Intervenção Cognitivo Comportamental e Psicofisiológica na Fibromialgia

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL 
 CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD 
 
 
SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN. 
 
 
INTERVENCIÓN COGNITIVO CONDUCTUAL Y 
PSICOFISIOLÓGICA PARA LA MODIFICACIÓN DE 
PENSAMIENTOS CATASTRÓFICOS Y MARCADORES 
INMUNOLÓGICOS EN FIBROMIALGIA 
 
 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE: 
 
 
MAESTRA EN INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA 
 
 
 
 
P R E S E N T A 
 
ANA KAREN SANDOVAL VALERIO 
 
 
 
Directores 
M. en C. Víctor Ricardo Aguilera Sosa 
Dra. en C. Nadia Mabel Pérez Vielma 
 
Comité Tutorial 
 M. en C. Gerardo Leija Alva 
M. en C. Ana Karina Suaste Herrera 
Dr. en C. Ángel Miliar García 
 
 
 
 
 CUIDAD DE MÉXICO, ENERO 2019 
Titulillo: Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
I 
 
 
 
“Intervención cognitivo conductual y psicofisiológica para la modificación de 
pensamientos catastróficos y marcadores inmunológicos en fibromialgia” 
 
 
Ana Karen Sandoval Valerio 
 
 
Instituto Politécnico Nacional Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad 
Santo Tomás. Maestría en Intervención Psicológica. 
 
Esta intervención se realizó con el apoyo del personal y pacientes del Hospital General de 
México “Eduardo Liceaga” y el Hospital Regional ISSSTE, Zaragoza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Titulillo: Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
II 
 
 
 
 
III 
 
 
 
IV 
 
 
DEDICATORIA 
Al tratar de hacer memoria de todas las personas que me apoyaron, colaboraron, 
pusieron su corazón y mirada en esta investigación, vienen a mi mente muchas caras, 
momentos y recuerdos inigualables, no cabe duda que cada parte del proceso no hubiera 
sido viable sin toda su ayuda, ¡muchas gracias! 
 
Quisiera comenzar dando las gracias a mis pacientes, porque aun teniendo obstáculos, 
desearon cruzar el puente y aceptaron generosamente participar en esta investigación. Sus 
enseñanzas en mi camino profesional, pero sobre todo en el personal fueron de valía para 
mi, cada una de sus historias personales y tan intimas no solo quedan resguardadas en un 
lugar seguro, también las guardo en mi corazón, siendo mi motivación y guía para seguir 
investigando; así mismo infinitas gracias por cada uno de sus gestos de cariño y 
agradecimiento hacia mi persona, lo cual me ha hecho estremecer constantemente. 
 
 Mi especial reconocimiento a la Dra. Nadia, tutora de este maravilloso trabajo, gracias 
por su apoyo y compromiso, siempre atenta, cálida y reconstituyente, gracias por hacer de 
esto algo consistente y de calidad, por su impresionante paciencia. Gracias por que más allá 
del trabajo que se realizo con disciplina y perseverancia, siempre supo darme ánimos, ser 
cariñosa y afectiva conmigo, gracias por esos días de escucha, por los consejos y por estar 
atenta a mí. Gracias por hacer cumplir mi sueño, por enseñarme sobre biología molecular, 
por su tiempo en el laboratorio, por tan hermosa compañía, por darle luz a esta tesis. 
 
 Quiero agradecer también con mucho cariño y total admiración al Dr. Víctor, mi tutor y 
gran maestro, gracias por todas las veces que construimos esta investigación desde las 
aulas, y desde esa pequeña oficina que es como mi hogar, gracias por todo su cariño el cual 
maravillosamente congeniaba con su enseñanza y me confirmaba que el crecimiento es 
inevitable si se sabe dialogar. Gracias por sus consejos tan acertados, por confiar en mis 
dones, aquellos que ni siquiera sabía que existían, gracias por enseñarme a hacer clínica y 
hacerla bien, ese era mi más grande anhelo, mi meta a alcanzar y lo logre gracias a usted. 
Gracias por tantos momentos gratos de muchas risas, por su apoyo y sus palabras de 
 
V 
 
orgullo hacia mí, no sabe cómo me motivaban a seguir en el camino. Es difícil expresar en 
pocas líneas todo lo agradecida que estoy con usted y todo lo que represento su trabajo para 
esta investigación. 
 
A usted, Mtro. Leija mi total agradecimiento por su compañía, por siempre escuchar mis 
inquietudes y aquellas viscitudes que llegaba a presentar en mi vida personal y profesional, 
gracias por caminar a mi lado con las pacientes, por mostrarme su humildad reflejada en la 
grandeza de su conocimiento. Le agradezco permitirme ser con usted, por enseñarme lo 
mejor de su trayectoria, eso hizo que yo también pudiera proyectar lo mejor de mí. Sin 
duda, sus enseñanzas marcaron mi paso en la práctica como psicóloga. 
 
 Dr. Milliar, gracias por el tiempo que le brindo a este trabajo, por el interes en cada 
detalle, por proponer metas y tener alcances tan grandes hacia al proyecto, eso actualmente 
me ha ayudado a tener en mente más proyectos a realizar y continuar investigando sobre los 
resultados obtenidos, gracias por hacer que mis sueños se concreten en metas tangibles. Lo 
aprecio mucho. 
 
 Gracias Dra. Ana Laura, sin tener un compromiso directo hacia el proyecto y a mi 
persona, me brindo días y horas de atenciones, platicas y muestras constantes de cariño. 
Gracias por permitirme trabajar en su oficina, espacio donde realicé gran parte de esta tesis, 
siempre me sentí segura y acompañada en cada texto escrito. 
 
 En la etapa inicial, mi ingreso a esta Maestria no hubiera sido posible sin la Dra. Leticia, 
muchas gracias por mirar en mi, aptitudes para este posgrado, gracias por todas las veces 
que, ante mis problemas y mis propias inseguridades, me recordaba el porque estaba ahí. 
Gracias!. 
 
 A mis Mtros de Posgrado, a la Dra. Pablo, Mtra. Joana, Mtra. Reynalda, Dra. Ornelas, 
Mtra. Ana Karina, Dra. Serena y Dra. Cecilia, gracias por sus enseñanzas, por su escucha y 
flexibilidad. 
 
 
VI 
 
 A mis compañeros de generación Dany, Dalia, Brenda y Emmanuel, quienes desde el 
día uno han visto la evolución de este trabajo, gracias por su compañía, el cariño y todos los 
momentos de risa y preocupación, gracias por no solo compartir el trabajo, sino también 
sueños e ilusiones, gracias por su ánimo y apoyo, los quiero mucho. 
 
 Ahora quisiera agradecer a mi familia de sangre y a quellos amigos quienes han hecho de 
mi una mejor persona y me han hecho sentir loafortunada que soy por tenerlos en mi vida. 
 Gracias a mis padres por toda la espera, gracias por aguantar mi falta de tiempo en 
momentos cotidianos y especiales solo por dedicarme a este trabajo, gracias por todo su 
apoyo y amor, solo ustedes pudieron mirar las horas de trabajo en casa, el agotamiento y el 
amor que le ponía a tantas horas frente al ordenador, todo esto es por ustedes. 
Gracias a mi hermana, por su ejemplo y amor que siempre me da. Te quiero. 
 
 Briam, solo tengo palabras de gratitud hacia ti, has visto mi crecimiento desde la 
licenciatura, desde las aulas de aquella universidad, donde te conocí. Gracias por siempre 
animarme en todos los sentidos a ser una excelente profesional pero también ser humano, 
gracias por todas las veces que me brindaste tu ayuda, por discutir sobre este proyecto y 
darme todo ese cariño al mismo tiempo, preocupándote por mi, acompañándome en mis 
logros, y siendo un magnifico amigo. Te quiero mucho. 
 
 Gracias Tere, por viajar conmigo en momentos clave de ir y venir de eternas pruebas, 
por tus consejos, por todo ese cariño que me das, eres un ángel en mi vida. 
 
 A mis grandes amigos Xochitl y Luis que sin interes alguno me brindaron su amistad e 
hicieron mi estancia en el CICS más feliz, gracias por ser personas con un corazón enorme, 
por su humildad y su ejemplo a seguir. 
 
 Gracias Adrian, por conocernos cruzando el charco, por todo tu cariño y estar atento 
siempre de mí en esta etapa final, tu preocupación y tu afecto en cada palabrame hicieron 
sentir que estaba en un lugar seguro. Te quiero. 
 
 
VII 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
Mi más profundo agradecimiento al Sistema de Becas Institucional del IPN, por el 
financiamiento otrogado en mi estancia en la Maestría, su apoyo fue primordial para que el 
conocimiento, la motivación y todo el proceso fueran posibles. 
 
Al Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad Santo Tomás. Gracias por 
brindarme la oportunidad de ser parte de tan grata institución, por las experiencias y tu 
gente, la cual admiro y respeto. 
 
Gracias Instituto Politécnico Nacional, por darle tanto sentido a mi profesión, deseo que 
este trabajo refleje lo que me brindaste estos dos años y que sea congruente con todo lo que 
significa tan grande Institución. 
 
 Gracias a COFAA, por brindarme el financiamiento para el congreso a España, 
haciendo una mención especial al Dr. Lara quien dio la apertura para que pudiera llevarse 
acabo, infinitas gracias. 
 
 Gracias al Laboratorio de Biología Molecular de la Escuela Superior de Médicina, por 
permitirme realizar la mayor parte de lo análisis de este proyecto en su espacio, el cual sin 
duda es un espacio acogedor y donde uno sueña alto. 
 
 Gracias Dr. Modesto, por su paciencia y enseñanza, su ayuda fue de suma importancia 
para el equipo. Mi agradecimiento va de la mano siempre con recuerdos sobre sus 
atenciones hacia mí no solo en lo profesional, tambien en lo personal. 
 
 Gracias Dra. Ilicia por todas las ocasiones en las que apoyo y colaboro en mi enseñanza 
en el laboratorio. 
 
 A mis compañeros de laboratorio Jenny y Carlos, gracias a ambos por hacer más 
llevadera los momentos de espera, a Jenny por tu colaboración en todos análisis, te admiro 
 
VIII 
 
mucho y estoy muy agradecida contigo, a Carlos por las clases de biología, las cuales me 
ayudaron a entender y maravillarme más de esta área. 
 
Gracias a los médicos residentes de la unidad de reumatología del Hospital General de 
México “Eduardo Liceaga”, por todas sus atenciones, por permitirme llenarme de dudas y 
encontrar respuestas en su propio conocimiento. Gracias por su interes y amabilidad. 
 
 Dr. Conrado, gracias por su escucha, por creer en este proyecto y en mis propias 
capacidades, gracias por todas las veces que nos sentamos a platicar, planear y mejorar el 
trabajo, sus consejos fueron únicos para mí, me hizo tener otra visión e interes sobre 
fibromialgia. Agradezco mucho su hospitalidad. 
 
 Gracias a la Mtra. Patricia y mis colegas Iran, Nadia y Roberto, por todas sus atenciones 
en el ISSSTE, por su disponiblidad y compañerismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IX 
 
ÍNDICE 
 
Resumen ...................................................................................................................................... XI 
Abstract ....................................................................................................................................... XII 
Introducción .................................................................................................................................. 1 
Capítulo 1 ..................................................................................................................................... 6 
Fibromialgia .................................................................................................................................. 6 
1.1 Definición ............................................................................................................................ 6 
1.2 Síntomas y características................................................................................................... 7 
1.3 Diagnóstico ......................................................................................................................... 9 
1.4 Epidemiología ................................................................................................................... 12 
1.5 Etiopatogenía .................................................................................................................... 13 
1.5.1 Sistema Nervioso Central. ....................................................................................... 15 
1.5.2 Sistema Nervioso Periférico. .................................................................................... 17 
1.5.3 Sistema Nervioso Autónomo .................................................................................... 19 
1.5.4 Sistema Inmune ........................................................................................................ 21 
1.5.5 Factores cognitivos y sociales en FM ...................................................................... 23 
Capítulo 2 ................................................................................................................................... 26 
Dolor crónico .............................................................................................................................. 26 
2.1 Definición .......................................................................................................................... 26 
2.2 Vías principales del dolor .................................................................................................. 27 
2.3 Tipos de dolor ................................................................................................................... 29 
2.4 Dolor y fibromialgia. ......................................................................................................... 31 
Capítulo 3 ................................................................................................................................... 34 
Inflamación ................................................................................................................................. 34 
3.1 Definición .......................................................................................................................... 34 
3.2 Proceso inflamatorio y dolor ............................................................................................ 35 
3.3 Inflamación y fibromialgia ................................................................................................ 38 
Capítulo 4 .................................................................................................................................... 40 
Expresión de genes ..................................................................................................................... 40 
4.1 Proceso de expresión de genes ........................................................................................ 40 
4.2 Regulación de expresión de genes y fibromialgia ............................................................ 46 
4.3 Serotonina (5HT) ............................................................................................................... 49 
4.4 Interluciona 6 (IL-6) ........................................................................................................... 50 
Capítulo 5 ................................................................................................................................... 52 
Estrés .......................................................................................................................................... 52 
5.1 Definición .......................................................................................................................... 52 
5.2 Vías principales del estrés ................................................................................................. 52 
5.3 Estrés y fibromialgia.......................................................................................................... 55 
Capítulo 6 ...................................................................................................................................58 
Pensamiento Catastrófico ........................................................................................................... 58 
 
X 
 
6.1 Definición .......................................................................................................................... 58 
6.2 Teoría cognitiva: Pensamiento catastrófico. .................................................................... 59 
6.3 Relación entre dolor, pensamiento catastrófico y fibromialgia ....................................... 61 
Capítulo 7 ................................................................................................................................... 65 
Intervención cognitivo conductual ............................................................................................. 65 
7.1 Conceptualización de la Terapia Cognitivo Conductual ................................................... 65 
7.2 Modelo de la Terapia Racional Emotiva de Ellis ............................................................... 67 
7.3 Intervenciones cognitivo conductual en pacientes con fibromialgia ............................... 71 
Capítulo 8 ................................................................................................................................... 74 
Intervención psicofisiológica ...................................................................................................... 74 
8.1 Teoría Polivagal ................................................................................................................. 74 
8.2 Estrés y Teoría Polivagal ................................................................................................... 75 
8.3 Comunicación social y Teoría Polivagal ............................................................................ 77 
8.4 Disautonomía .................................................................................................................... 79 
8.5 Intervenciones psicofisilógicas para modular la disautonomía en FM ............................. 80 
Planteamiento de Problema ........................................................................................................ 86 
Justificación ................................................................................................................................ 87 
Hipótesis ..................................................................................................................................... 88 
Objetivo General ......................................................................................................................... 88 
Tipo de estudio ........................................................................................................................... 89 
Diseño de investigación .............................................................................................................. 89 
Población y muestra .................................................................................................................... 89 
Materiales y métodos .................................................................................................................. 91 
Tipo de riesgo. ............................................................................................................................ 93 
Criterios de inclusión .................................................................................................................. 93 
Criterios de exclusión ................................................................................................................. 93 
Criterios eliminación .................................................................................................................. 94 
Definición Conceptual ................................................................................................................ 94 
Definición operacional................................................................................................................ 96 
Procedimiento ............................................................................................................................. 97 
Resultados ................................................................................................................................. 107 
Discusión .................................................................................................................................. 117 
Conclusión ................................................................................................................................ 132 
Limitantes y alcances ................................................................................................................ 135 
Referencias 
Anexos 
 
XI 
 
Resumen 
 
 La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica no degenerativa que se caracteriza 
por la presencia de dolor, fatiga y alteraciones cognitivas. La causa de la FM es 
desconocida, pero se ha relacionado con un trastorno del estrés que implica una disfunción 
del sistema inmune y del sistema nervioso central. El cortisol, IL-6 y Serotonina (5HT) son 
sustancias que potencializan la amplificación del dolor y subsecuentemente al estrés. Estos 
factores son mediadores de la construcción de pensamientos catastróficos. Es por ello que 
el objetivo de esta investigación fue modificar los pensamientos catastróficos y marcadores 
inmunológicos a través de una intervención cognitiva conductual (TCC) y psicofisiológica 
(PF) en pacientes con FM. Los resultados se obtuvieron a partir del análisis estadístico 
ANOVA de dos factores. Se encontró que percepción de estrés (F=8.15,<0.05), 
autoconcepto negativo (F=10.74,<0.05), indefensión (F=14.32,<0.05), mala adaptación 
(F=14.32,<0.01), autoreproche (F=21.11,<0.01) y catastrofismo en sus tres subescalas 
(rumiación (F=8.80,<0.05),magnificación (F=11.85,<0.01) y desesperanza (F=14.47,<0.01) 
fueron más significativos en la reducción de puntajes en TCC en comparación a PF. 
Respecto a los niveles séricos de cortisol (F=12.79, <0.01) e IL-6 (F=41.28, <0.01) 
favorecieron a TCC, en relación a Serotonina (5 HT) (F=1.05,>0.05) ambos tuvieron 
puntuaciones similares, sin embargo, la intervención PF mostró un aumento es los puntajes 
de la expresión relativa. Se concluye que la intervención TCC, tuvo mayor impacto en la 
disminución de factores cognitivos, estrés y dolor, así como de la expresión génica en 
comparación a la PF. 
 Palabras Clave: fibromialgia, intervención cognitivo conductual, expresión génica, 
intervención psicofisiológica, catastrofismo. 
 
XII 
 
Abstract 
 
Fibromyalgia (FM) is a non-degenerative chronic disease characterized by the presence 
of pain, fatigue and cognitive alterations. The cause of FM is unknown, but it has been 
linked to a stress disorder that involves a dysfunction of the immune system and the central 
nervous system. Cortisol, IL-6 and Serotonin (5HT) are substances that potentiate the 
amplification of pain and subsequently stress. These factors mediate the construction of 
catastrophic thoughts. That is why the objective of this research was to modify the 
catastrophic thoughts and immunological markers through a cognitive behavioral 
intervention (CBT) and psychophysiological intervention (PF) in patients with 
fibromyalgia. The results were obtained from the two-factor ANOVA statistical analysis. 
We found that perception of stress (F = 8.15, <0.05), negative self-concept (F = 10.74, 
<0.05), helplessness (F = 14.32, <0.05), poor adaptation (F = 14.32, <0.01), autoreproche 
(F = 21.11, <0.01) and catastrophism in its three subscales (rumination (F = 8.80, <0.05), 
magnification (F = 11.85, <0.01) and despair (F = 14.47, <0.01) were more significant in 
the reduction of scores in CBT compared to PF, with respect to serum cortisol levels (F = 
12.79, <0.01) and IL-6 (F = 41.28, <0.01) favored CBT, in relation to Serotonin(5 HT) (F 
= 1.05 ,> 0.05) both had similar scores, however, the PF intervention showed an increase in 
the scores of the relative expression.It concludes that the CBT intervention, had greater 
impact in the decrease of cognitive factors, stress and pain, as well as Gene expression 
compared to PF. 
 Palabras Clave: fibromyalgia, cognitive behavioral intervention, gene expression, 
psychophysiological intervention, catastrophism. 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
1 
 
Introducción 
 
 La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica y reumatológica que afecta 
principalmente a mujeres en edad reproductiva. El American College of Rheumatology 
(ACR) la define como un síndrome de dolor crónico músculo esquelético difuso y 
generalizado, en donde su diagnóstico se basa en la presencia de por lo menos 11/18 puntos 
específicos de dolor (Amutio, et al. 2015). 
 
 Entre los principales síntomas y características que presentan las pacientes son el dolor 
generalizado, fatiga, rigidez, trastornos del sueño, depresión, estrés y trastornos cognitivos 
(Lauche, Cramer, Häuser, Dobos & Langhorst, 2015). 
 
 Respecto a la epidemiología, la FM tiene una prevalencia en México del .7 %, este 
porcentaje afecta a la población que lo padece impactando a sus actividades 
interpersonales, sociales y laborales, así mismo al sistema de salud generando un gasto 
económico elevado (Doerr, Fischer, Nater & Strahler, 2017). 
 
 Aunque aún no se conocen todos los factores etiogénicos de esta enfermedad 
actualmente se identifica una alteración en el sistema nervioso central que involucran 
procesos de dolor (hiperalgesia y alodinia) y estrés, como una desregulación del sistema 
nervioso autónomo (hiperactividad simpática). (Martínez, Solano & González, 2014; 
Martinez-Lavin, 2012; Barrera, Cortés, Mendieta & Guerrero, 2015). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
2 
 
 Otro de los factores asociados, es la presencia de una disfunción neuro-inmune-
endocrina en el sistema de respuesta del estrés la cual esta mediada por el eje hipotálamico-
pituitario- adrenal (HPA), provocando la reducción de concentraciones de cortisol, 
serotonina y el aumento de citocinas pro- inflamatorias como IL-6, IL-8 y anti 
inflamatorias como la IL10 (Kosek, et al. 2015). Estas mediciones demuestran la presencia 
de una disfunción del metabolismo molecular en el mecanismo tanto del estrés como del 
dolor (Mendieta, et al. 2016). 
 
 Por lo tanto, debido a que se ha demostrado que factores biológicos, cognitivos y 
comportamentales exacerban los síntomas de la FM y que esta interacción impide el 
funcionamiento de la vida diaria de los pacientes, se ha identificado y propuesto que el 
tratamiento psicológico con mayor evidencia es el tratamiento cognitivo conductual 
(Köllner, et al. 2012). 
 
 Este tratamiento se fundamenta en que los pensamientos, ideas, evaluaciones y 
percepciones que tienen las personas afectan las emociones y la conducta del individuo, por 
lo que se busca que las personas aprendan a desarrollar a identificar, describir, clarificar sus 
pensamientos negativos, disfuncionales y poco realistas para posteriormente cuestionarlos y 
modificarlos (Lami, Martínez & Sánchez, 2013). 
 
 En este contexto Miró, Diener, Martínez, Sánchez y Valenza (2012) han propuesto que 
una de las variables diagnósticas más importantes del dolor generalizado es la disfunción 
cognitiva, específicamente el catastrofismo, el cual potencializa la percepción de dolor en 
las pacientes. Lo que se busca con la intervención es que la persona aprenda a modificar sus 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
3 
 
percepciones y pensamientos al cuestionarlos y transformándolos en pensamientos más 
adaptativos (Martínez, et al. 2015). 
 
 Por ejemplo las investigaciones de Burri, Ogata, Rice & Williams (2018) y McCrae, 
Mundt, Curtis, Craggs, O´Shea, Staud, Berry, Perlstein, Robinson (2018) han evidenciado 
la eficacia de la terapia cognitivo conductual en la reducción de diferentes síntomas (Turk 
& Adams, 2016). 
 
 Por otro lado, las investigaciones de Li, O´Connor, O´Dwyer & Oir, 2017; Lerman & 
Haythornthewaite, 2017 y Campos, Jurado, Mendieta, Zabick & Silva, 2005; Chark, 
Bienol, Ranzolin et al. 2016, muestran que las disfunciones cognitivas de las pacientes 
pueden representar un objetivo importante para la intervención, y un aumento en el 
deterioro cognitivo asociado con la exposición al estrés podría deberse a alteraciones en la 
traducción de expresión génica, es decir, las diferentes exposiciones sociales y ambientales, 
tienen efectos sobre diferentes regiones genéticas. Y finalmente que los procesos 
terapéuticos, pudieran modificar estos elementos neurológicos y genéticos. 
 
 Bajo esta línea, al identificar que que existe una relación entre procesos biológicos y 
cognitivos, se busca que ante tratamientos psicológicos, tenga un impacto significativo en 
la reducción de dolor, de manera específica ante la aplicación de intervenciones cognitivo 
conductuales y psicofisiológicas. Así como la comprobación de la efectividad de ambos 
tratamientos a través de la medición y la expresión génica de IL-6 y el receptor de 
serotonina (5HT). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
4 
 
 La intervención psicofisiologica se basa en la Teoría Polivagal, donde se visualiza 
tanto un sistema nervioso social (sistema de movilización) como el sistema nervioso 
autónomo (sistema vago), los cuales producen estados fisiológicos que tienen propiedades 
emergentes para el comportamiento y funciones psicológicas. Al estimular ambos 
sistemas, se promueven estados fisiológicos más tranquilos, que disminuyen el dolor y el 
estrés. 
 
 El tratamiento psicofisiológico promueve conductas emergentes, como la conducta 
social, mostrando que el sistema nervioso autónomo no solo controla los nervios, si no 
también tiene un efecto cuando se es sociable, es decir, los eventos positivos de las 
pacientes ayudan a mejorar la función inmune. 
 
 Es por ello, que el presente trabajo se estructuró en siete apartados, el primero 
corresponde al Marco Teórico, donde se establecieron ocho capítulos, en el primero se 
abordan las generalidades de FM, para conocer su definición, síntomas, población afectada 
y su etiopatogenia. En el segundo capítulo se dedica al tema del dolor: vía que interviene en 
su inicio y mantenimiento, clasificación y su relación con FM. En el tercer capítulo se 
presenta la inflamación: definición, el proceso de inflamación con el dolor y su relación con 
FM. En el cuarto capítulo, está compuesto de la expresión génica, cual su proceso, la 
regulación y asociación con FM, así como la evaluación que se he hecho de genes como la 
IL-6 y Serotonina. En el quinto capítulo se habla del estrés; con la finalidad de conocer su 
principal vía, qué sustancias son las que lo relacionan con FM, y qué impacto tiene en los 
síntomas de las pacientes. En el sexto capítulo se expone la Teoría Cognitiva del 
Pensamiento Catastrófico, su relación con el dolor y FM. Y finalmente en el séptimo y 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
5 
 
octavo capítulo, se describen los modelos de intervención respectivamente tanto el 
cognitivo conductual como el psicofisiológico. 
 En el segundo apartado se describe el planteamiento de problema, justificación, 
objetivos e hipótesis. El tercer apartado contiene los elementos del método en el que se 
describe minuciosamente el procedimiento que se llevo a cabo para la implementación de 
las intervenciones, evaluaciones pre y post, así como el estudio y tipo de diseño que se 
utilizo. En el cuarto apartado se exponen los resultados, los datos obtenidos a partirdel 
análisis multivariante que se realizo, de ambas evaluaciones pre y post, y de ambas 
intervenciones, en tanto la parte psicológica, como en la expresión génica. En el quinto 
apartado se encuentra la discusión de los resultados, junto con la revisión de literatura antes 
expuesta. En el sexto apartado de manera sintetizada se encuentran las conclusiones de la 
investigación. Y el séptimo apartado se muestra las limitaciones que se encontraron en el 
proceso para finalmente colocar los anexos correspondientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
6 
 
Capítulo 1 
Fibromialgia 
1.1 Definición 
 
La fibromialgia (FM) es un síndrome clínico caracterizado por un estado de dolor 
generalizado (Ichesco, et al. 2015) que se localiza en zonas musculares, tendones, bolsas y 
raquis (Nishishinya, Requeijo, Raqué, Salas & Urrútia, 2017). Esta condición caracterizada 
por dolor se debe a una percepción inadecuada y a una respuesta a estímulos mal 
intencionados (alodinia e hiperalgesia) (Flodin, et al. 2014). 
 
 La FM es una enfermedad reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) 
como un diagnóstico diferenciado desde 1992 y tipificado en la Clasificación Internacional 
de enfermedades en la CIE-10, con el código M79.7 (Hernández- Petro & Cardona-Arias, 
2014), el cual está asociado a una serie de puntos dolorosos específicos (18) que permiten 
realizar su diagnóstico (Wolfe, Brähler, Hinz & Häuser, 2013; Theoharides, et al. 2015). 
 
Así mismo, la FM es un trastorno generalizado del sistema nervioso que implica una 
interacción compleja de mecanismos biopsicosociales (Lazaridou, et al. 2017). Que se 
caracteriza principalmente por la presencia de dolor generalizado y sensibilidad difusa, pero 
a menudo también se presenta fatiga, alteraciones del sueño (Schmidt-Wilcke & Clauw, 
2011; Clauw, 2014) y toda una gama de síntomas como rigidez matinal, disminución de la 
función física y disfunción cognitiva (Minelli & Vaona, 2012). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
7 
 
Y finalmente Bäckryd, Tanum, Lind, Larsson y Gordh (2017) mencionan que la FM es 
una condición de dolor musculoesquelético caracterizada por una diseminación crónica y 
aumento de la sensibilidad al dolor, acompañado de trastornos del sueño, fatiga, problemas 
de memoria y cormobilidades psicológicas. 
1.2 Síntomas y características 
 
La FM puede presentar una exacerbación de síntomas a partir de dos condiciones, la 
primera que sea su única alteración (FM primaria) y la segunda que coexista junto con otras 
cormobilidades (FM secundaria) así como los síntomas que están asociados en esta 
población (Tabla 1). En ambos casos, la FM se caracteriza por dolor musculoesquelético 
crónico y generalizado, que suele ser difuso, profundo e intenso, y que de manera general 
empeora con el ejercicio físico intenso, el frío y el estrés emocional. (Rusu, Gee, Lagacé & 
Pailor, 2015). Los principales síntomas que presentan son: dolor crónico y cansancio, se 
añaden rigidez muscular, parestesias matinales, sueño no reparador y trastornos 
psicológicos (ansiedad y depresión) (Nishishinya, Requeijo, Raqué, Salas & Urrútia, 2017). 
También presentan síndrome de fatiga crónica, síndrome del intestino irritable, síndrome de 
dolor miofacial, síndrome de piernas inquietas, síndrome de cistitis intersticial / dolor de 
vejiga, disfunción funcional pepsia, trastorno temporomandibular miogénico y trastorno de 
estrés postraumático (TEPT) (Bernardy, Klose, Busch, Choy & Häuser, 2013). 
 
La mayoría de las pacientes describen su dolor como continuo, aunque de intensidad 
fluctuante con exacerbaciones periódicas. Por ejemplo, puede haber un ritmo diurno 
distinto, con dolor, rigidez y fatiga más altos por la mañana y bajos en el día (Borchers & 
Gershwin, 2015). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
8 
 
 
Dentro de los trastornos de sueño, pueden presentar sueño nocturno superficial, que dan 
una sensación de sueño no reparador y apnea obstructiva del sueño. Así mismo se ha 
descrito asociación a otros síndromes orgánicos de carácter inespecífico o funcional, tales 
como el síndrome uretral femenino, el síndrome de colon irritable y el fenómeno de 
Raynaud (Bordoni, Marelli, Morabito, Cavallaro & Lintonbon, 2018). 
Tabla 1 
Síntomas, cormobilidades y mecanismos patogénicos en FM 
(Briones, 2014; Theoharis, Theohaides, et. al, 2015; Tammimäki, Männistö, 2012; Simith, Reenilä, et. al., 2014; Velachamy, Hérbat, 
Mengas, et. al., 2018; Park, Kang, et. al, 2015; Barragán, Cervantes, Quiñonez, et. al., 2011; Bravo-Hernández, Corleta, Barragán-
Iglesias, et. al., 2016; Lukkahatai, Majors, Reddy, et. al., 2013; Zhoo, Liu, Chen, et. al., 2016; Mendieta, De la Cruz, Barrera-Villalpando, 
Becerril-Villanueva, et. al. 2015; Cordero, Alcocer, Marín-Aguilar, et. al., 2015; Barceló-Martínez, Gelves-Ospina, Navarro-Lechuga, 
Allegiri, Orozco-Acosta, Bénitez-Agudelo, León- Jacobos, Ramón, 2018; Coppens, Kmpke, Van Wambeke, et. al. , 2018). 
Sistema Síntomas Cormobilidades 
Musculoesquelético Rigidez generalizada y de intensidad 
variable en los músculos. 
Síndrome de dolor 
miosfacial 
Hormigueo en las manos, parestesias 
en manos y pies. 
Síndrome de piernas 
inquietas 
Dolores osteomusculares en la zona 
lumbar, cervicales y extremidades 
Entesopatías 
Bruxismo. Síndrome de la articulación 
temporo-madibular. 
Sensación de inflamación en las 
articulaciones. 
Síndrome del túnel del 
carpo. 
 Digestivo Dismenorrea, digestiones difíciles. 
Dolor intestinal 
Síndrome del color 
irritable. 
Psicológico Estados depresivos y ansiosos Depresión crónica 
Neurológicos Trastornos de concentración y 
memoria. 
Desordenes en la función 
cognitiva. 
Inmunológico Hipersensibilidad 
Intolerancia al frio 
Síndrome de Sjögren 
Lupus eritematoso 
Alergias Sindrome de 
sensibilidad química 
múltiple 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
9 
 
 
1.3 Diagnóstico 
 
La FM se caracteriza por la ausencia de hallazgos radiológicos y de laboratorio, lo cual 
hace más complejo su diagnóstico. Se trata de un diagnóstico por descarte, es decir, se 
realizan pruebas complementarias para eliminar otras enfermedades similares, o 
cormobilidades que estén haciendo más difuso el diagnóstico (Häuser & Fitzcharles, 2018). 
 
En 1990, el American College of Rheumatology (ACR) definió como criterios de 
diagnóstico la persistencia de dolores difusos durante un periodo mayor de tres meses, con 
presencia de hipersensibilidad al dolor ante la exploración física al menos 11 de los 18 
puntos de presión específicos, denominados puntos gatillo (Figura 1) (Clauw, 2014). Sin 
embargo en 2010, propuso incluir criterios de diagnóstico preliminares para FM en el que 
existiera mayor énfasis en los síntomas del paciente (Tabla 2). Despues la ACR propuso la 
implementación de un cuestionario de autoinforme (Encuesta de impacto a Fibromialgia) 
para evaluar los síntomas del paciente (Moyano, Kilstein & Alegre de Miguel, 2014) con 
un 93.1% de sensibilidad y un 91.7% especificidad, en comparación con 90.2% y 89.5%, 
respectivamente, de los criterios de ACR modificados (Theohaides, et al. 2015). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
10 
 
 
Figura 1. Puntos gatillo de diagnóstico para FM (Jmarchn, 2016). 
 
 Tabla 2 
Criterios de ACR para FM 
Criterios de ACR para FM. 
Para ser clasificado con fibromialgia, el paciente debe cumplir los siguientes criterios: 
1. Dolor y síntomas presentes durante la semana anterior, basado en un total de: Cantidad de zonas 
doloridas de 18 partes del cuerpo. Más un nivel de gravedad de estos síntomas: 
a) Cansancio 
b) Despertar con cansancio 
c) Problemas cognitivos (de memoriao del pensamiento). 
Más el conjunto de otros síntomas generales. 
2. Síntomas que permanecen por más de tres meses como mínimo en un nivel similar. 
3. No hay otro problema de salud que pudiera explicar el dolor y otros síntomas. 
Nota: Recuperado de Bhana (2017). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
11 
 
 
El American College of Rheumatology recomienda evaluar el dolor y la gravedad de 
los síntomas mediante el uso del Índice de dolor generalizado, por sus siglas en ingles 
(WPI) y la Escala de síntomas (SS) (Figura 2). El WPI requiere que el paciente localice los 
sitios de dolor o sensibilidad durante los últimos 7 días, y luego el médico asigna 1 punto a 
cada sitio. El puntaje oscila entre 0 y 19. Lo recuadros rojos corresponden a los sitios 
dolorosos, mientras que los puntos azules son indoloros. La escala SS consta de 2 
secciones. En la sección A, se indica la gravedad durante los últimos 7 días para cada 
síntoma en un rango que va de: no hay problema (0 pts.) a problema grave: problemas 
continuos que perturban la vida (3 pts.). En la segunda sección, se identifica si los síntomas 
enumerados en la sección B, han estado presentes durante los últimos 6 meses. La 
puntuación total, se calcula sumando el WPI y SS, si se obtiene ≥13 puntos es coherente 
con el diagnóstico de FM. Así mismo se incluyen información adicional en la encuesta 
(abajo) porque pueden ser útiles para el diagnóstico, pero no se les asignan puntos (Clauw, 
2014). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
12 
 
 
 Figura 2. Encuesta autoevaluada para la evaluación de la fibromialgia, recuperado de Seccia, Rossitto, 
Caló, Rossi (2015); Clauw (2014). 
1.4 Epidemiología 
 
La FM constituye uno de los diagnósticos más frecuentes en Reumatología, siendo dos 
veces más habitual que Artritis Reumatoide. Se estima que la prevalencia mundial es del 
2% al 4% en población adulta (Schmidt-Wilcke & Diers, 2017) y es considerada la causa 
más común de dolor musculoesquelético afectando principalmente a mujeres. (Theoharides, 
et al. 2015). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
13 
 
 En cuanto a México la prevalencia es del .7 %, afectando esta condición al presupuesto 
en los sistemas de salud, así como a quien la padece, generando dificultades a las pacientes 
y a quienes las rodean (Lami, Martínez & Sánchez, 2013). 
 
 Se estima que el coste anual de medicamentos, consultas y estudios de laboratorio por 
paciente en el control del dolor se encuentra entre $ 50.000 y $ 75.000 pesos, lo cual resulta 
ser coste-efectivo entre el 70 y el 80% de los casos (Ornelas, et al. 2011). 
 
Los mismos autores mencionan que la aparición de síntomas se origina entre las edades 
de 20 y 55 años, pero han existido casos donde surgen desde la infancia y adolescencia sin 
distinción entre sexo. 
1.5 Etiopatogenía 
 
Aunque aún se desconocen los factores etiogénicos de esta enfermedad, 
investigaciones por ejemplo de Martínez, Solano y González (2014), Martinez-Lavin, 
(2012) y Barrera, Cortés, Mendieta y Guerrero (2015) sugieren que el sistema nervioso está 
involucrado en los procesos de dolor y estrés, presentando una desregulación del sistema 
nervioso periférico (alteración del procesamiento del dolor), central (“Sensibilidad 
Central”, que es la excitabilidad de las señales dolorosas) y autónomo (predominio de la 
activación del sistema simpático); como segundo factor existe una disfunción neuro-
inmuno-endocrina en el sistema de respuesta del estrés, el cual esta mediado por el eje 
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), dejando como consecuencia y correlación la 
reducción de concentraciones de cortisol, serotonina y de citocinas pro- inflamatorias (IL-6, 
IL-8), como anti inflamatorias (IL-10) (Kosek, et al. 2015) esto demuestra la presencia de 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
14 
 
una disfunción en el mecanismo del metabolismo molecular tanto del estrés como del dolor 
(Mendieta, et al. 2016). 
 
Estos estudios demuestran evidencia de que los principales mecanismos involucrados 
en la etiología y patogénesis de FM se han centrado en la disfunción del sistema nervioso 
autónomo, central y periférico (Theohaides, et al. 2015). 
 
 Por otra parte, se ha identificado que la FM cuenta con elementos genéticos que 
relacionan a la nocicepción y el estrés, además que explican su condición de dolor, esto 
junto con desencadenantes ambientales y moduladores neurológicos e inmunes que están 
involucrados en el inicio y curso de la enfermedad (Talotta, et al. 2017). 
 
 Ante esta hipótesis, Giacomelli, Seinissi, Saizi-Puttini, Di Franco, Atzeni y Bazzichi 
(2013) demostraron que el elemento central de la sensibilización y desregulación de los 
sistemas autónomo y central, se refleja ante el aumento y/ o disminución de sustancias 
como citocinas pro inflamatorias que implican a otros sistemas como el sistema inmune. 
 
 Así mismo Clauw (2014) menciona que existen alteraciones principales en el 
funcionamiento del sistema nervioso central que conducen a un procesamiento nociceptivo 
aumentado y al desarrollo consecuente de síntomas somáticos, como la fatiga, trastornos 
del sueño, memoria y dificultades emocionales. 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
15 
 
 Por ello, como ha descrito Sluka y Clauw (2016) la condición de dolor en las pacientes 
al ser impulsada ya sea por el sistema periférico, central o mixto; elicita que los síntomas y 
exacerbación de éstos sean de manera diferente en cada paciente. 
 
 Dentro de esta condición hay un subconjunto diferente de personas con FM que padecen 
diferenciación de síntomas y comorbilidades que se sabe causa una entrada nociceptiva 
continua, asociada con trastornos autoinmunes (Clauw, 2016). 
1.5.1 Sistema Nervioso Central. 
 
En el dolor crónico específicamente se ha detallado que existen dos estados ante una 
estimulación nociva repetida, la habituación (disminución de la respuesta) o la 
sensibilización (aumento de la respuesta), presentando esté las pacientes con FM. Por lo 
tanto, la FM se caracteriza como un trastorno en el funcionamiento del sistema nervioso 
central (Napadow, Kim, Cauw & Harris, 2012). 
 
La sensibilización central es el principal mecanismo involucrado en el desarrollo y 
mantenimiento del dolor crónico, lo que lleva al desarrollo de fenómenos clínicos como la 
alodinia e hiperalgesia (Ablin, 2017). La alodinia se define como la percepción de dolor 
ante un estímulo que normalmente no sería doloroso (Clauw, 2016), mientras que la 
hiperalgesia ocurre cuando ante un dolor real el estímulo se percibe como más doloroso de 
lo que debería ser (Theohaides, et al. 2015). 
 
La sensibilización central postula que las alteraciones en la estructura y función del 
sistema nervioso central conducen a una amplificación de la señalización sensorial (Walitt, 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
16 
 
Ceko, Gracely & Gracely, 2016). En la investigación de Ichesco, et al.2015, se demuestra 
que la hiperalgesia / alodinia se asocia con una mayor conectividad entre regiones de la 
función cerebral lateralizada con respecto al procesamiento del dolor (hemisferio derecho). 
 
La sensibilización central se conoce como una mayor respuesta neuronal central, que se 
da a través de múltiples segmentos espinales, lo que lleva a un dolor crónico generalizado. 
Los posibles desencadenantes para la sensibilización, se da en la médula espinal, ante la 
implicación de las vías inhibitorias descendentes desreguladas (Sawaddiruk, 
Paiboonworachat, Chattipakorn & Chattipakorn, 2017). Las anomalías en el procesamiento 
del dolor central se dividen en anomalías en las vías de dolor descendente facilitadorae 
inhibidora y la sensibilización central (Figura 3) (Lee, Nassikas & Clauw, 2011). 
 
 Figura 3. Proceso de las vías descendentes en la sensibilización central (Lee, Nassikas & Clauw, 2011). 
 
Una de las funciones de la vía inhibidora descendente es "enfocar" la excitación de las 
neuronas del asta dorsal. El efecto es generar una señal de dolor más urgente, localizada y 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
17 
 
rápida mediante la supresión de la actividad neuronal circundante, capaz de ejercer una 
influencia en varios núcleos del tronco encefálico incluidos los núcleos identificados como 
el origen de la vía facilitadora descendente; siendo la actividad de esta vía inadecuada en 
las pacientes con FM. Sin embargo, se ha comprobado que puede modularse a partir de 
obtener equilibrio en el nivel de vigilancia o atención y ante el estrés (Walitt, et al. 2016). 
 
Por otro lado, las vías se activan en respuesta a estímulos nocivos, lo que lleva a una 
disminución generalizada de la sensibilidad al dolor después de la exposición a un estímulo 
doloroso agudo. En los síndromes de dolor crónico, la actividad analgésica descendente a 
menudo está alterada o ausente, presentando la sensibilidad central (Lee, et al. 2011). 
1.5.2 Sistema Nervioso Periférico. 
 
 Los mecanismos de dolor periférico provienen de anormalidades en los nervios 
periféricos, lo que lleva a la sensibilidad en áreas locales de dolor. El mecanismo de dolor 
periférico más común es la sensibilización periférica, ésta desempeña un papel importante 
en el dolor crónico (Lee, et al. 2011). 
 
 Los mediadores inflamatorios liberados por las células inmunes como la prostaglandina 
actúan directamente en neuronas periféricas sensoriales para causar sensibilización (Chui, 
Von Hehn & Woolf, 2013). Por lo tanto, a partir de esta sensibilización, existen dos 
procesos a nivel nociceptivo, que son la inhibición del dolor descendente, el cual se asocia 
con la extensión de la distribución del dolor crónico; y la estimulación del dolor aumentada, 
refiriéndose a la intensidad del dolor crónico (Gruener, Zeiling, Laufer, Blumen & Defrin, 
2016). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
18 
 
 
 Las pacientes con FM presentan neuropatía periférica, con síntomas que pueden variar 
desde entumecimiento u hormigueo hasta sensaciones punzantes (parestesia) o debilidad 
muscular; y en ocasiones ciertas regiones del cuerpo se pueden volver anormalmente 
sensibles, lo que puede causar una experiencia sumamente intensa o distorsionada al tacto 
(alodinia). 
 
 En este sentido, las pacientes presentan neuropatías sensoriales, con daño en las fibras 
sensoriales grandes que deteriora el sentido del tacto, lo que causa una disminución o 
distorsión general en la sensación. 
 
 Las investigaciones de Lodahl, Treister, Oaklander, (2018) y Voortman, et al. (2017), 
han encontrado asociación con la polineuropatía de fibra pequeña (SFPN) específicamente 
en FM, explicando que las neuronas autónomas, fibras C y linfocitos A delta, no protegen 
de manera adecuado al cuerpo de peligros externos e internos como normalmente debería 
de hacerlo. 
 
 Un efecto importante de la sensibilización a los nociceptores por factores inmunes es 
una mayor liberación de neuropéptidos en las terminales periféricas que activan las células 
inmunes, induciendo así un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa y facilita la 
inflamación. (Chui, et al. 2013). 
 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
19 
 
1.5.3 Sistema Nervioso Autónomo 
 
En pacientes con FM a menudo se asocia el inicio de los síntomas clínicos con 
situaciones de estrés, ya sea físico o emocional; en este sentido, el sistema nervioso 
autónomo, específicamente el simpático que regula la respuesta de estrés se ve afectado 
(Lledó, et al. 2016). 
 
Ante el enfoque fisiológico del estrés, las pacientes con FM muestran excitación 
crónica y afectación de los sistemas biológicos reguladores del estrés, como son el sistema 
hormonal (eje hipotálamo-pituitario-adrenal /HPA) y el sistema nervioso autónomo 
(Anderson, McCrae, Staud, Berry & Robinson, 2012), lo cual produce un aumento en la 
sensibilidad al dolor por una amplificación de su transmisión. 
 
El sistema nervioso autónomo es una parte del sistema nervioso periférico que controla 
las funciones viscerales del cuerpo al excitar o inhibir glándulas, así como al músculo liso o 
cardiaco que forman parte de este sistema. (Chaves, 2013). 
 
Se clasifica al sistema nervioso autónomo en simpático y parasimpático. El sistema 
nervioso simpático es el que se activa primero cuando nos encontramos en una situación 
amenazante o estresante de cualquier tipo, y el sistema nervioso parasimpático entra en 
acción restableciendo las condiciones normales del organismo (Covarrubias-Gómez & 
Carrillo-Torres, 2016). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
20 
 
Cuando el hipotálamo es estimulado por una determinada situación como un estímulo 
doloroso o emocional intenso, produce una reacción de alarma denominada también 
reacción de lucha o huida (fight or flight). 
 
La activación de la rama simpática y la inhibición de la rama parasimpática generan 
estos cambios dirigidos a preparar el cuerpo para el esfuerzo físico continuo y la toma de 
decisiones. Con ello se permite realizar una actividad física de gran intensidad y reaccionar 
de forma rápida a los estímulos que puedan amenazar la integridad del individuo (Silva, et 
al. 2014). 
 
Ambas partes del sistema están íntimamente integradas y son complementarias siendo 
el elemento principal del sistema nervioso simpático. La crónica hiperactividad simpática 
en las pacientes con FM conduce a una aberrante neuroplasticidad de los ganglios de la raíz 
dorsal, al establecer conexiones anormales entre el sistema nervioso simpático y el sistema 
nociceptivo. Además, esta hiperactividad explica otros síntomas de la FM como la 
ansiedad, el insomnio y la fatiga. 
 
Se estima que en la FM se produce una hiperactividad simpática constante a lo largo del 
día, lo que produce es una degradación del sistema, que provoca consecuentemente la 
hipersensibilidad a los estímulos ambientales, además de producir una hipoactividad del 
sistema nervioso parasimpático, dificultando que el cuerpo regrese a un estado de reposo 
(Martínez-Lavín ,2012). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
21 
 
Este aumento en el desequlibrio en la función de ambos sistemas mantiene los síntomas 
clínicos relacionados con el estrés y el dolor crónico en estas pacientes (Katzman, et al. 
2012). 
1.5.4 Sistema Inmune 
 
 El sistema inmune se compone de dos sistemas, el innato y adaptativo, ambos trabajan 
juntos para proteger y notificar al cuerpo cuándo existe una lesión o infección. El sistema 
inmune innato reconoce patógenos o lesiones y da una respuesta inmediata y general, 
mientras el sistema inmune adaptativo, es un sistema adquirido y específico (Amaya, et al. 
2013). 
 
 El sistema inmune tiene la capacidad de modular al sistema nervioso y visceversa; en el 
caso del dolor crónico, las señales de dolor en el sistema nervioso permanecen activadas 
debido a un daño del tejido, nervios o inflamación. Por ello, el dolor puede afectar al 
sistema inmune y está estrechamente relacionado con el desarrollo y mantenimiento de 
diversas condiciones de dolor crónico (Kim, 2018). 
 
 Ante el daño tisular o lesión nerviosa, se activan los Mastocitos (MC) o los Macrófagos 
y se reclutan neutrófilos o células asesinas naturales (NK) en el sitio de la lesión; después 
las células inmunes inician la sensibilización de los nociceptores periféricos mediante la 
liberación de citocinasinflamatorias u otros mediadores (Kim, 2018). 
 
En este sentido, ante el desajuste del sistema inmune en el dolor crónico, se ha sugerido 
que los MC pueden estar involucrado en FM, así como en otras condiciones comórbidas 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
22 
 
(Theoharides, 2013) asociado con la inflamación y el mismo dolor (Chatterjea & Martinov, 
2015). 
 
Los MC ahora se consideran importantes en la inmunidad innata, autoinmunidad y 
neuroinflamación. Mientras las citocinas actúan como moduladores de la nocicepción, 
potenciando sensibilidad al dolor por acción directa sobre los receptores de quimiocinas a 
lo largo de la vía del dolor (Theoharides et al., 2012a). 
 
Los MC pueden cambiar varias citocinas, como IL-6 (por e.j. incrementó en el suero de 
pacientes) (Behm, et al. 2012), estos cambios repentinos en el perfil de citocinas 
inflamatorias pueden influir en la gravedad de los síntomas y generar un desequilibrio en 
los niveles de citocinas inflamatorias que podrían explicar, la inducción y el mantenimiento 
de los síntomas en pacientes con FM. 
 
Las citocinas son responsables de mediar la reacción inflamatoria en ambos sistemas 
inmnes (innato y adaptativo), su función es transmitir señales, como ya se menciono las 
interlucinas (IL) las principales reguladoras de la respuesta inmune. Las ILs a menudo 
transmiten señales entre los leucocitos (Yoon, Song, Park & Choi, 2018). Cada citocina 
tiene un objetivo específico por ejemplo IL-6, puede tener acciones pro y antiinflamatorias 
dependiendo del receptor. 
 
 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
23 
 
1.5.5 Factores cognitivos y sociales en FM 
 
 
Los factores cognitivos influyen en la gravedad del dolor en FM, y se asocia con la 
amplificación del dolor y su extensión en ausencia de daño tisular. Estos incluyen 
somatización, catastrofismo e hipervigilancia (Michalsen, et al. 2012). 
 
Las pacientes presentan niveles altos de angustia y alta discapacidad percibida, lo cual 
genera una incapacidad de expresión de emociones y pensamientos catastróficos en 
relación al dolor. 
 
Los factores cognitivos desempeñan un papel importante en la adaptación a los 
síntomas ya que los pensamientos disfuncionales y el procesamiento de la información 
parecen estar relacionados con la limitación funcional y el malestar afectivo (Homann, et 
al. 2012). En el estudio de Ricci, et al. (2016), se encontró que la preocupación y la 
rumiación se asociaron fuertemente en pacientes con FM. Utilizan la preocupación y la 
rumia como estrategias de afrontamiento para enfrentar su experiencia emocional negativa, 
lo que puede perjudicar su bienestar emocional y a su propio tratamiento (Malin & 
Littlejohn, 2015). Por otra parte, Homann, et al. (2012) encontraron que la 
castastrofización, tiene correlación el nivel de dolor, el uso de medicamentos y atención de 
la salud, que incluye estancias hospitalarias prolongadas. 
 
En este sentido, el contenido del pensamiento es importante en la catastrofización; pues 
el nivel percibido de amenaza del individuo produce pensamientos negativos asociados con 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
24 
 
la situación y, como tal, la reacción exagera posterior a la misma. (Malin & Littlejohn, 
2012; 2013). 
 
El dolor en FM es un estímulo exigente de la atención que recluta áreas cerebrales 
cruciales en la cognición (Tabla 3), reduciendo así los recursos disponibles de 
procesamiento cognitivo. Además, los síntomas afectivos de FM pueden estar implicados 
adicionalmente en la mediación de los déficits cognitivos (Ricci, et al. 2016). 
 
Por lo tanto, la interrelación entre cognición y procesos cerebrales permite que los 
tratamientos cognitivos y psicosociales, sean exitosos en pacientes con FM; por ejemplo, en 
el estudio de Miranda, Berardinelli, Sabóia, Brito & Santos (2016), se afirmó que los 
individuos que cuentan con apoyo social logran el control de la enfermedad y la incidencia 
de complicaciones en comparación a individuos que no participan en redes de apoyo. Los 
hallazgos muestran cómo el apoyo familiar, social y fraternal desempeña un papel integral 
en el proceso de aceptar el diagnóstico de fibromialgia, y adaptarse a las demandas de la 
enfermedad. Los hallazgos también muestran la importancia de la red de pares para 
especificar la experiencia de enfermedad (Cooper & Gilbert, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
25 
 
Tabla 3 
Relación entre los factores neurológicos, cognitivos, emocionales y conductuales en FM. 
Neurológico Relación Emoción Cognición Conducta 
Corteza 
prefrontal 
Amígdala del 
lóbulo 
temporal 
media 
Conducta social 
 
Anormalidades en las 
estrategias y toma de 
decisiones. 
Ansiedad 
Anticipatoria 
Pensamientos 
cíclicos o 
rumiadores 
 
Percepción del 
pasado y futuro 
Evitación a la familia 
Amígdala Contenido y contexto 
Miedo 
Miedo Percepción de 
discapacidad 
Realización de 
mayores actividades 
domesticas, 
obligaciones sociales. 
Ínsula Experiencia subjetiva 
Producir contexto 
emocional 
-Experiencia del 
dolor 
-Sensaciones de 
culpa y vergüenza 
-Juicios y 
conclusiones 
-Detección de 
confianza. 
Enojo 
 
 
Culpa 
 
 
Ira 
 
Percepción 
Autoimagen 
Autoaceptación 
 
Pensamientos 
negativos o 
catastróficos 
 
Dificultad en la 
toma de decisiones. 
Demanda y 
autodemanda irrealista 
 
Perdida de habilidades 
sociales y vínculo con 
familia. 
Sistema 
Límbico 
Controla dolor y 
respuesta de estrés. 
 
Procesamiento de 
expresión de 
emociones y cuerpo. 
Contemplar pasado y 
futuro. 
Desesperación Juicios y 
conclusions 
Fatiga 
Aislamiento 
Hipocampo Estado de 
hipervigilancia 
 
Mayor conciencia 
corporal 
 
Atención en las 
fuentes de amenaza 
potencial o real. 
Frustración Dificultades de 
atención 
Llanto 
Elaborado a partir de larevisión de las investigaciones de Ruiz, Díaz y Villalobos (2012); Dircilene, Sales, Leite, Feldman, Valim, & 
Natou (2008). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
26 
 
Capítulo 2 
Dolor crónico 
2.1 Definición 
 
El dolor para la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IAPS) es una 
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o 
potencial (IAPS, 2018). Esta definición conceptualiza no solo el aspecto fisiológico, sino 
también el componente subjetivo, lo cual indica que la lesión, aunque no sea tisular, no deja 
de ser real. Por otra parte, Smallwood, Potter & Robin (2016); Gewandter, et al. (2015) 
definen al dolor como la percepción de un estímulo potencialmente lesivo; que conjunta a 
diversas experiencias no placenteras (sensoriales, emocionales y cognitivas), mismas que 
son causadas por un daño tisular (real, potencial o descrito en términos de dicho daño), y 
que se manifiestan por ciertas reacciones fisiológicas, autonómicas y conductuales. 
 
El dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya función es detectar y localizar 
los procesos que dañan las estructuras corporales, pero también es un fenómeno subjetivo 
que puede estar o no vinculado a una lesión orgánica (Arco, 2015). Además, cuando esta 
vinculación existe, la intensidad del dolor no está necesariamente relacionada con la 
gravedad de la alteración que lo produce, al ser subjetiva involucra también una experiencia 
emocional (IAPS, 2018). 
 
 
 
 
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2.2 Vías principales del dolor 
 
La vía del dolor, toma en cuenta cinco pasos, 1) lugar de inicio de dolor, 2) estructuras 
involucradas, 3) relevos de la vía, 4) posibles lugares de regulación de la vía y 5) final de 
trayecto (Ferrandiz,2016). Enel proceso de transmisión, intervienen tres tipos de neuronas 
desde la periferia hasta el Sistema Nervioso Central (Gold & Gebhart, 2010). La 
transducción inicia con la activación de nociceptores periféricos (fibras C y Aδ) a través de 
la estimulación de las terminaciones nerviosas periféricas que crean una señal eléctrica 
(Brown & Boulay, 2013). 
 
Esta neurona tiene su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y 
el extremo proximal en el asta posterior de la médula espinal (Crofford, 2015). Así cuando 
se recibe el estimulo, la estructura estará situada en la periferia, el axón penetrará en la 
médula espinal a través de las partes más laterales de las radículas dorsales (Buchheit, Van 
de Ven, & Shaw, 2012) esto modificará la permeabilidad de la membrana, lo que llevará a 
un cambio en las cargas eléctricas (despolarización). Ese cambio se propaga a lo largo del 
axón y transforma el estímulo en energía electroquímica (es la señal transmitible de la 
neurona). Las frecuencias que genera se van transmitiendo a lo largo de la fibra nerviosa 
(Hokim & Keer, 2010). 
 
Después la señal se transmitirá hasta encontrar la neurona de segundo orden que son 
neuronas espinales de la sustancia gris que van hasta el asta posterior, el cambio de 
información se realiza a través de la sinapsis (Miyazaki, Lin, TIto, Lee & Stopfer, 2015). 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
28 
 
Siguiendo con el proceso Abraira & Ginty (2013) mencionan que las neuronas 
secundarías se encuentran distribuidas en la sustancia gris del SNC, donde la señal cruza de 
hacia el lado contralateral de la medula, y asciende por las vías espinotálamicas hasta la 
tercera neurona, que se encuentra en el núcleo cerebral (supraespinal) y están encargadas de 
llevar la información hasta el cerebro, este es el final del trayecto (Figura 4) (Longo, et al. 
2012). La percepción de dolor de cada persona va a depender de los receptores, así como 
las conexiones del receptor al terminar el recorrido, se elicita un tipo de dolor crónico 
(Morton, Sandhu, & Jones, 2016). 
 
Dentro de la vía del dolor, se realizan dos procesos importantes, el discriminativo 
sensorial, integrado a un nivel ventro-basal del talámo y corteza somatosensorial que 
detecta cuales son las características del dolor, mientras que el segundo mecanismo se 
refiere al afectivo, el cual está localizado en núcleos talámicos mediales y zonas de la 
corteza que influyen en regiones prefrontales que ayuda a darle un significado al dolor 
(Ferrandiz,2016). Por lo tanto, para la comprensión del inicio e integración, así como de la 
interpretación del dolor, se deben tomar en cuenta ambos procesos, de manera fisiológica, y 
el impacto subjetivo de las pacientes (Morton, Sandhu, & Jones, 2016). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
29 
 
 
 Figura 4. Vía espinotalámica. (Ciutat, 2000). 
 
2.3 Tipos de dolor 
 
Para tener una reorganización de cómo se presenta el dolor, se clasifica el dolor de 
forma fisiopatológica de la siguiente manera. 
 
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Dolor Nociceptivo: Dolor provocado por una respuesta inflamatoria a un estimulo 
nocivo que se activa ante receptores específicos del dolor, denominados nociceptores (Katz, 
Rosenbloom & Fashler, 2015). Los nociceptores pueden responder a estímulos como el 
calor, el frío, la vibración o el estiramiento, así como a sustancias químicas liberadas por 
los tejidos en respuesta a la falta de oxígeno o la destrucción de los tejidos (Baliki & 
Apkarian, 2015). 
 
Dolor Neuropático: es causado por un daño estructural y funcional de las neuronas del 
SNC o Periférico. También puede deberse a la compresión nerviosa o al procesamiento 
anormal de las señales dolorosas por el cerebro o la médula espinal (Colloca, et al. 2017). 
Este tipo de dolor puede ser espontáneo o evocado, como una respuesta aumentada a un 
estímulo nocivo (hiperalgesia) o una respuesta a un estímulo normalmente no doloroso 
(alodinia). 
 
Por su parte, Hassed (2013) clasifica al dolor, en cuanto a su duración: 
 
Dolor crónico: este tipo de dolor, persiste al menos un mes después de la lesión causal, 
pudiendo perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado y no posee una función 
protectora (Hassed, 2013). Para los autores Treede, et al. (2015) el dolor crónico es un tipo 
de dolor que persiste después del tiempo de cicatrización normal y carece de la función de 
advertencia aguda de la nocicepción fisiológica. Por lo general, el dolor se considera 
crónico cuando dura más de 3 a 6 meses. 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
31 
 
Además, el dolor crónico regularmente está asociado a numerosos síntomas 
psicológicos: depresión, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones del comportamiento en 
especial el social (Bushnell, Čeko & Low, 2013). 
 
Por otro lado, el dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los 
sistemas nociceptivos, que se manifiesta generalmente de una lesión tisular somática o 
visceral, es autolimitado y desaparece habitualmente con la lesión que lo origino (Katz, 
Rosenbloom, & Fashler, 2015). Tiene una función de protección biológica al actuar como 
una señal de alarma en el tejido lesionado (Ellis & Bennett, 2013). 
2.4 Dolor y fibromialgia. 
 
El funcionamiento del dolor se da principalmente ante la activación de los receptores 
sensoriales, llamados nociceptores, estos tienen la capacidad de diferenciar entre estímulos 
inocuos y estímulos nocivos (Domínguez, et al. 2010). Así mismo, el dolor ocurre como 
consecuencia de la activación de receptores específicos que no tienen una protección 
mielinica, ni estructural, por lo cual, cuando se produce una lesión se liberan elementos 
intracelulares (K+, H, ATP) (Pagadala, et al. 2013) que activan o sensibilizan los 
nociceptores de la respuesta dolorosa, en la FM se da una excitabilidad de dichos receptores 
(Zhang, et al. 2017). 
 
El dolor crónico entonces se genera como resultado de cambios que ocurren en la 
transmisión normal de impulsos dolorosos, alterando principalmente las terminaciones 
neuronales periféricas, el ganglio de la raíz dorsal, la corteza somatosensorial y el asta 
posterior de la espina dorsal (Price & Inyang, 2015). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
32 
 
 
El dolor crónico proporciona un modelo ideal para intentar comprender este tipo de 
procesos en el contexto de redes neuronales, que ayudan a la detección y comprensión de 
síntomas clínicos en las pacientes (Bushnell, et al. 2013). Las regiones cerebrales 
implicadas incluyen la corteza somatosensorial primaria y secundaria (S1 y S2), médula 
espinal, tálamo, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal; las áreas del 
mesencéfalo que incluyen la sustancia gris (periacueductal) y el cerebelo y las estructuras 
subcorticales que incluyen el hipocampo, los ganglios basales y la amígdala (Simons, 
Elman & Bursook, 2015). 
 
La implicación de estas áreas se ve reflejada en la respuesta de las pacientes ante su 
condición, por ejemplo, en el estudio de McEwen (2012) se identificá la relación que existe 
entre la adaptación y el miedo. Así como el inicio y la exacerbación del dolor con alguna 
experiencia estresante, produciendo un mantenimiento del dolor. Por otro lado, en el 
estudio de Fox, et al. (2016) se encontró que los procesos cognitivos modifican el estado 
del dolor, contribuyen a su estado actual y la percepción de esté. Algunas de estas 
perturbaciones del dolor y la cognición se miden y manifiestan, a partir de alteraciones en 
la sensibilidad (alodinia y hiperalgesia) sensibilización periférica y / o central (Simons, et 
al. 2015). 
 
La capacidad de modular el doloren estas pacientes es crucial para mantener un 
equilibrio funcional entre la facilitación y la inhibición de los estímulos sensoriales. La 
modulación del dolor alterada en FM probablemente juega un papel crítico en el 
mantenimiento del dolor crónico (Ellingson, et al. 2016). 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
33 
 
 
Finalmente, los procesos fisiológicos y psicológicos de la nocicepción pueden conducir 
a comportamientos alterados (Bushnell, et al. 2013). Hay dos puntos principales que deben 
tenerse en cuenta al tratar de comprender los procesos psicológicos del dolor: (1) 
experimentar dolor puede desencadenar una cascada de eventos neurológicos (inicialmente 
sensoriales) que conducen a un estado psicológico alterado; y (2) estados psicológicos 
previos pueden conferir un mayor riesgo de cronicidad al dolor debido a procesos como la 
sensibilización cruzada, donde la exposición al estrés en el pasado resulta en una mayor 
sensibilidad a otros estímulos aparentemente no relacionado (Simons, et al. 2015). Esto 
sostiene que el estado emocional, así como su reorganización después de un evento 
doloroso y/o estresante, determinan la transición a la cronicidad del dolor en pacientes con 
la FM (Mansour, Farmer, Baliki & Apkarian, 2014). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 3 
Inflamación 
3.1 Definición 
 
La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es una forma de respuesta 
del organismo ante una agresión del medio externo (Zotova, Chereshnev & Gusev, 2016). 
La inflamación es un proceso tisular compuesto por una serie de fenómenos moleculares, 
celulares y vasculares que actúan como defensa ante agresiones físicas, químicas o 
biológicas (Haldar, et al. 2015). En este proceso, participan cuatro signos: Dolor, calor, 
rubor (enrojecimiento) y tumor (hinchazón) (Chui, Van Hehn & Woolf, 2013). 
 
La inflamación es una causa establecida de dolor nociceptivo que pude atribuirse a la 
autoinmunidad (Ellis & Bennett, 2013). Normalmente, es una respuesta reparadora, que 
implica un gasto de energía metabólica (Junttila, Meri & Rämet, 2013). 
 
Los autores Louati & Berenbaum (2015) mencionan que la inflamación es una 
respuesta defensiva del organismo, que se encarga de neutralizar un agente agresor y de 
reparar un daño, sin embargo, el proceso puede transcurrir a una situación crónica, 
impidiendo que cumpla la función inicial de reparación. Ante esto, la inflamación tiene una 
duración prolongada, que ocurre al mismo tiempo en el que la inflamación activa una lesión 
y se da la resolución (Barreno, 2008; Gusev & Chereshnev, 2013). 
 
 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
35 
 
3.2 Proceso inflamatorio y dolor 
 
Tras una lesión, la inflamación se presenta como un proceso que reacciona ante una 
agresión, a partir de la aparición de un agente extraño exógeno o endógeno y que a 
diferentes causas pueden alterar o bloquear cualquiera de sus etapas de recuperaciión 
(Zhao, et al. 2016). La inflamación inicia con un hiperflujo de sangre y el incremento de la 
permeabilidad capilar, lo que da lugar a la salida hacia el medio intersticial (González- 
Chavéz, Elizondo-Argueta, Gutierrez-Reyes, León-Pedroza, 2011). A continuación, 
comienza la liberación de los mediadores, en este caso, son los mastocitos los cuales se 
activan minutos después de la lesión para liberar citocinas, quimiocinas proinflamatorias y 
vasodilatadores (Zotova, Chereshnev & Gusev, 2016). 
 
El mastocito es una célula inmune inespecífica, que se localiza alrededor de los 
pequeños vasos, a partir de la liberación del agente agresivo, los receptores de la membrana 
inducen la activación del mastocito y demás mediadores (Tsilioni, Russell, Stewart, 
Gleason & Theoharides, 2016). Esto provoca el aumento de la permeabilidad de la 
membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración del ion en el citoplasma, esta 
concentración determina la formación de microtubulos en el mastocito, así como el 
movimiento en la membrana celular, produciendo la unión y la extracción hacia la 
membrana extracelular (Cetin, et al. 2018). 
 
Posteriormente, el efecto de los mediadores, va a estar determinado por sus 
agrupaciones genéricas y específicas. Dentro de la agrupación genérica, se encuentran las 
citocinas, estas enzimas son de suma importancia dentro de la presencia de la inflamación y 
 Marcadores biológicos: una nueva forma de evaluar en psicología 
 
36 
 
su relación con el dolor (Parkitny & Younger, 2017). Las citocinas son moléculas pequeñas 
que se liberan de células inmunocompetentes, estas citocinas se clasifican como pro o 
antiinflamatorias (Bäckryd, et al. 2017). Las citocinas, especialmente TNFα (Factor de 
necrosis tumoral alfa) e IL-Iβ (Interlucina 1 beta) se consideran determinantes 
fisiopatológicos de la sepsis y shock séptico, por otro lado, el endotelio induce la 
producción de una segunda ola de citocinas, IL-1, IL-6, IL-8 (Ramesh, MacLean & Philipp, 
2013). Las citocinas y las quimiocinas coordinan la respuesta inmune en todo el cuerpo. Su 
regulación está caracterizada por el desarrollo de neuroinflamación, neurodegeneración y 
desmielinización, las cuales se encuentran en el sistema nervioso central y periférico y en 
condiciones de dolor neuropático. 
 
En este proceso, es donde se comienza a entrelazar la relación entre la inflamación y el 
dolor, por ejemplo, ambas son respuestas de protección. Sin embargo, en condiciones de 
ciclos de retroalimentación negativa, se vuelven patológicas si no se controlan. Tanto el 
dolor como la inflamación pueden interactuar entre sí de forma multidimensional (Parkitny 
& Younger, 2017). Esto indica que existe una comunicación entre el sistema inmune y el 
sistema nervioso, pues un mecanismo subyacente común de dolor neuropático es la 
presencia de inflamación en el sitio de los nervios dañados o afectados, sin la presencia 
directamente de una lesión en tejido (Calvo, Dawes & Bennett, 2012). 
 
Si la intensidad de la respuesta inflamatoria es adecuada, el daño se controlará, cesará la 
inflamación y se alcanzará la curación. Si en cambio la respuesta es insuficiente, esta 
permanecerá, y podrá cronificarse. Y si la respuesta es excesiva, la propia inflamación 
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producirá daños, o aumentará los producidos por el agente agresor (Kiguchi, Kobayashi & 
Kishioka, 2012). 
 
En este sentido la presencia de una inflamación prolongada, la activación duradera y el 
reclutamiento de células efectoras pueden establecer un ciclo de retroalimentación que 
perpetúa la inflamación y finalmente da como resultado una lesión neuronal. (Ramesh, et 
al. 2013). 
 
La inflamación neuronal es otro de los procesos mediados por citocinas 
proinflamatorias que resulta de una lesión tisular neuronal sistémica o directa. En ella, 
actúan citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF) -α, la 
interleucina (IL) -1β e IL-6, que son liberadas por una variedad de células, además de que 
excitan los nociceptores ya sea por acción directa o indirectamente estimulando la 
liberación de otros mediadores inflamatorios como la bradiquinina, prostaglandina (PG) y 
sustancia P (Shivers, et al. 2018). 
 
En conclusión, en un proceso agudo de inflamación, los mediadores producen la 
activación y concentración sobre distintos receptores, generando una inhibición y 
consiguiendo una modulación de la respuesta inflamatoria, que finaliza en una reparación 
en la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, así como en la 
proliferación de células epiteliales y de vasos dentro de la herida (Barreno, 2008). 
 
Sin embargo, la inflamación y el dolor al volverse crónico, hace que los estímulos