Etiopatogenia-de-la-purpura-trombocitopenica-inmune

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
ETIOPATOGENIA DE LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA 
INMUNE 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A : 
 
DAMARIS ANAHY PEREZ TRUJILLO 
 
 
 
 
 
 
DIRECTORA C.D. MARIA ELENA VELÁZQUEZ ROMERO 
 ASESORA C.D.MARIA EUGENIA SÁNCHEZ RODRÍGUEZ 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO D. F. 2006 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
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Dedicada a mis padres Aurora y Antonio por todo su apoyo y dedicación y 
enseñarme con su ejemplo que hay que luchar siempre por conquistar nuestra 
meta sin importar que tan grande sea demostrándome que nunca es tarde para 
empezar. 
 
 
 
A mis hermanos Yarib y Ellianeth por su compresión y darme la fuerza para salir a 
delante cada vez que sufría algún tropiezo y sobretodo por ser parte de mi vida y 
 
 
 
A mi abuela por enseñarme que la nobleza es la mejor virtud y que todo es más 
fácil cuando se hace con el corazón y estar conmigo siempre. 
 
ÍNDICE 
Introducción 
Capítulo 1 Púrpura 
Clasificación 
 Por su etiología.......................................................6 
 Clasificación internacional ......................................7 
 Clasificación de acuerdo al número de plaquetas...7 
 Púrpuras trombocitopénicas inmunológicas...........7 
 Púrpuras con número aumentado de plaquetas....8 
 Púrpuras por trastornos cualitativos de plaquetas..8 
 
Capítulo 2 Plaquetas 
Historia .....................................................................................10 
trastornos cuantitativos de plaquetas 
Defecto de producción...............................................................12 
Defectos de destrucción y/o secuestro.......................................13 
 
Capítulo3 Médula ósea 
Genera l idades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14 
Megacar ioc i tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 
 
 
 
Capítulo 4 Linfocitos 
Linfocitos T...............................................................................16 
Linfocitos B...............................................................................18 
 
 
Capítulo 5 Púrpura Trombocitopénica inmune 
Histor ia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 
Clas i f icac ión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 
Diagnóst ico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29 
Signos y s íntomas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 
Et iopatogenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 
Estudios complementar ios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 
Tratamiento médico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45 
 
Capítulo 6 
Manejo odonto lógico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 
Tratamiento de emergencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52 
Ot ros t ratamientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 
 
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56 
 
Bibl iografías... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
El presente trabajo se realizó con el fin de que el cirujano dentista tenga 
mayor conocimiento sobre la etiopatogenia de la púrpura trombocitopénica 
inmune para conocer los procesos mediante los cuales se produce 
deficiencia en el número de plaquetas lo cual producirá riesgo en algunos 
procedimientos sobretodo en aquellos donde se pueda provocar hemorragia 
como son una extracción , detartrajes , cirugías de terceros molares o 
injertos y de esta manera evitar complicaciones en el consultorio dental. 
 
También es importante que se conozca sobre el tema para poder canalizar 
al paciente con un especialista al observar algunos síntomas ,así como la 
ayuda de una buena historia clínica aún cuando el paciente desconozca su 
padecimiento 
 
Con este trabajo a la vez se pretende que el cirujano dentista vea al paciente 
como el conjunto de diferentes sistemas y no solo una cavidad bucal y así 
evitar que su diagnostico solo se base en los padecimientos bucales del 
paciente .Así mismo identificar las lesiones bucales que pueden producirse 
como consecuencia de la disminución de plaquetas en sangre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 1 Púrpura 
Clasificación 
 
Púrpura es una enfermedad hemorrágica que se debe a la disminución de 
plaquetas, la cual es clasificada de acuerdo a su etiología, cantidad de 
plaquetas y su tipo, a continuación se enlistan estas tres clasificaciones: 
 
Por su etiología 
No palpable, no vascular 
• Por disminución del número de plaquetas (trombocitopénicas) 
• Por alteración de la función plaquetária (trombopática) 
• Por alteraciones de la coagulación 
Palpable vascular o angiopática 
• Vasculitis por hipersensibilidad asociada a agentes precipitantes 
:vasculitis leucocitaria parásitos 
 Infecciosa (bacterias, virus , parásitos) 
 Medicamentos (penicilinas, tetraciclinas ,sufamidas, eritromicina, 
griseofulvina, AINEs ,tiazidas, propiltiouracilo, yoduros,penicilamina, 
fenotiacinas,quinidina) 
 
• Asociada a desórdenes crónicos persistentes: 
 Colagenosis (LES,A.R.S de Sjöegren) 
 Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de 
Crohn) 
 Crioglobulinemia mixta 
 Púrpura hipergammaglobulinémica de Waldenström 
• Asociadas a neoplasias 
 
 
 Procesos linfoproliferativos 
 Carcinomas 
• idiopáticas1 
 
 
De acuerdo a la clasificación internacional 
 
Púrpura alérgica 
• Anafiláctica 
• Reumática 
• Autoinmune 
• Scholein−Henoch (púrpura reumatoidea) 
• de Henoch vascular 
No trombocitopénicas 
• hemorrágica 
• idiopática 
• NEOM 
• Senil 
• Simples 
Trombocitopénia secundaria 
• Púrpura postransfusional 
• Medicamentosa 2,3 
 
Clasificación de acuerdo al número de plaquetas : 
Púrpuras trombocitopénicas 
Púrpuras trombocitopénicas inmunológicas (PTI) 
• idiopático: agudo, crónico y recurrente 
• secundarios (sintomático): 
 Drogas 
 Lupus eritematoso sistémico 
 Síndrome lónfoproliferativo 
 Postransfusional 
 Síndrome de Evans 
 Isoinmune neonatal 
 HIV−SIDA 
Angiopatìas 
• Sin alteraciones de componentes plasmáticos de coagulación 
 Vasculitis 
 Púrpura alérgico 
 Otros (mesenquimatopatías, púrpura senil, simple, etc. 
 Mecánico 
 Ortostático 
• Asociado a déficit plaquetarioVon Willerbrand 
 Alteración de fibrinógeno 
 Alteración protombina 
Púrpuras con número normal de plaquetas 
Púrpuras con número elevado de plaquetas 
• Primario: Síndrome proliferativo (trombosis esencial y otros) 
• Secundario: Síndrome inflamatorio ,neoplasias4 
Púrpuras por trastornos cualitativos de plaquetas 
Púrpura trombopénica idiopática 
Púrpura postransfusional 
Púrpura neonatal aloinmune 
Púrpura inducida por fármacos 
• Trombopenias no inmunes 
 ∗ Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) 
 ∗ Síndrome hemolítico urémico 
• Trombopenias hereditarias 
 ∗ Síndrome de Wiskott−Aldrich 
 ∗ Trombopenia con ausencia de radio (TAR) 
 ∗ Síndrome de Chediak−Higashi 
 ∗ Síndrome de Bernard−Soulier 5 
Púrpuras por anomalías en la función de las plaquetas: 
• Congénitas: Bernard Soulier,Glanzman 
• Adquirida: 
 Uremia 
 Síndrome mieloproliferativo 
 Disproteinemia (Waldenström) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 2 Plaquetas 
 
Alfred Donné fue el primer autor que reportó la presencia de plaquetas en 
la sangre. En 1842 el inglés William Addison ,describe a las plaquetas en 
su trabajo sobre los corpúsculos pálidos en la sangre. 
 
Friederich Arnold fue el primer anatomista en reconocer e ilustrar plaquetas 
en 1845. En 1846, Gustav Zimmermamm llamó a las plaquetas como 
cuerpos elementales.Hayem empleó el terminó plaquette en 1883. 
 
En 1885 Schimmelbusch describió los cambios morfológicos que sufren las 
plaquetas en un vaso dañado o con superficies extrañas. En 1906, James 
Homer Wright ,descubrió, que los megacariocitos daban lugar a las 
plaquetas.6 
 
Las plaquetas se forman a partir de la fragmentación de los megacariocitos 
(células de la médula ósea, precursoras de las plaquetas) de la médula 
ósea y pasan a la sangre circulante. Una vez allí, un tercio de las mismas 
se albergan en el bazo, estando en continuo intercambio con el resto de las 
plaquetas circulantes, fenómeno normal, al que se le llama secuestro y 
solamente un pequeño porcentaje de plaquetas se consume en los 
procesos de coagulación, por lo que la mayoría de las plaquetas están 
circulando hasta que envejecen y son eliminadas por el bazo o por 
fenómenos de fagocitosis (fenómeno por el que ciertas células engloban y 
eliminan microorganismos y restos celulares). 
 
 
 
Tienen un ciclo vital en la circulación periférica que dura entre 7 a 10 días y 
su número normal oscila entre 150.000-450.000 por centímetro cúbico, 
pudiendo ser estas cifras menores en los niños (100.000-450.000 por 
centímetro cúbico). Los trastornos de las plaquetas se manifiestan 
clínicamente por hemorragias que se clasifican en hemorragias de causa 
trombocitopénica (las que se deben a un descenso del número de 
plaquetas) y hemorragias de causa trombocitopática (las que se deben a 
una función alterada de las plaquetas).7 
 
Las plaquetas se dividen en tres áreas :una zona periférica,una zona 
sol−gel (citoesqueleto) y una zona de organelas: 
 
1. La zona periférica sirve como región receptora y transmisora de 
estímulos. La membrana plasmática contiene receptores para el 
factor von Willebrand (glucoproteínas Ib),fibrinógeno y fribonectina 
(glucoproteínas IIb y IIIa),ADP, trombina, adrenalina y serotonina.L 
porción fosfolipídica de la membrana plasmática contiene factor V, 
factor VIII,factor plaquetario 3(FP3) y factor plaquetario 4 (FP4). 
2. La zona sol−gel contiene filamentos y microtúbulos que, al ser 
estimulados , se contraen y facilitan la secreción de los gránulos de 
la zona de organelos a través del sistema canalicular ,hasta el 
exterior, 
3. La zona de organelos contiene gránulos densos (ADP),gránulos alfa 
(FP4) ,factor de crecimiento ,lisosomas (hidrolasas ácidas),un 
mecanismo para la síntesis de prostaglandinas y la secreción de 
calcio (sistema tubular denso) y mitocondrias para general ATP. 
 
 
 
Las funciones de las plaquetas consisten en mantener la integridad 
vascular, formar un tapón plaquetario para ayudar al control inicial y 
estabilizar el tapón plaquetario mediante la intervención del proceso de 
coagulación.8 
 
 1 Organelos plaquetarios43 
 
 
Trastornos cuantitativos de plaquetas . 
 
Defectos de producción 
La reducción puede deberse a una disminución de la masa de 
megacariocitos por : 
• Anomalías primarias de las células stem 
• Desplazamiento de la hematopoyesis normal por infiltración medular 
Defectos de destrucción y/o secuestro 
• Trombocitopenias inmunes .Consecuencia de la unión de 
anticuerpos producidos contra antígenos plaquetarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 3 Médula ósea 
 
Las células que se encuentran normalmente en la médula ósea consisten 
en precursores de los eritrocitos (de los que existen 4 tipos principales), 
precursores de los granulocitos (que son dos inespecíficos y cuatro 
específicos de los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos), mastocitos , 
monocitos, linfocitos, células plasmáticas células reticulares y 
megacariocitos inmaduros y maduros,grandes células precursoras de 
plaquetas. Se ha estimado que el número total de células nucleadas en la 
médula ósea es de 14 a 18x109 células /kg de peso corporal. Así como la 
médula activa constituye un órgano distribuido de manera difusa ,de 
tamaño aproximado al hígado .Se ha estimado que la producción de 
eritrocitos es 8 a 12 veces lo normal en algunas anomalias hemolíticas 
congénitas ;la producción de plaquetas se incrementa 8 veces en caso de 
púrpura trombocitopénica inmune.9 
 
1 Médula ósea
45 
 
 
 
 
Megacariocitos 
Los megacariocitos se forman a partir de células madre ,y el 
megacarioblasto es la primera célula morfológicamente identificable de la 
serie plaquetaria . El megacarioblasto contiene un núcleo oval y un 
citoplasma basófilo . Tras repetidas replicaciones del DNA el núcleo sufre 
modificaciones de la forma y se divide en lóbulos .Además el citoplasma se 
va haciendo eosinófilo y se llena de gránulos azurófilos .En el denominado 
megacariocito formador de plaquetas los gránulos forman pequeños grupos 
en el citoplasma ,en especial en la periferia ,donde además se observan 
prolongaciones semejantes a seudópodos. Las plaquetas se forman por 
fragmentación del citoplasma .Luego de que el citoplasma se ha 
trasformado en plaquetas degenera la célula se hace picnótico o 
edematoso y los restos de citoplasma se fragmentan en pequeñas gotas 
basófilas, tras lo cual el núcleo finalmente es fagocitado por las células 
reticulares o por los macrófagos.46 
 
 
 
2 Esquema sobre la formación de trombocitos en la médula ósea
46 
 
Capítulo 4 Linfocitos 
 
Los linfocitos son células que asisten en la fagocitosis y la defensa del 
organismo contra las infecciones, agregando especificidad a la defensa. 
 
Su origen se encuentra en las células madre pluripotentes ,cuando se 
diferencian como células madre linfoides, que darán origen a las células B y 
T. 
 
Las células T se procesan inicialmente en el timo y las B deben su nombre 
a que en las aves se diferencian en un órgano llamado bursa de Fabricio, 
que en el ser humano corresponde a la médula ósea. 
 
Linfocitos T 
 
Las células T maduras abarcan el 65−80% de la población linfocitaria 
circulante,posee un marcador (Ag CD2), que se une a los eritrocitos. Otros 
marcadores de superficie como CD5 se pueden identificar por 
inmunoflorescencia o técnicas de inmunoperoxidasa con anticuerpos 
monoclonales. 
 
Las células T se subdividen en dos subpoblaciones principales,que se 
detectan por anticuerpos monoclonales contra los antígenos de membrana 
CD4 y CD8. 
 
Las células CD8+,la mayor subpoblación de células T en la médula ósea, 
son células supresoras/citotóxicas, mientras que la CD4+, o células 
helper,predominan en la circulaciónperiférica. 
Las células T también contienen un importante número de gránulos con 
hidrolasas ácidas, β −glucuronidasa y fosfatasa ácida. 
La superficie del linfocito T contiene un receptor de antígeno ,llamado 
receptor de célula T o TCR que consiste en cadenas α y β .Existen dos 
tipos de receptores de células T: una constituido por cadenas α y β (90%) y 
otro por cadenas γ y δ (10%). 
 
Muy cerca del TCR se encuentra un complejo de proteínas ,llamado 
complejo CD3, que consiste en cadenas α,β y ε,cuya función es el 
transporte de TCR a la superficie y la transducción de señales al interior de 
la célula. Este receptor es fundamental para la inmunidad específica al 
activar a los linfocitos para una respuesta celular o humoral. 
 
La población CD4 o helper ayuda o facilita la respuesta inmune, ya que 
tiene un receptor para el fragmento Fc de la IgM y facilitan la diferenciación 
de células B. 
 
 
1 Linfocito T
44 
 
 
 
 
Linfocitos B 
 
 
Esta subpoblación comprende del 5−15% de los linfocitos circulantes. La 
célula B madura se define por la presencia de moléculas de 
inmunoglobulinas producidas por el linfocito, ensambladas en la superficie 
de la membrana donde actúan como receptores de antígenos específicos. 
 
Los linfocitos B que han madurado y secretan inmunoglobulinas se llaman 
células plasmáticas o plasmocitos. Las inmunoglobulinas son individuales 
de cada clon de células B y pueden ser de 5 clases IgG, IgA, IgM, IgD y 
IgE. 
 
Los linfocitos B alcanzan su madurez cuando expresan en la membrana los 
receptores antigénicos, siendo estos receptores las inmunoglobulinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La célula plasmática productora de inmunoglobulina constituye el estadío 
final de la transformación antigénica del linfocito B ,que comienza con el 
precursor más inmaduro llamado linfocito pro−B. Este expresa CD34, CD10 
y TdT:en este estadio aparece CD20 la molécula específica del linfocito B 
,el CD22 y el CD45.También expresa CD79a que se asocia con las Ig de 
superficie igual que el CD3 con el TCR en el linfocito T. 10 
 
 
 
 
 2 Linfocito B saliendo de la médula ósea.
44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 5 Púrpura trombocitopénica inmune 
 
Es un trastorno caracterizado por un descenso de las cifras de plaquetas 
acompañado habitualmente de diátesis hemorrágicas .Las formas crónicas 
son aquellas en las que la trombocitopenia persiste a los 6 meses del 
diagnostico y las formas recurrentes son las que tras un periodo de 
normalidad experimentan un descenso en las cifras plaquetarias .La 
incidencia estimada en España es de 1 a 5 casos pediátricos por 100 000 
habitantes al año.11En Nueva Inglaterra es de 100 casos por un millón , 
siendo la mitad de estos casos ocurren en niños, clasificando a la púrpura 
trombocitopénica en aguda y crónica presentando mayor prevalencia en 
mujeres 2:1 con respecto a hombres . 12 En Estados Unidos, la Púrpura 
Trombocitopénica Inmune afecta a aproximadamente entre cuatro a ocho 
por cada 100.000 niños menores de 15 años cada año, en los países 
escandinavos se ha informado una incidencia de 2-5 casos de Púrpura 
Trombocitopénica Inmune por 100 000 lo cual es una cifra que sugiere una 
incidencia similar a nivel mundial. 
Es conocida también como púrpura trombocitopénica idiopática ,púrpura 
trombocitopénica autoinmune o enfermedad de Welhof. 
 La púrpura trombocitopénica inmune una trombocitopenia aislada que se 
presenta con o sin manifestaciones de sangrado en pacientes que no tienen 
condiciones detectables reconocidas como causa de trombocitopenia, y en 
quienes la médula ósea muestra un número normal o incrementado de 
megacariocitos. 
Generalmente aparece a consecuencia de alguno de los tres mecanismos 
siguientes: 
1. Producción insuficiente de plaquetas 
2. Destrucción ,utilización o pérdida acelerada de plaquetas 
3. Distribución o almacenamiento inadecuados en el organismo de 
plaquetas 
La producción insuficiente casi siempre resulta de la disminución de 
megacariocitos en la médula ósea, como sucede en las lesiones medulares 
por medicamentos ,quimioterapia o radiación, y en la anemia aplástica. 
Los trastornos originados por destrucción, utilización o pérdida acelerada 
son la causa más frecuente de trombocitopenia y siempre se acompaña de 
aumento de la trombopoyesis. 
La destrucción plaquetaria puede depender ,al igual que la de los glóbulos 
rojos, de defectos intracorpusculares o extracorpusculares , y las plaquetas 
que se dañan son retiradas de la circulación por células del sistema de 
monocitos macrófagos de bazo, hígado y otros sitios. 
El almacenamiento o la distribución anormal de una masa plaquetaria 
normal puede ser la causa de trombocitopenia , se observa sobretodo en 
los padecimientos que evolucionan con esplenomegalia ,en cuyo caso la 
producción de plaquetas es normal o está aumentada pero la mayoría es 
secuestrada en el compartimiento extravascular esplénico . 13 
 
Historia 
Hipócrates puede haber sido el primero en describir la Púrpura 
Trombocitopénica Inmune, pero esta enfermedad no fue separada del gran 
grupo de las púrpuras hasta que Werlhof la identificó como una entidad 
diferente en 1735 la llamó “morbus maculosus hemorrhagicus” No se 
conoció la existencia de la trombocitopenia en la Púrpura Trombocitopénica 
Inmune hasta que, en 1883, Krauss observó la disminución del número de 
plaquetas en los pacientes afectados. El primer recuento real de plaquetas, 
que documentaba la trombocitopenia en la Púrpura Trombocitopénica 
Inmune, fue realizada por Hayem en 1890. 14 siendo hasta 1916 casi 200 
años después de su primera descripción se realizó la primera 
esplenectomía con éxito en Praga, referida por Kasuelson. 15 La era actual 
de la Púrpura Trombocitopénica Inmune fue inaugurada el 1949 por Evans 
y Duane cuando demostraron la naturaleza inmune de la trombocitopenia. 
Posteriormente Harrison demostró la existencia de un factor humoral en la 
Púrpura Trombocitopénica Inmune.14
 
A partir de 1950,la teoría del mecanismo inmunopatogénico de la púrpura 
trombocitopénica inmune fue cada vez más convicente. En 1980 se 
comprueba que la administración de inmunoglobulinas intravenosas (IgG 
IV) aumentaba los recuentos plaquetarios tanto en las formas agudas como 
en las crónicas de la púrpura trombocitopénica inmune (15) Actualmente con 
la detección de los anticuerpos antiplquetarios y el uso de la Gamaglobulina 
IV se ha ampliado mucho más el conocimiento y el tratamiento de esta 
enfermedad.14 
 
Clasificación 
 
Existen dos formas de Púrpura Trombocitopénica Inmune: 
 
Púrpura trombocitopénica aguda 
 
La Púrpura Trombocitopénica Aguda es una enfermedad autolimitada que 
dura desde unas semanas hasta seis meses, evoluciona como un solo brote 
y frecuentemente puede relacionarse con una causa externa 
desencadenante; esta última puede ser una infección viral como la 
parotiditis, el sarampión, la varicela y ocasionalmente el virus de Epstein-
Barr, el citomegalovirus o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); 
también algunas vacunas antivirales pueden ocasionar Púrpura 
Trombocitopénica Aguda. 16,17 
Es más frecuente en niños pequeños (de 2 a 6 años de edad). Los síntomas 
suelen presentarse después de una enfermedad viral, como por ejemplo la 
varicela. Normalmente, la Púrpura Trombocitopénica Inmune aguda tiene un 
comienzo muy repentino y por lo general los síntomas desaparecen en 
menos de seis meses (incluso en algunas semanas). En general, este 
trastorno no vuelve a aparecer. La Púrpura Trombocitopénica Inmune aguda 
es la forma más común del trastorno. 
En la púrpura trombocitopénica inmune aguda aparece súbitamente, las 
equimosis o la hemorragia. El examen muestra un incremento de 
megacariocitos en la médula ósea.17 
 
 
1 Lesiones purpúricas17 
 
2. Lesiones purpúricas17 
 
 
3. Presenciade megacariocitos en médula ósea17 
 
 
 
 
 
 
Púrpura trombocitopénica crónica 
 
Este trastorno puede comenzar a cualquier edad, y los síntomas pueden 
durar como mínimo seis meses o varios años. Esta forma del trastorno es 
más frecuente entre los adultos que entre los niños, pero también afecta a 
los adolescentes. En las mujeres, la frecuencia es el doble o el triple que en 
los hombres. La Púrpura Trombocitopénica Inmune crónica a menudo suele 
repetirse, lo que requiere el seguimiento continuo por parte de un 
hematólogo. 18
 
La Púrpura Trombocitopénica Crónica es una enfermedad de duración 
indefinida, habitualmente más de seis meses, evoluciona con dos o más 
brotes de púrpura y no se relaciona con causa externa desencadenante; 
puede corresponder a uno de tres grupos de padecimientos: lupus 
oligosintomático, Púrpura Trombocitopénica Crónica hereditaria, o Púrpura 
Trombocitopénica Crónica idiopática; el diagnóstico de esta última es de 
exclusión. 
 
La exploración muestra púrpura, equimosis , también pueden detectarse 
lesiones en boca y ojos. Solo el 5% de los pacientes presentan el bazo 
palpable.17 
 
 4. Petequias y equimosis40 
 
 
 
 
 
 5 .Petequias en la mucosa del paladar40 
 
 6. Petequias y equimosis en el dorso de la lengua40 
 
La Púrpura Trombocitopénica Crónica hereditaria incluye un importante 
grupo de entidades clínicas, entre ellas el síndrome de Wiskott Aldrich 
(SWA) que fue descrito inicialmente como una triada sintomática constituida 
por eccema, otorrea y trombocitopenia; la otorrea crónica es una de las 
manifestaciones de la susceptibilidad a infecciones relacionada con una 
disgammaglobulinemia que se caracteriza por incremento de las 
inmunoglobulinas A y E, inmunoglobulina M baja y niveles normales de 
inmunoglobulina G sérica, además de deficiencia de glicoproteína Ib. Su 
patrón de herencia es el de un defecto recesivo ligado al sexo, lo padecen 
los varones, pero lo transmiten las madres portadoras. El gen anormal (gen 
SWA) se localiza en el cromosoma X, en la posición Xp11.4-11.21. Se ha 
descrito una variedad con expresión parcial del defecto que se conoce con el 
nombre de SWA atenuado y también una variedad con herencia dominante. 
Recientemente se han publicado revisiones amplias sobre este síndrome. 
Otra variedad de interés clínico es la Púrpura Trombocitopénica Crónica con 
herencia dominante, en la cual uno de los padres presenta trombocitopenia, 
y es portador del gene anormal, si bien con expresión menor o menos 
sintomática. Se puede diagnosticar realizando cuentas de plaquetas a los 
padres y a todos los familiares disponibles, es conveniente que en los 
padres las cuentas de plaquetas se efectúen en varias ocasiones, por la 
variación fisiológica en la cuenta de las mismas. Una tercera variedad es la 
Púrpura Trombocitopénica Crónica cíclica, que evoluciona con variaciones 
periódicas amplias en la cuenta plaquetaria. 
 
Otros síndromes de trombocitopenia congénita que conviene recordar son: 
el síndrome de TAR que se manifiesta por púrpura trombocitopénica y 
ausencia congénita de radios, la púrpura de los albinos también llamada 
síndrome de Hermansky y Puddlak, la trombocitopenia amegacariocítica, la 
anomalía de May Hegglin y el síndrome de trombocitopenia y ausencia de 
cuerpo calloso. La anemia aplástica tipo Fanconi puede iniciarse como 
trombocitopenia aislada. Estas variedades congénitas pueden dar púrpura 
en el período neonatal. 
 
Además de la Púrpura Trombocitopénica Aguda y la Púrpura 
Trombocitopénica Crónica, se ha considerado la posibilidad de diferenciar 
una tercera variedad de Púrpura Trombocitopénica Idiopática, la púrpura 
trombocitopénica recurrente aguda, que corresponde a brotes repetidos de 
Púrpura Trombocitopénica Aguda, frecuentemente relacionados con 
exposición a un agente tóxico; pero como la púrpura causada por estos 
últimos no necesariamente es recurrente y por otro lado existe un grupo 
numeroso de agentes químicos o de origen biológico capaces de inducir 
púrpura trombocitopénica, con variados mecanismos patogénicos, es 
probable que sea más adecuado incluir todos estos casos en un solo grupo: 
la púrpura trombocitopénica inducida por agentes tóxicos ; esto es la púrpura 
trombocitopénica inducida por medicamentos, drogas, agentes biológicos, 
antisueros específicos y otros agentes químicos.(16) 
 
Diagnóstico 
 Criterios diagnósticos 
Para el diagnóstico de Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) deberán 
estar presentes los cuatro requisitos siguientes: 
 
Síndrome purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 
150x109/l). 
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (p.ej., 
Mononucleosis Infecciosa, Hepatitis). 
Ausencia de patología sistémica de base (por ej, Lupus Eritematoso 
Sistémico, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido, Linfoma). 
Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea (19) 
 Historia clínica. 
 Antecedentes personales. 
•Enfermedades infecciosas previas. 
En la mayoría de los casos las infecciones previas a la aparición de la 
púrpura son leves y poco específicos. No obstante se conoce que el virus de 
la varicela zoster, el del sarampión y del Epstein Barr y algunas 
infecciones bacterianas leves desencadenan Púrpura Trombocitopénica 
Inmune. 
Por otra parte es bien conocida la relación entre el virus del HIV y la Púrpura 
Trombocitopénica Inmune , lo cual debe tenerse en cuenta durante el 
interrogatorio. 
•Inmunizaciones previas. Existe correlación entre la aplicación de vacunas a 
virus vivos y atenuados (MMR) y la aparición de Púrpura Trombocitopénica 
Inmune. 
•Inmunodeficiencias congénitas (19) 
Estos pacientes son más proclives a desarrollar Púrpura Trombocitopénica 
Inmune y otros trastornos hematológicos mediados por el sistema inmune. 
 
 Signos y síntomas 
Paciente en buen estado general. 
Petequias: a menudo aparecen alrededor de las zonas de presión, en la 
cara, cuello y parte superior del tórax, mucosa y lengua. 
 
 
 7. Petequias en la mucosa de las mejillas40 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. Petequias en la lengua y mejillas40 
 
Presencia de sangrados en mucosas, tales como epistaxis, hemorragia 
gingival y/o flictenas hemorrágicas en la boca. Las hemorragias 
gastrointestinales son poco frecuentes. 
 
 
 9 Hemorragias40 
 
 
 
 
 
 
 10.Hemorragias40 
 
El tamaño del hígado y el bazo son normales; el bazo puede estar 
levemente aumentado en solo un 10% de los pacientes. 
Habitualmente no presentan linfoadenopatías significativas. 
Evaluación neurológica; los sangrados del SNC son poco frecuentes, < al 
1%.Hemorragia endocraneal - éste es el síntoma más peligroso de la 
Púrpura Trombocitopénica Inmune. Cualquier traumatismo encefálico que se 
produzca cuando la cantidad de plaquetas es insuficiente como para detener 
la hemorragia puede representar una amenaza para la vida. 18,19 
 
Etiopatogenia 
 
Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencias de la destrucción 
precoz de las plaquetas al estar unidas a anticuerpos específicos del propio 
paciente ,de forma que estos inmunocomplementos van a ser captados por 
la fracción Fc de los macrófagos del sistema retículo endotelial (SER), 
principalmente del bazo lo que producirá su destrucción precoz. Como 
respuesta compensadora en la médula de estos pacientes se observa una 
hiperplasia de los megacariocitos .En la púrpura trombocitopénica inmune 
aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección 
desencadenante. Estos anticuerpos tienen una respuesta cruzada con las 
plaquetas o los mismos megacariocitos ,acelerando su lisis. En la forma 
crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteínas de la membrana 
plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia 
titulaciones altas y las recurrentes son más elevadas 11,15,20 Siendo la 
hemorragia intracraneal la causa demuerte más importante relacionada con 
púrpura trombocitopénica inmune con un 5% de los casos 21 
 
La púrpura trombocitopénica inmune presenta etiología desconocida, sin 
embargo estudios recientes demuestran que en la púrpura trombocitopénica 
existen varios factores predisponentes como son el consumo de 
medicamentos, la asociación con ciertas enfermedades sistémicas y la 
presencia de ciertos virus . 
 
En la púrpura trombocitopénica inmune ,intervienen mecanismos 
inmunopatológicos del tipo II en los que se producen autoanticuerpos 
(IgG,IgM) contra antígenos propios de la membrana plaquetaria (IIb,IIIa o 
IIb−IX)que al fijar complemento generan el complejo de ataque a la 
membrana ,produciendo lisis de la membrana celular y el estallido de los 
trombocitos ,también algunos de los subproductos liberados al activarse el 
sistema de complemento actúan como opsoninas o tienen funciones 
quimiotácticas y atraen células fagocíticas que eliminan a las plaquetas de la 
circulación. 8 
 
Enfermedades sistémicas asociadas a púrpura trombocitopénica inmune 
Lupus eritematoso 
Síndrome antifosfolipídico 
Estados de inmunodeficiencia (deficiencia de IgA y variable común de 
hipogammaglobulinemia 
Desórdenes linfoproliferativos (síndrome linfoproliferativo autoinmune, 
síndrome linfoproliferativo humano o síndrome del canal de Smith, leucemia 
linfocítica crónica ,leucemia linfocítica granular larga , 
VIH SIDA12 
 
 Drogas causantes de trombocitopenia 
La ingestión de medicamentos es causa frecuente de trombocitopenia por 
supresión de megacariocitos en la médula ósea .El efecto del medicamento 
puede deberse a: 
1. Interferencia directa con la maduración de los megacariocitos 
2. Reacción inmune en la que los megacariocitos presentan en su 
superficie receptores para los anticuerpos generados por el 
medicamento ,los que interfieren con su maduración e impiden la 
producción de plaquetas. 
3. Efecto directo, no inmune o inmune, sobre las plaquetas en la sangre 
periférica.13 
Analgésicos 
• Acetominofeno 
• Ácido acetil salicílico 
• Diclofenaco 
• Ibuprofeno 
• Indometacina 
• Piroxicam 
• Morfina 
Antibióticos 
• Ampicilina 
• Gentamicina 
• Estreptomicina 
• Isoniazida 
• Nitrofurantoína 
• Rifampicina 
• Penicilina 
• Vancomicina 
Diuréticos 
• Clorotiazina 
• Furosemida 
• Espironolactona 
Antiarrítmicos 
• Amiodarona 
• Quinidina 
• Procainamida 
Sedantes 
• Barbitúricos 
• Carbamazepina 
• Fenitoína 
• Imipramina 
• Diazepam 
Otros 
• Alopurinol 
• Captopril 
• Digitálicos 
• Clorfenamina 
• Heparina 
• Ranitidina 
• Glibenclamida4 
• abciximab 
 
El abciximab (ReoPro C7E3) es un anticuerpo quimérico de origen humano-
murino que actúa bloqueando el complejo plaquetario de la glucoproteína 
IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), por lo que inhibe su agregación. Unido a la heparina y 
aspirina, ha demostrado su eficacia para reducir el riesgo de complicaciones 
isquémicas de los pacientes en el entorno de la intervención coronaria 
percutánea (ICP). Entre sus efectos secundarios están los acontecimientos 
hemorrágicos y la trombocitopenia . 
 
La trombocitopenia severa y aguda se ha referido con una incidencia que 
oscila entre el 0.5-1.0% de los pacientes que reciben abciximab por primera 
vez y que es mayor (2.4%) cuando se trata de readministración del fármaco 
Los mecanismos causantes no son bien conocidos; existen varias hipótesis 
que plantean la formación de anticuerpos frente al complejo del abciximab y 
receptor GP IIb-IIIa , o una acción paradójica del fármaco que podría activar 
la agregación plaquetaria12 . Dichos agregados serían posteriormente 
eliminados de la circulación.22 
 
El uso prolongado de estrógenos ocasionalmente genera trombocitopenia ,al 
parecer porque los pacientes poseen una aberración genética que hace que 
en la membrana de sus plaquetas aparezca un receptor estrogénico que 
produce una reacción citotóxica .La disminución de las plaquetas que ocurre 
durante la utilización prolongada de corticosteroides. 13 
 
Virus asociados a púrpura trombocitopénica inmune 
Epstein−Bar 
Influenza 
Varicella zoster 
Cytomegalovirus 
Parvovirus 
Rubéola24 
 
En las infecciones por bacterias o virus es frecuente la trombocitopenia por 
adhesión de los microorganismos a la membrana de las plaquetas .En estos 
casos , la inmunoglobulina G (IgG) relacionada con las plaquetas aumenta y 
entonces se forman complejos inmunes que facilitan su fagocitosis. 
 
Se sabe que las infecciones por virus de la rubéola y citomegalovirus 
producen mielosupresión evidente por púrpura trombocitopénica al 
nacimiento.13,25 
 
El síndrome de Canal de Smith es conocido también como síndrome 
linfoproliferativo autoinmune o síndrome linfoproliferativo humano se 
caracteriza por presentar anticuerpos antiplaquetarios directos agonistas 
específicos a los complejos glucoproteinas plaquetarias (GP IIb/IIIa) 
localizados en sus membranas26 
 
En individuos infectados con virus del SIDA su aparición probablemente se 
relaciona con el aumento de la IgG asociada a plaquetas ,o bien la IgM o de 
C3 , y complejos inmunológicos .Por otro lado también se reconoce que el 
virus disminuye la producción de plaquetas. 
 
 Casi todas las pruebas han confirmado que las IgG asociadas a plaquetas 
se adhieren a los antígenos plaquetarios a través de la región Fab o por 
medio de complejos inmunes o bien mediante adsorción inespecífica de IgG 
sobre las plaquetas dañadas estructuralmente .La destrucción de plaquetas 
opsonizadas por el anticuerpo ocurre con o sin la participación del 
complemento luego de su fagocitosis por las células del sistema de 
monocitos macrófagos ,especialmente en el bazo pero también en el hígado 
,sobre todo en la forma crónica de la enfermedad.13 
Mecanismos de inducción microbiana de la autoinmunidad y de la dispersión 
de epítopos: 
 
Un antígeno microbiano portador de un epítopo γ,forma reacciones cruzadas 
con células T siendo procesado por una célula presentadora de antígeno , 
activa la célula T helper ,estimula la célula B para que secrete 
autoanticuerpo ,la célula T helper puede reconocer y ser estimulada por un 
epítopo críptico de célula que forma reacciones cruzadas ,expresado por 
una célula tisular manteniendo así la respuesta autoinmunitaria . 
 
Células involucradas en púrpura trombocitopénica inmune 
Linfocitos T 
Linfocitos B 
Inmunoglobulinas 
Células asesinas naturales (NK) 
 
Genética 
Un factor predisponente poco conocido es el genetico el cual ha sido 
estudiado recientemente encontrando un incremento significativo de 
 DRB1*0410, autoanticuerpos antiGPIIb/IIIa y anticuerpos positivos 
asociados con HLA−DR4 en pacientes con púrpura trombocitopénica 
inmune.Dando como resultado el incremento de DR8, DR9,DR53 y la 
disminución de DR1,DR6 y DR52. 
 
El HLA−DR4 se divide en DR4.1 y DR4.2.El DR4.1 a su vez se subdivide en 
11 alelos (DRB1*0401−DRB1*4011)siendo el DRB1*0410 el más importante 
al tener mayor presencia en pacientes con púrpura trombocitopénica 
inmune.27,28 
Sin embargo en un estudio se demostró la presencia de alelos DR1*12 y 
DRB1*10 en pacientes con púrpura trombocitopénica inmune,después se 
observó el aumento de alelos DR2 y DR4 en pacientes refractarios.29 
 
Hay evidencia que sugiere que en la púrpura trombocitopénica inmune 
existe una correlación entre la presencia de linfocitos T y el grado de 
trombocitopenia. La proliferación de linfocitos T se encuentra elevada en los 
pacientes con Púrpura Trombocitopénica Inmune crónica y en la aguda está 
disminuida. 
 
Los linfocitos B CD5+ son células inmaduras que secretan preferentemente 
anticuerpos IgG. En algunos pacientes con PTI crónica existe una 
correlación positiva entre el porcentaje de células B CD5+ y la cantidad de 
IgM asociada a las plaquetas .De aquí se especula que las células CD5+ 
juegan un papel importanteen la producción de anticuerpos. 
 
Algunos autores han encontrado actividad NK citotóxica reducida en PTI 
crónica idiopática y secundaria.Pero otros han encontrado que pacientes con 
PTI crónica estable tienen niveles normales de estas células mientras que 
aquellos que tienen púrpura activa presentan un aumento de éstas 30 
 
La púrpura se caracteriza por la producción de anticuerpos antígenos 
agonistas en las membranas de las plaquetas resultando un enlace con los 
receptores Fc de las plaquetas y son destruidas por macrófagos en el 
sistema reticuloendotelial. 
 
Aunque los linfocitos B se autoreactivan secretando anticuerpos 
antiplaquetarios son considerados un defecto inmunológico primario en 
Púrpura Trombocitopénica Inmune . 
 
Ambos linfocitos T CD4(Th) y CD8 (Tc) pueden ser divididos en tipo1 y tipo2 
en el bazo ,el tipo 1 secreta interferon (INF)δ,interlucina 2(IL2) factor de 
necrosis tumoral (TNF)β, el tipo 2 secreta células T 299 ,IL −4,IL−5, IL−6, 
IL−10 ,IL−13.31 
 
Se ha demostrado la presencia de CD4 y células Th1 y Th2 en suero de 
pacientes con púrpura trombocitopénica inmune. 
 
Los clones de células T helper pueden dividirse en dos tipos principales con 
distintos fenotipos de secreción de citocinas. Esto tiene sentido biológico, ya 
que las células Th1 que producen citocinas como INF γ serían 
especialmente eficaces contra infecciones intracelulares producidas por 
virus y microorganismos que crecen en macrófagos, mientras que las células 
Th2 son muy buenas colaboradoras de las células B y parecieran estar 
adaptadas para la defensa contra los parásitos que son vulnerables. 
 
Las células CD4 se unen a las glicoproteínas IIb y IIIa fragmentándolas en 
IIα 18−259 y IIIa 22−262,secretando IL−6 aumentando la producción de 
anticuerpos captados por otras células provocando su lisis 32,33,34 
 
Las células T reactivan a IIα 18−259 y IIIa 22−262 promoviendo la síntesis 
de anticuerpos anti GPIIb−IIIa. Las células T CD4 son reconocidas en los 
epítopes localizados en la porción amino terminal de GPIIb−IIIa aumentando 
la secreción de IL−6 produciendo la lisis. 
 
 
 
 11.Detección de anticuerpos plaquetarios9 
 
Otros estudios evidencian la polarización de Th0/Th1 en la respuesta 
inmune produciendo citocinas tipo1 y tipo2 elevando IL−2 y INFδ.35 
 
Los receptores CD40 (CD154) son activados por los linfocitos T CD4 para 
activar a los linfocitos B. 
 
El CD4 es un mensajero de RNA que incrementa el número de 
megacariocitos en pacientes con PTI. Cuando CD154 se une a las plaquetas 
induce a los receptores CD40 para la proliferación de linfocitos B 
aumentando la producción de anticuerpos GPIIb/IIIa.36 
 
El CD4 es un marcador de las poblaciones de células T helper que 
promueven la activación y la maduración de las células B y las células T 
cititóxicas. Las moléculas CD4 forman enlaces con el complejo mayor de 
histocompatibilidad (CMH) clase II sobre la célula que presenta al antígeno. 
Asimismo ,las moléculas CD8 en la células T citotóxicas se asocian con el 
CMH clase I.C 
 
 
 
 
 
 12. Marcador CD436 
 
 
 
 
La interlucina −1 (IL−1) induce la síntesis de RNA y las proteínas ,aumenta 
el tamaño de la célula, comienza la síntesis de interlucina −2 (IL−2) 
comenzando el ciclo mitótico de la célula 37 
 
 13.Tipos de señales36 
 
La secuencia crítica del alelo HLA−CDB1*0401 es similar al de la proteína 
de shock térmico. 
 
En pacientes con púrpura trombocitopénica inmune las proteínas de shock 
térmico con 71kDa aumentan, estas pueden transferir los complejos 
hisp−péptido a las células presentadoras del huésped para elaborar la 
respuesta cruzada con las células T CD8 38 
 
 
 
 
 
 
 
Estudios complementarios. 
 
Hemograma completo con recuento de plaquetas. 
 
Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de 
tromboplastina activada, tiempo de trombina. 
 
Serología viral: las determinaciones mínimas a realizar serán para Epstein-
Barr y para HIV. 
 
Prueba de Coombs directa. 
 
Medulograma (opcional). Puede obviarse si los restantes valores del 
hemograma son normales y mientras el paciente no reciba tratamiento con 
corticoesteroides. Si a los 15 días el recuento plaquetario persiste en 
valores similares a los del momento del diagnóstico, deberá realizarse; si el 
recuento plaquetario experimentó un aumento parcial, quedará a criterio del 
médico tratante su realización posterior. También quedará a criterio del 
médico tratante su realización en cualquier momento en caso de que el 
paciente presente hemorragias severas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento Médico 
 
El tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune primaria, también 
denominada púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), ha sido objetivo de 
controversia por la gran variabilidad de su cuadro clínico y porque a pesar de 
los notables progresos recientes en el conocimiento de la enfermedad aún 
no se cuenta con criterios clínicos basados en evidencia sólida y 
científicamente establecida, aplicables a todos los casos. Se ha intentado 
recientemente establecer una guía general concensada para su manejo1,2 
pero en esas publicaciones se reconoce que existen, en la realidad clínica 
de este proceso patológico, puntos inciertos al lado de criterios 
razonables.El tratamiento de la Púrpura Trombocitopénica Inmune ha sido 
analizado y discutido por numerosos grupos de trabajo, se han hecho 
planteamientos diversos e incluso se ha sugerido la posibilidad de no 
emplear tratamiento farmacológico16 
 
 Púrpura Trombocitopénica Inmune aguda: 
 
El 70% de los pacientes se recuperan espontáneamente dentro de los 6 
meses de aparición del cuadro clínico; y la mayoría lo harán en las primeras 
semanas desde el diagnóstico. 
 
No obstante aquellos pacientes con recuento de plaquetas inferiores a 
20.000, lo cual conlleva a mayor riesgo de sangrado de SNC y hemorragias 
internas; o con sangrados mucosos significativos recibirán tratamiento 
activo. 
 
La terapéutica será determinada por el médico tratante, dentro de las 
siguientes opciones 
 
Inmunoglobulina IV (IgGIV) a 1 gr/kg/día x 2 días consecutivos 
Inmunoglobulina IV (IgGIV) a 0,8 gr/kg, dosis única 
Prednisona oral a 4 mg/kg/día x 4 días consecutivos 
Prednisona oral a 1-2 mg/kg/día x 2 a 3 semanas 
Metilprednisolona IV a 30 mg/kg/día x 2-3 días consecutivos 
Inmunoglobulina anti-D IV a 50-70 ug/kg, dosis única (solo en pacientes Rh 
positivos) 
 
 La transfusión de plaquetas, excepto en los casos de emergencia, no está 
indicada dado que no es efectivo si tomamos en cuenta el mecanismo 
fisiopatológico de la púrpura. 
 
Púrpura Trombocitopénica Inmune crónica: 
 
La enfermedad será catalogada como crónica si luego de 6 meses de 
evolución (desde la fecha de diagnóstico) sigue presentando recuentos 
plaquetarios < 150 x109/l. Serán candidatos de tratamiento activo los 
pacientes cuyos recuentos plaquetarios se mantengan sostenidamente por 
debajo de 100 x109/l. La conducta terapéutica a seguir será determinada por 
el médico tratante, dentro de las siguientes opciones: 
 
El tratamiento de elección es la esplenectomía. La decisión de realizarla o 
no deberá ser consensuada entre el paciente, sus padres y el médico 
tratante, evaluando el peso de los siguientes factores en la determinación a 
adoptar: 
 
Factores de riesgo determinados por la enfermedad, considerando 
especialmente los recuentos plaquetarios ≤ 15 x109/l y/o la ocurrencia de 
manifestaciones hemorrágicas importantes (por su volumen o por su 
localización). 
 
Riesgo de infección sistémica fulminante secundaria a la esplenectomía. 
Edad: El riesgo de infección sobreagregada postesplenectomía es mayor 
cuanto menor sea el paciente. Por lo tanto, en los niños mas pequeños es 
conveniente postergarla hasta cumplir los 10 años; si no fuera factible, se 
tratará de realizarla despuésde cumplidos los 5 años; por debajo de esa 
edad solo se esplenectomizarán aquellos pacientes que, a criterio del 
médico tratante, presenten factores de riesgo con potencial compromiso 
vital. 
 
Limitación en la calidad de vida del paciente producida por su enfermedad. 
Posibilidad de remisión espontánea completa aún después de muchos años 
de evolución. 
 
Si las características del paciente lo permiten, la esplenectomía deberá 
realizarse preferiblemente por laparoscopia, siempre que el equipo 
quirúrgico tratante tenga suficiente experiencia con esta técnica. 
 
Previo al procedimiento el paciente deberá recibir, por lo menos 2 semanas 
antes, vacunación contra Haemophylus Influenzae, Neumococo y 
Meningococo. Luego de realizada la esplenectomía deberá recibir profilaxis 
diaria con Penicilina oral. 
 
Si la esplenectomía está contraindicada, fracasó o no fue aceptada, y el 
paciente presenta en forma continua recuentos plaquetarios ≤ 15 x109/l o 
hemorragias importantes, se podrá intentar con alguna de las siguientes 
opciones terapéuticas, con la finalidad de mantener recuentos plaquetarios 
por encima de los valores considerados de alto riesgo: 
 
Inmunoglobulina anti-D IV: 50-70 ug/kg, dosis única (solo en pacientes Rh 
positivos) 
 
IgGIV: 
1 gr/kg/día x 2 días consecutivos 
0,8 gr/kg, dosis única 
Pulsos periódicos de Corticoesteroides: 
Metilprednisolona IV: 30 mg/kg/día x 2-3 días consecutivos 
Prednisona oral: 4 mg/kg/día x 4 días consecutivos 
Dexametasona oral: 20-40 mg/m2/dia x 4 días consecutivos 
 
Si todas las medidas anteriores no dieron resultado, y el paciente persiste 
con recuentos plaquetarios ≤ 15 x109/l o hemorragias importantes, se podrá 
intentar alguno de los siguientes tratamientos alternativos: 
 
Alfa Interferón: 3x106 U/m2/dosis, SC, 3 veces por semana, x 4 a 12 
semanas. 
Ciclosporina-A: 5-15 mg/kg/día 
Azatioprina: 2-3 mg/kg/día, oral 
Vincristina: 0,02 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2 mg), IV, cada 5-7 días, x 3 
dosis. 
Vinblastina: 0,1 mg/kg/dosis (dosis máxima: 10 mg), IV, cada 5-7 días, x 3 
dosis. 
Ciclofosfamida: 1,5 gr/m2/dosis, IV, cada 4 semanas, x 2-4 dosis. 
Danazol: 2-3 mg/kg/día, oral. 
 
 
 
 
 
Capítulo 6 Manejo odontológico 
Es importante distinguir en la consulta odontológica la trombocitopénia de 
cualquier origen, que no requiere llevar a cabo ninguna modificación en el 
plan de tratamiento odontológico o enfrentar al paciente que presenta un 
cuadro clínico que lo expone a una hemorragia sin control ;en ese momento 
el odontólogo tendrá que decidir ,basado en las cifras de plaquetas, el 
momento oportuno para llevar a cabo procedimientos que impliquen 
sangrado39 
Por lo general los pacientes que cursan con púrpura trombocitopénica aguda 
suelen estar hospitalizados o bajo estricta vigilancia médica ,por lo tanto no 
es común que acudan a la consulta odontológica ;sin embargo pudiera ser 
que el odontólogo sea llamado a resolver algunos problemas dentales 
agudos que se presenten en el paciente durante su estancia hospitalaria. 
Con mayor frecuencia pacientes con un cuadro de púrpura trombocitopénica 
crónica podrían solicitar tratamiento odontológico. 
 
Los pacientes con enfermedades agudas no deben ser sometidos a 
tratamientos o procedimientos electivos hasta que sus problemas 
hemorrágicos remitan .Ante situaciones de verdadera emergencia debe 
solicitarse una cuenta de plaquetas :con cifras menores a 50.000 
trombocitos /mm3 de sangre debe posponerse a cualquier actividad 
quirúrgica y resolver los problemas de dolor con el uso de fármacos.En los 
pacientes que tienen cuentas anormalmente bajas por efectos 
farmacológicos secundarios,se necesita discutir con el médico acerca de 
sustituir el medicamento por otro. 
 
Todos los pacientes que han recibido transfusiones deben ser considerados 
como potencialmente infecciosos y esta premisa es importante de forma 
doble cuando se traten pacientes que han recibido múltiples transfusiones 
,sean identificados o no como portadores del virus de la hepatitis C,B o del 
virus de la inmunodeficiencia humana. 
 
Los pacientes que reciben corticosteroides o fármacos inmunosupresores 
para el manejo de padecimientos idiopáticos crónicos ,en ellos es 
importante determinar si la dosis del esteroide supera o no la cantidad diaria 
de cortisol generada por la corteza suprarrenal. De ser así debe duplicarse 
la dosis diaria de corticosteroides el día de la consulta y llevarla a su dosis 
habitual en un plazo de tres días. 
Cuando el paciente ha recibido ácido acetilsalicilico por tiempo prolongado 
,debe suspenderse este medicamento por lo menos 6 días antes de la 
intervención para que las nuevas plaquetas generadas por la médula ósea 
estén presentes y puedan funcionar durante la hemostasia primaria. El 
mismo concepto se aplica para AINES que alteran la adhesividad de las 
plaquetas.39 
Existen normas a nivel mundial para el manejo odontológico: 
• Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología para la 
atención de estos pacientes mientras no se tenga la seguridad por 
parte del hematólogo de que pueda tratarse se pospondrá el acto 
quirúrgico 
• Antes de la intervención odontológica la cifra de plaquetas debe estar 
por encima de 100.000 por mm3 
• Es preciso tomar medidas locales como la trombina tópica en 
combinación con celulosa oxidada para el control de la hemorragia 
,así como el uso de antifibrinolíticos para la protección del coágulo y 
prevención de esta. 32,40,41 
 
 
 
 
 Hemostáticos locales 
Producto Acción 
Celulosa regenerada oxidada. 
 
Esponja de gelatina oxidada 
 
 
Colágena microfibrilar 
 
Trombina tópica 
 
 
Coagulite 
 
 
 
Acido tranexámico (enjuagues 
posoperatorios) 
Cloruro de aluminio 
 
Epinefrina al 1:1,000 
 
Electrocauterio 
 
Suturas 
 
Férulas de acrílico 
 
Formación de coagulo artificial .Tiene 
afinidad por la hemoglobina. 
Forma una trama con la fibrina y 
contribuye a formar el coágulo 
 
Permite el atrapamiento de las 
plaqueta 
Convierte el fibrinógeno en fibrina. 
 
 
Útil en áreas de hemorragia venosa o 
capilar inaccesibles 
Mezcla de crioprecipitado del factor 
VIII, trombina y EACA 
Impide el proceso de fibrinólisis 
 
Precipita proteínas y contribuye a la 
hemostasia capilar 
Produce vasoconstricción arteriolar y 
capilar 
Produce coagulación de las proteínas 
en el sitio de corte o aplicación 
Contribuye a la oclusión de los vasos 
 
En los colgajos palatinos contribuye a 
la hemostasia al ejercer presión 
sobre los tejidos y vasos.39 
 
• Evitar la sutura de tejidos y preferir la hemostasia local con gasa 
• La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos 
en encía 
• Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia 
utilizando los criterios clínicos adecuados para la solución del 
problema , como en casos de odontalgia por patología pulpar es 
necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con 
propiedades analgésicas , antinflamatorias que permitan así el alivio 
del dolor y posteriormente se continuará el tratamiento endodóntico. 
Se evitará en ciertos casos el uso de técnica anestésica troncular. 
• Está contraindicado el uso de aspirina en su lugar utilizar 
acetominofen 
• Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto 
del cepillo dental, ya que esto es la mejor prevención para ayudar a 
controlar la placa bacteriana y evitar la formación de cálculo capaz de 
provocar emergencias hemorrágicas. 
• La terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de 
plaquetas.32,40,41 
 
Tratamiento de emergencia: 
 
El tratamiento de la emergencia que se expone a continuación debe ser 
tomado en cuenta tanto para las púrpuras de carácter agudo, como para las 
crónicas. 
 
Frente a una situación de hemorragias con riesgo vital inmediato 
(hemorragiaintracraneana u otras), se deberán tomar las siguientes 
medidas en forma simultánea: 
 
IgGIV: 1 gr/kg/día x 1-2 días consecutivos 
Metilprednisolona: 30 mg/kg/día, IV, x 2-3 días consecutivos 
Transfusión continua de concentrado de plaquetas: 1 UI/hora 
Esplenectomía de urgencia 
Cirugía en el sitio de sangrado si es necesaria y factible (SNC, abdomen)19 
 
Otros tratamientos para la PTI pueden incluir: 
Inmunoglobulina Rh (IgRh) 
Es un medicamento que detiene temporariamente la destrucción de 
plaquetas por parte del bazo. Utilizado en mujeres embarazadas cuando 
estas presentan púrpura trombocitopénica inmune en este caso el hijo debe 
ser Rh positivo y debe tener bazo para que este medicamento sea eficaz. 
 
El suero anti Rh (anti-D) que sólo se emplea en casos Rh(D) positivos, 
puede inducir elevación de las cuentas de plaquetas en enfermos con PTI, 
pero su efecto es menos predecible que el de los esteroides o el de IgIV; por 
tal motivo se ha utilizado en los casos que no obtienen una mejoría estable 
con los dos primeros recursos terapéuticos. Se considera que su índice de 
respuesta es más bajo que el de la IgIV, pero tiene menor costo y su 
administración tiene menos efectos colaterales. Su efecto adverso principal 
es descenso de la hemoglobina que alcanza su nivel mínimo los días cuatro 
a siete posteriores a su administración.16 
 
Cambio de medicación 
 
Si se sospecha que la causa es un medicamento, puede ser necesario 
suspenderlo o cambiarlo. 
 
Tratamiento de la infección 
 
Si la infección es la causa de la Púrpura Trombocitopénica Inmune, 
entonces el tratamiento de la infección puede producir un aumento en el 
recuento de trombocitos. 
 
Esplenectomía 
 
En algunos casos, puede ser necesario extirpar el bazo del niño, ya que éste 
es el lugar donde se produce la destrucción de las plaquetas. Esta 
posibilidad se considera con más frecuencia en los niños mayores que 
sufren Púrpura Trombocitopénica Inmune crónica, para disminuir la 
velocidad de destrucción de las plaquetas. 
 
 La esplenectomía puede inducir remisión en 70% de los casos con Púrpura 
Trombocitopénica Inmune crónica, pero en edad pediátrica las indicaciones 
de ésta se han ido reduciendo; tanto que parece razonable sólo plantearla 
en los casos en los que existe sangrado de alta morbilidad e incluso riesgo 
para la vida del enfermo. En series recientes se ha realizado esplenectomía 
en aproximadamente 1% de los casos con Púrpura Trombocitopénica 
Inmune. Esta intervención quirúrgica no está indicada en niños menores de 
cuatro años y probablemente es conveniente posponerla hasta alcanzar los 
cinco años; si se realiza entre el cuarto y quinto año, es necesario iniciar 
profilaxis de infección con penicilina o amoxicilina y suspenderla al alcanzar 
cinco años. Antes de la esplenectomía es necesario aplicar vacuna anti-
neumocóccica polivalente, anti-Haemophilus influenzae tipo B y vacuna anti-
meningocóccica tetravalente, con un mínimo de dos semanas previas a la 
cirugía.16 
 
 
Terapia hormonal 
 
En el caso de presentar hemorragias excesivas, las adolescentes deberán 
tomar hormonas para interrumpir su menstruación cuando la cantidad de 
plaquetas es baja. 
 
En lo referente al efecto de los esteroides en Púrpura Trombocitopénica 
Inmune, se observa que las manifestaciones hemorrágicas se atenúan aún 
antes de elevarse las plaquetas, posiblemente debido a su capacidad de 
estabilizar el endotelio vascular, este efecto puede obtenerse con dosis de 
0.1-0.25 mg/kg/día de prednisona. La elevación de plaquetas en respuesta a 
esteroides se relaciona con incremento de la supervivencia de las mismas 
debido a la disminución en la producción de anticuerpos e interferencia en la 
remoción de plaquetas opsonizadas. Por otro lado los esteroides disminuyen 
la proliferación de linfocitos, la activación de las células T y NK interfieren 
con el procesamiento del antígeno por los macrófagos y en la maduración de 
los monocitos; hacen descender los niveles de interleucina-2 y en forma 
tardía, después de tres semanas inducen disminución en la producción de 
inmunoglobulinas.16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
La púrpura trombocitopénica inmune es un trastorno caracterizado por la 
disminución en el número de plaquetas y es clasificada en aguda y crónica . 
 
Es conocida también como púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura 
trombocitopénica autoinmune o enfermedad de Welhof . 
 
En la púrpura trombocitopénica inmune crónica son aquellas en las que la 
trombocitopenia se presenta a los 6 meses de diagnóstico presentando 
mayor prevalencia en mujeres 
 
En la consulta con los niños se debe de tomar en cuenta si hay 
antecedentes de alguna infección viral 6 meses antes de la consulta para 
poder diagnosticar PTI ya que existe una amplia relación entre éstas. 
 
Al realizar la exploración el cirujano dentista debe poner atención en las 
zonas de presión en la cara , cuello,parte superior del tórax ,mucosa y 
lengua para detectar la presencia de petequias ya que éstas son signos muy 
característicos de PTI. 
 
 
 
 
 
Actualmente se conocen ciertos factores predisponentes como son la 
asociación con ciertas enfermedades sistémicas ,la presencia de ciertos 
virus y el consumo de algunos medicamentos como son algunos 
analgésicos y antibióticos ,por lo cual es importante conocerlos para evitar 
que se desencadene la enfermedad o cambiar dicho medicamento si es 
necesario sobretodo por ser de uso común en la práctica odontológica. 
 
Dentro de su etiología se conoce la presencia de un factor genético 
(HLA−DR4), así como los mecanismos inmunopatólogicos del tipo II en los 
que se producen autoanticuerpos ,contra antígenos propios de la membrana 
plaquetaria produciendo lisis celular. 
 
Para diagnosticarla se debe realizar un hemograma completo con recuento 
de plaquetas , coagulograma básico, serología viral y prueba de Coombs 
directa. 
 
Si la esplenectomia está contraindicada ,fracasó o no fue aceptada se 
realiza el tratamiento médico es base de inmunoglobulina IV, predisona, 
metilprednisolona e inmunoglobulina antiD−IV 
 
En cuanto al manejo odontológico este debe realizarse en conjunto con el 
hematólogo siempre que la cuenta de plaquetas esté por encima de 100.000 
mm3 ,es preciso tomar medidas locales como la trombina tópica en 
combinación con celulosa oxidada para el control de la hemorragia ,así 
como el uso de antifibrinolíticos para la protección del coagulo y prevención 
de esta. 
 
 
 
 
Es importante seguir investigando la etiología de la Púrpura 
Trombocitopénica Inmune ya que actualmente no se conoce y en medida 
que se conozca más las causas pueden ser evitadas y disminuir las 
complicaciones en el consultorio dental facilitando su diagnostico y 
tratamiento. 
 
Se evitará la sutura de tejidos, está contraindicado el uso de aspirina en su 
lugar se debe utilizar acetominofen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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	Portada
	Índice
	Introducción
	Capítulo 1. Púrpura
	Capítulo 2. Plaquetas
	Capítulo 3. Médula Ósea
	Capítulo 4. Linfocitos
	Capítulo 5. Púrpura Trombocitopénica Inmune
	Capítulo 6. Manejo Odontológico
	Conclusiones
	Bibliografías