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7/10/2022

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Registro No. 162

Instituto de Seguridad Social y Servicios de los Trabajadores del
Estado

Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina

División de Posgrado

Trabajo de Investigación

HELICOBACTER PYLORI, ¿FACTOR ASOCIADO A
POLIPOSIS NASOSINUSAL?

Autor:

Claudia Marcela Bernal López

Para la obtención de Título de la Especialidad

OTORRINOLARINGOLOGÍA

Agosto 2006

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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respectivo titular de los Derechos de Autor.

________________________
Dr. Sergio Barragán Padilla
Coordinador de Capacitación, Desarrollo e Investigación

_________________________ _________________________
Dr. Carlos Lenin Pliego Reyes Dr. Carlos Lenin Pliego Reyes
Jefe de Enseñanza Jefe de Investigación

________________________________
Dr. Martín Ramiro Castañeda de León
Profesor Titular del Curso

______________________________ _______________________
Dr. Daniel Antonio Rodríguez Araiza Dr. Arturo Vázquez García
Asesor de Tesis Vocal de Investigación

______________________________
Dr. Luis Cisneros Sotelo
Jefe del Servicio de Anatomía Patológica

III. Agradecimientos

A mis padres y a mi hermana
Por su apoyo y comprensión.
Por haber sido guías y compañeros en mi vida
Por enseñarme lecciones valiosas de vida
Por haberme encaminado para ser la mujer que soy.

Al Dr. Martín Castañeda de León
Por haberme dado la oportunidad de formar parte de la Familia del Hospital Adolfo
López Mateos, por sus enseñanzas, tiempo y consejos.
Por su dedicación, por su apoyo y su confianza.

A mis compañeros
Por haber compartido conmigo la experiencia de la Residencia en especial al Dr.
Nagib Randy por su comprensión, sus consejos, paciencia, por ser mi incondicional y por
su amistad.

A mis maestros
A todos y cada uno de mis tutores por contribuir en mi formación, por sus
enseñanzas en especial al Dr. Daniel Rodríguez Araiza por su atención, su apoyo, sus
consejos, su dedicación y su amistad.

Al departamento de Anatomía patológica
En especial al Dr. Pedro Silvestre Miguel Pérez por su colaboración, y su apoyo
para realizar este trabajo de investigación.

IV. Índice Temático

III. Agradecimientos.................................. ....................................................................................... IV
IV. Índice Temático................................... ...................................................................................... V
V. Índice de Tablas y Gráficos....................... ............................................................................... VI
RESUMEN................................................... .......................................................................................... VII
ABSTRACT.................................................. .......................................................................................... IX
VI. Introducción...................................... ...................................................................................... - 1 -
A. Diagnóstico.................................................................................................................. - 4 -
1. Histología y visión microscópica................................................................... - 4 -
2. Cultivo de Helicobacter pylori.................... .................................................. - 5 -
3. Recolección de la muestra........................ .................................................... - 5 -
B. Criterios para Interpretación de Resultados...... ..................................................... - 8 -
2. Métodos moleculares............................... ...................................................... - 8 -
3. Serología......................................... ................................................................ - 9 -
C. Tratamiento....................................... ......................................................................... - 12 -
1. Antibióticos betalactámicos....................... ................................................. - 12 -
2. Macrólidos........................................ .. .......................................................... - 12 -
3. Tetraciclinas..................................... .. .......................................................... - 12 -
4. Nitroimidazoles................................... .. ....................................................... - 12 -
5. Fluoroquinolonas.................................. .. ...................................................... - 13 -
6. Otros............................................. .. ............................................................... - 13 -
VII. Objetivo....................................................................................................................................... - 15 -
VIII. Justificación..................................... .......................................................................................... - 16 -
IX. Materiales Y Métodos.............................. ................................................................................... - 17 -
A. Diseño del estudio:............................... .............................................................. - 17 -
B. Criterios de inclusión:........................... ............................................................ - 17 -
C. Criterios de exclusión:........................... ........................................................... - 17 -
X. Resultados........................................ ................................................................................. - 18 -
XI. Discusión........................................ ................................................................................... - 22 -
XII. Conclusión........................................ ................................................................................ - 24 -
XIII. Bibliografia...................................... ................................................................................. . - 25 -
XIV. Apéndice A....................................... .................................................................................. - 28 -

V. Índice de Tablas y Gráficos

Tabla VIII I Distribución por Edad de pacientes con poliposis nasosinusal en el HRLALM de noviembre del
2005 a Agosto 2006 en la CE ORL Y CCC........................................................................................ - 18 -

Tabla VIII II Distribución por edad de los pacientes con poliposis nasosinusal de noviembre del 2005 a
Agosto 2006 en la CE ORL Y CCC....................................................................................................- 19 -

Tabla VIII III Distribución por Afección Sinusal de los pacientes con poliposis nasosinusal en la CE de ORL
Y CCC del HRLALM de Noviembre del 2005 a Agosto del 2006..................................................... - 20 -

Tabla VIII IV Distribución por Resultado de Tinción de Wartin Starry de las biopsias de pacientes con
poliposis nasososinusal en la CE de ORL y CCC del HRLALM de noviembre del 2005 a Agosto
2006...................................................................................................................................................... - 21 -

Tabla VIII V Pruebas estadísticas no paramétricas… … … … … … … … … … … … … … … … … … … ... - 21 -

RESUMEN

La poliposis nasal es una entidad idiopática caracterizada por su persistencia y tendencia a
recidivar. Sus factores predisponentes son alergias hasta en el 4%, e infecciones crónicas de la
nariz y senos paranasales. El Helicobacter pylori es la infección más prevalente en los humanos;
cerca de la mitad de la población en países desarrollados y una larga proporción de la población
están infectados por esta bacteria. Es un microorganismo localizado con mayor frecuencia en la
mucosa del estómago y encontrado en pacientes con gastritis crónica activa y úlceras pépticas en
donde existe el medio para el desarrollo de la bacteria esta área ofrece el medio con un pH ácido,
una baja concentración de oxígeno y todos los nutrientes necesarios para su desarrollo. También se
han detectado en otras áreas como esófago, duodeno, cavidad oral (66%), saliva (16%), lengua
(6.6.%), placa dental (30%), amígdalas y cavidad nasal. La detección de Helicobacter pylori en
pólipos nasales sugiere que esta colonización no está restringida a la mucosa gástrica. El
mecanismo por el cual Helicobacter pylori se encuentra en la cavidad nasal puede ser explicada por
tres posibilidades. Primera la cavidad nasal puede ser un reservorio de Helicobacter pylori. Segunda
La cavidad oral representa un reservorio de Helicobacter pylori y los microorganismos pueden migrar
a la cavidad nasal por el reflujo oronasal. Tercera el estómago puede ser reservorio primario de esta
infección y transmisión del estómago a la cavidad nasal puede ocurrir por reflujo gastroesofágico. Es
posible que el reflujo ocasional del reservorio gástrico migre para colonizar la cavidad nasal.
Algunos estudios han demostrado que un significativo porcentaje de pacientes con reflujo
gastroesofágico son infectados con Helicobacter pylori. OBJETIVO 1. Determinar si existe la
presencia de Helicobacter pylori en la mucosa nasal y de tejido polipoideo nasal. 2. La presencia de
Helicobacter pylori tiene una relación directa en la historia natural de la poliposis nasosinusal.
MATERIALES Y METODOS Se realizó un estudio prospectivo, longitudinal, experimental, abierto
que incluyó 62 pacientes a quienes se les realizó el diagnostico clínico, tomográfico y
anatomopatológico de poliposis nasosinusal de noviembre 2005 a agosto 2006 en el Hospital
Regional Lic. Adolfo López Mateos del I.S.S.S.T.E. Se realizó biopsia de pólipos nasales en la
consulta externa y se envió a revisión histopatológica con tinción de Wartin Starry, se realizó
panendoscopia esófago-gastro-duodenal con toma de biopsia de mucosa gástrica y tinción e Wartin
– Starry y tomografía computada de nariz y senos paranasales con técnica simple en cortes axiales y
coronales. RESULTADOS Se encontraron con edades en un rango de 18 y 72 años con la presencia
de una moda de 42 años, media de 41.7. De los 29 casos estudiados se encontró positividad en la

búsqueda de Helicobacter pylori en una tercera parte de los casos (34.5%), se realizó estudio con
análisis de X2 de la relación entre la presencia de Helicobacter pylori (por medio de tinción de Wartin-
Starry) y la poliposis nasosinusal obteniendo un valor de 2.793 con un intervalo de confianza (p)
mayor a 0.05. Se realizaron estudios no paramétricos (X2) para para la asociación del resultado de
biopsia con el sexo de los pacientes obteniendo un valor de 0.34 por arriba del intervalo de confianza
(p) de 0.05, para la asociación del resultado de biopsia con el grado de afección sinusal obteniendo
un valor de 12.712 por arriba del intervalo de confianza permitido de 0.05 por último se realizo un
estudio de la asociación de la edad con el resultado de la biopsia encontrando un valor de 14.48 por
arriba del intervalo de confianza. CONCLUSIONES Se demuestra en el estudio que la poliposis
nasosinusal es una enfermedad que se presenta por igual en ambos sexos, a cualquier edad con un
rango que se encuentra desde la segunda década de la vida hasta la octava década de la vida, que
además la extensión de la enfermedad comúnmente implica una patología del seno maxilar, lo que
conlleva no solamente a la presencia de obstrucción sino además a infecciones recurrentes, así
también se demuestra que la presencia de Helicobacter pylori afecta por igual ambos sexos sin un
predominio de edad, por lo cual podemos decir que ambas enfermedades presentan características
similares que llevan a la sospecha de una causalidad entre las mismas.

ABSTRACT

The nasal polyps in an idiopatic entity characterized for it´s persistence ad tendency to
recidives. The predisponent factor are allergy until a 4%, and chronic infections at the nose and
paranasal sinus. The Helicobacter pylori is the most prevalent infection in humans; close to the half
of the population in development countries are infected for this bacteria. It is a microorganism
localized most frequently at the mucosa of the stomach and founded in patients with active chronic
gastritis and peptic ulcers where exist the environment for bacteria grow, this area offers an
environment with acid pH, a low concentration of oxygen and all the nutrients necessary to it´s
development. It also has been detected in other areas such esophagus, duodenum, oral cavity (
66%), saliva ( 16%), tongue ( 6.6%), dental plaque, tonsils and nasal cavity. The detection of
Helicobacter pylori at the nasal polyps suggest that this colonization is not restricted to gastrical
mucosa. The mechanism in which Helicobacter pylori is found in the nasal cavity can be explained
by three possibilities . First the nasal cavity can be can be a reservoir for the Helicobacter pylori.
Second the oral cavity represents a reservoir for the Helicobacter pylori and the microorganism can
migrate to nasal cavity by the oronasal reflux. Third the stomach can be the primary reservoir of this
infection and transmition from the stomach to the nasal cavity can occur by gastroesophagic reflux. It
is possible that occasional reflux from gastric reservoir migrate to colonize the nasal cavity. Some
studies have demonstrated that significant percentage of patients with gastroesophagic reflux is
infected with Helicobacter pylori. OBJETIVE 1. To determinate if exist the presence of Helicobacter
pylori in nasal mucosa and in nasal polyps tissue. 2. The presence of Helicobacter pylori has a direct
relation at the natural history of nasosinusal polyposis. MATERIAL AND METHODS This is a
prospective, longitudinal, experimental, open study, that included 62 patients in who were realized
clinic, topographic and anatomopatological diagnosis of nasosinusal polyposis from November 2005
to august 2006 at R egional H ospital “ Lic. A dolfo López M ateos” from I.S .S .S .T .E . T here w ere
realized office biopsy of nasal polyps and sended to histopatological Wartin – Starry tincture, it was
performed esophagus-gastro-duodenal panendoscopy with biopsy of gastric mucosa and Wartin
Starry tincture and CT scan of nose and paranasal sinuses with simple technique in axial and coronal
images. RESULTS The age range was 18 to 72 years, a mode of 42 years, main of 41.7. From the
29 cases it was found posivity atsearch of Helicobacter pylori at a third part of cases ( 34.5% ), it
was performed a x2 analysis of the relation between the presence of Helicobacter pylori ( by Wartin –
Starry tincture ) and the nasosinusal polyposis with a value of 2.793 with a interval thrust ( p ) major
to 0.05. There were realized no parameric studies ( x2 ) for the association of the result of biopsy with
the sex of patients with a value of 0.34 up of the interval thrust ( p ) of 0.05, for the association of the

biopsy result and the sinuses affectation grade with a value 12.712 up of the interval thrust allowed
of 0.05, at last it was performed a study of the association of age with the biopsy result with a value of
14.48 up of the interval thrust. CONCLUSSIONS It was demonstrated in this study that the
nasosinusal polyposis is a disease with equal presentation in both sex, any age with a range from
second decade of life to the octave life decade, furthermore the extension of the illness implies a
maxillar sinus disease, what leads not only to the presence of obstruction but also recurrent
infections, this way it was demonstrated that the presence of Helicobacter pylori affects both sex
without an age predominance, with what we can say that both diseases presents similar
characteristics that leave to the suspect of a casuality between them.

I. Introducción

La poliposis nasal es una entidad idiopática caracterizada por su persistencia y
tendencia a recidivar. Sus factores predisponentes son alergias hasta en el 4%, e
infecciones crónicas de la nariz y senos paranasales. En niños menores de 5 años debe
descartarse la presencia de fibrosis quística concurrente y síndrome de Wokes (el cual se
caracteriza por poliposis nasal, aplasia del seno frontal, bronquiectasias y moco viscoso)
hasta en el 29%; pueden encontrase también como parte de síndrome de Sampter
(pólipos nasales, alergia a la aspirina y asma) o como parte del Síndrome de Churg
Strauss (perforación septal, nódulos subcutáneos y vasculitis sistémica). Los primeros
síntomas de pólipos nasales se presentan entre los 30 y 40 años, predominando en
varones los cuales son obstrucción nasal, anosmia, prurito nasal, rinorrea mucohialina o
purulenta.

A la visión endoscópica se observan como masas pálidas grisáceas o violáceas,
redondas de superficie lisa, regular. La mayor parte se originan en el meato medio,
pueden ser simples y por lo general son bilaterales. Las lesiones que son unilaterales
requieren evaluación histopatológica. (30)

Existen algunas teorías para el desarrollo de los pólipos nasales incluyen teoría
de adenoma y fibroma, teoría de quiste glandular, teoría exudativa, teoría de la hiperplasia
glandular, teoría de la formación de nuevas glándulas, teoría del transporte de iones,
teoría de la periflebitis y perilinfangitis, teoría de la obstrucción de vasos y dilatación
quística de los ductos excretorios, teoría de la etmoiditis necrotizante. En otros estudios
se ha demostrado edema de la mucosa atribuido a degranulación y de mastocitos,
congestión vascular y alteración del mecanismo del transporte de iones del epitelio nasal.
Lo que resulta en un incremento del sodio intracelular pérdida de potasio con
movimiento de Calcio. ( 30 )

Los pólipos nasales se clasifican en dos grupos: neutrofílico y eosinofílico. Los
primeros se ven en la fibrosis quística y se acompañan de una frecuencia alta de
recurrencias, secreción purulenta con neutrofilia nasal y mala respuesta al tratamiento con

esteroides, en tanto que los de tipo eosinofílico hay rinorrea hialina, eosinofilia y buena
respuesta al tratamiento con esteroides tópicos.

El epitelio de los pólipos es hiperplásico de tipo cilíndrico ciliado
pseudoestratificado en el tejido intraepitelial y en el epitelio pseudoestratificado existe
secreción de IgA y tendencia a la pérdida de actividad secretoria en el epitelio glandular
con ductos llenos de moco, también se ha encontrado factor de crecimiento derivado de
plaquetas lo que sugiere una proliferación de células epiteliales, así como la presencia de
macrófagos activados, factor de necrosis tumoral  y factores de transformación de
crecimiento  y  que participan en el proceso inflamatorio. Se sabe también que los
eosinófilos son capaces de producir factor de crecimiento a través del RNA mensajero. Se
han encontrado también valores altos de leucotrienos B4 y C4. Las moléculas de adhesión
endotelial, como la célula de adhesión vascular 1 y la selectina P, desempeñan un papel
crucial en la extravasación de esosinófilos, tanto en los sitios inflamatorios como en los
pólipos nasales. La presencia de interleucinas 5, 6, 8, 12, y de quimiocinas, se relacionan
con la producción local de proteínas quimioatrayentes en la superficie de los pólipos y con
una respuesta de linfocitos ayudadores tipo I. (27)

Se ha demostrado recientemente radicales libres mediados por peroxidación
lipídica (como ácido malondialdehidetiobarbitúrico) incrementan en sangre y en tejido
polipoideo, los cuales son generados por factores exógenos como radiación, humo de
cigarrillo, exposición a sol, ozono, nitrógeno mostaza, bleomicina, acetaminofén o
xenobióticos. (20)

El Helicobacter pylori es la infección más prevalente en los humanos; cerca de la
mitad de la población en países desarrollados y una larga proporción de la población
están infectados por esta bacteria.

Por primera vez en 1975, la gastritis se asoció con la presencia en la mucosa
gástrica, de una bacteria gramnegativa. En 1984 B.J. Marshall y J.R. Warren cultivaron de
la mucosa gástrica humana un microorganismo gramnegativo, microaerofílico y de forma
espirada y estudiaron su asociación con la inflamación del aparato gastrointestinal. El
microorganismo cultivado fue previamente incluído en el género Campylobacter, con el

nombre de Campylobacter pyloridis, pero más tarde se insertó en el nuevo género
Helicobacter. (9)

El Helicobacter pylori es un bacilo multiflagelado gramnegativo y microaerofílico
que vive en la capa de moco del estómago, donde está parcialmente protegido del ácido
clorhídrico. Esta bacteria segrega ciertas proteínas que atraen a los macrófagos y
neutrófilos produciendo inflamación en la zona afectada; produce además grandes
cantidades de ureasa, la cual al hidrolizar la urea neutraliza el ácido del estómago en su
entorno, mecanismo por el cual se protege aún más del medio externo. La bacteria
segrega además proteasas, citotoxinas como interleucinas (IL)-1-12, factor de necrosis
tumoral alfa (TNF ), factor de activación plaquetaria (PAF), interferón gam m a (IN F  ),
especies reactivas de oxígeno (ROS), lipopolisacáridos y fosfolipasas que son las
principales responsables del daño de la mucosa que genera el Helicobacter pylori. ( 9 )

La infección por Helicobacter pylori tiene una prevalencia del 30% en Estados
Unidos y en otros países desarrollados, contra un 80% de los países en vías de
desarrollo. La prevalencia varía con la edad que es del 25% en personas de 35 años y
con un riesgo mayor 10% a partir de los 10 años se aproxima que el 50% de las personas
de 60 años. (3) (13)

Es un microorganismo localizado con mayor frecuencia en la mucosa del
estómago y encontrado en pacientes con gastritis crónica activa y úlceras pépticas en
donde existe el medio para el desarrollo de la bacteria esta área ofrece el medio con un
pH ácido, una baja concentración de oxígeno y todos los nutrientes necesarios para su
desarrollo. También se han detectado en otras áreas como esófago, duodeno, cavidad
oral (66%), saliva (16%), lengua (6.6.%), placa dental (30%), amígdalas y cavidad nasal.
(9)

Se ha encontrado asociado a otras patologías extragástrica tales como
enfermedad coronaria, rosácea, glaucoma, rinosinusitis crónica, carcinoma de células
escamosasde cabeza y cuello y linfoma. (13)

Los síntomas otorrinolaringológicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico son
sensación de cuerpo extraño laringofaríngeo, tos crónica y alteraciones vocales, debe

realizarse en estos pacientes endoscopia de laringe e hipofaringe. En un estudio realizado
según Oridate et. al. se utiliza un puntaje para los síntomas de reflujo laringofaríngeo que
va del 0 al 5 (de sin problema a problema severo) incluye los siguientes síntomas
aclaramiento laríngeo, tos, disfonía o problemas de la voz, sensación de cuerpo extraño y
odinofagia, pirosis, dolor retroesternal, indigestión o reflujo ácido del estómago y los
hallazgos clínicos incluyen edema infraglótico o formación de sulcus, edema laríngeo,
hipertrofia de la comisura posterior, granuloma, adelgazamiento de la mucosa
endolaríngea. (24)

A. Diagnóstico
Para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori se pueden realizar
métodos invasivos (requieren endoscopia con toma de biopsia gástrica) o métodos no
invasivos (no requieren endoscopia previa). A la hora de elegir uno u otro método hay que
tener en cuenta el objetivo del diagnóstico, el centro en el que nos encontramos
(experiencia del personal y disponibilidad de medios) y las características del paciente
(prevalencia de Helicobacter pylori en la población, edad del paciente, medicación
previa, etc). No se debe olvidar que mientras que todos los métodos pueden servir para
diagnosticar la infección por Helicobacter pylori (con diferentes porcentajes de
sensibilidad y especificidad), la endoscopia con toma de biopsia para estudio histológico
permite además diagnosticar el tipo de enfermedad. Por otra parte, el cultivo es
imprescindible para conocer la sensibilidad a los antimicrobianos, con el fin de aplicar el
tratamiento más efectivo en cada paciente, pero también para conocer los porcentajes de
sensibilidad en cada población. (8)

1. Histología y visión microscópica

El estudio histológico de la biopsia permite conocer las lesiones de la mucosa además de
detectar la infección por Helicobacter pylori. La técnica de tinción a partir de biopsia
gástrica es una técnica fácil, rápida, de muy bajo costo y alta utilidad en el estudio de la
infección por el microorganismo. Se han utilizado diferentes tinciones como la de Gram,
Gram modificada o bien el examen en fresco utilizando un microscopio con contraste de
fases. Otras tinciones son útiles, además de para determinar el diagnóstico de la

infección, para conocer el grado de patología gástrica. Entre ellas destacan las tinciones
de Giemsa, carbolfuchina, Genta, la tinción triple de carbolfuchina/azul de
Alcina/hematoxilina-eosina y tinciones de inmunohistoquímica. ( 8 ) ( 22 )

Se han hecho modificaciones sobre las tinciones previamente descritas, como la
realizada en nuestro laboratorio que consiste en una tinción de Gram modificada,
utilizando como contracolorante carbolfuchina y dejándola actuar durante un tiempo
superior al habitual (de 2-5 minutos).

La visión microscópica tiene una sensibilidad y especificidad menor que la del
cultivo y para obtener buenos resultados es necesario realizar una impronta densa en el
portaobjetos, lo cual se consigue bien impregnando intensamente la biopsia a lo largo del
mismo, bien colocando sobre el portaobjetos 2-3 gotas de la biopsia homogeneizada.
Para conseguir una buena sensibilidad se recomienda partir de dos biopsias. ( 8 )

2. Cultivo de Helicobacter pylori

El aislamiento mediante cultivo de Helicobacter. pylori es sin duda el método
más especifico en el diagnóstico del microorganismo. No obstante su sensibilidad varía
notablemente en relación con diferentes variables como la recolección, transporte y
almacenamiento de la muestra, los medios de cultivo utilizados y las condiciones de
incubación (porcentaje de CO2 y humedad principalmente). Se puede considerar como un
método tedioso e incluso de difícil realización, pero debe efectuarse de rutina si se realiza
la endoscopia ya que aporta un gran número de ventajas en el estudio de la bacteria.
Entre ellas destaca el conocimiento de la sensibilidad a los diferentes antimicrobianos, la
caracterización de factores de virulencia y la posibilidad del tipado de cepas con fines
epidemiológicos. ( 12 )

3. Recolección de la muestra

La muestra más habitual para el cultivo de Helicobacter pylori es la biopsia a
partir de mucosa gástrica. El microorganismo se encuentra predominantemente en la
parte antral del estómago, excepto en individuos tratados con IBP y antihistamínicos anti-

H2, en los que se encuentran densidades más grandes en el cuerpo. Se encuentra,
igualmente en mayor proporción en el antro gástrico en comparación con duodeno incluso
en pacientes con duodenitis. Debido a la distribución en múltiples subsitios se
recomiendan varias biopsias para el aislamiento. Para obtener resultados óptimos se
requieren cuatro biopsias, si bien se acepta de una manera general y de acuerdo con la
clasificación modificada de Sydney, que para asegurar un diagnóstico suficiente se deben
procesar para cultivo al menos una muestra de antro y, si es posible, dos de cuerpo.

Se han utilizado otras muestras gástricas como jugo gástrico, la obtenida mediante
la prueba del hilo ("string test") y el aislamiento a partir de vómito, aportando diferentes
resultados. Helicobacter pylori se ha cultivado puntualmente también de muestras
extragástricas como placa dental, esófago, recto y vejiga urinaria. ( 28 )

Cualquier antibiótico con actividad frente a Helicobacter pylori reducirá
considerablemente el número de bacterias en el estómago. Si el paciente ha estado en
tratamiento con antibióticos es necesario esperar al menos cuatro semanas tras la última
dosis para obtener resultados satisfactorios en lo que respecta al cultivo. ( 6 )

Otro aspecto importante a tener en cuenta es la limpieza de los fórceps con los
que se realizan las biopsias. Estos dispositivos deben desinfectarse adecuadamente para
evitar contaminaciones entre los pacientes, si bien si la desinfección es demasiado fuerte
puede perjudicar la viabilidad de la bacteria.

a) Transporte y conservación de la muestra

Helicobacter pylori es un microorganismo lábil y el procesamiento de la muestra
debe realizarse de una forma rápida una vez que esta ha sido obtenida.
Si el procesamiento es inmediato se debe introducir la biopsia en un tubo estéril
con 0,5 ml de suero salino, si bien otros autores recomiendan dejar la muestra sobre la
pared del tubo sin introducirla en el suero. H. pylori permanece viable en suero salino
hasta 6 horas, de forma que si la siembra se realiza con posterioridad, la biopsia debe
introducirse en medio de transporte semisólido para aumentar la viabilidad de la bacteria

hasta 48 h si se conserva en nevera a 40C. No obstante la mejor alternativa parece ser
procesar la biopsia durante las cuatro horas posteriores tras la recogida de la muestra.

b) Procesamiento de la muestra y medios de cultivo

Previa a la inoculación es conveniente realizar una homogeneización de la biopsia
bien mediante un mortero de cristal o preferiblemente con un triturador eléctrico en un
volumen pequeño de suero fisiológico. El objetivo no es romper completamente el tejido
sino mejorar la liberación de las bacterias de la superficie del mismo. Una vez realizada la
homogeneización de la muestra se deben colocar dos gotas del homogeneizado en un
medio selectivo y otras dos en otro no selectivo.

Helicobacter pylori es un microorganismo capaz de crecer en distintos medios de
cultivo si bien requiere diferentes factores de crecimiento. Es difícil de cultivar en medio
líquido aunque se logra con menor dificultad a partir de caldo de Brucella, cerebro-
corazón, Mueller-Hinton y tripticasa soja, todos ellos suplementados con nutrientes,siendo el más común el suero bovino fetal.

Los medios de cultivo sólidos base más frecuentes son agar Müeller-Hinton y agar
Columbia y los suplementos más comúnmente empleados son la sangre o derivados de
ella. Otros suplementos son el suero de caballo, lisado de eritrocitos y hemina, extracto de
levadura, peptona, e Isovitalex, si bien los resultados no son mejores que los obtenidos
con suero bovino fetal o sangre. Recientemente se ha mostrado prometedor en el cultivo
del microorganismo un extracto obtenido de cianobacterias. ( 28 )

Dos aspectos importantes a considerar en relación con la sangre son, en primer
lugar la cantidad utilizada, ya que un aumento en la proporción al 7-10% mejora
significativamente el crecimiento en comparación con el 5%. En segundo lugar el tipo de
sangre utilizada, encontrándose un crecimiento más denso con sangre de caballo al 10%
y lisada al 7%. ( 17 )

Con el objeto de evitar el sobrecrecimiento de contaminantes que pueden
acompañar a H. pylori en la biopsia es necesaria la utilización de inhibidores que no

afecten su viabilidad. H. pylori es resistente in vitro a la vancomicina, sulfametoxazol,
trimetoprim, cefsulodina y polimixina B, los cuales pueden utilizarse en los medios
selectivos para su aislamiento.

c) Condiciones de incubación

H. pylori es un microorganismo microaerofílico que requiere para su crecimiento una
atmósfera con las siguientes características: 5-10% de O2, 5-10% de CO2 y 80-90% de N2
a 35-37 ºC, una humedad del 95% y una incubación de hasta 10 días antes de considerar
negativo el cultivo. Estas condiciones se obtienen bien utilizando cabinas de microaerofília
o con sobres comerciales que proporcionen las características anteriores. Estos últimos
proporcionan resultados muy buenos pero tienen como inconveniente la necesidad de
reemplazar los sobres una vez abiertas las jarras.

B. Criterios para Interpretación de Resultados.
a) Identificación del microorganismo.

La identificación se realiza mediante visualización en fresco con un microscopio de
contraste de fases para ver la morfología o bien mediante una tinción de Gram. Las
pruebas positivas de catalasa, ureasa y oxidasa confirman la identificación como H.
pylori.

b) Subcultivos y conservación de las cepas.

Una vez realizado el aislamiento se debe subcultivar cada 48-72 horas en medios
no selectivos en las condiciones anteriormente expuestas. Las cepas se pueden
conservar en caldo tripticasa soja o infusión de cerebro corazón con glicerol al 20% en
congelador a –800C o en nitrógeno líquido.

2. Métodos moleculares

En los últimos años se han desarrollado numerosas técnicas que permiten
detectar la presencia del ADN de H. pylori directamente en la biopsia gástrica pero
también en otras muestras como heces, saliva o agua. La mayoría de las técnicas
se basan en la PCR, tanto clásica como en tiempo real. El objetivo de todas ellas
ha sido:
 Detección de genes específicos de la bacteria. Permite detectar H. pylori en
diferentes muestras. Se ha utilizado el estudio del gen de la ureasa (ureA o ureC),
el gen 16S ARNr u otros genes.
 Detección de factores de virulencia. Aunque se han realizado numerosos estudios
actualmente no tienen una clara aplicación práctica pues no se puede caracterizar
a una cepa como mas patógena con el fin de tratar o no, en base a la presencia de
estos genes de virulencia.
 Detección de mecanismos de resistencia ( principalmente a claritromicina ). ( 12 )

3. Serología
a) Características de los métodos serológicos

Los métodos serológicos se basan en la detección de anticuerpos específicos frente a H.
pylori en suero, saliva u orina. La serología es útil en el estudio de poblaciones
seleccionadas, sin embargo, su principal problema radica en que no puede diferenciar la
infección activa de la exposición previa al microorganismo. El rendimiento de las pruebas
serológicas puede verse afectado por el método diagnóstico considerado como referencia
(gold estándar), la clase de anticuerpo, el tipo de antígeno y la técnica serológica
utilizada, así como por la población estudiada. ( 12 )

H. pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistémica. El
sistema inmune responde con un aumento transitorio de IgM, seguido de un aumento de
anticuerpos de los tipos IgG e IgA que persisten durante la infección. Puesto que los
anticuerpos IgM se detectan sólo transitoriamente, tienen poco valor para el diagnóstico.

La principal respuesta sistémica es de tipo IgG por lo que la detección de estos
anticuerpos es la más utilizada para el diagnóstico.

La prevalencia de anticuerpos tipo IgG en adultos sanos es alta, por lo que su
detección en el diagnóstico de la infección por H. pylori origina un elevado porcentaje de
falsos positivos y por tanto, hacen falta técnicas complementarias para llegar a un
diagnóstico correcto. Un meta-análisis de 21 sistemas comerciales de detección de IgG
mostró una sensibilidad del 85% y una especificidad del 79%. En cuanto al valor
diagnóstico de la IgA, existen discrepancias entre los autores y no parece añadir mayor
eficacia a la determinación de anticuerpos IgG. ( 12 )

Se han utilizado varias clases de antígenos, que van desde células enteras hasta
antígenos parcial o altamente purificados ( ureasa, etc.). La detección de anticuerpos
específicos contra algunas proteínas del microorganismo, como CagA y VacA puede tener
especial interés en estudios sobre virulencia. Puesto que la detección de anticuerpos
depende del antígeno utilizado, considerando la heterogeneidad genética de
Helicobacter pylori y las variaciones geográficas, algunos autores recomiendan el uso de
mezclas de antígenos procedentes de varias cepas para mejorar la sensibilidad de estas
técnicas así como su valoración en cada medio. ( 12 )

La técnica más utilizada es el EIA cuantitativo, que permite, además del
diagnóstico primario, la monitorización del tratamiento. Los métodos serológicos
cualitativos muestran peores resultados y los métodos rápidos no se recomiendan. Las
técnicas que detectan anticuerpos en saliva y en orina son atractivas, ya que estas
muestras son fáciles de obtener, pero en ellas, la concentración de anticuerpos es más
baja que en suero. Los resultados prometedores de algunos trabajos no se han
confirmado en estudios multicéntricos por lo que no se recomiendan en el diagnóstico.

Los métodos basados en la técnica del Western Blot se utilizan para el estudio de
la respuesta frente a antígenos concretos, como CagA y VacA.

Diferentes métodos son utilizados para detector infección por Helicobacter pylori.
La presencia de de anticuerpos específicos IgG e IgA contra H. pylori puede ser
detectado con un costo relativamente económico y generalmente disponibles con técnica

ELISA. Con una especificidad en un estudio realizado del 55.5% promedio (42 – 68%).
(13)

El análisis inmunohistoquímico de antiHelicobacter pylori tiene una sensibilidad
del 100% y una especificidad del 94%. (8) Las muestras son fijadas en formalina al 10% y
embebidas en parafina, se realizan cortes de 3 m. Los anticuerpos primarios son
desarrollados por un sistema automático por fracciones de inmunoglobulinas de antisuero
de conejo. El color es revelado con una solución DAB seguido de lavado y tinción con
hematoxilina. Cuando las estructuras inmunoreactivas son observadas en la superficie del
epitelio, en exudado y en material mucoide dentro de quistes la inmunoreactividad se
define como positiva. ( 14 ) ( 16 ) ( 18 )

En estudios realizados se encontró que el 20% de especímenes de biopsia de
pólipos fueron positivos a Helicobacter con análisis inmunohistoquímico detectado como
IgG específico a Helicobacter pylori sérico. El 40% de los pacientes con rinosinusitis en
un grupo con pacientes con pólipos nasalesfue encontrado positivo a Helicobacter
pylori por reporte histopatológico. Garavello y Gaini encontraron una incidencia del
0.37% ( 95% CI 0.16 – 0.73% ) para el diagnóstico histopatológico. Una revisión de la
literatura arrojó una incidencia del 0.00% y 0.92%. Y se aproxima un costo de $ 180 dls
por paciente. (30)

Otros reportes han demostrado resultados positivos con PCR en mucosa nasal y
de senos maxilares con pólipos hasta en el 50%. (18)

El estudio con tinción con Hematoxilina - Eosina tienen resultados inconsistentes,
comúnmente se obtienen tinciones especiales que incluyen Giemsa, Wartin – Starry y
tinción con Diff – Quik. Porque son un numero limitado de micoorganismos que
sobreviven en un medio ácido como el estómago. Helicobacter pylori puede ser
detectado con tinciones especiales.

Técnicamente es difícil detectar que un microorganismo en la mucosa nasal sea
Helicobacter pylori con estas tinciones lo que puede arrojar resultados falsos positivos.
Ashton – Key et. al. encontró que inmunohistoquímica con técnica de inmunoperoxidasa

para detectar Helicobacter pylori en biopsias de mucosa gástrica y toma de biopsias es
altamente sensible comparado con H&E, Wartin Starry y Giemsa. (30)

Cuando se incuba a 37º C en un ambiente microaerofílico, crece de 3 a 6 días; las
colonias son traslúcidas y de 1 a 2 mm de diámetro. El Helicobacter pylori crece
óptimamente en un pH de 6.0 a 7.0. (30)

Existe una alta prevalencia de H. pylori en el suero y es sugestiva de otras
razones subyacentes para infección por Helicobacter pylori en pólipos nasales. La
detección de Helicobacter pylori en pólipos nasales sugiere que esta colonización no
está restringida a la mucosa gástrica. El mecanismo por el cual Helicobacter pylori se
encuentra en la cavidad nasal puede ser explicada por tres posibilidades. Primera la
cavidad nasal puede ser un reservorio de Helicobacter pylori. Segunda La cavidad oral
representa un reservorio de Helicobacter pylori y los microorganismos pueden migrar a
la cavidad nasal por el reflujo oronasal. Tercera el estómago puede ser reservorio primario
de esta infección y transmisión del estómago a la cavidad nasal puede ocurrir por reflujo
gastroesofágico. Es posible que el reflujo ocasional del reservorio gástrico migre para
colonizar la cavidad nasal. Algunos estudios han demostrado un significativo porcentaje
de pacientes con reflujo gastroesofágico son infectados con Helicobacter pylori.

El Helicobacter pylori se sitúa en la capa mucosa cerca de la superficie epitelial
donde el pH es fisiológico. Es muy móvil aún en el moco y es capaz de desplazarse hacia
la superficie epitelial. (30)

Es posible que la inflamación crónica en la cavidad nasal causada por reflujo
gastroesofágico puede estar constituida por hipoxia y ambiente ácido lo cual se ha visto
que Helicobacter pylori es un cofactor inflamatorio similar al reflujo gastroesofágico; esto
promueve que este microorganismo puede promover la inflamación, incrementando la
interleucina 1, alterar la mucosa sinonasal y contribuir a la hiperplasia reactiva del epitelio
lo que puede ocasionar la formación de pólipos nasales.

C. Tratamiento
El tratamiento de elección para erradicación de Helicobacter pylori incluye terapia
de supresión ácida por 6 meses con inhibidor de la bomba de protones labeprazol 20
mg/d o lansoprazol 30 mg/d con una disminución de la sintomatología de hasta el 50%. (
24 )
Se debe incluir en el tratamiento antibióticos: los que mejor han respondido en
tratamiento "in vivo" son los siguientes:
1. Antibióticos betalactámicos
Han tenido buena respuesta, sobre todo la amoxicilina, que se ha utilizado y se
utiliza con éxito en doble y triple terapia; además es uno de los antibióticos que, hoy por
hoy, no ha creado, todavía, resistencias.
2. Macrólidos
E n principio presentaron una excelente actividad "in vitro" pero “in vivo” tenían
poca eficacia; recientemente, la claritromicina ha obtenido gran aceptación, sobre todo, en
tratamientos triples, siendo actualmente el antibiótico de elección en casi todas las pautas
empleadas. Su resistencia es escasa, aunque se han encontrado algunos casos. (4%)
3. Tetraciclinas
Se han mostrado eficaces, tanto "in vitro" como "in vivo", sobre todo, en
tratamientos de terapia triple; su problema lo constituye la intolerancia al medicamento y
su dificultad o imposibilidad de tratamiento pediátrico debido a los problemas de
crecimiento y en el esmalte de los dientes.
4. Nitroimidazoles
Se han utilizado de forma amplia en el tratamiento de esta infección; junto a
tetraciclinas y sales de bismuto ha obtenido una de las tasas más altas de erradicación.
Actualmente también se usa en combinación con omeprazol y claritromicina o amoxicilina
obteniendo brillantes resultados. Su utilidad viene limitada por la aparición frecuente de
resistencias que, en nuestro país, han llegado a ser alrededor del 25%.

5. Fluoroquinolonas
Son los que han tenido menos éxito en la práctica diaria, siendo el ciprofloxacino el
que más eficaz se ha mostrado hasta el momento. En la actualidad sólo se utiliza cuando
fallan las terapias que más adelante señalaremos y, siempre, tras la realización de
antibiograma.
6. Otros
Rifampicina, aminoglucósidos, vancomicina, trimetroprim y sulfametoxazol no han
resultado eficaces.
Además se debe incluir en el tratamiento sales de bismuto que alcanzan buenas
concentraciones en la mucosa gástrica y se han mostrado útiles, sobre todo, en triple
terapia y además lo son, también, en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa.
Bloqueadores de los receptores H2 de la histamina: a pesar de que Hentschal y col.11
publicaron en 1993 un artículo en el que comunicaban el resultado del tratamiento
erradicador con ranitidina, amoxicilina y metronidazol y obtenían un 89% de éxito, el resto
de trabajos aparecidos en la literatura no avala la utilización de estos fármacos en el
tratamiento de la infección por H pylori. Recientemente se está ensayando un preparado
de bismuto, asociado a ranitidina y citrato para formar ranitidato de bismuto-citrato que,
asociado a antibióticos, da buenos resultados.
En todo tratamiento erradicador se deben observar normas tales como simplicidad,
buena tolerancia, fácil cumplimiento y que tenga una eficacia erradicadora de, al menos,
un 80%.
Los tratamientos con un sólo fármaco no obtuvieron, desde un principio, buenos
resultados por lo que se abandonaron enseguida; inicialmente, el régimen terapéutico con
mayor porcentaje de erradicación fue el constituido por:
a. Subcitrato de bismuto coloidal, 240 mg/12 h/1 mes.
b. Tetraciclina, 500 mg/8 h/1 semana.
c. Metronidazol, 500 mg/8 h/1 semana.

Con esta pauta se logró obtener hasta el 94% de erradicaciones; sin embargo, era
de difícil cumplimiento dada su amplitud en el tiempo, gran cantidad de medicamentos a
ingerir y efectos secundarios que causaba la medicación.
Fue Bayerdörffer uno de los primeros en utilizar la asociación de amoxicilina, 1 g
cada 12 horas, y 40 mg de omeprazol 2 veces al día durante 10 días obteniendo la
erradicación en el 82% de los casos; no todos los autores han comunicado unas
estadísticas de éxito como la referida; muchas publicaciones hacen referencia a los malos
resultados del tratamiento con amoxicilina, en doble terapia, a la condición de fumadores
de los pacientes o a la fórmula galénica empleada en la administración de esta sustancia.
Como otra opción apareció la combinación de omeprazol, 20 mg 2 veces al día,
asociado a claritromicina, 500 mg 2 veces al día. Los resultados obtenidos con esta
asociación también son diversos y oscilan entre el 60% y el 80% de tasas de erradicación.
Con el objeto de aumentar las tasas de erradicación, conservando unas pautas de
tratamiento fáciles de cumplir, algunos autores han intentadocambiar el tratamiento por
(amoxicilina vs. claritromicina o viceversa, junto a omeprazol) en aquellos pacientes en los
que persistía la infección, obteniendo resultados satisfactorios.
En la búsqueda de un régimen de tratamiento que cumpliese las cualidades
expresadas al principio, el EHPSG promovió un amplio estudio (MACH 1), que incluía 787
pacientes con enfermedad ulcerosa duodenal demostrada; se estudiaron varias pautas
terapéuticas de una semana de duración basadas en la administración de omeprazol, 20
mg 2 veces al día y la administración de placebo o de la combinación de dos de los
antibióticos siguientes: amoxicilina 1 g cada 24 horas; claritromicina, 250 ó 500 mg cada
12 horas o metronidazol 500 mg cada 8 horas. El criterio de eficacia fue la evaluación de
la situación respecto a H pylori, mediante la prueba de aliento con urea (PAU), practicada
antes y cuatro semanas después de finalizado el tratamiento.
Así pues los tratamientos erradicadores que actualmente se utilizan, de forma
habitual, son los siguientes:
a) Omeprazol 20 mg/12 h, claritromicina 500 mg/12 h y amoxicilina 1 gr/24 h
b) Omeprazol 20 mg/12 h, claritromicina 500 mg/12 h, metronidazol 500 mg/8 h.
(11) ( 7 )
I. Objetivo

Determinar si existe la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa nasal y de
tejido polipoideo nasal.

1. Determinar si existe la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa nasal y
de tejido polipoideo nasal.

2. La presencia de Helicobacter pylori tiene una relación directa en la historia
natural de la poliposis nasosinusal

II. Justificación

Helicobacter es una bacteria no invasiva que se localiza en el estómago de
pacientes con gastritis y úlceras pépticas, pero en diferentes estudios se ha encontrado
en infecciones extragástricas, como en enfermedades coronarias, rosácea, glaucoma,
rinosinusitis crónica y en carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello, cavidad
oral, amígdalas y cavidad nasal.

E n el H ospital R egional “Licenciado Adolfo López M ateos” servicio de
Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello se cuenta con un gran número de
pacientes con Poliposis Nasal que son sometidos a procedimientos quirúrgicos. Se envía
muestras de pólipos nasales obtenidos durante el evento quirúrgico, sin embargo
presentan una alta frecuencia de recidiva. Si se demuestra la relación directa causal entre
la infección de la bacteria de Helicobacter pylori con la presencia de pólipos nasales
dará la pausa para continuar protocolos de investigación para iniciar tratamiento lo que
disminuirá significativamente dicha recurrencia con disminución de eventos quirúrgicos, y
costos para el paciente y para la Institución.

I. Materiales Y Métodos
A. Diseño del estudio:
Se realizó un estudio prospectivo, longitudinal, experimental, abierto que incluyó
62 pacientes a quienes se les realizó el diagnostico clínico, tomográfico y
anatomopatológico de poliposis nasosinusal de noviembre 2005 a agosto 2006 en el
Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos del I.S.S.S.T.E. Se realizó biopsia de pólipos
nasales en la consulta externa y se envió a revisión histopatológica con tinción de Wartin
Starry, se realizó panendoscopia esófago-gastro-duodenal con toma de biopsia de
mucosa gástrica y tinción e Wartin – Starry y tomografía computada de nariz y senos
paranasales con técnica simple en cortes axiales y coronales.

B. Criterios de inclusión:

Se incluyeron pacientes quienes se les realizaron:
Diagnóstico clínico, tomográfico y anatomopatológico de poliposis nasosinusal

C. Criterios de exclusión:

Se excluyeron pacientes con infección por Helicobacter pylori demostrado en
biopsia de mucosa gástrica. Otros criterios de inclusión fueron cualquier otra neoplasia
nasosinusal, ya sea clínico, tomográfico o anatomopatológico, pacientes que hayan sido
tratados previamente con antibioticoterapia, antiácidos, bloqueadores H2, inhibidor de la
bomba de protones en los últimos 2 meses y pacientes con cualquier tipo de neoplasia
por fuera de cabeza y cuello.

Masculino Femenino
Sexo
0
3
6
9
12
15
Ca
so
s

I. Resultados
Se incluyeron 62 pacientes con edades a quienes se les realizó el diagnóstico
clínico de poliposis nasosinusal de noviembre 2005 a agosto 2006 en el Hospital Regional
Lic. Adolfo López Mateos del I.S.S.S.T.E.

Se realizó biopsia de pólipos nasales en la consulta externa y se envió a revisión
histopatológica con tinción de Wartin Starry, se realizó panendoscopia esófago-gastro-
duodenal con toma de biopsia de mucosa gástrica y tinción de Wartin – Starry y
tomografía computada de nariz y senos paranasales con técnica simple en cortes axiales
y coronales.

De los 67 pacientes incluidos se descartaron a 36 pacientes por la presencia de
biopsia gástrica positiva para Helicobacter pylori, 1 de los pacientes descartados presento
en la biopsia nasal papiloma nasal invertido y 2 de los pacientes se negaron a someterse
al protocolo.

De los pacientes sometidos a estudio 51.7% fueron mujeres.

Tabla I-I Distribución por Edad de pacientes con poliposis nasosinusal en el HRLALM de
noviembre del 2005 a Agosto 2006 en la CE ORL Y CCC

Casos Porcentaje
Porcentaje
acumulado
S
ex
o
Masculino 14 48.3 48.3
Femenino 15 51.7 100.0
Total 29 100.0

N 29
Media 41.86
Mediana 42.00
Moda 42.00

Se encontraron con edades en un rango de 18 y 72 años con la presencia de una
moda de 42 años, media de 41.7 y mediana de 42 años, con la presencia de una curva
normal en la distribución de la población estudiada.

Tabla I-II Distribución por edad de los pacientes con poliposis nasosinusal de noviembre
del 2005 a Agosto 2006 en la CE ORL Y CCC

Casos Porcentaje
Porcentaje
Acumulado
15 a 20 3 10.3 10.3
21 a 25 1 3.4 13.8
26 a 30 2 6.9 20.7
31 a 35 3 10.3 31.0
36 a 40 3 10.3 41.4
41 a 45 7 24.1 65.5
46 a 50 4 13.8 79.3
51 a 55 1 3.4 82.8
56 a 60 2 6.9 89.7
61 a 65 1 3.4 93.1
66 a 70 1 3.4 96.6
71 a 75 1 3.4 100.0
Total 29 100.0

8070605040302010
VAR00012
10
8
6
4
2
0
Fr
eq
ue
nc
y
Mean =41.8621
Std. Dev. =14.
02478
N =29

C
as
os

Edad
Maxilar Etmoides
Anterior
Maxilar y
Etmoides
Anterior
Maxilar y
Frontal
Maxilar y
Esfenoides
Pansinusitis
Afección Sinusal
0
2
4
6
8
10
12
Ca
so
s

De acuerdo a la distribución por afección de senos paranasales, encontramos que
el seno maxilar fue afectado en un 82% de los casos, encontrándose en una quinta parte
de la población como el único seno afectado, presentando una combinación de son
maxilar y etmoides anterior con una décima parte de la población, con el seno frontal y el
seno esfenoidal en el 7% de los casos respectivamente, en una sexta parte de la
población se presenta únicamente afección del complejo etmoidal anterior y en una
tercera parte de la población se presento pansinusitis.

Tabla I-III Distribución por Afección Sinusal de los pacientes con poliposis nasosinusal en
la CE de ORL Y CCC del HRLALM de Noviembre del 2005 a Agosto del 2006.

Casos Porcentaje
Porcentaje
acumulado
S
en
o
af
ec
ta
do

Maxilar 6 20.7 20.7
Etmoides anterior 5 17.2 37.9
Maxilar y
etmoides anterior 3 10.3 48.3
Maxilar y frontal 2 6.9 55.2
Maxilar y
esfenoides 2 6.9 62.1
Pansinusitis 11 37.9 100.0
Total 29 100.0

Positivo Negativo
Biopsia
0
5
10
15
20
C
as
os

De los 29 casos estudiados se encontró positividad en la búsqueda de
Helicobacter pylori en una tercera parte de los casos (34.5%), se realizó estudio con
análisis de X2 de la relación entre la presencia de Helicobacter pylori (por medio de tinción
de Wartin-Starry) y la poliposis nasosinusal obteniendo un valor de 2.793 con un intervalo
de confianza (p) mayor a 0.05.Tabla I-IV Distribución por Resultado de Tinción de Wartin-Starry de las biopsias de
pacientes con poliposis nasososinusal en la CE de ORL y CCC del HRLALM de
noviembre del 2005 a Agosto 2006

Casos Porcentaje
Porciento
Acumulado
B
io
ps
ia
Positivo 10 34.5 34.5
Negativo 19 65.5 100.0
Total 29 100.0

Se realizaron estudios no paramétricos
(X2) para para la asociación del
resultado de biopsia con el sexo de los
pacientes obteniendo un valor de 0.34
por arriba del intervalo de confianza (p)
de 0.05, para la asociación del resultado
de biopsia con el grado de afección
sinusal obteniendo un valor de 12.712
por arriba del intervalo de confianza
permitido de 0.05 por último se realizo
un estudio de la asociación de la edad
con el resultado de la biopsia
encontrando un valor de 14.48 por
arriba del intervalo de confianza.

Tabla I-V Pruebas estadísticas no paramétricas

Resultado
de Biopsia Sexo
Afección
Sinusal Edad
X2 2.793 .034 12.172 14.448
Signif
Asint. .095 .853 .033 .209

II. Discusión

Se encontró en el periodo de Noviembre del 2005 a Agosto del 2006 a 62
pacientes con la presencia de poliposis nasosinusal los cuales fueron incluídos en este
estudio, al someterlos a exámenes clínicos, de gabinete y radiológicos se excluyó a los
pacientes que presentaron positividad para Helicobacter pylori en las muestras tomadas
de estómago durante una panendoscopia esófago gastro duodenal, aquellos que
presentaron diagnóstico de otra neoplasia y aquellos que no otorgaron su consentimiento
para ser incluidos en el presente protocolo.

Se encontró que el rango de edad fue de 18 a 72 años con una distribución
demográfica normal, con la presencia de una moda, media y mediana cercanas, la
distribución por sexo fue similar encontrando un rango de 1.07:1 con predominio del sexo
femenino, presentando además una importante afección del seno maxilar en la mayor
parte de los casos, esta ya sea como único seno afectado o en combinación con algún
otro seno, seguido por la pansinusitis; y con una tercera parte de la población con una
tinción de Wartin-Starry positiva.

No se encontró un significado estadístico por medio de la tinción de Wartin-Starry
que nos afirme la causalidad del Helicobacter pylori en la fisiopatología de la poliposis
nasosinusal, ni un significado estadístico de la presencia de la bacteria por sexo, edad o
grado de afección.

Cabe mencionar que la tinción por medio de Wartin-Starry o el uso de Giemsa o
H&E como estudio diagnóstico de la presencia o ausencia de Helicobacter pylori en los
tejidos no es el método de elección, resultando ser poco sensibles para la detección. El
método ideal para la detección de Helicobacter pylori es la inmunohistoquímica con
técnica de inmunoperoxidasa específica para la bacteria.

De manera que al no realizar los estudios adecuados no podemos afirmar que en
los tejidos obtenidos de pacientes con poliposis nasosinusal exista ausencia de
Helicobacter pylori.

La patología nasosinusal es una de las enfermedades que se presentan
frecuentemente en la consulta del otorrinolaringólogo en su quehacer diario, además es
una de las patologías que se encuentran con un alta recidiva y aún se mantienen sin una
etiología determinada o específica para su tratamiento, por lo que la prevención de la
misma es limitada.

Se demuestra en el estudio que la poliposis nasosinusal es una enfermedad que
se presenta por igual en ambos sexos, a cualquier edad con un rango que se encuentra
desde la segunda década de la vida hasta la octava década de la vida, que además la
extensión de la enfermedad comúnmente implica una patología del seno maxilar, lo que
conlleva no solamente a la presencia de obstrucción sino además a infecciones
recurrentes, así también se demuestra que la presencia de Helicobacter pylori afecta por
igual ambos sexos sin un predominio de edad, por lo cual podemos decir que ambas
enfermedades presentan características similares que llevan a la sospecha de una
causalidad entre las mismas.

I. Conclusión

El presente estudio deja la puerta abierta a nuevas investigaciones, el hecho de no
encontrarse Helicobacter pylori en la mayor parte de las muestras obtenidas no
demuestra la ausencia de la misma, porque debemos de considerar que el
microorganismo es altamente lábil y sensible a los cambios de ambiente y el uso de
formol o solución salina puede cambiar el resultado morfológico, en cambio la presencia
de antígenos bacterianos es un método sensible que pudiera ayudar a aclarar la etiología
que aun permanece oscura de la poliposis nasosinusal.

Los tratamientos de erradicación de Helycobacter pylori ya se encuentran
bien establecidos, son de bajo costo y presentan una adecuada tolerancia por los
pacientes, en cambio el tratamiento de la poliposis nasosinusal se encamina a tratar de
erradicar las probables patologías causales como son las de tipo alérgico e inflamatorio, y
paliar los síntomas obstructivos con una erradicación quirúrgica de la enfermedad que nos
conlleva a elevados costos de tratamiento y a someter a los pacientes a diferentes riesgos
(farmacológicos, anestésicos y quirúrgicos) que podrían ser evitados.

En México Helicobacter pylori es una de las bacterias que se muestran como
endémicas en nuestra población, además es una bacteria capaz de infestar e infectar
diferentes tejidos en el humano y provocar un cambio en el microambiente de los tejidos
para favorecer su propio crecimiento y su reproducción, así como al principio del estudio
de la patología gastroduodenal secundaria a H. pylori, las nuevas técnicas y avances, así
como los nuevos reportes de probable asociación de esta con otras enfermedades son un
campo amplio y basto de la medicina que aun se mantiene sin estudiarse
adecuadamente, lo cual nos limita en el tratamiento integral de los pacientes, nos
aumenta costos tanto por atención medica, hospitalización, eventos quirúrgicos, como en
recursos diagnósticos y de tratamiento que pudieran ser prevenidos si se realizasen
estudios exhaustivos y sistematizados para la prevención.

I. Bibliografia

1. Bachert, Claus; Watelet, Jean-Baptiste; Gevaert, Philippe; Van Cauwenberge, Paul
Pharmacological Management of Nasal Polyposis. Drugs. 65(11):1537-1552, 2005
2. Can Koc, MD; Osaman Kursat Arikan, MD; Pinar Atasoy, MD; Altan Aksoy, MD.
3. Prevalence of Helicobacter pylori in Patientes with Nasal Polyps: a Preliminary
Report. The Laryngoscope 2004; 114.
4. Caterina Hatzifoti, Yvonne Roussel, Andrew G. Harris, Brendan W. Wren, John W.
Morrow and Mona Bajaj - Elliott. Mucosal Inmunitation with a Urease B DNA vaccine
induces innate and cellular immune Responses Against Helicobacter pylori. Jr.
Comp. 2006; 11: 113 – 122.
5. Cheng, Yuan-Kai MD; Hwang, Guang-Yuh PhD; Lin, Chia-Der MD; Tsai, Ming-Hsui MD;
Tsai, Shih-We PhD; Chang, Weng-Cheng MD, PhD Altered Expression Profile of
Superoxide Dismutase Isoforms in Nasal Polyps from Nonallergic Patients.
Laryngoscope. 116(3):417-422, March 2006.
6. DelGaudio, John M. MD Direct Nasopharyngeal Reflux of Gastric Acid is a
Contributing Factor in Refractory Chronic Rhinosinusitis. Laryngoscope. 115(6):946-
957, June 2005.
7. Domingo D, Alarcón T. Mecanismo de resistencia a antibióticos en Helicobacter pylori.
En Helicobacter pylori: retos para el siglo XXI. Microbiología, clínica y tratamiento.
Manuel López-Brea (editor). Prous Science, Barcelona 1999, pp. 307-325
8. E. G. Giannini, C. Bilardi, P. Dulbecco, M. Mamone, M. L. Santi, R. Testa, C. Manci, V.Savarino. A study of 4 and 7 day triple therapy with rabeprazole, high dose
levofloxacin and tinidazol rescue treatment for Helicobacter pylori eraditacion.
Alimen. Pharma. & Therap. 2006; 23: 281 – 287
9. Fresnadillo Martínez MJ, Rodríguez Rincón M, Blázquez de Castro AM, García Sánchez E,
García Sánchez JE, Trujillano Martín I, Cordero Sánchez M, Alvarez Alvarez P, Paz Bouza
J, García-Rodríguez JA. Comparative evaluation of selective and nonselective media
for primary isolation of Helicobacter pylori from gastric biopsies. Helicobacter 1997;
2:36-39.
10. Gebara ECE, Faria CM, Pannuti C, Chehter L, Mayer MPA, Lima LAPA. Persistente of
Helicobacter pylori in the oral cavity alter systemic eradication therapy. Jr. Clin.
Periodon. 2006; 33: 329 - 333
11. Graham, D. Y.; Opekun, A. R.; Belson, G.; El-Zimaity, H. M. T.; Carlson, M. R. Novel
bismuth–metronidazole–tetracycline triple-layer tablet for treatment of Helicobacter
pylori. Alim. Pharma. & Therap. 2005; 21: 165 – 168.
12. Hao, Jing MB, MSc; Pang, Yoke-Teen FRCS (ORL), FAMS; Wang, De-Yun MD, PhD
Diffuse Mucosal Inflammation in Nasal Polyps and Adjacent Middle Turbinate.
Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 134(2):267-275, February 2006.
13. Herbrink P, Van Doorn LJ. Serological methods for diagnosis of H. pylori infection and
monitoring of eradication therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19:164-173.
14. Kamal E Bani – Hani, Nawaf J Shatnawi, Saleh El Qaderi, Yousef S Khader & Bayan K
Bani – Hani. Prevalence and risk Factors of Helicobacter pylori infection in healthy
schoolchildren. Chin. Jr. Dig. Dis. 2006; 7: 55 – 60
15. Lascols C, Lamarque D, Costa JM, Copie-Bergman C, Le Glaunec JM, Deforges L, Soussy
CJ, Petit JC, Delchier JC, Tankovic J. Fast and accurate quantitative detection of
Helicobacter pylori and identification of clarithromycin resistance mutations in H.
pylori isolates from gastric biopsy specimens by real-time PCR. J Clin Microbiol 2003;
41:4573-4577.
16. Lee, Raymond E. MD; Kaza, Sarita MD; Plano, Gregory V. PhD; Casiano, Roy R. MD The
Role of Atypical Bacteria in Chronic Rhinosinusitis. Otolaryngology - Head & Neck
Surgery. 133(3):407-410, September 2005
17. López-Brea M, Alarcón T. Sensibilidad a los antimicrobianos en la infección por
Helicobacter pylori. En Helicobacter pylori: retos para el siglo XXI. Microbiología,
clínica y tratamiento. Manuel López-Brea (editor). Prous Science, Barcelona 1999, pp.
281
18. McNulty C and the PHLS Helicobacter Working Group. Helicobacter pylori susceptibility
testing by disc diffusion. J Antimicrob Chemother 2002; 49:601-609.
19. Metsuko Morinaka, MD, Masato Ichimiya, MD; Hiroyuki Nakamura, MD. Detection of
Helicobacter pylori in nasal and Maxillary Sinus Specimens from Patients with Cronic
Sinusitis. The Laryngoscope 2003; 113.
20. Morinaka, Setsuko MD; Tominaga, Masayuki MD; Nakamura, Hiroyuki MD Detection of
Helicobacter Pylori in the Middle Ear Fluid of Patients with Otitis Media with Effusion.
Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 133(5):791-794, November 2005.
21. Muharren Dagli, MD; Adil Erylmaz, MD; Tanju Besler, PhD; Halit Akmansu, MD; Aydin
Acar, MD; Hakan Korkmaz, MD. Role of Free Radicals and Antioxidants in Nasal
Polyps. The Laryngoscope 2004; 114.
22. NCCLS. 2004. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. 14th
informational supplement. NCCLS document M100-S14 (M7). NCCLS, Wayne, Pa
23. Ndip RN, MacKay WG, Farthing MJ, Weaver LT. Culturing Helicobacter pylori from
clinical specimens: review of microbiologic methods. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2003; 36:616-622.
24. Nilsson, Hans-Olof; Pietroiusti, Antonio; Gabrielli, Maurizio; Zocco, Maria Assunta;
Gasbarrini, Giovanni; Gasbarrini, Antonio. Helicobacter pylori and Extragastric Diseases
- Other Helicobacters. Helicobacter Supplement. 10 Supplement 1:54-65, September
2005.
25. Nobuhiko Oridate, MD; Hiroshi Takeda, MD; Junji Yamamoto, MD; Masashiro Asaka, MD;
Yasushi Mesuda, MD; Noriko Nishizahua, MD; Mika Mori, MD; Yasushi Furuta, MD; Satoshi
Fukuda. Helicobacter pylori Seroposivity Predicts Outcomes of Acid Supresion
Therapy for Laryngopharyngeal Reflux Symptoms. The Laryngoscope 2006; 116.
26. Per L. Larsen, MD; Mirko Tos, MD. Origin of Nasal Polyps and Endoscopic Autopsy
Study. The Laryngoscope 2004; 114: 710 – 719.
27. Rostkowska-Nadolska, Beata; Borawska, Maria; Hukalowicz, Katarzyna; Trace Elements
in Nasal Polyps. Biological Trace Element Research. 106(2):117-121, August 2005.
28. Sachio Takeno, MD, PhD; Katsushiro Hirakawa, MD, PhD; Tsutomu Ueda, MD; Kyosuke
Furukido, MD; Rika Osada, MD; Koji Yajin, MD, PhD. Nuclear Factor – Kappa B
Activation in the Nasal Polyp epithelium: Relationship to Local Cytokine Gene
Expresión. The Laryngoscope 2002; 112.
29. Vakil N, Vaira D. Non-invasive tests for the diagnosis of H. pylori infection. Rev
Gastroenterol Dis 2004; 4:1-6.
30. Versalovic J, Osato MS, Spakovsky K, Dore MP, Reddy R, Stone GG, Shortridge D, Flamm
RK, Tanaka SK, Graham DY. Point mutations in the 23S rRNA gene of Helicobacter
pylori associated with different levels of clarithromycin resistance. J. Antimicrob.
Chemother 1997; 40:283-286.
Werner Garavello, MD; Renato María Gaini, MD. Histopathology of Routine Nasal
Specimens; A
Review of 2,147 Cases. The Laryngoscope 2005; 115

I. Apéndice A

CARTA DE CONSENTIMIENETO INFORMADO PARA INCLUIR A PACIENTE EN
PROTOCOLO DE HELICOBACTER PYLORI, FACTOR ASOCIADO A POLIPOSIS
NASOSINUSAL?

Por medio de la presente yo _____________________________________________________
autorizo para incluirme en el protocolo de “Helicobacter pylori , factor asociado a poliposis
nasosinusal”, sabiendo que se realizará en mi persona los estudios de Tomografía computada
de nariz y senos paranasales, panendoscopia esófago gastroduodenal y se tomarán biopsias de
mucosa gástrica y biopsia de nariz, acepto que se me han explicado los riesgos del
procedimiento tales como son:

Hemorragia
Infección
Dolor moderado
Falla de cantidad de muestra

Acepto que en caso de salir positivos los resultados para infección por la bacteria se me
iniciará el tratamiento adecuado para la erradicación del mismo.

ACEPTO PROCEDIMIENTO

NOMBRE: _____________________________________________________________
FIRMA: _______________________________________________________________
FECHA: _______________________________________________________________

Portada
Índice Temático
Resumen
Introducción
Objetivo
Justificación
Materiales y Métodos
Resultados
Discusión
Conclusión
Bibliografía
Apéndices