Frecuencia-de-la-trombosis-venosa-cerebral-en-pediatria-y-causas-identificadas

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FACULTAD DE MEDICINA
 DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
 UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD
 “DR. GAUDENCIO GONZALEZ GARZA”
 CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA
 CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACION EN
 N E U R O L O G I A P E D I A T R I C A
“FRECUENCIA DE LA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
 EN PEDIATRIA Y CAUSAS IDENTIFICADAS”
 TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLINICA
 P R E S E N T A
 DRA. MARIA GUADALUPE GONZALEZ DE LA ROSA
 PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN
N E U R O L O G I A P E D I A T R I C A
DIRECTOR DE TESIS: DRA. EDITH ALVA MONCAYO
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA
DE MEXICO
2007
 
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DEDICATORIAS
A Dios:
Gracias señor por tomarme de la mano en cada uno de los pasos que he dado en la incesante
búsqueda del crecimiento personal.
Gracias, pues a través de cada una de tus enseñanzas, me has mostrado la mejor forma de
caminar por la vida… la sencillez, el amor y el servicio.
A mi Esposo:
Gracias por tomar mi mano con la fuerza del amor incondicional; caminando a mi lado le has dado
a mi vida luz, llenándola de ternura y comprensión.
Gracias por tu apoyo en mi crecimiento personal, por tu confianza, respeto y compartir la vida
conmigo. Sin ti no lo hubiera logrado. Te amo
A mis Padres:
Gracias por la fe depositada en mi, pues su consejo y amor siempre han sido la luz entre sombras,
su cariño la calma en la tempestad y su Amor el fundamento en mi.
 Madre: Para pretender pagarte todo lo hecho, la vida me sería insuficiente. Estaré siempre
orgullosa de tu enseñanza de amor y calidez con que fundamentaste las lecciones que han dado
bondad en mi corazón. Ten por seguro que cada gesto de amor que ponga en mi vida, será vivo
reflejo de la pasión con que me enseñaste a vivir. GRACIAS MAMÁ.
 Padre: En ti he conocido al luchador más grande, al mejor amigo y al padre más amoroso.
Gracias a tu esfuerzo, sacrificio y amor que entregaste, mis hermanos y yo hemos logrado nuestros
deseos. Por tu lucha has sido y serás la persona más admirada en mi vida GRACIAS.
A AMBOS DEDIDO MIS LOGROS EN LA VIDA. LOS AMO.
A mis hermanos:
Gracias por su alegría, complicidad y el cariño. Su felicidad siempre será el reflejo de la mía. Los
amo.
A mis maestros:
Dra. Alva. Dra. Sosa, Dra. Castro, Dr. Rueda, Dr. Ruiz y Dr. Silva.
Gracias por su tiempo dedicado a mi enseñaza, su paciencia y amistad. En mi hay algo de cada
uno de ustedes.
Dra. Alva Gracias por su apoyo incondicional.
ÍNDICE
1. RESUMEN 7
2. ANTECEDENTES 8
3. JUSTIFICACION 13
4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 14
5. OBJETIVOS 15
6. HIPÓTESIS 16
7. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 17
8. MATERIAL Y MÉTODOS 18
9. VARIABLES 19
10. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 21
11. CONSIDERACIONES ÉTICAS 22
12. RESULTADOS 23
13. DISCUSIÓN 30
14. CONCLUSIONES 32
15. BIBLIOGRAFÍA 34
16. ANEXO 36
RESUMEN
Título:
Frecuencia de la trombosis venosa cerebral en pediatría y causas identificadas
Antecedentes y Objetivos:
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una entidad que puede presentarse
bajo diferentes síndromes clínicos y responder a numerosas etiologías, que
esquemáticamente se clasifican en infecciosas, no infecciosas e idiopáticas.
Inicialmente se consideró un proceso raro y de muy mal pronóstico. Sin
embargo, durante los últimos 30 años gracias al empleo de estudios de
neuroimágen se ha permitido caracterizar a las TVC desde el punto de vista
clínico, diagnóstico, etiológico y terapéutico. Modificando conceptos previos
sobre su frecuencia y pronóstico. El propósito de este trabajo es conocer la
frecuencia de trombosis venosa cerebral y las causas relacionadas en
pacientes pediátricos del CMN La Raza.
Material y métodos: Se incluyeron todos los pacientes atendidos de Enero de
2005 a Julio del 2007 con diagnóstico de TVC corroborado por neuroimágen.
Se captaron datos demográficos, antecedentes de importancia, síntomas, seno
ocluido, estudios de laboratorio, tratamiento y secuelas.
Resultados: Se incluyeron un total de 13 pacientes, predomino el sexo
masculino, con una relación 1:6, seis lactantes menores de 2 años y 7
escolares. Tres con antecedente de epilepsia. El síntoma más frecuentemente
fue crisis epilépticas. Predominó la oclusión del STI. El origen infeccioso
principal factor de riesgo. Se utilizó anticoagulante en 6 pacientes. La
complicación inmediata más importante fue epilepsia. Solo un paciente sin
complicaciones.
Conclusiones: La TVC entidad poco frecuente con alto grado de secuelas,
que obliga a estar alerta en casos con procesos infecciosos agudos de SNC o
de vías respiratorias superiores y que debutan con crisis epilépticas, cefalea o
cuadro de Hipertensión intracraneal.
ANTECEDENTES
La trombosis venosa cerebral (TVC) se describió por primera vez en el siglo
XIX, considerada una entidad muy infrecuente y de pronóstico fatal. La
introducción de la arteriografía permitió realizar los primeros diagnósticos en
pacientes vivos, pero sin duda han sido las modernas técnicas de
neuroimágen, como la resonancia magnética (RM) craneal y en particular la
venografía por RM, que permiten cambiar algunos de los conceptos previos,
proporcionando un diagnóstico y tratamiento oportuno que mejora el pronóstico
de estos pacientes.
La incidencia de la TVC está calculada de 0.67 por 100 000 niños por año.
Algunos autores estiman que en un servicio de Neurología de un hospital
general deberían de atenderse de tres a cuatro casos de TVC al año. A
diferencia de la enfermedad vascular cerebral arterial, ésta afecta más
comúnmente a los adultos jóvenes y niños. Los senos venosos más
frecuentemente afectados por TVC son en orden de frecuencia, el seno sagital
superior (SSS) y los senos transversos (ST), con un porcentaje, en conjunto
del 70-85% 1-2.
El drenaje venoso cerebral se realiza por un sistema venoso superficial y un
sistema venoso profundo, que drena hacia los principales senos durales: seno
sagital superior (SSS), seno sagital inferior (SSI), senos transversos (ST) y
seno recto (SR) , con numerosas conexiones entre ellos, lo que permite ampliar
la oclusión del flujo entre estos vasos. El drenaje de la mayoría de estos senos
confluyen hacia la vena yugular interna. El SSS nace en el agujero ciego, su
porción anterior suele ser estrecha, y en ocasiones está sustituido por dos
venas cerebrales superiores, que recorre unido a la hoz del cerebro, toda la
convexidad hasta el lóbulo occipital donde se une al seno transverso (ST) y
seno recto (SR), formando la prensa de Serófilo. Tanto el ST como el SSS
contiene las granulaciones de Pacchioni, que son las encargadas de
reabsorber el líquido cefalorraquídeo (LCR); por lo tanto, su permeabilidad está
íntimamente unida a la presión del LCR 3,4.
En relación a su etiología muchas condiciones han sido descritas como
causantes de TVC, éstas pueden presentarse solas o en combinación.Las
causas reportadas en la literatura son:
1. Idiopáticas. Hasta en un 25% de los casos 5.
2. Infecciones locales o sistémicas. Considerada una de las etiologías
frecuentes en países en vías de desarrollo, pero solo constituyen el 8% de los
casos. Dentro de las infecciones locales se encuentran infecciones de oído
medio, mastoiditis, petrositis, sinusitis y abscesos dentarios. De las causas
sistémicas, hay multitud de infecciones relacionadas como endocarditis,
septicemia, infecciones por virus como el de la inmunodeficiencia humana
(VIH) o el citomegalovirus (CMV), incluso parasitosis como la trichinosis o
infecciones por hongos como la aspergilosis 5, 6.
3. Daño estructural de los senos venosos. Traumatismo, tumores, o
procedimientos de neurocirugía 7.
4. Trombofilias hereditarias: Factor V de Leyden, Déficit de proteínas C, S,
déficit de antitrombina III o mutaciones en el gen de la protrombina
5.Trombofilias adquiridas: Coagulación intravascular diseminada,
Trombocitopenia secundaria a heparina, Hemoglobinuria paroxística nocturna ,
policitemia vera , Síndrome del anticuerpo antifosfolípido, Neoplasias sólidas y
hematológicas.
Las trombofilias, hereditarias y/o adquiridas, constituyen la causa más
frecuente de la TVC reportada hasta en el 70% de los casos. La más
importante es la resistencia a la proteína C activada (mutación del factor V de
Leiden), que tiene una prevalencia del 4-5% y que puede representar hasta el
65% de las causas. Otros trastornos de la coagulación relacionados con la TVC
son: déficit de la proteína C y S, con una prevalencia del 2-3% y un riesgo
relativo de 3.2% en los portadores; déficit de la antitrombina III, con una
prevalencia del 0.2-0.4%, y la mutación de la protrombina, que se asocia a un
riesgo relativo de 2.8% 8,9.
6. Enfermedades inflamatorias auto inmunes: Enfermedad de Behçet, Lupus
eritematoso sistémico, Granulocitosis de Wegener, Enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedad de Crohn 10.
7. Otras causas médicas reportadas incluyen: Insuficiencia cardiaca, cirrosis
hepática, deshidratación grave y síndrome nefrótico.
Por lo tanto la TVC es una enfermedad multifactorial causada por la asociación
de causas genéticas y factores de riesgo asociados. A pesar de las
publicaciones referidas no existe hasta el momento información en pediatría
que determine causas y evolución natural relacionada con la TVC.
La trombosis venosa cerebral puede evolucionar en horas o en pocas
semanas, por lo que es calificada como aguda con tiempo menor de 48 horas,
subaguda de 2 a 30 días o crónica más de 30 días ; según sea el caso 11.
Para comprender los síntomas y signos de la trombosis venosa, hay que
distinguir dos mecanismos diferentes: El primero es la obstrucción venosa y el
segundo la hipertensión intracraneala, que en la mayoría de los casos ocurren
en forma simultánea 11.
La clínica de la TVC es muy variable, siendo la cefalea el síntoma más
frecuente pero menos específico, la cual se presentan en más del 90% de los
pacientes. El resto de los Síntomas como son signos focales (70-91%),
alteraciones del nivel de conciencia (10-63%), crisis epilépticas (10-63),
papiledema (10-80%) y otros como signos piramidales, rigidez de nuca o
hipertensión intracraneal aislada (5-28%), suelen asociarse a la cefalea 10-12.
La cefalea presenta un incremento de la intensidad que puede ser gradual o
súbito, haciendo sospechar una hemorragia subaracnoidea. La presentación de
hemiparesia o afasia (signos focales), es característica pero rara y es seguida
unos días después por síntomas del otro hemisferio, causados por el desarrollo
de lesiones corticales en ambos lados del seno sagital superior. Las crisis
epilépticas se reportan en el 40% de los pacientes, siendo de tipo parcial en el
50% de los casos pero pueden generalizarse y provocar un estado epiléptico
con riesgo de muerte. Es importante mencionar que la trombosis del sistema
venoso profundo, seno recto y sus ramas, causan lesiones talámicas de
localización central, con frecuencia bilaterales, que origina alteraciones del
comportamiento como el delirio, la amnesia y mutismo, los cuales pueden ser
la única manifestación de la trombosis venosa. La trombosis del seno
cavernoso cursa con síntomas y signos característicos que nos hacen
sospechar su presencia: cefalea, fiebre y síntomas oculares como edema
periorbitario, proptosis, quemosis y parálisis de los movimientos oculares, por
compromiso de los nervios oculomotor, abductor y troclear. Los pacientes con
hipertensión intracraneal aislada tienen cefalea sin otros síntomas
neurológicos, con excepción de diplopía por compromiso del sexto nervio
craneal. El edema de papila severo puede provocar alteraciones visuales
transitorias, así como ceguera si no se inicia un tratamiento 12,13.
El diagnóstico de este cuadro es difícil, ya que las manifestaciones clínicas son
absolutamente polimorfas, y se hace imprescindible el apoyo de pruebas de
neuroimágen. La tomografía computarizada de cráneo (TCC) simple y
contrastada, constituye el primer estudio que se debe realizar en estos
pacientes. En aproximadamente el 80% de los enfermos será anormal, aunque
inespecífica, sirviendo de orientación para continuar el estudio con pruebas
más sensibles. Los diferentes hallazgos en la TCC sugestivos de la
enfermedad son colapso ventricular en el 52% de los casos, hipodensidad
espontánea en el 33%, realce de surcos en el 25%, el signo Delta vacía en el
21%, hiperdensidad espontánea en el 20%, realce del tentorio en el 19% e
hidrocefalia en el 3%, pero hasta en un 20% de los casos la TCC es normal.
Así mismo la TCC puede mostrar, la causa que originó la TVC como puede ser
la presencia de lesiones tumorales: meningiomas, abscesos cerebrales,
mastoiditis, etc. De los múltiples hallazgos descritos, tan sólo se consideran
como directos el "signo de la cuerda", muy poco frecuente y consiste en la
visualización de las venas corticales trombosadas y el "signo de la delta vacía",
que se observa en la TCC contrastada y refleja la obstrucción de la parte
posterior del SSS en forma de triángulo hipodenso , este signo suele tardar en
desaparecer de un mes y medio o dos meses, siendo patognomónico si se
aprecia en diferentes cortes; pudiendo no observarse si el estudio se realiza
antes del quinto día del inicio de los síntomas o después de dos meses 12.
La RM convencional y las técnicas de venografía por RM son el estudio de
elección ante la sospecha de TVC; además de su utilidad en el diagnóstico
inicial, también es ideal para el seguimiento de estos pacientes. Los hallazgos
en la RM convencional corresponden a la imagen de un trombo dentro del seno
dural y cambios parenquimatosos secundarios a la obstrucción de flujo venoso.
La intensidad de señal del trombo venoso refleja el grado de flujo residual y
antigüedad del trombo, y puede presentar una variedad de aspectos. En la fase
inicial o aguda del trombo (3-5 días) la vena obstruida aparece isointensa en T1
e hipointensa en T2. En la fase subaguda del trombo (>5 días a 30 días) es
hiperintenso en T1 y T2.Los cambios tardíos (después de 2 a 4 semanas)
dependen por lo general del grado de flujo y de la recanalización que se haya
establecido. El vacío de señal puede reaparecer con la recanalización, pero en
un porcentaje elevado persiste una alteración de la intensidad de señal dentro
del seno venoso al cabo de meses o años del episodio. Los cambios
relacionados al parénquima incluyen lesiones edematosas y hemorrágicas,
siendo frecuentes los hematomas en la unión de la sustancia gris y la blanca,
que no siguen una distribución fija debido a la variabilidad de la anatomía y los
territorios de drenaje venoso13,14.
El flujo sanguíneo lento dentro de los senos venosos, origina una señal que
puede confundir en la interpretación, por lo que la venografía por RM
complementa la información de la RM convencional, en donde los hallazgos
reportados son la desaparición o disminución del flujo normal en la zona del
seno afectado15.
Enla actualidad la angiografía convencional, tiene una utilidad limitada, en
aquellos casos con alta sospecha clínica, y que con estudios de RM y
venografía por RM no se llega un diagnóstico de certeza. Los principales
hallazgos que sugieren la presencia de trombosis son la ausencia completa del
llenado de las venas o de los senos, así como el retraso en el vaciamiento del
medio de contraste, la aparición de flujo colateral, que puede identificarse hasta
en el 50% de los casos, y la presencia de venas corticales tortuosas y
dilatadas16.
El tratamiento antitrombótico es uno de los puntos más controvertidos del
manejo de la TVC. Las guías de tratamiento de la TVC utilizadas en niños han
sido extrapoladas de la experiencia de esta enfermedad en los pacientes
adultos. Son pocos los estudios clínicos que se han realizado en niños para
determinar las dosis óptimas y la duración de tratamiento; sin embargo, las
guías clínicas en la población pediátrica establecen el uso de heparina
estándar, warfarina y heparina de bajo peso molecular 17.
La heparina no fraccionada es un polisacárido mixto formado de
glicosaminoglicanos de diferente peso molecular, que se incorpora a una
pentasacaridasa e inhibe a la antitrombina III. Su acción anticogulante por vía
intravenosa es rápida, la finalidad del tratamiento consiste en prolongar el
tiempo parcial de tromboplastina (TTP) de 1.5 a 2 veces el valor normal. La
heparina de bajo peso molecular utilizada en la TVC en los últimos 20 años, es
un depolimerizado de la heparina no fraccionada, con fragmentos de bajo peso
molecular (1/3 de la heparina no fraccionada), desarrollada con la finalidad de
minimizar las complicaciones asociadas al uso de heparina no fraccionada
como la trombocitopenia. Son preparaciones de alto costo que requieren
administración subcutánea, con la ventaja de no requerir la monitorización de
pruebas de laboratorio 18.
Las guías recomendadas para el tratamiento de eventos trombóticos en
niños es el siguiente:
Heparina estándar o HBPM por 5 a 10 días seguida de anticoagulación oral o
HBPM por 3 a 6 meses. La dosis de heparina es inicialmente una dosis de
carga de 50-75 U/kg seguido de una infusión de 10 a 25 UI/kg/hora o 50-
100U/kg/dosis cada 4Hrs., con vigilancia de niveles del TTP hasta llegar a un
valor 1.5 a 2 veces por arriba de lo normal. En relación a enoxaparina y el
tratamiento de la fase aguda en la TVC, en niños menores de 2 meses la dosis
indicada es de 2 mg/kg subcutáneo cada 12hrs; en mayores de 2 meses 1.0 a
1.25mg/kg subcutáneo cada 12hrs; la dosis de mantenimiento en menores de 2
meses 0.75mg/kg subcutánea cada 12Hrs y mayores de 2 meses 0.5mg/kg
subcutáneo cada 12Hrs. La dosis de Warfarina recomendada es de 0.1 a
0.2mg/kg por día máximo 10mg, ajustando la dosis de acuerdo al control del
INR 17-19.
Otra parte importante del tratamiento de la TVC lo constituye el sintomático y
etiológico. Dentro del tratamiento sintomático se incluyen medidas como la
administración de analgésicos para la cefalea y el control de las crisis
epilépticas. Para el manejo de la hipertensión intracraneal se han utilizado
diversas medidas: manitol, esteroides, acetazolamida, punciones lumbares,
derivaciones quirúrgicas del LCR, y otras medidas tan drásticas como el coma
barbitúrico o la descompresión quirúrgica. En los casos de origen infeccioso se
deberá iniciar tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro lo más
rápido posible, continuando después según el resultado del antibiograma; la
duración del mismo ha de ser siempre superior a 2 semanas, con una
variación de 4-6 semanas. En casos muy seleccionados puede llegar a ser de
utilidad el drenaje quirúrgico de colecciones purulentas intracraneales o de
sinusitis. En casos de enfermedades inflamatorias puede ser necesario el uso
de fármacos inmunosupresores, así como tratamientos antitumorales en los
pacientes con neoplasias subyacentes. En relación al tratamiento de las
trombofilias es importante que se deberá plantear la terapia anticoagulante de
por vida 20.
La presencia de pacientes sin secuelas, con diagnóstico y tratamiento
oportunos, es del 85%. La mortalidad reportada, antes del surgimiento de los
métodos diagnósticos disponibles en la actualidad, era del 30-50%, la cual se
ha reducido a un 6-38%. Las principales causas de muerte son las lesiones
hemorrágicas, la herniación cerebral, las infecciones sistémicas y el
tromboembolismo pulmonar. Se pueden encontrar secuelas en el 15-25%,
entre ellas atrofia óptica, déficit focal en extremidades y epilepsia (10-30%). La
tasa de recaídas después del tratamiento es del 11 al 15% en los siguientes 78
meses, después de la terapia con anticoagulación 21.
JUSTIFICACIÓN
La trombosis venosa cerebral es una entidad poco frecuente reportada en la
literatura, de hasta 3-5 casos por año en centros de tercer nivel. En nuestro
medio desconocemos su frecuencia, no obstante debido a que se trata de un
hospital de referencia, es factible que se modifique. Con lo anterior
consideramos necesario revisar la frecuencia de esta entidad en nuestra
población y analizar la presentación clínica, antecedentes de importancia,
causas relacionadas y las complicaciones inmediatas, asociadas al desarrollo
de la TVC, para poder proponer una ruta crítica de abordaje diagnóstico y
terapéutico para tratar de disminuir las complicaciones inmediatas y mediatas
propias de esta entidad.
Con todo lo anterior nos planteamos la siguiente pregunta:
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuál es la frecuencia de la trombosis venosa cerebral, sus manifestaciones
clínicas, causas identificadas y complicaciones inmediatas, en pacientes
pediátricos atendidos en una unidad de tercer nivel?
OBJETIVOS
Objetivo general:
Conocer la frecuencia de trombosis venosa cerebral y las causas relacionadas
en pacientes pediátricos del Centro Médico Nacional La Raza.
Objetivos específicos
Determinar en que momento de la evolución se confirmó el diagnóstico por
resonancia magnética con la técnica de venorresonancia.
Identificar las principales manifestaciones clínicas y edad de presentación en
pacientes pediátricos con trombosis venosa cerebral.
Identificar cuál es el seno venoso cerebral afectado con mayor frecuencia
Conocer los tratamientos establecidos en los casos de TVC
Conocer cuál fue la evolución de éstos pacientes
Identificar las complicaciones inmediatas relacionadas con TVC.
HIPOTESIS
Por tratarse de un estudio observacional no se requirió.
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
TIPO DE ESTUDIO
Observacional
Descriptivo
Clínico
Transversal
Retrospectivo
MATERIAL Y METODOS
Universo de trabajo:
Se incluyeron a todos los pacientes pediátricos con edades comprendidas entre
uno y 15 años, con diagnóstico de TVC, confirmadas por resonancia magnética
convencional y venografía por resonancia, durante el periodo comprendido de
Enero 2005 a Julio 2007 y atendidos en el servicio de Neurología Pediátrica de
la UMAE Dr. Gaudencio González Garza del CMN La Raza. En quienes se
procedió a revisar expedientes clínicos y estudios de resonancia magnética,
convencional y venografía por resonancia.
Criterios de inclusión
1. Pacientes pediátricos con edades comprendidas entre uno y 15 años
atendidos en el servicio de neurología pediátrica del CMN La Raza con
diagnóstico de TVC
2. Diagnóstico de TVC corroborado por estudio de resonancia magnética
convencional y venografía por resonancia.
3. Que cuenten con expediente clínico completo
Criterios de exclusión
1. Pacientes en quienes no se encontró el estudio de resonancia
magnética y venografía por resonancia a pesar de establecer
diagnóstico.
2. No contar con expediente completo
Metodología:
Se realizó la revisión de expedientes y los estudios de RM y venografía por RM
de los pacientes pediátricos con diagnóstico de trombosis venosa cerebral
diagnóstico confirmado por un neurólogo pediatra de cada uno de ellos, y se
obtuvo la información necesaria para el llenado del formato de recolección de
datos. (Anexo 1)
Se realizó elvaciado de la información en una base de datos, procediendo a la
obtención de medidas de tendencia central, así como la elaboración de gráficas
y cuadros.
VARIABLES
Variable Categoría Tipo de
variable
Tipo de
escala
Valores Instrumento
Edad Cuantitativa Discreta Dimensional 1. Años y meses Expediente clínico
Sexo Cualitativa Discreta Dicotómica 1.Femenino
2.Masculino
Expediente clínico
Trombosis venosa
Cerebral
Cualitativa Discreta Dicotómica 1.Presente
2.Ausente
Expediente clínico
Resonancia Magnética
Causas de TVC Cualitativa Discreta Nominal 1.Infecciones
2.Traumatismo
3. Edos. de
hipercoagulación
4.Condiciones
hematológicas
5.Enfermedades de la
colágena
6.Otras
7.No identificada
Expediente clínico
Antecedentes
Heredo-familiares
Cualitativa Discreta Nominal 1.Ninguna
2.TVC
3.Enfermedades
hematológicas
4.Enfermedades de la
colágena
Expediente clínico
Antecedente
Personales
patológicos
Cualitativa Discreta Nominal 1.Ninguna
2.Traumatismo
craneoencefálico
3.Enfermedades de la
colágena
4.Insuficiencia renal
crónica
5. Diabetes Mellitus
6. Hipertensión arterial
sistémica
7.Enfermedad
hematológica
Expediente clínico
Síntomas clínicos
en la
Fase aguda
Cualitativa Discreta Nominal 1.Cefalea
2.Alteración del estado de
conciencia
3.Nauseas/vómitos
4.Fiebre
5.Crisis epilépticas
6.Síndrome piramidal
7.Síndrome cerebeloso
8.Alteraciones sensitivas
9.Afección esfínteres
10.Síndrome
extrapiramidal
Expediente clínico
Seno (s) venoso (s)
afectado (s)
Cualitativa Discreta Nominal 1.Longitudinal superior
2.Longitudinal inferior
3.Transverso derecho
4.Transverso izquierdo
5.Recto
Expediente clínico
Y Resonancia magnética
Tratamiento
Administrado
Cualitativa Discreta Nominal 1. Ninguno
2.Heparina estándar
3.Heparina bajo peso
molecular
4.Anticoagulantes orales
Expediente clínico
Alteraciones de
estudios de
laboratorio
Cualitativa Discreta Nominal 1.Biometria hemática
2.Química sanguínea
3.Triglicéridos
4.Colesterol
5.Antitrombina III
6.Proteína C
7.Proteína S
8.Factor V
Expediente clínico
Complicaciones
inmediatas de la
Trombosis venosa
cerebral
Cualitativa Discreta Nominal 1.Paresias
2.Movimientos
extrapiramidales
3.Epilepsia
4.Afasia
5.Secuelas cognitivas
8.Defunción
Expediente clínico
ANALISIS ESTADISTICO
Todos los resultados obtenidos en el trabajo fueron evaluados mediante
análisis descriptivo y reportado mediante gráficas y tablas, por el número de
casos pudimos aplicar solo medidas de tendencia central.
CONSIDERACIONES ETICAS
Por tratarse de un estudio retrospectivo y descriptivo no cuenta con
limitaciones éticas.
RESULTADOS
Fueron seleccionados 16 pacientes con diagnóstico de TVC que cumplieron
con los criterios de inclusión durante el periodo comprendido de Enero del 2005
a Julio del 2007, y fueron excluidos tres por no contar con expediente clínico
completo. Se procedió a la revisión de expedientes clínicos y estudios de
imagen y procedimos a analizar los siguientes parámetros:
Sexo, Edad y Antecedentes de importancia:
Se encontró predominio de género en el sexo masculino en ocho casos (62%)
y cinco femeninos (38%), con una relación 1.6:1. (Gráfica 1). El rango de edad
fue entre uno y 11 años, predominando en 2 grupos pediátricos: seis lactantes
menores de 2 años y siete escolares. (Gráfica 2)
Entre los antecedentes heredo-familiares de importancia, en un solo caso
(7.6%) se documento la presencia de evento vascular cerebral en el abuelo.
Se encontró en cinco casos (38.4%) antecedentes personales patológicos:
epilepsia en tratamiento en tres, antecedente de uveítis en uno, portador de
VIH uno y ocho sin antecedentes.
Presentación clínica
En ocho casos el inicio de cuadro clínico se presentó de forma aguda, en
cuatro subaguda y en un caso en forma crónica.
El síntoma más frecuentemente asociado fue crisis epilépticas en 10 pacientes
(77%), con presentación de patrón parcial en cinco, estado epiléptico en tres y
crisis generalizadas tónico-clónicas sin inicio focal aparente en dos. (Gráfica 3).
El segundo lugar lo ocuparon la alteración del nivel de conciencia,
vómito/nauseas y fiebre que se presentaron en 6 casos (46.1%) para cada uno
de éstos.
La cefalea fue el síntoma en cuatro casos (30.7%), de característica
holocraneal en dos casos y de localización occipital en los otros dos; en estos
últimos asociados a trombosis del seno transverso.
Los signos focales se observaron en tres (23.0%), un síndrome pancerebeloso
y otro con alteraciones sensitivas. (Gráfica 4)
Senos afectados
En ocho pacientes (61.5%) se afecto únicamente un seno venoso,
predominando la oclusión del STI en la mitad de ellos, y el SSS en 2 casos. En
los 5 casos restantes (38%) se encontró trombosis de más de un seno venoso,
implicando también al SSS y STI.
Etiología
La causa principal identificada como factor de riesgo para el desarrollo de TVC
fue de origen infeccioso, encontrada en 10 pacientes (77%); dos de éstos con
proceso asociado respiratorio y de SNC, y el resto incluidos cuatro con
infección del SNC y cuatro casos infección de vías respiratorias superiores. En
tres de estos casos se documentó la asociación al cuadro infeccioso un
segundo factor de riesgo: dislipidemia, enfermedad de la colágena e
hipertensión arterial sistémica, respectivamente.
La deshidratación fue la causa en un escolar (7.6%) y solo en dos casos
(15.2%) no se reconoció la etiología. (Gráfica 6)
Exámenes de laboratorio
Todos los pacientes contaban con estudio de citometría hemática, bioquímica
sanguínea y pruebas de coagulación, sólo con elevación en las cifras de
leucocitos y neutrófilos, en aquellos pacientes que cursaron con cuadro
infeccioso. El resto de los valores para cada uno de los estudios fueron
normales.
No hubo alteraciones en la determinación de anticoagulantes naturales
realizada en 6 pacientes (46.1%).Y en 7 casos (53.9%) no se realizaron estas
pruebas.
En un caso se reporto positivo el anticoagulante lúpico.
Tratamiento
Al momento de establecer el diagnóstico se utilizó anticoagulante en un total de
seis pacientes (46.1%), cuatro con enoxaparina, uno con heparina estándar y
uno con nadroparina.
Los pacientes tratados con enoxaparina tuvieron una duración promedio de 28
días, con un intervalo de 10 a 60 días, la dosis establecida fue variable de 1.5
mg/Kg/12Hrs en un paciente, y en los tres restantes 1 mg/kg/24Hrs. De estos
cuatro pacientes, dos (50%), continuaron tratamiento con acenocumarina a 0.1
mg/kg/día durante tres meses, un paciente (25%) continuo con warfarina 0.05
mg/kg/día por 2 meses, y el otro sin tratamiento de continuación.
El paciente que recibió heparina fue solo por tres días, a una dosis de
25UI/Kg/, continuando con enoxaparina a 1 mg/kg/día por 4 meses.
El último caso recibió nadroparina, por 2 días, sin dosis especificada en
expediente y sin tratamiento de continuación.
Siete pacientes (53.9%) no recibieron anticogulación. (Gráfica 7)
Secuelas inmediatas
Ninguno de los pacientes falleció a causa de la trombosis venosa cerebral. La
complicación inmediata mas importantes fue epilepsia en seis casos (46.1%)
sin documentarse en expediente el tipo de crisis, seguido de alteraciones
focales en cinco (38.4%), alteraciones cognitivas en cuatro (30.7%), dos con
síndrome extrapiramidal (15.3%), afasia motora dos casos (15.3%), amaurosis
uno (7.6%) y solo un paciente sin reporte de complicaciones inmediatas.
(Figura 8.)
De los 12 pacientes que presentaron complicaciones siete (58.3%) presentaron
2 o mas y cinco pacientes (41.7%) solo una.
En la Tabla 1 se enumeran las características de los 13 pacientes.
8
5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Femenino
Masculino
RELACION DE PACIENTES
POR SEXO
Gráfica 1
Gráfica 2
0
20
40
60
80
100
120
140
Edad
en
Meses
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Pacientes
RELACION DE PACIENTES
POR EDAD
0 2 4 6
Crisis
Parciales
Estado
Epiléptico
Crisis
Generalizadas
PRESENTACION CLINICA
Crisis Epilépticas
10
4
66
6
3 1 1
Crisis epilepticas Cefalea
Alteraciones edo conciencia Vómito / Nauseas
Fiebre Signos focales
Sx cerebelosoAlt. sensitivas
Gráfica 4
Gráfica 3
SINTOMAS CLINICOS
SSS STI STD SR
0
1
2
3
4
5
6
SENO VENOSO OCLUIDO
In
fe
cc
io
ne
s
De
sh
id
ra
ta
ci
ón
Ni
ng
un
a
0
2
4
6
8
10
ETIOLOGIA
Gráfica 5
Gráfica 6
1
7
4
1
Nadroparina
Sin tratamiento
Enoxaparina Heparina
SECUELAS INMEDIATAS
6
54
2
2 1
1
Epilepsia Alteraciones focales
Alteraciones cognitivas Sx extrapiramidal
Afasia motora Amauorosis
Ninguna
Gráfica 7
Gráfica 8
TRATAMIENTO
Tabla 1. Características de los pacientes
IVRS: Infección de vías respiratorias superiores. HAS: Hipertensión arterial sistémica. SSS: Seno sagital superior. STI:
Seno transverso izquierdo. STD: Seno transverso derecho. SR: Seno recto
C
A
S
O
S
Eda
d
Años/
mes
S
e
x
o
#
días
Rea-
lizar
Dx.
AHF APP Síntomas
 Clínicos
Etiolo-
gía
Seno
ocluí-
do
*
Tx
Inicial/
Días
Tx
continua-
ción/
meses
Secuelas
inmediatas
1 8 F 3 No Uveítis Cefalea
Náusea/Vomito
Fiebre
Crisis Epilépticas
Encefalitis
Mastoiditis
Enf.
colágena
STD Ninguno Ninguno Cuadriparesia
Epilepsia
2 1/3 M 5 No No Fiebre
Crisis Epilépticas
Ninguna SSS
SR
Ninguno Ninguno Hemiparesia
3 1/2 M 8 No No Alt .conciencia
Fiebre
Crisis Epilépticas
Déficit motor
Neumonía STI Nadropa-
rina /2
Ninguno Hemiparesia
4 6 F 19 EVC
abuelo
Epilep-
sia
Nausea/Vómito
Crisis Epilépticas
Ninguna SSS
SR
Enoxapa-
rina/ 15
Acenocu-
marina/3
Cuadriparesia
Epilepsia
Cognitivas
5 11 M 8 No No Cefalea
Alt. Conciencia
Crisis Epilep.
Encefalitis SSS
STI
SR
Enoxapa-
rina/60.
Warfarina
/ 2
Epilepsia
Cognitivas
6 1/5 M 5 No No Alt. Conciencia
Crisis Epilépticas
Encefalitis SSS Ninguno Ninguno Epilepsia
Extrapiramidal
7 8 F 10 No No Cefalea
Nausea/Vómito
Fiebre
Sx Cerebeloso
Meningitis STI Enoxapa-
rina/10.
Acenocu-
marina/3
Ninguna
8 1 M 17 No No Fiebre
Crisis Epilépticas
IVRS SSS Ninguno Ninguna Cognitivo
Extrapiramidal
9 7 M 11 No Quiste
aracnoi
deo/Epi
lepsia
Cefalea
Nausea/Vómito
Déficit motor
Mastoiditis
Dislipide-
mia
STD
STI
Enoxapa-
rina/ 27
Ninguno Amaurosis
10 1/2 F 15 No Epilep-
sia
Crisis Epilépticas Faringo-
amigdalitis
HAS
STI Ninguno Ninguno Epilepsia
11 1/10 F 17 No No Alt. Conciencia
Fiebre
Crisis Epilépticas
Meningo-
encefalitis
SR Ninguno Ninguno Afasia motora
12 11 M 9 Padres
VIH
VIH Alt. Conciencia
Náusea/Vómitos
Déficit Motor
Alt. Sensitivas
Otitis
Meningitis
Absceso
Cerebral
SSS
STD
SR
Heparina
estándar
/13
Enoxapa-
rina/4
Hemiparesia
Afasia motora
13 6/8 M 6 No No Alt. Conciencia
Nausea/Vómitos
Fiebre
Crisis Epilépticas
Deshidrata-
ción
STI Ninguno Ninguna Epilepsia
Cognitivas
DISCUSIÓN
La TVC es una entidad clínica poco frecuente, su incidencia real se desconoce,
aunque en las series más recientes se estima que 3 a 4 casos nuevos se
atienden cada año en un servicio de neurología. La incidencia de nuestra serie
esta por arriba de esta cifra, duplicándose el número de casos por año, esto
pudiera estar relacionado a la mayor calidad y disponibilidad de las técnicas de
neuroimágen así como al alto grado de sospecha de esta enfermedad tanto por
los médicos neurólogos como por el servicio de neuroimágen.
Hemos encontrado un predominio en el sexo masculino, tal como lo reportado
en la literatura. Los grupos de edad afectados fueron en este estudio lactantes
menores de 2 años y escolares. Estos hallazgos son de interés por que
muestran la labilidad que tienen estos grupos etarios en nuestro medio. El
antecedente patológico de importancia que predomino fue epilepsia en tres
casos, uveítis como manifestación clínica de enfermedad de la colágena y VIH.
La principal manifestación clínica fue epilepsia en 77%, que difiere de lo
reportado por Brujin y cols. 12. El tipo de crisis epilépticas que predomino fue
del tipo parcial en 50% cifra similar a lo reportado. En cuanto a la cefalea ocupó
el quinto lugar dentro de todas las manifestaciones, esto pudo deberse a que
nuestro grupo etario de lactantes fue casi del 50% y en consecuencia dicha
manifestación no se documento.
El resto de los síntomas clínicos estuvieron asociados a datos de Hipertensión
intracraneal como somnolencia, nauseas, vómitos y signos de focalización en
el 69%, el reporte en la literatura es del 75% 10. La fiebre fue un signo frecuente
pero no obligatorio de los cuadros infecciosos.
El inicio de los síntomas predomino la forma aguda con el 68%, seguido de la
forma subaguda 31% con una menor presentación de la forma crónica. Datos
similares a lo reportado 11. Lo anterior no esta directamente relacionado con la
detección oportuna, debido a que el diagnóstico se hizo de forma tardía en la
mayor parte de los casos, variando de 3 hasta 19 días (Promedio de 10 días)
Aunque la población estudiada constituye un pequeño grupo de pacientes,
logramos detectar factores de riesgo en el 84.6% de los casos, con porcentaje
similar al referido a la literatura que es del 87% 5. De los diagnósticos
etiológicos realizados se sitúan en primer lugar a los procesos infecciosos tanto
del SNC como de VRS, tal como se mencionan en los países en vías de
desarrollo 5,6. Otra causa identificada fue, enfermedad autoinmune inflamatoria
en un caso (7.6%) quien ya contaba con al antecedentes de uveítis 2 años
previos al inicio de la TVC, sin embargo esta paciente también cursó con
infección de SNC y otomastoiditis bilateral. Un paciente cursó con
deshidratación sin otro factor de riesgo y llama la atención que la edad del
paciente de seis años. En ningún paciente se documento la presencia de
trombofilias, en contraste con lo reportado como causa de TVC hasta en el
65% de los casos en la literatura 8,9. Posiblemente por que en el 53% de los
casos no se realizó la búsqueda intencionada de éstas, sin embargo en el
porcentaje restante si se realizaron obteniendo valores dentro de la normalidad.
Cabe mencionar que solo en 15% de los casos no se encontró etiología similar
a lo reportado en un 25% 5.
La RM y venografía por resonancia constituyen en la actualidad el método
diagnóstico imagenológico de elección, siendo necesario en el 100% de
nuestros pacientes para establecer el diagnóstico, considerado en la actualidad
como el estándar de oro.
La topografía del seno intracraneal ocluido difiere de lo reportado,
predominando en nuestro grupo de pacientes el STI, seguido del SSS. No
encontramos ningún caso con trombosis del seno cavernoso.
En cuanto al tratamiento, al ser una entidad poco frecuente, su tratamiento
despierta una gran controversia, sobre todo en la población pediátrica, en
donde las guías de tratamiento han sido extrapoladas de la experiencia en
adultos. Las guías para el manejo de esta entidad en la población pediátrica
establecen el uso de heparina estándar, HBPM en la fase aguda por 5 a 10
días seguidas de anticoagulación oral o HBPM por 3 meses, a la dosis ya
referidas. De los 7 pacientes que recibieron terapia de anticoagulación solo 1
cumplió con los días y dosis establecidas para el tratamiento, los otros 6
recibieron menores dosis o sin tratamiento de continuación, lo que confirma
esta controversia.
El caso número 4 quien recibió el tratamiento adecuado en relación a dosis y
tiempo de duración presentó 3 secuelas inmediatas (Cuadriparesia, Epilepsia y
déficit cognitivo) sin embargo contaba con antecedente de epilepsia que debutó
con estado epiléptico a los 8 meses de edad y con antecedente familiar de
EVC.
En uno de los casos, no contaba con ningún antecedente de importancia, pero
recibió tratamiento en tiempo adecuado con enoxaparina y warfarina a dosis
sub-terapéuticas, sin embargo fue el único paciente que no presentó
complicaciones.
Las secuelas fueron identificadas en el 92% de nuestros pacientes, y no hubo
diferencias entre los que recibieron tratamiento y los que permanecieron sin
tratamiento. En este caso observamos una diferencia abismal de lo reportado
por Andrew y cols. que reportan hasta un 85% de los casos sin secuelas 22.
CONCLUSIONES
1. La trombosis venosa cerebral es una entidad poco frecuente, pero con
alto grado de secuelas lo que obliga a estaralerta en aquellos casos con
problema de proceso infeccioso agudo, de sistema nervioso central o de
vías respiratorias superiores y que debutan con crisis epilépticas, cefalea
o cuadro de Hipertensión intracraneal. Que aunque son inespecíficos
requieren de atención prioritaria y diagnóstico temprano.
2. El diagnóstico de TVC requiere de estudios de neuroimágen específicos
para su confirmación.
3. Al establecer el diagnóstico se necesita iniciar la terapia con
anticoagulantes parenteral en la fase aguda y continuar con terapia de
mantenimiento para disminuir las secuelas en nuestros pacientes y
mejorar la calidad de vida.
4. Los resultados obtenidos nos permiten proponer la siguiente ruta crítica
de abordaje diagnóstico: Figura 1
SOSPECHA
TROMBOSIS VENOSA
TCC
SIMPLE Y CONTRASTADA
CON DATOS SUGESTIVOS
EPILEPSIA
ALTERACION DE
CONCIENCIA
HIC
CONFIRMAR DX
Resonancia magnética
Venografía por resonancia
BÚSQUEDA DE
CAUSAS
 CONDICIONANTES **
INICIO CON
 ANTICOAGULANTES
FASE AGUDA
 5 a 10 DÍAS
FASE DE
MANTENIMIENTO
3-6 MESES *
HEPARINA 75 U/kg DU
Continuar 10-25 Ui/kg/hora +
o
ENOXAPARINA 2mg/Kg/12 SC
ENOXAPARINA 0.5 – 0.75
MG/KG/12HRS
o
WARFARINA 0.2 MG/KG ++
FACTORES DE
RIESGO
Figura 1.
FLUJOGRAMA PROPUESTO DE TROMBOSIS
VENOSA CEREBRAL
* De acuerdo a evolución
 ** a. Proceso infeccioso principalmente a nivel de SNC y de vías aéreas superiores.
 b. Determinación de Proteína C, S, Antitrombina III
 c. Si hay datos clínicos obtenidos a través de historia clínica y/o antecedentes de enfermedades inflamatorias autoinmunes,
 investigarlas.
 d. Datos clínicos de deshidratación
 e. Investigar otras causas relacionadas: TCE, Neoplasias de SNC, Enfermedades sistémicas crónicas.
+ Vigilancia de TTP. Llevar de 1.5 a 2 veces por arriba de su valor normal
++ Control de INR
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in children: first analyses of the Canadian Registry of VTE. Blood
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ANEXO 1
Nombre : _______________________________________________________
Edad (años/meses)_____ __________________________________________
Sexo: Femenino Masculino
Fecha de ingreso: ________________________________________________
Fecha del diagnóstico: _____________________________________________
Antecedentes heredofamiliares:
__________________________________________________________________
____________________________________________________________
Antecedentes Personales Patológicos:
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
_________________________________________________________
I Causas identificadas:
a. Infecciosa
b. Traumática
c. Déficit de anticoagulantes
d. Deshidratación
e. Vasculitis
f. Otras ¿Cuáles?
II. Síntomas clínicos durante la fase aguda
a. Cefalea
b. Alteración Edo. de conciencia
c. Nauseas/vómitos
d. Fiebre
e. Crisis epilépticas
f. Alteraciones motoras
j. Alteraciones sensitivas
h. Afección esfínteres
III. Senos venosos afectados: _______________________________
IV. Exámenes de laboratorio:
BH Hb Hto VCM Leucos Neu Linfoc PTL
QS Glucosa Urea Creatinina
Perfil
lípidos
Colesterol Triglicéridos
Prot C Prot. S Antitrombina
III
Factor V
V. Tratamiento administrado
Dosis Tiempo total
a. Heparina estándar
b. Heparina bajo peso
molecular
c. Anticoagulantes orales
d. Sin medicamentos
V: Complicaciones inmediatas
Hemiparesia
Cuadriparesia
Movs. Extrapiramidales
Epilepsia
Afasia (motora/sensitiva)
Secuelas cognitivas
Defunción
	Portada
	Índice
	Resumen
	Antecedentes
	Justificación
	Planteamiento del Problema
	Objetivos
	Hipótesis
	Diseño de la Investigación
	Material y Métodos
	Variables
	Análisis Estadístico
	Consideraciones Éticas
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexos