Uso-de-insulina-en-el-control-estricto-de-la-hiperglucemia-asociada-a-estres-en-pacientes-criticamente-enfermos

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DIVISION DE ESUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACION 
 
CENTRO MEDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE” ISSSTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USO DE INSULINA EN EL CONTROL ESTRICTO DE LA HIPERGLICEMIA 
ASOCIADA A ESTRÉS EN PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS. 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL DOPLOMA EN 
MEDICINA DEL ENFERMO PEDIATRICO EN ESTADO CRITICO 
 
 
 
 
 
PRESENTA 
 
DRA. ROSA ELENA DE LA TORRE GOMEZ 
 
 
 
 
ASESOR DE TESIS 
 
DRA. CRISTINA CABALLERO DE AKAKI. 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
RESUMEN ………………………………………………4 
 
INTRODUCCION……………………………………….5 
 
MATERIAL Y METODOS……………………………..8 
 
RESULTADOS…………………………………………..13 
 
DISCUSION………………………………………………16 
 
CONCLUSIONES………………………………………..17 
 
BIBLIOGRAFIA…………………………………………18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMMARY. 
 
INTRODUCTION: Hyperglycemia of stress is defined as an increase in the blood 
glucosa levels during physiological stress. Definitive criteria do not exist for the 
diagnosis of hyperglycemia in patients without diabetes mellitus. In the pediatric 
patients the frequency of hyperglycemia in the emergency room es 3.8 to 5%. 
 
 
DESIGN. To evaluate control of hyperglycemia of stress with the continuous of 
insulin infusion on hypergñycemia with stricto control in critically ill patients as 
well as the possible relation of the interleukins in the morbidity. Compared with 
the patients withouth hyperglycemia in a historic group. 
 
MATERIAL AND METODS: Patiebts with hyperglicemya (+150mg/dl) admitted to 
the study. Group I insulin in continuous infusion with hourly monitorization 
with destrostix and blood glucose every 4 hours. Until normal elevels. The 
taking of onterleukins wax made in all patients with hyperglycemia. 
 
 
DISCUSSION: A significant differencia in hospital stay over 48 hours in patients 
with hyperglycemia and stricto control of blood glucose wax noted as opposed 
to this without hyperglycemia. No differencia was found in these with 
hyperglycemia and the elvel of interleukins. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
INTRODUCCION: 
La hiperglicemia de estres se define como un incremento en los niveles de 
glucose sanguinea durante un estrés fisiologico. 
No existen criterios definitivos para el diagnóstico de hipeerglicemia entre los 
pacientes sin diabetes mellitas. En los pacientes pediatriacos, la frecuencia de 
hiperglicemia en los servicios de urgenciases de 3.8 hasta 5%. 
 
 
DISEÑO. 
ESTUDIO OBSERVACIONAL, DESCRIPTIVO Y AMBILECTIVO PARA 
DETERMINAR EL COMPORTAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS 
 
OBJETIVO 
Evaluar el control de la hiperglicemia de estrés con el uso de infusión continua 
de insulina sobre la hiperglucemia con control estricto en pacientes críticamente 
enfermos asi como la posible rleacion de las interleucinas en la morbilidad. 
 
MATERIAL Y METODOS 
Pacintes con hiperglicemia (+150mg/dl) a su ingreso. 
Grupo I insulina en infusión continua con monitorización horaria del destrostix y 
glucosa cada 4 hs. Hasta la normalizacion 
 
 
DISCUSION. 
Existió una diferencia significativa en los días de estancia intrahospitalaria, en 
los pacientes con hiperglicemia y control estricto de glucosa con 
permanenencia hospitalaria mayor de 48 hs en relacion a los pacientes sin 
hiperglicemia. 
 
PALABRAS CLAVE: Hiperglucemia de estrés, insulina, normoglicemia, 
Interleucinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
 
 
Por más de 5 décadas el termino diabetes de estrés ha sido usado para referirse a la 
condición clínica de hiperglicemia durante la enfermedad critica inducida por el trauma 
o sepsis, con una simultanea elevación de los niveles sericos de insulina. La 
hiperglucemia se define como glucosa en plasma mayor a 150 mg/dl, en ausencia de 
de diabetes. La hiperglucemia de estrés se define como un incremento en los niveles 
de glucosa sanguínea durante un estrés fisiológico agudo que ocurre en el 4% de los 
niños críticamente enfermos. (1-3) 
 
Las enfermedades críticas generalmente se asocian a un incremento en la producción 
de hormonas contrarreguladoras, lo que aunado a la sobre producción de algunas 
citosina como, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina 1(IL1), e 
interleucina 6 (IL6), son los factores responsables de la hiperglucemia por estrés en 
los pacientes no diabéticos. La explicación es que se encuentra una significante 
resistencia a la insulina (1,4,6). 
 
Tazas elevadas en la producción de glucosa favorecen la disrupción de la 
glucoregulacion normal presente en enfermedades críticas. Incrementos en la 
gluconeogenesis originados principalmente en el hígado y la no respuesta a los 
efectos supresivos de la abundante liberación de insulina en esta condición hacen 
suponer que el hígado parece ser el mayor sitio de resistencia a la insulina en los 
pacientes críticamente enfermos, aunque existen otros tejidos como músculo 
esquelético, cerebro, corazón, etc. en los que también se puede observar esta 
reacción (1,5) 
 
Existen estudios en los que se ha demostrado un daño en la función del transportador 
Glut 4, ocasionando una disminución en la utilización de glucosa mediada por insulina 
como causa de hiperglucemia. (1,5,6). Los esteroides parecen también dañar la 
utilización de glucosa medida por insulina en el músculo esquelético, probablemente 
por la translocación de el transportador Glut 4 desde la reserva de la membrana 
interna a la membrana plasmática (6,7) . 
 
La cirugía y las enfermedades promueven la liberación de diversas citocinas desde las 
células mononucleares, lo que hace que en diversos tejidos exista una resistencia a la 
insulina y a la hiperglucemia por estrés. La hipotermia inducida por soluciones 
cardioplejicas durante la cirugía de corazón abierto también inhibe la respuesta de la 
insulina y como consecuencia existe la hiperglucemia.. (5,7-9) 
 
La infusión exógena de catecolamina epinefrina y norepinefrina pero no la dopamina o 
la dobutamina poseen un efecto deletéreo en la homeostasis de la glucosa, un factor 
adicional es que la epinefrina y otros mediadores periféricos pueden directamente 
inhibir la secreción de insulina. Sin embargo el mas importante mecanismo de la 
hiperglucemia por estrés es probablemente un desbalance entres la producción 
excesiva de glucosa con respecto a la depuración de la misma (1,4,6). 
 
La administración excesiva de glucosa contribuye a la presencia de hiperglucemia, 
existen estudios en los que se reportan que cuando se administran 4mg/kg/minuto de 
glucosa se elevan las posibilidades en un 50% de desarrollar hiperglucemia, de igual 
forma se ha observado un incremento en la incidencia de procesos infecciosos cuando 
hay infusiones de glucosa de 4mg/kg/minuto o mas. (5,7,8) 
5 
 Reportes recientes mencionan que una elevada concentración sérica del factor de 
crecimiento, proteína 1, funcionan como marcadores de daño por insulinizacion de los 
hepatocitos, y con ellos se puede predecir la mortalidad en enfermedades críticas 
prolongadas. (1,3) 
 
 
La hiperglucemia se ha asociado a un mayor riesgo para desarrollar infecciones a 
nivel respiratorio y urinario, sobre todo, si el nivel de glucosa sobrepasa los 220 mg/dl 
en el primer día de ingreso. 
 
Se ha demostradoque la hiperglucemia causa un incremento en la proteolisis en 
humanos y en pacientes post-cirugía causa alteración en la función inmunitaria, 
disfunción de los macrófagos alveolares, alteraciones de la glucosilación de las 
inmunoglobulinas o del complemento, y aumento las interleucinas mediadoras de la 
inflamación, fundamentalmente IL1, IL6 y FNT. Pudiendo aumentar la morbimortalidad, 
por que aumenta el riesgo de infección nosocomial y por lo tanto también aumenta la 
estancia media hospitalaria. (4-6) 
 
La hiperglucemia de estrés se ha asociado a un incremento en los marcadores de 
respuesta inflamatoria, y a la activación de las células T, en pacientes con infarto del 
miocardio, incrementando la mortalidad de estos pacientes. En este estudio se 
observaron niveles altos de IL-8 y proteína C reactiva (PCR). (7). 
 
Un estudio realizado por Greet Van den Berghe se administro insulina a infusión 
continua en un grupo y en otro insulina en bolos encontrándose un mejor control de la 
hiperglucemia con la insulina a infusión continua, disminución en la mortalidad 
(p<0.0001), disminución en la bacteriemia (p = 0.02) y disminución en la respuesta 
inflamatoria (p< 0.0006), en este mismo estudio se refiere una presentación de 
hipoglucemia del 5.8% con el uso de infusión continua sin embrago se asocio al retiro 
de la alimentación enteral, cabe hacer mención que los pacientes recibían en 
promedio 9 gr. de glucosa al día por kilo. (8) 
 
Diferentes estudios se han dirigido a sustituir el ayuno preoperatorio por la 
administración ( oral y parenteral) de hidratos de carbono (glucosa), encontrando 
tanto disminución de la resistencia a la insulina, como una mejor disponibilidad global 
de glucosa y de utilización de sustratos, que tienen un efecto positivo sobre el 
metabolismo proteico al disminuir al consumo de proteínas y aumentar su síntesis 
con la consiguiente mejora en la reparación tisular y en la preservación de la 
inmunocompetencia (7,8) 
 
 
Algunos reportes sugieren que el uso de NPT contribuye a un pobre control de la 
glucosa, por lo que se ideado protocolos en los que se consideran la administración 
de NPT hipocalórica con 1000cal/día y 1gr de proteínas y no exceder el 1.5gr/ día de 
grasas. (8,10) 
 
El uso agresivo de insulina para el control, adecuado de la glucosa, también ha 
demostrado que no solo controla en forma adecuada los niveles de glucosa elevados, 
sino también, mejora la actividad fagocítica de los neutrófilos. (8) 
 
Finalmente existen numerosos estudios en los que se han comparado dos 
tratamientos de administración de insulina los cuales fueron de forma habitual 
permitiendo una glucosa superior de 215mg/dl para el inicio de la administración de 
insulina y el grupo en el que no se permitió niveles elevados de glucosa por 
 6 
 enzima del valor máximo normal, para el inicio de la administración de insulina 
al que se ha llamado control estricto, en ambos grupos se demostró un 
adecuado control de glucosa, sin embrago en el de terapia intensiva la 
morbimortalidad se disminuyo de manera significativa, estudiándose infección, 
persistencia de respuesta inflamatoria y la presencia de insuficiencia renal. (10). 
 
Los cambios en la producción de citocinas durante la hiperglicemia se ha 
observado que en los diabéticos hay un incremento en las citocinas 
profinflamatorias durante la hiperglicemia. La insulina reduce los niveles de 
citocinas. (12) 
 
El tratamiento referido como control estricto fue la infusión de insulina usando 
en promedio 0.04u/kg/hr de insulina en infusión continua con lo que se logro un 
mejor control los niveles de glucosa. 
 
Ciertos aspectos del mecanismo de acción de la insulina no se conocen en 
general, las acciones de la hormona estimulan el transporte de los metabolitos 
y iones a través de las membranas celulares la biosíntesis de diversas 
moléculas y macromoléculas y el crecimiento celular a esto se ha llamado 
respuesta pleiotípica, después de su aplicación, sus reacciones adversas 
incluyen a la hipoglucemia, racciones alérgicas locales y sistémicas. (11,) 
 
La hiperglicemia ha sido identificada como un factor de riesgo independiente 
para el incremento en la mortalidad y en pacientes con y sin diabetes. In vitro 
los estudios han demostrado que la hiperglicemia incrementa la generación de 
especies reactivas de oxígeno, disminuyen los mecanismos antioxidantes. 
 
Esto incrementa la supervivencia vista en animales y humanos probablemente 
a la acción de la insulina porque suprime la generación de especies de oxígeno 
y la producción de citocinas. 
 
La insulina por si sola ejerce los efectos anti-inflamatorios disminuyendo la P-C 
reactiva, disminuyendo así la fase de respuesta aguda. Los mecanismos por 
los cuales la insulina media algunos de estos efectos son la inhibición del factor 
kappa Beta con una estimulación simultánea de la proteína inhibitoria-kb. 
 
Hiperglicemia se ha postulado para compensar la pérdida de volumen 
promoviendo el movimiento de fluidos celulares al espacio intravascular o 
liberando agua unida al glicógeno. 
 
Las concentraciones altas de glucosa se han asociado con un riesgo alto de 
falla cardiaca congestiva y choque Cardiogénico. 
 
Hiperglicemia probablemente tenga una prevalencia más baja en niños porque 
la diabetes mellitas es mucho menos frecuente en este grupo etario. La 
hiperglicemia en la población pediátrica tiene diferentes efectos sobre la 
morbilidad y la mortalidad comparada con adultos, como consecuencia de 
demandas metabólicas diferentes. 
 7 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO: 
 
Estudio descriptivo observacional ambilectivo para determinar el 
comportamiento dehiperglicemia en el estrés. 
 
VARIABLES: 
 
DEPENDIENTE: 
 
Morbilidad número de días de estancia intrahospitalaria y frecuencia de 
infecciones. 
 
INDEPENDIENTE: 
 
Glucosa en suero e Interleucinas. 
 
DEFINICIÓN CONCEPTUAL Y OPERACIONAL DE VARIABLES. 
 
Morbilidad: Días de estancia intrahospitalaria en terapia intensiva pediátrica. 
 
Medición de Interleucinas con IMMULITE/IMMULITE1000, se analizaron con 
técnica cuantitativa con niveles sericos de plasma para las Interleucinas IL-8, 
IL-6, II1B, IL10, IL2R, Modelo CA 90045 5597. EU. 
 
Se incluyeron niños que ameritaron manejo en la UTIP en el Centro Médico 
Nacional “20 de Noviembre” del Instituto de Seguridad Social al Servicio de los 
Trabajadores del Estado (ISSSTE) en el periodo comprendido entre el 1º de 
Enero de 2005 al 30 de Septiembre de 2005. Todos los pacientes cumplieron 
con los criterios de inclusión, así manejados según las consideraciones éticas 
vertidas en la declaración de Helsinki y sus modificaciones recientes así como 
de acuerdo a la ley General de Salud de los Estados Unidos Mexicanos. 
 
El protocolo de investigación fue sometido a la evaluación por el Comité de 
Ética e Investigación del mismo Hospital con el número de registro 120.2005 
CRITERIO DE INCLUSIÓN 
 
1. Edad entre 30 días y 15 años. 
 
2. Pacientes que ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica del 
CMN 20 de Noviembre del ISSSTE y que hayan sido sometidos a 
cirugía. 
 
3. Glucosa central al ingreso a UTIP igual > 120 mg/dl. 
 
4. Pacientes cuyos padres o tutores autoricen previa información por 
escrito ingresar al estudio. 
 8 
 
 
 
CRITERIOS DE NO INCLUSIÓN 
 
1. Pacientes cuyo padre o tutor que bajo consentimiento informado no 
autoricen el ingreso al estudio. 
2. Diagnóstico previo de Diabetes Insulinodependiente o con alguna 
alteración en el metabolismo de los carbohidratos subyacente. 
3. Administración de esteroide previo a la cirugía. 
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
 
1. Recolección de datos incompletos. 
2. Procesamiento inadecuado de las muestras. 
3. Pacientes que presenten alguna reacción alérgica a la administración de 
insulina.4. Que los padres se arrepientan. 
 
Previa comunicación verbal con los padres o tutores de los niños para la 
explicación del protocolo y bajo consentimiento informado y firmado por escrito 
se procedió a registrarlo e iniciar la recolección de datos. 
A los dos grupos en el estudio se les determinó el nivel de glucosa por 
destrostix y glucosa central a su ingreso, dterminandose inclusión a uno de los 
siguientes grupos. 
Grupo I:Una cifra de 150 mg_dL se inició la administración de insulina rápida 
en infusión continua a dosis de .01U/k/hora, con toma de destrostix horario y 
glucosa central cada 4 horas. Si la glucosa se mantiene por arriba de 120mg/dL 
se incrementa la dosis de insula hasta llegar a una cifra de 80mg_dL, en donde 
se suspende la infusión. Si la Glucosa es menor 80mg7dL, se administra un 
bolo de solución glucosaza al 25% de 4-8mlkg. 
La toma de interleucinas solo se realizó en 7 pacientes debido a que los 
reacivos llegaron hace un mes, lo que hace el estudio poco significativo. 
Grupo II: pacientes que se ingresaron ala Terapia Intensiva sin hiperglicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
 
 
 
 
 
 
Se realizo una estadistica descriptivs para determinar medidas de tendencia 
central (media y mediana) y dispersión (desviación estandar) para las variables 
numericas incluidas edad, glucosa serica promedio (al ingreso para los dos 
grupos y a la hora asi como al finalizar la infusión de insulina) dias de estancia 
en la terapia inteniva pediatrica, mortalidad, procesos infecciososo e 
interleucinas en pacientes con hiperglicemia. 
 
 
Para las variables nominales se determinaron proporciones y porcentajes. 
 
Posteriormente se realizo un analisis infeencial para comparar las variables 
resultantes entre los grupos de estudio, mediante la prueba de U de Mann 
Whitney y las resultantes numericas (edad en meses, dias de estancia 
intrahospitalaria, glucosa inicial) 
 
Mediante Chi cudrada se analizaron las diferencias en las variables nominales 
(genero y mortalidad). Para determinar la correlación entre las 
determinaciones de interleucinas y los niveles sericos de glucosa al ingreso y 
24 hs después de este, asi como dias de estancia intrahospitalaria mediante 
prueba de Spearman. 
 
Para comparar las determinaciones de interleucinas en los pacientes con 
hiperglicemia, se realizo una prueba de Wilcoxon para muestras pareadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 10 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
Se incluyeron 72 pacientes que ingresaron ala Unidad de Terapia Intensiva 
Pediatrica. 
El promedio de edad para la población de este estudio fue 55+_51 meses. 
La población que se estudió fue la siguiente: 36 paciententes con 
hiperglicwemia ingresados a la terapia intensiva pediatrica de forma 
retrospectiva. 
36 pacientes ingresados ala UTI sin hiperglicemia de forma historica. 
Pacientes sin hiperglicemia la edad fue de 56+- 51 meses 
Pacientes con hiperglicemia la edad promedio fue 52+-51 meses. 
 
De esta muestra 36 pacientes eran fmeninos y 36 masculinos 
El genero femenino sin hiperglicemia 20/36 y con hiperglicemia 16/36 
Masculinos sin hiperglicemia 16/36 y con hiperglicemia 20/36 
 
La glucosa inicial en pacientes sin hiperglicemia fue de 112mg7dL +-19.5 
En pacientes con hiperglicemia 297 con una DE 94.47 
La glucosa en la primera hora con infusión de insulina se reportó en 273 mg7dL 
+-48. Al termino de la infusión con insulina la glucosa se reporta en 88mg7dL 
con una +- de 36. 
Tiempo de insulina 4.7 hs con una +- de 9 hs. 
Dosis máxima de insulina 2.2ukhora +- 1.1 hs. 
 
El número de días de estancia intrahospitalaria 55+- 50. 
Los días de estancia intrahospitalaria en pacientes sin hiperglicemia fue 58+- 5. 
Pacientes con hiperglicemia 52 +- 51. 
 
El numero de pacientes infectados en este estudio fueron 17/72 pacientes 
El número de infecciones en pacientes con hiperglicemia 9732 y sin 
hiperglicemia 8/32 no fue significativo presentando una frecuencia de 30% y 
28% respectivamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11 
 
 
 
 
La dterminación de interleucinas se realizó al ingreso en todos los pacientes 
con hiperglicemia y 24 hs después de su ingreso encontrandose: la II2 con 
845+- 450 y después del manejo 926+-304. 
La IIl6 antes del tratamiento 51.9+- 41.1 y después del tratamiento 70.6+-87.6 
+-, la interleucina 8 antes del tratamiento 190.8+- y después del tratamiento 
1619+-2648. 
 
El grupo de pacientes vivos 68 (94%) y muertos (5.6%) 
Pacientes con hiperglicemia vivos 32 (88.9%) y muertos 4 (11%) de los cuales 
20 eran mujeres (55.6%) y hombres 16 (44%) 
Pacintes vivos sin hiperglicemia 36/72. Pacientes manejados con infusión de 
insulina 36/72. 
 
El uso de adrenalina se utilizo en 12 pacientes con una dosis de 0.9ukmin 
durante 48 ha con hiperglicemia. 
El uso de noradrenalina se utilizo en 8 pacientes con una dosis de 0.6mcgkmin 
durante 24 hs con hiperglicemia. 
Los pacintes sin hiperglicemia solo en 3 se administro adrenalina 0.21mcgkmin 
durante 10 hs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla No. 1 comparacion de niveles de glucosa en pacientes con hiperglicemia 
y normoglicemia. 
 
 
Glucosa inicial en pacientes sin 
hiperglicemia 
112mg/dL 
Glucosa 1ª hora en pacientes con 
infusión continua de insulina 
297mg/dL 
Glucosa al final de infusión con 
insulina 
273mg/dL 
Dosis maxima de insulina .02UI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferencias entre pacientes con y sin hiperglicemia 
 
 
 
Variable Pacientes sin 
hiperglicemia 
Pacientes con 
hiperglicemia 
P 
Edad en meses 58+-51 52+-51 0.513 
Genero 20(5.6%) 16(44.4%) 0.346 
Dias de estancia 7.2+-6.4 9.1+-6.4 0-30 
Muerte 0 4(11.1%) 0.040 
Glucosa inicial 112.4+-19.5 297.0+-94.5% 0.001 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Interleucinas antes y depuse de una hora con infusión de insulina 
 
 
Interleucina Antes del 
tratamiento 
Después del 
tratamiento 
Correlacion P 
2R 845+-450 926+-304 -0.840 0.866 
6 51.9+-41.1 70.6+-87.7 -0.036 0.866 
8 190.8+-264.8 1619+-2648 -0.301 0.128 
10 14.5+-17.7 13.4+-12.8 -0.344 0.753 
 
1b 6.98+-4.02 26.34+-48.4 -0.253 0.999 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
DISCUSION 
 
 
 
Los pacientes objeto de este estudio ingresados ala Unidad de terapia 
Intensiva peditrica con diagnósticos: posoperados de corazon en un 94% 
hematologicos 3% y posoperados de cirugía neurológica 3%, el porcentaje 
restante con diversas causas. 
 
La hiperglicemia y la resistencia a la insulina son muy comunes en pacientes 
críticamente enfermos. Observamos frecuencia mayor en el género femenino. 
No relacionandose en estudios previos. En estos pacientes se ha encontrado 
mas dias de estancia intrahospitalaria, como se desmotro en este estudio, 
siendo significativo. 
No se encontró mayor frecuencia en infecciones nosocomiales, asi como en el 
uso de antibioticos, ni conlos reactantes de fase aguda. 
 
 
 
La hiperglicemia en la población pediatrica tiene una incidencia mas baja en 
niños porque la diabetes mellitas es menos frcuente en este grupo erario. Se 
encontró una frecuencia de hiperglicemia del 4.4%, 
No existe diferencia significativa entre el genero masculino y femenino. 
La dosis de insulina para mantener una cifra adecuada de glucosa en este 
estudio se reporta 08Ukhora, a diferencia de otros estudios en donde se 
necesita una tasa de infusión de 0.12ukhora. 
 
El presente es un estudio prelimiar realizado en una forma observacional, que 
requiere ampliarla muestra para determinar si efecivamente hay una 
correlación en la mortalidad y morbilidad en los niños críticamente enfermos 
con hiperglicemia. 
 
Los cambios en la producción de citocinas durante la hiperglicemia se ha visto 
incrementada, principalmente el factor de necrosis tumoral asi como las 
interleucinas del tipo proinflamatorio, la insulina reduce los niveles de citocinas 
basandose en el rol anti-inflamatorio y contrarregulando los efectos de la 
glucosa elevada. Como se comenta, este estudio debido ala pequeña muetra 
de pacientes no se puede concluir la teoría que postula de que a mayor 
hiperglicemia mayor es la respuesta inflamatoria sistemica. 
 
 
 
 
 
 16 
 
 CONCLUSIONES 
 
 
En nuestro estudio preliminar realizado en a UTIP del centro medico nacional 
“20 de Noviembre” del ISSSTE encontramos que los pacientes ingresados a 
esta unidad con hiperglicemia, manejados con infusión de insulina los dias de 
estancia intrahospitalaria son mas. 
NO hubo correlacion con la frecuencia de las infecciones, no hubo diferencia en 
la hiperglicemia en los pacientes de infecciones ni reactantes de fase aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BIBLIOGRAFIA 
 
 
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of stress”. Crit. Car. Med. Vol. 29 (4). April. 2001: 910-911. 
 
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Revista Cubana cir. V 39 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago 2000 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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	Portada
	Índice
	Introducción 
	Summary
	Material y Métodos
	Resultados
	Discusión 
	Conclusiones
	Bibliografía