Trastorno-cognitivo-tras-Lobectomia-de-polo-temporal-y-estructuras-mediales-izquierdas--una-intervencion-neuropsicologica

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
Programa de Doctorado y Maestría en Psicología 
 
Residencia en Neuropsicología Clínica 
  
 
 
 
 
 
 
“TRASTORNO COGNITIVO TRAS LOBECTOMIA DE POLO TEMPORAL Y 
ESTRUCTURAS MEDIALES IZQUIERDAS: UNA INTERVENCIÓN 
NEUROPSICOLÓGICA.” 
 
 
 
 
 
REPORTE DE EXPERIENCIA PROFESIONAL 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
 
MAESTRA EN PSICOLOGÍA 
 
p r e s e n t a: 
 
 
DIANA CATALINA CARDOSO MONTERO 
 
 
Dra. María Emilia Lucio Gómez-Maqueo 
Dra. Irma Yolanda del Río Portilla 
Mtra. Antonia Alicia Gómez Morales 
Dra. María Dolores Rodríguez Ortiz 
Dr. Felipe Cruz Pérez 
DIRECTOR DEL REPORTE: 
 COMITÉ TUTORIAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEXICO, D.F. MAYO, 2008. 
 
 
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CONTENIDOS 
Págs. 
LISTA DE TABLAS.……………………………………………………………...………..……iv 
LISTA DE FIGURAS……...……………………………………………..………..….…………v 
RESUMEN……………………………………………………………………...………………viii 
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………….……….…1 
PRIMERA PARTE. TRASTORNO COGNITIVO TRAS LOBECTOMIA DE POLO 
TEMPORAL Y ESTRUCTURAS MEDIALES IZQUIERDAS 
1. Tumores cerebrales 
1.1. Aspectos clínicos generales………………………………..……………………...4 
1.1.1. Aspectos clínicos de los tumores supratentoriales………………..……….4 
1.1.2. Aspectos clínicos de los tumores de la fosa posterior…………………..…5 
1.2. Clasificación de los tumores del Sistema Nervioso Central………………..…......5 
1.2.1. Quiste epidermoide……………………………………………….……….7 
2. Epilepsia 
2.1. Definición y concepto……………………..…………………………………...….8 
2.2. Tipos de crisis epilépticas………………………..……………………………..…9 
2.3. Etiología………………………….………………………….…………………..10 
2.4. Epilepsia debida a tumores del Sistema Nervioso Central………….…….……..11 
2.5. Aspectos cognitivos y comportamentales de la epilepsia………………………..13 
2.5.1. Comportamiento ictal………………………………………....………….13 
2.5.2. Fenómeno cognitivo ictal……………………………………………..….14 
2.5.3. Fenómeno emocional……………………………………………….……15 
i 
 
2.5.3.1. Miedo y ansiedad……………………………………..….15 
2.5.3.2. Depresión y manía……………………………………….16 
2.5.4. Comportamiento postictal………………………………………………..16 
2.5.5. Manifestaciones cognitivas y comportamentales Interictales…………....17 
2.5.5.1. Inteligencia……………………………………………….17 
2.5.5.2. Memoria………………………………….………………18 
2.5.5.3. Lenguaje………………………………………………….19 
2.5.5.4. Funciones ejecutivas………………………………..……20 
2.5.5.5. Efectos de la medicación……………………………...…21 
2.5.5.6. Depresión…………………………………………..........22 
2.5.5.7. Ansiedad………………………………………………..23 
2.5.6. Tratamiento de los síntomas cognitivos y comportamentales………...…23 
2.5.6.1. Depresión………………………………………………..24 
2.5.6.2. Cognición………………………………………………..25 
3. Las redes neurales……………………………………………………………………………26 
4. Aspectos neuropsicológicos de la cirugía de epilepsia de lóbulo temporal……………...…..29 
5. Evaluación y diagnóstico neuropsicológicos……………………………………………..….29 
5.1. Sistema límbico: homeostasis, olfato, memoria y emoción…………………..…30 
5.2. Lóbulo temporal izquierdo y sus alteraciones………..………………………….33 
5.2.1. Lóbulo temporal: la memoria y sus alteraciones…………...……………34 
5.3. Corteza prefrontal: su función en la memoria y en la atención……………..…..35 
6. Abordaje ecológico…………………………………………………………………..………37 
ii 
 
7. Intervención neuropsicológica en los problemas de atención, memoria y funciones 
ejecutivas……….…………………………………………………………………………….37 
7.1. La atención……………………..…………………………………………......…40 
7.1.1. Intervención en las alteraciones de la atención…………………………..44 
7.1.1.1. Entrenamiento en los procesos de atención…………..….44 
7.1.1.2. Uso de estrategias y apoyos del medio ambiente………...46 
7.1.1.3. Uso de ayudas externas…………………………….…….46 
7.1.1.4. Apoyo psicosocial………………………………………..47 
7.2. La memoria……………………………………………………..……......………47 
7.2.1. Intervención en las alteraciones de la memoria…………….……………50 
7.3. Las funciones ejecutivas……………………………………………......………..52 
7.3.1. Intervención en las alteraciones de las funciones ejecutivas………...…..54 
SEGUNDA PARTE. ABORDAJE NEUROPSICOLÓGICO DE CASO CLINICO 
8. Presentación de caso…………………………………………….………………………..….56 
8.1. Padecimiento actual……………………………………….….…………………60 
9. Método de evaluación neuropsicológica……………………………….…………………….61 
9.1. Entrevista semi-estructurada…………………………………….………………61 
9.2. Autoreporte……………………………………….……………………………..61 
9.3. Revisión de su expediente médico……………………………………..………..61 
9.4. Medidas objetivas……………………………………….………………………61 
10. Diagnóstico neuropsicológico……………………………………..…………………………66 
10.1. Diagnóstico funcional………………………………..…………………………..72 
10.2. Pronóstico………………………………………….…………………………….75 
iii 
 
11. Entrenamiento……………………………………..…………………………………………79 
11.1. Procedimientos éticos……………………………………………………………79 
11.2. Instrumentación del programa de intervención………………….………....…….79 
11.3. Programa de intervención……………………………………….……………….79 
11.3.1. Fase I: Educación a paciente y padres………………………………...…81 
11.3.2. Fase II: Estimulación y rehabilitación de la atención………………...….84 
11.3.3. Fase III: Reeducación y estrategias para la memoria……………...……..92 
11.3.4. Fase IV: Manejo de los síntomas disejecutivos………………..………...98 
12. Resultados ……………………………………………………………………..………...…101 
12.1. Análisis estadístico del funcionamiento cognitivo…………………....………..101 
12.2. Habilidades adquiridas y dificultades persistentes: pronóstico……………...…118 
TERCERA PARTE. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 
13. Discusión………………………………………………………………………………...….120 
14. Conclusiones y sugerencias……………………………………………………...……..…..128 
 
Referencias...................................................................................................................................131 
 
LISTA DE TABLAS 
Tabla 1. Nueve tipos de tumores del Sistema Nervioso Central (Greenberg, 2001)…………..….6 
Tabla 2. Quistes y tumores similares (Greenberg, 2001)………………………………………….6 
Tabla 3. Etiología de las epilepsias sintomáticas (ILAE, 1989)……………………………..…..11 
Tabla 4. Simplificación de las Funciones Límbicas y sus Estructuras correspondientes 
(Blumenfeld, 2002)…………………………………………………………………………..…..31 
iv 
 
Tabla 5. Un modelo clínico de la atención (Sohlberg & Mateer, 2001)…………………..……..43 
Tabla 6. Tipos de memoria (Sohlberg & Mateer, 2001)…………………………...…………….49 
Tabla 7. Modelo clínico de las funciones ejecutivas (Norman y Shallice, 1986 en Sohlberg & 
Mateer, 2001)…………………………………………………………………………………….53 
Tabla 8. Medicación al momento de la evaluación de MJ………………….……………………60 
Tabla 9. Inventario de Edinburg (Oldfield, 1971) para la dominancia manual de MJ…….….…76 
Tabla 10. Resultados de la aplicación de la Técnica de Escucha Dicótica para la Determinación 
de la Dominancia Hemisférica para el lenguaje (Trejo, 2003) para MJ…………………………77 
Tabla 11. Estado de ánimo (obtenido a partir de la aplicación del Inventario de Beck para la 
Depresión). Fecha de aplicación, febrero 2007…………………………………….……………78 
Tabla 12. Puntuaciones del desempeño de MJ en tres tiempos de las aplicaciones de las 
subpruebas de memoria del PIEN………………………………………………...…………….107 
 
LISTA DE FIGURAS 
Figura 1. Sinopsis del circuito límbico (Blumenfeld, 2002)……………………….…………….31 
Figura 2. Ilustración de la interdependencia de laatención, la memoria y los procesos ejecutivos 
(Sohlberg & Mateer, 2001)…………………………………………………...………………….39 
Figura 3. Memoria de trabajo (Sohlberg & Mateer, 2001)………………...…………………….41 
Figura 4. Memoria de trabajo (Leritz et al., 2006)……………………….......…………….……50 
Figura 5. Familiograma de MJ………………………………………………….………………..56 
Figura 6. Resonancia Magnética, corte coronal en T2. 23 de abril de 2006………………..……58 
Figura 7. Resonancia Magnética, corte axial en T1. 17 de julio de 2006…………………..……59 
Figura 8. Perfil neuropsicológico del PIEN para MJ, 23 de febrero de 2007………….………..74 
Figura 9. Curva de memoria de Luria (Luria, 1966) para MJ. Febrero, 2007...............................78 
v 
 
Figura 10. Ejemplo de hoja de registro para tareas de atención....................................................82 
Figura 11. Pastillero elaborado por MJ…………………………………………………………..93 
Figura 12. Gráfica de las puntuaciones del desempeño de MJ en tres tiempos de la aplicación del 
PIEN Abreviado…………………………………………………………………………...……103 
Figura 13. Gráfica de las puntuaciones del desempeño de MJ en tres tiempos de la aplicación del 
PIEN Abreviado, tomando en cuenta la variable tiempo de ejecución…………………………105 
Figura 14. Gráfica de las puntuaciones del desempeño de MJ en tres tiempos de la ejecución de 
la Copia de Figuras Geométricas Complejas………………………………………...…………108 
Figura 15. Dibujos de la copia de la Figura Compleja de Rey, de las ejecuciones de MJ antes y 
después de la intervención……………………………………………………..……………….109 
Figura 16. Gráfica de las puntuaciones del desempeño de MJ en tres tiempos de la ejecución de 
la evocación de Figuras Geométricas Complejas…………………………………..…………..110 
Figura 17. Dibujos de la evocación de la Figura Compleja de Rey, de las ejecuciones de MJ antes 
y después de la intervención………………………………………….………………………...111 
Figura 18. Curva de aprendizaje de la Lista de Palabras de Rey, en la que se aprecian las 
ejecuciones de MJ antes y después de la intervención……………..…………………….…….111 
Figura 19. Gráfica de las puntuaciones en el Cuestionario de Memoria Cotidiana……….…...113 
Figura 20. Gráfica de las puntuaciones en el Inventario de Beck para la Depresión…………..114 
Figura 21. Gráficas del tiempo que utilizó MJ para resolver tareas de cancelación de letras en 
diferentes sesiones………………………………………………………………..…………….115 
Figura 22. Gráfica del tiempo empleado en la cancelación de números en el monitor…….…..116 
Figura 23. Gráfica del desempeño de MJ en la tarea de detección de números consecutivos….116 
vi 
 
Figura 24. Gráficas del desempeño de MJ en tareas de cancelación de letras y números con 
distractor auditivo………………………………………………………………………………117 
Figura 25. Gráfica del desempeño de MJ en el ordenamiento de números alternando entre mayor 
y menor........................................................................................................................................117 
Figura 26. Desempeño de MJ en la cancelación de letras y números llevando su 
contabilidad..................................................................................................................................118 
 
ANEXOS 
Anexo 1. Cuestionario sobre la memoria cotidiana (Baddeley, A. 1999)……………..……….143 
Anexo 2. Cronograma del programa de intervención para MJ………………………...……….145 
Anexo 3. Ejemplo de tarea de atención y rastreo visual…………………………………..……159 
Anexo 4. Ejemplo de tarea de atención y rastreo visual…………..……………………………160 
Anexo 5. Ejemplo de tarea “derecha-izquierda” utilizada para ejercitar atención sostenida… 
……………………………………………………………………………………….………….161 
 
 
 
 
 
 
 
 
vii 
 
RESUMEN 
 
La sintomatología presentada por el paciente que sufre epilepsia secundaria a tumores del 
sistema nervioso central es variada y depende de la localización del tumor. En este caso el tumor 
(quiste epidermoide) ocupaba el área de fosa posterior con extensión hacia el área temporal 
medial izquierda. Tras la intervención quirúrgica en la que fue necesario extirpar el polo 
temporal, la amígdala y el hipocampo izquierdos, la paciente presentó problemas de memoria, 
atención y funciones ejecutivas. En este trabajo se presenta un análisis de la evaluación, 
diagnóstico e intervención neuropsicológicos basado en los modelos de teoría de redes y de 
neuropsicología cognitiva y neuropsicología ecológica. El objetivo es presentar el desarrollo de 
una intervención neuropsicológica en una paciente con alteraciones cognitivas específicas. 
Método y materiales. Aproximación neuropsicológica de caso único, mujer de 22 años de edad 
con alteraciones de las funciones cognitivas posteriores a una intervención neuroquirúrgica. Para 
la revisión de sistemas y contextos se aplicó el Programa Integrado de Exploración 
Neuropsicológica Test-Barcelona, ocho pruebas específicas, dos tareas clínicas, y el Inventario 
de Depresión de Beck. Entrenamiento: Se realizó en cuatro fases, 41 sesiones en total. Para cada 
fase se establecieron objetivos. Resultados. Se evaluaron estadística y clínicamente los resultados 
con el fin de obtener medidas objetivas. Se presentaron las habilidades adquiridas a nivel de 
atención, memoria y funciones ejecutivas, y dificultades persistentes después de la intervención. 
Discusión. Se resaltan los efectos de la medicación antiepiléptica sobre las funciones cognitivas, 
se analiza en qué medida la paciente presenta habilidades adquiridas en las funciones 
intervenidas, y se enfatiza sobre la importancia del monitoreo del estado de ánimo. Conclusiones. 
El enfoque de la neuropsicología cognitiva y ecológica es eficaz en la atención a pacientes con 
alteraciones de atención, memoria y funciones ejecutivas, permite el desarrollo de un programa 
de intervención viable y sus efectos permanecen en el tiempo. 
 
 
 
 
viii 
 
INTRODUCCION 
 
La epilepsia brinda un terreno fértil para el estudio de las funciones mentales en neuropsicología. 
Antiguamente era llamada “el mal sagrado” debido a la creencia de que durante los ataques 
epilépticos el sujeto era capaz de comunicarse con los dioses y podía entrar en comunión con 
ellos (Brailowsky, 1999). En el Códice de la Cruz Badiano (Libro de las hierbas medicinales de 
los indios), que es un testimonio de la medicina prehispánica sobre la herbolaria mexica, escrito 
originalmente en náhuatl hacia 1552, entre otras cosas se recomienda al paciente que sufre de 
“enfermedad comicial” las piedrecillas que se hallan en el buche del halcón, de los pajarillos 
huactli y del gallo, la raíz de quetzalatzónyatl, cuero de venado, incienso blanquecino, incienso 
blanco, cabello de muerto, carne de topo encerrado en una olla, todo bien molido en agua 
caliente (Brailowsky, 1999). También entre los incas era conocida la enfermedad de la epilepsia; 
numerosos nombres indican la importancia que tenía la epilepsia en la época inca: Aya huayra 
(soplo mortal), Ttucu (ataque del pájaro de la noche) o Huani keshia (enfermedad de la muerte) 
(Poma de Ayala, 1936). El hombre tardó miles de años en averiguar que esta alteración se 
originaba en el cerebro, este hallazgo tuvo repercusiones fundamentales en el conocimiento 
sobre las funciones nerviosas (Brailowsky, 1999).
El presente estudio, con metodología de caso único, trata de una paciente (MJ) con epilepsia 
sintomática. MJ presentó un tumor que le provocó la sintomatología epiléptica. La paciente fue 
sometida a cirugía, que abarcó polo temporal, hipocampo y amígdala izquierdos, zonas que 
según la literatura revisada están involucradas principalmente en la memoria verbal. Se realizó la 
evaluación de las funciones mentales de MJ, que dieron como resultado el hallazgo de 
1 
 
alteraciones a nivel de atención, memoria y funciones ejecutivas. Con estos resultados se realizó 
un programa individualizado de intervención para MJ, apoyado en estudios previos a partir de 
los cuales se desarrollaron ejercicios que dieron buenos resultados en la re-educacióny/o 
rehabilitación de dichas funciones. Fue básico identificar las fortalezas de MJ, es decir sus 
funciones preservadas, para abordar el caso desde la perspectiva ecológica que no se centra en el 
déficit sino en desarrollar habilidades existentes tomando en cuenta las necesidades del paciente 
(D’Amato, 2005). El enfoque ecológico propone que se tome en cuenta el contexto (familiar, 
social, escolar, relaciones con pares, apoyo comunitario, motivación, intereses), los escenarios 
(casa, escuela, hospital, comunidad), y los diversos métodos utilizados (entrevista, observación, 
medidas objetivas y escalas de comportamiento); además MJ debía tomar medicación para las 
crisis parciales simples que permanecieron luego de la cirugía, por lo que se desarrolló el 
programa de intervención tomando en cuenta todos estos aspectos. 
Este trabajo se divide en tres partes. En la primera se desarrolla el tema sobre los aspectos 
clínicos generales de los tumores del sistema nervioso central y su clasificación, luego se 
encuentra el tema de la epilepsia y sus aspectos cognitivos y comportamentales. El caso se 
abordó desde la perspectiva de la teoría de redes neurales desarrollada por Mesulam (1990). 
Para iniciar el tema de la evaluación se hace un recuento de las zonas cerebrales involucradas en 
el caso y se realiza un estudio funcional de las mismas. También se explica por qué se usaron las 
pruebas y cuáles fueron. Como se dijo, el abordaje del caso se realizó bajo los fundamentos de la 
neuropsicología ecológica, por lo que se explican brevemente sus principios. A continuación se 
desarrolla un apartado sobre la intervención neuropsicológica en los problemas de atención, 
memoria y funciones ejecutivas que dará el fundamento teórico para desarrollar el programa de 
intervención para MJ. La segunda parte muestra el estudio del caso, la intervención 
2 
 
neuropsicológica que se divide en cuatro fases y los resultados obtenidos. En la tercera parte se 
aborda la discusión y las conclusiones del caso desde el punto de vista de la experiencia 
profesional en neuropsicología clínica y basada en el fundamento teórico expuesto en la primera 
parte de este estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
PRIMERA PARTE. 
1. TUMORES CEREBRALES 
 
1.1. Aspectos clínicos generales 
La presentación más común de los tumores cerebrales es el déficit neurológico progresivo 
(68%) y usualmente debilidad motriz (45%). La cefalea está presente en el 54%, y las crisis 
en el 26% (Mahaley et al. 1989). 
 
1.1.1. Aspectos clínicos de los tumores supratentoriales 
Los síntomas y signos de presentación de estos tumores incluyen: 
1. Hipertensión intracraneal debido al efecto de masa o al edema, o por bloqueo del 
líquido céfalo raquídeo (LCR) que causa hidrocefalia. 
2. Las alteraciones focales incluyen debilidad, disfasias (ocurre en 37-58% de 
pacientes con tumores en el hemisferio izquierdo) (Whittle et al. 1998). 
a. Debido a destrucción del parénquima cerebral por invasión del tumor 
b. Debido a compresión del parénquima cerebral por la masa del tumor o el 
edema peritumoral y/o hemorragia. 
c. Debido a compresión de los nervios craneales. 
3. Cefalea 
4. Crisis: Es muy frecuente que este sea el primer síntoma de un tumor cerebral. Esto 
es raro en tumores de fosa posterior o tumores de la glándula pituitaria. 
5. Cambios del estado mental: depresión, letargia, apatía, confusión. 
6. Los síntomas que sugieren ataque isquémico transitorio pueden ser causados por: 
4 
 
a. Oclusión de un vaso sanguíneo por células tumorales 
b. Hemorragia dentro del tumor 
7. En el caso especial de tumores de la glándula pituitaria: 
a. Síntomas debidos a alteraciones endócrinas 
b. Apoplejía pituitaria (deterioro neurológico abrupto) 
c. Derrame de LCR (Greenberg, M., 2001). 
 
1.1.2. Aspectos clínicos de los tumores de la fosa posterior 
A diferencia de los tumores supratentoriales, la presencia de crisis con estos tumores es rara 
(las crisis se deben a irritación de la corteza cerebral). La mayoría de tumores de la fosa 
posterior se presentan con signos y síntomas de hipertensión intracraneal debida a 
hidrocefalia, estos incluyen: cefalea, nausea/vómito, papiledema, alteraciones de la 
marcha/ataxia, vértigo, diplopía (Greenberg, M., 2001). 
 
1.2. Clasificación de los tumores del Sistema Nervioso Central (SNC) 
Existen nueve categorías en la clasificación de tumores cerebrales de la Organización 
Mundial de la Salud (OMS) realizada en 1993, las cuales se muestran en la Tabla 1. 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
Tabla 1. Nueve tipos de tumores del SNC (Greenberg, M., 2001). 
A. Tumores de tejido neuroepitelial 
B. Tumores de las meninges 
C. Tumores de los nervios craneales y espinales 
D. Neoplasias hematopoyéticas 
E. Tumores de células germinales 
F. Quistes y tumores similares 
G. Tumores de la región selar 
H. Extensiones locales de tumores regionales 
I. Tumores metastásicos 
 
En la Tabla 2 se muestra la subclasificación de quistes y tumores similares. 
Tabla 2. Quistes y tumores similares (Greenberg, M., 2001). 
1. Quiste de la bolsa de Rathke 
2. Quiste epidermoide 
3. Quiste dermoide 
4. Quiste coloide del tercer ventrículo
5. Quiste enterogénico 
6. Quiste neuroglial 
7. Tumor de células granulares 
8. Hamartoma neuronal hipotalámico 
9. Heterotipias gliales nasales 
10. Granuloma de células plasmáticas 
 
6 
 
1.2.1. Quiste epidermoide 
Los tumores epidermoides intracraneales son neoplasmas congénitos de lento crecimiento, 
se cree que estos se desarrollan del epitelio germinal. Los tumores epidermoides se 
encuentran usualmente en las cisternas basales del cerebro, y más comúnmente en el ángulo 
pontocerebeloso (APC) o en la región paraselar. Sin embargo, pueden presentarse también 
en áreas dorsales tales como las cisternas silviana, mesencefálica y callosa, en el tercero y 
cuarto ventrículos o en el cuerpo calloso (Yaşargil, 1996). 
También se lo conoce como colesteatoma primario o tumor perlado. Es el tercer tumor más 
común del APC. Son neoplasmas congénitos histológicamente benignos que resultan del 
cierre aberrante del tubo neural dorsal. El neuroectodermo se separa de su contraparte 
cutánea dorsalmente a lo largo de la línea media, lo cual explica la localización media de 
muchos de estos tumores (Yaşargil, 1996). Se origina congénitamente de células 
ectodérmicas y se localizan antero o posterolateral al tallo cerebral, extendiéndose por las 
fisuras hacia la fosa media (Vargas, S. en Uribe, U. y cols., 1996). Comprende el 1% de 
tumores intracraneales, y el 7% de tumores del APC. Puede surgir por alguna de las 
siguientes razones: 
1. Restos de células ectodérmicas de la línea media dorsal desplazadas atrapadas 
durante el cierre del tubo neural entre las semanas de gestación 3ª a 5ª. 
2. Restos de células embrionarias multipotenciales. 
3. Restos de células epiteliales transportadas al APC con la vesícula ótica migrante en 
desarrollo. 
4. Células de la epidermis desplazadas dentro del sistema nervioso central (SNC), por 
ejemplo por una punción lumbar (Greenberg, M., 2001). 
7 
 
Estos tumores nacen de la acumulación de keratina y colesterol. A medida que el quiste 
lentamente incrementa su volumen, se expande dentro de cualquier espacio subaracnoide 
disponible como cisternas, surcos, fisuras y ventrículos. El tumor en expansión toma la 
forma de la cavidad en la que crece y no desplaza los elementos neurales o vasculares 
normales hasta que todo el espacio subaracnoideo disponible haya sido ocupado. El 
establecimiento tardío de los síntomas y signos puede deberse a esta característica distintiva 
de los tumores dermoides y epidermoides. Los tumores supratentoriales son a menudo 
asociados con déficit de nervios craneales, alteraciones del hipotálamo, o crisis parciales 
complejas debido a su proximidad a áreas límbicas. Es notable que con estas lesiones los 
signos y síntomasson a menudo mucho más leves de lo que se esperaría al observar el 
tamaño y extensión del tumor en neuroimagen (Yaşargil, 1996). 
 
2. EPILEPSIA 
 
2.1. Definición y concepto 
La definición de epilepsia ha sido controvertida por las diferentes escuelas neurológicas a 
través de las últimas cinco décadas. En 1973 la International League Against Epilepsy 
(ILAE) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicaron un diccionario de 
epilepsia en el que se define a las epilepsias como una afección crónica de etiología 
diversa, caracterizada por la recurrencia de crisis epilépticas, en ausencia de lesión cerebral 
aguda (Rubio, 2007). 
La utilización del término en plural en la definición denota la existencia de múltiples tipos 
de crisis en variadas circunstancias clínicas. Por otro lado, para su aceptación (aunque 
8 
 
fenomenológica o nosológicamente sea discutible) es necesaria la presencia de por lo 
menos dos crisis. Además, claramente se excluyen las crisis que ocurren inmediatamente 
después de un daño cerebral agudo, como infarto cerebral o disturbio metabólico 
(Commission on Classification and Terminology of the International League Against 
Epilepsy, 1989). 
Por su parte, las crisis epilépticas son eventos clínicos transitorios, de inicio brusco, 
breves, de semiología variada, debidos a descarga neuronal excesiva e hipersincrónica 
(Commission on Classification and Terminology of the International League Against 
Epilepsy, 1989). 
Las distintas manifestaciones clínicas son el resultado de una disfunción cerebral más o 
menos extendida, dependiente de la descarga paroxística, excesiva y sincrónica de neuronas 
corticales, mediada por el desequilibrio de influencias excitatorias e inhibitorias. Las crisis 
epilépticas pueden aparecer frente a diferentes daños cerebrales de prácticamente cualquier 
naturaleza. Ellas pueden constituir por sí mismas el cuadro clínico, asociarse a otras 
manifestaciones del SNC como parte de síndromes o enfermedades definidas, o integrar 
entidades con manifestaciones neurológicas y sistémicas (Commission on Classification 
and Terminology of the International League Against Epilepsy, 1989). 
 
2.2. Tipos de crisis epilépticas 
Generalizadas. Son aquellas en que las manifestaciones clínicas y/o el 
electroencefalograma (EEG) expresan el compromiso cerebral difuso (o al menos bilateral) 
desde el inicio. No siempre está comprometida la conciencia. 
9 
 
Parciales. Son aquellas cuyas manifestaciones clínicas y/o EEG son expresión del 
compromiso cerebral focal o local, al menos en el inicio del evento. Pueden tener 
sintomatología motora, sensitiva o sensorial, vegetativa o psíquica. Se subdividen en dos 
grupos principales: las parciales simples y las complejas. Las primeras se caracterizan 
porque la conciencia se conserva durante todo el curso de la crisis. Las parciales complejas, 
en cambio, muestran un trastorno de la conciencia en algún momento de la crisis. Con 
cierta frecuencia, en este tipo de crisis ocurren automatismos, tanto orales, manuales, 
gestuales como ambulatorios (Commission on Classification and Terminology of the 
International League Against Epilepsy, 1989). 
 
2.3. Etiología 
Las causas que pueden originar una epilepsia son variadas; en general se acepta que están 
involucrados factores genéticos y adquiridos. Si se toma como referencia la clasificación 
internacional de epilepsias y síndromes epilépticos, se reconocen tres grandes categorías 
etiológicas: 
1. Epilepsias idiopáticas (sin causa subyacente), parciales o generalizadas. 
2. Epilepsias criptogénicas (presumiblemente sintomáticas, pero todavía no muestran 
evidencia etiológica). 
3. Epilepsias sintomáticas (secundarias). 
Las epilepsias sintomáticas o secundarias se pueden deber a distintas causas; ellas se 
describen en la Tabla 3. 
 
 
10 
 
Tabla 3. Etiología de las epilepsias sintomáticas (Tomado de Commission on Classification and 
Terminology of the International League Against Epilepsy, 1989). 
 
 
1. Malformaciones del desarrollo cortical 
2. Patología perinatal 
3. Infecciones 
4. Tumores 
5. Ataques cerebrovasculares 
6. Malformaciones vasculares 
7. Traumatismos encefalocraneanos 
8. Cirugía intracraneana 
9. Esclerosis del hipocampo 
10. Otras causas 
- Síndromes cutáneos 
- Enfermedades degenerativas 
- Esclerosis múltiple 
- Tóxicos (alcohol, drogas) 
- Enfermedad celíaca 
 
2.4. Epilepsia debida a tumores del SNC 
Los tumores cerebrales constituyen la causa del 3.6% de todas las epilepsias y del 12% de 
las adquiridas (Hauser, 1993). Aproximadamente el 30% de los pacientes con algún tipo de 
tumor cerebral presentan una crisis epiléptica como síntoma inicial. Esta etiología debe 
tenerse muy en cuenta especialmente en pacientes con crisis de inicio tardío (por encima de 
los 20-25 años de edad) (Franceschetti, 1988). 
11 
 
Particularmente en los tumores de baja agresividad, la resección quirúrgica (lesionectomía, 
y a veces corticectomía adicional) posibilita un control mucho más adecuado de las crisis 
en pacientes refractarios al tratamiento medicamentoso (Scaramelli, 2003). 
Aproximadamente el 25% de los enfermos con epilepsia tienen su primer ataque después de 
los 25 años de edad y necesitan atención especial con respecto a su etiología. Los tumores 
cerebrales son una de las varias causas a tener en cuenta, otras causas mencionadas son los 
accidentes cerebro-vasculares isquémicos y el abuso de alcohol (Mouritzen Dam, 1985). 
Los tumores intraparenquimatosos son factores etiológicos importantes en la epilepsia 
parcial o focal. Los gliomas de bajo grado pueden estar asociados con crisis crónicas 
refractarias a tratamiento médico. La resección quirúrgica del neoplasma y la zona 
epileptógena puede dar como resultado la remisión de las crisis. La extirpación del tumor 
solamente, puede estar asociada también con una excelente tasa de supervivencia y buenos 
resultados posquirúrgicos. Los procedimientos neuroquirúrgicos convencionales son 
restringidos en pacientes con lesiones profundas o involucran corteza cerebral funcional. 
También se han desarrollado procedimientos quirúrgicos estereotácticos para realizar 
biopsias y resecciones de lesiones intra-axiales (Cascino, 1990). 
Durante la cirugía de tumores neuronales asociados con epilepsia refractaria, la ampliación 
del área de resección más allá de los límites del tumor, puede mejorar los resultados de las 
crisis posquirúrgicas, ya que el área alrededor del tumor puede tener ‘microdisgenesia 
cerebral’ y en consecuencia puede ser epileptógena. Además, cuando se observa en 
neuroimagen que están involucradas estructuras del lóbulo temporal mesial con el tumor, y 
tienen actividad epileptiforme en la electrocorticografía, se recomienda remover el 
hipocampo a más del tumor (Morioka, 2002). 
 
12 
 
2.5. Aspectos cognitivos y comportamentales de la epilepsia 
La epilepsia está asociada con cambios cognitivos y comportamentales que pueden ocurrir 
durante, justo antes o entre ictus. La diversidad de estos cambios refleja la heterogeneidad 
de la población de pacientes con epilepsia (Devinsky, et al., 1994). Los cambios cognitivos 
y comportamentales son el resultado de influencias multifactoriales de genética, 
neuropatología, variables relacionadas con las crisis, drogas antiepilépticas (DAE) y 
asuntos psicosociales (Kwan, 2001). La mayoría de pacientes llevan una vida sin 
complicaciones cognitivas o psiquiátricas; sin embargo, ocurren problemas 
neurocomportamentales en una minoría sustancial (Trimble, 1997). Algunos pacientes 
desarrollan deficiencias cognitivas significativas, especialmente en el área de memoria, 
atención o velocidad motriz (Hermann, 1997). Otros pacientes desarrollan problemas 
psiquiátricos incluyendo rasgos de personalidad aberrante, ansiedad, depresión e incluso 
psicosis (Smith, 1991). 
 
2.5.1. Comportamiento ictal 
Unaamplia variedad de comportamientos correlacionan con la descarga ictal en la epilepsia 
de lóbulo temporal o estimulación eléctrica de regiones temporales. La mayoría de los 
cambios de comportamiento durante el ictus son el resultado de la crisis que involucra el 
lóbulo temporal tanto en su componente límbico como en la neocorteza. Que un individuo 
experimente sólo ciertos síntomas o una combinación de los mismos, depende del origen de 
las crisis (foco epileptógeno) y de la generalización del ictus dentro de la red 
temporolímbica (Shulman & Devinsky, 2003). 
13 
 
El aura, o crisis parcial simple (CPS), que precede inmediatamente a la crisis parcial 
compleja, es recordada ya que la memoria de este episodio se retiene. El rango del aura va 
desde sensaciones simples de fácil descripción por parte del paciente hasta fenómenos 
experienciales que el paciente es incapaz de narrar. Las auras proporcionan acceso a la 
investigación de la experiencia subjetiva de la epilepsia y su sustrato anatómico. Aunque la 
relación entre la localización de la crisis y la localización de las auras continúa siendo 
controversial. Las auras a menudo persisten luego de la cirugía medio-temporal, aún 
cuando el paciente ya no reporta crisis (Fried, 1995). Esta observación ha planteado la 
posibilidad de que las auras pueden ser causadas por un proceso diferente del que causa la 
crisis o que el foco podría estar situado en otro lugar (Shulman & Devinsky, 2003). 
Si un foco epiléptico aparece en la parte interior del lóbulo temporal (provocado por un 
tumor en esta región), el aura se puede manifestar como un olor desagradable (ejemplo, a 
hule o caucho quemado). Si se propaga hacia el hipocampo y la amígdala, puede provocar 
emociones como el miedo, palidez facial, etc. Si la descarga se extendiera hacia la parte 
posterior del hipocampo, se presentaría náusea; y si se extendiera hacia la ínsula, podría 
haber malestar estomacal (Brailowsky, 1999). 
 
2.5.2. Fenómeno Cognitivo Ictal. 
La descarga ictal en la epilepsia de lóbulo temporal (ETL) puede afectar a la atención, el 
lenguaje y la memoria. Alteraciones afásicas relacionadas con las descargas de lóbulo 
temporal izquierdo incluyen arresto del habla (es lo más común), así como varios errores 
parafásicos, deficiencias en la comprensión, anomia y disgrafía. Las descargas epilépticas 
pueden ocasionar tres clases de fenómenos mnemónicos: (1) una ilusión de memoria (déja 
14 
 
vu), (2) Un flash-back de memoria, o (3) interferencia con la memoria anterógrada durante 
el tiempo que dura la crisis, experimentado luego como amnesia anterógrada de evento. La 
amnesia epiléptica transitoria es similar a la amnesia global transitoria, con amnesia 
transitoria como la única manifestación de una crisis de lóbulo temporal (Manes, 2001). 
Los episodios son característicamente breves, duran menos de una hora, y recurrentes, con 
una frecuencia media de tres al año. Aún no se sabe si la amnesia epiléptica transitoria 
refleja actividad ictal y/o un estado postictal (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.3. Fenómeno Emocional. 
Las emociones ictales imitan diversas experiencias normales así como síntomas 
psiquiátricos. Estas ondas paroxísticas de sensación intensa comúnmente surgen de manera 
espontánea, pero en algunas ocasiones pueden ser disparadas por un estímulo del ambiente, 
tal como un olor particular o una pieza musical. Las manifestaciones emocionales de la 
actividad ictal por lo general son de valor negativo. La emoción ictal puede estar aislada o 
ir asociada a otros síntomas ictales (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.3.1. Miedo y Ansiedad. 
El miedo es la emoción ictal más frecuente, ocurre aproximadamente en el 20% de 
pacientes con epilepsia de lóbulo temporal. El miedo ictal surge de repente, fuera de 
contexto y es variable en intensidad desde ansiedad ligera hasta el franco terror. Su 
duración puede variar desde algunos segundos hasta minutos (Biraben, 2001). El miedo 
ictal no posee valor de lateralización en la mayoría de estudios. Los estudios de 
estimulación eléctrica han proporcionado evidencia de que la amígdala es probablemente 
15 
 
una estructura crítica en la inducción de la respuesta de miedo. Algunos ataques de miedo 
de pacientes epilépticos remitieron luego de la lobectomía temporal que incluyó la 
remoción de porciones de la amígdala. Las respuestas condicionadas autonómicas se 
reducen en los pacientes que han sido sometidos a cirugía de lóbulo temporal con resección 
de amígdala (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.3.2. Depresión y Manía. 
La depresión sola durante el ictus es infrecuente. Esta emoción puede ocurrir como aura de 
la crisis, durante la crisis o inmediatamente después de la misma. Su duración es muy 
variable: puede ser breve (varios minutos) o prolongada (persiste por días), fusionándose 
con el estado postictal. Los estudios de estimulación eléctrica no han proporcionado una 
localización anatómica precisa para la sensación inducida de tristeza, lo que se sabe es que 
está involucrada una descarga temporo-límbica. Se ha reportado un estado de manía que 
consiste en euforia, hiperactividad y desinhibición social junto con descargas ictales que se 
originan en o se diseminan hacia la corteza orbito-frontal (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.4. Comportamiento postictal 
El comportamiento postictal brinda pistas sobre la lateralización y la localización del foco 
epileptógeno. Los síntomas postictales pueden durar desde minutos hasta días, pero los 
síntomas postictales prolongados (más de 12 horas) pueden ocurrir a menudo en pacientes 
con lesión estructural tal como un tumor o un infarto cerebral. Un síntoma postictal nuevo 
sugiere una crisis más intensa o un cambio estructural reciente. Los comportamientos 
16 
 
frecuentes en esta fase son: parálisis de Todd, psicosis postictal y agresión postictal 
(Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.5. Manifestaciones Cognitivas y Comportamentales Interictales 
Alteraciones psiquiátricas clásicas como depresión, ansiedad, psicosis, somatización y 
disociación son más frecuentes en pacientes epilépticos que en la población general (Alper, 
1997). 
La disfunción cognitiva y comportamental en la epilepsia se adecua a paradigmas 
neurológicos de lesión focal clásica o desconexión. Posiblemente los cambios son el 
resultado de alteraciones temporolímbicas o neocorticales afectados por varios mecanismos 
(esclerosis temporal mesial, displasia, alteraciones neuroquímicas o sinápticas) en la 
actividad de las redes neurales complejas distribuidas (Trimble, 1997). 
 
2.5.5.1. Inteligencia. 
Los pacientes con epilepsia bien controlada rara vez muestran daño significativo en el 
funcionamiento intelectual general valorado por pruebas de coeficiente intelectual. Sin 
embargo, varios estudios han confirmado mayor deterioro cognitivo en pacientes con crisis 
generalizadas (específicamente secundariamente generalizadas) que en crisis parciales, 
inicio más temprano y mayor duración de la epilepsia, mayor frecuencia de crisis, y 
episodios de status epilépticus (Dodrill, 1986). 
El Estudio Cooperativo VA de Smith y cols. (1986) realizado para controlar los efectos de 
la medicación por medio de la aplicación de una batería de tests neuropsicológicos a 618 
pacientes diagnosticados recientemente con epilepsia antes de la administración de drogas 
17 
 
antiepilépticas (DAE), no se encontró diferencia significativa en la habilidad intelectual 
general entre pacientes y controles. Sin embargo, los pacientes con epilepsia no se 
desempeñaron tan bien como los controles en medidas de atención, velocidad psicomotriz 
y fluencia (Smith, 1986). 
 
2.5.5.2. Memoria. 
Frecuentemente se encuentran dificultades de memoria en pacientes con crisis 
generalizadas o parciales complejas en el período interictal, especialmente si tienen el foco 
epileptógeno en el temporal izquierdo o temporalbilateral (Bergin, 1995). De hecho, el 
estudio de pacientes con epilepsia tras haber sido sometidos a lobectomía temporal para el 
control de crisis intratables, ha llevado a demostrar el papel fundamental del hipocampo y 
de las estructuras temporales adyacentes en la memoria (Shulman & Devinsky, 2003). Se 
realizaron pruebas prequirúrgicas a pacientes con foco epiléptico en el lóbulo temporal 
izquierdo y se encontró que fallan consistentemente en tests que incluyen aprendizaje de 
listas de palabras, reconocimiento por claves, y codificación semántica (Mungas, 1985). 
Por medio de estudios lesionales y fisiológicos, así como el estudio de la compleja 
conectividad del lóbulo temporal medial, tanto en animales como en humanos, se ha 
identificado a la corteza entorrinal (CE) como una estructura clave en la función y 
disfunción de esta área del cerebro. Las lesiones en la capa III de la CE, la cual 
normalmente proporciona input monosináptico al área CA1 del hipocampo, ocurren 
frecuentemente en la ELT y podrían estar relacionadas causalmente con las alteraciones de 
memoria vistas en esta enfermedad (Schwarcz y Witter, 2002). 
18 
 
La mayor parte de la investigación de la memoria en la epilepsia se ha realizado en 
pacientes pre o post quirúrgicos con daño severo. En la práctica general, el grado de 
afectación de la memoria en pacientes bien controlados es muy variable, una minoría de 
pacientes bien controlados muestran deterioro significativo (Perrine, 1999). Sin embargo, 
cada vez surgen más referencias en la literatura sobre la aparentemente débil asociación 
entre las medidas neuropsicológicas y las quejas de memoria subjetiva en los pacientes con 
epilepsia (Sawrie, 1999). Esta discrepancia puede ser debida a varios factores 
(especialmente el estado de ánimo) en los reportes subjetivos de memoria, o pueden 
deberse a una inadecuación de las pruebas neuropsicológicas estándar para evaluar 
memoria “cotidiana”. De hecho, un subgrupo de pacientes con epilepsia de lóbulo 
temporal izquierdo muestra una forma acelerada de olvido caracterizada por retención 
normal de nueva información con demora de 30 minutos, pero muestran amnesia para 
intervalos de días o semanas (Blake, 2000). Se ha hipotetizado que este olvido acelerado 
refleja los efectos perjudiciales de las crisis en la consolidación a largo plazo de la nueva 
información. Las alteraciones interictales de la memoria son el resultado de la combinación 
de lesiones estructurales, disfunción o pérdida neuronal, descargas epileptiformes 
interictales, crisis recurrentes y DAE (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.5.3. Lenguaje. 
Los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal izquierdo (ELT-I) pueden presentar 
dificultades para encontrar palabras e inclusive anomia. La anomia y otras deficiencias del 
lenguaje pueden ser debidos a la alteración de memoria verbal asociada a pacientes con 
ELT-I. En un estudio realizado con Tomografía por Emisión de Positrones (PET) se 
19 
 
encontró que la mayor depresión metabólica en pacientes con ELT-I se encontraba en las 
regiones frontal inferior izquierda y temporal superior (correspondientes a Broca y 
Wernicke respectivamente) (Arnold, 1996). 
 
2.5.5.4. Funciones Ejecutivas. 
Se han encontrado alteraciones en tareas de velocidad psicomotriz, secuenciación y 
flexibilidad cognitiva utilizando pruebas específicas para funciones ejecutivas en pacientes 
con epilepsia indiferenciada, estos resultados son semejantes a los de aquellas personas que 
padecen deterioro intelectual generalizado (Dikmen, 1975). 
La disfunción ejecutiva que se observa en pacientes con ELT no se debe a compromiso 
funcional del foco epileptógeno ya sea temporal o del hipocampo, sino más bien es 
atribuido a la influencia nociva de la corteza epileptógena sobre las regiones 
extratemporales (siendo los lóbulos frontales particularmente vulnerables) (Shulman & 
Devinsky, 2003). 
En un estudio que comparó patrones de alteración ejecutiva entre pacientes con ELT y 
pacientes con epilepsia de lóbulo frontal (ELF) se encontró que la ELT está asociada con 
alteración en el desempeño de pruebas de velocidad cognitiva y atención, mientras que a la 
ELF se la asoció con alteraciones en el desempeño de pruebas de programación motriz e 
inhibición de respuestas (Helmstaedter, 1996). 
Hermann et al. (1988), en Helmstaedter et al. (1995), señalaron que los pacientes con ELT 
pueden exhibir desempeño de “tipo frontal” probablemente causado por la propagación de 
“ruido neural” desde las vías que unen el lóbulo temporal y el sistema límbico con áreas 
frontales. Su argumento se basó en el hallazgo de que pacientes con ELT mostraron 
20 
 
deficiencias prequirúrgicas en la formación de conceptos y alternancia entre conceptos, 
alteraciones que desaparecieron luego de la cirugía de epilepsia exitosa (Helmstaedter, 
1995). 
 
2.5.5.5. Efectos de la medicación. 
Varios estudios han investigado los efectos cognitivos de las drogas antiepilépticas (DAE). 
Una serie de estudios bien controlados, al azar y doble ciego, con pacientes y voluntarios 
sanos, ha demostrado efectos cognitivos adversos (principalmente en concentración, 
atención y habilidades de psicomotricidad) para todos los DAE tradicionales probados, pero 
no encontraron diferencias clínicas significativas con la monoterapia que utiliza fenitoína, 
carbamazepina, y ácido valproico. Los efectos benéficos de la reducción de crisis 
principalmente compensan los efectos cognitivos adversos. Los factores que pueden 
incrementar la ocurrencia de efectos cognitivos colaterales incluyen mayor dosis de DAE, 
mayor concentración de DAE en la sangre, y la politerapia (Shulman & Devinsky, 2003). 
Un estudio realizado por Jokeit y cols. (2005) demostró que los pacientes con ELT 
refractaria con altos niveles séricos de carbamazepina, fenobarbital o femitoina tienen un 
desempeño más bajo en tareas de retención verbal y no verbal comparados con pacientes 
con niveles séricos de DAE más bajos. Sin embargo no hubo un efecto diferencial con los 
niveles séricos de las DAE sobre la codificación o el aprendizaje de nueva información 
(Jokeit et al., 2005) 
Los datos sobre los efectos cognitivos que causan los DAE nuevos son limitados, pero la 
evidencia preliminar sugiere que gabapentina, tiagabina, vigabatrina y lamotrigina tienen 
efectos colaterales cognitivos menores que los MAE tradicionales (Kwan, 2001). Sin 
21 
 
embargo, el topiramato es la excepción. Aunque es una de las drogas nuevas más potentes, 
generalmente quienes usan topiramato reportan efectos colaterales como alteraciones de 
concentración y memoria, pensamiento enlentecido (bradipsiquia), y dificultad para 
encontrar palabras (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.5.6. Depresión. 
En general, la depresión es más común y/o más severa en pacientes con epilepsia que en 
pacientes con otras condiciones neurológicas o médicas crónicas. La depresión interictal 
ocurre en algún momento, en más de los dos tercios de pacientes, especialmente en aquellos 
con crisis severas y/o frecuentes (Lambert, 1999). La mayoría de pacientes epilépticos 
deprimidos son tratados exitosamente con antidepresivos sin incrementar la frecuencia o 
severidad de las crisis. Se ha demostrado por medio de PET y SPECT que en pacientes con 
ELT, las zonas de hipometabolismo se pueden extender más allá de las regiones 
temporales, afectando comúnmente regiones frontales y subcorticales. Varios estudios han 
mostrado que el inicio del ictus en temporal-izquierdo y el hipometabolismo o 
hipoperfusión bifrontal están asociados con tasas altas de auto-reportes de depresión. Así, la 
combinación de crisis de lóbulo temporal izquierdo y la disfunción del lóbulo frontal 
pueden formar un sustrato neurobiológico potencial para la depresión en algunos pacientes 
con epilepsia (Shulman & Devinsky, 2003). 
Los problemas psicosociales que acompañan a la epilepsiapueden contribuir a la depresión 
(Devisky, 1993). Los temas encontrados en la literatura que conciernen a calidad de vida en 
epilepsia incluyen (1) las consecuencias en la salud mental al tratar con la naturaleza 
paroxística de la epilepsia (miedo o pérdida de control); (2) prejuicios sociales y 
22 
 
estigmatización, que llevan a restricciones en el ambiente laboral, estilo de vida, y 
compañía; y (3) alteración de las relaciones familiares (dependencia, sobreprotección, 
rechazo, auto-imagen negativa), lo cual reduce la capacidad individual de crecimiento y 
disfrute de la vida (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
2.5.5.7. Ansiedad. 
Los síntomas de ansiedad, pánico y fobia son más comunes en pacientes con epilepsia, 
tanto en estudios comunitarios como hospitalarios, que en controles. Asimismo, estos 
síntomas son más comunes entre pacientes que presentan el foco en áreas límbicas, aunque 
los pacientes con epilepsia generalizada primaria pueden estar también en mayor riesgo 
(Altshuler, 1990). 
Los mecanismos que median el desarrollo de la ansiedad en la epilepsia son complejos y 
dependen de la interacción de múltiples factores neurológicos, farmacológicos y 
psicosociales. Se encontró que la percepción de la severidad de las crisis está entre los 
predictores más significativos de la ansiedad. El miedo o la ansiedad interictales pueden ser 
el resultado de una reacción simple de preocupación sobre tener una crisis o una respuesta a 
la constelación de alteraciones de calidad de vida creada por la epilepsia (Shulman & 
Devinsky, 2003). 
 
2.5.6. Tratamiento de los síntomas cognitivos y comportamentales 
En general, el control de los síntomas ictales con DAE es directo y benéfico, mientras que 
el manejo de los síntomas interictales constituye a menudo un mayor reto. Estos síntomas 
no necesariamente mejoran con el control de las crisis. Además, no se ha probado que las 
23 
 
DAE sean efectivas para el tratamiento de las alteraciones del comportamiento (Shulman & 
Devinsky, 2003). 
 
2.5.6.1. Depresión. 
La primera línea de elección para el tratamiento de pacientes deprimidos con y sin epilepsia 
son los inhibidores selectivos de la recaptura de la serotonina (ISRSs). Estos tienen baja 
epileptogenicidad, son bien tolerados en sobredosis y tienen un perfil favorable de efectos 
adversos (Lambert, 1999). 
 Entre las DAE, el fenobarbital es notorio por producir depresión como efecto secundario. 
Otros DAEs que causan síntomas depresivos son primidona, tiagabina, vigabatrina y 
felbamato (Kanner, 1999). Se ha descubierto que la lamotrigina produce mayor incremento 
de felicidad y dominio (control interno) comparado con placebo, y no depende de un 
cambio en la frecuencia o severidad de las crisis (Smith, 1993). 
La psicoterapia de apoyo y la terapia cognitivo-conductual pueden ayudar a disminuir la 
depresión en pacientes con epilepsia (Gillham, 1990). La etiología multifactorial de la 
depresión en pacientes con epilepsia se presta para opciones terapéuticas multimodales. La 
psicoterapia se debe adecuar a las características personales del paciente, sus destrezas, 
apoyo familiar, nivel de educación y ambiente social. La educación del paciente y su 
familia sobre las causas y el curso de la depresión en la epilepsia ayudan a optimizar el 
tratamiento (Shulman & Devinsky, 2003). 
 
 
 
24 
 
2.5.6.2. Cognición. 
Se sabe que las DAE reducen las habilidades cognitivas tanto en pacientes epilépticos como 
en controles normales. En general se dice que interfieren difusamente con la vigilancia, la 
velocidad psicomotriz, y desempeño de la memoria. Estos efectos sobre la cognición son 
particularmente ciertos en sujetos normales, quienes muestran principalmente reducción de 
la atención y la vigilancia, dependiendo de la dosis de la DAE. En un estudio realizado por 
Durwen et al. (1992), utilizando el aprendizaje de la lista de palabras de Rey, se demostró 
que los efectos de las DAE sólo modulan la habilidad para recuperar material verbal de 
nuevo aprendizaje, seguido de una demora con interferencia, mientras que los otros 
parámetros de procesamiento de memoria permanecieron sin cambios en el aprendizaje de 
la lista (Durwen, 1992). 
Desde la introducción de las llamadas nuevas DAE, se han demostrado efectos colaterales 
consistentes sólo para el topiramato (Shorvon, 1996). Las otras DAE nuevas parecen ser 
seguras con respecto a la memoria, inclusive un estudio reciente con gabapentina en ratones 
ha demostrado una mejoría en la recuperación de material (Acosta, 2000). 
Existe evidencia de pruebas neuropsicológicas correlacionadas con imagen funcional que 
sugiere un rol importante de la disfunción del lóbulo frontal en pacientes con ELT (Jokeit, 
1997). En la población de no epilépticos existe clara evidencia de asociación entre 
depresión y alteraciones de la memoria: la asociación es más fuerte en los auto-reportes de 
dificultades de memoria pero permanece de manera importante aún en pruebas objetivas de 
memoria, encontrando efectos más fuertes en pacientes deprimidos jóvenes, y la dificultad 
es mayor en pacientes hospitalizados que en pacientes ambulatorios (Burt, 1995). 
25 
 
Por otro lado, las descargas eléctricas en el EEG pueden producirse sin ninguna correlación 
clínica visible en muchos pacientes con epilepsia. Estos episodios epileptiformes pueden 
ser asociados con deterioro transitorio de las funciones cognitivas. Datos provenientes de 
varios estudios indican que la Lamotrigina podría reducir las descargas epileptiformes 
espontáneas, hecho que podría explicar parcialmente el perfil cognitivo favorable de la 
Lamotrigina. La evidencia actualmente disponible sugiere que las alteraciones cognitivas 
reportadas con otras DAE no están asociadas con la Lamotritina (Aldencamp, 2001). 
 
3. LAS REDES NEURALES 
 
El sustrato anatómico de los dominios cognitivos individuales toma la forma de redes 
neurocognitivas a gran escala que consiste en nodos corticales y subcorticales 
interconectados (Mesulam, 1990). Cada nodo principal de esta red pertenece a múltiples 
redes intersecadas. En consecuencia, el mismo dominio cognitivo se puede alterar por 
lesiones en diferentes partes del cerebro, y el daño confinado a una sola región puede 
acarrear más de un tipo de deficiencia cognitiva. 
A gran escala se pueden identificar cinco redes neurocognitivas en el cerebro humano: la 
red de lenguaje del hemisferio izquierdo, la red de atención del hemisferio derecho, la red 
temporal de reconocimiento de caras y objetos, el sistema límbico, y la red frontal 
(Mesulam, 1990). Los principales nodos corticales de la red del lenguaje están localizados 
en el área de Broca (áreas 44 y 45 de Brodmann) y el área de Wernicke (parte posterior del 
área 22 y parte de las áreas 39 y 40 de Brodmann) en el hemisferio izquierdo. Estos dos 
nodos están interconectados con varias áreas corticales perisilvianas y con regiones 
26 
 
específicas del tálamo y del estriado. Lesiones en los componentes de esta red llevan a 
diferentes alteraciones afásicas, cuyos rasgos clínicos reflejan las especializaciones del sitio 
de la lesión primaria (Mesulam, 1998). Los tres nodos principales de la red de atención 
están localizados en la corteza frontal, la corteza parietal posterior y el giro del cíngulo del 
hemisferio derecho. La lesión a los componentes corticales o subcorticales de esta red 
llevan a diversas manifestaciones del síndrome de negligencia espacial. El sistema de 
reconocimiento de caras y objetos se encuentra alrededor de la corteza temporal 
heteromodal y de la corteza de asociación visual unimodal en el giro fusiforme. Lesiones en 
este sistema causan prosopagnosia y agnosia visual para objetos. El sistema límbico incluye 
las áreas de la corteza límbica y paralímbica, el estriado límbico, los núcleos límbicos del 
tálamo e hipotálamo. Las lesiones en los componentes de esta redllevan a alteraciones en 
la retención de recuerdos, emociones, motivación y comportamientos de filiación. La red 
frontal incluye la corteza heteromodal y la corteza paralímbica de los lóbulos frontales, la 
cabeza del núcleo caudado y el núcleo medio dorsal del tálamo. Las alteraciones en los 
componentes de esta red llevan a alteraciones complejas de la matriz de la atención, la 
personalidad y el comportamiento. 
Las investigaciones neuroanatómicas muestran que los nodos corticales de las redes 
individuales están interconectados de manera que posibilitan el procesamiento distribuido. 
Para resolver un problema cognitivo, esta clase de interconectividad permite la ejecución de 
un reconocimiento extremadamente rápido de una gran cantidad de información hasta que 
el sistema completo se establece de la mejor manera con respecto a los múltiples objetivos 
creados por el problema (Mesulam, 1990). Esta arquitectura computacional es compatible 
con tareas cognitivas tales como decidir qué palabras expresan de mejor manera un 
pensamiento o cómo reconstruir un recuerdo complejo específico. No existe una sola 
27 
 
solución “correcta” para esta tarea sino una gran variedad de posibilidades, cada una lleva a 
un arreglo diferente dentro del contexto relevante de objetivos. 
Se han propuesto varios modelos computacionales para comprender cómo el sistema 
nervioso central convierte la experiencia en conocimiento. Una posibilidad es la de postular 
la existencia de una cadena sináptica jerárquica para la transferencia de información desde 
las áreas sensoriales primarias primero hacia áreas unimodales en flujo ascendente, luego 
áreas unimodales en flujo descendente y finalmente hacia áreas multimodales en donde el 
conocimiento es codificado en forma convergente. Este modelo de “codificación 
convergente” afronta varias objeciones (Mesulam, 1994). Un modelo alternativo de 
“procesamiento distribuido selectivamente” propone que la manera más real para construir 
la experiencia debe encontrarse en la corteza unimodal y no en la corteza de asociación 
heteromodal. De acuerdo a este modelo, las áreas heteromodales, paralímbicas y límbicas 
de la corteza cerebral proporcionan nodos transmodales para unir esta información de 
modalidad-específica en conocimiento coherente y distribuido (no convergente). Las 
lesiones que interrumpen el flujo de información dentro de las áreas unimodales o desde las 
áreas unimodales hacia las áreas transmodales, dan como resultado los síndromes de 
desconexión tales como alexia pura, sordera a las palabras, prosopagnosia, etc. Entonces, el 
sustrato cerebral para la cognición es tanto distribuido como regionalmente especializado, 
pero no es modular ni difuso. Este modelo, basado principalmente en la organización 
anatómica de la corteza cerebral, ayuda a generar hipótesis para probar las complejas 
relaciones entre la estructura cerebral y la cognición (Mesulam en Feinberg y Farah, 2003). 
 
28 
 
4. ASPECTOS NEUROPSICOLÓGICOS DE LA CIRUGÍA DE EPILEPSIA 
DE LÓBULO TEMPORAL 
Los pacientes con crisis parciales complejas que se originan en el lóbulo temporal 
dominante a menudo presentan déficit focal que incluye pobre desempeño para nombrar 
objetos por confrontación y disminución del aprendizaje y la retención verbales. El riesgo 
de presentar disnomia se incrementa cuando las crisis son de inicio tardío (Hermann, 1999). 
Se piensa que el riesgo de padecer disnomia posquirúrgica disminuye en pacientes con 
crisis de inicio temprano debido al efecto protector de la reorganización funcional 
ipsilateral de las redes involucradas en la denominación (Bell, 2002). 
El estado patológico del hipocampo juega un rol crítico, no solo respecto a la presencia 
prequirúrgica de alteraciones en denominación y memoria verbal, sino también en el hecho 
de que los pacientes sometidos a resección quirúrgica de lóbulo temporal son más 
propensos a mostrar disminución cognitiva posquirúrgica significativa. Además del estado 
patológico del hipocampo que será incluido en la resección quirúrgica, la línea base de 
desempeño en memoria está relacionado con los resultados cognitivos. Un paciente con alto 
desempeño prequirúrgico en memoria verbal tiene menor riesgo de disminución de 
memoria en el estado posquirúrgico. Sin embargo, pacientes con buena memoria verbal en 
presencia de atrofia del hipocampo izquierdo, pueden mostrar cambios significativos en 
tareas cognitivas verbales (Loring y Meador, en Feinberg y Farah, 2003). 
 
5. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO NEUROPSICOLÓGICOS 
Los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal (ELT) causada por esclerosis del hipocampo 
(EH) presentan alteraciones cognitivas que van más allá de las alteraciones de la memoria. 
29 
 
La disminución cognitiva está asociada con la duración de la epilepsia (Mattos Marques, 
C., Sales Ferreira, L. et al. 2007) a mayor duración de la epilepsia, mayor efecto negativo 
sobre las funciones cognitivas. El tipo de alteraciones de la memoria observado en la ELT 
ha sido investigado en varios estudios. Actualmente hay un consenso generalizado en que 
los pacientes presentan alteraciones en la memoria declarativa, es decir, en la habilidad para 
adquirir nuevos conocimientos y recordar eventos relacionados a su pasado personal, y 
muestran alteraciones particularmente severas en el desempeño de tareas de memoria 
espacial (Schwarcz y Witter, 2002). 
 
A continuación se exponen las pruebas y las razones por las que se eligieron para valorar a 
la paciente mediante la revisión neuroanatómica-funcional de las áreas afectadas y sus 
interconexiones corticales. 
 
5.1. Sistema Límbico: Homeostasis, Olfato, Memoria y Emoción. 
En este apartado se explican las funciones de las áreas involucradas en la resección 
neuroquirúrgica de la paciente MJ. 
Las funciones límbicas pueden dividirse en cuatro categorías básicas: Olfato; Memoria; 
Emociones y motivación; Funciones homeostáticas que incluyen el control autonómico y el 
neuroendócrino. Los componentes del sistema límbico (Figura 1) forman una red compleja, 
con múltiples conexiones recíprocas. Para simplificar, se puede considerar una estructura 
límbica como eje central de cada una de estas cuatro funciones (Tabla 4). 
 
 
30 
 
 
Figura 1. Sinopsis del Circuito Límbico. Las flechas indican conexiones hacia múltiples 
estructuras en red. (Tomado de Blumenfeld, 2002). 
 
Tabla 4. Simplificación de las Funciones Límbicas y sus Estructuras correspondientes 
(Tomado de Blumenfeld, 2002). 
 
 
La amígdala desempeña un papel importante en el procesamiento emocional y el 
aprendizaje, y en la modulación de la atención. El material aprendido por pacientes con 
amigdalectomía tiende a ser retenido, pero el paciente se vuelve más dependiente del 
31 
 
contexto y la estructura externa para el aprendizaje de material nuevo, así como para la 
recuperación y el mantenimiento de la atención dirigida y el rastreo que antes de la cirugía. 
Se cree que es posible que la amígdala tenga un papel importante en la consolidación de la 
memoria por medio de la influencia que ejerce sobre la neuroplasticidad en otras áreas 
cerebrales. Las lesiones en la amígdala y la corteza temporal adyacente contribuyen a la 
severidad de las alteraciones de la memoria asociadas con daño del hipocampo (Lezak, 
2004). 
El giro del cíngulo ejerce una importante influencia sobre la atención, la selección de 
respuesta, y el comportamiento emocional. La corteza anterior del cíngulo interviene en la 
atención selectiva, monitoreo de respuestas, y comportamiento auto-iniciado. También 
interviene en la percepción del dolor. Mientras que el cíngulo anterior recibe proyecciones 
principalmente desde la amígdala, la corteza posterior del cíngulo recibe la mayor parte de 
proyecciones desde el hipocampo y es parte de la vía neural de la memoria (Lezak, 2004). 
El hipocampo tiene un rol primordial en el aprendizajey la retención, y desempeña un 
papel particular en la memoria espacial. El hipocampo asocia la información procedente de 
diferentes áreas corticales. Incluye la información sobre eventos y el contexto en el que 
ocurren, tal como cuándo y dónde ocurrieron, así como las emociones y pensamientos 
asociados a estos eventos. El aprendizaje de pares de palabras no relacionadas se ve 
alterado cuando existe daño del hipocampo izquierdo. Los recuerdos no parecen 
almacenarse en el hipocampo, más bien es probable que se distribuyan por toda la corteza 
(Lezak, 2004). 
 
 
32 
 
5.2. Lóbulo Temporal Izquierdo y sus Alteraciones. 
Las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo (LTI) pueden alterar la recuperación de 
palabras la cual, cuando es severa, puede alterar seriamente el habla fluida (disnomia). 
Muchos pacientes con alteración en la denominación encuentran dificultad para 
comprender o recordar listas largas, oraciones, o material verbal complejo; y su habilidad 
para el aprendizaje de nuevo material verbal puede estar disminuida e inclusive ser nula. 
Después de lobectomía de LTI, los pacientes tienden a disminuir su desempeño en tareas 
verbales complejas, y la memoria verbal tiende a empeorar. Lo que sí recuerdan tiende a 
ser confundido con sus asociaciones, apareciendo como errores de intrusión en sus 
respuestas (Lezak, 2004). Por esta razón, como se aprecia en la segunda parte de este 
reporte, se aplicó el Test de Aprendizaje Auditivo-Verbal “Lista de Palabras de Rey” (Rey, 
1944). 
La principal estructura que representa la comprensión del lenguaje supramodal es el LTI a 
ambos lados del surco temporal superior. Los estudios han demostrado que el lóbulo 
temporal está involucrado en el procesamiento léxico-semántico así como en el 
procesamiento sintáctico de la comprensión del lenguaje escrito. Se ha demostrado que las 
neuronas del área que rodea al surco temporal superior intervienen en las funciones de la 
memoria verbal independientemente de la modalidad de su input. El proceso normal de 
lectura se representa en áreas perisilvianas frontales y temporales. La tarea visual de la 
lectura requiere la activación dominante del giro frontal inferior (AB 44, 45 y 47). La 
percepción normal de los estímulos auditivos del lenguaje provocan activación 
dominantemente izquierda de la corteza temporal medial y superior, así como de la corteza 
frontal inferior (Lindenberg y Scheef, 2007). Estas fueron las razones por las que se aplicó 
33 
 
el Token test y entre las tareas complementarias se realizó la lectura y comprensión de 
textos. 
Las lesiones en el lóbulo temporal pueden dar como resultado defectos en el campo visual. 
El daño en porciones ventrales posteriores de la corteza temporal puede producir varias 
anormalidades visuoperceptuales tales como alteraciones en la discriminación visual y en el 
reconocimiento visual de palabras y patrones que ocurren sin déficit en tareas 
visuoespaciales. Este patrón de reconocimiento de objetos alterado con localización 
espacial intacta se hace aparente después de la lobectomía temporal que incluye “la porción 
occipito-temporal anterior del sistema de reconocimiento de objetos” (Lezak, 2004). Para 
valorar el reconocimiento visual de palabras y patrones se aplicaron subpruebas del 
Programa Integrado de Exploración Neuropsicológica Test- Barcelona (Peña-Casanova, 
1991) como lectura de logotomos, frases y textos. Además se aplicó la prueba de Copia de 
la “Figura Compleja De Rey” para valorar las dificultades visoperceptuales, y se realizaron 
tareas complementarias de cancelación para valorar el rastreo visoespacial. 
Para determinar la lateralidad manual de la paciente se aplicó el Edinburgh Handedness 
Inventory (Oldfield, 1971), y para determinar la dominancia hemisférica del lenguaje se 
aplicó la Técnica De Escucha Dicótica. 
 
5.2.1. Lóbulo Temporal: La Memoria y sus Alteraciones. 
Además del sistema límbico, muchas regiones de los lóbulos temporales son críticas para el 
aprendizaje y la retención normales. Las lesiones del LTI producen alteraciones de la 
memoria verbal, las lesiones del lóbulo temporal derecho interfieren en la memoria de 
tareas no verbales. En algunos casos, las lesiones de la corteza temporal pueden alterar el 
34 
 
aprendizaje y la retención mediante la desconexión del hipocampo que impide el input 
cortical (Lezak, 2004). Para valorar el estado de la memoria visoespacial se aplicaron los 
sub-tets de Memoria Visual Inmediata “Test Barcelona” Versión Completa y la Prueba de 
Memoria Visoespacial “Figura Compleja De Rey”. Para valorar la memoria verbal se 
aplicaron subpruebas del Programa Integrado de Exploración Neuropsicológica Test- 
Barcelona (Peña-Casanova, 1991) como memoria verbal inmediata y memoria verbal 
diferida con y sin claves. 
Al parecer, las regiones corticales parecen organizar y almacenar la memoria a largo plazo. 
Pacientes que fueron estimulados eléctricamente en la corteza temporal expuesta mientras 
se encontraban despiertos durante la cirugía cerebral, reportaron recuerdos vívidos, tanto 
auditivos como visuales, de escenas previamente experimentadas. Así, mientras el 
hipocampo y las estructuras límbicas mediales están involucrados en el procesamiento de 
información nueva que aún no se ha consolidado, la corteza temporal parece almacenar la 
información aprendida con anterioridad. 
Son comunes varias alteraciones emocionales con las lesiones temporales así como con las 
límbicas, incluyendo ansiedad y alteraciones del estado de ánimo (Lezak, 2004). Para 
valorar el estado de ánimo se aplicó la Escala de Beck para Depresión. 
 
5.3. Corteza Prefrontal: Su Función en la Memoria y en la Atención. 
Desde hace mucho tiempo se han asociado las alteraciones de la memoria con lesiones 
prefrontales. Sin embargo, al realizar un examen minucioso, se observa que el paciente no 
tiene una alteración del sistema de memoria, sino más bien en una o más funciones que 
facilitan la memoria. 
35 
 
Los lóbulos frontales facilitan la memoria de varias maneras. Ellos proporcionan estructura 
a la codificación de los estímulos. Los pacientes con lesiones frontales tienden a no ordenar 
u organizar lo que aprenden, aunque con las indicaciones apropiadas se puede demostrar 
que sí existe recuerdo, esto indica que tienen mejor desempeño en pruebas con formato de 
reconocimiento que en las de recuerdo, en las que las estrategias de recuperación son 
menos necesarias. 
Los lóbulos frontales son necesarios para establecer criterios y el monitoreo durante la 
recuperación de los recuerdos, especialmente en tareas difíciles. Las fallas en estas 
funciones pueden llevar a un pobre recuerdo o falsas memorias. Stuss y Benson (1987) en 
Lezak, 2004, demostraron cómo la disminución del control puede afectar el 
comportamiento de los pacientes con alteración prefrontal: ellos pueden estar conscientes 
de lo que tienen que hacer, pero al no realizarlo en el momento apropiado, parecen haber 
olvidado dicha ocupación (alteraciones de la memoria prospectiva) (Lezak, 2004). 
La corteza prefrontal media en la capacidad para realizar y controlar los cambios en la 
atención. Esta corteza es la encargada de elevar los niveles de vigilancia, y de seleccionar y 
mantener un objetivo. Los pacientes con lesiones prefrontales pueden ser lentos al 
reaccionar a los estímulos, y son incapaces de mantener el foco de atención, o son 
altamente susceptibles a las distracciones o a la interferencia, ya sea que esta provenga del 
medio externo o de sus propias asociaciones. Además tienen dificultad en tareas de 
atención dividida. La corteza frontal derecha está implicada en la atención sostenida 
(Lezak, 2004). 
Para valorar el estado de las funciones frontales que influyen tanto en la memoria como en 
la atención de la paciente en este estudio, se aplicacó el “Stroop” (test de colores y 
palabras) con la intención de estudiarsu capacidad de inhibición de respuestas no 
36 
 
adecuadas, la atención sostenida y el control mental. Además se aplicó el “Trial Making 
Test” parte A y B, para examinar el rastreo visoespacial y la atención alternada. 
 
6. ABORDAJE ECOLÓGICO 
La neuropsicología ecológica es una alternativa al modelo de déficit. El método de déficit 
conceptualiza los problemas dentro del paciente, y la mayor consecuencia de este abordaje 
es que se emplea poco tiempo analizando el ambiente u otros sistemas que podrían impactar 
el desempeño del paciente. Es por esto que los resultados de la rehabilitación han tenido un 
éxito limitado. En contraste, la neuropsicología ecológica considera al paciente, así como a 
los sistemas dentro de los cuales el paciente interactúa al momento de evaluar, diagnosticar 
e intervenir. En este abordaje se toman en cuenta el contexto (familiar, social, escolar), los 
escenarios (casa, escuela, hospital, comunidad), el contexto (familiar, relaciones con pares, 
apoyo comunitario, motivación, intereses), y los diversos métodos utilizados (entrevista, 
observación, medidas objetivas y escalas de comportamiento) (D’Amato, R., 2005). 
 
7. INTERVENCIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN LOS PROBLEMAS DE 
ATENCIÓN, MEMORIA Y FUNCIONES EJECUTIVAS 
La rehabilitación cognitiva se define como la aplicación de procedimientos y técnicas y la 
utilización de apoyos con el fin de que la persona con deficiencias cognitivas pueda 
retornar de manera segura, productiva e independiente a sus actividades cotidianas (Mateer, 
en Arango, 2006). Estas deficiencias pueden afectar negativamente gran cantidad de 
habilidades adaptativas, como la capacidad de autocuidarse, de mantener relaciones 
sociales, de tener éxito en la escuela y de conseguir un buen trabajo. 
37 
 
La rehabilitación neuropsicológica de las distintas funciones cognitivas puede plantearse 
desde diversas aproximaciones: restaurativa, compensatoria, ambiental y conductual 
(Ponsford et al., en Arango, 2006). Para diseñar un programa de rehabilitación hay que 
tener en cuenta el grado de conciencia de enfermedad que tiene la persona, su capacidad 
para decidir y autorregular su comportamiento, el grado de afectación de las diferentes 
funciones cognitivas y las necesidades de la familia. La rehabilitación cognitiva es un 
proceso que se lleva a cabo con la máxima participación de la persona, teniendo en cuenta 
sus deficiencias. Ésta debe centrarse en alcanzar metas relevantes de acuerdo a las 
capacidades funcionales de la persona y mediante el mutuo acuerdo. Se deben evaluar los 
resultados funcionales basándose en el rendimiento del individuo antes y después de la 
rehabilitación. Además, para evaluar el efecto de la intervención se pide a la persona o a la 
familia que complete una serie de escalas y cuestionarios con el fin de conocer el estado 
funcional actual de la persona (Mateer, C. en Arango 2006). 
El terapeuta debe establecer una jerarquía de las tareas que la persona debe cumplir poco a 
poco y a medida que manifieste progreso. De esta forma, las actividades del tratamiento se 
vuelven cada vez más complejas y ayudan a que la persona alcance metas funcionales 
mucho más avanzadas. Tras el daño cerebral es muy frecuente que aparezcan síntomas de 
depresión y ansiedad. Sin embargo, son quizás más preocupantes los sentimientos de 
miedo, frustración y pérdida del control de las facultades que propician conductas de 
evitación y el desarrollo de predicciones negativas autocumplidas. Por esto, un programa de 
rehabilitación debe tener en cuenta los aspectos afectivos y emocionales que conlleva el 
daño cognitivo. Finalmente, los programas de rehabilitación deben tener un componente de 
evaluación a intervalos constantes para observar los progresos de la persona, y si no se 
producen estos, cambiar de intervención (Mateer, C., en Arango, 2006). 
38 
 
El especialista en rehabilitación no debe aislar la cognición, al contrario, para manejar los 
problemas del paciente el clínico necesita considerar los aspectos sociales, 
comportamentales y emocionales junto con los efectos cognitivos. 
Los componentes cognitivos involucrados en la atención, la memoria y las funciones 
ejecutivas se solapan e interactúan de manera compleja, lo cual dificulta discutir un proceso 
sin referirse al otro. Los circuitos y estructuras que subyacen a estas tres funciones son 
ampliamente compartidos y son particularmente vulnerables a la lesión cerebral. Estas 
funciones por lo general se alteran luego de lesiones de sistemas frontales y temporales. 
Existe una sobreposición e interdependencia entre atención, memoria y funciones 
ejecutivas como se indica en la Figura 2. 
 
 
Figura 2 Ilustración de la interdependencia de la atención, la memoria y los procesos ejecutivos 
(Tomado de Sohlberg & Mateer, 2001). 
 
Quizá el mejor ejemplo de la interdependencia de estos sistemas está dentro del dominio de 
la memoria de trabajo, la cual es una piedra angular involucrada en los tres sistemas 
39 
 
(Sohlberg & Mateer, 2001). Al aplicar el programa de intervención neuropsicológica en la 
paciente, se puso en práctica este conocimiento, ya que al ejercitar los procesos de atención 
se facilitaron los procesos de memoria y los procesos ejecutivos, y de la misma forma 
ocurrió con el ejercicio de los procesos de memoria y los procesos ejecutivos en cada etapa 
del programa. 
 
7.1. La Atención 
Entre los hallazgos más consistentes en individuos con lesión cerebral están el aumento del 
tiempo de reacción y disminución de la velocidad del procesamiento de información 
(Sohlberg & Mateer, 2001). La ELT está asociada con alteración en el desempeño de 
pruebas de velocidad cognitiva y atención/concentración. La atención se refiere a diferentes 
capacidades o procesos que se relacionan con la manera en que el organismo se vuelve 
receptivo a estímulos o cómo el organismo inicia el procesamiento de la excitación entrante 
o atendida (ya sea interna o externa). William James (1890) citado en Lezak, 2004, incluye 
dos aspectos para caracterizar la atención, estos son: “refleja” (procesos automáticos) y 
“voluntaria” (procesos controlados), notando que el control del sujeto es la característica 
primaria de la última (Lezak, 2004). 
Una revisión de varios modelos de atención que consideran los síntomas que sufre esta 
función luego de una lesión cerebral sugiere que el mantenimiento de la atención, su 
selectividad, la capacidad de procesamiento y los cambios de atención, son conceptos 
teóricos clave con alto grado de relevancia clínica. La memoria de trabajo es otro concepto 
crítico al conceptualizar la atención. La noción de memoria de trabajo, propuesta por 
Baddeley y Hitch (1974), en Sohlberg & Mateer (2001), reconoce la contribución de 
40 
 
múltiples sistemas para el almacenamiento y la recuperación exitosos de la información. 
Estos autores describen un concepto relacionado con la memoria de trabajo denominado 
ejecutivo central. Este representa un punto de relevo entre el almacén de memoria 
permanente a largo plazo y la memoria de trabajo, es el almacenamiento temporal y activo 
de la información. Los componentes de la atención identificados al inicio de este párrafo se 
apoyan en los procesos de memoria de trabajo y del ejecutivo central. La figura 3 ilustra 
cómo la memoria de trabajo depende de la recuperación y el almacenamiento de la 
información (Sohlberg & Mateer, 2001). 
 
 
Figura 3. Memoria de Trabajo. El apoyo que brinda la memoria de trabajo para el 
almacenamiento y la recuperación de la información (Tomado de Sohlberg & Mateer, 2001). 
 
El span de atención inmediato y simple (la cantidad de información que puede ser abarcada 
de una sola vez, y que es también llamado memoria de trabajo) es un proceso que se realiza 
relativamente sin esfuerzo y tiende a ser resistente a los efectos del envejecimiento y a 
muchas alteraciones cerebrales