Utilizacion-de-parche-de-duoderm-en-pacientes-con-pie-diabetico

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HOSPITAL GENERAL DR. GONZALO CASTAÑEDA ESCOBAR 
 
 
 
 
 
 
 
UTILIZACION DE PARCHE DE DUODERM EN PACIENTES CON PIE 
DIABETICO 
 
 
 
Folio de Tesis: 336.2006 
 
 
 
 
 
 
 
T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER EL TITULO EN LA 
ESPECIALIDAD EN CIRUGIA GENERAL 
 
P R E S E N T A 
 
DR. G. RUBEN CAMPOS GONZALEZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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ISSSTE 
HOSPITAL GENERAL “DR. GONZALO CASTAÑEDA” 
 
 
DIRECTORIO 
 
 
 
 
 
DR. MARIO HORACIO CALDERON 
DIRECTOR MEDICO 
 
 
 
 
 
DRA. MARTA NAVARRO LEON 
SUBDIRECTORA MEDICO 
 
 
 
 
 
DR.IGNACIO J. ESQUIVEL LEDESMA 
COORDINADOR DE ENSEÑANZA E INESTIGACION 
 
 
 
 
DR. MARCO ANTONIO GONZALEZ ACOSTA 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO 
DE CIRUGIA GENERAL Y MEDICO ADSCRITO 
 
 
 
 
 
DR. JOSE ANTONIO MANJARREZ CUENCA 
ASESOR DEL TEMA 
CIRUJANO GENERAL 
CIRUJANO VASCULAR PERIFERICO 
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL 
ASESOR DE LA APLICACIÓN METODOLOGICA DE INVESTIGACION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 A mis padres por todo su apoyo y desvelos, a mi esposa por estos cuatro años, en 
los cuales nunca desistió de su apoyo. 
 
 Mi mas sincero agradecimiento a mi maestro Dr. José Antonio Manjares Cuenca 
al que le debo la mayor parte de mi enseñanza durante los años de especialización, y no 
solo siendo maestro sino amigo y compañero, el cual con sus consejos me impulso a 
continuar en todo momento y así poder librar los obstáculos que se presentaron en mi 
disipada vida como residente, hasta los últimos días del curso continua con su apoyo, 
confianza y enseñanza. 
 
 
 Agradezco a la Dra. Martha Navarro León y al Dr. Roberto Amador Cortés, por 
su amistad incondicional y apoyo. 
 
 
 A mi profesor de curso Dr. Marco Antonio González Acosta, que sin el, no 
existiera el curso de Cirugía en el Hospital Dr. Gonzalo Castañeda y que en todo el 
tiempo no perdió un solo día el deseo de continuar con la enseñanza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICADA A MI HIJO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE GENERAL 
 
 
 
 PAGINAS 
 
 
ANTECEDENTES……………………………….. 4 
 
ANATOMIA ……………………………………. 5 
 
EPIDEMIOLOGIA ……………………………. 6 
 
FISIOPATOLOGIA ……………………………. 10 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ……….. 27 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS ……………………. 27 
 
OBJETIVOS GENERALES …………………….. 27 
 
HIPOTESIS …………………………………….. 27 
 
JUSTIFICACION ……………………………….. 28 
 
MARCO TEORICO ……………………………. 28 
 
RESULTADOS ………………………………….. 37 
 
ANALISIS DE RESULTADOS …………………. 38 
 
CONCLUSIONES ………………………………. 39 
 
COMENTARIO …………………………………. 40 
 
BIBLIOGRAFIA ………………………………… 41 
 
 
 
 
ANTECEDENTES 
 
 
Se tiene conocimiento de la enfermedad iniciando con un médico cirujano de 
Nottingham Inglaterra, de nombre Pryce, el cual reconoció una relación existente entre la 
úlcera y la diabetes: la diabetes por si sola juega un papel importante como parte de la 
ulcera, el escribió en lancet “una evidencia abrumadora de la causa actual de la 
perforación de las úlceras es una degeneración nerviosa periférica”. No obstante a Paul 
Brand se le debe el inicio del cuidado del pie diabético quien lo inicio en el departamento 
de salud de USA quien respondió con una recomendación para la reducción de las 
amputaciones en pacientes diabéticos y promoviendo la cirugía vascular y los 
medicamentos modernos. Fue un movimiento revolucionario en el cual se inicia con 
recomendaciones dando como llave principal para el control del pie diabético con la 
utilización de zapatos y calcetines de buena calidad con cambio diario al igual que la 
revisión de los pies cada tercer día. Posteriormente inicio con el uso de termografía para 
poder definir los sitio de mayor presión y predisposición a las úlceras de pie diabético. El 
entendimiento y el buen manejo de la patogénesis del pie diabético se han iniciado hace 
apenas 20 años con buen resultado. (1) 
 
La Diabetes mellitus constituye un grupo de enfermedades en las que el común 
denominador es la hiperglucemia, la cual por si sola lesiona varios sistemas del 
organismo que a largo plazo desencadena problemas vasculares periféricos, neuropatías, 
retinopatías, cardiopatías y neuropatías entre otros procedimientos.(1) 
 
Del año 1985 al 1995, la población diabética mundial se incremento 
considerablemente de 30 a 135 millones de personas y en la actualidad se calcula una 
población aproximada de 140 millones de personas con un posible aumento a 300 
millones de personas con diabetes en el mundo en los próximos 20 años.(15) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA 
 
 
 La anatomía es indispensable en el tratamiento del pie diabético en especial por 
los compartimentos que presenta el pie los cuales son cuatro: 1. medial, 2. lateral, 3. 
central profundo 3.1. Central medio y 4. Central superficial. Lo que nos auxilia para 
poder realizar los lavados quirúrgicos con presición y evitar que siga la evolución del 
padecimiento. (29) 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIE DIABÉTICO. 
 
 
 
DEFINICION 
 
 
 
El pie diabético es uno de los problemas más frecuentes y devastadores de la 
Diabetes mellitus , pues en la mayoría de los casos implica el riesgo de la pérdida de la 
extremidad, se trata de un problema cuyas complicaciones requieren mayor tiempo de 
hospitalización y es la causa 1 de cada 5 hospitalizaciones por diabetes. El riesgo de 
amputación en diabéticos es 15 veces mayor que en los no diabéticos, el 50% de las 
amputaciones no traumáticas se dan en los diabéticos, uno de cada 2 diabéticos que 
sufren amputación de una pierna pierden la otra en menos de 5 años. Aproximadamente 
el 20% de los diabéticos presentarán un cuadro de pie diabético en el transcurso de su 
vida y cerca del 20% de esa cifra acabará en amputación.(1) 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
 
EPIDMIOLOGIA 
 
 
En América latina existen 20 millones de personas con diabetes, sin embargo es 
importante mencionar que cerca del 50% de los casos de Diabetes tipo II es asintomático, 
motivo por el cual ha sido lento el concienciar y el implantar las medidas preventivas y 
de intervención para poder anticiparse a la aparición del daño, en 1995 vivían en 
México 3.8 millones de adultos con Diabetes mellitus, lo que lo colocaba en noveno 
lugar entre los 10 países con mayor número de personas diabéticas de esta manera se 
calcula que para el año 2025 esta cifra llegue a 11.7 millones y nuestro país ocupe la 
séptima posición en el mundo esto como consecuencia en los cambios en la alimentación 
y estilo de vida.(7) 
 
 En 1993 la encuesta nacional de enfermedades crónicas mostró una prevalecía de 
Diabetes mellitus del 7.2%, que ubica a esta enfermedad en el cuarto lugar de las 
principales causas de muerte. De esta manera señala una prevalencía nacional de 
diabetes en una población de 20 a 69 años, de los cuales solo el 70.8% estaba 
diagnosticado y para 1997, cerca de 4 millones de mexicanos de dicho rango de edad 
padecía diabetes mellitus. Con respecto a la prevalecía y tasa de defunciones se sabe que 
cada año se registran mas de 180 000 nuevos casos y mas de 36 000 muertes.(14) 
 
 La diabetes es la causa mas frecuente de poli neuropatía, alrededor del 70% de las 
personas con diabetes presentan alteracionesneuropatías en los 10 años posteriores al 
diagnostico. La diabetes se relaciona con el 50% de todas las amputaciones no 
traumáticas, como antecedente de importancia se menciona que la diabetes mellitus es la 
segunda causa de consulta en medicina familiar, y es la primera en la consulta de 
especialidades con un importante incremento en los días de incapacidad laboral de 
presión por invalidez representando a una de las principales causas de 
hospitalización.(11) 
 
En las estadísticas vitales de México indican una prevalecía de 5 al 7% de la 
patología en la población diabética, su frecuencia depende de la duración de la 
enfermedad calculándose que un 7% de los pacientes presenta datos de neuropatía al 
momento del diagnostico, por lo que la prevalencía varia ampliamente en función de los 
criterios diagnósticos, la metodología de investigación y la carencia de estudios 
poblacionales que permitan tener una idea general de la magnitud del problema. 
 
 
 
 De cada 19 pacientes que se hospitalizan, uno egresa por defunción y el 
incremento en mortalidad por diabetes muestra un comportamiento exponencial, 
conociendo que la mortalidad se incrementa de 25.3 por 100 000 derechohabientes a 50.9 
por 100 000 en 1999 con un total de 14 225 defunciones.(2) 
 
 En el año 1995 aquel paciente que se amputaba una pierna tenia un 
pronóstico de amputación de la segunda pierna en un lapso menor a los 5 años, teniendo 
como base la literatura anglosajona en el 2000 el IMSS en un estudio muestra esa 
reducción en nuestra población a dos años la media para la amputación de la segunda 
pierna.(8) 
 
La prevalencia de amputación varía del 1% en algunos países de Europa hasta el 5% 
sobre 
todo en África y en los países subdesarrollados, sin embargo, otras revisiones coinciden 
en que las cifras van del 15 al 20%. Las amputaciones mayores de las extremidades 
pélvicas por una lesión del pie no son una consecuencia de la enfermedad, sin embargo, 
deben considerarse como una falla en la prevención y educación. Por desgracia, en la 
actualidad los pacientes evolucionan hasta desarrollar ulceras del pie a pesar de los 
esfuerzos y las buenas intenciones, por tal razón las amputaciones se mantienen vigentes 
como un riesgo importante para esta población.(8) 
 
Es imposible obtener la incidencia de pie diabético a partir de informes específicos en la 
literatura, no obstante, la información que ofrece el Atlas 2000 de la Internacional 
diabetes Federation (IDF) a cerca de la población diabética de cada país, permite calcular 
la incidencia de lesiones en el pie en pacientes diabéticos. La revisión de Medline sugiere 
que entre el 15 y 20% de los diabéticos desarrollarán úlceras del pie. Sin embargo en el 
atlas se menciona una cifra del 25% según la información obtenida por el atlas 2000 en 
donde 1 de cada 5 diabéticos sufre una amputación, y el riesgo del paciente diabético para 
amputación aumenta con la edad y es mucho mayor en 2 a 3 veces en quienes tienen de 
45 a 64 años y 7 veces mayor en personas que tienen más de 65 años. 
 
El pie diabético que amerita amputación se asocia con una morbilidad y mortalidad 
elevadas, de acuerdo con las estadísticas del Instituto Nacional de la Nutrición Salvador 
Zubirán, la morbilidad y mortalidad siempre han sido elevadas. En 1965, la mortalidad 
fue del 16.6% en el período de 1965 a 1975 fue del 10.3% y en el de 1975 a 1987 fue del 
7.7%, el análisis de estas tres series nos permite concluir que la mortalidad se relaciona 
directamente con la magnitud de la cirugía, edad mayor de 60 años y evolución de la 
diabetes por un tiempo mayor de 10 años. Existen series en otros países que muestran 
mortalidad quirúrgica elevada que va del 9 al 25%. La elevada morbilidad y mortalidad 
peri-operatoria de los diabéticos sometidos a la amputación no resultan sorprendentes si 
se toma en cuenta que se trata de una población que padece grados avanzados de la 
enfermedad micro vascular y macro vascular con afección de órganos vitales. Esta 
importante afección vascular es la que determina que la supervivencia a tres años de 
aquellos diabéticos que han sido sometidos a una amputación sea de sólo el 50%.(25) 
 
Un indicador para medir el impacto de la muerte temprana por diabetes se conoce como 
“años de vida potencialmente perdidos”, en 1991 ocurrieron 9,171 defunciones por DM 
según el reporte del IMSS, las cuales se tradujeron en 76,801 años de vida 
potencialmente perdidos; para 1997, el total de defunciones por esta causa fue 15,111 con 
un incremento del 55.5%. 
 
Con lo anterior podemos resumir que la mayor parte del costo directo de la diabetes se 
debe principalmente a sus complicaciones, por lo que es necesario recurrir a la 
prevención primaria (inicio de loa enfermedad) o a la prevención secundaria (tratamiento 
de las complicaciones) si se toma en consideraciones que los principales costos se 
generan en el hospital lo principal en evitar las complicaciones de la diabetes, algo que 
sólo se logra mediante la detección oportuna de la neuropatía y de los factores de riesgo 
en el pie diabético. 
 
Más del 60% de los pacientes cursan con neuropatía diabética en algún momento de su 
vida, por lo que un examen meticuloso y sencillo proporciona una información muy 
precisa con un grado de especificidad, hasta del 100% y de confiabilidad del 90%, eso 
evita la presentación del pie diabético, lo cual desencadena una serie de procesos que de 
manejarse de forma inadecuada termina en una amputación. 
 
Las complicaciones del pie diabético presentan un problema catastrófico, en EU se 
realizan más de 50,000 amputaciones relacionadas con diabetes cada año, por lo que es 
un problema económico importante si la amputación resulta de una hospitalización 
prolongada, incapacidades o rehabilitación, se calcula que el costo total del pie diabético 
es de 4 billones de dólares al año.(17) 
 
El 85% de las amputaciones relacionadas con diabetes se inician con úlceras 
desarrolladas en el pie, que pasan desapercibidas por el paciente y por el médico, lo que 
trae como consecuencia un deterioro importante, los factores más significativos 
relacionados son neuropatía son pocas las personas que se revisan los pies con 
regularidad, utilizan zapatos adecuados o se cuidan los pies y lo que resulta más grave, 
haya médicos que no cuentan con los conocimientos mínimos y no realizan la 
exploración clínica durante su consulta. 
 
El pie diabético es una entidad clínica compleja, la OMS lo define como la infección, 
ulceración y desnutrición de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con 
alteraciones neurológicas y diversos grados de la enfermedad vascular periférica. El pie 
diabético a menudo infectado, es una complicación común y seria de la diabetes que 
puede requerir hospitalización y una cirugía derivativa. Como complicación crónica de la 
DM el pie diabético es una consecuencia de loa enfermedad principal cuyas 
características dificultan y definen la evolución clínica de tal forma que se constituye en 
un padecimiento propio, son tan heterogéneas las causas que lo originan y complican, su 
elevada mortalidad y morbilidad lo convierten en lo que coloquialmente se considera un 
monstruo de mil cabezas. El pie diabético puede manifestarse por infección o gangrena 
con estas características el padecimiento debe considerarse un síndrome.(35) 
 
El pie diabético es una grave complicación con el potencial de mutilar al paciente y 
ocasionarle incapacidad temporal o definitiva además de representar un tratamiento de 
alto costo por su evolución prolongada. 
 
El pie diabético constituye un proceso infeccioso, isquémico o ambos en los tejidos y 
abarca a desde una pequeña lesión cutánea hasta la gangrena extensa con pérdida de la 
extremidad. Numerosos estudios clínicos proporcionan evidencia de que la neuropatía 
diabética es la más común y grave de las complicaciones crónicas en diabéticos no 
controlados, misma que es altamente previsible con el control estricto dela glicemia y la 
exploración rutinaria del pie. El control metabólico constituye el método ideal de 
prevención al permitir la detección de las lesiones de forma temprana y oportuna, por ello 
es necesario mantener un enfoque de atención integral y dividirlo en 2 etapas: pie en 
riesgo y pie con lesión, el primero se refiere a aquel que no ha desarrollado lesiones pero 
que presenta alteraciones funcionales o estructurales. 
 
La Diabetes mellitus es un problema de salud pública mundial al grado de ser 
considerada una pandemia por su tendencia ascendente, en la actualidad se calcula que 
existen 140 millones de diabéticos en el mundo, entre los cuales el 50% es asintomático. 
La incapacidad, invalidez y los años de vida potencialmente perdidos por muerte 
temprana debido al efecto devastador de las complicaciones neuropaticas y vasculares 
tienen un costo elevado desde un punto de vista socioeconómico y son un reto que 
enfrentan los sistemas de salud del mundo.(30) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
 
 
FACTORES CAUSALES DEL PIE DIABETICO 
 
 
 Existen factores causales intrínsecos y extrínsecos, los cuales se constituyen con 
aspectos del paciente, su padecimiento, comorbilidad estilo de vida y aspectos 
socioculturales y educativos. 
 Los factores intrínsecos se refieren al padecimiento y patologías agregadas, los 
varones de más de 45 años de edad son más propensos al síndrome del pie diabético. 
En cuanto al padecimiento, la hiperglucemia persistente causa neuropatía y daño del 
endotelio vascular, los trastornos del metabolismo, como la hipertrigliceridemia 
causan macroangiopatía y microangiopatía lo que ocasiona la ateroesclerosis. Por su 
parte los hábitos sedentarios y la obesidad contribuyen de manera importante al 
descontrol metabólico con la consecuente hiperglicemia ya mencionada. La 
neuropatía periférica, la angiopatía y el inmunocompromiso son factores intrínsecos 
absolutos que causan la lesión del pie diabético. 
 
 La nefropatía y la insuficiencia venosa periférica son patologías que causan 
hipotrofia de la piel, lo que la hace más susceptible a la ulceración y evolución 
crónica. 
 La retinopatía causa ceguera que limita la movilidad y dificulta la habilidad del 
paciente para cuidar de si mismo, lo que lo hace más propenso a sufrir traumatismos 
en los pies.(22) 
 
 Dentro de los factores extrínsecos se encuentran los traumatismos, el tabaquismo, 
el etilismo, riesgos ocupacionales, el nivel socioeconómico bajo, la falta de educación 
de su patología de base y periodos prolongados de confinamiento en cama. 
 El factor etiológico externo absoluto y directo de una lesión de pie diabético es el 
traumatismo, que puede ser mecánico, físico o químico. El traumatismo mecánico se 
produce directamente por el uso de zapato inadecuado, una piedra o un clavo dentro 
del zapato, el caminar descalzo en zonas de bajos recursos o en zonas rurales 
incrementa la posibilidad directa por cualquier agente punzante o cortante. El uso de 
callicidas o abrasivos con fines de automedicación para una curación causa 
frecuentemente lesiones, mientras que la pérdida de la sensibilidad ocasiona 
quemaduras al usar pediluvios con agua bien caliente o bien aumenta la insuficiencia 
arterial cuando los pies no se mantienen abrigados en climas fríos. 
 
 
 
 
 
 El tabaquismo y el alcoholismo son factores que predisponen a la formación de 
úlceras con un alto grado de asociación, el tabaquismo por la marcada 
vasoconstricción que causa directamente sobre las arterias periféricas y el 
alcoholismo por el descuido personal que propicia y contribuye a la neuropatía y a la 
hepato toxicidad que agravan sistémica mente al pacientes. 
 
 Respecto a los riesgos ocupacionales, es necesario mencionar que los diabéticos 
que viven en zonas rurales están acostumbrados a caminar descalzos o el uso de 
huaraches, así como quienes están sometidos a temperaturas extremas o como 
trabajadores que laboran en altos hornos en la fabricación de acero o quienes laboran 
en la nieve o en el frío extremo.(15) 
 De manera similar en el nivel socioeconómico bajo, es una causa externa 
relacionada con pocos recursos para la atención médica y la falta de cuidado personal. 
Los pacientes de este grupo suelen venir de familias numerosas y en fase de 
dispersión lo que los ubica en una situación de abandono social y económico, la falta 
de movilidad y el confinamiento en cama son comunes en diabéticos ancianos con 
secuelas neurológicas centrales o medulares.(12) 
 
 Entre los factores etiológicos absolutos y directos en la génesis de las úlceras del 
pie diabético se incluyen la fisiopatología de la neuropatía y angiopatía, el retorno 
venoso, el traumatismo externo, la respuesta inmunitaria y la cicatrización de los 
pacientes con pie diabético. 
 
 Entre los factores de riesgo que un paciente diabético puede presentar para el 
desarrollo del pie diabético se encuentra: 
1- la presión excesiva causa siempre una ulcera neuropatica, el organismo responde 
con hiprqueratosis por lo que sus hallazgos indican presión elevada en esta zona. 
2- La deformidad del pie genera prominencias óseas que corresponden a regiones de 
presión elevada localizada a diferencia de lo que ocurre en el pie isquémico, la 
presión causa daño directo al tejido y ulceración. 
3- Los dedos en martillo son una deformación en flexión de la articulación 
interfalángica proximal, en este caso es muy frecuente la formación de una ulcera 
sobre la superficie dorsal del dedo. 
4- Los dedos en garra se caracterizan por hiperextension de las articulaciones, 
metatarso falangicas y se acompaña con pie cavo, con producción de 
hiperqueratosis en el dorso de los dedos y en la región plantar a nivel de la base 
de los metatarsianos, o en las falanges dístales de los dedos 
5- El pie cavo es una anormalidad del arco plantar, la distribución del peso forma 
ocasiona la formación de hiperqueratosis excesiva por debajo de la cabeza de los 
metatarsianos, 
6- Dedo grueso rígido es ocasionado por el endurecimientote la primera articulación 
metatarso falangita con pérdida de la dorsiflexión, lo que ocasiona desequilibrio 
de fuerzas con la formación de hiperqueratosis. 
7- Deformidades de las uñas pueden presentar engrosamiento y en casos graves 
atrofia. 
8- La hiperqueratosis favorece la formación de cayos, lo cual incrementa el 
desarrollo de presiones. Al inicio existe liquefacción del tejido por debajo de la 
callosidad lo cual causa ulceración. 
9- 9el edema es uno de los principales factores que predispone a la formación de 
ulceras tanto en el pie neuropatico como en el isquémico. 
10- El tabaquismo, colesterol elevado, hiperglucemia persistente y la duración de la 
diabetes mayor de 10 años. 
 
 
Metabolicamente destacan dos procesos aumento de la derivación de glucosa por vía 
de los polioles y aumento de la glucosilación no enzimático de proteínas otros 
factores son la alteración en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales, las 
prostaglandinas y los ganglio sidos así como factores neurotróficos. 
 
 El Dr. Vijay indica en su último artículo en la diabetes care que lo mejor en el 
manejo de los pacientes con pie diabético es la necesidad de crear o acrecentar una 
cultura de la enfermedad en nuestros pacientes así como la medicina preventiva para 
reforzar el evitar las complicaciones del pie diabético.(37) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROPATIA DIABETICA 
 
 
 La neuropatía diabética es la complicación crónica mas frecuente de la diabetes y 
la que más afecta a la calidad de vida, siendo el principal factor en el desarrollo del pie 
diabético y uno de los principales datos de predicción de amputación de pie. 
 
 Sin dejar a un lado los procedimientos ya establecidos para diagnosticar y agrupar 
a los pacientes en la neuropatía diabética e neurólogo Lozeron publica que a pesar de 
todos los avances que se tienen en el diagnostico de la DM es parte importantepreguntar 
a los pacientes cualquier cambio significativo en las sensaciones de las piernas que se van 
teniendo y de el avance de la neuropatía en los pacientes con DM I que en los pacientes 
con DMII.(11) 
 
 Por otro lado, el incluir a personas mayores de 70 años de edad, nos arroja cifras 
falsas de los datos, ya que los reflejos osteotendinosos, así como la sensibilidad a las 
vibraciones pueden estar disminuidos después de esta edad, sin que se considere anormal. 
Lo que este bien demostrado es que mientras más años tenga la diabetes, resulta 
clínicamente más sencillo de diagnosticar.(13) 
 
 Es importante señalar que el riesgo de desarrollar neuropatía de acuerdo a su 
comportamiento es similar para ambos sexos, su presentación es indistinta en la diabetes 
tipo I y II y la frecuencia señala que es principalmente neuropatía. 
 
 En si el termino neuropatía diabética incluye a un grupo de síndromes 
caracterizados por la degeneración de los nervios somáticos y autónomos, asociados 
exclusivamente con la DM. Los cambios que se encuentran histológicamente están el 
edema axonal de localización nodal y paranodal, asociado con un incremento en la 
concentración intrazonal de sodio, separación axoglial a nivel nodal, desmielinización 
paranodal, seguida de remielinización y formación de nódulos con atrofia y perdida de 
las fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas.(11) 
 
 En las circunstancias antes mencionadas actúan el proceso metabólico siguiente 
1 aumento de la derivación de la glucosa por la vía de los polioles 
2 aumento en la glucosilación no enzimático de las proteínas 
3 alteraciones del metabolismo de los ácidos grasos esenciales, prostaglandinas y ganglio 
sidos, así como los factores neurotróficos 
 
 Existe una teoría vascular la cual incluye la participación de vasos pequeños que 
afectan de manera directa al vaso nervorum contribuyendo con la isquemia en segmentos 
de los nervios periféricos contribuyendo con la isquemia en segmentos de los nervios 
periféricos y de ganglios autónomos, se ha postulado este mecanismo para explicar los 
hallazgos neuropatologicos mas comunes que incluyen demielinización en segmentos y 
degeneración axonal.(32) 
 
 Una segunda teoría propone que se acumulan cantidades excesivas de sorbitol en 
la célula nerviosa. La tercera teoría, indica que son cantidades inadecuadas de inositol las 
encargadas del daño axonal así como la alta concentración de glucosa que reacciona 
directamente con las membranas neuronales. 
 
 En sí, cualquiera de estas tres hipótesis solas o combinadas explica la 
degeneración del axón y de las células productoras de mielina, aunque no se ha 
establecido que fenómeno ocurre primero. Otros factores que pueden influir en la 
fisiopatología esta considerada la edad del paciente. Los traumatismos, la ingesta de 
alcohol así como otras drogas.(32) 
 
 En realidad no existe una clasificación satisfactoria en lo referente a la neuropatía 
diabética debido a un gran número de clasificaciones existentes. Dick presenta una serie 
de criterios y estadios útiles en la investigación clínica que incluyen estudios sensoriales 
y electromiográficos, entre los que se encuentran: 
A. Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en dos o más en los nervios 
examinados. 
B.- Elevación del umbral de percepciones vibratorias o térmicas y ambas, en las 
manos, en los pies o ambos. 
C.- Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en reposo o en la prueba 
de 6 respiraciones profundas. 
D.- ausencia de los reflejos patelar y aquiliano con disminución de la fuerza muscular 
y o trastornos de la sensibilidad. 
E.- Síntomas neuropáticos. 
 
 Los criterios anteriores dan pauta a la clasificación de la neuropatía por estadios. 
 
 Estadio 0: (sin neuropatía) menos de 2 hallazgos considerando los puntos antes 
mencionados del 1 al 4 con ausencia de síntomas neuropáticos. 
 Estadio I: (neuropatía subclínica o asintomático) mas de 2 hallazgos 
considerando los puntos antes mencionados del 1 al 4 con ausencia de síntomas 
neuropáticos. 
 Estadio II: (neuropatía sintomática) mas de dos hallazgos entre los criterios del 1 
al 4 antes citados con presencia de síntomas neuropáticos. 
 
Otra alteración que el Dr. Dick encontró en la poli neuropatía diabética fue la 
micro albuminuria como marcador de daño del sistema nervioso que al estudiar la 
monotonicidad de la función nerviosa tomo algunos estudios paraclínicos en los que 
destacaron los de urinoanalisis para la relación con la neuropatía diabética siendo esta, 
una coovariante significativa en su estudio del 2005 
 
 La poli neuropatía distal es la forma más frecuente de la poli neuropatía diabética, 
en su manifestación participan de manera variable síntomas y signos de afección 
sensitiva, como parestesia, hipoestesias, dolores, disestesias, anestesia y calambres 
musculares nocturnos, de afección motora como debilidad o amiotrofia y de afección 
autónoma como alteración de la sudoración, pérdida de vello, impotencia, hipotensión 
ortostática y diarreas nocturnas. Para que un estímulo alcance el nivel cognitivo se 
requiere que se produzca excitación por arriba de las unidades sensitivas el estimulo 
produce un fenómeno negativo (hipoestesia o hipoalgesia), por otro lado, en estas 
circunstancias también se generan fenómenos positivos en ausencia de estímulos 
(parestesias y dolor espontáneo) o bien pueden generarse respuestas exageradas o 
anómalas frente a estímulos normales (hiperalgesia y o disestesia). En la vertiente 
motora, los fenómenos negativos incluyen parálisis, paresia muscular o ambos, 
producidos por un bloqueo en la conducción motora o por una pérdida de axones motores 
en el nervio periférico. 
 
 La poli neuropatía sensitivo motora distal simétrica es otra forma frecuente de 
poli neuropatía diabética de aparición gradual y rara vez aguda, en ella predomina el 
componente sensitivo con menor afección motora. Clínicamente se caracteriza por dolor, 
parestesias y disestesias. El dolor y las parestesias se localizan en la parte distal de las 
extremidades, el dolor es variable y en muchas ocasiones pueden causar incapacidad por 
sus características lancinantes o urentes que aumentan por las noches. A la exploración 
física existe disminución de la sensibilidad ante diferentes estímulos, (tacto, dolor, 
temperatura, vibración posición) la hipersensibilidad tiene una distribución característica 
en guante y calcetín, las extremidades inferiores suelen verse más afectadas que las 
superiores; así mismo se presenta disminución de los reflejos mío tácticos y cambios 
tróficos en los músculos de las extremidades.(32) 
 
 
 
CICATRIZACION, NUTRICION Y DIABETES 
 
 
 
 La cicatrización de heridas tiene un mecanismo complejo y organizado de eventos 
bioquímicos y celulares en respuesta a la agresión del tejido. En condiciones ideales este 
proceso conduce a la restauración de la integridad estructural y funcional de los tejidos, 
sin embargo, existen diversos factores que parecen influir en la cicatrización normal en 
los pacientes diabéticos en los que se ha demostrado un claro deterioro en la fase 
inflamatoria, la desnutrición es otro factor capaz de alterar e incluso incrementar el riesgo 
de complicaciones asociadas con un proceso de cicatrización alterado. 
 
 
Indudablemente el proceso de cicatrización de las heridas puede tomar un curso adverso 
ante la presencia de factores sistémicos o locales. Los padecimientos como la diabetes y 
el uso de drogas y deficiencias nutricionales tienen la capacidad de afectar la 
cicatrización normal. Una cicatrización anormal es un fenómeno bien conocido en 
pacientes con diabetes, sin embargo, se desconoce la relación entre el control metabólico 
y la cicatrización, aunque frecuentemente se describe como un proceso lento de pobre 
resistencia con alta incidencia de infecciones. 
 
Goodson y Hunt, en un modelo de diabetes inducida por estreptozotocina en ratas, 
lograron demostrar una mejor cicatrizaciónde heridas mediante la administración de 
insulina durante los primeros 10 días después de practicada la lesión, en tanto que la 
cicatrización no mejoró cuando la insulina fue proporcionada en los días 11 a 20. Estos 
resultados sugieren que la reacción inflamatoria temprana se encuentra inhibida o bien 
deteriorada en los pacientes con diabetes. Otros investigadores han postulado 
anormalidades en la granulación de los tejidos y formación de la colágena, así se ha 
podido observar que en el modelo de rata diabética existe una disminución de la fuerza de 
rompimiento acompañada por una disminución significativa del depósito de colágena, la 
baja producción de tal proteína que pudiera deberse a un defecto en la traducción o 
postraducción de su síntesis, incluidos eventos esenciales como la formación de 
protocolágena y la extrusión e hidroxilación enzimático de la prolina. 
 
La función de óxido nítrico en la cicatrización de las heridas o úlceras puede ser el 
responsable de una buena o mala curación de la herida, el incremento de la actividad de 
arginasa, puede aumentar las características de la formación del callo que se forma 
alrededor de la úlcera. En suma las bajas concentraciones del factor de crecimiento de 
factor B en las úlceras diabéticas puede explicar el origen de las concentraciones de oxido 
nítrico en estas circunstancias. 
 
Se sabe también que los factores de crecimiento son importantes en la regulación de los 
procesos de cicatrización, actuando ya sea de forma paracrina o autócrina en la 
estimulación o inhibición de la síntesis de proteínas o bien en la quimiotaxis de nuevas 
células a la herida, sin embargo, algunos estudios en modelos diabéticos han demostrado 
una menor expresión de los factores de crecimiento derivados de las plaquetas, del factor 
de crecimiento de los queratinocitos y del factor de crecimiento tipo insulina o 
somatomedina “C” que intervienen directamente en la estimulación de la epitelización.(4) 
 
Es importante señalar que el paciente diabético tiene microangiopatía diabética, la cual 
contribuye al deterioro del período cicatrizal. Algunos estudios han demostrado un 
incremento de la actividad de la aldosa reductasa como causa de las anormalidades 
vasculares en el tejido de granulación. 
 
Aunque resulta fácil suponer como la desnutrición afecta adversamente la cicatrización 
de una herida sobre todo en un paciente diabético aún se debate sobre los beneficios que 
pudiera ofrecer la nutrición complementaria en la modulación de la cicatrización de las 
heridas. Es importante entender el concepto de cicatrización fallida y cicatrización 
retardada, el primero resulta en complicaciones y resultados deficientes de la herida. Por 
su parte una cicatrización retardada sin importar los buenos o malos resultados de la 
herida, reflejan una disminución en la acumulación de colágena y por ende disminución 
de la fuerza tensil de la herida, lo habitual en los pacientes diabéticos es encontrar un 
proceso cicatrizal retardado. 
 
Moore estableció hace más de 30 años las bases de la cicatrización al observar que las 
heridas sanan incluso en pacientes con historial de pérdida de peso y períodos de 
inanición prolongados. Estas observaciones están sustentadas en el hecho de que la 
movilización de los tejidos corporales magro y graso generados en la respuesta 
metabólica al trauma prevé todos los sustratos necesarios para la cicatrización al crear un 
equilibrio positivo interno en la misma herida.(18) 
 
En el decenio de 1990, diversos estudios establecieron una clara relación entre el estado 
nutricional prevaleciente antes y después de la lesión y el riesgo de complicaciones 
locales (falta de cicatrización e infección de herida quirúrgica) y sistémicas. Así mismo, 
se han definido las principales alteraciones sistémicas en la fisiología celular y la función 
orgánica en presencia de desnutrición al igual que la manera que ésta impacta en al 
liberación normal de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios. Si bien los 
períodos cortos de inanición son bien tolerados en individuos sanos, aquellos con 
deterioro nutricional pueden tener deterioro inmunológico, falla orgánica irreversible y 
mortalidad tardía. Los efectos adversos de la desnutrición y la Diabetes mellitus en la 
cicatrización de heridas justifican claramente el tratamiento nutricional, no obstante aún 
se debate sobre dichas medidas terapéuticas en el mejoramiento del proceso cicatrizal y 
de la morbilidad y mortalidad. 
 
Investigaciones recientes parecen apoyar el efecto benéfico del apoyo nutricional en la 
mejoría del proceso de cicatrización, más aún, se ha observado una cicatrización más 
adecuada cuando se proporciona nutrición entérica sobre todo en la enfermedad arterial 
oclusiva y en las ulceras crónicas del pie diabético. Así, la nutrición complementaria 
proporcionada en el preoperatorio y postoperatorio de pacientes diabéticos sometidos a 
amputación transtibial por oclusión arterial demostró incrementar la tasa de cicatrización 
hasta un 50% a pesar de encontrar desnutrición en el 90% de los pacientes, la mortalidad 
sin embargo no pudo reducirse. También se ha demostrado que mejorar el estado 
nutricional previene la formación de úlceras crónicas por presión en pacientes geriátricos, 
lo que destaca la importancia de ciertos nutrientes como aminoácidos, vitaminas y 
minerales.(23) 
 
Aunque no existen recomendaciones de tratamiento nutricional universalmente aceptadas 
para mejorar la cicatrización de heridas o para entidades específicas como la diabetes, en 
general se sugiere para la corrección de deficiencias nutricionales proporcionar proteínas 
a razón de 1.5 a 3 gr. /Kg. De peso dependiendo de la severidad de la lesión y del estado 
catabólico del paciente, es importante no proporcionar más de 200 gr. De carbohidratos 
durante el primer día, ajustando posteriormente los requerimientos según la tolerancia y 
el esquema de insulina, además, el 30% de las calorías totales se deben dar en forma de 
grasa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION DEL PIE DIABETICO. (CLASIFICACION DE WAGNER) 
 
 
 La clasificación de Wagner es el más conocido y aplicado en un gran número de 
artículos, esta clasificación reúne las características de sencillez y flexibilidad pero no 
establece separaciones en cuanto a etiología. Algunos autores deducen que los grados 
I, II y III son de origen neuropático y que los grados IV y V son de origen vascular, 
aunque en la práctica se observan lesiones grado V francamente de etiología 
neuroinfecciosa y lesiones de los grados I y II con estigmas vasculopáticos. Los 
términos necrosis y gangrena no dan lugar a los estados intermedios que es necesario 
identificar para la toma de decisiones menos radicales.(10) 
 
Grado Lesión Características 
 
 0 Ninguna Callos gruesos, cabezas de 
metatarsianos 
 Prominentes, dedos en garra, 
deformidad 
 Ósea. 
 I Ulceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel. 
 
 II Ulcera profunda Afección de piel, grasa y ligamentos, 
sin 
 Llegar al hueso; infección. 
 
 III Ulcera profunda más Ulcera extensa y profunda, secreción, 
 Absceso (osteomielitis) mal olor. 
 
 IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o de los 
 Dedos, talón o región plantar. 
 
 V Gangrena extensa Afección de todo el pie, efectos 
 Sistémicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPIOS QUIRURGICOS PARA AMPUTACIÓN.Entre las indicaciones frecuentes para realizar algún tipo de amputación se 
incluye, la existencia de dolor isquémico en reposo, úlcera isquemica o neuropática que 
no cicatriza; la presencia de complicaciones que ponen en peligro la vida. 
 
 Una consideración básica para limitar el sitio de la amputación, es la necesidad de 
extirpar todo el tejido necrótico que no es viable o está infectado.(2) 
 
 
 
 
 
 
AMPUTACION DIGITAL. 
 
 La amputación de un dedo, puede efectuarse en diabéticos con gangrena 
localizada u osteomielitis y con un pulso pedio intacto o una buena circulación colateral. 
Cuando se extirpa todo el ortejo se recomienda resecar la cabeza del metatarsiano, con la 
posibilidad de dejar abierta la herida o cerrarla en caso de infección o ausencia de la 
misma. 
 
AMPUTACION TRANSMETATARSIANA. 
 
 Este tipo de amputación se realiza cuando existe gangrena de 2 ó más ortejos pero 
no va más allá de la zona metatarsofalángica, en este caso se utiliza un colgajo plantar 
para cubrir la zona interesada. 
 
AMPUTACION DE SYME. 
 
 Este tipo de amputación se realiza a nivel del tobillo y resulta en un muñón 
acortado que requiere el uso de una prótesis para la de ambulación. Los candidatos para 
una amputación de syme, son aquellos en los que la gangrena se extiende hasta los 
metatarsianos o que se sometieron a amputaciones transmetatarsianas fallidas. 
 
AMPUTACION INFRACONDILEA. 
 
 La indicación más común de amputación infracondílea se presenta cuando las 
lesiones se localizan en la miad proximal del pie y el tercio distal de la región tibial. 
Tiene la ventaja de conservar la rodilla para una mejor y más rápida rehabilitación del 
enfermo. La amputación infracondílea está contraindicada en pacientes confinados a la 
cama o con una contractura en flexión de la rodilla, el muñón debe tener una longitud de 
12 cm. por debajo de la tuberosidad anterior de la tibia, debe evitarse dejar el muñón 
tibial picudo que deje el peroné un par de centímetros más corto que la tibia. Un 8% de 
este tipo de amputación terminará en amputación supracondílea. 
 
AMPUTACION SUPRACONDILEA. 
 
 Este tipo de amputación está indicado cuando la isquemia se encuentra a la altura 
de la pantorrilla, no se puede conserva la rodilla, no existe la posibilidad de 
rehabilitación. Cuando la amputación supracondílea falla se puede realizar 
desarticulación de la cadera, la cual condena al paciente ala invalidez más absoluta. 
 
 El conocimiento de la fisiopatología en cuestión, es importante para determinar el 
nivel de amputación; la profundidad y la extensión de la lesión, así como la gravedad de 
la septicemia influyen en el nivel de la amputación. 
 
 
 
 
ANTIBIOTICOS 
 
 El tratamiento del pie diabético conlleva una elección oportuna del antibiótico que 
se deba de establecer, al inicio se debe de cubrir de primera instancia antibióticos para 
staphilococos aureus y esperar el resultado del cultivo de tejido y no de secreción ya 
que esta es propensa a colonizarse de cualquier bacteria y eso empeora el tratamiento 
del pie diabético, el Dr. Oberdorfer médico del instituto de higiene de Alemania 
indica en su articulo de la necesidad de llevar un buen control del pie a base de 
lavados quirúrgicos y curaciones en cama, lo que favorece la evolución del 
padecimiento, a esto nosotros agregamos el parche de duoderm en el pie afectado 
posterior al tratamiento estableció teniendo una marcada diferencia de mejoría en 
tiempo y disminuyendo el dolor de los pacientes en cada curación. (28) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODO PREPATOGENICO 
 
 
 El periodo pre patogénico permite una visión clara del problema antes que una 
lesión aparezca en el horizonte clínico, esto es desde que la extremidad presenta 
alteraciones estructurales o funcionales que de no detectarse revestirse o limitarse 
continuaran su evolución hasta la pérdida de la extremidad o la muerte. 
 
 
 
PERIODO PATOGENICO 
 
 
 Es aquel que comprende la aparición de una lesión en el horizonte clínico y 
abarca desde la infección hasta la ulceración o destrucción de los tejidos profundos 
asociados, con anormalidades neurológicas y varios grados de enfermedad vascular 
periférica en las extremidades inferiores, de no diagnosticarse, tratarse o limitarse en 
forma oportuna, estas lesiones evolucionan a septicemia con la perdida de la 
extremidad o la muerte. 
 De esta manera una de las principales medidas para evitar complicaciones en 
pacientes diabéticos es la prevención, la cual puede ser primaria, secundaria y 
terciaria. La prevención primaria se refiere a toda actividad encaminada a impedir la 
aparición de la enfermedad, en este caso, la lesión del pie para modificar las 
alteraciones funcionales o estructurales que lo ponen en riesgo, entre las principales 
acciones, se encuentra la corrección de la hiperglucemia control de la presión arterial 
y las dislipidemias, así como los cambios en el estilo de vida. 
 La prevención secundaria esta encaminada para los individuos que ya tienen una 
lesión en el pie con la finalidad de procurar su remisión y prevenir, modificar o 
retardar una evolución desfavorable. 
La prevención terciaria se refiere a las actividades dirigidas a los pacientes que 
presentan el antecedente de una ulceración crónica, una amputación parcial o ambas 
con la finalidad de disminuir la discapacidad e impedir la muerte temprana. La 
prevención de las secuelas y la rehabilitación oportuna y el uso de prótesis y ortosis 
así como los ejercicios de rehabilitación permiten la ambulación y la reintegración 
familiar, social y laboral favoreciendo al enfermo a confrontar en mejores 
condiciones su padecimiento y evitar los factores de riesgo de amputación secundaria. 
 
 El conocimiento de la fisiopatología de las lesiones del pie diabético permiten 
establecer su tratamiento adecuado, el desconocimiento de este ha generado un 
enfoque incorrecto en la atención del pie diabético, que durante años se considero de 
manera errónea, como un problema vascular. Las úlceras del pie diabético solo son de 
origen vascular en un 15% y la complejidad del padecimiento radica en su 
heterogeneidad a los factores que ocasionan el padecimiento al agregar las 
coexistencias de otras complicaciones como la ceguera por retinopatía y nefropatía. 
 
 
 
 
NEUROPATIA 
 
 
 La neuropatía diabética periférica puede ocasionar pérdida parcial o total de la 
sensibilidad en el pie o en la extremidad, la neuropatía impide al diabético toda 
percepción fina de cualquier corte o traumatismo y puede pasar inadvertido por días o 
semanas y no es raro que el paciente indique que la lesión acaba de aparecer cuando 
la lesión apareció mucho antes. No hay curación para la neuropatía, pero el control 
estricto de la glucemia disminuye su progresión. 
 
 La deformidad denominada pie de charcot ocurre como resultado de la menor 
sensibilidad. Los pacientes con sensación normal en los pies determinan de manera 
automática que presión se ejerce sobre un área específica del pie una vez que se 
identifica, el cuerpo cambia de manera instintiva la posición para aliviar dicha 
presión. Por ejemplo al caminar por un sendero empedrado, esta percepción permite 
identificar continuamente la posición del pie y del cuerpo al caminar, sin embargo un 
paciente con neuropatía avanzada pierde este importante mecanismo. Estudios 
experimentales indican que la neuropatía diabética es secundaria a la inflamación de 
los nervios debida a la acumulación excesiva de sorbitol (polialcohol) que resulta de 
la hiperglucemia. La neuropatía puede afectar la inervación de los pequeños 
músculos intrínsecos del pie y disminuir la sensibilidad y percepción del dolor, 
también puede afectar la inervación simpática y originar disminución de la sudación, 
la sequedad resultante origina grietas que se convierten en focos de infección en 
consecuencia se desarrollan isquemia y necrosis lo cual causa ulceración plantar. Las 
fracturas óseas microscópicas en los piespasan inadvertidas y se dejan sin tratar lo 
que provoca deformidad, inflamación crónica y prominencias óseas adicionales, la 
obesidad incrementa el peso del cuerpo sobre estas prominencias óseas en el pie 
deformado, que es consecuencia de la atrofia muscular neuropatica y la disminución 
de la agudeza visual acentúa el descuido por parte del paciente y posibilidad de un 
traumatismo externo al caminar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANGIOPATIA 
 
 
 La enfermedad micro vascular es un problema significativo para los pacientes 
diabéticos y también coadyuva a la ulceración del pie. La diabetes es conocida como 
una enfermedad de pequeños vasos, sin embargo LoGerfo y Pompocelli afirman que 
los grandes cambios en el conocimiento de la patología en el pie diabético y su 
tratamiento se debe a que se acepto que no existen lesiones micro vasculares 
específicas relacionadas con la diabetes. Si existieran lesiones vasculares oclusivas en 
el pie, el pronóstico seria desesperanzador, la revascularización distal sería inútil ya 
que no existiría una red vascular receptiva que mantuviera la permeabilidad del 
injerto. 
 
 De cualquier modo es sorprendente que las revascularizaciones hacia las arterias 
del pie diabético tengan buenos resultados. Los estudios clínicos controlados de 
especimenes de amputación de diabéticos y no diabéticos confirman la ausencia de 
oclusión de pequeñas arterias o arteriolas relacionadas con la diabetes, la 
pletismografía de ortejos corrobora lo anterior. 
 
 La mayor parte de las consecuencias de la obliteración micro vascular no pueden 
ser corregidas quirúrgicamente, por lo que es crítico que el paciente mantenga un 
estricto control de la glucosa, del peso y que deje de fumar para disminuir la 
progresión de la microangiopatía. La ateroesclerosis es mas frecuente en diabéticos 
que en no diabéticos y tiene predominio micro vascular agregando la posibilidad de 
presentar isquemia y perpetuar la lesión, la origina o la incrementa. La isquemia 
disminuye síntomas que alertan sobre el daño místico y retardan su detección por el 
propio paciente. 
 
 
DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO 
 
 
 El retorno venoso disminuido es otro factor que incrementa la presión en el pie 
afectado donde genera edema y cambios tróficos en la piel que favorecen la aparición 
de lesiones, esto se hace evidente en el caso de pacientes re vascularizados en quienes 
se utiliza la vena safena inversa. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DE LAS ULCERAS 
 
 
 Como complicación crónica de la diabetes mellitus la hiperglucemia persistente es 
sustrato del daño neuropatico del endotelio vascular de las capas artoriolares y de la 
actividad inmunitaria. La neuropatía se clasifica como sensitivomotora o autónoma y 
ambas crean las condiciones adversas para el desarrollo de una úlcera. La neuropatía 
sensitivo motora causa insensibilidad y disminución de la propiocepción por lo que se 
pierde el importante mecanismo de protección y alarma ante un daño. La 
propiocepción permite una actitud del pie, el reposo durante la marcha. La pérdida del 
tono muscular por la neuropatía motora permite la aparición de contracturas 
musculares en ciertas áreas y de debilidad en otras. El frágil e impresionante 
equilibrio que guardan las fuerzas extensoras y flexoras del pie por medio del tono 
muscular se pierden paulatinamente hasta provocar la deformación conocida del pie 
conocida como pie en garra, con lo que el pie pierde su configuración y pierde los 
puntos de apoyo normales para la bipedestación y la marcha. Por su parte los puntos 
de apoyo normales se localizan en prominencias óseas o en el ámbito metatarsiano 
principalmente primer ortejo si concurre con hallux valgus. Estos pies con atrofias 
musculares neuropaticas presentan mayor susceptibilidad a la deformación por 
calzado inadecuado, ocasionando presión de un ortejo sobre otro con la consecuente 
formación de las úlceras en beso.(35) 
 La neuropatía autónoma genera sequedad en el pie al suspender la sudación 
regulada por esta vía nerviosa, un pie que tiene hongos en forma concomitante es mas 
propenso a agrietarse y presentar problemas de solución de continuidad en pequeñas y 
medianas que son asiento fácil para una infección. Con la presencia y desarrollo de 
ambos trastornos neurológicos, el pie de los pacientes diabéticos es altamente 
susceptible a la formación de úlceras y ante el menos traumatismo químico, físico o 
mecánico, la devastadora presencia de una lesión es inevitable. 
 Otro componente importante del pie diabético es la angiopatía, otra entidad 
nosológica diferente independientemente de su afección micro vascular o macro 
vascular de efecto directo es la isquemia del pie. Esta insuficiencia vascular es similar 
a la que presentan los pacientes no diabéticos y su consecuencia del pie diabético es 
la gangrena o la cronicidad de las úlceras neuropaticas cuando son mixtas. Desde 
luego la isquemia contribuye a la persistencia o incremento de la septicemia al 
impedir la oxigenación adecuada de los tejidos y el correcto flujo de los elementos de 
defensa en los sitios de la lesión, la persistencia de estos factores y la incapacidad de 
revertirlos, ocasiona fallas en la cicatrización y respuesta al tratamiento con las 
consecuencias ya conocidas. 
 En el último estudio del Dr. Laing define que la etiología de la úlcera es producto 
de la úlcera y de la isquemia como factor predisponerte. 
 
 
CICATRIZACION EN EL PIE DIABETICO 
 
 
 Aun permanece incierto si la diabetes por si misma impide el proceso de 
cicatrización. En algunos estudios clínicos no se encontraron diferencias entre los 
pacientes diabéticos y no diabéticos con respecto al tiempo de cicatrización, los 
estudios preclínicos sugieren que la fuerza de la herida y el tiempo de cicatrización en 
condiciones diabéticas se encuentran alterados, se puede mejorar durante el 
tratamiento temprano con insulina o la administración de vitamina A. 
 
 Laing refiere haber encontrado que las úlceras en pacientes diabéticos requieren 
de un promedio de 2 semanas mas para cicatrizar que las úlceras plantares 
neuropaticas en pacientes no diabéticos. La proporción de úlceras no cicatrizadas en 
el grupo diabético también fue mayor aún cuando las diferencias no fueron 
estadísticamente significativas. 
 
 
 
 
REACCIONES INMULOGICAS EN HERIDAS CRONICAS 
 
 
 La respuesta inflamatoria a la lesión puede alterar directamente la respuesta 
celular y humoral relacionada con la reparación primaria de las heridas. El tejido 
necrótico o gravemente dañado, la flora microbiana y la isquemia, son los principales 
determinantes de la cascada de inflamación que operan en el micro ambiente de las 
heridas crónicas. 
 
 Los productos de degradación del complemento así como la activación de los 
leucocitos polimorfos nucleares o macrófagos y proteasas bacterianas en la herida 
son moléculas que gracias a su excesiva y continua producción afectan la secreción o 
acción de las citocinas necesarias para la secuencia normal de acontecimientos en la 
cicatrización de las heridas. 
 Los productos iniciales de la activación del complemento C3a y CSA son los 
primeros y más potentes quicio atrayentes que se producen después de cualquier 
lesión, la regulación de los receptores de la adhesión celular de los polimorfo 
nucleares y de los monolitos atrae a los leucocitos a la lesión donde sus secreciones 
glandulares generan metabolitos tóxicos de O2 que se liberan en la matriz 
extracelular. Una mayor activación de complemento combinada con productos 
metabólicos de radicales de peroxido genera el complejo de ataque citotóxico de la 
membrana CSB9 que perpetúa la destrucción hística. 
 Estudios realizados por Wart, demuestran que el bloqueo de la activación del 
complemento por medio de anticuerpos monoclonales sCRI contra CSA y CSB 
constituye un método terapéutico potencialmente útil para interrumpir este ciclo, la 
de granulación de polimorfo nucleares extravasculares es un factor mayor en la 
iniciación dela cascada humoral y celular, la activación de enzimas proteo líticas y 
la función de las cirocinas (cicatrizantes de la herida) debido a la alteración de su 
estructura molecular o de las células que lo producen. Alo anterior, se suma la 
liberación de radicales tóxicos de O2 en la matriz celular del lecho de la herida. Cada 
una de las especies moleculares producidas por la transferencia secuencial del 
electrón, súper oxido y peroxido de hidrógeno radical hidrófilo oxígeno participa al 
activar estos mecanismos de deterioro. De estos, el mas explorado y conocido es la 
reacción de peroxido de hidrogeno con mieloperoxidasa y cloro, cuyo producto el 
ácido hipocloroso inmediatamente forma complejos con los aminoácidos llamados 
cloraminas que son potencialmente citotóxicos. La liberación de las enzimas elastasa 
y deshidrogenasa láctica por la degradación de polimorfo nucleares es importante en 
la reconstitución de la colágena y en el metabolismo intermedio de la herida. 
 La repercusión de las áreas isquémicas que resulta en la activación de oxilasa 
dexantina y la producción de radicales tóxicos de O2 ha sido bien estudiada y la 
respuesta sistémica de la hemorragia grave o choque séptico. 
 
 Las heridas relacionadas con presión como las ulceras por decúbito, se originan 
de esta manera y sufren diariamente muchos episodios isquémicos y de repercusión. 
Son menos obvias las variaciones en el flujo sanguíneo que ocurren en heridas de 
perfusión insuficiente, como sucede en la herida del paciente diabético, en que la 
tensión de oxígeno se encuentra en valores limítrofes y disminuye en forma 
importante con el menor descenso de la presión arterial sistémica. 
 
 
 
LESION CELULAR. 
 
 La lesión celular causada por radicales libre de O2 se manifiesta de la siguiente 
manera: 
 
1.- Degradación de ácido hialurónico y colágena 
2.- Destrucción de la membrana celular a través de la peroxidación de los 
ácidos grasos dentro de la membrana fosfolípida. 
3.- Rotura de las membranas de los organélos, como los que rodean a los 
lisosomas y mitocondrias. 
4.- Interferencia con sistemas enzimáticos proteínicos importantes. 
 
 
 Un efecto adicional de las membranas celulares peroxidasa es la producción 
eicosanoides a través de la vía de la ciclooxigenasa y de la lipoxigenasa. La PGE2 y 
el leucotrieno tóxico 84 (L T8 – 4) han sido aislados de líquidos de heridas crónicas, 
la posible perdida de lípidos en las membranas celulares cambia la función receptora 
y las capacidades de secreción de las células místicas fijas y circulantes. 
 
PROTEINASAS. 
 
 Se han aislado una gran variedad de enzimas proteo líticas en cantidades 
significativas en heridas subagudas y crónicas. 
 
1.- La elastasa liberada por la degradación del polimorfo nucleares destruye la 
antitrombina III y acelera la actividad pro coagulante con depósitos excesivos de 
fibrina. 
 
2.- La colagenasa liberada en la herida ayuda a la digestión del tejido necrótico y se 
relaciona con la angiogénesis, así como con los activadores de plásminogeno 
fibrinolíticos, la actividad fibrinolítica también puede estar afectada. 
 
3.- Una nueva proteinasa, la dipeptidilpeptidasa ha sido identificada en el líquido de 
la herida, en la degradación de colágena ataca la unión del tripéptido presente en la 
prolilhidroxilasa que afecta la conversión de prolina en hidroxiprolina, la misma 
secuencia de péptidos atacada por esta proteinasa esta presente en varios factores 
cicatrizantes destacados, lo que incluye el factor derivado de crecimiento plaquetario 
y los factores de crecimiento I y II tipo insulina. 
 
 El examen de los lípidos de las heridas demuestra la presencia de por lo menos 
cuatro a seis proteinasas. Se ha demostrado que una de ellas degrada las proteínas 
adhesivas del tipo de fibronectina. Las antiproteínas generales como la aprotinina no 
impiden esta degradación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
 El pie diabético es una complicación que se ha venido presentando 
frecuentemente en pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus, durante los 
estadios avanzados, por lo que es necesario el establecer un indicador que nos permita 
tomar decisiones para el tratamiento radical y reducir las probables complicaciones 
limitando el daño, de acuerdo a los resultados y criterios clínicos apoyados con los 
auxiliares de diagnóstico como el laboratorio clínico y gabinete con el propósito de 
asegurar la salud del paciente. 
 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
 
 Establecer los criterios que contribuyan a tomar decisiones precisas en empleo del 
duoderm en el tratamiento medico tradicional de pie diabético posteriores a la 
utilización del tratamiento médico quirúrgico y poder determinar la ventaja del parche. 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS. 
 
 
• CONOCER LOS RESULTADOS DE EL TRATAMIENTO MEDICO CON 
DUODERM EN PACIENTES CON PIE DIABETICO 
 
 
 
HIPOTESIS 
 
 
 La afección del tejido óseo del miembro inferior en pacientes con diabetes como 
factor de riesgo nos induce aplicar el criterio técnico Wagner en amputaciones como 
tratamiento radical, posterior al manejo conservador sin éxito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACION. 
 
 
 Una adecuada valoración clínica auxiliado por los estudios realizados en el 
laboratorio y gabinete, nos permiten marcar la pauta para evitar un tratamiento radical 
(amputación) en tiempo específico de la enfermedad con la finalidad de evitar 
complicaciones secundarias que pongan en peligro la extremidad en su totalidad o la 
vida del paciente y asegurar el desarrollo biopsicosocial así como su adecuada 
rehabilitación e integración a la sociedad como miembro productivo de la misma. 
 
 
MARCO TEORICO 
 
 
 
 El estudio se realiza en el Hospital General “Dr. Gonzalo Castañeda” (unidad de 
segundo nivel de atención) del ISSSTE. 
 
 
 En el servicio de Cirugía General se invitó a todos los pacientes que presentaban 
una patología referente a la diabetes mellitus, la cual prevalece en personas adultas 
mayores de 40 años de edad, se tomo una muestra aleatoria de todos los pacientes que 
ingresan al servicio de medicina interna, urgencias adultos, hospitalización y consulta 
externa de cirugía general que fueron atendidos a partir del primero de marzo del 2004 
a Octubre del 2006, con el diagnostico de diabetes mellitus cursando con una de sus 
complicaciones como es la de pie diabético. 
 
 
 
 Se revisaron a los pacientes para conocer su estado de salud uno por uno y se pensó 
en establecer un cuadro de referencia que nos permita dar el seguimiento lo mas 
adecuado posible, de acuerdo a los tratamientos convencionales que vienen siguiendo 
con las indicaciones de sus respectivos médicos tratantes del mismo hospital. 
 
 
 
 Los pacientes que no evolucionaron adecuadamente al tratamiento médico 
conservador se les realizo una segunda evaluación para programarse para tratamiento 
quirúrgico, para prevenir a tiempo los daños que les generaría su aplicación en función 
a otras complejidades que pudieran aparecer. 
 
 Al visualizar que no todos los pacientes alcanzaban a presentar una afección 
completa del miembro inferior adecuado, se procedió a la realización de un cuadro 
comparativo que contenga las diferentes técnicas quirúrgicas en función al grado de 
afección del tejido óseo y para estos propósitos se estableció completar los estudios de 
laboratorio y gabinete de la siguiente manera: 
 
 
 
LABORATORIO Y GABINETE 
 
 
Radiología Radiografía simple del segmento afectado. 
Laboratorio Biometría hemática con diferencial. 
 Química sanguínea. 
 Electrolitos séricos 
 Tiempos de coagulación 
 Colesterol. 
 Cultivo bacteriológico de exudado. 
USG Doppler Medición del flujo arterial y venoso. 
 
 
 De acuerdo a la parte metodológica es importante conocer que tipo de estudio se va 
a llevar a cabo en los diferentes órdenes con el propósito de orientar y profundizar en el 
conocimiento de cómo se realizan los reportes de investigación con carácterde elaborar 
una tesis siendo de la siguiente manera: 
 
 
 
 
 
TIPO DE ESTUDIO 
 
• Por actitud Experimental y terapéutico 
• Por el momento de colección de datos Prospectivo 
• Por cinética del estudio Transversal 
• Por el tipo de proyección de la investigación Descriptivo 
• Duración del estudio 6 meses (mayo – octubre 2006) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METODOLOGIA DIAGNOSTICA EN EL SINDROME DEL PIE DIABETICO 
 
 
 
 Como toda enfermedad, el diagnostico de pie diabético debe establecerse a través de 
la historia clínica completa, un examen físico adecuado y pruebas de laboratorio y 
gabinete. 
 
 La información obtenida con las pruebas vasculares tiene la finalidad de completar 
la información en la historia clínica y el examen físico, pues en ningún momento 
desplaza o minimiza su importancia, por otro lado, la utilización de instrumentos de 
valoración diseñados para obtener información confiable en el menor tiempo posible 
resulta muy útil dadas las características existentes en el otorgamiento de consulta de 
primer nivel de atención médica. 
 
 Para lo anterior se propone la hoja de valoración de los factores de riesgo del pie 
diabético modificada y la hoja de detección de neuropatía en los pacientes diabéticos. 
 
 
DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA ARTERIAL 
 
 
 La insuficiencia arterial en el pie diabético incrementa de sobremanera la 
morbilidad y mortalidad de esta complicación. Como se reporta en la literatura, cerca de 
20% de todos los diabéticos presenta un cuadro de pie diabético en el transcurso de su 
vida, por tanto es importante realizar un diagnostico adecuado para evitar un 
tratamiento radical. 
 
 A continuación se señalan los síntomas y signos clínicos que se deben buscar y 
establecer para un diagnostico adecuado. 
 
Síntomas 
Claudicación intermitente 
Dolor en reposo 
Necrosis 
 
 
Claudicación intermitente: 
 
 Se considera como claudicación intermitente el dolor que se presenta con el 
ejercicio físico, aunque también se hace patente como debilidad, pesantez o calambres. 
La claudicación intermitente se encuentra directa con el grado de estenosis y con las 
demandas que en ese momento tenga la extremidad en cuestión. 
 
Dolor en reposo: 
 
 Se presenta cuando el flujo sanguíneo es afectado de manera considerable y las 
necesidades de oxígeno y nutrición no se cubren ni siquiera en reposo, por lo general se 
relaciona con las estenosis múltiples y obstrucción total en segmentos arteriales largos, 
el sitio del dolor suele indicar obstrucción. 
 
Signos: 
 
 Entre los signos clínicos de insuficiencia arterial se incluyen los cambios de 
coloración (palidez al momento de elevarlo y rubor al momento de bajarlo) 
 
Soplos (se manifiesta por obstrucción del 50% del calibre) 
Llenado capilar disminuido mayor a 2 segundos 
Llenado venoso prolongado mayor a 20 segundos 
Cambios de temperatura 
Alteraciones en las uñas 
Atrofia de grupos musculares (a nivel) 
Alteraciones en la sensibilidad al dolor y vibratoria 
 
 
Deformaciones óseas: 
 
 Todos los signos antes mencionados se encuentran contemplados en la hoja de 
valoración y clasificación del pie diabético modificada y en la detección de neuropatía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTUDIOS CON Y SIN PENETRACION CORPORAL 
 
 
 Antes de revisar los diferentes métodos de diagnostico con o sin penetración 
corporal relacionados con la circulación, es importante analizar los diferentes 
problemas metodológicos derivados de su aplicación. 
 
 El estudio comparativo de estas técnicas se basa en su correspondencia con la 
angiografía de contraste ahora bien, es improbable realizar una buena correlación entre 
dos métodos basados en diferentes principios físicos, la angiografía utiliza criterios 
anatómicos (la medición del diámetro transverso de la luz arterial); por su parte la USG 
Doppler y la angioresonancia, utilizan criterios fisiológicos (detección de la velocidad 
del flujo) que varían no sólo por el calibre del vaso sino también por el gasto cardiaco y 
resistencia periférica. 
 
 En el caso de la ultrasonografía, las mediciones se ven modificadas de acuerdo a la 
morfología de las lesiones (longitud y simetría) sin importar su grado de estenosis. 
 
 De hecho de ser una técnica exploradora dependiente, así como las diferentes 
características de los equipos utilizados constituyen variables que pueden alterar los 
resultados obtenidos. 
 
 En el componente angiopático del pie diabético, suelen distinguir 2 grandes tipos de 
lesiones: 
 
1.- La macroangiopatía que afecta a arterias de grande y mediano calibre. 
2.- La microangiopatía circunscrita a los capilares y arteriolas, que afecta 
 primordialmente a las arterias tibiales y peroneas, con una frecuente e importante 
 calcificación de la túnica íntima arterial. 
 
 La USG por si sola no tiene buen impacto ya que depende de muchos factores para 
poder realizar un buen diagnostico estos dependen de los pacientes, del transductor así 
como de la pericia del operador, por lo que se deja en ultima instancia, desfavorecido 
por algunos imagenologos pero en la práctica clínica no es recomendable. 
 
 El diagnóstico sin penetración corporal de esta patología que forma parte del 
Síndrome de isquemia crónica incluye 3 técnicas adicionales al diagnóstico corporal de 
esta patología que forma parte del síndrome de isquemia crónica incluyen 3 técnicas 
adicionales al diagnóstico clínico, a la oscilometria y a las radiografías para constatar 
calcificaciones arteriales, estas técnicas son: 
 
1. USG Doppler 
2. Pletismografía digital. 
3. determinación transcutánea de la presión parcial de oxígeno. 
 
 
 
ULTRASONOGRAFIA DOPPLER 
 
 Es una exploración que tiene validez siendo introducida en el estudio de troncos 
supra aórticos por planiol y por celot. Desarrollada por Reggie, Franscechi y arbelle. La 
sencillez, rapidez y bajo costo de su instrumentación propiciaron una gran difusión de la 
misma, es actualmente la técnica más utilizada de laboratorio vascular para el 
diagnóstico y seguimiento de isquemia en extremidades inferiores. La técnica consiste 
en colocar el transductor sobre la arteria que se quiere estudiar para obtener una curva 
cuya morfología indica si el flujo de la arteria es normal o este alterado. 
 
 La ultrasonografía Doppler también permite obtener el índice tobillo brazo cuyos 
valores dan una idea bastante aproximada del grado de isquemia de una extremidad. En 
el diabético, este índice tiene una fiabilidad limitada debido a la calcificación de las 
arterias tibiales, mismas que en el 10% de los casos que impiden tomar presiones, pero 
que en la mayoría de los diabéticos arroja unos valores anormalmente elevados por 
calcificación parcial de estos vasos. 
 
 
PLETISMOGRAFIA DIGITAL 
 
 
 Consiste en el registro de los cambios de volumen de un dedo durante la revolución 
cardiaca, el estudio permite obtener un registro gráfico de la circulación capilar del 
dedo y dicho registro se puede valorar tanto por su amplitud como por su morfología... 
 
 El uso de un manguito para tomar presiones en el dedo, permite obtener un valor de 
referencia (40mmhg), encima de este se toma al inicio una actitud conservadora en el 
tratamiento de las lesiones de pie diabético. 
 
 
DETERMINACION TRANSCUTANEA DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO 
 
 
 La medida de la presión parcial de oxígeno po2 por vía transcutánea ayuda a 
predecir con mucha precisión el grado de severidad de la isquemia, del pie diabético. Si 
la po2 tomada al nivel del metatarso es mayor a 30 Mg. es posible mantener con cierta 
seguridad una actitud conservadora en su tratamiento en comparación con la necesidad 
de ser terapéuticamente agresivo (revascularización o amputación mayor) si la po2 es 
menor de tal cifra. 
 
 Además la medición de la po2 transcutánea proporciona una idea conjunta de la 
isquemia producida por la macroangiopatía y la microangiopatía diabética. La 
microangiopatía diabética en el contexto delpie diabético se caracteriza por un 
incremento del flujo y la presión capilar, así como la pérdida de su autorregulación. 
 
 El micro edema altera las vías de difusión y esto, con un suministro reducido de 
oxígeno da lugar a una isquemia cutánea. 
INFECCION EN EL PIE DIABETICO 
 
 La bacteria por si sola no es nada, lo es todo en el tejido donde que se encuentra. 
 -Luis pasteur 1860 
 
 Las infecciones del pie diabético constituyen una causa frecuente de hospitalización 
y en ocasiones culmina en la amputación de la extremidad, siendo el diagnostico 
inicialmente clínico basado en los signos locales de infección, ya que los signos 
generales pueden estar ausentes. 
 
 
 Las infecciones del pie diabético generalmente son poli microbianas e implican una 
gran variedad de microorganismos cuya clasificación en situaciones que amenazan y no 
amenazan la extremidad, resulta especialmente útil para dirigir el tratamiento y 
pronóstico de la infección. 
 
 El tratamiento idóneo del pie diabético infectado debe estar a cargo de un equipo 
multidisciplinario y en el pie isquémico infectado, la septicemia debe combatirse 
enérgicamente con miras a estudiar la posibilidad de revascularización. 
 
 La infección del pie diabético constituye un grave problema que pone en peligro la 
viabilidad de la extremidad y representa un desafío tanto en sus vertientes diagnóstica 
como terapéutica, las infecciones en el pie diabético son la causa de aproximadamente 
el 20% de las hospitalizaciones de diabéticos, la importancia de este grave evento se 
hace evidente si se considera que el 59% de las amputaciones de las extremidades 
inferiores que se practican en diabéticos están precedidas por una úlcera infectada en el 
pie, la amputación de la extremidad puede evitarse en gran medida si el tratamiento está 
a cargo de un equipo multidisciplinario, esto no siempre es posible por lo que el clínico 
que se enfrenta al pie infectado debe conocer los distintos aspectos implicados en la 
infección para llevar a cabo la terapéutica más exitosa. 
 
 Para que la infección se establezca en el pie, necesita una puerta de entrada la mayor 
parte de las veces se trata de úlceras que se producen en el diabético debido a la 
existencia de poli neuropatía periférica o microangiopatía. La neuropatía sensitiva que 
se identifica hasta en un 80% de los pacientes diabéticos con úlceras en los pies tiene 
una gran relevancia debido a la pérdida de sensibilidad, el diabético puede sufrir un 
traumatismo por caminar sobre el pavimento a temperaturas elevadas o llevar un cuerpo 
extraño en el calzado sin que el paciente tenga conciencia de ello. 
 
 Esto provoca una herida que debido a la ruptura de la barrera cutánea permite la 
entrada de la infección. La neuropatía diabética produce piel seca, hiperqueratosis y 
grietas que también permiten la entrada de infección. La neuropatía motora produce 
deformidad en los pies, como dedos en garra o en martillo que los hace fácilmente 
susceptibles a la formación de úlceras debido al roce con el calzado o incluso a úlceras 
interdigitales debido a la presión de los dedos entre sí. El paradigma de la úlcera 
neuropática es el llamado mal perforante plantar, localizado típicamente sobre la cabeza 
de uno de los metatarsianos, su profundidad es variable y si esta úlcera no es tratada a 
tiempo puede llegar a producir osteomielitis o ser la puerta de entrada a una gran 
infección neurótica. 
 
 La isquemia del pie debido a vasculopatía periférica hace que el pie diabético sea 
susceptible de ulceración a diferencia de las úlceras neuropáticas de predominio plantar, 
estas suelen estar localizadas en las caras laterales del pie debido al roce del mismo con 
el calzado muy estrecho. La isquemia en ocasiones provoca necrosis seca de un dedo o 
parte de un pie, y este tejido necrótico es un excelente caldo de cultivo para los 
microorganismos, si la infección se establece la necrosis seca se convierte en necrosis 
húmeda y coloca a la extremidad en peligro, la extremidad isquemica no responde de 
forma óptima a la infección y los antibióticos no se difunden de igual manera en el 
tejido mal irrigado. 
 
 Además de los factores antes mencionados, se hace hincapié en el deterioro de los 
factores de defensa del hospedero lo que se conoce también como inmunopatía. 
 
 La microangiopatía diabética tiene un papel en la predisposición de los diabéticos a 
las infecciones en los pies. La microangiopatía es una disfunción no oclusiva de la 
microcirculación que se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal capilar, 
este engrosamiento dificulta la migración de los leucocitos, los cuales constituyen la 
primer línea celular frente a la infección, la disfunción de la microcirculación, también 
deteriora la vasodilatación frente a la lesión. 
 
 Cualquier úlcera en el pie diabético es colonizada rápidamente por bacterias lo que 
no necesariamente indica la presencia de infección aunque la definición de infección 
varia esta puede determinarse por la colonización de más de 10 a las 5 bacterias por 
gramo de tejido. La infección se acompaña habitualmente de una respuesta 
inflamatoria. 
 
 Existen principalmente 2 tipos de infección de partes blandas que complican el pie 
diabético, las cuales son: la celulitis e infección necrosante de partes blandas, esta 
última puede presentar fascitis, o en raras ocasiones mió necrosis, la infección ósea 
(osteítis: cuando se afecta la cortical ósea y osteomielitis cuando se afecta también la 
médula), puede acompañar a cualquiera de los dos tipos. 
 
 Desde el punto de vista anatómico, la infección se clasifica como superficial cuando 
la infección está confinada a los tejidos externos a la fascia (piel, tejido celular 
subcutáneo), la infección se considera profunda cuando afecta a la fascia, el músculo, 
articulación o el hueso. 
 
 La infección también se clasifica por su severidad como infección que amenaza o no 
amenaza la extremidad. Las infecciones que no amenazan la integridad de la 
extremidad son aquellas que tienen menos de 2 cm. de celulitis, suelen acompañarse de 
una ulceración superficial y no presentan evidencia de isquemia o infección profunda 
establecida. Las infecciones que no cumplen con estos criterios se considera como una 
amenaza para la extremidad, estas en muchas ocasiones son tan importante que también 
amenazan la ida del paciente. 
 La celulitis leve se caracteriza, por eritema y calor local, suele ser de naturaleza 
monomicrobiana, los microorganismos implicados con mayor frecuencia son cocos 
Gram. positivos, típicamente Staphylococcus aureus y especies de Streptococcus sp. 
Otras veces el cuadro infeccioso no es tan superficial y se hable de un absceso en los 
espacios profundos del pie, con gran frecuencia, esta infección alcanza dichos espacios 
desde una úlcera neuropática y suele existir descarga espontánea purulenta a través de 
la úlcera o a la presión de los tejidos periulcerosos. 
 
Tabla de resultados 
 
 
 
 
 
 
Clasificación 
Wagner 
# de 
pacientes 
Con 
lesión 
ósea 
rx 
Sin 
lesión 
ósea 
rx 
Glicemia Colesterol Doppler Tx 
realizado 
II 14 0 14 200 200 s/ lesion 
vascular 
Debridación
Parche de 
duoderm 
Curación 
ambulatoria 
III 11 3 8 250 200 6 con 
disminución 
de flujo 
arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANALISIS DE RESULTADOS 
 
 En la tabla anterior se reporta un total de catorce pacientes en clasificación de 
Wagner II con lesión en tejidos blandos, a los cuales los recibimos de inicio con descontrol 
metabólico, se les ingreso y se inicio con tratamiento antibiótico empírico, seguido de un 
aseo quirúrgico quedando seguro de no dejar tejido necrótico y colocando parche de 
duoderm y retirándolo al tercer día, siete pacientes requirieron del mismo procedimiento en 
una ocasión mas y solo dos requirieron en tres ocasiones el mismo manejo, los pacientes se 
controlaron