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GOBIERNO DEL DISTRITO FEDERAL 
México La Ciudad de la Esperanza 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISiÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACiÓN 
SECRETARíA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCiÓN DE EDUCACiÓN E INVESTIGACiÓN 
SUBDIRECCiÓN DE FORMACiÓN DE RECURSOS HUMANOS 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACiÓN EN 
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRíTICO 
"USO DE SOLUCiÓN GLUCOSA-INSULlNA-POTASIO (GIK) COMO TERAPIA ADYUVANTE 
EN LA REPERFUSIÓN DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO" 
TRABAJO DE INVESTIGACiÓN CLíNICA 
PRESENTA 
DR. FILlBERTO PEÑALOZA RONDERO 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRíTICO 
DIRECTOR DE TESIS 
DR. MARTíN MENDOZA RODRíGUEZ 
- 2007-
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO 
"USO DE SOLUCION GLUCOSA-INSULlNA-POTASIO (GIK) COMO TERAPIA ADYUVANTE 
EN LA REPERFUSION DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO" 
TRABAJO DE INVESTIGACION CLlNICA 
PRESENTA 
DR. FILlBERTO PEÑALOZA RONDERO. 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO 
DIRECTOR DE TESIS 
DR. MARTIN MENDOZA RODRIGUEZ 
- 2007-
USO DE SOLUCION GLUCOSA-INSULlNA-POTASIO (GIK) COMO TERAPIA ADYUVANTE 
EN LA REPERFUSION DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. 
Dr. Filiberto Peñaloza Rondero. 
VO.80. 
Dr. Martín Mendoza Rodríguez ~..tt ... ,:j~ 
, , ,' •. /ú~GRADO 
" rc,'tOICINA 
:".\ A.M. 
,j.' • 
USO DE SOLUCION GLUCOSA-INSULINA-POTASIO (GIK) COMO TERAPIA ADYUVANTE 
EN LA REPERFUSION DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. 
Dr. Filiberto Peñaloza Rondero. 
VO.Bo. 
Dr. Martín Mendoza Rodríguez 
Dírector e tesis. 
Profesor Titular del Curso de 8peéiaiización 
en Medicina del Enfermo en Estado Crítico 
AGRADECIMIENTOS 
A MIS PADRES: 
Que son mis amigos incondicionales, que me han apoyado y han tratado de 
inculcar en mi amor, valores, disciplina, lo que me ha mantenido firme en mis 
decisiones y me ha permitido llegar a este momento ... 
Quiero agradecer la forma en que demuestran su profundo amor hacia mí, lo 
que se ve demostrado en la comprensión, orientación y consejo cuando 
desafortunadamente se dan muestras de intolerancia, arrogancia y falta a los 
valores inculcados. Los amo ... Gracias por su esfuerzo que es el doble del 
que yo he realizado ....... . 
A MIS HERMANOS: 
Por contribuir con su cariño, respeto, paciencia. Para mi son un ejemplo de 
esfuerzo, dedicación. He aprendido mucho de ustedes, pero lo más 
importante es que a pesar de la distancia tratan de mantener a nuestra 
familia unida ... Gracias .... 
A MARIA FERNANDA Y KAROL YAMILETH: 
Que son la luz que ilumina mi camino, porque son la esperanza y los deseos 
de superación, porque con su mirada y sonrisa que se funden junto a un 
abrazo lleno de amor sincero, dulce, me permiten seguir adelante a pesar 
del tiempo que me he perdido junto a ustedes. Al final las metas realizadas 
desde que están a mi lado son por ustedes y para ustedes. 
PARA TI MI SOL: 
Porque eres Tú mi sol. .. . 
La paz con la que vivo ... . 
La potencia de mi voz ... . 
Los pies con que camino .... 
Gracias por estar a mi lado siempre. Te amo .... 
A MIS MAESTROS: 
Por el tiempo y enseñanza compartida durante estos años, espero jamás 
defraudar esa confianza que han depositado en mí. La mejor manera de 
honrar su memoria y esfuerzo será mi trabajo, clínico y de enseñanza al 
resto de mis compañeros. 
A MIS COMPAÑEROS: 
Por contribuir con su amistad y apoyo en los momentos más difíciles, tanto 
personales como laborales. Detrás de una persona honorable, siempre hay 
un amigo. 
IN DICE 
1.- Planteamiento del problema 1 
2.- Antecedentes .................................................................. 2 
3.- Objetivos ........................................................................ 13 
4.- Justificación ................................................................... 14 
5.- Material y métodos.......................................................... 16 
6.- Análisis de resultados ...................................................... 18 
7.- Conclusiones .................................................................. 23 
8.- Bibliografía.. ...... ...... ......... ...... ................................. ....... 24 
9.- Anexos........................................................................... 27 
Uso de solución glucosa-insulina-potasio (GIK) como terapia adyuvante 
en la reperfusión de pacientes con infarto agudo al miocardio. 
RESUMEN. 
El síndrome isquémico coronario agudo de tipo infarto al miocardio es una 
enfermedad que es causa de muchos ingresos de pacientes a las áreas 
especializadas para su tratamiento como la unidad de terapia intensiva. La 
terapia trombolítica es hasta el momento la piedra angular de tratamiento, 
sin embargo se han propuesto diversas alternativas adyuvantes al mismo 
con la finalidad de mejorar el pronóstico y sobrevida de los pacientes. Una 
de estas terapias adyuvantes es la metabólica con el uso de soluciones 
glucosa-insulina-potasio (GIK). 
Se realizó un estudio clínico, comparativo, prospectivo y longitudinal en el 
Hospital General La Villa durante el periodo de 01-febrero-2006 al 31-
agosto~2006, donde se incluyeron a un total de 30 pacientes portadores de 
infarto agudo al miocardio, los cuáles se dividieron en dos grupos, uno con 
terapia adyuvante con solución glucosa-insulina-potasio (GIK) + trombolítico 
y otro que únicamente recibió tratamiento a base de trombolítico (sin GIK). 
Con una distribución de 15 pacientes a cada grupo. Se realizó en ambos 
grupos análisis de escala visual análoga para determinar la intensidad del 
dolor, medición electrocardiográfica del segmento ST, control de enzimas 
cardiacas con el objetivo de comparar los criterios de reperfusión en cada 
grupo y determinar la utilidad de las soluciones GIK como adyuvantes en el 
tratamiento de estos pacientes, asociado a la terapia trombolítica. 
Encontrándose los siguientes resultados: en relación a las variables género, 
edad, trombolítico utilizado y presencia o no de arritmias en el 
electrocardiograma no hubo diferencias significativas entre ambos grupos, 
predominó la presencia de bradicardia y extrasístoles ventriculares en el 
grupo que recibió solución GIK. En ambos grupos el dolor disminuyó una vez 
iniciado el tratamiento según la escala visual análoga del dolor (EVA), 
observándose una tendencia mayor en el grupo que recibió unicamente 
terapia trombolítica sin GIK, sin llegar a ser estadísticamente significativo en 
ambos grupos. En relación al control de enzimas cardiacas, no se 
observaron cambios estadísticamente significativos entre ambos grupos, 
presentándose en ellos una distribución normal de las mismas al ingreso, a 
las 6 y 24 horas de iniciado el tratamiento. Con respecto al segmento ST del 
electrocardiograma, se observóuna tendencia hacia el grupo con adyuvante 
GIK+ trombolítico, sin llegar a ser estadísticamente significativo para ambos 
grupos. No se presentaron complicaciones asociadas al uso de soluciones 
glucosa-insulina-potasio (GIK), ya que los controles de glicemia y electrólitos 
séricos se mantuvieron en rangos normales en cada uno de los pacientes. 
Conclusión: el uso de soluciones glucosa-insulina-potasio (GIK), como 
adyuvante al tratamiento trombolítico en pacientes con infarto agudo al 
miocardio no facilita por sí misma una mejor reperfusión ya que los cambios 
observados no fueron estadísticamente significativos, sin embargo sí 
contribuye a disminuír el desnivel del segmento ST en el electrocardiograma 
durante el tratamiento. Por ello la terapia adyuvante es segura y puede 
utilizarse ya que no existen complicaciones durante su utilización, pero 
siempre asociada al tratamiento trombolítico. 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
La terapia con glucosa-insulina-potasio (GIK) ha demostrado su eficacia en 
disminuir el deterioro del miocardio en condiciones de isquemia-reperfusión. 
Este efecto parece deberse sobre todo al incremento de la glucólisis 
anaeróbica en las células isquémicas, en detrimento de la utilización de los 
ácidos grasos. 
Por otro lado, en el mejor de los casos, el territorio miocardico que 
finalmente conseguimos reperfundir ha sufrido una isquemia grave durante 
un período de tiempo que puede llegar a ser de varias horas. Por todo ello, 
parece pertinente profundizar en opciones terapéuticas que puedan mitigar 
los efectos negativos de la isquemia desde otra vía, la metabólica. La terapia 
con glucosa-insulina-potasio (GIK) se puede encuadrar en este enfoque 
terapéutico que algunos autores han llamado «soporte» o «apoyo» 
metabólico. 
Por ello se planteó la siguiente pregunta de investigación: ¿La solución 
glucosa-insulina-potasio como terapia adyuvante al uso de trombolíticos 
facilitará una mejor reperfusión miocárdica en pacientes con infarto agudo al 
miocardio? 
1 
ANTECEDENTES: 
El síndrome isquémico coronario agudo (SICA) es un conjunto de cuadros 
clínicos por los que se pone de manifiesto de forma aguda la isquemia 
miocárdica secundaria en general, pero no exclusivamente debida a 
arterioesclerosis coronaria. En éste síndrome se incluyen: 
a) La angina inestable. 
b) El infarto agudo al miocardio. ( no Q y con onda Q ). 
c) La muerte súbita. 
La actitud ante el infarto agudo al miocardio deja de ser expectante y pasa a 
ser activa, impulsando la aparición de marcadores diagnósticos precoces y 
de estrategias terapéuticas específicas no solo encaminadas a tratar las 
complicaciones que puedan surgir. (1). 
Para añadir especificidad al diagnóstico de infarto agudo al miocardio, se 
deben cumplir con criterios clínicos como: dolor precordial, cambios en el 
electrocardiograma sugestivos de isquemia; desnivel positivo o negativo del 
segmento ST, hallazgos anatomopatológicos y la realización de 
intervencionismo coronario. (1). 
En el síndrome isquémico coronario agudo de tipo infarto agudo al miocardio, 
el daño que se observa se debe principalmente a déficit de aporte sanguíneo. 
En realidad, la alteración primordial no consiste en la isquemia en sentido 
electrofisiopatológico, que es un trastorno de repolarización celular debido a 
diferentes causas; dicha alteración constituye más propiamente una 
despolarización diastólica parcial o lesión, es decir una reducción moderada 
del potencial de reposo transmembrana. Caracteriza ésta la fase aguda del 
síndrome y es responsable de las manifestaciones eléctricas en la que 
aparecen desórdenes del ritmo y de la conducción, así como reducción de la 
2 
contractilidad de las fibras miocárdicas afectadas. (1). (2). 
Estos fenómenos se deben a una falla de los mecanismos energéticos del 
miocardio por alteraciones mitocondriales de los miocitos, reducción 
temprana de los nucleótidos de nicotina mida adenina, acumulación de calcio 
en las mitocondrias y caída de la fosforilación oxidativa. 
Tales hechos pueden volver a presentarse, con mayor intensidad, en una 
fase posterior del infarto agudo al miocardio por reperfusión miocárdica. Su 
gravedad está relacionada con la duración del periodo inicial de déficit de 
aporte sanguíneo al miocardio. (2). 
Se puede agregar a todo esto las consecuencias de estrés oxidativo, 
responsable de la formación de radicales derivados de oxígeno. Dicho 
estrés causa daño también en el DNA mitocondrial produciendo mutaciones 
e inserción y pérdida de secuencias por oxidación de las bases nitrogenadas. 
Tanto en la fase de isquemia inicial como en la de reperfusión, puede ser 
muy útil la llamada terapéutica metabólica, la cual incluye a la solución 
glucosa-insulina-potasio (solución GIK), que actúan como acarreadores de 
radicales libres derivados de oxígeno. Asimismo los llamados fármacos 
metabólicos: antioxidantes, pueden ser útiles en la fase de reperfusión 
miocárdica. (3). 
El significado electrofisiopatológico de lesión miocárdica corresponde a una 
despolarización diastólica no acentuada de las fibras miocárdicas, a saber, 
hay una disminución moderada del nivel de potencial de reposo 
transmembrana ó potencial diastólico, anteriormente definido como la zona 
caracterizada por un gradiente de polarización durante la diástole. El 
sustrato metabólico de tal despolarización reside, fundamentalmente, en un 
déficit de los mecanismos energéticos de los miocitos. (4). 
3 
Hay menor eficiencia del sitio de la fosforilación oxidativa en el paso de 
electrones entre la NADH deshidrogenada y la flavoproteína 1, debido a 
reducción temprana de los nucleótidos de nicotina mida adenina. Las 
alteraciones bioquímicas en el miocardio con lesión parecen ser comunes a 
todos los tejidos afectados por hipoxia. Causan esencialmente disminución 
del potasio y del magnesio, aumento del sodio y sobretodo del calcio 
intracelulares. Se deben a discrepancia entre la demanda y el aporte de 
oxígeno a las células miocárdicas, provocada con mayor frecuencia por 
insuficiente riego sanguíneo, pero en ciertos casos también por la hipoxia 
consecutiva a hipoxemia (disminución de la presión parcial de oxígeno en la 
sangre arterial), deficiente captación o utilización de oxígeno por parte de los 
miocitos y aumento de los requerimientos de este elemento por las fibras 
miocárdicas sometidas a una agresión directa. (2). (3). (4). 
Las manifestaciones eléctricas de la despolarización diastólica parcial 
(signos electrocardiográficos de lesión), dependen de su localización porque 
en la zona lesionada se origina un verdadero bloqueo; es decir, está 
disminuida en grado variable la velocidad de conducción de los frentes de 
onda. Es éste el concepto de bloqueo local, pero la despolarización 
diastólica parcial es responsable tanto de los trastornos de conducción como 
del desencadenamiento de arritmias de tipo aislado, extrasístoles y 
taquicardias ventriculares. (4). 
Alteraciones electro-metabólicas. 
El corazón puede tolerar la isquemia por un tiempo de aproximadamente 1 
minuto, sin sufrir alteraciones metabólicas ni funcionales. Una hipoxia más 
prolongada altera sensiblemente la función cardiaca, es decir, provoca una 
despolarización celular más o menos acentuada, el corazón isquémico y por 
ende hipóxico, agota rápidamente sus reservas energéticas, la síntesis de ---
4 
ATP se vuelve más lenta y más escasa. En esta fase hipóxica, el ATP se 
produce casi exclusivamente por la glucólisis anaeróbica y ocurre una mayor 
síntesis de triglicéridos. La disminución de oxígeno en el miocardio afectado 
causa una caída del pH celular (acidosis celular) y una reducción de energía 
útil por menor disponibilidad de ATP y fosfocreatina, así como fenómenos de 
autolisis por aumento de actividad de las enzimas lisosómicas. Tales 
cambios llevan a la fase de apoptosis ó a la de necrosis. (5). 
Elsustrato metabólico y bioquímico de la despolarización diastólica debida a 
hipoxia consiste fundamentalmente en menor eficiencia de la fosforilación 
oxidativa, sobre todo en el paso entre NAD y los FAD por la disminución 
temprana de los nucleótidos de nicotinamida adenina. Más aún, existe una 
disminución de todos los nucleótidos celulares de nicotinamida adenina y un 
aumento de radicales libres derivados de oxígeno. Por otro lado aumentan 
ciertas enzimas en la sangre venosa: aldolasa, fosfohexosaisomerasa, 
deshidrogenada málica, AST, etc. Por la falla del metabolismo energético, se 
manifiestan pronto los signos electrocardiográficos de lesión miocárdica. 
Ésta provoca un verdadero bloqueo de los frentes de activación, en forma 
paralela a una reducción de la contractilidad miocárdica en el área dañada. 
(5). (6). 
Debe tenerse presente que, cuando existen arrítmias, los signos de isquemia, 
lesión o necrosis pueden presentarse tanto en los complejos sin usa les como 
en los extrasistólicos ó solo en los sinusales ó solo en los extrasistólicos. Las 
arrítmias constituyen, de hecho, el equivalente de una prueba de tolerancia 
al ejercicio o prueba de esfuerzo puesto que, al reducir el tiempo de llenado 
diastólico ventricular, reducen igualmente la eyección sistólica. Así que 
tienen una repercusión desfavorable sobre la circulación coronaria. Las 
modificaciones electrocardiográficas pueden ocurrir al producirse un déficit 
del riego coronario de cualquier grado, como única manifestación de daño 
miocárdico, aún cuando los complejos sinusales tienen una repolarización 
normal. (7). 
5 
Alteraciones mitocondriales. 
El grado y la duración de la hipoxia celular en la fase de isquemia son 
factores responsables de la regulación de los niveles de las enzimas 
antioxidantes y de otros barredores de radicales libres derivados de oxígeno 
y determinan la gravedad del daño producido por la reperfusión. La cadena 
respiratoria mitocondrial sometida a hipoxia y reoxigenación resulta menos 
eficiente a causa del daño oxidativo para sus propias proteínas y también de 
la lipoperoxidación de la membrana lipídica, manifiesta por los niveles 
elevados de malonildialdehido, un marcador de dicho fenómeno. La 
producción de radicales libres mitocondriales puede ser estimulada aún por 
las citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral, que 
aparece elevado después de haberse presentado el síndrome isquemia-
reperfusión. En realidad, debido a la isquemia, se bloquea la oxidación de 
los sustratos lipídicos, hecho que se acentúa durante la reperfusión. Esto 
induce la acumulación de varios metabolitos potencialmente tóxicos, como 
las acil-carnitinas, los fosfolípidos y la acil-coenzima A. Además del daño a la 
oxidación, la reperfusión ejerce un efecto adverso sobre la homeostasis del 
calcio y sobre el pH intracelular. (7). 
Las alteraciones del calcio ocurren durante la fase de isquemia y en la 
reperfusión y el aumento del calcio intracelular activa la proteólisis de 
proteínas como la troponina 1. 
La entrada excesiva de iones calcio en las mitocondrias, durante la 
reperfusión, puede llevar a la inhibición de la fosforilación oxidativa y a una 
acentuada permeabilidad de la membrana mitocondrial interna. No debe 
extrañar, por tanto, el que las mitocondrias cardiacas, aisladas tras un 
periodo de reperfusión, muestren cambios ultra estructurales significativos 
que incluyen una gran acumulación de calcio por intercambio por iones sodio 
así como la producción de una considerable cantidad de radicales libres de-
6 
oxígeno. Junto al incremento de calcio intramitocondrial, puede ocurrir 
también la oxidación de los piridín nucleótidos, lo que modifica la 
permeabilidad de la membrana mitocondrial, desacopla la fosforilación 
oxidativa y abate la síntesis de ATP. (8). 
Estrés oxidativo. 
El estrés oxidativo juega un papel importante en el síndrome de isquemia-
reperfusión. Causa daño celular mediante la formación de especies reactivas 
derivadas del oxígeno. Estos son, radical superóxido y radical hidroxilo, que 
pueden ser generados mediante la activación de luz ultravioleta o 
químicamente por el efecto de los metales fierro, cobre sobre el oxígeno. 
Sin embargo, las mitocondrias son las principales productoras de los 
radicales superóxido. Por lo menos el 5% del oxígeno consumido se reduce 
por el transporte de electrones a nivel de complejo I y complejo 111, formado 
por los citocromos bc1 y CoQ (NADH ubiquinona óxido-reductasa) teniendo 
como aceptor el oxígeno molecular. El estrés oxidativo junto con la 
acumulación de calcio induce un cambio en la permeabilidad selectiva de la 
membrana interna, de tal manera que ésta se vuelve permeable, 
indiscriminadamente a moléculas con peso menor de 1500 daltons, 
contenidas en la matríz mitocondrial. 
Este proceso, conocido como transición de la permeabilidad mitocondrial, se 
debe a la apertura de un poro inespecífico. (9). 
Los radicales libres de oxígeno promueven la apertura de este poro 
mediante la oxidación de grupos tioles localizados en las proteínas 
membranales, produciendo entrecruzamiento de éstas y la consecuente 
formación de canales transmembranales. Los radicales libres también 
causan la formación de peróxidos derivados de los ácidos grasos, que 
forman parte de la bicapa. Esta peroxidación forma una solución de 
continuidad en la membrana, que permite el paso de aniones y cationes de 
la matríz. 
7 
Estas alteraciones de la membrana también involucran a la muerte celular 
programada o apoptosis. Tal proceso permite la liberación del citocromo e a 
través del poro inespecífico y dispara la cascada de las proteasas-caspasas, 
que activa las caspasas 9, que a su vez activa las caspasas 3, 6, 7 llegando 
a la fase de ejecución de apoptosis. El proceso es inhibido por el Bel-2-
mitocondrial y activado por otro producto mitocondrial el llamado Bax. 
Diferentes moléculas inhiben el daño mitocondrial causado por estrés 
oxidativo y las alteraciones del calcio, que ocurren en el síndrome de 
isquemia-repertusión. Entre las más representativas están: ADP, 
ciclosporina A, calpastatina. El ADP cierra el poro transmembranal al unirse 
a la translocasa del ADP/ATP fijándola del lado de la matríz mitocondrial, en 
tanto que la ciclosporina A interactúa con la enzima ciclofilina la cual, al 
unirse a la translocasa, se convierte en el poro inespecífico. (10). 
Recursos terapéuticos. 
El aspecto terapéutico incluye la terapia metabólica, la cuál se formuló hace 
algunos años. La utilización de soluciones glucosa-insulina-potasio (GIK) es 
primordialmente una medida de protección del miocardio dañado, el 
resultado definitivo del tratamiento varía según pueda compensarse o no la 
disminución del riego sanguíneo y restablecerse un riego sanguíneo y aporte 
de oxígeno adecuado al músculo cardiaco o bien normalizarse el 
metabolismo celular al eliminarse la causa de agresión al tejido. Este tipo de 
soluciones actúan como barredoras de radicales libres derivados de oxígeno. 
(11 ). 
La repertusión miocárdica espontánea depende del desarrollo de la 
circulación coronaria colateral, que es variable en diferentes personas. La 
protección metabólica es útil en un miocardio dañado ya que puede persistir 
un déficit en el riego sanguíneo, con fenómeno de no reflujo, con 
alteraciones en la microcirculación. 
8 
Por ello es de sumo interés el hecho de estudiar los efectos de la terapia 
metabólica que incluyen las soluciones glucosa-insulina-potasio (GIK) en la 
prevención o limitación de los desórdenes ocasionados por la reperfusión 
miocárdica: trastornos del ritmo, de la conducción, así como disfunción 
ventricular. Estudios recientes han demostrado la acción protectora de las 
soluciones mencionadas sobre los organelos celulares en pacientes con 
daño miocárdico y tratados con soluciones GIK respecto a los de pacientes 
infartadosy no tratados con soluciones GIK. (11). (12). 
Cuando se trata de un proceso degenerativo o inflamatorio del miocardio, 
con evolución progresiva, la terapéutica metabólica por sí sola no logra 
resolver el problema. Si hay una oclusión completa o parcial de una arteria 
coronaria, los agentes fibrinolíticos y los antitrombóticos constituyen la 
terapéutica directa para la canalización de la arteria afectada. 
El uso de las soluciones GIK en la isquemia miocárdica se basa en dos 
principales acciones: la insulina estimula la Na-K-ATP asa miocárdica, 
incrementando la recaptura de potasio, estabilización de la membrana 
celular y reduce la incidencia de arrítmias. (13). 
El corazón produce y utiliza cantidades ingentes de energía en su actividad 
habitual, produce y consume 35 kg de ATP en 24 horas, lo que supone 100 
veces su propio peso y 10.000 veces la cantidad de ATP almacenada en el 
corazón. En condiciones normales el combustible fundamental son los 
ácidos grasos, aunque también puede emplear otros sustratos (glucosa, 
lactato o cuerpos cetónicos) dependiendo de su concentración. (14). 
Durante los periódos de isquemia y reperfusión el sustrato más favorable es 
la glucosa. Los ácidos grasos al ser metabolizados provocan un incremento 
importante de los requerimientos de oxigeno del miocardio y deprimen la 
función contráctil del miocardio isquémico. 
9 
Por otro lado durante la isquemia se mantiene y mejora la glucólisis con la 
consiguiente producción anaeróbica de ATP. Si se consigue aportar glucosa 
al miocito isquémico, es posible que la producción anaeróbica de energía 
permita disminuir el deterioro celular provocado por la hipoxia. Además el 
aporte de glucosa conseguido con la solución glucosa-insulina-potasio 
disminuye la utilización de los ácidos grasos por el miocardio, a la vez que 
reduce de forma importante su concentración plasmática, la cuál se 
encuentra elevada en la fase aguda del infarto por la liberación de 
catecolaminas, este hecho es fundamental en el efecto fisiopatológico y 
benéfico de la solución glucosa-insulina-potasio (GIK) sobre el corazón 
isquémico. (15). 
La insulina además estimula la recaptura de glucosa miocárdica 
incrementando la concentración del sustrato intracelular. Hay evidencia de 
que este mecanismo activa la formación de energía por oxidación 
anaeróbica disminuyendo significativamente el ATP, ocurriendo en zonas 
especiales de membrana para mantener su integridad y la homeostasis del 
calcio y sodio. La ministración de altas dosis de glucosa protege a los 
miocitos de los efectos tóxicos del incremento intracelular de calcio inducido 
por isquemia. 
Otro de los efectos metabólicos de la isquemia que también son importantes, 
es el incremento de catecolaminas, las cuáles influyen en la intolerancia a la 
glucosa e incremento en la concentración de ácidos grasos libres. El 
músculo cardiaco utiliza preferentemente ácidos grasos libres, los cuáles 
producen más ATP que el producido por el metabolismo de la glucosa, sin 
embargo, una alta concentración de ácidos grasos libres puede perpetuar la 
isquemia y generar arrítmias, depresión del miocardio, y mayor daño del 
tejido isquémico que puede no ser recuperable. La insulina poseé un efecto 
anti-ácidos grasos. (14). (15). 
10 
Existen muchos estudios clínicos desde la década de 1970, donde se ha 
tratado de demostrar la utilidad de las soluciones polarizantes o soluciones 
glucosa-insulina-potasio (GIK) en pacientes con infarto agudo al miocardio y 
en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. La solución GIK permite una 
mejor recuperación de la función sistólica y diastólica tras un periódo de 
hipoperfusión de 150 minutos, seguido de 30 minutos de reperfusión, este 
efecto se disminuye cuando se bloquea la glucólisis o cuando la glucosa se 
bloquea con manitol. (16). 
Los antecedentes históricos del uso de las soluciones GIK se remontan a los 
años 1962 cuando el Dr. Demetrio Sodi-Pallares publicó los primeros 
reportes del uso de la terapia con soluciones polarizantes: 
a) Mejorando las anormalidades electrocardiográficas. 
b) Disminuyendo la incidencia de arrítmias. 
c) Mejorando las condiciones hemodinámicas. 
Durante décadas posteriores se ha investigado mas sobre estas soluciones, 
mejorando la terapia con soluciones polarizantes, las cuáles se han 
incorporado al esquema de tratamiento de muchas de las unidades de 
terapia intensiva como terapia que ha demostrado utilidad en el tratamiento 
de pacientes con Infarto Agudo al Miocardio. (16). 
Haneda y colaboradores en la década de los 70s-80s, señalaron que la 
solución polarizante (GIK) producía una franca mejoría del balance entre 
demanda y aporte de energía útil, debido probablemente a desviación de la 
oxidación de ácidos grasos libres hacia la oxidación de la glucosa. A su vez, 
la acción de la mezcla GIK sobre el metabolismo de los ácidos grasos fue 
investigada ampliamente en la década de 1970. (13-14-16). 
11 
Harold y colaboradores en la década de los 90s, comunicaron datos 
concernientes a la protección del miocardio por soluciones GIK en casos de 
isquemia miocárdica aguda debida a intervenciones quirúrgicas. 
En el 2001 se señaló que el uso de las soluciones mencionadas ministradas 
previamente a una intervención quirúrgica y durante la misma, reducía la 
complicación del íleo reflejo causado al manipular asas intestinales. (15-16). 
Szabo y colaboradores señalaron que la infusión de soluciones GIK en dosis 
elevadas, permite aumentos sustanciales de la glucosa a infundir tanto en 
los sujetos diabéticos como en los no diabéticos en estado crítico, al 
mantener el control de una glucemia aceptable. Los mismos autores afirman 
que dosis elevadas de GIK pueden ser utilizadas con toda seguridad en la 
práctica clínica y con un monitoreo cuidadoso, pueden servir para el 
tratamiento de enfermos en estado crítico tras cirugías cardiacas o no 
cardiacas. 
Recientemente se han utilizado las soluciones polarizantes de insulina-
glucosa-potasio para el mejoramiento de imágenes del miocardio viable 
posterior a infarto agudo al miocardio, obtenidas con el empleo de isótopos 
radioactivos. (16). 
12 
OBJETIVOS: 
Objetivo General: 
Comparar los criterios de reperfusión en pacientes con infarto agudo al 
miocardio tratados con terapia trombolítica y aquellos con terapia 
trombolítica más adyuvante con solución glucosa-insulina-potasio. (GIK). 
Objetivos Específicos: 
1.- Comparar los criterios de reperfusión clínicos a diferentes tiempos en 
ambos grupos de estudio. 
2.- Comparar los criterios de reperfusión enzimáticos a diferentes tiempos en 
ambos grupos de estudio. 
3.- Comparar los criterios de reperfusión electrocardiográficos a diferentes 
tiempos en ambos grupos de estudio. 
HIPOTESIS 
El tratamiento adyuvante con solución glucosa-insulina-potasio (GIK) facilita 
una mejor reperfusión en pacientes con infarto agudo al miocardio. 
13 
JUSTIFICACION: 
Los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos son pacientes 
que requieren de la monitorización, apoyo y vigilancia hemodinámica, 
ventilatoria, neurológica y que dependiendo su patología requieren de un sin-
número de recursos en su tratamiento para lograr su completa estabilización. 
Tal es el caso de los pacientes que sufren infarto agudo al miocardio, en los 
cuáles su tratamiento requiere ser lo más oportuno posible ya que esto 
representa una mejoría total o parcial en la función miocárdica dañada por la 
isquemia. 
Se han estudiado y puesto en marcha muchos tratamientos para mejorar la 
función miocárdica en un corazón de paciente con isquemia, esto incluye el 
tratamiento óptimo para este tipo de pacientes, pero sin duda lo relevante y 
piedra angular de dicho tratamiento es iniciar la terapia con fármacos 
trombolíticos, en los pacientes que reunan criterios para su ministración, lo 
cuál permitirá que se mejore la circulaciónal tejido lesionado y se inicie una 
reperfusión al mismo. La terapia trombolítica por si misma no es suficiente y 
por ello es conveniente la utilización de terapias coadyuvantes para mejorar 
la reperfusión, como el uso de soluciones de glucosa-insulina-potasio (GIK) 
o (soluciones polarizantes), las cuáles son de fácil preparación ya que en 
toda unidad hospitalaria se cuenta con los elementos para su preparación, 
son de fácil ministración y no se contraindican con ninguna otra terapia 
incluyendo la quirúrgica. 
Por lo que su aplicación en este tipo de pacientes es trascendente porque 
puede ser instalada como parte del tratamiento óptimo en pacientes con 
infarto de manera rutinaria, no se requiere de grandes recursos económicos 
para su ministración y es de gran relevancia porque puede permitir una 
14 
mejor reperfusión del tejido lesionado por isquemia y por lo tanto una mejoría 
en el paciente en menor tiempo y con un tiempo de estancia en la unidad de 
cuidados intensivos mucho menor, lo que sin duda es de gran magnitud 
debido a que disminuyen los días cama de los pacientes y esto representa 
menor inversión en recursos económicos por la institución hospitalaria. 
También es importante comentar que hay pacientes a los que no se puede 
iniciar tratamiento trombolítico por encontrarse fuera de rango terapéutico, 
por ello las soluciones GIK pueden ser de gran utilidad al incrementar el 
aporte energético de glucosa al tejido lesionado, disminuir la concentración 
de ácidos grasos libres y evitar arrítmias que por sí mismas son 
complicaciones que pueden llegar a ser mortales en este tipo de pacientes. 
Todos los trabajos de investigación son diseñados con un objetivo primordial, 
que sean de utilidad para los pacientes, los mejoren y no provoquen más 
daño del ya existente. 
15 
MATERIAL Y METODOS: 
Se realizó un estudio clínico, prospectivo, comparativo y longitudinal en el 
Hospital General La Villa, durante el 10 de febrero de 2006 al 31 de agosto 
de 2006. En las unidades de urgencias y terapia intensiva. Se ingresaron un 
total de 30 pacientes al estudio, de ambos sexos, con edad comprendida 
entre 20 y 70 años, con primer evento de síndrome isquémico coronario 
agudo de tipo infarto agudo al miocardio, con ventana terapéutica para inicio 
de trombólisis de 2 a 8 horas. Todos los pacientes recibieron terapia 
trombolítica con estreptocinasa y alteplase. Se tomaron como criterios de 
exclusión: pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 1 y 2, pacientes 
embarazadas a cualquier edad gestacional, pacientes con segundo o más 
eventos de infarto agudo al miocardio. Durante el estudio se eliminaron 2 
pacientes debido a fallecimiento. El estudio se realizó mediante autorización 
del comité de ética del Hospital General La Villa y con autorización mediante 
consentimiento informado de los pacientes y familiares. Los pacientes se 
dividieron en dos grupos de estudio: 
1.- GRUPO A: pacientes con infarto agudo al miocardio con tratamiento 
trombolítico más adyuvante con solución glucosa-insulina-potasio (GIK). 
2.- GRUPO B: pacientes con infarto agudo al miocardio con tratamiento 
trombolítico sin adyuvante. 
Cada uno de los pacientes se asignó a cada grupo de forma aleatoria simple, 
el primero de ellos fue asignado al azar al grupo A, a partir del segundo 
paciente de forma aleatoria a uno y otro grupo. A cada grupo se 
correspondieron 15 pacientes. Se realizaron evaluaciones: clínicas, en base 
a escala visual análoga (EVA) sobre la intensidad del dolor pre, tras y 
postrombólisis, (con y sin adyuvante GIK), electrocardiográficas, en base a 
medición de elevación de segmento ST pre, tras y postrombólisis, (con y sin 
adyuvante GIK), enzimáticas ( % CKlMB ) de ingreso, a las 6 y 24 horas. 
16 
Todos los resultados fueron recopilados en hoja de recolección de datos y 
analizados mediante hoja de excell, con media, mediana, diferencia de 
proporciones y correlación de Spearman. Tomando como criterios de 
reperfusión disminución del dolor en escala de EVA, disminución del 
segmento ST en electrocardiograma y disminución de control enzimático en 
base a la relación porcentual CKlMB. Con valor estadísticamente 
significativo con una p< 0.005. 
La terapia adyuvante con solución glucosa-insulina-potasio (GIK) se preparó 
en base a: solución glucosada 20% 1000 mi más 80 mEq de cloruro de 
potasio más 50 UI de insulina de acción rápida. La vía de ministración fue 
intravenosa a ritmo de infusión de 1.5 a 2 ml/kg/hora. Esta infusión se indicó 
a los pacientes del grupo A, desde su ingreso al estudio y manteniéndose 
por 24 horas. 
Cada uno de los pacientes ingresó a unidad de terapia intensiva, 
manteniéndose con monitorización continua así como controles por horario 
de biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos. 
17 
RESULTADOS Y ANALlSIS: 
Ingresaron al estudio un total de 30 pacientes, distribuidos en 2 grupos: 
GRUPO A: trombólisis + GIK. GRUPO S: trombólisis. En cuanto al género, 
para el grupo A, se incluyeron 12 pacientes de sexo masculino y 3 pacientes 
de sexo femenino. Para el grupo S, se incluyeron 11 pacientes de sexo 
masculino y 4 pacientes de sexo femenino. (tabla 1). 
Esto pone de manifiesto que el infarto agudo al miocardio predomina en 
sexo masculino con respecto al femenino, en una relación aproximadamente 
de 3:1. 
Tabla 1: Distribución por género. 
GENERO GRUPO A (GIK) GRUPO S TOTAL 
(trombólisis) 
Masculino 12 11 23 
Femenino 3 4 7 
TOTAL 15 15 30 
• FUENTE: Hospital General La Villa. 01/02/06-31/08/06 
En lo referente a la edad, se ingresaron pacientes al estudio con rango de 
edad de entre 20 a 70 años. Observándose que la media de presentación 
del infarto agudo al miocardio en nuestro estudio fue de 45 años, con un 
valor mínimo de edad de 30 años ( 2 pacientes) y un máximo de edad de 65 
años (2 pacientes). 
En lo referente a la localización del infarto agudo al miocardio, se presentó 
con mayor frecuencia en cara inferior con un total de 11 pacientes, seguido 
en cara anteroseptal con un total de 10 pacientes, anterior con 5 pacientes, 
lateral con 3 pacientes y posteroinferior con 1 paciente. Presentando 
diferencias con las fuentes bibliográficas en donde se ha reportado con 
mayor frecuencia en cara diafragmática e inferior. 
18 
Sin embargo de los pacientes con infarto de cara inferior 2 presentaron 
irrupción a ventrículo derecho y desarrollaron choque cardiogénico, 
falleciendo durante el estudio, lo cuál corroboró que los infartos de cara 
inferior afectan al ventrículo derecho con más frecuencia que los otros, por 
ende con mortalidad mayor. (tabla 2). 
Tabla 2 - Distribución por género-tipo de infarto-trombolítico utilizado-
arrÍtmias. 
Indicador Grupo A GRUPOB 
Trombolisis+ GIK Trombolisis Z,p * 
n=15 n=15 
Género Z<1.65, p>.10 (ns) 
Hombres 12 (80.0%) 11(73.3%) 
Mujeres 3 (20.0%) 4 (26.7%) 
Tipo de infarto Z<1.65, p>.10 (n s) 
Anterior 2 (13.3%) 3 (20.0%) 
Anteroseptal 5 (33.3%) 5 (33.3%) 
Inferior 5 (33.3%) 6 (40.0%) 
Posteroinferior 1 (6.7%) 0(0.0%) 
Lateral 2 (13.3%) 1 (6.7%) 
Trombolitico Z<1.65, p>.10 (ns) 
Streptocinasa 11 (73.3%) 11 (73.3%) 
AIteplase 4 (26.7%) 4 (26.7%) 
Arritmias Z<1.65, p>.10 (ns) 
Ninguna 9 (60.0%) 11 (73.3%) 
Bradicardia 2 (13.3%) 3 (20.0%) 
ExtrasÍstole auricular 2 (13.3%) 0(0.0%) 
ExtrasÍstole 1 (6.7%) 0(0.0%) 
ventricular 
Bloqueo A-V 1 (6.7%) 1 (6.7%) 
Total arrítmias 6 (40.0%) 4 (26.7%) 
• Prueba de diferencia de proporciones para cada item de los indicadores (Z= valor Z, 
p= error). No significativa. 
• FUENTE: Hospital General La Villa. 01/02/06-31-08-20'06. 
En la Tabla 2 se observan las diferencias por grupo con las variables género, 
tipo de infarto, trombolítico. Lo que significa que ambas muestras fueron 
semejantes. 
19 
Con relación a la presencia de arrítmias, no se presentaron diferencias 
significativas entre ambos tratamientos, aunque hubo ligeramente mayornúmero de casos de arrítmias (6 casos) usando trombolisis + solución GIK 
en comparación con los que únicamente se utilizó trombolítico (4 casos). 
Tabla 3 - Diferencias CKlMB por tipo y horas de tratamiento. 
CKIMB GRUPO A GRUPOB 
Trombolisis+ GIK Trombolisis Spearman, p 
n=15 n=15 
In~reso 0.0, p>.10 (ns) 
0-10% 11 (73.3%) 11 (73.3%) 
11-20% 4 (26.7%) 4 (26.7%) 
6 horas .089,:p.10 insl 
0-10% 0(0.0%) 2 (13.3%) 
11-20% 14 (93.3%) 9 (60.0%) 
21-30% 1 (6.7%) 4 (26.7%) 
24 horas 0.0, p>.10 (ns) 
0-10% 3 (20.0%) 3 (20.0%) 
11-20% 12 (80.0%) 12 (80.0%) 
• Correlación de Spearrnan (Valor, p= error), ns = no significativa. 
• FUENTE: Hospital General La Villa. 01/02/06-31/08/06. 
Las Diferencias CKlMB por tipo y horas de tratamiento se muestran en la 
Tabla 3. Ambos grupos de tratamiento iniciaron con igual proporción de 
casos en los porcentajes de CKlMB. A las 6 horas no se presentó asociación 
lineal que permitiera aceptar que a mayores valores de CKlMB el tratamiento 
de trombolisis presenta mayor número de casos que el trombolisis+GIK. 
A las 24 horas al igual que al ingreso no se presentaron diferencias 
significativas entre ambos tratamientos en los porcentajes de CKlMB, 
aunque en ambos tratamientos se incrementaron los porcentajes de CKlMB, 
pero en forma proporcional. 
20 
Tabla 4 - Diferencias ST v EVA por tipo v efecto tiempo del tratamiento. 
Indicador GRUPO A GRUPO B 
Trombolisis+ GIK Trombolisis Spearman,p 
n=15 n=15 
ST (mv) 
I n!:areso -.343,_p<.07 
0.5-1.0 4 (26.7%) 9 (60.0%) 
1.1-2.0 6 (40.0%) 4 (26.7%) 
2.1-3.0 5 (33.3%) 2 (13.3%) 
transtrombolisis -.244, p>.10 (ns) 
0.5-1.0 11 (73.3%) 14 (93.3%) 
1.1-2.0 4 (26.7%) 0(0.0%) 
2.1-3.0 0(0.0%) 1 (6.7%) 
Postrombolisis -.267, p>.10 (ns) 
0.5-1.0 13186.7%1 1U100.0o/!l 
1.1-2.0 2 (13.3%} O (O.OD'!l 
Eva 
Inqreso 0.0, p>.10 (ns) 
0-5 1 (6.7%) 1 (6.7%) 
6 - 10 14193.3%} 14 (93.3o/!l 
transtrombolisis .089, p>.10 (n51 
0-5 13 (86.7%) 12 (80.0%1 
6 - 10 2 (13.3%) 3 (20.0%) 
Postrombolisis -.267, p>.10 (n s) 
0-5 13 (86.7%) 15 (100.0%) 
6 - 10 2 (13.3%) 0(0.0%) 
• Correlación de Spearman (Valor, p= errod, ns = no slgnificativa. 
• FUENTE: Hospital General La Villa. 01/02/06-31/08/06. 
En la Tabla 4 se presentan las diferencias ST y EVA por tipo y efecto tiempo 
del tratamiento y se determinaron los índices de correlación de Spearman. 
Para la variable ST se encontró en los datos de ingreso una correlación 
negativa y significativa a favor del tratamiento trombolisis, hubo menor 
número de casos con mayor ST(mv) que en el tratamiento trombólisis+G IK. 
Esta tendencia se presentó en los dos cortes siguientes de ST-
transtrombólisis y pos-trombólisis, sin embargo la correlación no fue 
significativa. Podríamos afirmar que el tratamiento con trombólisis disminuye 
significativamente los niveles de ST(mv) en comparación con el tratamiento 
trombolítico + solución glucosa-insulina-potasio (GIK), pero más en las 
etapas iniciales del tratamiento. 
21 
Para el caso de EVA también el tratamiento trombolítico disminuye más que 
el tratamiento trombólisis+GIK, pero en este caso mas en las etapas más 
avanzadas del tratamiento que en las iniciales. Sin embargo esta tendencia 
no fue significativa. 
22 
CONCLUSIONES. 
1.- Se realizó la comparación de los criterios de reperfusión enzimático 
(CKlMB) en pacientes con infarto agudo al miocardio en ambos grupos de 
estudio, al ingreso, a las 6 y 24 horas, no encontrándose diferencias 
estadísticamente significativas en los dos grupos. La solución glucosa-
insulina-potasio (GIK) no influyó en el comportamiento enzimático observado 
en el infarto. 
2.- Se compararon los criterios de reperfusión electrocardiográficos respecto 
al desnivel del segmento sr, en ambos grupos de estudio, durante la pre, 
trans y postrombólisis. Al utilizar la terapia trombolítica exclusivamente se 
observó disminución del segmento sr al inicio de la misma, sin embargo al 
utilizar la solución glucosa-insulina-potasio (GIK) se mantiene la misma 
tendencia de disminución del segmento sr hasta la postrombólisis, sin 
embargo no se encontró una diferencia estadísticamente significativa lo que 
puede ser explicado debido al tamaño de la muestra, sin embargo, el uso de 
adyuvante GIK a la terapia trombolítica favorece mejor reperfusión 
electrocardiográfica en el segmento sr. 
3.- La comparación de los criterios de reperfusión clínicos en base a la 
escala visual análoga del dolor (EVA) para ambos grupos de estudio, no 
presentó diferencia estadísticamente significativa, por lo tanto la solución 
glucosa-insulina-potasio (GIK) no influyó en el comportamiento clínico de los 
pacientes en lo referente a disminución significativa del dolor. 
4.- La solución glucosa-insulina-potasio (GIK) puede ser utilizada como 
terapia adyuvante a la trombólisis en pacientes con infarto agudo al 
miocardio ya que favorece la disminución electrocardiográfica del segmento 
sr durante la postrombólisis y no presenta efectos adversos. 
23 
BIBLlOGRAFIA. 
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improves systolic and diastolic function in patients with ischaemic 
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24 
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in acute myocardial infarction on infarct size and left ventricular 
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11.-Budaj A. Czepiel A. Low-dose glucose-insulin-potassium is 
ineffective in acute myocardial infarction: results of randomized 
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angioplasty. Crit. Careo Med. Vol: 31 (8). May 2004. 
13.-Yetkin E. Comparison of low-dose dobutamine stress 
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25 
16.-Bestetti A. Effects of infusion of glucose-insulin-potassium on 
myocardial function after a recent myocardial infarction. Acta Cardiol. 
Vol: 55 (1). Feb. 2005. 
26 
ANEXOS 
27 
PROPUESTA.En base a los datos obtenidos durante el estudio, proponemos que: 
El tratamiento del infarto agudo al miocardio a base de trombolíticos y 
soluciones glucosa-insulina-potasio (GIK) demostró que puede ser de 
utilidad debido a que favorece mejor reperfusión en los niveles del 
segmento ST del electrocardiograma. Sabemos que la terapia 
trombolítica no puede ser sustituida por ésta solución pero si puede 
ser una terapia adyuvante en el tratamiento de éste tipo de pacientes, 
sobretodo tomando en cuenta que en nuestras instituciones no 
contamos con unidades especializadas para ofrecer otras alternativas 
como: angioplastía, ecocardiograma, cateterismo cardiaco, unidad 
coronaria. Todo con la intención de mejorar la sobrevida de los 
pacientes y el nivel de atención. 
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS 
PROTOCOLO DE INVESTIGACION: "Uso de solución glucosa-insulina-
potasio como terapia adyuvante en la reperfusión de pacientes con 
infarto agudo al miocardio". 
INVESTIGADOR: Dr. Filiberto Peñaloza Rondero. RMC. 
Nombre: edad: sexo: 
Fecha de ingreso: 
DX. Ingreso: 
1.- GRUPO A: terapia trombolítica + GIK. (sol. Glucosada 20% 1000 mi + 
80 mEq KCL + 50 UI de insulina de acción rápida). 
2.- GRUPO B: terapia trombolítica sin GIK. 
VARIABLE RESULTADO 
TROMBOLlTICO UTILIZADO 
1.-EVA pré-trombólisis. 1: 
2.-EVA trans-trombólisis. 2: 
3.-EVA pos-trombólisis. 3: 
ECG: desnivel ST: 1.- 0.5-1.0 mv. 
2.- 1.1-2.0 mv. 
3.- 2.1-3.0 mv. 
4.- 3.1-5.0 mv. 
ENZIMAS CARDIACAS: (CKlMB) 1.- 0-10%. 
2.-11-20%. 
3.- 21-30%. 
ARRITMIAS 1.- ninguna. 
2.- bradicardia sinusal. 
3.- extrasístoles auriculares. 
4.- extrasístoles ventriculares. 
5.- bl~queo A-V. 
GLlCEMIA CENTRAL. 1.- ingreso: 
2.- postrombólisis: 
3.- a Uis 24 horas: 
POTASIO SERICO. 1.- 3.0-4.0 mEq. 
2.- 4.1-5.0 mEq. 
3.- 5.1-6.0 mEq. 
irtVJresioq y reproduccioq de tesis 
er¡cuaderfl'ldos. todo 121'\ publicidad 
salvador di.ax mirOl\ 1'\2 SO col sto lol'l)aS 
5.3960834 
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