El-sindrome-premenstrual-en-una-muestra-de-estudiantes-universitarias

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE PSICOLOGÍA
“EL SINDROME PREMENSTRUAL EN UNA
MUESTRA DE ESTUDIANTES UNIVERSITARIAS”
T E S I S
Q U E P A R A O B T E N E R E L T ÍT U L O D E
 L I C E N C I A D O E N P S I C O L O G Í A
P R E S E N T A
L O R E N Z O T R U J I L L O M O N T ES A N O
DIRECTOR DE TESIS: DR. JÓSE ANTONIO TALAYERO URIARTE
 ASESOR ESTADISTICO: LIC. MARCOS E. VERDEJO MANZANO
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Índice
Resumen. 1
Introducción. 2
Capítulo 1
1.1. Investigaciones. 5
Capítulo 2
2.1. Ciclo Menstrual. 16
2.2. Etiología. 19
2.3. Estrógenos. 20
2.4. Progesterona. 22
2.5. Desequilibrio Estrógenos-Progesterona. 24
2.6. Andrógenos. 26
2.7. Mineralocorticoides. 26
2.8. Aldosterona. 26
Capítulo 3
3.1 Fisiología del ciclo menstrual. 29
3.2 Cambios asociados al ciclo menstrual. 30
3.3. Endorfinas. 32
3.4. Neurotransmisores. 33
3.5. Prostaglandinas. 35
3.6. Vitaminas. 36
3.7. Hipoglucemia. 37
3.8. Infección Ovárica. 38
3.9. Reacciones Ováricas. 38
Capítulo 4
4.1 Neurotransmisores. 40
4.2 Prolactina. 41
4.3 Desequilibrio Homeostático. 42
4.5 Teorías Psicosociales. 44
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Capítulo 5
5.1 Sintomatología. 51
5.2 Cambios Físicos. 51
5.3 Cambios Psicológicos. 52
5.4 Afección del estado emocional y afectivo. 52
5.5 Cambios en el comportamiento. 53
5.6 Alteraciones en el área cognoscitiva. 53
5.7 Alteraciones somáticas. 53
5.8 Síntomas neurovegetativos. 53
5.9 Alteración del apetito. 53
5.10 Alteraciones del área motora. 53
5.11 Clasificación de los investigadores. 55
5.12 Sintomatología a investigar. 55
5.13 Conducta aprendida en cuanto al Síndrome
Premenstrual. 57
5.14 Diagnostico para el S.P.M. 58
5.15 Medidas para el manejo no farmacológico
del S.P.M. 58
5.16 Manejo farmacológico del S.P.M. 59
5.17 El estrés y el S.P.M. 63
METODOLOGÍA
6.1 Planteamiento del problema. 64
6.2 Hipótesis. 64
6.3 Variables. 64
6.4 Definición conceptual variables. 65
6.5 Definición operacional variables. 65
6.6 Población. 65
6.7 Muestreo. 65
6.8 Tipo de estudio. 66
6.9 Diseño. 66
6.10 Instrumento y Materiales. 66
6.11 Procedimiento. 67
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RESULTADOS 69
DISCUSIÓN 85
CONCLUSIONES 87
SUGERENCIAS Y LIMITACIONES 88
REFERENCIAS. 92
ANEXO 1
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1
Resumen
El objetivo de la presente tesis consiste, en determinar
si el Síndrome Premenstrual afecta en forma significativa,
las actividades escolares de un grupo de doscientas
setenta estudiantes universitarias. Para lo cual se
utilizo un cuestionario de auto-monitoreo durante un
periodo de ciento cinco días a partir del inicio de su
ciclo menstrual, en donde por medio de una escala de uno a
tres se determina la periodicidad y grado de los síntomas
que son frecuentes e incapacitantes. Estadísticamente se
encuentra que solo tres síntomas tienen diferencias
significativas, pero no afectan significativamente sus
actividades escolares.
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2
Introducción
 Desde tiempos remotos el hombre se ha interesado por
los cambios conductuales de sus semejantes, atribuyéndolos
a las entidades esotéricas, demonios, ángeles etc., esto
se puede apreciar mejor en el caso de la mujer en etapa
reproductiva con la menstruación ya que de esta han
surgido mitos en todas las culturas como en la antigua
Roma y Grecia que se creía que el contacto con una mujer
en periodo menstrual convertía el vino en vinagre, volvía
agria la leche, quitaba el filo a los cuchillos, enmohecía
el bronce, hacia el marfil opaco e impedía el crecimiento
de frutos en los árboles, también se pensaba que una mujer
menstruante podía romper un espejo y hacer abortar a los
animales. En cuanto a la sangre menstrual se creía que si
la lamía un perro este se volvía loco y su mordedura era
mortal.
 En algunas partes de Europa existe la creencia de que
una mujer que se encuentre en periodo menstrual no debe de
hacer confitura ni mayonesa. En Carolina del Norte las
mujeres evitan elaborar pasteles porque piensan que se les
estropearía durante su periodo menstrual. La creencia de
que todo lo relacionado con la menstruación es sucio,
incluso pecaminoso es una idea que permanece hasta
nuestros días muy arraigada entre algunas culturas,
religiones etc. Pero no todo se aboca en efectos
negativos, porque en algunas culturas primitivas se cree
que la sangre menstrual trae buena suerte en la caza y
augura riqueza, también esta comprobado que en la edad
media la sangre menstrual se utilizaba como medicina para
el tratamiento de los leprosos, y por ultimo Luís XIV de
Francia la tomo en consideración como afrodisíaco.
Esto ha llevado a través de los años a la
investigación científica sobre la menstruación en
disciplinas como la ciencia médica, psicológica, social
etc. Cada uno de estos investigadores ha aportado datos
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3
interesantes y trascendentes sobre el tema, haciendo
descubrimientos importantes en lo que se refiere a la
conducta que el sexo femenino adopta cuando se llega al
ciclo menstrual.
En cuanto a este ciclo menstrual la presente investigación
se enfoca a estudiar al Síndrome Premenstrual, ya que en
la actualidad continúa siendo un enigma para la ciencia
médica y psicológica, un tópico para los legos y una
inspiración para bromas sin fundamento.
El Síndrome Premenstrual, es un problema clínico
importante para muchas mujeres. En 1931 Frank acuño el
nombre y ha sido el tema de muchos estudios. Empero aun no
se conoce bien su fisiopatología y su tratamiento en
esencia es empírico. El mismo Frank define al S.P.M. Como
la aparición episódica de un complejo sintomático que
muestra relación temporal en la fase Premenstrual. En casi
todos los estudios que se han realizado desde 1931 hasta
la fecha se estima que la prevalecía es de 30% a 40%. Sin
embargo, el S.P.M intenso quizá ocurre en menos de 10% de
las mujeres. Si bien la literaturasobre la edad de las
enfermas con S.P.M es algo contradictoria, los síntomas
probablemente ocurren en mujeres de 20 a 40 años de edad
que en las más jóvenes. En un estudio los datos de
concordancia en gemelas monocigóticas y de ausencia de
concordancia en gemelas dicigóticas y testigos apoyan la
idea de que puede haber un elemento genético. La paridad
alta, toxemia, alcoholismo y trabajo fuera de casa se han
relacionado con S.P.M, en el mismo estudio se hace
hincapié que el S.P.M no parece tener correlación con el
estado marital, nivel educacional, raza y cultura (Shahla
N. 1990).
La Asociación Psiquiátrica Americana (A.P.A) desde 1987
intenta incorporar los componentes psicológicos del S.P.M
en su Manual Estadístico y Diagnostico (DSM-IV-R)
generando gran controversia acerca de etiquetar a las
mujeres con molestias premenstruales como portadoras de
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un “desorden menstrual”. Al final, el término “trastorno
terminal de la fase lútea” (TTFL), se relegó a un apéndice
del DSM-IV-R pero la designación psicológica se retuvo
para estimular la investigación y calificar la naturaleza
ambigua del S.P.M. Posteriormente la A.P.A logra
incorporar el diagnostico del D.S.M-IV-R bajo el
encabezado de trastornos del ánimo. Las designaciones TTFL
se reemplazan con el termino “trastornos disfóricos
premenstruales” (TDP), Las cuales se incluye dentro de la
categoría “depresión no especificada en otros apartados.
(DSM IV-R 1995).
La definición del S.P.M es la recurrencia cíclica en la
fase lútea del ciclo menstrual de una combinación de
alteraciones físicas, Psicológicas o cambios conductuales
de suficiente gravedad, que producen deterioro en las
relaciones interpersonales que interfieren con las
actividades normales (Reíd RL y Yen SS 1999).
En otros estudios de la misma rama médica se encontró que
durante la fase premenstrual se presentan o exacerban una
gran variedad de situaciones, las que también pueden
surgir en mujeres que han sido sometidas a cirugía como la
histerectomía sin ooforectomía, haciendo del término
“premenstrual” algo insignificante.
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 Capítulo 1
 Marco Teórico.
1.1. Investigaciones.
En el ramo de las ciencias de la salud se han hecho
innumerables investigaciones sobre el Síndrome
Premenstrual en las áreas sociales, medicas, psicológicas
y laborales, en el presente trabajo se hace un resumen
sobre estas investigaciones que motivaron a la presente
tesis.
Durante mucho tiempo los estudios hechos sobre el ciclo
hormonal femenino fueron enfocados únicamente a cuestiones
endocrinas, se pensaba en la época de los 60s que los
cambios hormonales solo traían alteraciones fisiológicas.
En la actualidad existen estudios tanto conductuales como
encefalográficos, que han demostrado que las hormonas
ováricas (estrógenos y progesteronas) no actúan
exclusivamente en el endometrio, sino que tienen efectos
estimulantes sobre el sistema nervioso y sobre la
conducta. Se ha encontrado que las fluctuaciones cíclicas
de las hormonas gonodales femeninas se asocian con la vida
emocional de la mujer. La mayoría experimentan una serie
de alteraciones psicológicas y somáticas menores, durante
10 a 14 días antes de iniciarse la menstruación. Una vez
que se produce la menstruación, estas alteraciones suelen
desaparecer por completo en algunas mujeres, mientras que
en otras, los síntomas pueden persistir hasta finalizar la
menstruación e incluso, uno o dos días después.
Cuando estas modificaciones son lo suficientemente
importantes como para alterar el estado normal de la
mujer, pueden tener un impacto social importante en ella
misma, en sus relaciones, trabajos y actividades diarias,
dichas modificaciones constituyen el Síndrome de Tensión
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Premenstrual (STPM), así se denominaba en estudios
anteriores y ya para estudios recientes se le denomina
Síndrome Premenstrual (SPM).
El primer registro que se tiene del padecimiento del
Síndrome Premenstrual (SPM) es en el año de 1931 en donde
los investigadores de esa época lo designaron como
Síndrome de Tensión Premenstrual (STPM), por que en las
mujeres investigadas se generaba cierto tipo de tensión
emocional asociada con la sintomatología característica de
aquella época (Dalton K. 1971).
Durante muchos años se ha estudiado al Síndrome
Premenstrual, pero hasta la fecha no se ha podido
establecer con exactitud las causas que lo determinan.
Desde 1847 Dewees, W, dijo que la menstruación
“excepcionalmente deja de ser anunciada por una variedad
de síntomas, de mayor o menor gravedad y peligro”. Este
hecho no se advirtió hasta 1931, cuando Frank, R. Hizo
notar estos trastornos y los denominó Tensión
Premenstrual. Laws, en 1983 indica que las actitudes hacia
este síndrome parecen haber cambiado, ya que en el año de
1938 se les trataba de ninfomanías (fuera de uso) a las
pacientes que con Síndrome de Tensión Premenstrual, ideal
que actualmente nadie sostiene. Posteriormente, entre los
años 40s y 50s cuando el término ya formaba parte del
vocabulario médico pero no se le prestaba mucha atención,
se manifestó un interés general para estudiar al Síndrome
de Tensión Premenstrual en relación con mujeres
encarceladas o en tratamiento psiquiátrico. Probablemente
este hecho coincidió con el periodo de expansión de la
industria farmacéutica, por lo que la idea de que el
Síndrome de Tensión Premenstrual, se pudiera tratar con
fármacos pudo resultar atractiva (Dalton K. 1976).
Sin embargo, es en 1954 cuando Green, R., y Dalton, K.,
inauguran el comienzo de la era moderna del Síndrome de
Tensión Premenstrual. Desde ese entonces Dalton ha
publicado numerosos artículos y libros de divulgación que
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contienen sus teorías sobre el Síndrome de Tensión
Premenstrual, en las cuales se atribuyen innumerables
problemas que incluyen el suicidio. Así mismo, Dalton se
convirtió en la primera defensora del tratamiento del
Síndrome de tensión Premenstrual con progesterona o
progestágenos sintéticos. En los años 70s proliferaron
todo tipo de publicaciones sobre el tema y se difundieron,
principalmente los trabajos de Dalton. Pero ha sido apenas
en los últimos años cuando el padecimiento ha llamado la
atención de gran parte de la población y cuando se ha
desarrollado una verdadera polémica entre los distintos
planteamientos del problema. Quizás gran parte del auge
que se le ha dado a la investigación se debe a su
incidencia, puesto que a través de diversos estudios se ha
encontrado que un buen número de mujeres padecen este
síndrome en distintas proporciones. En un estudio que hizo
en 1934 Sweeney, J., encontró una incidencia del 30% en
mujeres sanas. Israel, S., en 1938 menciona que los
síntomas del Síndrome de Tensión Premenstrual afectaron al
40% de las mujeres que poseían buena salud. Fluhmann. F.,
en 1945 calculo una incidencia de 60%. Stineglitz. E., en
1949 encontró una prevalencia del 68% en 67 mujeres
estudiadas. Morton, J., en 1950 menciona que las molestias
premenstruales leves las sufren casi un 50% de las
mujeres, en cambio en síndrome de Tensión Premenstrual
severo se presentan en un 5 a 10% y suele causar un
deterioro en el bienestar físico y psíquico de las mujeres
que lo padecen. En 1951, Bickers, B., Estudio el síndrome
y dedujo que lo padecían el 36% de las mujeres que
trabajaban en la Fábrica Richmon en Virginia. Rees, L., en
1958 encontró una incidencia del 79% entre 51 mujeres
normales (Dalton K. 1976).
Anteriormente los datos del Síndrome de Tensión
Premenstrual eran muy variados. En 1977 Sampsom, G.,
realizo un estudio control en donde el 71% de su muestra
informó tener síntomas premenstruales. En 1981 Van Keep,
P., indica que en el Síndrome de Tensión Premenstrual es
un trastorno que afecta al 25-50% de las mujeres que están
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en edad reproductiva; también indican que el 85% de las
mujeres hanpadecido alguno de los síntomas del síndrome
en alguna ocasión. Pedersen, C., en el mismo año encontró
que el 97% de las mujeres estudiadas informaron que al
menos padecían un síntoma en el periodo premenstrual;
mientras que solo el 19% solicitó tratamiento para esos
síntomas. Por su parte Hargrove, J., indica que la mitad
de las mujeres en edad reproductiva padecen alguno de los
síntomas del síndrome y que el 10% de estas están
severamente incapacitadas por estos síntomas. En 1983 el
New York Times publico un artículo en el que se dice que
entre el 20 y el 95% de las mujeres están afectadas por el
síndrome. En 1984 Ylostano, P., en un estudio realizado
indico que la incidencia media de este síndrome es del 40%
pero debido a que incluyen una gran variedad de síntomas,
hay grandes diferencias entre la incidencia de estos, así
como en su severidad. Rauch, J., en 1982 estima que del 70
al 90% de las mujeres que menstrúan, experimentan algunas
molestias premenstruales, mientras que del 20 al 40%
sufren síntomas más graves (Corydon D. 1985).
Se han efectuado pocos estudios fuera de las naciones
industrializadas de occidente, o en países no
industrializados. En una entrevista realizada a una
pequeña muestra de mujeres israelíes Most, A., encontró
que sólo el 30% de las mujeres tenían síntomas
premenstruales; concluyeron que esos resultados apoyaban
la idea de que las expectativas culturales afectan la
manifestación de los síntomas. No obstante, señala que el
idioma hebreo no registra un equivalente de Síndrome de
Tensión Premenstrual y que esto puede afectar la manera
como las mujeres informan los síntomas o incluso
determinar que no lo hagan. Janiger, O., en un estudio
piloto de culturas muy divergentes, incluyeron mujeres
turcas, nigerianas, estadounidenses, indias apaches,
griegas, y japonesas. Las mujeres de todos los grupos
informaron cambios premenstruales típicos como
irritabilidad, fatiga, depresión, y retención de líquidos.
Los síntomas individuales variaron en frecuencia e
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intensidad entre los grupos; las turcas y las nigerianas,
señalaron la frecuencia más alta y las japonesas la más
baja. El autor concluyo que los síntomas del Síndrome de
Tensión Premenstrual si bien variables son universales
(Gallo M. 1982).
Así mismo, ha habido estudios sobre diferencias raciales
en relación con las molestias premenstruales. Ferguson,
J., comparo los síntomas físicos y emocionales de 75
mujeres blancas y 75 mujeres negras empleadas de un
hospital; un alto porcentaje de ambos grupos (blancas
=92% y negras=91%) presentaron síntomas del síndrome.
Stoul A., en noviembre de 1986, evaluó los síntomas
premenstruales en una muestra representativa de mujeres
blancas y negras para observar si hay diferencias entre
ellas. No encontró diferencia en la prevalencía o
severidad de los síntomas premenstruales reportados por
las mujeres blancas o negras, excepto por un mayor deseo
de comida entre negras.
Al resumir los estudios anteriores podemos llegar a la
conclusión que la proporción de mujeres menstruantes,
identificadas con cambios premenstruales, lo
suficientemente severos como para que sean consideradas
con Síndrome de Tensión Premenstrual, continua cayendo
pues se creía que era del 70% y ahora se ha encontrado que
es de 2 a 8% (Gallo M. 1982).
Aún después de 50 años de estudio se han puesto diferentes
nombres al Síndrome Premenstrual, como Síndrome de Tensión
Premenstrual, Cambio Premenstrual, Síndrome Cíclico,
Estado de Tensión Cíclica. Los diferentes términos se han
usado para describir los síntomas físicos y psicológicos
que han sido observados a lo largo de los años.
El termino “Síndrome Cíclico” lo propone Sutherland, H.,
en 1965 cuando más de dos molominas que es un trastorno
que acompaña al flujo sanguíneo menstrual, ocurren
cíclicamente. El término “Estado de Tensión Cíclica” fue
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sugerido por la condición irregular, cuyos rasgos
dominantes incluyen los de la Tensión Cíclica, física y
emocional. Ambos términos nunca ganaron aceptación (Gallo
M. 1982).
“Síndrome Premenstrual” y “Tensión Premenstrual”. Por un
lado el término “Premenstrual” tiende a ignorar los
síntomas similares que parecen tener la misma etiología y
que se dan durante la menstruación y la ovulación. Por
otro lado el termino “Tensión Premenstrual” enfatiza la
tensión, siendo que es solo un síntoma del síndrome y su
empleo hace confuso el diagnostico cuando no existe o no
es tan intensa y es opacada por los síntomas más
evidentes. Además, cuando se subrayan los síntomas
psicológicos resulta fácil insinuar una etiología
psicológica. Sin embargo, Llord. T., considera que el
nombre de “Síndrome de Tensión Premenstrual” era altamente
descriptivo pues define tanto la tensión emocional como la
tisular (el edema intracelular) en la fase Premenstrual
(Gallo M. 1982).
En 1950 Morton. J., hace una diferenciación entre el
“Síndrome Premenstrual” o “Síndrome de Tensión
Premenstrual” y los casi omnipresentes cambios
premenstruales más leves. El término “Cambio Premenstrual”
se ha usado genéricamente para referirse a síntomas
físicos o emocionales recurrentes, característicos de la
fase progestecional, los cambios premenstruales
específicos pueden ser positivos o negativos. Los
positivos suelen pasar inadvertidos, por ejemplo algunas
mujeres experimentan un incremento de energía, que origina
mejor productividad laboral. Los síntomas premenstruales
se han descrito como parte de los ciclos ovulatorios
normales y se han denominado “molominas”, en la mayoría de
las mujeres son leves y breves, y sólo son un aviso que va
a empezar la menstruación. Todas las formas de incomodidad
relacionadas con la fase Premenstrual no son
necesariamente consideradas como síntomas de enfermedad
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que deben ser tratados. La mayoría de las mujeres
experimentan los cambios en el ánimo como naturales.
Los cambios premenstruales no deben catalogarse como
Síndrome De Tensión Premenstrual a menos que sean lo
suficientemente intensos. Dicha intensidad puede valorarse
al conocer que tanto afectan los síntomas la vida diaria
de la mujer. Son cambios premenstruales importantes los
que afectan la eficiencia laboral o las interacciones en
la familia, intentos suicidas, uso de alcohol o droga,
aislamiento social y otras conductas disfuncionales, así
como antecedentes de búsqueda de tratamiento (Kuipers C.
1967).
Entre los años 80s y 90s existió una gran controversia
para definir este síndrome ya que en esa época no había un
consenso entre investigadores y clínicos con relación al
número, duración, combinación y/o variedad de los
síntomas. Se hicieron esfuerzos para delinear las
diferentes dimensiones del cambio premenstrual y para
estudiar la correlación de sus diversos tipos y modelos.
Todo aquello provocaba la falta de consenso ante la
determinación de la existencia de diferentes tipos de
Síndrome Premenstrual. En este sentido Moos. R.,
identifica ocho grupos de síntomas: dolor, concentración,
cambios en el comportamiento, reacciones automáticas,
retención de agua, afectividad negativa, estimulación.
Halbreich. U., utilizando el Premenstrual Assesment Form
(PAF), indicando la siguiente clasificación que incluye:
síndromes depresivos mayores y menores, ansiedad,
impulsividad, estado mental “orgánico”, retención de agua,
dolor general, reacciones automáticas, fatiga,
funcionamiento social deteriorado, y bienestar disminuido
(Landeros J. 1990).
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Por su parte Abraham. G., en junio de 1987 considera que
el Síndrome de Tensión Premenstrual se puede dividir en
cuatro subgrupos:
 TMP-A
 TMP-B
 TMP-C
 TMP-D
El primero que es el más común comprende ansiedad
premenstrual, irritabilidad y tensión nerviosa que en
ocasiones se expresa en patrones de conducta que van en
detrimento de la propia mujer, de su familia, y de la
sociedad. El segundogrupo está asociado a la retención de
agua, y de sal, hinchazón abdominal, dolor de mamas y
aumento de peso. El tercer grupo está caracterizado por el
deseo de comer dulces, aumento del apetito, y una
ingestión desenfrenada de azúcar que provoca
palpitaciones, fatiga, debilidad, dolor de cabeza y a
veces temblores. Por último el cuarto grupo que es el
menos común pero el más peligroso por que el suicidio es
el más frecuente en este grupo, comprende síntomas de
depresión, abandono, insomnio, falta de memoria y
confusión (Fluhman C. 1958).
Por último Van Keep. P., en 1987 hizo un intento de
subcaracterización, identificó y clasifico tres categorías
mutuamente excluyentes: grupo A: síntomas primarios por
retención de líquidos y secundarios, que incluye malestar
general y fatiga; grupo B: los síntomas primarios fueron
“nerviosos” y los secundarios incluyen retención de
líquidos y dolor, grupo C: los síntomas primarios de
dolores con síntomas “nerviosos” mucho menos importantes.
A pesar de que la tendencia estaba en la línea de
considerar al Síndrome Premenstrual como diversos
síndromes, no estaba claro como lo indica Bancroft, j.,
como deben de categorizarse: o bien reflejen tipos
diferentes de un proceso cíclico o diferentes
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sensibilidades o reacciones psicológicas al mismo patrón
cíclico básico o unitario. Además, ninguno de los
procedimientos utilizados tenían criterios específicos de
inclusión y exclusión con puntos separados que ayuden en
la diferenciación de los subtipos de cambios en el humor,
en el comportamiento o en las condiciones físicas (Fluhman
C. 1958).
A pesar de que se reconoce la diversidad de los aspectos
premenstruales ha habido esfuerzos para derivar
definiciones más específicas de un Síndrome Premenstrual
único que combine las diversas definiciones del cambio
premenstrual. Por ejemplo Morton, J., en 1950 define a la
Tensión Premenstrual como un complejo sintomático que
empieza de 10 a 14 días antes de la menstruación, alcanza
su máximo poco antes de la misma y desaparece con gran
rapidez después de iniciado el flujo menstrual. Graber,
E., en 1963 propone que la Tensión Premenstrual es un
conjunto de disturbios emocionales que se ponen de
manifiesto de 10 a 14 días antes del comienzo de la
menstruación. Los síntomas parecen empeorar
progresivamente en la semana que se precede inmediatamente
a la menstruación y son aliviados con el comienzo del
flujo menstrual. En 1965 Sutherland, H., definió al
Síndrome como cualquier combinación de características
físicas o emocionales que ocurren cíclicamente en una
mujer antes de la menstruación y que regresa o desaparece
durante ésta (Landeros J. 1990).
En 1975 Smith, S., definió el Síndrome Premenstrual como
una recurrencia episódica del ánimo irritable, ansiedad,
tristeza, dolores, enfermedades y retención de líquidos,
todos los síntomas complejos son delimitados a cinco días
antes o precediendo inmediatamente a la menstruación o
mínimamente después de ella. (No especifica cuantos días
después de la menstruación se pueden presentar los
síntomas). Psycherembel, W., en 1977 define al síndrome
como determinadas molestias con características generales
y locales que aparecen durante la segunda mitad del
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ciclo, generalmente durante los 10 días antes de
presentarse la hemorragia menstrual, esto es desde el
décimo octavo hasta el vigésimo octavo día del ciclo.
Dalton, K., entre julio, agosto, y octubre de 1980 define
al síndrome como la presencia de síntomas recurrentes en
la ovulación o después de ella, que se incrementan durante
el premenstruó y persisten en la menstruación, con
compleja ausencia de síntomas en la fase postmenstrual,
por un lapso mínimo de siete días o hasta la ovulación.
Sampson, G., definió al síndrome como cualquier
combinación de características emocionales o físicas, que
toman lugar clínicamente en las mujeres antes de la
menstruación y que sufren una regresión o desaparición
hasta el final de la menstruación. En el Instituto
Nacional para la Higiene Mental (INHM) en Rockville en
1983, un grupo de investigadores definió operacionalmente
al Síndrome Premenstrual como cambios marcados en
intensidad de síntomas medibles diariamente de un ciclo de
5 a 10 días, que se intensifican durante los 6 días
anteriores a la menstruación en dos ciclos anteriores
consecutivos. Freinhar, J., en 1984 define al síndrome
como un desorden psicológico que aflige a la mujer por 4 o
5 días antes de iniciarse la menstruación y que continúa
durante 2 o 3 días después de terminado ésta. Stout, A.,
en 1986 lo define como una constelación de cambios
premenstruales, incluyendo los síntomas cognitivos,
afectivos, de comportamiento, y somáticos que regularmente
ocurren durante la fase lútea (aproximadamente 14 días
antes de la llegada de la menstruación) del ciclo
menstrual. Rubinow, D., en 1984 define al síndrome como la
ocurrencia cíclica de síntomas que son tan severos que
interfieren con algunos aspectos en la vida de quien los
presenta, los cuales aparecen en forma consciente,
prediciendo la menstruación. Price, W., en 1986 define al
síndrome como una colección compleja de síntomas
conductuales, psicológicos y físicos que ocurren en forma
repetida, aproximadamente cada 28 días, durante el periodo
menstrual (cuatro días antes de la menstruación).
Strickler, R., en 1987 por su parte señala que los
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síntomas de Síndrome Premenstrual ocurren en la fase
progestacional del ciclo, con un aumento premenstrual
libre de síntomas, que dura más de 7 días.
Mientras las definiciones varían ampliamente, el Síndrome
Premenstrual es típicamente caracterizado por:
a.Una agrupación específica o agrupaciones de síntomas.
b.La severidad de la experiencia.
c.La naturaleza del tiempo limitado.
d.La repetida ocurrencia de estos síntomas debilitantes
durante ciclos.
Casi todas las definiciones del Síndrome Premenstrual
subrayan que los síntomas encontrados en la fase
progestacional deben estar ausentes en la semana siguiente
a la menstruación. No obstante, debe recordarse que el
Síndrome Premenstrual puede superponer a otros trastornos,
tanto físicos como mentales. Por consiguiente para la
presente investigación se usara la siguiente definición:
“Recurrencia cíclica en la fase lútea del ciclo menstrual
de una combinación de alteraciones físicas, psicológicas o
cambios conductuales de suficiente gravedad que producen
deterioro en las relaciones interpersonales que
interfieren en las actividades normales” (Reíd RL. 1999).
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Capítulo 2
CICLO MENSTRUAL.
2.1 Ciclo Menstrual.
En la actualidad las mujeres tienen muchos más periodos
que sus tatarabuelas. Una chica que empieza a tener
periodos aproximadamente a los trece años puede esperar
tener cuatrocientos periodos antes de llegar a la
menopausia. En la época victoriana, de acuerdo con el Dr.
Alan Riley, experto británico en medicina sexual, las
mujeres tenían tan sólo cuarenta periodos en toda su vida.
Las principales razones de este incremento son:
 Las niñas del mundo occidental maduran antes que en
otras épocas, de modo que sus periodos se inician a
una edad más temprana.
 En la actualidad las mujeres tienen menos hijos que en
el pasado, cuando tener bebes cada 12-18 meses era
común.
 Las mujeres no amamantan tanto como sus abuelas. El
amamantamiento es un supresor natural del ciclo
menstrual normal. Hoy en día las mujeres amamantan
durante unos cuantos meses, en comparación con los dos
años o más que lo hacían en el pasado.
 Las mujeres viven más que antiguamente. Sobreviven más
mujeres a la menopausia que antes (Bellot L. 1984).
Contar los días entre el inicio de cada periodo es la
mejor forma de comenzar, de modo que pueda saber más
sobre la duración del ciclo menstrual. Desde niñas se
les enseña que un ciclo menstrual normal es de 28 días;
es decir, 28 días a partirdel inicio de un ciclo
menstrual y hasta el comienzo de otro. Pero esta
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cantidad sólo es un promedio. De hecho, sólo una mujer
de cada ocho presenta este ciclo estándar. Los ciclos
pueden variar desde 24 hasta 35 días, y es normal que
una mujer tenga un ciclo de 24 días un mes y 35 días el
siguiente. El ciclo menstrual es muy sensible a los
cambios. Algunas mujeres se dan cuenta de que las
vacaciones pueden retrasar su periodo, o bien el estrés
por desempeñar un trabajo nuevo puede hacer que este se
adelante. No se sabe mucho acerca de los factores que
cambian la duración del ciclo menstrual. Si algunas
mujeres les ocurren que su ciclo se retrase o adelanta
es normal, no importa qué tan largo sea su ciclo, aunque
hay algo que permanece constante. La ovulación, la
liberación de un huevo fértil del ovario, siempre
ocurre 14 días antes del inicio de su siguiente periodo
(Bellot L. 1984).
El ciclo menstrual está controlado por cuatro hormonas:
 Estrógeno.
 Progesterona.
 Hormona estimulante del folículo (HEF).
 Hormona luteinizante (HL).
El Estrógeno y la Progesterona son los responsables de
provocar la ovulación y la construcción del recubrimiento
del útero como preparación para el embarazo. La HEF y la
HL son dos hormonas conocidas como gonadotropinas. Son
producidas por la glándula pituitaria en el cerebro y
controlan la producción de estrógeno y progesterona. La
glándula pituitaria está controlada por una glándula en el
cerebro llamada hipotálamo. Esta produce la hormona que
libera las gonadotropinas que estimula la producción de
HEF y HL de la pituitaria.
El ciclo menstrual se divide en tres etapas:
 Menstruación.
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 Etapa folicular (o proliferativa).
 Etapa lútea (o secretoria).
Menstruación (días 1-6). Un periodo normal dura de uno a
ocho días, aunque el promedio es de cinco. Durante la
menstruación los niveles de estrógeno y progesterona se
encuentran en el mínimo. Esto da lugar a que el huevo sin
fertilizar y el recubrimiento de la matriz se descamen,
dando como resultado el sangrado.
Etapa folicular (días 7-14). La glándula pituitaria
produce la hormona estimulante del folículo y pequeñas
cantidades de la hormona luteinizante. Esto hace que los
ovarios desarrollen varios compartimentos pequeños llenos
de liquido (conocidos como folículos primarios) que
contiene huevos. Al madurar, los folículos producen
cantidades mayores de estrógeno. Los niveles de estrógeno
llegan a su máximo justo antes de la ovulación y dan lugar
a que la pituitaria produzca HL. El huevo que está más
maduro en el momento que se produce la HL se libera del
ovario. Por lo general, la ovulación ocurre 36 horas
después de la liberación de HL. Una vez que se libera un
huevo maduro, los demás folículos degeneran. Mientras
tanto, el útero también está activo: su recubrimiento se
hace más grueso y esponjoso como preparación del embarazo.
Etapa lútea (días 15-28). El folículo que contenía el
huevo se llama ahora Cuerpo lúteo. La HL hace que el
cuerpo lúteo produzca progesterona que provoca el
crecimiento de los vasos sanguíneos del útero necesarios
para el embarazo. El cuerpo lúteo permanece alrededor de
14 días después de la ovulación y posteriormente se
consume y muere.
Los niveles de progesterona se reducen a partir del día 22
del ciclo. Los niveles de estrógeno también disminuyen
durante esta etapa y, al reducirse estas hormonas, el
recubrimiento del útero degenera, completando así el
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ciclo. El Síndrome Premenstrual ocurre durante la etapa
lútea del ciclo, después de la ovulación.
El estrógeno y la progesterona no solo participan en el
ciclo menstrual. Casi cualquier sistema del organismo se
ve afectado de alguna manera por una de estas hormonas
(Bellot L. 1984).
2.2. Etiología.
La compleja interacción entre factores culturales,
biológicos, y psicológicos, que se relacionan con el ciclo
menstrual, por años han intrigado y confundido aquellos
estudios sobre el fenómeno ocurren mensualmente; exhibe
variaciones hormonales en un modelo regular que tiene
diferencias entre mujeres y aún dentro de ciclos
individuales; y han penetrado creencias culturales
asociadas con el ciclo.
Existe una gran preocupación por que mientras conocemos un
gran tratado sobre variación hormonal y creencias
culturales, no sabemos que tan extensos sean estos
factores para influir a cada mujer en su experiencia
menstrual.
No se han puesto de acuerdo en cuanto a lo que la
etiología del Síndrome Premenstrual se refiere
anteriormente han ofrecido una amplia variedad de
explicaciones etimológicas pero al tratar de confirmarlas
mediante estudios de laboratorio y tratamiento éstas han
fracasado.
La etiología del Síndrome Premenstrual no se puede
explicar únicamente como factores orgánicos o psicológicos
aun incluso entre ambos factores se discute si los cambios
cíclicos son psicológicos o hormonalmente determinados. Es
necesario buscar la relación entre muchos otros factores
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tales como antropológicos, culturales, sociales,
religiosos, ya que es influido por el medio ambiente,
aprendizaje social, condiciones hormonales, constitución y
personalidad de cada mujer. Las numerosas teorías
etiológicas que han surgido para explicar las causas del
Síndrome Premenstrual son variadas y extensas pero
contradictorias en muchos aspectos. Estas pueden ser
ampliamente clasificadas en dos grandes categorías:
biológicas y psicosociales. El hecho de clasificar las
teorías etiológicas no quiere decir que la división sea
tajante y no haya relación alguna ante ellas, por el
contrario están estrechamente interrelacionadas (Cevallos
S. 1996).
 Teorías Biológicas.
Dentro de estas teorías las que han tenido mayor
auge, difusión y aceptación, son las hormonales.
 Hormonales.
Puesto que el ciclo menstrual depende del flujo de
hormonas gonadotrópinas, es lógico que se relacionen
con el Síndrome Premenstrual y se crea que lo
originan.
En la etiología del Síndrome se ha implicado un desbalance
entre la progesterona y el estrógeno o una producción
excesiva o deficiente de una o ambas hormonas, pero los
resultados de diferentes investigaciones son
contradictorios (Cevallos S. 1996).
2.3. Estrógenos.
Frank R., en 1931 fue el primero que descubrió al Síndrome
Premenstrual, postulo que era causado por un elevado nivel
de estrógenos en la sangre, a consecuencia de una
defectuosa eliminación renal de esta hormona. Afirmó que
la sangre de la paciente tenia el doble de la proporción
normal de la hormona ovárica y después del alivio de los
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síntomas por irradiación de los ovarios, el nivel de las
hormonas ováricas volvía a su proporción normal. Morton,
J., en 1946 respaldo dicha hipótesis al demostrar que el
dolor de los senos se debe a un elevado nivel de
estrógenos. Más tarde en 1950, pudo provocar
artificialmente el síndrome, administrando grandes dosis
de estrógenos.
Sin embargo, los efectos de los estrógenos son comprobados
posteriormente por informes de casos y estudios que
sugieren que tienen efectos antidepresivos. El estrógeno
induce un incremento en la biodisponobilidad de la
norepinefrina del Sistema Nervioso Central e induce
cambios en receptores noradrenérgicos, serotonérgicos, y
dopaminérgicos. Durante el ciclo menstrual normal, el
nivel de estrógenos llega a su máximo en la ovulación,
luego cae abruptamente justo antes de la menstruación. Los
niveles bajos de estrógenos son conocidos por coincidir
con los niveles altos de monoaminoxidasa, la cual puede
transformarse en depleción de catecolaminas. De acuerdo
con la hipótesis de Schildkraut, J., en 1971 tal depleción
puede precipitar un episodio de depresión para personas
predispuestas. Ahora bien, si tomamos en cuenta que el
Síndrome Premenstrual se presenta desde la ovulación hasta
aproximadamente dos días después de la menstruación, estateoría que señala como etiología el exceso de estrógenos
queda desechada.
No existe casi ninguna parte del cuerpo que no se vea
afectada por el estrógeno. Los médicos que estudian la
menopausia han descubierto que participa en:
 La conservación de los niveles de colesterol bajos a
fin de proteger contra las enfermedades cardíacas.
 La conservación de los huesos fuertes.
 La conservación de la piel y el cabello fuertes y
sanos.
 El desarrollo de los senos.
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El control del estado de ánimo y las emociones; se
sabe que el estrógeno tiene 50 acciones en el
cerebro. Ayuda a la función de la memoria, es un
tranquilizante y antidepresivo natural y con
frecuencia se describe como la “hormona feliz”. El
impulso sexual también esta relacionado con el
estrógeno (Dalton K. 1976).
2.4. Progesterona.
Israel, S., encontró un elevado umbral renal para los
estrógenos, en menos de la mitad de sus pacientes, esto lo
llevó a sugerir que la causa de Síndrome Premenstrual no
era tanto el alto nivel de estrógenos en la sangre como la
falta de progesterona, que actúa como antagonista. La
concentración de suero de progesterona varía durante las
diferentes fases del ciclo menstrual. Algunos
investigadores hallaron baja concentración premenstrual de
progesterona en suero en algunas de sus pacientes con
Síndrome Premenstrual. Dalton, K., en 1982 considera que
el Síndrome Premenstrual es causado por una deficiencia de
progesterona, debido a que los síntomas están presentes en
la fase lútea (desde la ovulación hasta la menstruación),
cuando la progesterona también está ausente en la sangre
periférica. Además, las pacientes que padecen Síndrome
Premenstrual están libres de síntomas durante el embarazo,
cuando la progesterona alcanza niveles muy altos. Esto
junto con la observación de que el tratamiento de
progesterona elimina los síntomas del Síndrome
Premenstrual, sugiere que ésta juega un papel muy
importante en la etiología de este síndrome. Sin embargo,
no se conoce con exactitud sí el problema se genera en los
ovarios, en la hipófisis, en los centros que controlan la
menstruación, en el hipotálamo o en la producción anormal
de las hormonas ováricas o hipofisiarias. Los síntomas
emocionales han sido relacionados al decremento de los
niveles de progesterona en los que los síntomas afectivos
negativos parecen comenzar en la fase lútea y aumentan en
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intensidad, mientras la progesterona desciende desde su
pico lúteo hasta su nivel más bajo premenstrual. Algunos
estudios han encontrado que las pacientes aquejadas del
Síndrome Premenstrual no siempre tienen niveles bajos de
progesterona y que algunas mujeres que al parecer tienen
niveles relativamente bajos de progesterona no padecen en
absoluto de síntomas del Síndrome Premenstrual. Por lo
que sugieren que los síntomas afectivos premenstruales no
en términos de deficiencia absoluta de progesterona sino
en la absorción de la hormona.
En 1979 O´Brien informo de niveles significativos altos de
progesterona 10 días antes de la menstruación en mujeres
sintomáticas, comparadas con su grupo control. Lauersen,
N., en 1983 comenta que la progesterona puede cambiar en
la mujer la tolerancia al azúcar, de manera que el nivel
de ésta en la sangre es tal que le puede producir un
fuerte apetito. Estos cambios de apetito pueden estar
inducidos por el Sistema Nervioso Central (SNC) y producen
cambios metabólicos de una ingesta anormal de
carbohidratos. Se ha postulado que estos cambios centrales
pueden reflejar una relación psicológica con los cambios
de humor negativo, motivo por el cual las mujeres comen
para controlarse, lo que produce una disminución aún mayor
de su autoestima.
La progesterona también tiene otros efectos además de
regular la menstruación. Participa en:
 Los mecanismos del sueño; voluntarias sanas a las que
séles inyecto progesterona se quedaron dormidos.
 El control de los niveles de azúcar en la sangre; la
falta de progesterona produce el deseo de consumir
alimentos dulces, que es la forma que tiene el
organismo de decir que el nivel de azúcar en la
sangre es muy bajo.
 El control del estado de ánimo y las emociones; en
algunos estudios la progesterona sintética ha causado
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depresión a personas sanas, pocas horas después de ser
administrada.
Aunque los médicos no saben todo acerca del funcionamiento
de las hormonas, existen muchas evidencias de que estas se
encuentran en la raíz del Síndrome Premenstrual (Corydon
D. 1985).
2.5. Desequilibrio Estrógenos-Progesterona.
Green, R., señala una marcada relación estrógenos
progesterona. Afirma que la hipótesis no depende de la
demostración de un nivel de estrógenos constantemente
elevado, ni de niveles bajos de progesterona, sino de la
relación entre ambos. Diversos autores han encontrado un
desbalance entre la progesterona y los estrógenos en
mujeres con síndrome Premenstrual. Sánchez, C., en 1986
pensó que el desequilibrio hormonal podría ser causa del
síndrome, dado que mientras el estrógeno ayuda al cuerpo a
retener agua, la progesterona le ayuda a eliminarla.
O´Brien y Sampson, en 1980 por el contrario no han
encontrado en sus investigaciones, anormalidades en los
niveles de progesterona y estrógenos. Por ejemplo
Backstrom, T., en 1981 no encontró diferencias entre la
concentración de progesterona en la fase progestacional
entre mujeres del grupo control y mujeres con Síndrome. De
hecho, afirman que quienes padecen Síndrome Premenstrual
intenso bien comprobado pueden tener concentraciones
relativamente altas de progesterona y normales de
estrógenos. Las opiniones actuales basadas en las
mediciones efectuadas por muchos investigadores, van en
contra de una anormalidad en la concentración de
esteroides sexuales en plasma, como origen de los síntomas
del Síndrome Premenstrual.
Si bien, observaciones bioquímicas y estudios de
tratamientos plantean fuertes controversias respecto a la
base de hormonas sexuales para el Síndrome Premenstrual y
todas las mujeres experimentan “hormona no opuesta” y
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“supresión hormonal” resulta atractiva la idea de una
etiología hormonal ovárica, por las razones siguientes:
A. Las concentraciones periféricas de hormonas pueden
no reflejar con exactitud las concentraciones en el
SNC.
B. Hay receptores para estrógenos y progesterona en el
cerebro.
C. Hay hormonas sexuales medibles en el líquido
cefalorraquídeo.
D. El cerebro metaboliza las hormonas sexuales.
E. Los estrógenos y la progesterona modifican la
actividad eléctrica, enzimas (como monoamino
oxidas) y neurotransmisores (serotonina), del SNC.
F. Exacerbaciones de síntomas depresivos y trastornos
afectivos se relacionan con el ciclo menstrual.
G. El tratamiento restitutivo con estrógenos /
progesterona y los anticonceptivos orales pueden
desenmascarar o exagerar síntomas parecidos al
síndrome Premenstrual (Boyle C. 1987).
Al mismo tiempo, las propiedades farmacológicas de la
progesterona parecen adecuadas para tratar la agitación,
ansiedad, insomnio, ira y retención de líquidos; entre sus
propiedades benéficas están un efecto sedante/anestésico,
retardado del Electroencefalograma, mayor tiempo de
ensueño al dormir, incremento del umbral de convulsiones,
retraso del despertar y mayor excreción de sodio. Hoy
investigadores conceptúan a los esteroides sexuales no
como agentes causales sino permisivos, que deben acoplarse
con otros factores agravantes para desencadenar al
síndrome Premenstrual.
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2.6. Andrógenos.
Las manifestaciones del Síndrome Premenstrual pueden ser
relacionadas a las fluctuaciones de andrógenos. Persiste
un gran interés porque se sugirió la asociación entre
andrógenos, conducta sexual y agresión, aunque las bases
son difíciles de establecer. No han reportado diferencias
en los niveles de andrógenos entre mujeres con diferentes
grados decambios cíclicos en el ánimo, aunque hay alguna
evidencia de que mujeres con marcado cambio en el ánimo,
informan un patrón cíclico asociado con sentimientos
sexuales. La manifestación común de acné que ocurre en
algunas mujeres que presentan otros signos del Síndrome
Premenstrual, también sugiere un posible papel casual para
los esteroides androgénicos (Corydon D. 1985).
2.7. Mineralocorticoides.
Geiringier E., en 1951 observo que las hormonas que
fluctúan con periodicidad durante el ciclo menstrual
regular no sólo ováricas, sino también las de la corteza
renal exhiben una actividad cíclica que aumenta a la
semana anterior a la menstruación. Sugirió que una ruptura
en el equilibrio entre los mineralocorticoides por una
parte y la progesterona y los glucocorticoides por la
otra, explica muchas cosas con respecto a la totalidad del
síndrome. Pellanda, E., en 1954 encontró que el síndrome
aparece cuando hay aumento de los mineralocorticoides y
glucocorticoides en relación con esteroides ováricos.
2.8. Aldosterona.
La aldosterona fue aislada por primera vez por Simpson,
T., en 1952 y desde entonces se ha visto que es el
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principal esteroide que influye sobre el metabolismo de
los electrolitos. Regulan el volumen del fluido
extravascular y del intravascular por medio de la
segregación renal de sodio, para lo cual actúa sobre los
segmentos dístales de los tubos renales, aumentando la
reabsorción del sodio y también en forma concomitante, la
eliminación de potasio. En mujeres normales se ha
reportado una pequeña excreción de aldosterona urinaria en
mitad del ciclo seguida por un incremento lúteo que
alcanza su punto máximo durante la fase premenstrual y cae
justamente antes o tan pronto como comienza la
menstruación.
Dalton K., en 1967, se refiere a la etiología del Síndrome
Premenstrual comentando la posibilidad de que si durante
el premenstruó el ovario produce insuficiente progesterona
para las necesidades del útero, ésta se obtiene de otra
forma de suministro, las glándulas suprarrenales,
dejándolas entonces con insuficiente material básico para
la producción de corticoesteroides. El equilibrio de los
corticoesteroides se altera temporalmente y puede originar
retención de agua, alteración del balance de sodio y
potasio, incapacidad para controlar reacciones alérgicas,
alteraciones de nivel de glucosa en sangre y disminución
de la resistencia contra la infección. Todos estos
mecanismos podrían ser la causa de distintos síntomas
premenstruales y también justificaría la aparición del
síndrome. Sí los tejidos del cerebro se encuentran
saturados de agua, pueden presentarse migrañas, cambios de
humor y depresión. Lauersen, N., en 1983 indica en
estudios que se realizaron, relacionaron a la aldosterona
con el Síndrome Premenstrual. Una elevada tasa de
estrógenos aumenta el nivel de las hormonas suprarrenales
presentes en la sangre y el aumento de la aldosterona
inhibe la excreción normal de sodio a través de los
riñones, con lo cual se produce una retención híbrida. Por
el contrario, la progesterona disminuye estas hormonas
acelerando de este modo el proceso de eliminación de
sodio, por lo que actúa como diurético. Si las tasas de
estrógeno y de progesterona están equilibradas, la mujer
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no sufre la retención de líquidos ni del Síndrome
Premenstrual. Ocasionalmente, se ha descubierto que las
mujeres afectadas por el Síndrome Premenstrual tienen una
tasa elevada de aldosterona en la orina, pero el nivel de
aldosterona en la sangre no es elevado. No está
completamente claro porque la aldosterona sude en la fase
lútea, pero han sugerido el efecto del desgaste de sodio
ejercido por la progesterona, podría ser el estimulo. Se
descubrió que tiene efectos en la actividad central
colinérgica y endonérgica, que en periodos puede afectar
la conducta (Dalton K. 1976).
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Capítulo 3
3.1 Fisiología del Ciclo Menstrual.
La actividad reproductora de las hembras en casi todos los
animales es cíclica. En las mujeres, el ciclo ovárico
tiene una duración aproximada de 28 días y por ello recibe
el nombre de ciclo menstrual. El ciclo menstrual está
regulado por la actividad pulsátil de producción de
hormonas del hipotálamo. El hipotálamo al final de la
menstruación estimula en la hipófisis (o glándula
pituitaria) la liberación de las gonadotropinas
hipofisarias que inducirán una producción de la hormona
folículoestimulante (FSH) y de la hormona luteínica (LH).
Al alcanzar el ovario, la hormona folículoestimulante FSH
promueve la maduración y crecimiento de uno de los miles
de folículos del ovario y éste la secreción progresiva de
estrógenos (principalmente estradiol). Esta fase
postmenstrual o folicular está dominada por los
estrógenos. El folículo, que ha ido creciendo, sobre el
día 14 revienta dejando libre al óvulo a depositarse en el
oviducto o Trompas de Falopio. Este acontecimiento es
denominado ovulación. Por otra parte, la alta
concentración de estrógenos es percibida por la hipófisis
que fomenta la producción de la hormona luteinizante LH de
modo que la concentración de LH y FSH tendrán un pico
máximos en el momento de la ovulación, alrededor del día
14. A partir de la ovulación comienza la fase lútea.
Por estimulación hipotalámica la hipófisis aumenta la
segregación de hormona luteínica LH a la vez que disminuye
la hormona folículoestimulante FSH, hormona que a partir
del día 14 decae rápidamente. La LH promueve la formación
en el cuerpo lúteo, la secreción de progesterona y
consecuentemente, la concentración de progesterona aumenta
y la concentración de estradiol disminuye, invirtiendo las
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proporciones de estas hormonas en el organismo durante
esta segunda fase del ciclo. La progesterona tiene la
función de preparar al útero para recibir al embrión en
caso de gestación (Boyle C. 1987).
Por otro lado, el óvulo maduro que ha empezado su camino
hacia el útero empujado por numerosos cilios que tapizan
las paredes de la Trompa de Falopio, puede seguir 2
alternativas: Si es fecundado por uno o varios
espermatozoides seguirá bajando por el oviducto hasta
entrar en la cavidad uterina, donde permanece por 1 o 2
días implantándose en el endometrio uterino: es el
principio del embarazo. En este caso, los niveles de
estrógenos y progesterona se mantendrán altos y se
desarrollará la placenta reemplazando al cuerpo lúteo. Si
el óvulo no es fecundado por un espermatozoide morirá al
cabo de pocas horas, desaparecerá el cuerpo lúteo y la
progesterona ya no será secretada. Al final de la fase
lútea, la disminución de progesterona y de estrógenos
determina que el endometrio se deshidrate y se desprenda
produciendo una ligera hemorragia: la menstruación. Con
ella se inicia otra vez la fase menstrual y de nuevo el
ciclo ovárico en la mujer.
Considerando el día 1 como el primer día de la
menstruación, el ciclo menstrual puede dividirse en las
siguientes fases: fase menstrual (días 1 - 5), fase
folicular (días 6 - 12), fase ovulatoria (días 13 - 15),
fase lútea (días 16 - 23) y fase premenstrual (días 24 -
28) (Brooks J. 1996).
3.2. Cambios Asociados al Ciclo Menstrual.
Las hembras de los mamíferos son receptivas sexualmente
sólo durante un período limitado de tiempo alrededor de la
ovulación, el cual suele ser advertido por señales
visuales (en algunos primates por hinchazón de la región
del perineo), conductuales u olfativas. El Periodo en el
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cual se manifiestan estas señales de receptividad sexual
de las hembras se conoce como premenstruó. Ello constituye
una clara ventaja evolutiva ya que hace coincidir la
aparición de la conducta sexual con el momento en que la
posibilidad de que la hembra resulte fecundada es mayor.
La mayor parte de los primates muestran un aumento en la
actividad sexual en el momento de la ovulación. De este
modo, los mecanismos hormonalespreparan el cuerpo
femenino para que pueda ser fecundado por una parte, y por
la otra, actuando a nivel del sistema nervioso central y
periférico, incrementando la posibilidad de que se
produzca actividad sexual. Sin embargo, las hembras
humanas presentan un ciclo de receptividad sexual continuo
y no muestran ninguna señal de su fertilidad. Esto es lo
que se conoce como “ovulación encubierta” u “ovulación
oculta”. A pesar de que las hembras humanas no muestren
ningún signo de fertilidad es posible que los cambios
hormonales que se producen durante el ciclo menstrual
tengan algún efecto sobre su conducta de forma que
favorezca la reproducción durante este período fértil, al
igual que ocurre en otras especies se puede afectar la
conducta, reportaron alteraciones en la excreción de sodio
y potasio durante el premenstruó. Sugirieron que los
síntomas afectivos premenstruales podrían estar más
relacionados ala variación cíclica de los electrolitos y
de los fluidos que a cambios en estrógenos y progesterona.
A partir de este descubrimiento se ha teorizado que una
tasa alta de aldosterona en la orina puede estar
relacionada con fluctuaciones de las hormonas femeninas
estrógenos y progesterona o puede ser el resultado de una
situación de estrés debido a la interrelación que existe
entre el sistema nervioso y el sistema endocrino. Pero
hasta la fecha no se ha encontrado una relación clara
entre los niveles de aldosterona en circulación y los
síntomas de S.P.M (Brooks J. 1996).
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3.3. Endorfinas.
El descubrimiento de los opiáceos endogenos endorfina
encefálica y la similitud de sus efectos con los de la
morfina ha provocado un aumento del interés en su posible
papel como estimulantes. Se ha identificado una variedad
de efectos fisiológicos de los opiáceos. Incluyendo un
aumento de la sed asociado con un efecto antidiurético, un
aumento en el apetito asociado a una alteración del
metabolismo de los carbohidratos el cual con uso clicónico
conduce a hiperinsulinismo reactivo e hipoglucemia, y la
inhibición de la Prostaglandina. Por consiguiente no es
sorprendente que los cambios en los opiáceos endógenos se
hallan postulado como una causa del S.P.M.
Independientemente un modelo bifásico del efecto opiáceo
combina el efecto inhibitorio del aumento de opiáceos en
la fase lútea media. Produciendo ciertos síntomas, seguido
por el depresor que acompaña a la caída de los opiáceos
la fase premenstrual. También han sugerido que la opiáceos
y otros pépticos como la Q-MSH y la vasopresina, pueden
ser el estimulo desencadenante del cuadro clínico que
conduce a una causa periférica que produce la gran
variedad de síntomas premenstruales. Varios fragmentos de
información construyeron un fundamento para apoyar la idea
de que el de opiáceos endogenos era el causante.
Se parecían al S.P.M los síntomas de aumento de
endorfinas, agitación y ansiedad, así como las
características de supresión de opiáceos, disforia,
labilidad emocional, letargo actividad motora reducida y
aumento de la libido. La concentración plasmática de
estrógenos endorfinas presenta covarianza. Las endorfinas
se relacionan con dopamina, noradrenalina y serótina,
neurotransmisores cuya actividad declinaba antes de la
menstruación. Los opiáceos tenían un efecto inhibitorio
crónico sobre la secreción de gonadotropina hipofisiária y
en antagonista de los opiáceos, la naloxona luteinizante
en la fase progestacional más que en la folicular.
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Algunos opiacidos de la hormona adrenocorticotropina,
regulaban las gonadotropinas, hormona del crecimiento,
prolactina, vasopresina, insulina y glucagón, han
encontrado variaciones en los niveles de endorfinas a
través del ciclo menstrual con mayores niveles en la fase
premenstrual en mujeres que sufrían de S.P.M, midieron las
concentraciones de endorfinas en plasma en los días siete
y veinticinco del ciclo, en mujeres asintomáticas y
mujeres afectadas por S.P.M. El aumento de endorfina en la
fase progestacional que ocurrió en el grupo control, fue
significativamente distinto de la disminución pronunciada
en las concentraciones medidas, en mujeres con S.P.M,
afirman haber identificado un marcador bioquímico para el
S.P.M. Hoy se cree que las endorfinas son causantes
endocrinos en la etiología del S.P.M.
Las repercusiones bioquímicas y sus efectos sobre las
emociones y la conducta agrupan muchos de los diversos
componentes del síndrome (Landeros J. 1990).
3.4. Neurotransmisores.
Las hormonas de SNC se han relacionado con el S.P.M por su
similitud de síntomas o relación con otros síndromes
emocionales., quienes postularon que la acetilcolina
regula la depresión y el estrés, entendieron fácilmente su
teoría hasta el S.P.M. La serotonina es un contendiente,
puesto que su recambio reducido se ha relacionado con
efectos agresivos, propusieron la hormona estimulante de
los melanocitos alfa que origina somnolencia y estado de
alerta; y el desequilibrio de endorfina como mecanismo que
modifica la actividad de las células dopaminergicas. Los
cambios en la actividad de dopamina mediaron los síntomas
conductuales informados en el S.P.M. Otras neuro-hormonas
implicadas en el síndrome incluyen insulina melatonina ha
sido reportada una relación inversa entre insulina,
melanocitos y estradiol, progesterona y
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hidrooxiprogesterona, indicando que los esteroides
sexuales pueden jugar un papel en el control de los
receptores de insulina, sugieren que esto puede ser una
explicación, en parte, de la tolerancia a la glucosa en la
segunda mitad del ciclo menstrual. Dado que la ansiedad e
irritabilidad son síntomas que se asocian a la
hipoglucemia pasajera, se ha sugerido que ya que estos
síntomas ocurren en el premenstruó pueden en parte ser
provocados por cambios en el fijamiento de insulina y
tolerancia a la glucosa durante esta fase. La hormona
pineal, melatonina, la cual ejerce efectos en las
funciones gonadales y el sueño, y que incrementa la
síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo, varia con las
fases del ciclo menstrual y alcanza el nivel más alto en
las fases premenstrual y menstrual, se han encontrado
niveles altos de noradrenalina y adrenalina en la orina y
en el plasma. Durante la fase lútea. La secreción de
noradrenalina y adrenalina en la orina, durante
situaciones de estrés mental varían como función del ciclo
ovulatorio, con menores niveles durante la fase reticular
y media del ciclo y mayores en la fase lútea cuando los
esteroides sexuales están altos. El principal metabolismo
del sistema nervioso central norepinefrina se incrementa
significativamente durante la fase lútea del ciclo
menstrual, declina rápidamente dos días antes de la
menstruación y se incrementa durante la menstruación. Se
ha encontrado que en algunos casos el MHPG puede sufrir
una elevación durante estados de manía y un descenso
durante la depresión, se estudio a una mujer joven, quien
manifestó “bochornos” como síntomas del S.P.M, Pudo
medirse un aumento súbito en la HL en plasma periférico
inmediatamente antes de los "bochornos" que coincidían con
aumento de 5 a 10 °C en la temperatura del dorso del dedo.
Estos datos son idénticos a los observados en menopáusicas
cuya inestabilidad vasomotora se cree originada por
secreción de noradrenalina en el hipotálamo. El argumento
de Casper de que el S.P.M se origina por trastornos en el
metabolismo de las catecolaminas es congruente con el
tratamiento satisfactorio de dos pacientes con S.P.M
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mediante el agonista central alfaz-clorhidrato de
clonidina (Patiño R.A. 1990).
3.5. Prostaglandinas.
Entre las últimas teorías puede citarse la que afirma que
el síndrome resulta de niveles altos de prostaglandinas
que son substancias del tipo de las hormonas, presentes en
casi todas las células y que ayudan a regular la retención
de agua. La coagulación de sangre la presióny el tono del
músculo liso. Durante la generación pasada se han
redescubierto las prostaglandinas. Estudios sobre las
prostaglandinas producidas en el aparato reproductor
femenino han demostrado que la dismenorrea funcional se
origina por concentraciones locales excesivas. La
hemorragia uterina funcional se produce por aumento en la
producción de prostaciclina por el endometrio. Por tanto
parece lógico para muchos autores atribuir la causa del
S.P.M a las prostaglandinas puesto que los síntomas de
S.P.M se originan en muchos sistemas. Los efectos de las
prostaglandina que simulan síntomas constantes en órganos
no reproductores crean un "delito por complicidad". En la
mama la prolactina es mediada por las prostaglandinas que
causan vaso dilatación, hiperalgesia y mastalgia. Las
prostaglandinas del SNC actúan como neurotransmisores para
modificar: sed. Apetito temperatura, estado de ánimo, tono
muscular, umbral de convulsiones y hormonas como la
vasopresina. En el riñón están sujetos a los efectos de
las prostaglandinas. El flujo sanguíneo, la filtración
glandular los efectos diuréticos, antidiuréticos y la
liberación de renina. Las prostaglandinas influyen en la
motilidad intestinal, las secreciones gástricas y la
regulación del transporte de iones y líquidos.
Un tercer argumento para la hipótesis de las
prostaglandinas es la formulación defectuosa de PGE, a
partir de los ácidos grasos esenciales. La PGE se
sintetiza a partir del ácido linoléico de la dieta, por
que los ácidos grasos intermediarios, gammalinoléico y
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dihomogammalinoléico son deficientes en la alimentación
del ser humano. Más aún la vía sintética e inhibida por
dietas ricas en grasas saturadas, alcohol y catecolamina,
requiere como cofactores piridoxina, niacina, Vitamina C,
cinc, magnesio e insulina. Las bases experimentales para
esta teoría son ensayos clínicos en los que se usó aceite
de vellorita de ácido linoléico para aliviar los síntomas
la inhibición de las prostaglandinas que mejora los
síntomas de S.P.M se ha configurado como prueba de la
etiología de este síndrome.
Sin embargo, la prueba que relaciona las prostaglandinas
con el S.P.M, es circunstancial ya que las prostaglandinas
se producen localmente en casi todos los tejidos y parece
más lógico explicar los síntomas de S.P.M en muchos
sistemas como mediados por estas hormonas locales, que
como, manifestación única de disfunción de las
prostaglandinas (Lyon K. 1984).
3.6. Vitaminas.
Actualmente muchas mujeres tienen una carencia de
vitaminas del grupo E, debido al consumo de productos
refinados, esta carencia parece que puede afectar a la
regulación de producción de estrógenos, dando como
resultado un circulo vicioso, debido a que el exceso de
estrógenos intensifica la carencia de vitamina E, que a su
vez hace que se produzcan más estrógenos. Este
desequilibrio hormonal afecta a la aparición del S.P.M,
que se reduce con un tratamiento de la vitamina E,
también denominada piridoxina, la cual produce una
disminución de la producción de dopamina y serotonina,
neurotransmisores estabilizadores del humor, lo cual
explicaría los estados de tensión, depresión e
irritabilidad o la agitación que caracteriza al S.P.M. Si
se suple esta carencia se consigue normalizar el
organismo. En ausencia de una deficiencia medible de la
vitamina E, es más lógico considerar a la piridoxina como
contribuyente más que como agente causal de los síntomas
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de S.P.M. Así mismo, se comenta la posibilidad de que las
mujeres afectadas por el S.P.M tengan carencia de vitamina
"A", pero hasta el momento no se han realizado estudios
que demuestren la acción directa o indirecta del S.P.M. El
L-Triptofano un precursor de la serotonina requiere
pirodoxina como coenzima para su conversión a serotonina.
Algunos estudios han sugerido que la depresión asociada
con contraceptivos orales altamente estrógenicos podría
resultar de la estimulación hormonal de Triptofano
Oxigenasa, desviando de este modo el metabolismo del
Triptofano que a su vez de la serotonina y con la
piridoxina podría revertirse este efecto. Los autores
hipotetizaron que una forma efectiva del S.P.M podría
tener una etiología similar (Obrien D. 1987).
3.7. Hipoglucemia.
Algunos síntomas premenstruales (fatiga, antojos
alimenticios, irritabilidad) se parecen, a los de la
hipoglucemia. Durante los últimos 50 años se ha sugerido
que hay menos tolerancia a la glucosa después de la
ovulación y se ha hecho una asociación entre el S.P.M y la
hipoglucemia menstrual. Strickler. R. 1987 observa esta
hipótesis por la eficacia de los alimentos y las dietas en
donde se evita el azúcar libre para que no haya
hipoglucemia recurrente y se recomiendan comidas pequeñas
y frecuentes para uniformar la absorción de glucosa,
sistemáticamente la respuesta de glucosa plasmática,
insulina y glucagon en una prueba bucal de tolerancia a la
glucosa, en diferentes fases del ciclo menstrual. Los
resultados fueron indistinguibles entre mujeres con
"hipoglucemia premenstrual" y aquellas que no la tenían y
no hubo diferencias significativas en el metabolismo de la
glucosa reactiva. Así mismo, la naloxona no alteró la
respuesta a la glucosa, insulina o glucagón. Fue muy
interesante que cuatro de seis mujeres informaron síntomas
congruentes con la hipoglucemia, es un indicio, no una
causa. La glucosa es la fuente de energía del cerebro pero
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se informan síntomas cuando la glucemia es "normal". La
etiología dice que no es ni la disponibilidad de glucosa,
ni el trastorno de la glucorregulación por opioides
sensibles a la naloxona. Los síntomas de tipo de
hipoglucemia son desencadenados por una gran cantidad de
catecolaminas.
3.8. Infección Ovárica.
Las bacterias poseen sistemas enzimáticos para transformar
hormonas esteroides, iniciar la síntesis de
prostaglandinas y catabolizan hormonas proteicas, sé
informó una mejoría de los síntomas del S.P.M en mujeres
tratadas con doxiciclina por infección asintomático del
cuello uterino que se creía relacionada con su
infertilidad. No se midieron diferencias en la
concentración de estradiol y progesterona plasmáticas en
los ciclos de control y de tratamiento. La hipótesis de
que la colonización bacteriana asintomática modifica el
medio hormonal y por lo tanto causa S.P.M es
novedosa.(Obrien D.1987).
3.9. Reacciones Ováricas.
El surgimiento de los síntomas con una relación de tiempo
respecto del ciclo menstrual sugiere que los órganos
vinculados con la menstruación y con las glándulas que
controlan a ésta. Podrían ser la sede de la enfermedad.
Pero los síntomas cíclicos continúan después de la
histerectomía y/o la ooferectomia bilateral, hecho que
sugiere que la sede etiológica no se encuentra en el
útero, la hipófisis o las adrenales. La ruptura del
equilibrio de los corticoides puede explicar la
presentación del S.P.M, de manera mensual y recurrente en
aquellas mujeres a quienes les han sido extirpados los
ovarios o el útero ya que estas alteraciones suceden en
las glándulas suprarrenales.
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Si los síntomas tuvieran relación directa con la
menstruación o con los productos de ésta, seria de esperar
que mejorasen a medida que la pérdida menstrual comienza a
ser más escasa. Pero no sucede así pues con frecuencia se
produce un aumento de los síntomas durante la menopausia y
los síntomas cíclicos pueden persistir algunos años luego
de la cesación de la menstruación. En la menopausia
disminuye la secreción ovárica, pero por otra parte la
actividad de la corteza adrenal aumenta en ese momento y
al cabo de unos años disminuye. Dalton en 1986 valoró a
ocho mujeres en un estudio transversal. Eliminó los ciclos
ováricos mediante regulación descendente de la secreción
de gonadotropina por medio de la hipófisis, debido a esto
se atenuaron mucho los síntomas físicos y conductuales del
S.P.M. Sibien es tentador considerar a los esteroides
ováricos como mediadores de los síntomas de S.P.M, el
antagonista de la GnRH actúa a través del SNC. Hay
neuronas en RH más allá de la parte anterior del
hipotálamo y puede no comprenderse la función completa de
este cerebral. Así el estudio apoya el origen bioquímica
del S.P.M pero no delinea la clase de sustancias químicas
o el sistema que están en una norma primaria (Reíd RL.
1999).
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Capítulo 4
4.1 Neurotransmisores.
Las hormonas de SNC se han relacionado con el S.P.M por su
similitud de síntomas o relación con otros síndromes
emocionales. Strickler, en 1985 quien postulo que la
acetilcolina regula la depresión y el estrés, extendieron
fácilmente su teoría hasta el S.P.M. La serótina es un
contendiente, puesto que su recambio reducido se ha
relacionado con efectos agresivos. Strickler, en 1987
propuso que la hormona estimulante de los melanocitos alfa
que origina somnolencia y estado de alerta; y el
desequilibrio de endorfina como mecanismo que modifica la
actividad de las células dopaminergicas. Los cambios en la
actividad de dopamina mediaron los síntomas conductuales
informados en el S.P.M. Otras neurohormonas implicadas en
el síndrome incluyen insulina, melatonina; ha sido
reportada una relación inversa entre insulina. Melanocitos
y estradiol. Progesterona y hidrooxiprogesterona.
Indicando que los esteroides sexuales pueden jugar un
papel en el control de los receptores de insulina. Claree.
A., en 1985 y Rausch, 1982 Sugieren que esto puede ser una
explicación, en parte de la tolerancia a la glucosa en la
segunda mitad del ciclo menstrual. Dado que la ansiedad e
irritabilidad son síntomas que se asocian a la
hipoglucemia pasajera. Se ha sugerido que ya que estos
síntomas ocurren en el premenstruó pueden en parte ser
provocados por cambios en el fijamiento de insulina y
tolerancia a la glucosa durante esta fase. La hormona
pineal. Melatonina, la cual ejerce efectos en las
funciones gonadales y el suero, y que incrementa la
síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo, varía con las
fases del ciclo menstrual y alcanza el nivel más alto en
las fases premenstrual y menstrual. Algunos autores.
Collins, 1985; Feichtinger. F., Goldstein. G. y
Wasilewska. W. Collins. A. 1985, y Nilsson. L. en 1985 han
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encontrado niveles altos de noradrenalina y adrenalina en
la orina y en el plasma durante la fase lútea.
La secreción de noradrenalina y adrenalina en la orina,
durante situaciones de estrés mental varían como función
del ciclo ovulatorio, con menores niveles durante la fase
folicular y media del ciclo y mayores en la fase lútea,
cuando los esteroides sexuales están altos. La excreción
de MHPG (3-metoxy-4-hidroreniglicol) el principal
metabolismo del sistema nervioso central norepinerrina, e
incrementa significativamente durante la fase lútea del
ciclo menstrual, declina rápidamente dos días antes de la
menstruación y se incrementa durante la menstruación.
Se ha encontrado que en algunos casos el MHPG puede sufrir
una elevación durante estados de manía y un descenso
durante la depresión.
El argumento de Casper de que el S.P.M se origina por
trastornos en el metabolismo de las catecolaminas es
congruente con el tratamiento satisfactorio de dos
pacientes con S.P.M mediante el agonista central alfa-
clorhidrato de clonidina (Kuipers C. 1967).
4.2. Prolactina.
La prolactina hormona segregada por la hipófisis que tiene
como función principal estimular la producción de leche de
las glándulas mamarias para alimentar a los lactantes
regula el equilibrio hídrico y mineral en muchos animales.
Este hecho indujo a plantear la hipótesis de que esta
hormona podía jugar un papel importante en los cambios
asociados al S.P.M causando retención de agua y tensión
mamaria. En los años 70s se descubrió que la prolactina
podía influir en el S.P.M. Se descubrió que esta hormona
oscila de un día a otro pero que se eleva notablemente
durante la ovulación y después durante toda la segunda
mitad del ciclo menstrual permanece mas elevada que en la
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primera mitad. La prolactina estimula a las mamas tiene
ritmo circadiano con un máximo durante el sueño, es
regulada dopamina hipotalámica y quizá por otros
neurotransmisores y se secreta por reacción al estrés
(Strickler. R. .1980) Se han hecho numerosos intentos para
demostrar que la prolactina es responsable de la retención
hídrica, pero los resultados obtenidos hasta la fecha son
muy confusos. Al parecer la prolactina contribuye solo
ocasionalmente al S.P.M, aunque de acuerdo con Kingston en
1984 muchas mujeres que padecen S.P.M tienen un alto nivel
de prolactina. Sin embargo no se ha podido demostrar que
las mujeres que padecen el S.P.M tengan niveles más
elevados de prolactina que el resto de las mujeres
(Iglesias G. 1987).
4.3. Desequilibrio Homeostático.
Esta hipótesis postula que existen múltiples interacciones
entre todos los sistemas anteriormente mencionados y
probablemente algunos otros, los cuales interactúan y se
influencian entre si. Semejante a una interacción, puede
ser un desequilibrio durante el periodo premenstrual. El
desequilibrio puede ser señalado por una sucesión de
eventos los cuales tienen lugar para y durante el periodo
premenstrual. Este periodo puede ser definido como un
periodo de cambio. Desde luego un cambio premenstrual en
niveles de plasma o actividades, puede ser el único
denominador común para las numerosas substancias las
cuales han sido involucradas en el S.P.M hipotéticamente.
En lados los casos premenstruales hay cambios normales en
niveles de hormonas y otras substancias, pero la magnitud
y el lugar de cambio varían substancialmente entre
mujeres.
Uno puede asumir que cuando los niveles de distintas
hormonas y otras substancias cambian simultáneamente pero
en diferentes lugares y magnitudes la homeostasis entre
hormonas moduladoras y neurotransmisoras puede ser
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impedida temporalmente. Como una consecuencia de este
impedimento homeostático, la vulnerabilidad ante estímulos
externos e internos se incrementa y pueden sobrevenir
mayores desequilibrios. El sistema desbalanceado provoca
fluctuaciones amplias las cuales pueden ser causadas por
cambios menores o severos de estos componentes. En el
origen de los cambios cíclicos en el Animo, funcionamiento
cíclico y comportamiento. No hay una diferencia detectable
y consistente de anormalidades hormonales en aquellas
mujeres que sufren de varios síntomas premenstruales ni de
aquellas que tienen alteraciones detectables en las
proporciones hormonales, mientras la consistencia con la
cual las mujeres reportan cambios cíclicos en el estado de
Animo en los estudios prospectivos y bien conducidos es
fuertemente sugestivo el papel de las hormonas. Realmente
cuales hormonas están envueltas y en qué forma permanece
sin aclarar. Desde que Frank. R. en 1931 proporcionó una
descripción del síndrome las investigaciones biológicas
sólo han servido para revelar que tan complicada es la
estructura fundamental neuroendocrinología del ciclo
menstrual. En consecuencia las teorías basadas en una
simple anormalidad hormonal se debilitan. Esta poco clara
la participación precisa de hormonas y, substancias
químicas relacionadas en la etiología del S.P.M Hay pocos
datos experimentales convincentes en tanto que existe
mucha información anecdótica sobre casi todas las
hormonas. La hipótesis de una disfunción neurotransmisora
es la mas difícil de probar y la mas fácil de defender.
Hay muchas hormonas que pueden mediar una disfunción
neuroendocrina y así explicar diversos síntomas; muchas
pueden ejercer retroalimentación sobre el neurotransmisor
y así actuar como contribuyentes permisivos del síndrome.
Los estreses ambientales e internos que pueden actuar a
través del sistema neuroenendocrino apoyan las hipótesis
de química patológica