Evaluacion-de-la-funcion-ventricular-en-neonatos-de-termino-con-asfixia-perinatal-mediante-ecocardiograma

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HOSPITAL DEL NIÑO 
“DR. RODOLFO NIETO PADRÓN” 
INSTITUCIÓN DE ASISTENCIA, ENSEÑANZA 
E INVESTIGACIÓN 
 SECRETARIA DE SALUD EN EL ESTADO 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
 
MEDICO ESPECIALISTA EN 
PEDIATRÍA MÉDICA 
 
 
TITULO: 
EVALUACION DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR EN 
NEONATOS DE TÉRMINO CON ASFIXIA PERINATAL, 
MEDIANTE ECOCARDIOGRAMA. 
 
 
ALUMNO: DR. JOSE DAVID PALMER BECERRA 
 
 
ASESORES: 
DR. LORENZO JUVENCIO UC CAAMAL 
PEDIATRA NEONATOLOGO 
DR. SERGIO DE J. ROMERO TAPIA 
PEDIATRA ALERGOLOGO 
 
ASESOR METODOLOGICO 
 M en C. JOSE MANUEL DIAZ GOMEZ 
PEDIATRA NUTRIOLOGO 
PROF. INV. ASOCIADO “C” UJAT 
 
 
 
 
 
Villahermosa, Tabasco. Octubre de 2006 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
1
HOSPITAL DEL NIÑO 
“DR. RODOLFO NIETO PADRÓN” 
INSTITUCIÓN DE ASISTENCIA, ENSEÑANZA 
E INVESTIGACIÓN 
 SECRETARIA DE SALUD EN EL ESTADO 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
 
MEDICO ESPECIALISTA EN 
PEDIATRÍA MÉDICA 
 
TITULO: 
EVALUACION DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR EN 
NEONATOS DE TÉRMINO CON ASFIXIA PERINATAL, 
MEDIANTE ECOCARDIOGRAMA. 
 
ALUMNO: DR. JOSE DAVID PALMER BECERRA 
 
 
ASESORES: 
DR. LORENZO JUVENCIO UC CAAMAL 
PEDIATRA NEONATOLOGO 
DR. SERGIO DE J. ROMERO TAPIA 
PEDIATRA ALERGOLOGO 
 
ASESOR METODOLOGICO 
 M en C. JOSE MANUEL DIAZ GOMEZ 
PEDIATRA NUTRIOLOGO 
PROF. INV. ASOCIADO “C” UJAT 
 
 
Autorizo a la Dirección General de Bibliotecas de 
la UNAM a difundir en formato electrónico e 
impreso el contenido de mi trabajo recepcional. 
NOMBRE: DR. JOSE DAVID PALMER BECERRA 
FECHA: OCTUBRE DE 2006 
 
 
 
 
 
 
 
Villahermosa, Tabasco. Octubre de 2006 
 
DEDICATORIA 
 
A dios. 
Por permitirme tener vida y salud. 
 
A MI PADRE JOSE. 
 Por su ejemplo, amor y confianza, porque gracias a ti he aprendido a luchar 
día con día, apoyándome siempre a cumplir mis metas. 
 
A MI MADRE YOLANDA. 
 Por enseñarme el valor de la vida, respeto y ternura, enseñanzas y 
consejos que siempre estarán en mi corazón. 
 
A MI ESPOSA VIVIANA. 
 Por estar incondicionalmente a mi lado, brindándome día a día el amor que 
necesito, la tranquilidad, serenidad y pasión que vivimos juntos, por compartir los 
días difíciles pero mejor aún, los momentos mas felices de mi vida. 
 
A MI HIJO JOSÉ DAVID. 
 Por tu ternura, besos, abrazos y sonrisas con las que me recibe en el hogar. 
 
A MIS HERMANAS YOLANDA Y CLARISA. 
 Por estar siempre presentes en todo momento y lugar. 
 
A MI HERMANO ROMEO. 
 Por ser mí mejor amigo y alma gemela. 
 
A MIS ASESORES Y MAESTROS. 
 Por sus enseñanzas y consejos, cuidando la salud de lo mas valioso, un niño. 
A LOS NIÑOS. 
 Por su inocencia y sinceridad que los caracteriza. 
 2
INDICE 
I RESUMEN ………………………………………………… 1 
II ANTECEDENTES ………………………………………… 2 
III MARCO TEORICO ………………………………………… 5 
IV JUSTIFICACIÓN……………………………………………. 29 
V PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………… 31 
VI OBJETIVO ………………………………………………… 31 
VII METAS ………………………………………………… 32 
VIII METODOLOGÍA ………………………………………… 32 
Tipo de estudio ……………………………………………… 32 
Unida de Observación……………………………………….. 32 
Universo de estudio ……….………………………………... 32 
Definición de variables ……………………………………... 33 
Criterios y estrategias de trabajo clínico……………………….. 33 
Instrumento y técnicas de medición ………………………… 34 
Criterios de inclusión…………………………………………. 36 
Criterios de exclusión ………………………………………... 37 
Método de recolección de datos……………………………... 37 
Análisis estadístico……………………………………………. 38 
Recursos humanos……………………………………………. 38 
Recursos materiales ………………………………………… 38 
Consideraciones Éticas………………………………………. 39 
 
IX RESULTADOS……………………………………………… 40 
X DISCUSIÓN ………………………………………………… 46 
XI CONCLUSIONES…………………………………………… 49 
XII BIBLIOGRAFÍA…………………………………………….. 50 
XIII CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES…………………….. 57 
XIV ANEXOS…………………………………………………….. 58 
XV ORGANIZACIÓN ………………………………………… 61 
XVI EXTENSION ………………………………………………… 62 
XVII TABLAS……………………………………………………... 63 
 
 
 3
 
RESUMEN 
Titulo: Evaluación de la función ventricular en neonatos de término con asfixia 
perinatal, mediante ecocardiograma. 
Antecedentes: En los últimos 5 años, en el Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto 
Padrón” se han presentado 378 casos de asfixia perinatal severa y a ha pesar de 
los adelantos científicos y tecnológicos, la asfixia perinatal continua presentándose 
con mucha frecuencia, por lo que el presente estudio tiene como objetivo evaluar 
las alteraciones de la función ventricular mediante ecocardiograma en neonatos 
de termino con asfixia perinatal. 
Objetivo: Evaluar mediante ecocardiograma la función ventricular en neonatos de 
término con diagnostico de Asfixia Perinatal en las primeras 72 hrs. de vida y 24 
hrs. previas al egreso. 
Metodología: Mediante un estudio prospectivo-analítico y transversal, se evaluó la 
función ventricular mediante ecocardiograma, en neonatos de término con asfixia 
perinatal, en un periodo del 15 de Febrero al 15 de Agosto del 2006. Se 
incluyeron a 66 pacientes, formándose dos grupos, el grupo 1 de 36 pacientes 
que como manifestación de asfixia presentaron hipoxia y un Apgar menor de 6 a 
los 5 minutos de vida y el grupo 2 de 30 pacientes con hipoxia y acidosis 
metabólica documentada en la gasometría arterial. Se realizaron dos estudios 
ecocardiograficos, el primero en las primeras 72 hrs. de vida y el segundo 24 hrs. 
previos al egreso. 
Resultados: En el grupo 1 la edad promedio fue de 38.8 hrs., 24 fueron 
masculinos (36%) y 12 fueron femeninos (18%), el peso promedio fue de 3.21 Kg. 
y la edad gestacional de 38.4 semanas de gestación evaluadas por el método 
Capurro. Los resultados de los valores ecocardiograficos al ingreso Vs egreso 
fueron los siguientes: Fracción de eyección 80 vs. 86%, fracción de acortamiento: 
36 vs. 39%, Volumen sistólico 4.5 vs. 4.9%, Gasto cardiaco 190 vs. 204 ml/kg/min 
y la frecuencia cardiaca 132 vs. 132 latidos por minuto. El promedio de días de 
ventilación mecánica fue de 2.6 días y los días de estancia hospitalaria fueron de 
5.4 días. En el grupo 2 la edad promedio fue de 53.3 hrs., 21 fueron masculinos 
(32%) y 9 fueron femeninos (14%), el peso promedio fue de 2.93 Kg. y la edad 
gestacional de 38.3 semanas de gestación evaluadas por el método Capurro. Los 
resultados de los valores ecocardiograficos al ingreso Vs egreso fueron los 
siguientes: Fracción de eyección 42 vs. 67%, fracción de acortamiento: 24 vs. 
39%, Volumen sistólico 2.6 vs. 4.3%, Gasto cardiaco 119 vs. 199 ml/Kg./min y la 
frecuencia cardiaca 129 vs. 134 latidos por minuto. El promedio de días de 
ventilación mecánica fue de 6.7 días y los días de estancia hospitalaria fueron de 
10 días. 
Conclusiones: Se identifico que el 46% de los pacientes que ingresan ala Unidad 
de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto 
Padrón” con asfixia perinatal presentan alteraciones de la función ventricular. 
 
 
 
 
 
 4
ANTECEDENTES 
 
El término asfixia se utilizó para referirse al recién nacido que obtenía 
mediante la valoración de Apgar, un puntaje bajo.La International Classification of 
Disease definió asfixia moderada con Apgar al minuto de 6 puntos o menor y 
severa como Apgar al minuto de 3 o menor.1 El método de valoración del recién 
nacido denominado Apgar fue creado por la Dra. Virginia Apgar en 1952, como un 
sistema para evaluar la vitalidad neonatal inmediatamente después del 
nacimiento. 2 
La Academia Americana de Pediatría, se refiere al método de valoración 
Apgar y menciona que el diagnostico de asfixia solamente por un Apgar bajo, es 
una calificación inadecuada, ya que un puntaje bajo al minuto no se correlaciona 
con mal pronóstico. 3
 James Blundell (1790-1878), fue el primero que intento realizar la 
reanimación en fetos que nacían aparentemente muertos utilizando un tubo 
pequeño de plata ciego en el extremo distal y con orificios a los lados, con la 
siguiente técnica: pasaba primero el dedo meñique de la mano izquierda hasta la 
glotis, y con la mano derecha guiaba el tubo a lo largo del meñique hasta colocarlo 
en la tráquea; para luego darle ventilación artificial boca-tubo de esta forma 
iniciaba la reanimación al paciente. Fueron siempre los obstetras los que primero 
se preocuparon y actuaron en el tratamiento de la asfixia perinatal. 4 En 1982 
aparece la primera publicación en el Lancet del Dr.Sykes, que define acidosis 
como pH =7.11mmhg posteriormente se han sugerido distintos valores variando el 
pH:7.11 mmHg a 7.27 mmHg. Algunas cifras son arbitrarias y otras están basadas 
 5
en dos desviaciones estándar del promedio encontrado en las respectivas 
poblaciones en estudio.5 En 1983 D'Souza compara los pH de vena y arteria 
umbilical y encuentra que existe una correlación altamente significativa entre 
ambos. Pero la arteria umbilical refleja el metabolismo fetal y la vena umbilical 
indica el metabolismo útero placentario. 6
La asfixia perinatal es una complicación común en los neonatos, con una 
prevalencia del 30% en los centros hospitalarios en países en vías de desarrollo .7
En los últimos años, la Medicina Perinatal ha tenido importantes avances con el 
objetivo de disminuir la morbilidad y mortalidad vinculadas con la asfixia fetal. 
Desafortunadamente, a pesar de estos adelantos, esta última continúa 
presentándose con cierta frecuencia.8
En 1994, Sanders utilizando el ultrasonido a nivel cardiaco, permite conocer 
las características del corazón y con la técnica doppler cuantifica de manera 
indirecta el gasto cardiaco, reportando que para hacer una valoración adecuada 
de la función ventricular en recién nacidos es indispensable la Ecocardiografía, ya 
que ha sido utilizada ampliamente para evaluar estructural y funcionalmente al 
corazón, teniendo una sensibilidad del 95.5% y una especificidad del 98.6%, por lo 
que este método no invasivo de medición es útil para medir la función 
miocárdica.9En el recién nacido es difícil realizar cálculos del gasto cardiaco por 
medio de métodos invasivos ya que la dimensión anatómica que presenta es muy 
pequeña y compleja para introducir equipos complejos en los vasos sanguíneos. 10
En un estudio realizado en Estados Unidos incluyeron 600 mujeres con 
embarazo de alto riesgo, se comunicó que cerca de 20% de los recién nacidos 
con un peso al nacer mayor de 2500 g, obtienen puntuación de Apgar menor de 7 
 6
en el primer minuto de vida, y de 2 a 3% de estos, tiene puntuación de Apgar 
menor de 7 a los cinco minutos. En los casos de parto pretérmino, toxemia, 
presentación podálica, bajo peso para la edad gestacional o en aquellos niños que 
nacen con meconio, el riesgo es mucho mayor. 11
En el Departamento de Neonatología del Hospital Infantil de México 
“Federico Gómez”, el 20% de los recién nacidos ingresados en un año, tienen 
algún grado de asfixia, de los cuales el 8% presentan asfixia grave con 
manifestaciones de encefalopatía hipoxico-isquemica. En nuestro país, se reporta 
una frecuencia de asfixia neonatal de 25%, de los cuales 8% tienen asfixia grave, 
10% moderada y 7% leve.12 
En el año 1992, en el Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón” se realizó 
un estudio prospectivo en el cual se incluyeron a 50 recién nacidos con 
diagnóstico de asfixia perinatal en los cuales se realizaron tres estudios 
electrocardiográficos a las 24, 48 y 72 hrs. de vida, demostrando que los 
principales hallazgos fueron los siguientes: 
- Complejo QRS de bajo voltaje. 
- Anomalías de Repolarización. 
- Desnivel del segmento ST. 
- Modificación en la duración del QT. 
Concluyendo que en la asfixia perinatal con repercusión hemodinámica se 
presentan alteraciones electrocardiográficas desde las primeras 24 hrs. de vida. 13 
En el año 2001, en el Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón” se 
diagnosticaron 78 casos de Asfixia Perinatal y en los últimos 5 años se han 
presentado 437 casos de asfixia perinatal. En el año 2005 ingresaron 426 
 7
pacientes a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, de los cuales 102 
pacientes cursaron con asfixia perinatal, siendo la primer causa de muerte en la 
edad pediátrica y esta dentro de las 10 primeras causas de ingreso de recién 
nacidos.14
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8
MARCO TEORICO 
 
Definición 
La asfixia perinatal es la interrupción del flujo de oxigeno a los tejidos en el 
feto o el recién nacido debido a múltiples causas en el periodo prenatal, intraparto 
y postnatal inmediato.15
La asfixia perinatal es una enfermedad que afecta al feto o al neonato y se 
caracteriza por una falla en el intercambio gaseoso. Las consecuencias son 
hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica o mixta, hipotensión arterial y lesión 
tisular multisistémica. Existen dos conceptos importantes a tomar en cuenta, que 
son la hipoxemia, entendida como la disminución del contenido de oxigeno en 
sangre, y la isquemia, relacionada con la reducción de la cantidad de sangre que 
perfunde un tejido. Cabe señalar que estos dos fenómenos en el feto se presentan 
de manera simultánea con predominio de uno sobre el otro, dependiendo de la 
entidad patológica causante de la asfixia. Sin embargo por consenso actual el 
término es aceptado para denominar a los estados intermedios de hipoxia, y se ha 
incorporado el término “perinatal” para incluir a los fenómenos prenatales, 
transnatales y algunos postnatales que generan hipoxia. 16
Con la nueva tecnología en los Cuidados Intensivos Neonatales, han sido 
generados de manera progresiva los conocimientos de monitorización que 
permiten al médico en forma continua, vigilar las constantes vitales; las diferentes 
modalidades de ultrasonografia hacen posible que la evaluación de la función 
miocárdica esté cobrando importancia. La utilización del ultrasonido (modalidad 
M) a nivel cardiaco permite conocer el tamaño de las cavidades, grosor de las 
 9
paredes y movimiento valvulares, obteniendo imágenes y con esto es posible 
observar en forma espacial las estructuras del corazón; apoyándose con una 
técnica doppler se pueden obtener de manera simultanea flujos y volúmenes 
valorando así la función ventricular de forma adecuada, segura y no invasiva. La 
función ventricular en neonatos se evalúa mediante ecocardiograma ya que los 
métodos invasivos son inusuales por el pequeño calibre de los vasos, la talla y el 
volumen sanguíneo son muy pequeños, y los catéteres son gruesos, por ello se 
prefiere evaluar la función miocárdica por medio de este método diagnostico. 17 
La estructura del miocardio fetal es muy diferente a la del adulto, ya que 
estas se encuentran poco organizadas, tienen núcleos grandes y múltiples, el 
número de sarcomeras es menor y no existe una inervación simpática adecuada, 
lo que hace que los mecanismos de distensibilidad y contractilidad sean 
diferentes. Así, una forma de compensar estas diferencias es por medio de la 
frecuencia cardiaca, que se puede mantener de manera transitoria, pero debidoa 
que las frecuencias cardiacas son altas el volumen / latido se altera tanto para la 
precarga como la poscarga, repercutiendo directamente en el gasto cardíaco.18 
Frecuencia. 
Sucede en alrededor de 1 a 1.5% en la mayoría de los centros. Se 
relaciona con la edad gestacional y peso al nacimiento. Se presenta en 9% de los 
recién nacidos de menos de 36 semanas e gestación y en 0.5% por arriba de las 
36 semanas. Alrededor de 60% de los recién nacidos “asfixiados graves” muestra 
daño orgánico. Se ha concluido que la mayor parte de las lesiones cerebrales 
hipoxicoisquémicas (90% de los casos) se origina en el periodo preparto y solo 
 10
10% en el periodo postnatal, como en cardiopatías congénitas cianógenas, 
síndrome de dificultad respiratoria grave y obstrucción de la cánula endotraqueal. 
Factores de riesgo. 
El feto y el recién nacido son particularmente vulnerables a la asfixia 
durante el trabajo de parto e inmediatamente después del nacimiento. Hay cuatro 
factores de riesgo básicos para la producción de asfixia durante esos momentos: 
a) Asfixia fetal por interrupción del flujo sanguíneo umbilical, como sucede en 
la compresión del cordón durante el trabajo de parto; 
b) Asfixia fetal por alteración del intercambio de oxigeno a través de la 
placenta, como ocurre en el desprendimiento placentario; 
c) Asfixia fetal por inadecuada perfusión de la placenta; por ejemplo, en la 
hipotensión materna, y 
d) Asfixia neonatal por fracaso en la expansión pulmonar al nacer o en el 
incremento del flujo pulmonar o en ambos. 19 
El último mecanismo puede producirse como consecuencia de la obstrucción 
de la vía respiratoria de excesiva cantidad de líquido en los pulmones o por los 
esfuerzos respiratorios débiles; por otra parte, puede ser secuela de asfixia fetal 
debida a una de las tres primeras causas, dado que esta puede ocasionar que el 
recién nacido al nacer se encuentre acidótico y en apnea. 20
Existen diversas situaciones durante el embarazo, el trabajo de parto o el 
parto en las cuales puede anticiparse la producción de la asfixia. Dentro de las 
cuales podemos mencionar las siguientes: 
1. Condiciones maternas: Primigrávida añosa (mayor de 35 años de edad), 
diabetes, toxemia del embarazo, hipertensión, enfermedad renal crónica, 
 11
estriol urinario bajo, anemia (hemoglobina menor de 10g/dL), 
Isoinmunización de tipo o grupo sanguíneo, desprendimiento placentario, 
placenta previa o hemorragia anteparto de otro tipo, consumo de drogas 
narcóticas, barbitúricos, tranquilizantes, psicodélicas o intoxicación con 
alcohol etílico, antecedentes de muerte neonatal previa y ruptura 
prolongada de membranas. 
2. Condiciones de trabajo de parto y el parto: Parto con fórceps con 
indicaciones diferentes a la aplicación programada baja o parto con 
extracción por vacum, presentación pelviana u otra anormal, operación 
cesárea, trabajo de parto prolongado ( fase latente de la primera etapa 
mayor de 14 hrs. o mayor de 18 hrs. en primíparas ) fase activa de la 
primera etapa mayor de 6 hrs. o segunda etapa mayor de 2 hrs., prolapso 
de cordón umbilical, compresión del cordón umbilical, hipotensión materna, 
drogas sedantes o analgésicas administradas por vía intravenosa 1 hora 
antes del parto o por vía intramuscular 2 hrs. antes del mismo. 
3. Condiciones Fetales: parto prematuro, parto posmaduro, nacimientos 
múltiples, acidosis (sangre capilar fetal de cuero cabelludo), frecuencia o 
ritmos cardiacos anormales, líquido amniótico meconial, polihidramnios, 
disminución de la velocidad de crecimiento (tamaño uterino o fetal por 
ultrasonografia), macrosomia, inmadurez del sistema surfactante pulmonar 
y malformaciones fetales por ultrasonografia. 21 
Fisiopatología 
La fase inicial de la asfixia está marcada por un esfuerzo respiratorio 
aumentado (hiperpnea primaria), esta es seguida por la apnea primaria, que dura 
 12
aproximadamente 1 minuto. Seguido de un jadeo rítmico que dura de 8 a 10 por 
minuto durante varios minutos, posteriormente los jadeos se hacen más débiles y 
lentos hasta que cesan, lo que se conoce como apnea secundaria. Durante la 
asfixia, el feto presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica; 
agregándose además una disfunción tisular en el feto que puede ocasionar lesión 
irreversible de algunos órganos y sistemas provocando así la muerte si no se 
corrige a corto plazo. 22
El feto esta expuesto a mayor peligro de asfixia por ser relativamente 
hipoxico y sus necesidades de oxigeno son más o menos grandes durante el 
trabajo de parto, además de estar sometido a periodos regulares de interrupciones 
en el intercambio sanguíneo-placentario. Sin embargo, el recién nacido se 
encuentra adaptado de manera adecuada a dicho medio y posee mecanismos 
compensadores que disminuyen los efectos de la hipoxia y la asfixia. Las 
adaptaciones y los mecanismos compensadores en el feto han sido calificados en 
forma poco exacta como “reserva fetal”, ya que los factores de los que depende 
son de origen materno, fetal y placentario.23
Los factores que afectan la entrega de oxigeno y el intercambio de bióxido 
de carbono a través de la placenta alteran la respiración fetal. Este intercambio de 
gases se produce por difusión simple, y depende de los gradientes de presión 
entre la sangre materna que perfunde el útero y la sangre fetal que circula a través 
de la placenta. 24
Las condiciones que resultan de la interrupción parcial y prolongada de la 
circulación (insuficiencia útero-placentaria o compresión del cordón umbilical) 
ocasionan fluctuaciones en la presión de oxigeno fetal ( de cifras normales de 29 a 
 13
34 mmHg) y en la presión de bióxido de carbono (de cifras normales de 35 a 45 
mmHg hasta 70 a 145 mmHg). Las acidosis metabólicas y respiratorias o mixtas 
resultantes dependen de la gravedad del daño. 25
Los factores que deterioran la reserva fetal pueden dividirse, desde el 
punto de vista clínico, en procesos agudos y crónicos; el crecimiento fetal normal 
depende de un aporte ininterrumpido de oxigeno a los tejidos; la reducción 
crónica en la entrega de este elemento ocasiona retraso del crecimiento 
intrauterino, algunas veces de forma especifica, la cual refleja la redistribución del 
flujo sanguíneo y otros factores; hay “protección” de cerebro y huesos, con 
aumento del flujo sanguíneo en estos y una disminución del mismo en grasa, 
hígado, intestino y músculos, resultando un feto con una cabeza relativamente 
“grande” y esto se conoce como retraso asimétrico del crecimiento intrauterino. 
Además por activación de las glándulas suprarrenales del producto, la hipoxia 
crónica estimula la maduración de algunos órganos como los pulmones. Al 
persistir la hipoxia, los órganos comienzan a mostrar signos de insuficiencia, la 
placenta envejece muy rápidamente, presenta calcificaciones, el flujo sanguíneo 
disminuye en el riñón y origina que sea menor la producción de líquido amniótico. 
La hipoxia del sistema nervioso central reduce el tono muscular, 
ocasionando hipomovilidad del feto con poca reactividad. Si el aporte de oxigeno 
disminuye de manera aguda, según el grado de hipoxia, el feto puede morir 
rápidamente o presentar signos de asfixia como disminución de los movimientos 
fetales, taquicardia, bradicardia, perdida de la variabilidad de la frecuencia 
cardiaca fetal, eliminación de meconio o acidosis metabólica. 26
 14
En recién nacidos o fetos sanos, se generan mecanismos de adaptación 
para redistribuir el flujo sanguíneo cuando hay una agresión por hipoxemia o por 
isquemia; tales mecanismos tienen la finalidad de proteger corazón y cerebro, 
pero cuando esta capacidad es sobrepasada se puede presentar alteración, 
primero celular y luego orgánica en los sistemas sensibles. Dependiendo de la 
rapidez con que se recupere la oxigenación y el riego sistémico o local, se podrá 
presentarrecuperación total o lesión debido a muerte celular. De todas maneras, 
la resistencia de estos sujetos a los periodos de asfixia es mayor, comparada con 
niños mayores y adultos debido a un índice metabólico más reducido y con menor 
requerimiento de glucosa y el aumento de las reservas de glucógeno. 27
El primer fenómeno a presentarse es la mencionada redistribución de flujo 
sanguíneo hacia cerebro, corazón y glándulas suprarrenales mediante 
vasodilatación selectiva en esas áreas, aunado a mayor resistencia vascular en 
otras como riñón, tubo digestivo, piel y músculos; En este último proceso 
intervienen algunos estímulos bioquímicos que incluyen hipoxia e hipercapnia, los 
cuales favorecen la vasodilatación en cerebro, donde además acontece mayor 
flujo hacia el tallo cerebral y menor flujo hacia corteza, sustancia blanca y plexos 
coroides; de manera simultánea, aumenta la actividad del sistema simpático con 
liberación de adrenalina y noradrenalina, las cuales con algunas sustancias como 
vasopresina y arginina (secretadas en respuesta a esos mismos estímulos en 
quimiorreceptores y por regulación vagal) ocasionan aumento de la resistencia 
vascular periférica; esta última genera consecuencias locales por falta de riego en 
órganos que tanto requieren dicho riego, como los riñones que en condiciones 
normales reciben casi el 25% del flujo cardiaco por minuto. 28
 15
Cuando la hipoxia e isquemia se prolongan, cambiará el metabolismo 
normal de la glucólisis aerobia, ya que cada molécula de glucosa produce 34 
moléculas de trifosfato de adenosina - ATP - a la anaerobia con mayor consumo 
de glucosa (sólo dos moléculas de ATP por cada una de glucosa), la cual sólo 
podrá oxidarse a piruvato y lactato que serán liberados a la circulación a nivel 
local; todo ello produce acidosis metabólica de tipo láctico con efectos sobre los 
vasos periféricos y la contracción miocárdica. 29
Cuando la asfixia es muy prolongada, los mecanismos fallan, aun aquellos 
de redistribución de flujo tanto a nivel cerebral como cardiaco, manifestándose con 
insuficiencia cardiaca, que disminuyen más todavía el flujo cerebral, lo cual a su 
vez genera una disminución súbita de los iones intracelulares a nivel cerebral, con 
agotamiento de la fosfocreatina y del ATP, lo cual se produce, entre otros 
fenómenos, debido a que los potenciales de membrana consumen ATP para 
mantener las concentraciones intracelulares de sodio y calcio. Cuando se presenta 
insuficiencia de la bomba de ATPasa de Na/K, quizás ocurra entrada de sodio y 
calcio por despolarización de las células con entrada de agua por gradiente 
osmótico; esto ocasiona edema intracelular conocido como edema simplemente, 
el cual es reversible. 30
Se han identificado condiciones que favorecen o empeoran la tolerancia a la 
asfixia de los cuales se han descrito principalmente algunos aspectos negativos 
del estado metabólico anormal, como la presencia de hiperglucemia por efecto 
tóxico e hiperosmolaridad plasmática, o la persistencia de acidosis metabólica tipo 
láctico, aun con cifras de lactato tan reducidas como 10mmol/L, en la que se ha 
observado lesión del tipo infarto, lo que pone en duda que el ácido láctico sea el 
 16
único causante del daño. Se ha mencionado también que la edad gestacional 
influye, ya que son diferentes las lesiones que se aprecian en el sujeto pretérmino 
de las encontradas en los neonatos de término o de postérmino. Entonces, 
cuando se presenta la hipoxia tisular, se hacen presente los sistemas 
amortiguadores, principalmente el bicarbonato sanguíneo; en la práctica, se 
evalúa la asfixia midiendo la sangre arterial para detectar PCO2 elevada, PO2 baja, 
PH baja , bicarbonato disminuido y un gran déficit de base calculado. 31
Los cambios de la sangre arterial, en ocasiones, no reflejan la magnitud de 
las alteraciones a nivel celular. Esto es particularmente cierto cuando el flujo 
sanguíneo de algunos tejidos está muy disminuido y esta isquemia no solo 
contribuye al proceso asfíxico sino que permite que el dióxido de carbono y los 
ácidos metabólicos se acumulen en la vasculatura de los tejidos que sufren asfixia, 
en vez de transportarlos hacia la circulación central, en donde pueden ser 
detectados.32 
En la asfixia fetal, los cambios predominantes suelen ser hipoxemia y 
acidosis metabólica secundaria. El flujo sanguíneo y el intercambio a nivel 
placentario persisten y son suficientes para asegurar la eliminación adecuada de 
CO2. La excepción es la oclusión completa del cordón umbilical. En contraste, en 
la asfixia neonatal con insuflación pulmonar insuficiente suele observarse 
hipercapnia de severidad equivalente a la hipoxia. La asfixia en el feto o en el 
recién nacido es un proceso progresivo potencialmente reversible. La velocidad 
y la magnitud de su evolución son muy variables y la asfixia súbita severa puede 
ser letal en menos de 10 minutos. La asfixia puede presentarse de manera 
progresiva durante 30 minutos o más, pero pueden ocurrir episodios repetidos de 
 17
asfixia breve que se revierten espontáneamente, pero que generan un efecto 
acumulativo de la asfixia progresiva. En las primeras etapas, la asfixia puede 
revertirse en forma espontánea cuando se elimina la causa. Sin embargo, cuando 
evoluciona al estado muy grave, la reversión espontánea es poco probable por los 
cambios circulatorios y neurológicos que la acompañan. 33
Se producen varios cambios endocrinos en respuesta a la asfixia, de los 
cuales los más importantes son las elevaciones rápidas de las concentraciones 
plasmáticas de catecolaminas, renina, vasopresina y glucocorticoides. Es 
probable que algunos de estos cambios sean mediadores de las respuestas 
adaptativas a la asfixia, pero aun no se ha determinado su importancia. La 
circulación general durante la asfixia es comprometida para administrar suficiente 
cantidad de sangre a órganos vitales, así comprometiendo muchos órganos y 
afectando de manera secundaria otros como el miocardio, siendo un compromiso 
orgánico mayor en el neonato asfixiado. 34
Las demandas de oxigeno por el miocardio son tan sensibles que después 
de una obstrucción coronaria súbita, el contenido de oxigeno tisular y del seno 
coronario disminuyen de manera instantánea; el oxigeno presente dentro de la 
vasculatura y unido a mioglobina es suficiente para dos a seis latidos en animales 
de experimentación. En seres humanos, la función contráctil se reduce a 10 
latidos después de la oclusión coronaria. Así, la reserva miocárdica de oxigeno se 
agota en pocos segundos luego de la instalación de la isquemia y, como la presión 
tisular de oxigeno se reduce por debajo de 5 mmHg, la fosforilación oxidativa, el 
transporte de electrones y la producción de trifosfato de adenosina (ATP) 
mitocondrial cesan. La actividad mitocondrial reducida lleva a un cambio de 
 18
metabolismo aeróbico a glucólisis anaeróbica, la cual se convierte en la principal 
fuente de energía. 35
El miocardio en estado basal no tiene reserva de flujo sanguíneo, lo cual se 
debe a que disminuciones pequeñas de éste originan una reducción similar e el 
acortamiento del segmento miocárdico; un decremento de 80% del flujo genera 
acinesia, mientras que un 95% causa dilatación sistólica paradójica (discinecia). 
Una perdida regional de la contracción miocárdica, si se ha expandido suficiente 
puede deprimir la función total del ventrículo izquierdo, produciendo reducciones 
del volumen/latido, fuerza de contracción, gasto cardiaco y fracción de eyección. 
Se presentan datos hemodinamicos de insuficiencia ventricular izquierda cuando 
las contracciones disminuyen de 20 a 25%. La perdida de 40% o mas del 
miocardio funcional produce insuficiencia cardiaca grave, y si esta pérdida es 
aguda se desarrolla choque cardiogénico fatal. 36
El gasto cardiaco se mantiene en las primeras etapas de la asfixia, pero su 
distribuciónse modifica en forma radical, originando vasoconstricción regional 
selectiva, con disminución del flujo sanguíneo hacia los órganos y tejidos menos 
vitales, como el intestino, los riñones, el músculo y la piel, descendiendo así el 
consumo total de oxigeno, y manteniendo aumentado el flujo sanguíneo de 
órganos vitales, aún cuando este reducido el consumo de oxigeno de la sangre 
arterial. En el feto también se mantiene el flujo sanguíneo placentario, a menos 
que el proceso asfixiante sea la oclusión del cordón umbilical; esto ayuda a 
mantener el aporte de oxigeno al feto. En las etapas tempranas de la asfixia, el 
neonato realiza vigorosos intentos para insuflar sus pulmones. Si tiene éxito, los 
pulmones se ventilan y prefunden adecuadamente, pero la simple presencia de 
 19
boqueo no asegura que esto sucederá. Cuando la asfixia se agrava, se deprime el 
centro respiratorio y disminuyen las probabilidades de que se establezca en forma 
espontanea la ventilación y la perfusión pulmonar sea efectiva. 37
El miocardio depende de su reserva almacenada de glucógeno para la 
energía, a medida que disminuye su aporte de oxígeno. Finalmente, esta reserva 
se consume y el miocardio al mismo tiempo está expuesto a niveles cada vez 
menores de PO2 y pH. Los efectos combinados conducen a la disminución de la 
función miocárdica con reducción del flujo sanguíneo a los órganos vitales: la 
lesión cerebral se inicia en las etapas finales de esta fase. Esta secuencia de 
eventos cardiovasculares se manifiestan por cambios en la frecuencia cardiaca y 
en las presiones aórtica y venosa central, que pueden ser medidas con facilidad 
en el recién nacido, inmediatamente después del parto. La bradicardia temprana y 
la hipertensión están causadas por los reflejos que derivan la sangre de los 
órganos no vitales. En etapas tempranas de la asfixia, la presión venosa central 
(aurícula derecha) puede aumentar ligeramente, debido a la hipertensión pulmonar 
y a la constricción de los vasos sistémicos de capacitancia. Cuando finalmente el 
miocardio desarrolla insuficiencia, la presión venosa central aumenta más aún, 
mientras que la aórtica disminuye y la frecuencia cardiaca se reduce incluso 
más.38
Si la asfixia evoluciona hacia la insuficiencia cardiaca, la reanimación 
deberá incluir la restauración del gasto cardiaco, así como el establecimiento de 
una ventilación y perfusión pulmonar efectiva. En general, no ocurre insuficiencia 
cardiaca hasta que el pH y la PO2 son muy bajos, alrededor de 6.9 y 20 mmHg, 
respectivamente. 39
 20
El gasto cardiaco se reestablece mediante la corrección rápida de la 
hipoxia y la acidosis severa, hasta que esto sucede, el gasto debe mantenerse con 
masaje cardiaco. En cuanto el pH se eleva a valores cercanos a 7.1 y la PO2 a 
50 mmHg, el miocardio responde con rapidez, aumentan la frecuencia cardiaca y 
la presión aórtica y se ensancha la presión de pulso, a la vez que disminuye la 
presión venosa central. Estos cambios indican que es posible suspender el 
masaje cardiaco, en este momento el recién nacido estará hipertenso, porque 
persiste la vasoconstricción en órganos no vitales. Esto solo se revierte mientras 
se mantiene la oxigenación adecuada y se corrige la acidosis, posteriormente las 
presiones descenderán a niveles normales. Cuando la vasoconstricción está 
presente también se manifiesta por palidez cutánea intensa y a medida que cede, 
la piel adquirirá una coloración rosada y estará mejor prefundida, con llenado 
capilar rápido después del blanqueamiento por presión.40 
En tanto que mejora el flujo periférico, el ácido láctico secuestrado en estos 
tejidos ingresa a la circulación central y ahora aparece un gran déficit de bases, a 
pesar de la corrección previa. Si la asfixia solo es transitoria, la ventilación 
efectiva con una elevada cantidad de oxigeno puede ser suficiente para corregir la 
acidosis (mediante la reducción de PCO2), la oxigenación y la dilatación del lecho 
vascular pulmonar. Sin embargo, cuando persiste la acidosis después de corregir 
la hipercapnia, deberán administrase álcalis para revertir en forma parcial la 
acidosis metabólica y disminuir así la vasoconstricción pulmonar, estableciendo 
una buena perfusión a este nivel. En general, es suficiente para este fin elevar el 
pH al rango mínimo de 7.25.41
 21
Cuando desaparecen los cambios producidos por la asfixia, retornan los 
esfuerzos respiratorios espontáneos, la duración entre el comienzo de la 
reanimación y la reaparición de los esfuerzos respiratorios espontáneos es 
directamente proporcional a la magnitud del daño cerebral producido. En recién 
nacidos que sufren asfixia prolongada, con un pH en el rango de 6.95 a 7.00, pero 
que posteriormente no sufren daño cerebral, los esfuerzos respiratorios 
habitualmente reaparecen a los 10 a 20 minutos. Los que desarrollan daño 
cerebral severo permanecen apneicos durante horas después de la normalización 
de los gases en sangre. 42
Los esfuerzos respiratorios espontáneos no necesariamente constituyen 
una indicación para suspender la ventilación asistida, el recién nacido tiene cierta 
atelectasia residual y también carece de esfuerzos respiratorios regulares. La 
PCO2 puede estar normal y la PAO2 puede aumentar hasta niveles peligrosamente 
elevados, cuando se administra ventilación asistida, pero en cuanto se la retira la 
ventilación efectiva se reduce y recidiva todo el proceso asfíctico. Estos casos 
deben ser manejados con retiro gradual de la ventilación asistida y reducción del 
oxígeno. En el recién nacido asfixiado puede producirse importante anomalías en 
el volumen sanguíneo debido a que la asfixia intraparto afecta la distribución del 
volumen sanguíneo entre el neonato y en la placenta al momento del pinzamiento 
del cordón. La asfixia durante el trabajo de parto suele causar una desviación de 
sangre fetal desde la placenta al feto. Sin embargo, existen cuatro situaciones en 
las cuales el volumen sanguíneo del recién nacido puede estar reducido: 
1. Asfixia por compresión del cordón umbilical, por la aparición final de la 
cabeza en un parto de presentación pélvica en un neonato de término, en 
 22
la cual la compresión puede obstruir selectivamente el flujo venoso más que 
el arterial, atrapando así un gran volumen de sangre en la placenta; 
2. Asfixia por hemorragia en la unidad feto placentaria; 
3. Asfixia por hipotensión materna severa, y 
4. Asfixia que solo ocurre durante el parto. 
En las dos últimas situaciones la sangre se desvía desde el feto a la placenta 
inmediatamente antes del parto. 43
Al comienzo puede ser difícil determinar si el volumen sanguíneo es adecuado 
o no en el recién nacido asfixiado. Existen dos razones para ello, en primer lugar 
muchas de las respuestas circulatorias de la asfixia son similares a la de las 
pérdidas del volumen sanguíneo. Por ejemplo, tanto la asfixia como la hipovolemia 
pueden inducir una frecuencia cardiaca anormal, acidosis metabólica, escasa 
perfusión periférica expresada con palidez, llenado capilar lento y diferencias 
entre la temperatura central y la cutánea. Una presión aórtica baja puede estar 
causada por la etapa final de la asfixia o por choque y solamente los cambios de 
la presión venosa central se encuentran diferentes e incluso la existencia de 
ambos procesos podría tener efectos neutralizantes. En segundo lugar, los 
cambios circulatorios durante la asfixia y la reanimación pueden determinar la 
suficiencia o no del volumen sanguíneo circulante. Si un recién nacido sufre 
asfixia moderada con vasoconstricción sistémica y pulmonar y tiene un volumen 
sanguíneo reducido, las presiones aórtica y venosa central serán casi normales. 
La administración de un expansor de volumen en este momento solo 
sobrecargaría la circulación y esto empeoraría la asfixia, con un componentede 
insuficiencia cardiaca. A medida que la asfixia es remitida, mejora la 
 23
vasoconstricción de la resistencia y capacitancia, además el pequeño volumen 
sanguíneo que había sido suficiente ahora puede resultar inadecuado para 
mantener la circulación. Al iniciar la reperfusión de los tejidos asfícticos e 
isquémicos ocurre mayor pérdida de agua intravascular desde los lechos 
capilares, conduciendo al desarrollo de edema y reducción del volumen 
plasmático. 44
Durante la fase de recuperación de la asfixia aparecen diversas anomalías 
metabólicas y es probable que ocurra hipoglucemia a causa del agotamiento de 
las reservas de carbohidratos necesarias para mantener el gasto cardiaco 
adecuado durante la asfixia; esta posibilidad puede ser prevenida porque puede 
inducir insuficiencia cardiaca en un corazón expuesto recientemente a la asfixia. 
La hiperglucemia por administración de cantidades excesivas de glucosa 
también es muy peligrosa durante la asfixia ocasionando un aumento de la 
producción de ácido láctico que empeora la acidosis y también produce edema 
cerebral por un mecanismo desconocido. Se desarrolla hipocalcemia por 
alteraciones endocrinas y es importante porque también puede generar 
insuficiencia cardiaca. La hemoglobina es uno de los mecanismos 
compensadores que reduce la disminución de pH durante la acidosis, el hidrogeno 
entra al eritrocito y es captado por la hemoglobina; en el proceso, el potasio es 
desplazado de su sitio de fijación, abandona el eritrocito e ingresa al plasma. 
Aunque el potasio es elevado durante la asfixia, el potasio corporal total disminuye 
porque parte de él, es excretado por el riñón. Al mejorar la asfixia, los procesos 
de amortiguación se invierten y el potasio abandona el plasma y entra al eritrocito, 
uniéndose a la hemoglobina y conduciendo al desarrollo de hipopotasemia. Una 
 24
excepción a este proceso es la asfixia prolongada que causa isquemia renal 
severa y anuria. 45
Aspectos clínicopatológicos de la asfixia perinatal. 
El principal indicador clínico de que un neonato tuvo asfixia perinatal es la 
presencia de la denominada apnea neonatorum primaria, conocida también como 
“depresión moderada”, en la cual existe la posibilidad de que el neonato se 
recupere rápida y totalmente por medio de maniobras muy sencillas de 
estimulación; sin embargo, si el factor generador de asfixia estuvo actuando de 
manera prolongada, ocurrirá la denominada “apnea secundaria” o “depresión 
grave”, en la cual a pesar de aplicar maniobras de reanimación pertinentes, la 
recuperación de la respiración espontánea es muy difícil y en ocasiones ineficaz.46
Los neonatos con asfixia perinatal presentan múltiples manifestaciones de 
todos los órganos y sistemas, de los cuales mencionaremos a continuación: 
1. Aparato Respiratorio: Cabe señalar el síndrome de insuficiencia 
respiratoria que puede presentarse en neonatos asfixiados con compromiso 
en sistema nervioso central y renal y el comportamiento clínico de esta 
entidad, además del antecedente de asfixia, es la presencia de 
manifestaciones de insuficiencia respiratoria, que requiere ventilación 
mecánica con incremento progresivo en las variables del ventilador ante la 
falta de respuesta clínica y bioquímica del niño, aunado a hallazgos 
radiológicos similares al Síndrome de Dificultad Respiratoria típicos del 
neonato pretérmino. La hemorragia pulmonar es otra entidad que se asocia 
con asfixia y que no es privativa del niño de término; sin embargo, por 
haber mayor expresividad de asfixia en ellos, se piensa que su frecuencia 
 25
es mayor. La etiología puede ser por daño endotelial o por alteraciones en 
la coagulación, propiciadas por la misma asfixia. La manifestación 
característica de asfixia en el neonato pretérmino a este nivel es el 
Síndrome de Dificultad Respiratoria, en el cual por la propia inmadurez se 
produce menor agente tensoactivo alveolar, a lo que se agrega un 
elemento propicio del daño alveolar que puede ser la asfixia. 
2. Aparato Cardiovascular. En los neonatos, hay algunas características en 
la musculatura cardiaca como fibras musculares más cortas y presencia de 
tejido colágeno, lo cual propicia que la hipoxia como tal, origine disminución 
en la contractilidad; esto produce insuficiencia cardiaca e incluso choque 
cardiogénico al nacimiento. La hipoxia prolongada puede generar 
isquemia grave en los tejidos irrigados por las arterias coronarias, sobre 
todo en la izquierda y en la circunfleja, lo cual quizá resulte un incremento 
inicial de enzimas y muerte celular con necrosis localizada por infarto, 
principalmente en los músculos papilares de las válvulas 
auriculoventriculares, que suele manifestarse como insuficiencia tricúspidea 
la cual llega a coexistir con lesión del sistema de conducción; esto genera 
bloqueos auriculoventriculares de diversos grados y, en algunos casos, 
ritmos anormales. La lesión cardiaca por asfixia se caracteriza por 
cardiomegalia, datos electrocardiográficos originados por la lesión y por 
alteraciones de conducción, con incremento de la fracción MB de la 
creatincinasa ( la cual debe constituir al menos 10 a 25% de la total), y en el 
ecocardiograma, que es el estudio de mayor especificidad y sensibilidad, se 
encuentra un acortamiento menor de 60 a 70% de la fracción de eyección y 
 26
de la fracción de acortamiento. Existen múltiples cambios circulatorios 
durante la asfixia y uno de los principales es la redistribución del volumen 
por minuto cardiaco para que ingrese una mayor proporción al encéfalo, lo 
que conocemos como isquemia selectiva. También se produce isquemia 
miocárdica que genera cardiomegalia con hipotensión, llevando hasta al 
choque cardiogénico y necrosis miocárdica, que es la alteración mas 
frecuente y cursa con sobrecarga del ventrículo e insuficiencia cardiaca. 
La hipertensión arterial se presenta por aumento de la poscarga o 
resistencias vasculares periféricas y, como consecuencia hay disminución 
de las reservas miocárdicas de glucógeno. Las manifestaciones de infarto, 
choque cardiogénico y trastornos del ritmo son más comunes en el neonato 
pretérmino, mientras que en el neonato de término es más frecuente que se 
manifiesten insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, y a veces en forma de 
choque cardiógeno también conocido como choque hipoxico al nacimiento. 
3. Sistema Nervioso Central. La encefalopatía hipoxico-isquemica es la 
entidad que con mayor frecuencia se describe en recién nacidos con asfixia 
de término y postérmino y en presencia de este padecimiento las 
posibilidades de secuelas neurológicas deben ser atribuidas al mismo; sin 
embargo, si durante los primeros días de vida no se aprecian evidencias 
clínicas de encefalopatía hipoxico-isquemica, y al transcurrir el tiempo se 
identifican manifestaciones neurológicas, es necesario considerar que 
probablemente sean secundarias a problemas en la migración o en la 
diferenciación celular cerebral. Por lo anterior, es relevante que en 
cualquier neonato de quién se sospeche que hubo asfixia intrauterina, se 
 27
realice la evaluación neurológica descrita por Sarnat con la modificación 
realizada por Finer y que incluye los siguientes estadios: 
Estadio I (leve). Hiperactividad, irritabilidad, hipertonía, midriasis, íleo, 
hipersalivación (actividad simpática excesiva), duración aproximada de 24 horas. 
Estadio II (moderada). Letargo, estupor, hipotonía, reflejos primarios disminuidos 
(Moro, prensión, extensión cruzada, succión, deglución) y actividad parasimpática 
excesiva. Pueden ocurrir crisis convulsivas. La duración aproximada de buen 
pronostico son las que desaparecen a la primera semana de vida. 
Estadio III (grave) . Coma, flacidez, datos de supresión de tallo cerebral, crisis 
convulsivas inyugulables e hipertensión intracraneal. Mal pronóstico las 
convulsionescon duración mayor a una semana. 
4. Sistema Renal. Se acepta que en alrededor de 50% de los niños de 
termino asfixiados se presenta algún grado de repercusión renal funcional u 
orgánica; respecto a esta última, se encuentran la necrosis tubular aguda y 
la necrosis cortical o medular. Si existe gasto urinario menor de 1 mL/Kg/h 
es importante pensar en daño renal; por tanto, debe iniciarse el estudio con 
cuantificación de la fracción excretada de sodio (FENa+); valoración de 
potasio, sodio y cloro séricos; determinación del estado ácido-básico y 
realización del examen general de orina. En las unidades hospitalarias 
donde pueda realizarse cuantificación de B2 micro globulina deberá 
realizarse, considerando un excelente indicador de lesión renal temprana. 
5. Sistema Digestivo: La consecuencia inicial de la asfixia en este órgano es 
el íleo transitorio llamado “hipoxico” cuya resolución habitual ocurre en 48 a 
72 hrs.; sin embargo, cuando el fenómeno de asfixia es prolongado 
 28
favorece la aparición de enterocolitis necrotizante. Se puede presentar 
hemorragia gástrica, necrosis celular y congestión centrolobulillar hepática, 
“síndrome de colestasis” y disminución de factores de la coagulación. 
6. Sistema hematológico: Leucocitosis transitoria, aumento de eritroblastos, 
alteraciones en la cascada de la coagulación por lesión hepática y por falta 
de síntesis de los factores dependientes de la vitamina K y daño vascular 
endotelial. 
7. Trastornos Metabólicos: La mayoría de los procesos enzimáticos y ciclos 
biológicos orgánicos se desarrolla en un medio aeróbico, y cuando se está 
sometido a hipoxia e isquemia, habrán efectos en algunos órganos como 
por ejemplo en tiroides, y específicamente a nivel de la producción de 
calcitonina, la cual se aumenta y favorecerá la presencia de hipocalcemia 
que necesitará tratamiento. La hipoglucemia es otro fenómeno frecuente 
como consecuencia de la asfixia ya que se afecta el ciclo de Krebs al 
mismo tiempo que la gluconeogénesis y la glucogenólisis, a lo que se 
agregan las disminuidas reservas de glucógeno en el neonato pretérmino e 
hiperinsulinismo transitorio. 47 
Diagnostico 
Para hacer un diagnóstico preciso de asfixia perinatal, es necesario tener 
valores gasometricos compatibles con sufrimiento tisular como hipoxia 
manifestada con una PAO2 igual o menor a 60mmhg, acompañada o no de 
acidosis metabólica manifestada con un pH igual o menor a 7.27mmhg y una 
Valoración Apgar menor de 6 a los cinco minutos de vida. La asfixia provocada por 
múltiples causas, afecta el metabolismo celular provocando alteraciones en la 
 29
fuerza de contracción, manifestándose en la función cardiaca. Para el recién 
nacido los mecanismos de reserva cardiaca son muy limitados o casi nulos, por lo 
que es muy importante contar con un método de monitorización frecuente que 
evalúe de manera adecuada con alto índice de sensibilidad y de especificidad la 
función miocárdica, esto se ha logrado con la creación de la Ecocardiografía 
siendo un método no invasivo, indoloro y puede repetirse cuantas veces sea 
necesario, haciendo posible correlacionar tanto en un mismo paciente como con 
otros los beneficios obtenidos con las conductas terapéuticas establecidas. 48
Estudios de gabinete 
Recientemente, con el advenimiento de mejores recursos tecnológicos poco 
invasivos, (p.ej., Ultrasonografia, Resonancia Magnética Nuclear, RMN; 
Tomografía Axial Computada, TAC), y algunos no invasivos (p.ej., potenciales 
evocados auditivos, PEA; potenciales evocados visuales, PEV; y ultrasonido 
doppler color, UDC), se poseen mas conocimientos acerca de lo que sucede a 
nivel orgánico en los neonatos con grados variables de asfixia. Cada una de estas 
técnicas y los hallazgos interesantes a nivel anatómico como funcional en los 
neonatos con asfixia, constituyen un apoyo importante en el diagnóstico como en 
el tratamiento y pronostico. En los últimos 20 años, el advenimiento de la 
ultrasonografia ha complementado de manera importante la posibilidad de seguir 
la evolución y la visualización del cerebro, órganos abdominales, flujos venosos y 
arteriales en las extremidades, gónadas y apéndice. En cuanto al corazón se 
refiere, se han desarrollado técnicas que permiten no solo elaborar diagnósticos 
estructurales de cardiopatías, sino también avanzar en técnicas creadas para 
adultos y transpoladas a los niños, incluyendo recién nacidos y fetos.49 La 
 30
utilización del ultrasonido (modalidad M) a nivel cardiaco permite conocer el 
tamaño de las cavidades, grosor de las paredes y movimientos valvulares. La 
técnica doppler aunada al modo bidimensional permiten realizar mediciones de 
flujos, llevar a cabo cálculos de volúmenes por latido y con ello cuantificar la 
función miocárdica en el neonato.50
Tratamiento. 
El manejo óptimo es la prevención; el primer objetivo es identificar al feto 
que está sometido a lesiones hipoxico-isquemicas en el trabajo de parto y el parto 
o el neonato que esta en riesgo de presentarla. Todo recién nacido que presenta 
apnea al nacer debe ser reanimado rápidamente para evitar la hipercapnia debido 
a que puede aumentar más la acidosis intracelular cerebral y deteriorar la 
autorregulación cerebro-vascular. También es importante evitar la hipocapnia, 
dado que la bibliografía reciente sugiere que la hipocapnia pronunciada puede 
asociarse con deterioro de las funciones cognitivas y con pérdida auditiva 
neurosensorial de inicio tardío.51 
El manejo inicial es valorar el ayuno de 48 a 72 hrs. como mínimo, 
administrar antagonistas de receptora H2 de Histamina, evaluar la ventilación 
asistida y la necesidad de oxigeno, ya que existen riesgos de evolucionar a una 
hipertensión pulmonar, pulmón de choque y trastornos cardiopulmonares. Vigilar 
el estado circulatorio vigilando el estado de choque, mantener una perfusión tisular 
adecuada (tomando en cuenta la volemia e inotrópicos), así como detectar 
cardiomiopatia mediante una radiografía de tórax que muestra cardiomegalia, 
congestión vascular pulmonar y opacidad parenquimatosa difusa. En el 
 31
electrocardiograma puede aparecer depresión del segmento ST y alteraciones de 
la T. Mantener una temperatura corporal adecuada. Prevenir la hipoglucemia. 
Mantener un adecuado balance hidroelectrolítico, ya que existe un riesgo de 
presentarse hipocalcemia, hipovolemia e hiperkalemia. 52
Mantener la presión arterial en el intervalo normal para la edad gestacional 
y peso y las mediciones de la presión venosa central pueden ser útiles y se 
obtienen a través de un catéter venoso umbilical colocado correctamente. En 
ausencia de una expansión pulmonar excesiva, un corazón pequeño en la 
radiografía de tórax sugiere hipovolemia y se necesitaran expansores de volumen 
y soporte con inotrópicos. El tratamiento debe enfocarse a mantener balance 
entre un volumen circulante adecuado (precarga), favorecer una adecuada función 
miocárdica (bomba) y actuar sobre las resistencias vasculares pulmonares y 
periféricas (poscarga). El medicamento de elección para aumentar la 
contractilidad y el volumen sistólico es la dopamina a dosis dopa, lo que puede 
aumentarse hasta dosis alfa en los casos que no se haya logrado incrementar 
resistencias vasculares periféricas ni sostenerla presión arterial con dosis 
menores. 53 En los neonatos en quienes no se ha logrado respuesta completa 
con la dopamina, se puede agregar dobutamina. Se debe considerar como 
alternativa final a la adrenalina intravenosa, cuando ha fracasado el tratamiento 
con dopamina y dobutamina. El tratamiento de la precarga es mantener un aporte 
de líquidos endovenosos en cantidades suficientes para mantener la presión 
venosa central y el gasto urinario normales, por lo cual se sugiere manejo a razón 
de 80 a 100ml/Kg. el primer día, e incrementar de acuerdo con el balance quedebería ser neutro. Para la poscarga puede considerarse en utilizar nitroprusiato 
 32
de sodio, siempre y cuando exista aumento en la resistencia vascular periférica 
traducida por hipertensión arterial diferencial pequeña, y habiendo descartado que 
la hipertensión no sea por sobrecarga de volumen. 54
Prevención del daño por asfixia 
Se ha escrito acerca de la prevención eficaz de la asfixia con base en un 
buen cuidado de la mujer embarazada con control prenatal regular, mediciones de 
la viabilidad fetal, estabilidad y bienestar, cuantificaciones variadas respecto de 
contractilidad, frecuencia cardiaca fetal, variabilidad, etc. Sin embargo, y a pesar 
de la difusión de aspectos preventivos, no se ha logrado disminuir de modo eficaz 
las tasas de incidencia de asfixia; por ello, la mayoría de las investigaciones 
actuales acerca del tratamiento se enfoca más hacia la prevención del daño por 
asfixia, una vez que el neonato sufrió el fenómeno asfíctico, básicamente para 
prevenir la formación de algunas sustancias tóxicas o para amortiguar el daño. Los 
avances en los últimos 10 años en el tema de asfixia perinatal han favorecido 
mayor comprensión de la fisiopatología de este padecimiento y poco a poco se 
han obtenido avances en el aspecto terapéutico. El contar con personal 
entrenado en las salas tocó-quirúrgicas evitará sin duda otros casos de asfixia 
debidos a problemas en la atención y reanimación neonatal. 55 
 
 
 
 
 
 
 33
JUSTIFICACION. 
 
En la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. 
Rodolfo Nieto Padrón”, es muy frecuente que ingresen pacientes con diagnóstico 
de asfixia perinatal, 56 en promedio 30 pacientes mensuales durante el año 2005, 
los cuales no cuentan con estudios que evalúen las posibles alteraciones de la 
función ventricular con la que pueden cursar, este estudio nos permitirá 
determinar la función ventricular en neonatos de término con asfixia perinatal y 
de esta manera proponer un manejo integral del recién nacido enfermo. 
Actualmente existe una tecnología adecuada para monitorizar, graficar 
fenómenos diversos y almacenar información en la Unidad de Cuidados 
Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”. En los 
últimos 20 años con la llegada de diversos medios tecnológicos como es el 
ultrasonido se ha complementado la manera de evaluar el grado de función de los 
órganos y sistemas, así también valorar la evolución del daño que se puede 
presentar ante diversas agresiones por diferentes mecanismos. Es importante 
conocer el funcionamiento del corazón desde la etapa embrionaria para entender 
su vulnerabilidad a los cambios bioquímicos y fenómenos que suceden durante la 
gestación, para los niños que nacen antes de término, como para aquellos de 
término que sufren agresiones durante el periodo perinatal (todas las alteraciones 
relacionadas con enfermedades neonatales que involucran infecciones sistémicas, 
defectos pulmonares y diafragmáticos, masas ocupativas mediastinales, asfixia 
perinatal) y otras que puedan trastornar el funcionamiento miocárdico de modo 
directo o indirecto, como sucede en las alteraciones de volumen, que afectan el 
 34
resultado final de la función miocárdica o del gasto cardiaco. También es factible 
valorar el corazón como estructura y como funcionalidad y específicamente la 
función ventricular en neonatos mediante Ecocardiografía Doppler Color 
Bidimensional realizando la medición no invasíva de las diferentes funciones 
ventriculares del miocardio, como la fracción de eyección, la fracción de 
acortamiento, el volumen sistólico, gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca, ya que 
en la actualidad el estudio de elección para evaluar la función ventricular en los 
recién nacidos es el ecocardiograma, definiendo la posibilidad de insuficiencia o 
no, además de descartar cardiopatías congénitas concomitantes. 57 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 35
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
La Asfixia Perinatal es la primera causa de muerte en la edad pediátrica58, 
en el año 2000 ingresaron 78 pacientes con diagnostico de asfixia perinatal severa 
a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo 
Nieto Padrón” incrementando a 102 pacientes en el año 2005, 59 demostrando 
que esta patología va en aumento en la población pediátrica. Así, motiva al 
personal médico a realizar estudios de investigación que permitan prevenir 
secuelas por esta patología, debido a que afecta a múltiples órganos y sistemas 
en etapas tempranas de la vida y uno de los principales órganos en los que 
repercute es el corazón. 
El recién nacido que ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos 
Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón” con diagnóstico de 
asfixia perinatal debe contar con un estudio ecocardiografico que valore el grado 
de repercusión que presenta el miocárdico y así evaluar la función ventricular en 
estos pacientes, al realizar este estudio diagnóstico podemos detectar 
oportunamente las múltiples lesiones que se presentan secundarias a esta 
patología y así proporcionar el tratamiento adecuado al posible daño ventricular 
que puedan presentar, contribuyendo a disminuir la morbi-mortalidad neonatal en 
nuestro Hospital. 
 
 
 
 
 36
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO GENERAL. 
Evaluar mediante ecocardiograma la función ventricular en neonatos de 
término con diagnostico de Asfixia Perinatal en las primeras 72 hrs. de vida y 24 
hrs. previas al egreso. 
 
 37
 
 
 
 
 
 
 
 
METAS. 
 
1. Identificar el grado de función ventricular en el neonato con asfixia perinatal. 
2. Presentar el estudio en foros de investigación. 
3. Publicar el trabajo en revistas locales y nacionales. 
 38
METODOLOGIA. 
 
Tipo de estudio 
Prospectivo-Descriptivo y transversal. 
 
Unidades de observación 
Este estudio se llevo a cabo en la Unidad de Cuidados Intensivos 
Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón” en el periodo de 
Febrero-Agosto del 2006. 
 
Universo de estudio 
Se incluyeron a los recién nacidos con diagnóstico de asfixia perinatal, 
menores de 72 hrs. de vida, ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos 
Neonatales del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”, durante el período de 
estudio. 
 
Cálculo de la muestra y sistema de muestreo 
Durante el periodo de estudio se incluyeron todos los neonatos con 3 días 
de vida que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del 
Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”, con diagnóstico de Asfixia perinatal. 
Se utilizó la siguiente fórmula para una población finita: 
n=Z2PQ = 66 
 d2
Donde Z es: La curva de distribución normal. 
 39
Donde PQ es: Parámetros de estimación. 
Donde d2 es: Distancia al cuadrado. 
De la anterior fórmula, obtuvimos una muestra representativa de 66 pacientes a 
estudiar. 
 
VARIABLES 
Independientes: 
- Neonatos de 37 a 42 semanas de edad gestacional. 
- Genero (ambos) 
- Diagnóstico de asfixia perinatal. 
Dependientes 
1. Peso (Kg.) 
2. Edad (hrs.) 
3. Parámetros gasométricos. 
-pH (mmHg) 
-PCO2 (mmHg) 
-PO2 (mmHg) 
-HCO3 (mEq) 
-SatO2 (%) 
4. Ecocardiograma tomándose en cuenta los siguientes parámetros: 
 -Fracción de Eyección. (%) 
 -Volumen sistólico. (%) 
 -Fracción de Acortamiento. (%) 
 40
 -Gasto Cardiaco. (ml/Kg./minuto) 
 -Frecuencia cardiaca. (Latidos por minuto) 
 5. Ventilación Mecánica. (Días) 
 6. Estancia hospitalaria. (Días) 
Criterios y estrategias de trabajo clínico. 
Los pacientes que fueron candidatos al estudio ingresaron con previo 
consentimiento de los padres debiendo firmar la autorización de ingreso al 
Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”. Se llevo un formato de base de 
datos y los cuidados médicos fueron proporcionadospor médicos adscritos al 
servicio de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital del Niño “Dr. 
Rodolfo Nieto Padrón”. 
Instrumento de medición y técnicas. 
A los pacientes que reunieron los criterios de inclusión se les realizó: 
1. Gasometría arterial: Los pacientes a su ingreso se tomo una muestra de 
sangre arterial con jeringa de insulina impregnada con Heparina, se 
punciono la arteria radial, antes de extraer la sangre se evaluó la circulación 
de la mano mediante la prueba de Allis y, después de extraer la sangre, se 
aplicó presión en el lugar de la punción durante cinco minutos para detener 
completamente el sangrado. El examen se envió inmediatamente al 
laboratorio del Hospital para su análisis en el gasómetro marca nova 
biomédica stat profile 2003. 
 41
2. Ecocardiograma: realizado por Cardiólogo-Pediatra, Adscrito al Servicio de 
Cardiología del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”, utilizando un 
equipo General Electric Modelo 5,000 con transductor 7 MHZ, en las 
modalidades bidimensional doppler color y modo-M, para obtener los 
siguientes parámetros: 
a) Fracción de Eyección: Es expresado en porcentaje y medido en flujos, 
tomando en cuenta la disminución del volumen del ventrículo izquierdo del 
corazón en sístole con respecto a la diástole, es decir, es el porcentaje del 
volumen diastólico que es eyectado en cada sístole, y se determina mediante la 
siguiente fórmula: 
Vtd – Vts x 100 
Vtd 
Siendo los Vtd y Vts el volumen telediastolico y telesistolico del Ventrículo 
izquierdo, respectivamente. 
Los rangos normales se consideran entre 60 a 100%. 
b) Volumen sistólico. Es el volumen eyectado, el que multiplicado por la 
frecuencia cardiaca permite determinar el gasto cardíaco. Los cálculos de volumen 
se pueden realizar con ecocardiografía, o con doppler multiplicando la integral de 
la velocidad-tiempo del flujo sanguíneo determinada con doppler pulsado a nivel 
sub-valvular aórtico, por el área de sección del tracto de salida del VI (TSVI) 
determinado con ecocardiografía 2D: 
Vs= VTI . r2 . 3.1416 
 42
Siendo VTI la integral velocidad-tiempo y el radio del TSVI. 
El valor normal del volumen sistólico en recién nacidos es de 3 a 4.6 ms. 
c) Fracción de Acortamiento. Estima las diferencias entre el diámetro diastólico y 
sistólico del ventrículo izquierdo como porcentaje del diámetro diasistólico, donde 
se relacionan los diámetros sistólico y diastólico con el tiempo de eyección (Te) 
medido con doppler o en modo M a nivel valvular aórtico: 
Vcf=Dtd-DtsxTe/Dtd 
La Fracción de Acortamiento normal es de 28 a 36 %. 
d) Gasto Cardiaco. El gasto cardiaco es la cantidad de sangre expulsada del 
ventrículo izquierdo en 1 minuto y se obtiene multiplicando la frecuencia cardiaca 
por el volumen sistólico y dividido por el peso genera los valores del gasto 
cardiaco en mililitros/Kilogramos/minuto. 
El valor normal del Gasto Cardiaco en recién nacidos es de 154 a 308 
ml/Kg./minuto. 
e) Frecuencia cardiaca. La frecuencia cardiaca es dependiente del automatismo 
cardiaco y es evaluada por frecuencia por minuto, visible directamente durante la 
realización del estudio. 
La frecuencia cardiaca normal en el recién nacido es de 120 a 160 latidos por 
minuto.60
 43
Criterios de inclusión. 
1. Recién Nacidos en las primeras 72 hs de vida con diagnóstico de asfixia 
 Perinatal. 
 2. Género: Masculino y femenino. 
3. Edad gestacional de 37 a 42 semanas evaluado por el método Capurro. 61
4. Peso de 2.5 a 3.8 Kg. 
 5. Gasometría arterial con hipoxia, acompañado de una Valoración Apgar menor 
 de 6 a los cinco minutos. 
6. Gasometría arterial con hipoxia y acidosis metabólica. 
7. Ventilación Mecánica en fase 3. 
Criterios de exclusión. 
1. Eventos de paro cardiorrespiratorio en las primeras 72 hrs. de vida o durante el 
estudio. 
2. Administración de dobutamina y/o dopamina 30 minutos previos al estudio. 
3. Malformaciones Cardiacas diagnosticadas durante el estudio. 
4. Malformaciones Diafragmáticas. 
5. Malformaciones Pulmonares. 
Métodos de recolección de datos. 
Se obtuvieron datos mediante una hoja de recolección directamente del 
reporte ecocardiografico del paciente, así como se anotara el sexo, peso al 
nacer, reporte de gasometría arterial al ingreso, los días de ventilación mecánica 
y los días de estancia intrahospitalaria.en el momento de realizar este estudio. 
 44
Los datos para su análisis, se procesaron en una hoja de cálculo de Microsoft 
Office Excel, con sistema operativo Windows XP. Los resultados se presentan en 
tablas. 
Análisis estadístico. 
Se realizo una estadística descriptiva obteniendo como resultados la media 
aritmética, desviación estándar, moda, valor máximo y valor mínimo, además se 
aplico el Coeficiente de Correlación de Pearson para correlacionar las variables 
dependientes e independientes. 
Recursos humanos. 
- Cardiólogo pediatra. 
- Residentes de pediatría. 
- Enfermera 
- Departamento de Epidemiología. 
- Departamento de Estadística. 
- Asesor científico. 
- Asesor metodológico. 
 
Recursos materiales. 
- Ecocardiografo Marca General Electric Modelo 5,000 con transductor de 7 
mmHz. 
 - Cuna térmica de traslado Neonatal. 
- Bolsa de Presión Positiva. 
- Oxigeno de traslado. 
 45
- Gasómetro. 
- Jeringas de Insulina. 
- Heparina. 
- Torundas y alcohol. 
- Hojas de papel. 
- Lápiz, Pluma. 
- Equipo de Computo. 
- Impresora. 
 
Consideraciones éticas. 
La información obtenida de los pacientes se tomó de los expedientes 
correspondientes y es confidencial y solo con fines de investigación, siempre 
respetando el anonimato de los pacientes. 
Se realizó el estudio durante la hospitalización del paciente, los métodos 
utilizados formaron parte del tratamiento. El estudio no implico métodos invasivos. 
 
 
 
 
 
 
 46
RESULTADOS 
La muestra comprendió 66 pacientes los que cumplieron con los criterios 
de inclusión, se conformaron en dos grupos, el grupo 1 que lo componen 36 
pacientes los cuales presentaron únicamente hipoxia y una valoración Apgar 
menor de 6 a los 5 minutos de vida como manifestación de la asfixia perinatal, el 
grupo 2 esta compuesto de 30 pacientes los cuales presentaron hipoxia y acidosis 
metabólica como manifestación de la asfixia perinatal. (Ver tabla 1) En el estudio 
se utilizó la prueba estadística de Coeficiente de correlación de Pearson, tomando 
como valor mínimo 0.0, siendo una baja relación, como valor medio 0.5 teniendo 
una relación media y el valor máximo de 1.0 como una alta relación comparativa. 
Se incluyeron 45 pacientes del género masculino (68%) y 21 pacientes del género 
femenino (32%). (Ver tabla 2) 
En el grupo 1 con 24 pacientes masculinos (36%) y 12 pacientes femeninos 
(18%)., con un total de 36 pacientes (64%). La edad gestacional en promedio fue 
de 38.4 ±1.2 semanas de gestación evaluado por el Examen Físico Capurro. La 
edad promedio en horas al ingreso fue de 38.6±18 hrs. El peso al nacer promedio 
fue de 3.21 ± 0.35Kg. (Ver tabla 3) 
Los valores ecocardiograficos al ingreso fueron los siguientes: 
Fracción de eyección: 80.9 ± 9.6 (Mediana:86; Moda:88; Val. máx. :96; Val. 
min.:65, medido en porcentaje. ) 
Fracción de acortamiento: 36.5 ± 4.9 (Mediana:37; Moda:39; Val. máx. :55; Val. 
min.29, medido en porcentaje) 
 47
Volumen Sistólico: 4.59 ± 0.71 (Mediana:4.6; Moda:4.9; Val. máx.:7; Val. 
min.:2.9, medido en porcentaje) 
Gasto cardiaco: 190.3 ± 35 (Mediana:193; Moda:140; Val. máx. :250; Val. 
min.:104, medido en ml/kg/min.) 
Frecuencia cardiaca: 132 ± 7 (Mediana:129; Moda:128; Val. máx.:148; Val. 
min.:119, medido en latidos por minuto). 
Los valores ecocardiograficos promedio al egreso fueron los siguientes: 
Fracción de eyección: 86.2 ± 6.5 (Mediana:88.5 ; Moda:89 ; Val.máx.:96 ; Val. 
min.:73 ,medido en porcentaje). 
Fracción de acortamiento: 39.3 ±4.6 (Mediana: 38.5 ; Moda:35 ; Val. máx.:51 ; 
Val. min.:33 , medido en porcentaje) 
Volumen sistólico: 4.9 ± 0.8 (Mediana: 4.7; Moda:6 ; Val. máx.:7 ; Val. min.: 3.9, 
medido en porcentaje). 
Gasto cardiaco: 204.7 ± 36 (Mediana: 205; Moda: 205; Val. máx.:280; Val. min.: 
150, medido en mililitros por kilogramo por minuto). 
Frecuencia cardiaca: 132 ± 9 (Mediana: 134; Moda: 122 ; Val. máx.:149 ; Val. 
min.:120 , medido en latidos por minuto) (Ver tabla 4) 
El coeficiente de correlación de Pearson fueron los siguientes: 
Fracción de eyección: 0.7. 
Fracción de acortamiento: 0.6. 
Volumen sistólico: 0.5. 
Gasto Cardiaco: 0.5. 
Frecuencia cardiaca: 0.7. 
 48
Los valores promedio de la gasometría arterial en el grupo 1 fueron los 
siguientes: pH: 7.39 mmHg, PCO2:29.4 mmHg, PO2: 44.5mmhg, HCO3: 20.9 
mEq y una Saturación de oxigeno de 87.3%, lo que nos demuestra hipoxia en los 
gases sanguíneos arteriales sin otra repercusión metabólica. (Ver tabla 5) 
 Los días de ventilación mecánica en el grupo 1 fue de 2.6 días y los días 
de estancia intrahospitalaria en promedio fue de 5.4 días. (Ver Tabla 6) 
En el grupo 2, hubo 21 pacientes del sexo masculino (32%) y 9 pacientes 
del sexo femenino (14) con un total de 30 pacientes (46%). La edad gestacional 
en promedio fue de 38.3 semanas de gestación evaluado por el examen físico 
capurro. La edad en horas al ingreso en promedio fue de 53.3 hrs. El peso al 
nacer en promedio fue de 2.93 Kg. (Ver tabla 7) 
Los valores ecocardiograficos al ingreso fueron los siguientes en el 
grupo 2: 
Fracción de Eyección: 42.2 ± 12 (Mediana: 39; Moda:39 ; Val. máx.:62 ; Val. 
min.: 24, medido en porcentaje). 
Fracción de Acortamiento: 24.8 ± 2.79 (Mediana: 26; Moda:26 ; Val. máx.:29 ; 
Val. min.: 20, medido en porcentaje). 
Volumen sistólico: 2.69 ± 0.35 (Mediana: 2.8 ; Moda: 2.9; Val. máx.:3.2 ; Val. 
min.:1.9 , medido en porcentaje). 
Gasto cardiaco: 119.3 ± 24 (Mediana: 121; Moda: 125 ; Val. máx.: 180; Val. min.: 
82, medido en mililitros por kilogramo por minuto). 
Frecuencia cardiaca: 129 ± 13 (Mediana:198 ; Moda:128 ; Val. máx.:161 ; Val. 
min.:106 , medido en latidos por minuto). (Ver tabla 8) 
 49
Los valores ecocardiograficos al egreso fueron los siguientes en el 
grupo 2: 
Fracción de Eyección: 67.3 ± 9.4 (Mediana: 68.5; Moda:69; Val. máx.: 86; Val. 
min.:51 , medido en porcentaje). 
Fracción de Acortamiento: 39.3 ± 4.8 (Mediana: 39.5; Moda: 39 ; Val. máx.:49 ; 
Val. min.:29 , medido en porcentaje). 
Volumen sistólico:4.3 ± 0.8 (Mediana: 4.1; Moda:3.9 ; Val. máx.:5.6 ; Val. 
min.:3.1, medido en porcentaje). 
Gasto cardiaco: 199.8 ± 43 (Mediana:198.5 ; Moda:163 ; Val. máx.:283 ; Val. 
min.: 132, medido en mililitros por kilogramo por minuto). 
Frecuencia cardiaca: 134 ± 8 (Mediana:133 ; Moda:129 ; Val. máx.:160 ; Val. 
min.: 124, medido en latidos por minuto). (ver tabla 9) 
El coeficiente de correlación de Pearson fueron los siguientes: 
Fracción de eyección: 0.2. 
Fracción de acortamiento: 0.5. 
Volumen sistólico: 0.03. 
Gasto Cardiaco: 0.5. 
Frecuencia cardiaca: 0.4. 
Los valores promedio de la gasometría arterial en el grupo 2 fueron los 
siguientes: pH: 7.24mmhg, PCO2: 27.7mmhg, PO2:41.8mmhg, HCO3:14.2mEq y 
la SaO2 fue de 85. 7%, lo que nos demuestra hipoxia y acidosis metabólica. (Ver 
tabla 9) 
 50
Los días de ventilación mecánica en promedio fue de 6.7 días y los días de 
estancia intrahospitalaria en promedio en el grupo 2 en promedio fue de 10 días. 
(Ver tabla 10) 
Los valores ecocardiograficos que presentan mayor variación del ingreso 
vs. egreso fueron la fracción de eyección (42% vs. 67%), la fracción de 
acortamiento (24.8% vs. 39%) y el gasto cardiaco (119 ml/kg/min vs. 199 
ml/kg/min), (Ver tabla 11). El 46% de los pacientes presentaron una función 
ventricular alterada. 
El promedio de los valores de la gasometría arterial en ambos grupos 
fueron diferentes, en el grupo 1 el pH fue mayor (7.34mmhg) a comparación del 
grupo 2 (7.24mmhg) y el HCO3 se encontró mas aumentado en el grupo 1 
(20mmol) que en el grupo 2 (14mmol). (Ver tabla 12) 
Los días de ventilación mecánica en el grupo 1 (2.6 días) y en el grupo 2 
(6.8 días) y los días de estancia intrahospitalaria en el grupo 1 fue de 5.3 días a 
comparación del grupo 2 con 10 días de estancia intrahospitalaria. (Ver tabla 13) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 51
DISCUSIÓN 
 
Los valores ecocardiograficos en promedio del grupo 1 del ingreso a 
comparación del egreso fueron la fracción de eyección (80% vs. 86%), la fracción 
de acortamiento (36% vs. 39%), el gasto cardiaco (190 ml/kg/min vs. 
204ml/kg/min) y tomando en cuenta los valores ya mencionados, se puede 
demostrar que existe una disfunción ventricular mínima en comparación a la 
función ventricular normal en los neonatos; tomando en cuenta la prueba 
estadística de coeficiente de correlación de Pearson, tiene una baja relación 
comparativa en los resultados la fracción de acortamiento y el gasto cardiaco (0.3), 
el volumen sistólico una relación media (0.4) y la fracción de eyección una relación 
más alta (0.8), siendo así, la fracción de eyección el parámetro ecocardiografico 
que mas se relaciona con el valor del ingreso y egreso, existiendo una estrecha 
relación con lo que se reporta en la literatura62, cuando existe una asfixia perinatal 
que no compromete el estado metabólico hay un mejor funcionamiento ventricular 
y el parámetro ecocardiografico que mas relación presenta en la fracción de 
eyección, también así encontrado en este estudio. 
Los valores ecocardiograficos en el grupo 2 nos demostraron que 
comprometieron en mayor grado la función ventricular y los resultados que 
presentan mayor variación del ingreso vs. egreso fueron la fracción de eyección 
(42% vs. 67%), la fracción de acortamiento (24.8% vs. 39%) y el gasto cardiaco 
(119 ml/kg/min vs. 199 ml/Kg./min) (ver tabla 11). Tomando en cuenta la prueba 
estadística de coeficiente de correlación de Pearson, tiene una relación media 
comparativa en los resultados el volumen sistólico (0.5), el gasto cardiaco (0.5) y 
 52
la fracción de acortamiento (0.6) y la fracción de eyección una relación más alta 
(0.7) en conjunto con la frecuencia cardiaca (0.7), siendo así, la fracción de 
eyección y el gasto cardiaco los parámetros ecocardiograficos que mas se 
relacionan con el valor del ingreso y egreso, lo cual se encuentra documentado en 
la literatura63 que los pacientes con hipoxia y acidosis metabólica presentan una 
alteración mayor que pacientes que sufren solo hipoxia. 
Por lo anterior, nos damos cuenta que existe una estrecha relación los 
resultados obtenidos en este estudio y lo que reporta la literatura 64, siendo los 
valores de mas importancia en la función ventricular la fracción de eyección y la 
fracción de acortamiento, además la frecuencia cardiaca tiene un papel importante 
en el funcionamiento cardiaco, determinando principalmente el gasto cardiaco, así 
podemos mencionar que los pacientes con hipoxia y acidosis metabólica 
presentan una alteración mayor que pacientes que sufren solo hipoxia por 
alteración de la fracción de eyección y la frecuencia cardiaca alterada. Además, es 
estudio nos demuestra que las variables hemodinámicas tomadas en cuenta en el 
ecocardiograma existe una mejoría previas al egreso ya que los pacientes que se 
encuentran cursando las primeras horas posteriores al evento asfíctico presentan 
una función ventricular alterada la cual mejora con el transcurso de los días de 
estancia hospitalaria. 
Los valores gasometricos promedio en ambos grupos fueron distantes en 
sus resultados, en el grupo 1 el pH fue mayor (7.34mmhg) a comparación del 
grupo 2 (7.24mmhg) y el HCO3 se encontró mas aumentado en el grupo 1 (20) 
que en el grupo 2 (14) y relacionándolos con los