipo Shell Packaging Analyzer. Los resultados obtenidos en 30 semanas de estudio 
para la calidad externa del huevo mostraron una mejor resistencia con una diferencia 
significativa (P = 0.0738-3420.3a , 3499.7ab, 3556.7b, g/cm2) para T3 respecto a T2 y T1. En 
la respuesta inmune, se observó un incremento en la respuesta inmune celular (P< 0.05- 
0.81ª,1.14b, 1.19b, mm) en los tratamientos T2 y T3 a los cuales fue adicionado 25-(OH)D3. 
De los resultados obtenidos bajo las condiciones empleadas, se puede concluir que la 
adición de 25-(OH)D3 a razón de 69 mg y 37.5 mg por tonelada a dietas que contenían 
vitamina D3, mejoró en gallinas de postura de 26 a 56 semanas de edad la respuesta inmune 
celular. La resistencia del cascarón del huevo de las aves fue mayor con 69 mg de 
25(OH)D3 por tonelada, resultando este metabolito una alternativa viable para mejorar la 
calidad del huevo. 
 
Palabras clave: 25-hidroxicolecalcifol, calidad del huevo, parámetros productivos, 
inmmunidad, minerales selectos, gallina de postura. 
 
 
 
 
 
 
 
 v 
 
ABSTRACT 
 
The objective of this study was to determine whether the presence of vitamin D3 and its 
metabolite (25-hydroxycholecalciferol) in the diet as compared to vitamin D3 produce any 
beneficial effect on production performance, egg quality, immune response and selected 
minerals in laying hens. 360 HyLine W-36 26-week-old hens were randomly assigned to 3 
treatments with 5 replicates each with 24 hens. The treatments were 1) diet with 3,500,000 
UIC/ton of vitamin D3; 2) diet with 2,000,000 UIC/ton of vitamin D3 plus 37.5 mg of pure 
25-(OH)D3 (equivalent to 1,500,000 UI of vitamin D3)/ton; 3) diet with 2,000,000 UIC/ton 
of vitamin D3 plus 69 mg of pure 25-(OH)D3 (equivalent to 2,760,000 UI of vitamin D3 
/ton. Sorghum + soybean meal diets were employed and provided ad libitum. Records of 
weekly feed consumption, egg production, egg weight and egg mass were kept during the 
experiment. The internal and external egg quality were evaluated in different periods. In 
order to determine the effect of the treatments in humoral immunity. The birds were 
immunized with the Newcastle virus (vND) vaccine at the 50 weeks of age, through ocular 
and subcutaneous inoculation. Thirty blood samples were taken at 15 and 21 days before 
inoculation in order to detect the presence of antibodies against vND, the 
hemoagglutination inhibition and ELISA test were used. The cellular immune response was 
determinated at day 15 post-inoculation by a delayed type hypersensibility test. Blood 
serum concentration of calcium, inorganic phosphorus and alkaline phosphatase enzyme 
activity were determinated in 56-week-old hens (20 birds by treatment). Finally 15 animals 
from each treatment, were killed, and the left tibia was saved for measuring ash content, 
calcium and phosphorous according to the AOAC. Bone strength was measured by the 
Shell Packaging Analyzer. Results from 30 weeks of study showed significant differences 
among treatments (P = 0.0738-3420.3a , 3499.7ab, 3556.7b, g/cm2) in shell strength to T3 
respect T2 and T1. The cellular immunity was higher (P< 0.05- 0.81ª,1.14
b, 1.19b, mm) 
when 25-(OH)D3.was added. In summary, the information obtained from this study under 
the specific conditions shows that when 25-(OH)D3 is added to the diets containing vitamin 
D3 on egg layers from 26 to 56-week-old, the immune cellular response was improved. The 
egg strength was higher when 25-(OH)D3 was added at level of 69 mg/ton, in conclusion 
this metabolite could be used to improve egg quality. 
 
Key words: 25-hydroxycholecalciferol, egg quality, production performance, immunity, 
select minerals, laying hen. 
 
 
 
 
 
 1 
1 INTRODUCCIÓN 
 
1.1 Situación actual de la industria del huevo 
 
La avicultura es la actividad pecuaria que arroja mejores resultados de productividad, 
eficiencia y rentabilidad en nuestro país, debido principalmente al elevado consumo de los 
productos que esta genera. Existen causas que favorecen la demanda de huevo, entre las 
principales están su alto valor nutritivo, frescura, calidad, alta digestibilidad y precios 
competitivos respecto a otras fuentes de proteína animal. Esto ha influido de manera 
importante para que México ocupe el primer sitio en consumo de huevo fresco en el mundo 
con 21.52 kg per capita y sexto en producción con 2 198 000 toneladas de huevo.1,2 
En el año 2004 la industria avícola representó el 62.64% de la producción animal aportando 
el 35.65% del PIB pecuario y tuvo un valor cercano a $41 mil millones de pesos generando 
4.2 millones de toneladas de alimento.1 
 
Actualmente, los puntos críticos relacionados con la producción de alimentos están 
cambiando. Conceptos clave como productividad y eficiencia siguen siendo de vital 
importancia pero, cada vez más, aumenta el énfasis sobre lo que significan términos como 
calidad de los alimentos, salud y bienestar animal. Todo parece indicar que se vuelve 
imprescindible un continuo desarrollo tecnológico en equipo así como el constante 
mejoramiento genético al que se someten las estirpes y la investigación en el campo de la 
nutrición animal para poder responder a los retos futuros que plantea la producción animal 
de nuestro tiempo y entorno, entonces la industria Mexicana no solo se enfrenta al gran 
desafío de la integración industrial y comercial para competir ante los tratados que ha 
suscrito con diferentes países y regiones del mundo, sino también en el ámbito de un 
mercado cada vez más global que exige un producto de mayor calidad a menor precio. 
Por lo tanto la formulación de raciones debe ser con concentraciones de nutrientes muy 
apegadas a las necesidades reales del ave y estar evaluando constantemente nuevas fuentes 
de nutrientes o como en el presente estudio una forma de vitamina D más disponible.1,2 
 
 2 
2 REVISIÓNDE LITERATURA 
 
2.1 Las vitaminas en la avicultura 
 
Las vitaminas se descubrieron a principios del siglo XX y las aves han servido como 
modelo experimental para descubrir y caracterizar algunas de ellas. Sin embargo, aún 
quedan numerosas lagunas en el conocimiento de estos nutrientes esenciales. 
 
Son substancias orgánicas que no están químicamente relacionadas como otros grupos de 
nutrientes (carbohidratos, proteínas, lípidos o agua) tienen bajo peso molecular y son 
activas a bajos niveles; es decir, se necesitan en cantidades muy pequeñas, están presentes 
en la mayoría de los alimentos pero en cantidades insuficientes y algunas vitaminas son 
aportadas de forma indirecta por la microflora del tracto gastrointestinal pero en cantidades 
limitadas para cubrir las funciones fisiológicas normales tales como el desarrollo 
crecimiento, reproducción y mantener un estado de salud óptimo por lo que deben incluirse 
en el alimento, bien a través de los ingredientes o de fuentes vitamínicas sintéticas, 
normalmente integradas.2,3,4 
 
En algunas ocasiones las vitaminas se presentan en los alimentos ligadas a otras estructuras, 
así que durante el proceso digestivo deben liberarse para poder ser disponibles. Por otro 
lado, los ingredientes contienen pro vitaminas, que son compuestos estructuralmente 
relacionados con las vitaminas pero que para ejercer la actividad vitamínica necesitan 
ciertas transformaciones metabólicas.3 
 
La clasificación tradicional de las vitaminas está marcada por su solubilidad, propiedad que 
condiciona su comportamiento en el organismo. Las vitaminas liposolubles (A, D, E, y K) 
tienen predominantemente características aromáticas o alifáticas, están asociadas a lípidos 
del alimento, se digieren y absorben siguiendo los mismos mecanismos que las grasas. Se 
almacenan en tejidos grasos, prioritariamente hígado y tejido adiposo. El exceso es 
eliminado por la bilis, a través de las heces, pero pueden alcanzarse niveles tóxicos sobre 
todo en el caso de las vitaminas A y D.2,3En cuanto a las vitaminas hidrosolubles (C y 
 3 
grupo B) se absorben, en general, de forma pasiva a través de la mucosa del intestino 
delgado tienen uno o más grupos polares o ionizables (carboxil, ceto hidroxil, amino, o 
fosfato) circulan en forma libre o unidas a complejos proteicos. Excepto la vitamina B12 y 
la colina, no se acumulan en el organismo de manera significativa. Las aves sintetizan el 
ácido ascórbico en cantidad suficiente por lo que no es considerada como un requerimiento 
en su dieta,5 pero hay evidencia de una repuesta favorable de adicionar vitamina C en aves 
bajo tensión.6 
 
Tradicionalmente, la investigación llevada a cabo sobre las vitaminas se ha dirigido, 
fundamentalmente, a conocer los requerimientos mínimos necesarios para evitar síntomas 
de deficiencia. Sin embargo, en los últimos años se ha despertado el interés por profundizar 
en su conocimiento, dadas las importantes funciones metabólicas en las que esta implicado 
este grupo de nutrientes. Esto nos lleva al concepto de nutrición vitamínica óptima y sienta 
las bases de la argumentación que justifica un incremento en el aporte vitamínico en las 
dietas de las aves.2,6 
 
Hay que señalar que las estirpes comerciales de ponedoras han cambiado de forma 
espectacular en pocos años. Se ha modificado el tamaño del ave. Se ha disminuido el 
consumo de alimento y sobre todo, se ha mejorado la producción de huevos en número y 
tamaño. Lógicamente estos cambios deben llevar implícitos unos mayores requerimientos 
nutritivos, en general, y vitamínicos, en particular. En estas gallinas con altos rendimientos 
productivos, las vitaminas implicadas en el metabolismo energético proteico, así como, en 
el sistema inmunitario son doblemente esenciales. Además, la disminución en la capacidad 
de ingestión voluntaria de estas estirpes actuales hace imprescindible concentrar los 
nutrientes y aumentar su contenido por kilogramo de alimento.2 
 
Las condiciones prácticas de las explotaciones, a pesar de la tecnificación actual de las 
instalaciones avícolas, suelen ser peores que las experimentales lo que implica unos 
mayores requerimientos vitamínicos para alcanzar los mismos resultados favorables y un 
buen desempeño productivo, en salud, conversión alimenticia, reproducción e inmunidad.2,7 
 
 4 
2.2 Vitamina D en la avicultura 
 
El vocablo vitamina D se usa para referirse a un grupo de secoesteroides íntimamente 
relacionados, derivados del anillo pentanoperhidrofenantreno y producidos por la acción de 
la luz ultravioleta sobre ciertas pro vitaminas y que poseen actividad antirraquítica.
8,9
 
Este grupo de derivados de esterol liposoluble, son activos para la prevención del 
raquitismo pues interviene en el metabolismo del calcio y fósforo, en la formación normal 
del sistema esquelético,10,11,12 mejor calidad del cascarón13,14 e interviene en procesos 
inmunes, 15,16,17 previene enfermedades degenerativas y es un agente anticancerígeno.18,19 
Las pro-vitaminas de la vitamina D son alrededor de 10 que después de la irradiación 
forman compuestos con variable actividad antirraquítica, pero los miembros mas 
prominentes de este grupo son el ergosterol y 7-dehidrocolesterol.3,4 
 
El ergosterol, cuya fuente se encuentra en hongos, mohos, líquenes, algunos invertebrados 
y principalmente las plantas, la otra pro vitamina es el 7-dehidrocolesterol que se encuentra 
en los tejidos cutáneos de los animales. La luz ultravioleta convierte a cada pro vitamina en 
su respectiva forma biológicamente activa es decir ergocalciferol (D2) y colecalciferol (D3) 
respectivamente, ambas tienen prácticamente la misma potencia en ganado, ovejas y cerdos 
pero D2 solo posee el 3% de eficacia respecto a D3 en aves.
3,20 
 
Las aves confinadas a explotaciones intensivas tienen un factor físico que reduce la 
exposición cutánea a los rayos ultravioleta disminuyendo la biosíntesis de vitamina D, 
además en contraste con especies acuáticas, las aves y otros animales terrestres no 
almacenan cantidades apreciables de vitamina D en el hígado, asimismo el metabolito 7-
dehidrocolesterol no se convierte tan eficientemente en vitamina D3 en aves, como ocurre 
en la piel de los mamíferos, por lo que es indispensable cubrir las necesidades con vitamina 
D3 exógena por medio de la dieta.
3,4 
Una deficiencia de vitamina D3 resulta en problemas de raquitismo, cascaron débil, retraso 
del crecimiento, pico blando, hipocalcemia, hiperplasia de la paratiroides, fosfatasa alcalina 
elevada en suero, marcada expresión de las placas de crecimiento en la epífisis incluyendo 
 5 
hipertrofia del cartílago, fallas de calcificación del cartílago, osteodistrofia, y trastornos en 
la respuesta leucocitaria.4,15,21,22 
 
2.3 Propiedades de la vitamina D 
 
La vitamina D2 fue aislada en forma cristalina por Askew en 1931.
23 La pro vitamina de D3 
(7-dehidrocolesterol) fue sintetizada. en 1935 y la forma cristalina de D3 (Figura 1), 
colecalciferol fue obtenido dos años más tarde.4 
 
Los esteroles que poseen actividad de vitamina D tienen el mismo núcleo esteroidal, pero 
difieren en la naturaleza de la cadena lateral del carbono 17. Las pro vitaminas D no tienen 
actividad antirraquítica hasta que el anillo B se abre entre la posición 9 y 10 del esterol. 
Esto ocurre con la radiación ultravioleta (285-315 nm), formándose doble ligadura entre los 
átomos del carbono de la posición 10 y 9 del esteroide.3 
 
El colecalciferol no se destruye fácilmente, aun cuando se caliente en el aire a temperatura 
muy superior a la ebullición del agua, es insoluble en esta, pero soluble en solventes 
orgánicos y aceites.4 El colecalciferol puede ser destruido por sobre tratamiento con luz 
ultravioleta, y por peroxidación en presencia ácidos grasos poliinsaturados oxidados, 
especialmente cuando se encuentra disperso en presencia de minerales traza, la mayoría delos alimentos comerciales generalmente contienen suficiente vitamina E y otros 
antioxidantes para prevenir la destrucción de la vitamina D3.
2 
 
Existe un gran número de formas químicas distintas de vitamina D, pero el metabolito 
activo de la vitamina, es el 1,25 dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2 D3] que se comporta en 
el organismo como una verdadera hormona,10,24,25,26 estimulando el transporte de calcio, 
formación de hueso y del cascarón del huevo de las aves.8 Las dos hidroxilaciones que 
sufre la molécula de vitamina D3 suceden en hígado y riñón.
3,4,8
 
 
 
 
 6 
2.4 Metabolismo de la vitamina D3 
 
 2.4.1 Síntesis vía cutánea 
 
En mamíferos el 7-dehidrocolesterol es sintetizado en las glándulas sebáceas de la piel, es 
secretado uniformemente en la superficie cutánea, después reabsorbido al interior de las 
capas de la epidermis localizándose en la membrana plasmática de queratinocitos y 
fibroblastos.26 Esta pro vitamina se transforma por medio de una reacción físico-química 
con los rayos ultravioleta (290-315 nm) solares o de luz fluorescente a pre vitamina 
D3
3,9,27,28 
 
La reacción fotolítica actúa sobre la doble ligadura del anillo B del núcleo del esterol de la 
pro vitamina y se rearregla abriéndose el anillo y cambiando su estructura a una menor 
rigidez, una vez abierto continua su transformación ahora como pre vitamina hasta llegar a 
un acomodo en su doble ligadura para formar un producto más estable termodinámicamente 
y teniendo como resultado final la producción de colecalciferol (D3). La vitamina D3 es 
expulsada de la membrana plasmática al espacio extracelular, donde una proteína ligadora 
de vitamina D3 (DBP) que circula en los capilares tiene afinidad por esta y la lleva a 
circulación general para su futura modificación en hígado y riñón.29,30 La vitamina por si 
sola no tiene actividad biológica31 pero cuando es convertida en 25-hidroxicolecalciferol 
[25-(OH)D3] por las enzimas colecalciferol 25-hidroxilasa microsomal en hígado y después 
en 1,25-dihidroxicolecalciferol en el riñón por la enzima 25-OH-1α hidroxilasa se 
convierte en la forma más activa de la vitamina D.3,10,32 
 
El 1,25-dihidroxicolecalciferol [(1,25-(OH)2 D3] esta involucrado en la absorción de calcio 
y fósforo en intestino, mineralización (formación de hueso) y desmineralización 
(movilización de hueso) resorción de calcio y absorción de fósforo así como otras 
funciones no clásicas. 3,11,32,33 
 
Sólo se transforma del 5-15% del 7-dehidrocolesterol disponible a vitamina D3 .La 
eficiencia de la reacción es afectada por las propiedades físicas de la piel y el medio 
 7 
ambiente; estas discrepancias son acentuadas por la idiosincrasia entre individuos y 
especies, además se presenta gran variación según sea la hora del día al recibir la radiación, 
la estación del año y la latitud. 3,9,28 
 
En aves se menciona que el colecalciferol es sintetizado por irradiación del 7-
dehidrocolesterol, el cual es producido en el cuerpo y viaja a la piel de la gallinas, donde 
por exposición a los rayos ultravioleta, ya sea a partir del sol o de una fuente artificial, es 
sintetizado. Estudios realizados4 indican que las piernas del pollo contienen alrededor de 
ocho veces más 7-dehidrocolesterol que en el resto del cuerpo, otros autores mencionan que 
la mayor concentración esta presente en la glándula de la pluma que se localiza en el 
pigostlilo de donde por medio del acicalamiento difunden la pro vitamina sobre las plumas 
y al ser incidida por los rayos ultravioleta se transformara a colecalciferol, este es ingerido 
pero el proceso es ineficiente 4,34,35,36 
 
Es importante considerar que las aves no son eficientes para ligar el ergocolecalciferol 
(vitamina D2) a la proteína ligadora de vitamina D (DBP) por lo que no aprovechan 
adecuadamente este secoesterol, se menciona que solo un 3% es utilizado en esta especie,
4 
y su actividad antirraquítica es considerablemente menor (2 a 10%) comparada con la 
vitamina D3, además su metabolismo puede llegar a ser 33 veces más rápido que los otros 
metabolitos derivados de D3.
4,20,36 
 
2.4.2 Absorción y metabolismo 
 
La vitamina D3 suplementada en la dieta se absorbe en el intestino delgado principalmente 
en el duodeno y en la porción anterior del yeyuno de pollos y pavipollos. 37 Al igual que la 
vitamina A su absorción es facilitada por la presencia de grasa y sales biliares siendo la 
formación de micelas un importante pre requisito. Esta es pobremente absorbida en 
ausencia de bilis, cuya secreción es limitada en pollitos jóvenes.4. 
 
La absorción de vitamina D3 ocurre mediante difusión pasiva no saturable, con una tasa de 
eficiencia relativamente baja de aproximadamente 50%.3 La absorción intestinal de la 
 8 
vitamina D3 ocurre en forma paralela a la absorción de grasa mediante la formación de 
micelas, como otras substancias hidrofóbicas absorbidas por difusión pasiva. En mamíferos 
los lípidos son absorbidos por los vasos linfáticos de las microvellosidades, mientras que en 
las aves, reptiles y peces son absorbidos por el lecho venoso de las microvellosidades 
pasando a circulación porta como portamicrones.3 
 
La vitamina D entra a la circulación linfática predominantemente, el 90% del total es 
absorbido en asociación con quilomicrones en la mayoría con la fracción α-globulina. Se 
sugiere que gran parte de la vitamina D transportada por el quilomicrón en su superficie a 
través la circulación sanguínea es fácilmente transferida en plasma a la proteína ligadora de 
vitamina D, ya sea directamente o durante el proceso de degradación de quilomicrón ocurre 
esta unión. La vitamina D que no se transfirió en el plasma es recogida del remanente de 
quilomicrón por el hígado, donde es ligada a la DBP y liberada al plasma .La DBP es una 
α-globulina u ocasionalmente una β-globulina cuyo nombre es transcalciferina, es 
sintetizada en el hígado y su función es evitar la oxidación e impedir la inactivación de la 
vitamina D o metabolitos.3,8 Las aves poseen dos tipos distintos de DBPs (54 y 60KDa) las 
cuales ligan a D3 y sus metabolitos preferentemente que a D2.
8 
 
La vitamina D3 es trasportada por el complejo D3-DBP, el portamicron o quilomicrón al 
hígado y es disponible para sufrir su primer hidroxilación en el carbono 25 y convertirse en 
25(OH)D3, que es el metabolito de la vitamina D3 en mayor concentración en la 
circulación. Esta reacción es catalizada por la enzima colecalciferol 25 hidroxilasa. La 
actividad de esta enzima involucra al citocromo P-450 que depende una función mixta de 
dos tipos de oxigenasas, una de baja afinidad y alta capacidad enzimática asociada con el 
retículo endoplasmatico y otra de alta afinidad y baja capacidad enzimatica localizada en la 
mitocondria. Cabe mencionar que la enzima mitocondrial no es específica para la reacción 
sobre la vitamina D3, por lo que su acción puede ser desviada por la presencia de otras 
substancias como las micotoxinas.38,39 Una vez sintetizado el 25-(OH)D3 (Calcidiol) se liga 
a la DBP para transportarse y llegar a los túbulos proximales del riñón, donde sufre una 
nueva hidroxilación, por medio de la enzima 25-OH-colecalciferol 1,∝-hidroxilasa (menos 
abundante) y/o la 25-OH-colecalciferol 24 hidroxilasa respectivamente. Ambas enzimas 
 9 
mitocondriales son citocromo P-450 dependientes que requieren de NAPH y pueden 
originar diferentes metabolitos, los cuales son de naturaleza más polar que D3.
10,24 La 
conversión de 25-(OH)D3 a cualquiera de los metabolitos depende del estado fisiológico del 
animal. Hasta el momento se han identificado unos 33 metabolitos la mayoría al parecer 
son fisiológicamente inactivos, rápidamente eliminados o formas excretorias.3,8,24,40 Los 
metabolitos motivo de numerosas investigaciones son:1,25-dihidroxicolecalciferol; 24,25-
dihidroxicolecalciferol; 25-hidroxicolecalciferol y 1α,24,25-trihidroxicolecalciferol.40La conversión a 24,25-dihidroxicolecalciferol es inducida por condiciones de 
hipercalcalcemia e hiperfosfatemia e incluso el 1,25(OH)2 D3 estimula su producción, lo 
que indica es un mecanismo de regulación de la vitamina D y la homeostasis de calcio. Este 
metabolito [24,25-dihidroxicolecalciferol] inhibe el efecto de la PTH sobre la resorción 
ósea por los osteoclastos, sugiriendo participa en un control osteotrópico local.3 
 
La enzima 1,∝ hidroxilasa esta localizada en mitocondria renal cortical, es activada por la 
hormona paratiriodea (PTH) que es liberada en hipocalcemia por las glándulas paratiroides, 
dando por resultado la síntesis de 1, 25 dihidroxicolecalciferol (Calcitriol).10,11,41 Se ha 
detectado actividad enzimática extrarenal en otros linajes celulares como el de los 
monocitos/macrófagos, placenta y queratinocitos.30 
 
El 1, 25(OH)2D3 es considerado como hormona esteroide por su mecanismo de acción pues 
regula la transcripción del DNA e induce la síntesis de RNA mensajero. Este metabolito al 
llegar a la célula blanco se moviliza a través de una red tubular al núcleo. Antes de entrar al 
núcleo se liga a su receptor de vitamina D (VDR). El VDR de algunas especies ha sido 
clonado, tal es el caso para los humanos, ratas, y pollos. En el pollo, el DVR es un 
polipéptido de aproximadamente 60 KDa y posee 251 aminoácidos42 y se localiza en la 
glándula paratiroides, las células intestinales específicamente en la mucosa duodenal, en los 
túbulos contorneados dístales del riñón, en la glándula cascarígena localizada en útero de 
gallinas, en cerebro, retina, ovario, pituitaria, cartílago, bazo, páncreas macrófagos, timo y 
hueso.3,25,30,33,43,44 En estas células la concentración de receptores para vitamina D3 es 
sorpresivamente baja, menos de 2000 sitios de unión por célula.3 
 10 
 
la presencia de VDR en una amplia variedad de tejidos, incluyendo los no involucrados en 
la homeostasis del calcio, indica que la vitamina D activa tiene funciones adicionales.16,30,45 
Este VDR es miembro de las hormonas esteroides de tipo II, esta estrechamente 
relacionado al receptor ácido retinoico y al receptor de la hormona tiroides. Este como otros 
receptores, tiene dominio DNA-ligando designado dominio-C, un dominio ligando-ligador 
denominado dominio-E, y un dominio F que es uno de los dominios activados.30 
 
Una vez que el 1,25(OH)D3 se unió al VDR, este forma un complejo dimérico con el 
receptor ácido retinoico que responde a secuencias específicas conocidas como elementos 
de respuesta D (VDRs), los cuales son encontrados generalmente entre 1 kilobase del 
comienzo del gen blanco. Los VDRs, son repeticiones de 6 nucleótidos separadas por 3 
bases no especificas. Es claro ahora que el brazo 5´ de esta secuencia se une al receptor X 
ácido retinoico y el brazo 3´ se une al VDR.. Al mismo tiempo, este complejo liga varias 
otras proteínas requeridas para el complejo de transcripción, muy importante es la 
adquisición de un activador.30,32 Hasta hoy al menos tres coactivadores han sido 
identificados, SARC1, -2, y -3 y DRIP205.46 Hay tal vez coactivadores adicionales 
respectivos a cual gen estará siendo expresado. Una vez formado el complejo, el DNA se 
curvea 47 ocurre la fosforilación en la serina-205 48 y la transcripción se inicia o suprime, 
dependiendo del gen28,49 y por lo tanto la traducción para síntesis de proteínas.68 El RNAm 
que se produce en respuesta al 1,25 dihidroxicolecalciferol codifica la formación de una 
proteína de unión de calcio (CaBP o calbidina) y tal vez, otras proteínas.30 Los genes de 
respuesta-D según el órgano blanco son en intestino TRPV6 y la producción de calbidina 
D9k , RANKL en hueso y osteocalcina y TRPV5 en riñón y calbidina D28k.
50,51 Se han 
detectado alrededor de 50 genes que son regulados por el status de la vitamina D estos 
genes están asociados a la diferenciación celular y proliferación, metabolismo energético, 
señalamiento hormonal, oncogenes, homeostasis mineral, también como al metabolismo de 
la vitamina D y proteínas del cromosoma. Las calbidinas dependientes de vitamina D están 
ampliamente distribuidas en los tejidos animales, grandes concentraciones se encuentran en 
la mucosa duodenal de aves y mamíferos, seguido de los túbulos contorneados dístales y 
páncreas. También se encuentran en la glándula cascarígena , cerebro, retina, ovario, hueso, 
 11 
macrófagos del bazo y timo.3,52 Estas calbidinas dependientes de vitamina D3 son diferentes 
de las proteínas ligadoras de Ca2+ vitamina K dependientes 3 
 
Las calbidinas se cree tienen como función transportar el calcio o bien almacenarlo.3,52 La 
proteína ligadora de calcio ha sido encontrada en la glándula cascarígena de aves 52 en altas 
concentraciones así como los receptores para 1,25-(OH)2D3. También hay una correlación 
significativa entre el contenido de 1,25 dihidroxicolecalciferol, la proteína ligadora de 
calcio y la absorción de calcio.53,53 De esta manera se piensa, la presencia de esta proteína 
favorece la absorción de calcio en el intestino, la reabsorción renal en túbulos contorneados 
dístales y la resorción del tejido óseo, mediante la proliferación y diferenciación de 
osteoclastos creando un microambiente ácido para la desmineralización y en útero una 
captación de calcio para la formación del cascarón.3 
 
2.4.3 Regulación sérica del calcio 
 
El calcio es uno de los constituyentes más eficientemente regulado en el plasma de las aves 
y el control hormonal parece ser el factor que ejerce mayor influencia sobre los reservorios 
corporales de este elemento (Figura 2). Cuatro sistemas endocrinos regulan estos procesos: 
la vitamina D [1,25-Dihidroxivitamina D3], la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina 
(CT) y los estrógenos35,36,54,55 aunque su acción y sensibilidad puede ser diferente que en 
los mamíferos.35 El metabolismo del esqueleto en las aves, tiene un enorme importancia 
para obtener los niveles adecuados de calcio durante la formación del cascarón. Se han 
reconocido otros factores en la regulación de calcio como las prostaglandinas 56y el péptido 
relacionado con el gene calcitonina,57 los cuales afectan el metabolismo del calcio de una 
manera profundamente diferente que en mamíferos así como la prolactina,58 la hormona del 
crecimiento 59 y la insulina. 60 
 
El metabolismo del calcio en una gallina ponedora puede ser comparado con el de una 
mujer embarazada por 18 meses combinando preñez y lactación al mismo tiempo, ya que la 
cantidad de calcio para la formación del cascarón representa alrededor del 10% del calcio 
almacenado en el cuerpo, lo que sustenta la importancia en mantener las concentraciones 
plasmáticas en el rango de 20 y 25 mg/dl sin comprometer la integridad metabólica.35,61 
 12 
 
2.4.3.1 La vitamina D. 
 
La vitamina D es considerada como el factor más importante que determina la tasa de 
absorción del calcio a nivel intestinal y mantiene la homeostasis de este elemento.11,62 La 
vitamina D3 en dieta de aves es indispensable para la absorción, transporte y utilización de 
calcio y fósforo.46 A nivel intestinal la forma activa de la vitamina D3 promueve la 
absorción de calcio y fósforo a través de las células epiteliales. 63 También algunas 
respuestas biológicas de la vitamina D parecen estar mediados por mecanismos de 
señalización por transducción que son independientes de un VDR nuclear, estas respuestas 
no genómicas pueden ser montadas en segundos por el 1,25(OH)D3. Estas respuestas 
incluyen la estimulación de la síntesis de fosfolípidos de membrana y la activación de 
canales de Ca2+(transcaltasia) que ha sido asociada con el receptor de 1,25(OH)2D3 
localizado en el plasmalema. Se sugiere que algunos aspectos de la absorción del calcio en 
intestino son mediados por el 1,25(OH)D3 al interactuar con los receptores de superficie de 
la membrana basolateral del enterocito, incrementando la permeabilidad alCa. 2+ 3 
 
El mecanismo por el cual ocurre esto no es claro, se sabe que el 1,25(OH)2 D3 induce a las 
calbidinas en la mucosa intestinal, lo lógico es proponer que estas proteínas ligadoras de 
calcio deben mediar el efecto de la vitamina D sobre la absorción de Ca2+ a través del 
intestino. Aunque las concentraciones de 1,25(OH)2 D3, calbidina RNAm , y Ca
2+ están 
altamente correlacionados, los cambios temporales en la concentración de calbidina en 
respuesta a la dosis de 1,25(OH)2 D3 no esta correlacionados con los cambios temporales 
con esos otros factores. Específicamente, la exposición al metabolito activo de la vitamina 
D3 causa incremento en la absorción de Ca
2+ antes de que se produzca la calbidina, y el 
efecto estimulante de una dosis de Ca2+ en la absorción decae largo tiempo antes que la 
concentración de calbidina intestinal comience a caer. Por lo tanto, no esta claro cual es el 
efecto de la vitamina D sobre la absorción intestinal del calcio al ser mediada por la 
calbidina o por un proceso no genómico (particularmente la transcaltasia). Se ha sugerido 
que la calbidina puede tener otros papeles en las células de la mucosa como la activación de 
la enzima ATPasa y/o intercambiar reacciones que involucran el movimiento del Ca2+ a 
 13 
través de la membrana basolateral durante la absorción. La absorción de Ca2+ ocurre en el 
intestino delgado (principalmente en ileum) por medio de un proceso transcelular saturable 
y un proceso paracelular no saturable 3 
 
Se señala que, en hueso 1,25(OH)2D3 coordina las acciones remodeladoras de los 
osteoblastos y osteoclastos siendo su principal función la de promover la mineralización 
ósea65. Aunado a esto, se menciona que el 1,25(OH)2D3 actúa sobre células de fenotipo 
osteoblástico para producir varias proteínas no colágenas que conducen a la formación de la 
matriz ósea.66 
 
La gallina de postura posee una estructura anatómica conocida como glándula cascarígena, 
la cual es similar al intestino en el sentido que también acumula 1,25(OH)2D3 
10presentando 
receptores específicos para tal metabolito. A este nivel, la vitamina D va a apoyar el 
transporte de calcio en útero durante el proceso de calcificación.10,11,121 
 
Las concentraciones sanguíneas de calcio y fósforo representan los principales factores para 
la actividad de la 1-α-hidroxilasa, y por lo tanto de la biosíntesis de la 1,25(OH)2D3. Estos 
minerales actúan directamente, o como en el caso del calcio a través de la modulación de la 
actividad de la hormona PTH.40,54,55,65 
 
La conversión de 25-(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 es regulada por un mecanismo de 
retroalimentación negativa y los niveles de calcio y fósforo circulantes en sangre. Estos 
hallazgos explican las bases fisiológicas y bioquímicas de las interrelaciones entre el calcio, 
fósforo y vitamina D. 4 
 
2.4.3.2 La hormona paratiroidea 
 
La glándula paratiroides en el pollo esta compuesta por dos pares ligeramente caudales a la 
tiroides y a menudo fusionados. Esta encapsulada por tejido conectivo y compuesta 
primordialmente por células principales, situación similar a rata. Las células oxífilas 
presentes en paratiroides de mamíferos están ausentes en aves.35 
 14 
La PTH de mamíferos esta constituida de un polipéptido de 84 aminoácidos en su forma 
nativa, aunque existe evidencia reciente que en pollos esta constituida por 88 
aminoácidos.67 
 
La hormona paratiroidea. es producida por las células secretoras de la glándula paratiroides 
y la concentración del calcio plasmático es el más poderoso regulador de su secreción. 36,68 
Sin embargo, otros factores como el magnesio 69 las catecolaminas 70 y el cortisol 71 actúan 
como moduladores. En las células paratiroideas se sintetiza el precursor de la PTH 
conocido como pre hormona paratiroidea, que consiste en una cadena de 109 aminoácidos 
(aa). Sin embargo, antes de ejercer sus funciones biológicas debe sufrir dos 
degradaciones.68,72 
 
En aves es considerada la PTH como el factor hormonal más critico para el mantenimiento 
de los niveles de calcio La acción fisiológica fundamental es la homeostasis del calcio y 
esto lo logra mediante la acción directa sobre el hueso y el riñón e indirecta sobre el 
intestino.73,74 
En el hueso, la PTH actúa sobre diversos tipos de células teniendo múltiples efectos. Los 
osteocitos, osteoblastos y osteoclastos, así como sus precursores son estimulados por la 
PTH produciendo una degradación ósea con la consecuente liberación de calcio, fósforo y 
otros minerales.68,69 En la gallina de postura, el hueso medular representa un órgano blanco 
de acción para la PTH movilizándolo durante la formación del cascarón. Este mecanismo es 
importante en el ave debido a que se puede transportar grandes cantidades de calcio al 
oviducto sin afectar los niveles de calcio iónico. La secuencia fisiológica se cree es la 
siguiente, primero la formación del cascarón trae como consecuencia una disminución en 
los niveles iónicos y totales de calcio extracelular, esto estimula una secreción de PTH la 
cual libera rápidamente calcio del hueso medular y para proveer más calcio al oviducto y 
reestablecer cualquier descenso en las concentraciones de calcio plasmático. 74 
 
A nivel renal, la PTH se liga a receptores membranales específicos activando la adenilato-
ciclasa para incrementar la producción de adenina-monofosfato-cíclico (AMPc).
75 Esto trae 
como consecuencia una estimulación en la reabsorción de calcio y una inhibición en la de 
 15 
 
fósforo inorgánico Así mismo, dicha activación va a estimular a la enzima 25-OH 
colecalciferol 1-α-hidroxilasa para incrementar la síntesis de 1,25(OH)2D3.
41,76,77 
 
2.4.3.3 Estrógenos 
 
Las gallinas ponedoras poseen un reservorio muy versátil o altamente lábil denominado 
hueso medular, el cual se desarrolla en el interior de los huesos largos de la gallina en 
respuesta a la actividad de los esteroides gonadales. El hueso medular es el más sensible a 
los estrógenos que el de ningún otro vertebrado.35 En este sentido, los estrógenos en la 
gallina de postura tienen un papel de suma importancia, ya que se ha observado que estas 
hormonas y en especial el 17 βestradiol, se liberan durante el ciclo ovulatorio, estimulando 
a la enzima 1-α-hidroxilasa renal para producir 1,25(OH)2D3, favoreciendo de ésta manera, 
el incremento en los niveles de calcio sanguíneo.78,79 Dicho elemento bajo influencia 
estrógenica y androgénica se va almacenar como hueso medular para ser utilizado 
posteriormente durante la formación del cascarón.80 
 
2.4.3.4 Calcitonina 
 
La calcitonina es un polipéptido con estructura molecular de 32 aminoácidos 73 que se 
sintetiza y secreta en la glándula últimobranquial de la tiroides. 72,73 En forma general se 
señala que la CT (calcitonina) tiene como función principal, abatir la hipercalcemia más 
que la de inducir estados de hipocalcemia ya que dicha hormona no produce disminuciones 
en las concentraciones plasmáticas de calcio en aves normocalcémicas.
36A nivel renal, la 
CT promueve la excreción de calcio a fin de reestablecer los niveles de este catión a 
cantidades normales.72 Sin embargo, se ha señalado que en las aves su acción sobre la 
excreción urinaria de calcio y fósforo inorgánico no parece tener mayor impacto. La 
secreción de la CT no ha sido estudiado en aves.36 
 
 
 16 
2.4.4 Importancia de la ración equilibrada 
 
La alimentación con una dieta inadecuada de fósforo (Figura 3) ocasiona una reducción en 
el fósforo sérico inorgánico, lo cual estimula la síntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol en el 
riñón. Por lo tanto, la absorción intestinal y sérica del fósforo incrementa, lo que reduce la 
producción de la hormona PTH, la cual disminuye la absorción de fósforo en el intestino.81 
Los niveles elevados de 1,25-(OH)2D3 sintetizados en respuesta a los bajos niveles de 
fósforo sérico dan pauta a la absorción intestinal de fósforo y calcio,aunque el nivel de 
calcio sérico no sea tan bajo. Una elevada absorción intestinal de fósforo a su vez 
incrementa la absorción y concentración del calcio sérico, lo cual temporalmente mejora la 
calidad del cascarón. Sin embargo la ausencia de la hormona paratiroidea causa la pérdida 
de algo de calcio en la orina, de tal modo se eleva el calcio urinario. Por consiguiente, una 
dieta baja en fósforo causa condiciones donde la acumulación de calcio en hueso es 
minimizada y la excreción de calcio es incrementada. Si se acrecienta y mantiene esta 
condición de pérdida de calcio urinario, se desencadenará una enfermedad metabólica 
denominada fatiga de jaula. Además, la pérdida de grandes cantidades de calcio a través de 
la orina puede llevar a gota. Esta es la situación más común donde una dieta baja en fósforo 
provoca una reducción del calcio y fósforo esquelético resultando en huesos blandos y 
fatiga de jaula, bajos niveles de fósforo sérico originan orina alcalina y la excreción de 
calcio en orina con pH alcalino nos lleva a gota.4,81 
 
De forma similar al existir deficiencias de calcio en la dieta (Figura 4) se reduce el calcio 
sérico lo que estimula la liberación de la hormona PTH, que incrementa la síntesis de 1,25-
(OH)2D3 en el riñón y se incrementa la formación de calbidinas. A su vez los niveles 
elevados de 1,25-(OH)2D3 sintetizados como respuesta a bajos niveles de calcio sérico, 
promueven la absorción de calcio y fósforo, aun cuando el nivel de fósforo en suero no sea 
lo suficientemente bajo. Por lo tanto se deprime la liberación de hormona PTH y da como 
resultado que el exceso de fósforo sea excretado por la orina.81 
 
Sin embargo, una dieta baja en calcio origina condiciones en las que la deposición de calcio 
está minimizada y la excreción de fósforo se incrementa. En una deficiencia de calcio se 
estimula la liberación de calcio del tejido óseo. Cuando el calcio del tejido óseo es 
 17 
excretado, el fósforo también es eliminado del hueso y a su vez por orina. Por lo tanto, una 
dieta baja en calcio causa condiciones, donde el calcio acumulado en hueso es mínima y la 
excreción de fósforo se eleva, y más fósforo es requerido para reemplazar al fósforo 
expulsado. Por consiguiente, la alimentación inadecuada de calcio incrementa la expulsión 
de fósforo y depleción esquelética de calcio que origina huesos débiles y fatiga de jaula.53,81 
Debido a que los niveles bajos de calcio incrementan la excreción de fósforo y los niveles 
bajos de fósforo incrementan la excreción de calcio, un margen apropiado de calcio y 
fósforo en la dieta es requerido para mantener las necesidades de las aves.81 
 
2.5 Otras funciones de la vitamina D 
 
2.5.1 Vitamina D3 e inmunidad. 
 
Las situaciones que aceleren el metabolismo del animal, así como estados de enfermedad, 
alta densidad, de población, climas extremosos, presencia de toxinas en el alimento, 
producirán un estado de estrés en el animal y por lo tanto podría aumentar la necesidad de 
vitaminas que coadyuven a los mecanismos de respuesta. Se ha comenzado ha reconocer 
que dependiendo del estado fisiológico del animal, puede haber cuando menos tres 
requerimientos; 1. La concentración mínima requerida para evitar un estado de enfermedad 
o de deficiencia, 2. Una cantidad mayor de vitaminas necesarias para obtener un máximo 
crecimiento con alto potencial genético y 3. Un requerimiento aun más elevado es necesario 
para que el animal pueda expresar una eficiente respuesta inmune contra desafíos 
infecciosos, tanto de tipo clínico como subclínico. Siendo las afecciones subclínicas de gran 
importancia, ya que muchas veces no son detectadas por el productor pecuario, sin 
embargo, producen pérdidas económicas de consideración.38,82 Con respecto a la 
inmunidad, consiste en mecanismos de defensa contra agentes invasores al organismo, 
como virus, bacterias, hongos, parásitos etc. En forma general, estos procesos se agrupan en 
dos categorías para su estudio. 1). Mecanismos de defensa inmediatos e inespecíficos, 2). 
La respuesta inmune adaptativa, que se caracteriza por ser muy específica.82 
 
Los mecanismos de defensa inmediatos e inespecíficos, incluyen procesos como, la barrera 
física que representa la piel y las mucosas, el proceso fagocítico inespecífico llevado a cabo 
 18 
por células conocidas como leucocitos polimorfonucleares, algunas proteínas como las 
opsoninas, la cascada del complemento, la transferrina, la lisozima , así como, la síntesis de 
interferones, moléculas que impiden la replicación viral en las células huésped infectadas. 
Respecto a la inmunidad adaptativa o específica esta se divide en humoral, que comprende 
a los linfocitos B y las inmunoglobulinas, y celular, que engloba a los linfocitos T y sus 
subpoblaciones, las células asesinas NK (Natural Killer) y las proteínas de 
intercomunicación celular o citocinas. Cuando hay desnutrición energético-proteínica o 
existe deficiencia de algún nutrimento, hay trastornos en prácticamente todas las 
entidades.82 
 
En los últimos veinte años se han encontrado evidencias de la relación existente entre 
diferentes nutrientes y la respuesta del sistema inmunitario, tanto en animales como en el 
hombre.6,7,15,83. 
Se ha implicado a la vitamina D3 en el desarrollo de células epiteliales y células sanguíneas, 
así como controlando la actividad celular del sistema inmune 15,45 Trabajos recientes dan 
cuenta de la influencia sobre la respuesta leucocitaria.15,16,17,44,84. 
 
Se encuentra reportado en la literatura que el 1, 25 dihidroxicolecalciferol es la forma 
activa de la vitamina D3 la cual ha mostrado favorecer la actividad de leucocitos y 
macrófagos.44,45 El 1,25 dihidroxivitamina D3 ha sido reconocido recientemente como 
hormona inmunoreguladora sirviendo como agente inmunoestimulador al inhibir o 
estimular la respuesta inmune especifica o inespecífica84. Estudios en animales in vitro 
sugieren que la vitamina D puede influenciar directamente a todos los miembros de las 
líneas celulares de fagocitos mononucleares. La vitamina D3 también es capaz de unirse a 
receptores específicos expresados en fagocitos mononucleares y preferencialmente 
promueve la maduración de progenitores mielomonocitos a fagocitos mononucleares.15,45 
Reinhardt et al. (1982) 85 encontraron receptores para 1,25 dihidroxicolecalciferol en 
células de tejido tímico y linfático de terneros. Así mismo se ha descrito receptores para 
1,25-(OH)2D3 en monocitos circulantes de humano
16, aunque no se encontraron en 
linfocitos T y B; sin embargo la activación in vitro de los linfocitos periféricos con 
 19 
fitohemaglutinina (PHA) o concavalina A (Con A), dio como resultado una rápida 
expresión de receptores para 1,25-(OH)2D3 en estas células.16,44 
 
2.6 El 25 hidroxicolecalciferol [25(OH)D3] 
 
Se demostró la presencia de varios metabolitos de la vitamina D3 que poseían una potente 
actividad antirraquítica.31 El 25-(OH)D3 fue el primero en ser descubierto en hígado y 
sintetizado, fue reconocido como necesario para la actividad normal de la vitamina.86 
El 25-(OH)D3 es el resultado de la hidroxilación de la vitamina D3 en el hígado, 
posteriormente pasa al riñón; dependiendo de las necesidades fisiológicas y bioquímicas del 
animal se transforma en otros metabolitos.8,87 Actualmente se sabe que enterocitos y células 
del riñón son capaces de cierta síntesis debido a la presencia de la enzima colecalciferol-25-
hidroxilasa.10,39 
El 25-(OH)D3 presenta una mejor absorción que la vitamina D3, al parecer el 25-(OH)D3 es 
absorbido por difusión pasiva, mientras que el transporte de la vitamina D3 involucra la 
formación de micelas que son dependientes de energía. 88 
 
La absorción de 25-(OH)D3 es significativamente mayor (83.6%) comparada con 
colecalciferol (66.5%) 37 La absorción acumulada de 25-(OH)D3 alcanzó su máximo nivel 
aproximadamente al 90%, en contraposición con el 70a 75% de la vitamina D3.34Los 
valores reportados en suero para 25-(OH)D3 y 24,25-(OH)D3 son aproximadamente de 10 y 
2.8 ng/ml respectivamente para pollos sanos.89 Por otra parte en gallinas ponedoras el rango 
señalado para 1,25-(OH)D3 es de 60 pg/ml en las inmaduras y de alrededor de 300 pg/ml en 
gallinas maduras.55 La concentración en plasma del 25-(OH)D3 disminuyen con la edad en 
gallina de postura debido a que se deteriora la actividad de la 25-hidroxilasa.90 
 
La afinidad de los metabolitos de la vitamina D a la proteína ligadora (DBP) en orden 
descendente es el siguiente: 25-hidroxivitamina D3 o 25-hidroxicolecalciferol [25-(OH)D3] 
= 24,25-dihidroxivitamina D3 [24,25-(OH)2D3] = 25,26-dihidroxivitamina D3 [25,26-
(OH)2D3] > 25-hidroxivitamina D2(25-(OH)D2) >1,25-dihidroxivitamina D3 [1,25-
(OH)2D3] > vitamina D3. El 25-(OH)D3 presenta mayor afinidad a la DBP, además de una 
 20 
mayor permanencia.8 Este metabolito es el que se encuentra en mayor proporción 
circulando en la sangre y existe una correlación en los niveles séricos de este y la 
disponibilidad o estado de la vitamina D3 consumida o de la síntesis por exposición al 
sol.8,91 Los niveles circulantes de 25-hidroxicolecalciferol son la única manera para 
determinar el estado de la vitamina D87, se relaciona una concentración sérica adecuada de 
25-(OH)D3 con mejoría en hueso y prevención de cáncer. Un aumento en los niveles 
circulantes de 25-(OH)D3 se han asociado a máxima supresión de PTH
17 y un aumento de la 
absorción de calcio.92 
 
Al 25-(OH)D3 también se le han atribuido funciones relacionadas con el mantenimiento de 
los niveles de grosor del cascarón de gallinas de postura. Esta mejoría se observó en 
gallinas viejas 90,93,94,95y aves jóvenes.94,95,96 
Se le han atribuido funciones relacionadas con el mantenimiento de los niveles de calcio 
plasmático 94,95 El 25-(OH)D3 incrementa indirectamente los niveles séricos del fósforo, ya 
que este se encuentra combinado junto con otros minerales en la hidroxipatita del tejido 
óseo, por lo que al ser liberado el calcio por acción de los osteoclastos, libera a su vez al 
fósforo.8,21,87 
 
Se reconoce que el 25-(OH)D3 actúa más rápido que la vitamina D3 en cuanto al transporte 
de calcio al intestino y la movilización mineral al hueso.
8,34,87
 La literatura menciona que el 
25-(OH)D3 es mas efectivo 1.53 a 2.2 veces que la vitamina D3 e igual o ligeramente menos 
activo que el 1,25-(OH)2D3 considerando los parámetros ganancia de peso, niveles de 
calcio en el plasma e incremento de cenizas óseas deformación en patas.8,14,21,87 El 
25(OH)D3 puede requerir ser usado en conjunto con la vitamina D3 , cuando menos para 
obtener algunas respuestas específicas.93 
 
Varios estudios mencionan un efecto benéfico del 25-(OH)D3 sobre la eficiencia 
alimenticia, índice de velocidad de crecimiento, incremento en la ganancia de peso, 
deposición de minerales en tibias y una menor incidencia de discondroplasia 
tibial.21,38,87,97,98,99El 25-(OH)D3 es una alternativa para mejorar el comportamiento 
productivo, además de favorecer la respuesta inmune celular19,100.Estudios in vivo e in vitro 
 21 
han demostrado que el 1,25-dihidroxicolecalciferol y 25-hidroxicolecalciferol, inhiben la 
proliferación de tejido tumoral 19debido tal vez a que hay enzima 25-(OH)D-1α hidroxilasa 
en tejido tumoral y en varios tejidos corporales como colon, pecho, próstata, macrófagos 
activados y células de la glándula paratiroides.101 
 
A dosis de 690 µg a 3450 µg/kg de 25-(OH)D3 provocaba calcificación renal había una 
máxima eficiencia con una dosis entre 70 µg y 50µg/kg en el alimento.102,103 
 
 
 22 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 JUSTIFICACIÓN 
 
Considerando las condiciones de estrés a las que están sujetas las gallinas ponedoras 
actuales y a sus elevados requerimientos nutricionales, se necesita realizar mayor 
investigación relacionada con suplementos que induzcan efectos benéficos en la producción 
de huevo e inmunidad. La adición de vitamina D3, ha demostrado ejercer efectos benéficos 
en aves confinadas en jaula, así como su papel primordial en el metabolismo de calcio y 
fósforo, además de su vital importancia en los fenómenos inmunitarios. 
Con estos antecedentes se realizó el presente estudio con el objetivo de evaluar si la adición 
de 25-hidroxicolecalciferol 25-(OH)D3, suplementado en la dieta en diferentes niveles de 
inclusión, mejora el comportamiento productivo e inmunidad en las gallinas de postura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 HIPÓTESIS 
 
La adición de 25 OH colecalciferol que es una forma más activa que la vitamina D3 en la 
dieta de gallinas de postura comercial incrementa la calidad externa e interna del huevo, 
mejora la curva de producción, estimula una mejor respuesta humoral y celular contra un 
virus vacunal de la enfermedad de Newcastle; así como mejora la calidad ósea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 
 
 
 
5 OBJETIVOS 
 
GENERAL 
 
Evaluar los efectos de la adición en la dieta del metabolito de la vitamina D3 el 25 OH 
colecalciferol en los parámetros productivos, la calidad de huevo y en la respuesta inmune 
de gallinas de postura comerciales. 
 
PARTICULARES 
 
• Comparar los parámetros productivos entre gallinas de postura alimentadas con una 
dieta testigo suplementada con vitamina D3 y con 25 (OH)D3 con dos niveles de 
inclusión más D3Determinar los títulos de anticuerpos contra la cepa La Sota del 
virus de la enfermedad de Newcastle mediante la prueba de inmunoabsorbente 
ligado a enzima (ELISA) e inhibición de la hemoaglutinación (HI) de aves 
alimentadas con los diferentes tratamientos. Evaluarel efecto de la adición de 25 
OH colecalciferol sobre la inmunidad celular, mediante la prueba de 
hipersensibilidad. Comparar la calidad externa de los huevos producidos mediante 
la técnica Shell Packaging Analyzer y medir el grosor de cascarón con micrómetro 
en los grupos de gallinas alimentadas con dietas donde se incluye vitamina D3 y en 
aquellas alimentadas con la dieta adicionada con 25 hidroxicolecalciferol. 
• Evaluar el efecto de la adición de 25 OH colecalciferol sobre la calidad interna de 
los huevos mediante la medición de unidades Haugh. 
• Determinar los niveles de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina en sangre, de gallinas 
alimentadas con dietas adicionadas con 25 OH colecalciferol y vitamina D3. 
• Medir cenizas, calcio y fósforo de tibias así como determinar resistencia ósea con 
los diferentes tratamientos. 
 25 
6 MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Se realizó un experimento con un diseño completamente al azar y una duración de treinta 
semanas. En el Cuadro 1 se detallan las dietas a base de sorgo + soya que tuvieron 
únicamente variación en la premezcla en la cantidad de vitamina D3 como se observa en el 
Cuadro 2. Se emplearon 3 tratamientos, los cuales se describen a continuación: 1) Testigo 
dieta con vitamina D3 3500,000 UIP/ton 2) Dieta con vitamina D3 2000,000 UIP/ton + 
37.5 mg. de 25-(OH)D3 puro (HY-D)
* /ton 3) Dieta con D3 igual a tratamiento 2 solo que 
con 69 mg de 25-(OH)D3 puro (HY-D)
**/ton. 
 
Se emplearon 360 gallinas de 26 semanas de edad de la línea HY-Line variedad W-36 
alojadas en jaulas. Las aves fueron distribuidas en tres tratamientos y 5 réplicas con grupos 
de 24 aves cada uno. El agua y el alimento se suministraran a libre acceso. Semanalmente 
se calcularon los datos del consumo de alimento, postura, conversión, masa de huevo, peso 
de huevo para obtener un resumen general para la etapa productiva. 
 
La calidad interna del huevo se evaluó durante la semana 10 y 21 del estudio empleando 
todo el huevo con no más de 12 horas de ovopositado en esas fechas, por medio del equipo 
Egg Quality Measurement*** que obtiene las unidades Haugh. La calidad externa se valoró 
en todos los huevos producidos mediante la prueba de resistenciacon el equipo Shell 
Packaging Analyzer*** en las semanas 5,10,16,21,30 del estudio y se realizó 
complementaria a esta prueba en la semana 6y 21 la medición el grosor del cascarón con un 
micrómetro;**** el grosor fue medido en la región del ecuador del huevo y se quitaron las 
membranas del cascarón. 
 
*Equivalente a 1,500,000 UI de vitamina D3 Marca comercial HY-D de DSM Nutrition Products. 
**Equivalente a 2,760,000 UI de vitamina D3. Marca comercial HY-D. de DSM Nutrition Products. 
***Marca TTS 
**** Marca Ames 
 
 
 26 
A las 46 semana de edad se tomaron muestras de sangre (1.5ml) de la vena radial de 20 
aves de cada tratamiento y en el suero se determinaron las concentraciones de calcio, 
fósforo inorgánico y actividad de fosfatasa alcalina104,105en un analizador bioquímico 
(Cobas Mira,Roche). 
 
Para verificar el efecto de la adición de 25-(OH)D3 en la respuesta inmune humoral de las 
gallinas, estas fueron inmunizadas con vacuna contra la enfermedad de Newcastle 
inoculada por vía subcutánea y por vía ocular (cepa La Sota). Se tomaron 30 muestras de 
sangre de cada tratamiento para determinar títulos de anticuerpos contra el virus al día, 15 y 
21 post inoculación vacunal, utilizando la prueba de inhibición de la hemoaglutinación (HI) 
así como la prueba de ELISA para determinar los títulos de anticuerpos.120 La respuesta 
inmune celular se valoró a los día 15 de vacunadas las aves, es decir a las 26 semanas del 
experimento, mediante una prueba de hipersensibilidad tardía (CBH=hipersensibilidad 
cutánea mediada por basófilos), como respuesta a la inoculación intradérmica en la 
membrana interdigital de los dedos 3 y 4 de la pata derecha (6 aves por réplica), con 
fitohemaglutininas-P (PHA-P* 150 mg/0.1 ml de solución salina estéril). En la pata 
izquierda se realizó el mismo procedimiento utilizando solución salina estéril (0.1 ml) 
como control negativo. Se determinó el grosor de la membrana interdigital antes de la 
inyección de la PHA-P y a las 24 horas post inoculación; para el cálculo del incremento del 
grosor de la piel como respuesta a la hipersensibilidad cutánea se empleo la siguiente 
fórmula.106,107 
 
Respuesta a la hipersensibilidad cutánea = 
(Grosor de la epidermis pata derecha pre-inoculación) – (Grosor de la epidermis pata derecha post-inoculación). 
 
Para evaluar el comportamiento de los tratamientos en hueso, se sacrificaron a las 56 
semanas de edad 15 gallinas por tratamiento, se separaron las tibias correspondientes de las 
patas izquierdas, a las cuales se determino la deposición de minerales 108 y la resistencia 
ósea se midió con el equipo Shell Packaging Analyzer,*** al cual se le anexan adaptadores 
 
*Sigma products 
 
 27 
para sostener las tibias y se ejerza la presión necesaria para romperlas registrando las 
lecturas en el tablero en gramos de presión sobre centímetro cuadrado. 
 
Se utilizó un diseño experimental completamente al azar y se realizó un análisis estadístico 
multivariado con repeticiones en el tiempo en las variables productivas, calidad interna y 
externa del huevo, cuando hubo diferencia estadística se utilizó el método Bon ferroni en la 
comparacion entre tratamientos. Las variables restantes fueron analizadas por medio del 
análisis de varianza y las medias fueron comparadas por la prueba de Tukey cuando hubo 
diferencia estadística.109 
 
 
 
 
 28 
7 RESULTADOS. 
 
Los resultados promedio obtenidos en 30 semanas de estudio para porcentaje de postura, 
peso promedio de huevo, masa de huevo por ave por día, consumo de alimento, así como 
índice de conversión alimenticia se presentan en el Cuadro 3. Es evidente que se obtuvieron 
resultados similares entre los tratamiento para todas las variables productivas, sin embargo 
se aprecia que el porcentaje de postura y la masa de huevo por ave por día tendieron a ser 
mejores en el tratamiento 3 que incluyó 69 mg/ton de 25(OH)D3 y vitamina D3. En la 
Figura 5 se muestra el comportamiento de esta variable de porcentaje de postura semanal 
durante las 30 semanas. 
 
En el Cuadro 4 se presenta un resumen promedio de la deposición de calcio, fósforo y 
cenizas en las tibias de las aves a las 56 semanas de edad, la calidad del hueso fue valorada 
mediante el contenido de cenizas, calcio, fósforo y la prueba de resistencia ósea en tibias, 
no encontrándose diferencias significativas entre los tratamientos para las variables 
presentadas (P>0.05). Las medias en cenizas fueron respectivamente 43.39% + 7.40, 
45.60% + 1.38, 43.04% + 2.9. Para calcio y fósforo la media general fue de 13.21%, 
7.29%, respectivamente. En cuanto la prueba de resistencia ósea la media de los 3 
tratamientos fue de 23990.96 g/cm2. 
 
No se observaron diferencias entre los tratamientos para las variables de fosfatasa alcalina, 
calcio y fósforo determinados en suero (P>0.05), los promedios se muestran en el Cuadro 5 
y se aprecia una tendencia a registrar lecturas ligeramente superiores de actividad 
enzimática para el T2 así como un incremento 0.73 mmol/l y 0.59 mmol/l para calcio y de 
0.32 mmol/l y 0.22 mmol/l para fósforo sérico respecto a los tratamientos 1 y 3. 
 
En el Cuadro 6, se muestran los resultados de la calidad interna y externa del huevo 
evaluados por la frescura y el grosor del cascarón los cuales no fueron afectados por los 
tratamientos (P>0.05) Se mostró una media general de 89.55 Unidades Haugh de frescura. 
Con relación al grosor en el Cuadro 6 se presentan las medias ajustadas observándose una 
ligera tendencia de incremento en T2 y T3 comparado con T1 que sólo tenía adicionada 
 29 
vitamina D3. Sin embargo la calidad externa evaluada por la resistencia a la presión en el 
cascarón observó una diferencia significativa (P=0.0738). En la Figura 6 se muestran los 
promedios ajustados. 
 
El Cuadro 7 resume los datos obtenidos para la respuesta inmune. Como se puede apreciar 
se reveló un incremento en la inmunidad celular utilizando la prueba de respuesta a la 
hipersensibilidad tardía CBH (P< 0.05) en los tratamientos a los cuales fue adicionado el 
metabolito de la vitamina D3 (25-(OH)D3), mostrándose una diferencia de incremento de 
0.33 y 0.38 mm en T2 y T3 respecto a T1. Sin embargo en la inmunidad humoral no se 
observó diferencia entre los tratamientos (P>0.05). 
 
 
 
 
 
 30 
8 DISCUSIÓN. 
 
El efecto de la suplementación del 25(OH)D3 y vitamina D3 en la dieta sorgo+ soya sobre 
las variables productivas tales como porcentaje de postura, masa de huevo, peso de huevo, 
consumo de alimento no fueron diferentes a lo obtenido con la suplementación de solo 
vitamina D3. Estos datos concuerdan con los obtenidos en los estudios realizados por varios 
autores,95,110,111,112,113quienes no encontraron efecto en producción con la adición de 
25(OH)D3, este mismo resultado se observó con la calidad interna del huevo y producción 
en gallinas de primer y segundo ciclo por García et al.94 
 
En cuanto a la calidad externa del huevo la variable grosor del cascarón no fue afectada por 
los tratamientos (P>0.05) (Cuadro 6). Estos datos coinciden con los encontrados en gallinas 
por McLoughlin y Soares 95 y Soares et al.114 donde adicionando 3.5% de calcio en la dieta 
y 25(OH)D3 observaron un incremento P<0.05 del grosor del cascarón en gallinas viejas 
(62 a 74 semanas) pero no en jóvenes (42 semanas de edad). Esto no concuerda con lo 
mostrado por Marret et al.96 que en gallinas de primer y segundo ciclo proporcionaron 
alimento con niveles de calcio de 3.5% y 4.0% adicionados con 25(OH)D3 observaron un 
mejoramiento en la deposición de calcio y, por lo tanto, un aumento en el grosor del 
cascarón del huevo. Del mismo modo García et al. 94 adicionando a dietas comerciales que 
contenían vitamina D3 un extra de 25-hidroxicolecalciferol a razón de 69 mg por tonelada, 
encontraron un incremento en el grosor del cascarón del huevo de gallinas Isa-Babcock B-
300 de 32 y82 semanas de edad. 
 
Sin embargo, la calidad externa bajo las condiciones empleadas al ser evaluada por la 
resistencia a la presión en el cascarón mostró una diferencia significativa (P=0.0738) siendo 
los promedios ajustados de 3420.3a + 616.77, 3499.7ab + 660.70, 3556.7b + 606.35 g/cm2 
para T1, T2 y T3 respectivamente. Lo anterior se debe a que el 25-(OH) D3 participa de 
manera más activa que la vitamina D3 (1.5 veces) en la absorción de calcio a nivel 
intestinal, la movilización de calcio a huesos y la fijación de calcio, así como promover la 
calcificación del cascarón. 21,87,114 
 
 31 
En los estudio anteriores87,115 se observó que el 25(OH)D3 es más efectivo en promover 
cenizas óseas y calidad de cascarón cuando los niveles de fósforo en la dieta fueron 
menores a 0.45%. Morales100 encontró que la adición de 25-hidroxicolecalciferol a razón de 
69 mg por tonelada mejoró la deposición de calcio en los huesos de las aves. Sin embargo, 
no fue observado en este estudio dicho efecto, ya que los tratamientos con la adición de 25-
(OH)D3 y sin este metabolito no mostraron un incremento en la deposición de cenizas, 
calcio y fósforo en tibias, probablemente debido a que como menciona Fritts y Waldroup116 
la mayor potencia de 25(OH)D3 sobre D3 es cuando se comparaba a bajos niveles esta 
ultima. Sin embargo, no hubo diferencia con altos niveles en la deposición de cenizas en las 
tibias de las aves sacrificadas. Lo obtenido en este estudio concuerda con lo observado por 
Keshavarz.70,71 en gallinas de postura con dietas donde ambas fuentes de vitamina D3 a 
razón de 12.5 mg/kg en la dieta fueron comparadas por 16 semanas y no hubo efecto 
benéfico en las cenizas en hueso. 
 
Los cambios en la actividad de la fosfatasa alcalina sustentan la idea de que el hueso 
medular provee de Ca2+ durante la formación del cascarón y la acumulación de Ca2+ cuando 
la glándula cascarígena no contiene un huevo. La fosfatasa alcalina es liberada por los 
osteoblastos que sintetizan fibras de colágeno donde posteriormente se precipitarán las 
sales de calcio y es alta cuando no hay formación del cascarón. La actividad osteoclástica y 
osteoblástica esta presentes simultáneamente todo el tiempo del ciclo ovulatorio y la 
formación del cascarón.36,117,118 En este ensayo no se observaron diferencias entre los 
tratamientos para las variables fosfatasa alcalina, calcio y fósforo determinados en suero 
(P>0.05), se presenta una tendencia a registrar lecturas ligeramente superiores de actividad 
enzimática para el T2 así como un incremento para calcio y fósforo sérico respecto a los 
Tratamientos 1 y 3, pero la actividad de fosfatasa alcalina mostró alta la variación en un 
mismo tratamiento, esto indica que las gallinas que recibieron los tratamientos no fueron 
consistentes en su respuesta. Estudios realizados sugieren que la actividad de la fosfatasa 
alcalina no esta relacionada con la producción de huevo en gallinas de postura.119 
 
En las concentraciones plasmáticas de calcio y fósforo del presente estudio no se observó 
una mayor concentración estadísticamente significativa entre los tres tratamientos, lo cual 
 32 
coincide con lo mostrado en el trabajo de Ronald y Harms111 quienes suplementaron 
gallinas de primer y segundo ciclo con 2,200 mg de vitamina D3/kg de alimento y 1.1 mg 
de 25(OH)D3 durante 6 semanas y no observaron efecto sobre el calcio sérico. 
 
Las gallinas con dietas adicionadas con el metabolito de la vitamina D3 mostraron una 
mejor respuesta inmune celular al presentar un mayor incremento cutáneo en la prueba de 
hipersensibilidad (CBH). Se ha descrito que la molécula 1, 25-(OH)2D3 tiene una función 
importante en la respuesta inmune, ya que puede estimular la hematopoyesis al unirse a los 
receptores de unión para la vitamina D3 (VDR), que se localizan intracelularmente en las 
membranas nucleares de diversos tipos de células hematopoyéticas así como en linfocitos B 
y T. 45 Además se ha detectado la actividad de la 1α-hidroxilasa en macrófagos por lo que 
el 1, 25-(OH)2D3 puede ser producido a partir de 25-(OH)D3, por células involucradas en las 
procesos inflamatorios lo que tiene implicaciones fisiológicas y clinicas45 en la regulación 
de la respuesta del sistema inmune celular. Debido a que el 25-(OH)D3 presenta una serie 
de ventajas como una mayor persistencia en sangre y ser capaz de competir por los 
receptores VDR en una proporción de 2 o 3 a 1 con respecto al 1, 25-(OH)2D3,
8 puede ser 
que el 25-(OH)D3 haya favorecido la respuesta de hipersensibilidad tardía. Dicha respuesta 
CBH desencadenada en aves por inoculación con PHA-P es una respuesta timo dependiente 
mediada por células T. 106 
 
En este estudio la inmunidad humoral no presentó diferencias entre tratamientos tanto en 
las lecturas obtenidas en las pruebas séricas de HI como en las ELISAS respecto a la 
inoculación del virus vacunal de Newcastle, Strugnell30 menciona que no hay evidencia 
suficiente que soporte que la inmunidad mediada por células B sea afectada por la forma 
activa de la vitamina D3. En el estudio realizado por Aslam
15 en pollo de engorda los 
animales con dieta deficiente de D3 presentaron una reducción en la respuesta CBH y en 
cuanto a la respuesta primaria y secundaria de anticuerpos encontró una respuesta similar 
en los tratamientos con deficiencia y sin deficiencia de vitamina D. Es importante 
mencionar que la vitamina D parece no actuar sobre linfocitos B, por que estos no 
contienen apreciables cantidades de VDR.120 El presente trabajo no concuerda con lo 
mostrado por Morales100 quien encontró una mejor respuesta inmune humoral a diferentes 
 33 
dosis de vitamina D3 y D3 adicionada con 25 (OH)D3 en pollo de engorda; quizás las 
enormes diferencias en la fisiología de este último respecto a la gallina de postura son la 
causa de dicha discrepancia 
 
Los hallazgos del presente trabajo demuestran que el metabolito de la vitamina D mejoró la 
respuesta de los componentes del sistema inmune celular no afectando la respuesta inmune 
humoral (producción de anticuerpos) El número de células T o sus subpoblaciones no 
fueron cuantificadas. Estudios adicionales, sin embargo, deben ser realizados para aclarar y 
establecer el papel individual de las células linfoides, las subpoblaciones estimuladas y la 
secreción de citocinas involucradas ya que muy poco se ha hecho para entender como la 
vitamina D influencia la hipersensibilidad cutánea mediada por basófilos en aves. En un 
estudio de hipersensibilidad mediada por linfocitos Th, la deficiencia de vitamina D redujo 
en ratones la habilidad de respuesta. Sin embargo grandes cantidades del metabolito activo 
de la vitamina D3 y sus análogos pueden también suprimir la respuesta de la 
hipersensibilidad tardía, estos resultados ilustran que el sistema de linfocitos Th responde a 
la vitamina D pero que tanto inmunoestimulación e inmunodepresión pueden encontrarse 
en situaciones in vivo.121 El entendimiento de los mecanismos y moléculas que regulan la 
respuesta inmune e inducen la hipersensibilidad cutánea mediada por basófilos puede 
permitir desarrollar productos, dietas o técnicas de manejo para modular la inmunidad y 
mejorar la productividad en aves. 
 
 
 
 
 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. CONCLUSIONES 
 
De los resultados obtenidos bajo las condiciones empleadas, se puede concluir que la 
adición del 25-hidroxicolecalciferol a razón de 69 mg y 37.5 mg por tonelada a dietas que 
contenían vitamina D3, mejoró en gallinas de postura de 26 a 56 semanas de edad, la 
respuesta inmune celular. La resistencia del cascarón del huevo de las aves fue mejor con 
69 mg por tonelada, resultando este metabolito una alternativa viable para mejorar la 
producción. 
 
 35 
10 LITERATURA CITADA 
 
1. Avicultura mexicana. Integración avícola. Available From: 
URLhttp://www.abarboss.vwh.net/una/display.php?=2&subsection=17.htm