Microbiologia II - Diapositivas FINAL

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE
Carrera: Medicina – 2° curso
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete 
Duarte (adjunto)
Microbiología y Parasitología I
UNIDAD I
PARASITOLOGIA GENERALIDADES: 
PROTOZOARIOS Y HELMINTOS
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier 
Mosby. España
Introducción
• Existen unos seres vivos inferiores que se aprovechan de otros superiores
para alojarse y nutrirse, estos son los parásitos.
• Los parásitos hacen parte de la vida y por ende es necesario ser conocidos
dentro de una visión amplia, no solo ambiental sino como también social.
Con el pasar de los años nuestra sociedad (grupo de seres vivos que
depende uno de otros) vive en dos polos, los dominados y dominantes.
• De forma perversa los dominados tuvieron que vivir en condiciones
precarias para su supervivencia. Con la interacción de estas formas de vida
se puede citar diferentes tipos de relaciones como: parasitismo,
comensalismo, inquilinismo y simbiosis
PARASITISMO
• Este tipo de asociación sucede
cuando un ser vivo (parásito) se aloja
en otro de diferente especie (huésped
u hospedero) del cual se alimenta. El
parasitismo abarca desde los virus
hasta los artrópodos, pero por
costumbre se ha restringido el
término parásito para aquellos
organismos que pertenecen al reino
animal.
• Desde el punto de vista biológico un
parásito se considera más adaptado a
su huésped, cuando le produce menor
daño. Los menos adaptados son
aquellos que producen lesión o
muerte al huésped que los aloja.
COMENSALISMO
• Se presenta cuando dos especies
diferentes se asocian en tal forma
que solamente una de las dos
obtiene beneficio, pero ninguna
sufre daño.
• En parasitología se consideran
parásitos comensales los que no
producen daño al huésped, por
ejemplo algunas amibas no
patógenas.
• Ocurre cuando un ser se aloja en otro sin producirle daño y sin derivar 
alimento de él. 
INQUILINISMO
SIMBIOSIS
• Sucede cuando dos especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo,
sin el cual no pueden subsistir. El ejemplo clásico es lo que ocurre con los
comejenes, los cuales al no poseer enzimas digestivas, se asocian con ciertos
protozoos que en su tubo digestivo transforman la celulosa en azúcar,
proporcionando alimento para ambos.
¿Cuándo se produce la enfermedad?
Comensalismo Parasitismo
Enfermedad
Inherentes al parasito
Carga parasitaria
Virulencia de la cepa
Localización
Factores del huésped
Edad
Nutrición
Respuesta inmune
Acción del 
parasito 
sobre el 
huésped
MUY IMPORTANTE…..
• Huésped u hospedero. Se utilizan para denominar al animal que recibe el parásito.
Se denomina huésped definitivo al que tiene el parásito en su estado adulto o en el
cual se reproduce sexualmente.
• Se llama huésped intermediario al que tiene formas larvarias en desarrollo o en el
cual se reproduce de manera asexual.
• Huésped paratenico o transportador es el que tiene formas larvarias que no se
desarrollan.
En la relación parasito-hospedero es posible que ocurran diferentes situaciones: si predominan los factores de agresión parasitaria
se pueden originar patologias e incluso la muerte del hospedero. Si los mecanismos defensivos del hospedero son optimos, quiza se
produzca la muerte del parasito.
En la mayoría de las parasitosis se produce un equilibrio entre los factores agresivos del parasito y los mecanismos defensivos del
hospedero, lo que permite la sobrevivencia de ambos y origina al portador sano, es decir, individuos infectados pero sin
sintomatologia, que pueden diseminar la infeccion. Si se considera como Fp a los factores agresivos del parasito y Fh los factores
defensivos del hospedero, entonces se obtendria:
OTRAS TERMINOLOGIAS
Reservorio. Se considera reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que contengan
parásitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para
un huésped susceptible. En el caso de las parasitosis humanas el hombre es el principal reservorio, debido
a que la mayoría de los parásitos que lo afectan pasan de hombre a hombre.
OTRAS TERMINOLOGIAS
Vector. Se considera en parasitología que el vectores un artropodo u otro animal
invertebrado que transmite el parásito al huésped, bien sea por inoculación al picar,
por depositar el material infectante en la piel o mucosas o por contaminar alimentos
u otros objetos.
Vector biológico Vector mecánico Vector inanimado o 
fomite
Cuando el parasito se
reproduce o se
desenvuelve.
Cuando el parasito no
se reproduce ni se
desenvuelve en vector,
pues actúa como solo
un transportador
Cuando el parasito es
transportado por
objetos, tales como
jeringa, espéculos,
cubiertos, vasos.
OTRAS TERMINOLOGIAS
• Infección parasitaria. Sucede cuando el huésped tiene parásitos que no le causan
lesión o enfermedad, lo cual constituye el estado de portador sano.
• Enfermedad parasitaria. Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones
patológicas y sintomatología producidas por parásitos.
• Zoonosis parasitaria. Ocurre cuando los parásitos de animales vertebrados se
transmiten al hombre, como en la teniosis. También se consi-deran zoonosis las
parasitosis comunes al hombre y a los animales, como es el caso de la
tripanosomosis, en la cual tanto los animales como el hombre pueden adquirir la
parasitosis del medio externo.
TERMINOLOGIAS UTILIZADAS EN ETAPAS DE LAS 
ENFERMEDADES
Período prepatente. Corresponde al tiempo que transcurre
entre la entrada del parásito al huésped y el momento en el
cual sea posible observar la presencia de alguna de sus
formas. En algunos casos este período puede coincidir con
el de incubación. Por ejemplo el período prepatente de la
ascariosis, es el tiempo que transcurre entre la ingestión de
huevos embrionados y la aparición de huevos en el examen
coprológico.
Período patente. Es
el tiempo en el cual el
parásito puede ser
demostrado en el
huésped. Este período
generalmente coincide
con la fase activa de
la enfermedad.
Período subpatente. Es aquel en el que
no se encuentran los parásitos durante
algún tiempo, porque permanecen en
menor cantidad, o en lugares difíciles de
demostrar. Puede coincidir con períodos
clínicos de mejoría, equivalentes a etapas
latentes de la enfermedad. Cuando los
parásitos se hacen patentes de nuevo y
aparecen los síntomas otra vez, considera
que hubo una recaída.
¿Cómo puede producir daño el parasito? 
• La acción del parasito sobre el huésped tiene una grande importancia
en la parasitología, pues por intermedio de ella puede producirse la
infección en el huésped.
ACCION OBSTRUCTIVA
Los parásitos pueden obstruir conductos glandulares, órganos,
etc. Ascaris lumbricoides puede obstruir el colédoco, el
conducto de Wirsung, apéndice, etc., lo que facilita la
penetración de bacterias que conducen a un cuadro grave del
hospedero.
El mismo parásito, cuando existe en cantidad importante,
puede provocar una obstrucción intestinal, sobre todo en
niños.
ACCION 
COMPRESIVA
Algunos parásitos al crecer van comprimiendo
órganos; por ejemplo, el quiste hidatídico
hepático o pulmonar, al comprimir, origina
destrucción del parénquima hepático o
pulmonar y síntomas como hepatomegalia,
masa sensible, ictericia, condensación
pulmonar, hemoptisis, etc.
Paciente masculino de 34 años, trasladado desde Potosí, a la Caja
Petrolera de Salud de Cochabamba con el diagnostico de hidatidosis
pulmonar,acompañado de un cuadro clínico de 1 año de evolución
caracterizado por: fatiga, alzas térmicas no cuantificadas, tos seca y
disnea. Al examen físico presento una temperatura de 38 °C, leve tiraje y
abdomen doloroso a la palpación profunda, sin visceromegalia ni signos
de irritación peritoneal.
ACCION 
DESTRUCTIVA
Entamoeba histolytica, por
intermedio de enzimas
proteoliticas, seis proteasas de
cisteina, de las cuales ehcp5 es la
mas importante, invade y
destruye la mucosa del intestinogrueso originando ulceraciones.
Leishmania braziliensis destruye
la mucosa buconasal
produciendo cambios esteticos y
funcionales en las personas.
Paciente varón de 47 años acude a consultas
externas de cirugía oral y maxilofacial por lesión
oral de un mes de evolución con crecimiento
progresivo. Paciente español con residencia en el
sur de Madrid sin viajes al extranjero recientes y sin
antecedentes médicos de inmunosupresión. La
lesión era única y se caracterizaba por ser una placa
blanquecina y eritematosa sobreelevada, de
consistencia dura y con ulceración central, de 4 × 4
cm en comisura labial izquierda con extensión a
mucosa yugal y labio inferior
Un número importante de parásitos, a través de sus
secreciones o excreciones, o al ser destruidos, sensibilizan al
hospedero y originan procesos inmunoalérgicos que se
traducen en diversas formas clínicas (rash o exantema, lesiones
pruriginosas, crisis de asma bronquial, crisis epileptiformes,
etc.); esto ocurre con Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica,
Enterobius vermicularis, entre otros. Los metazoos parásitos
son los que originan mayor actividad alergizante.
ACCION ALERGIZANTE
¿Cómo estudiar parasitología?
Hasta el momento se vio los efectos que posee la presencia
del parasito en el ser humano y por ese motivo es importante
explicar, entender y estudiar la ecología parasitaria.
La ecología comprende una relación entre el animal y su
medio orgánico e inorgánico, particularmente las relaciones
amigables o hostiles con aquellos animales o plantas con los
cuales esta en contacto.
Al entender el ecosistema parasitario se podrá aplicar medidas
preventivas de la transmisión del microorganismo.
• Para que ocurra la transmisión
se debe estudiar el ecosistema
parasitario y al comprender se
podrá establecer que el suelo,
clima, agua, flora y fauna es
importante para la
transmisión:
• Entonces debe existir:
• Coincidencia de hábitats de los
hospederos y vectores
• Numero suficiente de
hospederos y vectores para que
el parasito pueda circular entre
ellos.
• Numero suficiente de parasito
para infectar al hospedero y al
vector
• Condiciones propicias para la
transmisión. (humedad,
temperatura y altitud adecuada)
CICLO BIOLOGICO
• Si se cumple todos los requisitos mencionados anteriormente entonces por
ende ocurrirá el ciclo biológico, la misma consiste en diversas fases y
etapas que un parasito pasa durante su vida.
• Estas fases algunas veces son complicadas, otras bien simples, fueron los
recursos que cada especie desenvolvió durante su proceso evolutivo para
conseguir su reproducción y la dispersión. Así, en algunos ciclos, la
migración de un hospedero para otro es directa mientras que en otros
ciclos se utiliza hospederos denominados intermediario.
TIPOS DE CICLOS BIOLOGICOS
Ciclo monoxénico
Cuando en el ciclo biológico solo hay
participación de un hospedero, o sea,
el definitivo. Este ciclo también puede
ser denominado ciclo directo.
Ciclo heteroxénico
Cuando en el ciclo biológico hay participación de un
huésped intermediario, en el cual se desenvuelve parte
del ciclo. Este hospedero intermediario es que se
desenvuelve las formas infectantes del parasito. Puede
también ser llamado de ciclo indirecto.
TIPOS DE CICLOS 
BIOLOGICOS
MORFOLOGIA PARASITARIA
• El diagnóstico de los parásitos se fundamenta en la observación y el reconocimiento de
sus características morfológicas, macroscópicas y microscópicas, obtenidas de muestras
biológicas que faciliten la identificación del agente infeccioso mediante la utilización de
exámenes directos, coloraciones permanentes o cortes histopatológicos.
• La distinción mas general en la morfología de los parásitos esta dada por el numero de
células que los componen. Existen protozoos y metazoos parásitos.
• Los protozoos están constituidos por una sola célula, la cual debe atender a todas las
necesidades vitales del individuo. Como en toda célula, se distingue núcleo y citoplasma.
• Los helmintos son animales invertebrados, de vida libre o parasitaria, conocidos como
gusanos. Principalmente se distinguen los Platyhelminthes o gusanos aplanados, los
Nematoda o gusanos cilíndricos, y los Acanthocephala.
La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se
conoce con el nombre de forma vegetativa o trofozoíto. Algunos de éstos tienen la
capacidad de transformarse en una forma de resistencia, conocida como quiste.
Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo. La membrana varía de
espesor según las especies y sus principales funciones son: limitar el parásito, servir
como elemento protector y permitir el intercambio de sustancias alimenticias y de
excreción.
El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas
especies se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada
llamada endoplasma y otra externa, hialina, refringente que es el ectoplasma.
En algunos protozoos existen vacuolas en el citoplasma, unas son alimenticias
encargadas del metabolismo de los nutrientes y otras excretoras que facilitan la
eliminación de sustancias. También se encuentran mitocondrias y sustancias
nutritivas de reserva que reciben el nombre de cuerpos cromatoidales.
El núcleo es esférico u ovoide, se encuentra localizado en cualquier parte del
citoplasma. En general consta de membrana, granulos de cromatina y cariosoma o
nucléolo, casi siempre es único y sus funciones principales son las de regular la
síntesis proteica y la reproducción.
MORFOLOGIA DE LOS 
PROTOZOARIOS 
FISIOLOGIA DE LOS PROTOZOARIOS 
• La alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos. El más simple es la osmosis, que consiste en el intercambio de
sustancias orgánicas disueltas en el medio donde viven, a través de su membrana.
• Otro procedimiento es la fagocitosis, que se realiza por medio de prolongaciones de su ectoplasma o seudópodos, las cuales
engloban las partículas alimenticias hasta incorporarlas al citoplasma. Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos
que utilizan sus cilias o flagelos para acercar los nutrientes a una boca o citostoma por donde penetran a la célula.
• El metabolismo se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas digestivas. Los residuos de este metabolismo se
eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se hace por un orificio excretor llamado citppigio, en otras
sólo se liberan los residuos cuando sucede la ruptura de la célula, como es el caso de la liberación del pigmento malárico, en
los protozoos del género Plasmodium.
• La respiración en algunos protozoos es aerobia y en otros anaerobia. En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente
y expul-san el dióxido de carbono a través de la membrana celular. En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias
de las cuales obtienen el oxí-geno.
REPRODUCCION DE LOS PROTOZOARIOS 
• Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y sólo algunos tienen reproducción sexual. La asexual tiene dos 
modalidades. 
a. División binaria. Consiste en la división longitudinal o transversal de las formas vegetativas, de la cual resultan dos
nuevos seres iguales al primero. Este tipo de división puede ser mitósica o amitósica.
b. División múltiple. Ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el
núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo
se rodea de una porción del cito plasma de la, célula madre y luego se separa en organismos independientes.
• En algunos protozoos existe una reproducción similar pero a partir de quistes multinucleados. El número de nuevos
organismos que se originan en la reproducción múltiple depende de cada especie.
• La reproducción sexual existe en ciertos protozoos como Plasmodium. Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino
que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas, transformándose en células masculinaso femeninas llamadas
gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el zigote que da origen a
numerosos organismos.
• Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del hombre, denominada conjugación, como
ocurre en Balantidium. consistente en la unión de dos células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde
intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria.
Sitios en los cuales se producen las fases de los ciclos evolutivos 
de las principales coccidios del hombre.
Merogonia Gametogonia Gamogonia Esporogonia
Isospora belli Intestino del hombre Medio externo
Cryptosporidium
parvum
Intestino del hombre y otros mamíferos Medio externo
Sarcocystis hominis Musculatura de 
vaca y cerdo
Intestino del hombre Medio externo
Plasmodium spp Hígado y 
eritrocitos del 
hombre
Eritrocitos del 
hombre
Tubo digestivo del 
Anopheles
Cavidad general y 
glándulas salivales 
del Anopheles
Toxoplasma gondii Parte en tejidos
de los huéspedes 
intermediarios y 
parte en intestino 
del gato
Intestino del gato Medio externo
Características microscópicas de los quistes 
de protozoarios 
• El núcleo, esférico o discoidal, por lo general es único, aunque puede
ser doble y ambos iguales, como el trofozoito de Giardia duodenale, o
doble y desiguales (macronucleo y micronucleo), como en el
Balantadium coli, puede también la célula presentar cuatro núcleos
como en los Quistes.
Formas 
vegetativas
Elementos de
resistencia y
multiplicación,
caracterizado por su
inmovilidad y muy baja
actividad metabólica
Trofozoito de Giardia lamblia
CLASIFICACION DE LOS 
PROTOZOARIOS
Protozoos
Amebas 
Flagelados con 
kinetoplasto
Flagelados sin kinetoplasto Ciliados 
Apicomplexa
(Coccidio, microsporidios)
amebas
• Se caracterizan por poseer un citoplasma en el cual se observa
fácilmente el ectoplasma hialino, el endoplasma granuloso y el núcleo
de aspecto diverso, según las especies.
• Se movilizan mediante seudopodios que son extensiones en uno o
varios puntos del ectoplasma, hacia los cuales se desliza
ulteriormente toda la célula.
• Las amibas se reproducen por fisión binaria y su mecanismo principal
de transmisión es por fecalismo.
• Las amibas parasitas del hombre se localizan en el tubo digestivo,
además de algunas amibas de vida libre que pueden afectar el
sistema nervioso central y al ojo.
flagelados
Con kinetoplasto Sin kinetoplasto
Pertenece a la familia Trypanosomatidae, que
comprende los tripanosomas y las leishmanias.
Todos ellos tienen ciclo evolutivos que se alternan en
vertebrados y hospederos invertebrados, constituidos
por hematófagos.
Presentan solo un flagelo y la reproducción es por
fisión binaria.
Presentan grandes variaciones morfologicas
Son protozoos cuyo hábitat esta en el aparato
digestivo y en el aparato urogenital del hombre.
Los apicomplexa
Los coccidios son parásitos intracelulares durante la mayor parte de su
vida.
Poseen reproducción asexuada (esporogonia y de merogonia o
esquizogonia) y sexuada (gametogonia y de gamogonia).
Los protozoos apicomplexa que tienen importancia en patología
humana son coccidios, en la cuales son: Plasmodium spp, Toxoplasma,
Isospora, Cryptosporidium, Cyclospora y Sarcocystis.
Ciclo evolutivo de los coccidios
Helmintos
Platelmintos
Trematodos
Cestodos
Nematodos
Los helmintos de mayor importancia médica
pertenecen a los filum Nematoda y
Platyhelminthes. Los primeros están
divididos en dos clases: Aphasmidea y
Phasmidea, de acuerdo a la ausencia o
presencia de fasmides, pequeñas papilas
quimiorreceptoras en el extremo posterior.
Los segundos se subdividen en las clases
Cestoda y Digenea, este último es más
conocido con el nombre de la superclase
Trematoda.
HELMINTOS
HELMINTOS: Platelmintos y Nematodos. 
Los helmintos o vermes, comúnmente llamados gusanos, son seres multicelulares o metazoarios, ampliamente
distribuidos en la naturaleza. Muchos de ellos viven libremente y otros se han adaptado a llevar vida parasitaria
en vegetales, animales o en el hombre Existe similitud aparente entre los gusanos de vida libre y los parásitos,
pero realmente hay grandes diferencias entre ellos, adquiridas a través de los siglos.
El parasitismo se estableció de manera progresiva, cuan-do diferentes helmintos encontraron huéspedes
apropiados en los que podían alimentarse y alojarse. Esta adaptación fue dando origen a cambios en los agentes
invasores, hasta llegar a constituir especies diferentes, morfológica y fisiológicamente distintas de sus
predecesores.
Los helmintos parásitos tienen tal grado de especialización que algunos no pueden vivir sino en ciertos
huéspedes y en ellos presentan localizaciones determinadas. Otros no son tan específicos en la selección de sus
huéspedes y el hombre puede adquirirlos de los animales.
MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA DE LOS 
HELMINTOS
Los nemathelmintos o nemátodos y los plathelmintos difieren morfológicamente en que los primeros poseen cuerpo
cilíndrico, cavidad corporal y tubo digestivo completo, mientras que los segundos son aplanados, sin cavidad corporal y
aparato digestivo muy rudimentario.
El sistema reproductor muy desarrollado y la mayoría de los
plathelmintos son hermafroditas. lo cual es una defensa de estos
parásitos a las dificultades para mantener la especie: esto requiere
que haya enorme número de huevos o lanas en la descendencia, para
que al menos algunas puedan llegar, a veces por mecanismos
biológicos complicados, a invadir nuevos huéspedes.
Presentan órganos de fijación, con ganchos o ventosas; otros han
formado una cutícula resistente a los jugos digestivos del huésped y
la mayoría han adquirido un aparato digestivo sencillo, pues toman
el alimento ya digerido por el huésped. Muchos helmintos, en
especial las formas larvarias, poseen glándulas que secretan
sustancias líticas para facilitar la penetración de tejidos.
• El sistema nervioso es rudimentario y sirve
para originar el movimiento y la respuesta
a los estímulos. Está formado por 4 troncos
nerviosos mayores unidos por otros más
delgados que terminan en papilas. No hay
propiamente aparato locomotor, excepto en
algunas larvas que lo han desarrollado en
diferentes formas. Algunos helmintos
tienen la capacidad de trasladarse por
movimientos reptantes.
• No hay un sistema circulatorio
propiamente y carecen de aparato
respiratorio; la mayoría son anaerobios
facultativos. La cavidad, donde se
encuentran los órganos, contiene líquido y
es llamada pseudocele o pseudoceloma.
FACTORES EPIDEMIOLOGICOS DE 
PARASITOSIS
CONTAMINACION FECAL
CAUSAS DE LA PARASITOSIS EN LA 
COMUNIDAD
• 1. Presencia de múltiples infecciones y una elevada probabilidad de 
reinfección.
• 2. Gran numero de individuos con alteraciones inmunológicas debidas 
a la desnutrición y la infección por el virus de la inmunodeficiencia 
humana.
• 3. Abrumadora influencia de la pobreza y los deficientes recursos 
sanitarios, los que facilita la transmisión de numerosas parasitosis. 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE
Carrera: Medicina – 2° curso
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete 
Duarte (adjunto)
Microbiología y Parasitología II
UNIDAD I
AMEBAS, FLAGELADOS Y CILIADOS
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier 
Mosby. España
ENTEROPASISTOS Y VIAS DE TRANSMISION 
• El tracto digestivo del hombre es capaz de albergar una gran variedad de parásitos, tanto
protozoos como helmintos, los cuales pueden ser patógenos o comensales.
• La inmensa mayoría de las parasitosis intestinales se transmiten por fecalismo, otras lo hacen
por carnivorismo, a través e la piel, por infección directa ano-mano-boca o por ingestión de
artrópodos infectados, que son hospederos intermediarios.
ENTEROPARASITOSIS POR AMEBAS
• Las amebas se caracterizan por la presencia de ectoy endoplasma y por su locomoción
mediante la formación de seudopodios.
• La mayoría de los miembros del orden amebidae son de vida libre, aunque algunos son
parásitos facultativos o accidentales; otros viven solo como parásitos.
• Su reproducción es asexuada binaria o múltiple y la transmisión es por vía oral (quistes) o por
trofozoitos.
• Varias especies de amibas pueden habitar el tracto intestinal del hombre, pero ellas solo
Entamoeba hystolitica es patógena. E. histolytica origina en 90% de los casos infecciones
asintomaticas, y en el 10% restante un espectro amplio de sintomaticos
MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA 
DE E. HYSTOLITICA
• Presenta dos formas: el trofozoíto o forma móvil y el 
quiste inmóvil.
• Los trofozoítos miden entre 20 – 50 um, tienen motilidad
orientable, presentan ectoplasma claro y bien
delimitado, con delgados seudopodios digitiformes y
endoplasma finamente granuloso, con un núcleo
excéntrico y el cariosoma central y puntiforme.
• Los trofozoítos habitan en el lumen, pared o en ambos
lugares del colon. Se multiplican por fisión binaria,
crecen mejor en condiciones anaerobias y requieren de
la presencia de bacterias o de sustratos tisulares para sus
requerimientos nutritivos.
• Cuando hay diarrea o disentería, los trofozoítos salen en
el contenido fecal y presentan muchas veces eritrocitos
fagocitados, lo que es patognomónico de amibiasis.
Abreviaturas: AB, absceso; CH, cuerpos cromatoidales; P, pared del
quiste; E, eritrocitos; PS, seudópodo único; N, núcleo con el
nucléolo central y puntiforme (cariosoma); VA, vacuolas
alimentarias; V, vacuolas con glucógeno de quistes jóvenes.
MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA DE E. HYSTOLITICA
• El quiste es la forma infectante y predomina en las deposiciones de portadores
asintomáticos o de formas leves de la enfermedad.
• Son de tamaño variable y miden 5 – 20 um y presentan estadios de maduración. Las
formas quísticas iniciales (prequistes) contienen cuerpos retractiles de cromatina o
barras cromatoidales, una vacuola yodofila y un solo núcleo, el cual se divide por
fisión binaria para formar el quiste maduro tetranucleado. Por lo tanto los quistes
pueden tener de uno a cuatro núcleos.
• Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial en
condiciones de baja temperatura y humedad.
• Constituyen el estado infectante en el ciclo de vida del parasito y asi la infección se
transmite de un hospedero a otro, con la ingestión de alimentos o agua contaminada
con deposiciones.
Los trofozoítos (a) y quistes (b) se
eliminan en el medio ambiente;
estos últimos pueden contaminar los
alimentos (c). Al llegar al intestino,
los quistes tetranucleados se
desenquistan formando cuatro
amibas pequeñas que invaden la
mucosa intestinal o forman nuevos
quistes que serán eliminados con las
heces para reiniciar el ciclo (d, e).
Las localizaciones más frecuentes de
Entamoeba histolytica en el hombre
son la intestinal, hepática, cerebral y
cutánea.
FACTORES RELACIONADOS A LA PATOGENIA
• Indudablemente que a mayor numero de amebas, mayor agresividad y posibilidad de penetrar la mucosa. En relación con la
virulencia, se sabe que existen diferentes Entamoeba histolytica, todas potencialmente patógenas, aunque algunas lo sean mas
que otras.
• Todos los trofozoitos tienen una actividad enzimática proteolitica importante; hialuronidasa, tripsina, carboxipeptidasas,
glutaminasas, deshidrogenasa succinica y maltasa son algunas de las enzimas que presentan. La diferencia entre razas
virulentas y avirulentas es cuantitativa y no cualitativa.
• In vitro, se puede comprobar que otros factores de virulencia son la producción de lectina:galactosa/N-acetil d galactosamina
(Gal/Gal Nac), de peptidos (amebapora), de proteinas (peroxirredoxina), proteasas de cisteina, de colagenasa de peroxidasas y
la eritrofagocitosis.
• Las razas virulentas producen mayor cantidad de estos elementos que las no virulentas. Mayor cantidad de lectina permite una 
mayor adhesión de la ameba en el intestino y en el hígado.
• El amebaporo es un péptido que origina orificios en las células del hospedero, provocando muerte celular por perdida de
potasio, calcio y iones hidrógenos que salen a través de los poros. La peroxirredoxina es una proteína esencial en la virulencia
de las amebas, al igual que las cisteina proteasas. La disminución de ambas transforma una cepa virulenta en avirulenta tanto in
vitro como in vivo. A mayor eritrofagocitosis, mayor virulencia de E. histolytica.
FACTORES RELACIONADOS AL HOSPEDERO
• Dependen del estado nutritivo, de la alimentación, del pH intestinal, de la flora intestinal, de la temperatura y de la 
estasis fecal.
• La alimentación del hospedero es un factor primordial, ya que repercute en la inmunidad inespecífica tanto humoral
como celular para E. histolytica. Se ha demostrado que 73% de las amebiasis invasoras afectan a individuos
desnutridos. La calidad de la alimentación no solo influye en el estado nutritivo, sino en el pH intestinal y este, a su vez,
en el desarrollo de la flora intestinal, la que a su vez influye en la concentración de oxigeno del intestino.
• La flora normal origina glucosidasas, que junto con las proteasas luminales, disminuyen la Gal/Gal Nac y por
consiguiente, el poder adhesivo de la ameba. Cuando existe una infección intestinal por un patógeno bacteriano no
usual, desminuyen las proteasas endoluminales y por consiguiente aumenta el poder patógeno de E. histolytica (mayor
adhesión).
• La flora mantiene un pH adecuado para el desarrollo de E. histolytica: pH optimo 6.6 y un P-redox bajo 350 a 425 
milivoltios.
INMUNIDAD DEL HOSPEDERO
• Las defensas naturales de las superficies mucosas del humano son, básicamente, el moco y la IgA secretora.
• Un hospedero bien nutrido, con una adecuada producción de moco y de IgA secretora, estará protegido de la
amebiasis invasora. La desnutrición, por el contrario, y la terapia corticoesteroidal o inmunosupresora, provocan una
disminución de los niveles de moco, IgA secretora, complemento y de la inmunidad celular, lo que origina un aumento
de la capacidad invasiva del parasito.
• La baja frecuencia de las lesiones extraintestinales en la amebiasis invasora (2-20%) sugiere la existencia de
mecanismos defensivos del hospedero que confinan los trofozoitos al intestino.
• El absceso hepático solo se origina si el hospedero tiene una disminución especifica de su inmunidad celular. Las
personas inmunocompetentes son capaces de destruir las amebas que traspasan la pared intestinal. En esta vigilancia
inmunológica el efecto lítico del complemento plasmático tiene un papel importante.
• En resumen, en amebiasis la presencia de infección o enfermedad dependerá del equilibrio entre el parasito
y el hospedero.
• Si la infección es producida por amebas de baja virulencia en una persona desnutrida, con escasa producción
de moco, IgA secretora, complemento, macrófagos y linfocitos, se producirán lesiones y sintomatología. Por
el contrario, si la infección se origina por amebas de baja virulencia, pero en una persona bien nutrida, con
defensas normales, se desarrollara un estado de portador asintomático. Si este individuo experimenta una
enfermedad anergizante, o se somete a una terapia inmunosupresora, puede pasar del estado de infección
al de enfermedad.
• La estasis fecal es un factor importante, ya que permite la implantación de las amebas en los tejidos.
AMEBIASIS 
• Amebiasis intestinal. Entamoeba histolytica es siempre potencialmente patógena. Las amebas penetran por el fondo de las
criptas, siendo las mas afectadas la región cecoascendente (75%) y la rectosigmoidea (54%). Por estudios experimentales
en animales y en infecciones humanas, se sabe que existen las siguientes etapas para la producción de las lesiones:
COMPLICACIONES DE LA AMEBIASIS
• Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la hemorragia, la perforación y el ameboma. La hemorragia
se produce por la destrucción de la mucosa y submucosa intestinal, tejidos muyvascularizados.
• Cuando la necrosis es profunda, se pueden comprometer todas las capas del intestino grueso, llegando a su
perforacion.
• La perforación intestinal por amebiasis, y especialmente la peritonitis amebiana, son sumamente graves, la
mayoría de las veces, mortales. El 30-50% de los pacientes fallecidos por amebiasis, presentan este tipo de
complicacion.
• En ocasiones, como secuela de las ulceras amebianas, se desarrolla un granuloma o “ameboma”,
especialmente del ciego.
CLINICA DE LA AMEBIASIS INTESTINAL
• Amebiasis intestinal. En la amebiasis intestinal o 
primaria, se pueden distinguir las siguientes formas:
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
• En todo paciente con amebiasis intestinal con compromiso tisular, llegan
los trofozoítos por vía portal al hígado.
• Cuando llega un numero mayor de amebas y originan una zona de necrosis
por embolia, se origina la amebiasis hepática.
• Con mayor frecuencia el lóbulo derecho del hígado y por lo general la
lesión es única, pero puede ser múltiple. Solo en 10% de los casos se
compromete exclusivamente el lóbulo izquierdo del hígado.
• En la lesión hepática o “absceso”, mal llamado así porque no hay “pus” ni
gérmenes, sino células hepáticas necrosadas, sangre y amebas, se distingue
una zona central donde no se reconocen estructuras, rodeada de un área
donde se distinguen algunas células hepáticas alteradas y una mas externa,
donde hay parénquima hepático y tejido fibroso.
• Por lo general, las amebas se encuentran por fuera de la lesión necrótica. El
termino de hepatitis amebiana es impropio, porque en este proceso casi
no hay inflamación; solo existe necrosis. Tampoco se podría denominar así
al estado que procede al absceso, ya que la lesión es focal.
EPIDEMIOLOGIA
• La amebiasis es cosmopolita, mas frecuente en países tropicales.
• Su prevalencia varia entre 0.8-60% en los diferentes lugares, de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente,
clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población y técnicas utilizadas en el diagnostico.
• La amebiasis intestinal es mas frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a
diferencia de la amebiasis hepática, que es mas frecuente en el sexo masculino).
• La infección amebiana es mucho mas frecuente que la enfermedad.
• La transmisión de la infección se efectúa por varios mecanismos: contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos,
especialmente de frutas y verduras que crecen a ras del suelo; a través de vectores mecánicos (moscas, cucarachas) que
acarrean los quistes en sus patas o en el tubo digestivo.
• La contaminación fecal-oral directa durante el contacto buco-anal produce un alto numero de infección en homosexuales 
masculinos.
DIAGNOSTICO DE LA AMEBIASIS INTESTINAL
• La mayor prevalencia se presenta entre los 0-6 anos, en especial en los dos primeros anos de edad. La forma intestinal en
la infancia se manifiesta como una enterocolitis con mucosidad y sangre. En general, la presentación clínica de la amebiasis
en la infancia es as aguda y con mayor mortalidad que en los adultos.
• Amebiasis intestinal. Buscar el parasito. Una muestra aislada tiene una sensibilidad de 50% y tres muestras seriadas de
70% (numero de muestras que se utiliza en la mayoría de los hospitales). Por lo general, en las muestras diarreicas o
disentéricas predominan los trofozoitos y en las muestras solidas los quistes.
• Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedimientos:
• Rectoscopia
• Colonoscopia
• Reacciones serológicas
DIAGNOSTICO DE LA AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
• En 80% de los casos se presenta la triada de hepatomegalia, fiebre y dolor; este ultimo puede presentarse como un
dolor de cansancio, de tipo cólico hepático o en franja. En una serie de abscesos hepáticos amebianos, se observo
fiebre y dolor en 91% de los casos; hepatomegalia en 88%; mal estado general en 81%; ictericia en 22%; palidez en 15%;
anorexia en 14%; menor movilidad del diafragma en 68%; matidez de la base pulmonar derecha en 68% y dolor torácico
en 50% de los pacientes.
• No obstante lo anterior, debe recordarse que 10-20% de los pacientes con amebiasis hepática presentan uno o dos
elementos de la triada, tienen un comienzo insidioso, un cuadro pulmonar de la base derecha, etcetera.
• El hemograma en el absceso hepático amebiano revela anemia discreta, leucocitosis de 10-20 000 mm3 y VHS elevada. 
En general, leucocitosis mayores de 20 000 indican infección bacteriana asociada.
• Radiografia torax
• Radiografia abdomen simple
• Ecografia
• Serologia
PREVENCION 
Hasta la fecha no existe una vacuna que se pueda aplicar al humano. Tres son las
medidas fundamentales en la prevención colectiva de la amebiasis:
• a) Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una
adecuada eliminación de excretas, basura y la existencia de agua potable.
• b) Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene
personal y familiar.
• c) Control de la higiene de los alimentos y sus manipuladores.
AMEBAS COMENSALES: GENERO ENTAMOEBA 
Entamoeba se puede dividir en relación con la presencia o ausencia de quistes y el
número de núcleos de los quistes en cuatro grupos:
1. Entamoeba con quistes de ocho núcleos, llamado grupo coli y que comprende: E. coli
(humano); E. muris (de roedores) y E. gallinarum (de aves).
2. Entamoeba con quistes con cuatro núcleos, llamado grupo histolytica y que
comprende: E. histolytica, E. dispar, E. hartmanni, E. invadens.
3. Entamoeba con quistes con un solo núcleo y que comprende: E. polecki (cerdo,
monos y excepcionalmente el hombre).
4. Entamoeba sin quistes conocidos: E. gingivalis (hombres y monos). Protozoo del 
genero Entamoeba que existe solo bajo la forma de trofozoito. Su hábitat es la boca 
del hombre, de monos y otros animales vertebrados.
Los quistes de Entamoeba
hartmanni son similares a los de
E. histolytica pero más
pequeños, miden 5-10 µm.
Los quistes maduros contienen
cuatro núcleos que tienen un
cariosoma pequeño, discreto,
ubicado en el centro y
cromatina periférica distribuida
uniformemente.
Los quistes pueden no ser
visibles en muestras sin teñir.
El citoplasma en los quistes
maduros puede contener
glucógeno difuso y puede tener
cuerpos cromatoides
redondeados o alargados con
extremos redondeados.
• Los quistes de Entamoeba poleckimiden entre 9
y 25 µm y suelen ser uninucleados, pero raras
veces se observan formas binucleadas.
• El núcleo suele ser grande y mide hasta un
tercio del diámetro del quiste.
• El cariosoma es pleomórfico en cuanto a
tamaño (pequeño a grande), forma (compacto
a difuso) y ubicación (central a excéntrico).
• La cromatina periférica puede variar de ligera a
pesada, pero generalmente se distribuye
uniformemente.
• Los quistes también contienen una masa de
inclusión de tamaño variable y numerosos
cuerpos cromatoides, que son muy variables
en forma y tamaño.
AMEBAS COMENSALES: Iodamoeba buetschlii
• Los quistes de Iodamoeba buetschlii varían de forma casi
esférica a elipsoidal y miden entre 5 y 20 µm.
• Los quistes contienen un solo núcleo que no es visible en
preparaciones húmedas sin teñir o teñidas con yodo.
• El núcleo contiene un cariosoma grande, generalmente
ubicado excéntricamente.
• Una característica de diagnóstico importante para esta
especie es la presencia de una gran masa compacta
(vacuola) de glucógeno en la etapa de quiste. Aunque esta
masa puede ser visible en preparaciones húmedas sin teñir,
en preparaciones teñidas con yodo adquiere un color
marrón rojizo más oscuro.
AMEBAS COMENSALES: 
Endolimax nana
• Los quistes son elipticos u ovalados,
pequeños, con 6-10 mm de diámetro.
•
• Contienen uno a cuatro núcleos; esto
ultimo es lo mas frecuente. En
preparaciones húmedas tenidas con
Lugol, es difícil visualizar el núcleo; en
preparaciones permanentes tenidas
con hematoxilina férrica el núcleo se
observa bien, con un cariosoma
condensado adheridoa la membrana
nuclear.
• Esta ameba no es patógena para el
hombre. Su hábitat es el intestino
grueso y se transmite por fecalismo.
CILIADO: BALANTIDIUM COLI
• La balantidiasis es causada por Balantidium coli, el mas grande de los
protozoos y único ciliado que se ha encontrado parasitando el
intestino grueso del hombre.
• Los principales animales reservorios del parasito son los cerdos, pero
también se han encontrado primates y roedores naturalmente
infectados, pero de menor importancia epidemiológica.
• La infección intestinal humana puede ser asintomática o con
sintomatología de colitis aguda o crónica, incluyendo perforación
intestinal.
BIOLOGIA 
• El cuerpo esta cubierto de cilios, dispuestos ordenadamente en hileras; los cilios mas grandes
están alrededor del citostoma.
• Presenta dos núcleos situados en la parte media del parasito: el macro núcleo de forma
arrinonada, en cuya concavidad se ubica el micronúcleo de forma redondeada, no siempre
visible.
• En el citoplasma se distinguen vacuolas, unas alimenticias con sustancias nutritivas o de
desecho y algunas de ellas vacías o vacuolas contráctiles.
• El trofozoíto se alimenta de las sustancias nutritivas que encuentra en la luz intestinal,
principalmente carbohidratos que metaboliza anaeróbicamente para obtener energía. El
parasito secreta sustancias que favorecen la lisis de los tejidos, como la hialuronidasa.
• El quiste tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 mm, esta cubierto de una doble
membrana quística y contiene un trofozoito.
• Balantidium coli vive en el
intestino grueso de sus
hospederos, preferiblemente en el
sigmoide, y en los cerdos se ubica
principalmente en la región cecal.
• En estos sitios se alimenta de
detritus, bacterias y glóbulos rojos.
Antes de su multiplicación por
división binaria, se produce la
división del macronúcleo y del
micronúcleo (a, b).
• Los quistes se forman luego de
esta multiplicación (c) y se
eliminan en la materia fecal e
infectan nuevos hospederos, los
cuales representan un papel
importante en la transmisión ya
que son portadores del parásito
(d).
• El hombre también se infecta al
ingerir los quistes. B. coli habita en
la luz del intestino grueso pero
puede invadir lamucosa
produciendo disentería
balantidiana, clínicamente
indistinguible de la disentería
amebiana.
PATOGENIA Y PATOLOGIAS
• La producción de hialuronidasa por el parasito que favorece la lisis tisular y facilita su penetración en la mucosa, las
lesiones previas del intestino, ocasionadas por diversas etiologías, la alimentación rica en carbohidratos, la presencia de
otras infecciones parasitarias, la flora bacteriana favorable al desarrollo del parasito, así como las condiciones previas del
paciente como desnutrición, alcoholismo, historia de enfermedades crónicas o debilitantes, compromiso inmunitario,
etcétera.
• La lesión típica de Balantidium coli es la ulcera intestinal, similar a la producida por Entamoeba histolytica y de la que hay
que diferenciarla.
• La localización mas frecuente de las ulceras balantidianas es el rectosigmoides; las lesiones son de cuello ancho, de borde
edematoso con tejido necrótico en el fondo de la ulcera.
• La invasión del parasito puede ocurrir a órganos vecinos como apéndice, ganglios linfáticos mesentéricos, pulmón, etc
CLINICA
• Se describen dos formas clínicas y una asintomática de la balantidiasis. Las dos formas clínicas son:
La balantidiasis asintomática es frecuente en áreas endémicas, indicando la posible resistencia natural de algunas personas a
la infección o el desarrollo de una respuesta inmunitaria.
Las localizaciones de las lesiones por contigüidad, como ocurre en apéndice y aparato urogenital, no son frecuentes, así como
en otros órganos, como el pulmón.
CASO DE BALANTIDIASIS 
EPIDEMIOLOGIA
• La forma evolutiva infectante para el
humano es el quiste de Balantidium coli.
• La puerta de entrada del quiste es la vía
oral.
• El mecanismo de transmisión es la
ingesta de quistes que contaminan el
agua de bebida o alimento del hombre.
• El cerdo es el animal reservorio mas
importante para la infección humana.
• En areas de crianza abierta de cerdos,
como ocurre en las zonas rurales del
mundo, los quistes dejados en el suelo
por los cerdos pueden ser vehiculizados
por el agua de lluvia, el viento en suelos
secos o los vectores mecánicos como las
moscas y cucarachas hasta el alimento
humano.
DIAGNOSTICO Y LABORATORIO
• El diagnostico clínico se basa en la sintomatología y el antecedente epidemiológico.
• El diagnostico de balantidiasis se plantea cuando hay síntomas y signos de disentería en personas
que crían o comercializan cerdos o proceden de zona rural, donde la crianza del cerdo es parte de la
actividad de la comunidad.
• El diagnostico diferencial de la disenteria balantidiana es con la disenteria amebiana y bacilar,
principalmente, y otras entidades como tricocefalosis aguda y colitis ulcerativa. En estos casos, el
examen clinico debe completarse con el estudio sigmoidoscopico, lo que permite observar las
lesiones y tomar muestras de las mismas para examen directo al microscopio o cultivo, asi como una
biopsia.
• El diagnostico de laboratorio se realiza por el examen de las heces mediante observacion directa para
identificar los trofozoítos de Balantidium coli.
PREVENCION 
• Se basa en la ingesta de agua de bebida segura y alimentos vegetales bien
lavados o cocidos, así como el lavado de manos antes de ingerir los alimentos
y luego de defecar.
• La educación sanitaria deberá estar dirigida a reforzar la higiene en la
manipulación e ingesta de agua de bebida y alimentos, así como también
incentivar en las comunidades la instalación de sistemas de agua segura, el
uso de letrinas y la crianza higiénica de los cerdos.
• No existe vacuna y la reinfección es posible.
FLAGELADO: GIARDIASIS
• Sus sinónimos son Giardia intestinalis y
Giardia duodenalis.
• Infección causada por un protozoo
flagelado, Giardia duodenalis,
predominante en los niños e
inmunosuprimidos y caracterizada por
la producción de cuadros diarreicos
agudos y crónicos, de intensidad
variable; puede complicarse,
originando un síndrome de
malabsorción intestinal.
• En el adulto inmunocompetente suele
ser asintomática.
BIOLOGIA
• Es un protozoo flagelado que presenta dos formas a la microscopia de luz: el trofozoito y el quiste.
• El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, en su porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno.
• La forma vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parasito se reproduce por fisión binaria, se encuentra en grandes
cantidades en la superficie del epitelio intestinal, en el tercio basal de las vellosidades, y en el moco que recubre la
pared.
• Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma
vegetativa es lábil y se destruye precozmente en el medio ambiente, los quistes son mas resistentes y constituyen la
forma infectante del parasito.
• Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos,
dejando en libertad a los trofozoítos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, y se multiplican activamente. El
desenquistamiento ocurre por las condiciones fisiológicas en el estomago e intestino del hombre y mamíferos. El
proceso de desenquistamiento es favorecido por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación
del pH del intestino delgado.
Giardia duodenalis parasita el intestino
delgado del hombre donde se adhiere
a la mucosa causando enfermedad
diarreica.
Los quistes (c) son eliminados en el
medio ambiente en la materia fecal
infectante (a), contaminando
alimentos y bebidas. Al llegar al
duodeno (d) los quistes se transforman
en trofozoítos (b) que se adhieren a la
mucosa duodenal (e).
TRANSMISION 
• En algunos sectores urbanos de atención primaria, la giardiasis es la
enteroparasitosis mas frecuente en menores de 12 anos.
• Factores de altoriesgo son también la deficiente disposición de excreta, agua
potable y un bajo nivel educacional e intelectual de la madre.
• Otro mecanismo de transmisión descrito es por la vía ano-boca. En este caso,
la giardiasis es significativamente mas prevalente que en la población general.
• El hombre no es el único hospedero. Al parecer, una gran variedad de
mamíferos menores, entre los que destacan el castor, el gato y el perro, han
sido infectados con quistes de G. duodenalis de origen humano.
PATOLOGIA
• Los pacientes presentan alteraciones mínimas de la mucosa intestinal, a aquellos que cursan
con alteración parcial moderada de las vellosidades del intestino delgado. En estos casos, se
produce un serio deterioro de la absorción, con la consecuente repercusión en el estado
nutritivo, y disminución de la absorción de nutrientes.
• En la fase aguda se observan nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico,
meteorismo y anorexia marcada. Esta etapa dura tres a cuatro días y si no hay tratamiento
especifico, se pasa a una fase crónica de duración variable.
• La fase crónica es de duración variable. En este periodo aparece un cuadro diarreico con cuatro
a cinco evacuaciones diarias, pastosas, de mal olor, en que se reconocen alimentos ingeridos
(lienteria); la anorexia y los dolores abdominales continúan y se agrega importante baja de
peso. Los síntomas remiten y reaparecen en tiempos variables de una persona a otra. El cuadro
puede permanecer así, por un lapso indefinido, si no media tratamiento especifico o remite de
manera espontanea.
MECANISMO PATOGENICO
• Si la infección es asintomática, el daño histológico es mínimo; pero en casos severos con
malabsorción, se describen alteraciones del enterocito tanto a nivel de las microvellosidades
como del citoplasma.
• El enterocito afectado es eliminado del lumen intestinal, con lo que se acelera el recambio
celular y la repoblación con células predominantemente inmaduras (procedentes del fondo de
las criptas) desde el punto de vista enzimático y de transporte. Estos hechos conducirían a un
síndrome de malabsorción que afecta a lípidos, carbohidratos y aminoácidos.
• El daño del enterocito explica la disminución de la actividad tríptica, quimiotripsina, lipasica y
fosfolipasica en pacientes con giardiasis, que mejoran después del tratamiento especifico. En
estos pacientes, se ha descrito una disminución de las disacaridasas yeyunales (lactasa, sacarasa
y maltasa), reversibles después de la erradicación parasitaria, lo que conduciría a un mejor
aprovechamiento de la energía generada por los alimentos.
INMUNIDAD DEL PACIENTE
• En relación con la respuesta inmune frente a la infección por G. duodenalis y la calidad antigénica de
este protozoo, se sabe que las personas se infectan sin llegar a enfermar, en tanto que otras lo
hacen de un modo muy severo.
• La lisis de trofozoítos inducida por la vía clásica del complemento, se efectuaría en presencia de
isotipos IgM.
• La IgA especifica de las secreciones intestinales tiene correlación con la resolución de la infección.
• Existen mecanismos defensivos inespecíficos del hospedero frente al parasito. En este sentido, es
posible que los hospederos resistentes a la infección por G. duodenalis tengan en el moco de la
pared intestinal leucotrienos, factor de necrosis tumoral, proteína básica mayor del eosinófilo e
interferón, a lo que se debe sumar la motilidad intestinal y la secreción normal de estas mucosas, lo
que en conjunto, protegería al hombre de la acción patógena de este parasito.
GIARDIASIS EN INMUNOCOMPROMETIDOS
• En pacientes inmunosuprimidos, el pronostico es mas grave, puesto que
a la patología propia de la desnutrición, se agrega la producida por G.
duodenalis. Lo mismo ocurre en inmunocomprometidos (pacientes con
SIDA, oncológicos o bien trasplantados y sometidos a tratamiento
inmunosupresor).
• En estos cuadros, se ha apreciado una franca respuesta a los
quimioterápicos habituales empleados en esta patología.
DIAGNOSTICO
• Se debe sospechar el diagnostico frente a pacientes
con una disminución notoria del apetito, peso
estacionario, dolor abdominal predominantemente
epigástrico si se trata de niños, además de diarrea
crónica recidivante o intermitente, con
deposiciones esteatorreicas.
• Se confirma con el examen parasitológico seriado
de deposiciones, en donde se encuentran quistes
de G. duodenalis.
PREVENCION 
• Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza de los quistes de G.
duodenalis, lo que depende del grado de saneamiento ambiental, la adecuada
disposición de excreta, la existencia de agua potable y en lo posible el
tratamiento de aguas servidas, el control de basuras, de insectos que actúan
como vectores mecánicos y asegurar la no ingestión de aguas contaminadas
con heces de animales.
• Se debe efectuar educación sanitaria de la población, inculcando formas de
evitar adquirir el parasito y la reinfección por este tipo de agentes y, en
especial, las practicas de correcta higiene y manipulación de alimentos y el
empleo de agua bien tratada.
• La lactancia materna, con sus fagocitos, impide que los lactantes adquieran la
infección.
TRICOMONIASIS
• Infección del aparato genitourinario y digestivo
del hombre y una gran variedad de animales
por protozoos flagelados del genero
Trichomonas.
• El humano presenta tres especies: Trichomonas
vaginalis, la única patógena del aparato
urogenital y los comensales Trichomonas tenax
de la boca y Trichomonas hominis del intestino.
• No existen formas de resistencia (quistes), su
transmisión entre los diferentes hospederos
es directa, por contacto entre infectado y
susceptible, a través de relación sexual, boca a
boca y directo con heces frescas.
RELACION HORMONAL CON TRICHOMONAS VAGINALIS
• Protozoo extracelular, anaerobio, facultativo. Su desarrollo
optimo es con un pH entre 5.5-6. El pH normal de la vagina es de
3.5-5, que se mantiene por la acción de los bacilos de Doderlein
sobre el glucógeno de las células poligonales superficiales de la
vagina.
• Para que se desarrolle una tricomoniasis, debe alcalinizarse el pH
normal de la vagina; esto acontece en los periodos menstruales
(por el pH de la sangre), en casos de insuficiencia ovárica (bajan
los estrógenos y por consiguiente el glucógeno de las células
vaginales) y en infecciones vaginales que modifiquen la flora.
• Los niveles de estrógeno son fundamentales para mantener el pH
normal de la vagina. T. vaginalis puede presentarse en recién
nacidos (RN), infección connatal que se produce en un periodo
en que el RN recibe los estrógenos de su madre. Posteriormente,
después de los seis meses no existe tricomoniasis en los lactantes
y preescolares.
• Los escolares pueden presentar la infección después de la
menarquia, fecha en que la mujer presenta niveles de
estrógenos. Desde los 12-40 anos se presenta la mayoría de las
tricomoniasis; después de la menopausia ya no hay tricomonas,
excepto en mujeres mayores que presenten tumores ováricos
secretores de estrógenos.
PATOGENIA
• En la actualidad se sabe que T. vaginalis produce proteínas excretoras-
secretoras que tienen un factor quimiotáctico de neutrófilos.
• T. vaginalis tiene proteasas capaces de romper las moléculas de
inmunoglobulinas del hospedero y puede así escapar de la respuesta
inmunológica de este.
• T. vaginalis tiene una proteasa de cisteína de 30 kDa (CP 30) relacionada con
la citoadherencia del parasito. Los niveles de CP 30 son mayores en mujeres
sintomáticas que en las asintomáticas, constituyendo así un factor
importante en la virulencia del parasito y en la patogenia de la
tricomoniasis.
SIST. INMUNOLOGICO FRENTE AL PARASITO
• Estudios experimentales en ratones demuestran que los infectados con tricomonas de mujeres
asintomáticas presentan una respuesta tipo Th-1 con producción de IL-2 e INF-g mayor que en los
ratones infectados con tricomonas de pacientes sintomáticos, sugiriendo que las citocinas tipo Th-1
tienen un papel en la manutención de bajos niveles deinfección.
• En la mujer embarazada, con altos niveles de hormonas sexuales, la descarga vaginal aumenta por la
secreción de moco por un cérvix hiperactivo, hipertrófico y blando.
• En estas pacientes la tricomoniasis puede originar síntomas refractarios y una elevación de los niveles
de citocinas, quimiocinas (GMCSF, factor de estimulación colonia de macrófagos-granulocitos), y de la
proteína C reactiva.
• Se ha demostrado que la potente inducción de citocina proinflamatoria de T. vaginalis en las
embarazadas con coinfección con Gardnerella vaginalis, contribuye al nacimiento precoz entre
mujeres con vaginitis bacterianas (BV).
• Se ha confirmado que el parasito favorece la adquisición del HIV-1.
• La proliferación de un gran numero de
tricomonas origina degeneración y
descamación del epitelio vaginal con
infiltración leucocitaria y aumento de las
secreciones vaginales que se hacen
abundantes de un color verde o amarillo, de
mal olor y con un gran numero de leucocitos.
• El clítoris, las glándulas vestibulares y el
orificio uretral se observan intensamente
inflamados. Cuando este proceso agudo pasa
a crónico, lo que sucede en la mayoría de los
casos, los síntomas se atenúan y la secreción
ya no es purulenta por la disminución del
numero de tricomonas y leucocitos, el
aumento de células epiteliales y la existencia
de una placa bacteriana.
• En la mayoría de los hombres la infección
se presenta en forma latente, y por
consiguiente, poco sintomática. Puede
originar morbilidad: uretritis, prostatitis,
cistitis y epididimitis.
TRANSMISION
• La tricomoniasis es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) mas frecuentes.
• La mayor frecuencia la presentan las mujeres en edad sexual activa, es decir, entre los 20-50 anos. La infección tiene
mayor prevalencia en mujeres con múltiples parejas sexuales.
• La coinfeccion con Neisseria gonorrhoeae es de 20-50% y con Gardnerella vaginalis tambien presenta una alta
frecuencia.
• Por el contrario, la coinfeccion con hongos es baja posiblemente debido al diferente pH vaginal en que se desarrollan
ambas infecciones, pH ligeramente alcalino para T. vaginalis y pH ligeramente acido para los hongos.
• En el hombre la incidencia de la infección es menor que en la mujer, y por lo general la tricomoniasis no origina
sintomatología.
DIAGNOSTICO
• La sintomatología descrita es inespecífica, ya que es similar a la vulvovaginitis originada por
Neisseria gonorrhoeae, Candida albicans, Chlamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis. La
leucorrea purulenta, espumosa, con irritación vaginal que se consideraba como característica
de la tricomoniasis, se presenta en un porcentaje bajo de mujeres y no constituye un
elemento especifico de la parasitosis.
• La tricomoniasis coexiste con otros patógenos; por este motivo siempre es importante la
búsqueda de ellos Chlamydias, Ureaplasma, Mycoplasma, etcétera.
• La inespecificidad de las manifestaciones clínicas de la tricomoniasis y la existencia de una
población asintomática, hacen que el diagnostico se base en demostrar al parasito por
exámenes de laboratorio.
• La confirmación diagnostica se realiza mediante técnicas directas e indirectas. La sensibilidad
de estas depende del numero de parásitos y del método utilizado.
PREVENCION
• Por ser la tricomoniasis una infección que se contrae principalmente a través del acto sexual,
la infección asintomática o poco sintomática de hombres debe ser diagnosticada y tratada.
• Por ser frecuentes las infecciones y reinfecciones, es necesario educar a la pareja en relación
con la tricomoniasis y sus mecanismos de transmisión, y efectuar el diagnostico de las
personas infectadas. Por la posibilidad de transmisión extravenerea, es necesario realizar un
aseo cuidadoso de instrumentos ginecológicos, así como de los elementos del baño, evitar
baños comunales y no compartir toallas o ropa interior con otras mujeres.
• Una mujer infectada no debe bañarse en piscinas temperadas hasta que se haya curado de la
parasitosis.
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE
Carrera: Medicina – 2° curso
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete 
Duarte (adjunto)
Microbiología y Parasitología II
UNIDAD I
HEMOFLAGELADOS
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier 
Mosby. España
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Antropozoonosis originada por un protozoo flagelado
Trypanosoma cruzi, que infecta mamíferos y triatominos.
• La enfermedad de Chagas humana puede ser adquirida o
congénita, y compromete en grado variable diversos órganos
y sistemas, en especial el corazón y tubo digestivo.
MORFOLOGIA
• En los diversos hospederos mamíferos, en el insecto vector y en los medios de cultivo, T. cruzi presenta tres formas
evolutivas con diferentes características morfológicas: tripomastigote, epimastigote y amastigote.
TRIPOMASTIGOTO
• Forma infectante del parasito, de aspecto
fusiforme (20-25 2 mm), citoplasma
granuloso y un núcleo central vesiculoso.
• Tiene un cinetoplasto subterminal posterior
al núcleo, del cual emerge un flagelo que
recorre al parasito.
• De gran movilidad, se le encuentra en la
sangre de los vertebrados y en el intestino
posterior de los vectores.
• No tiene capacidad de multiplicación.
• Es la forma de diseminación de la infección
en los mamíferos
EPIMASTIGOTO
• Es la forma de reproducción del
parasito en el vector y los medios
de cultivo.
• También tiene aspecto fusiforme
(20 2 mm) con un cinetoplasto
localizado a nivel del núcleo o por
delante de este, del cual emerge
el flagelo.
• Tiene gran movilidad
AMASTIGOTO
• Forma esférica u ovalada (2-4 mm), sin
movilidad y que carece de flagelo libre.
• Al microscopio electrónico se observa un
flagelo corto no emergente.
• Es la forma de reproducción intracelular
en los hospederos vertebrados
CICLO DE VIDA
• En el estomago de los triatominos existen otras formas del parasito con
capacidad de multiplicación y un pequeño flagelo libre que bordea el
cuerpo celular. Son los esferomastigotes.
• Los parásitos se multiplican en el intestino medio como epimastigotes y en
un plazo de 15-30 días se desarrollan en el intestino posterior los
tripomastigotes metaciclicos o infectantes que salen al exterior con las
deyecciones del vector.
• En los mamíferos los tripomastigotes metaciclicos penetran las celulas del
tejido celular vecino al sitio de la picadura del vector, y dentro de ellas se
transforman en amastigotes que se reproducen por simple división.
• Dentro de la célula se origina la diferenciación amastigote tripomastigote de
modo tal, que cuando se rompe la célula repleta de parásitos salen
tripomastigotes que se diseminan por linfa y sangre, penetran en otra célula
y se reproducen dentro de ella como amastigotes, repletando la célula, que
se rompe, lo que origina la salida de tripomastigotes, ciclo que se repite en
múltiples ocasiones.
• Este se completa cuando los tripomastigotes sanguineos son ingeridos por
los triatominos hematófagos
PATOGENIA
• En el periodo agudo el numero de parásitos aumenta en forma exponencial: tripomastigotes en sangre y
amastigotes en los tejidos.
• Como reacción del hospedero se origina una inmunidad suficiente para disminuir la reproducción celular y los
parásitos circulantes; cuando esto sucede se pasa al periodo crónico.
• El periodo agudo como en el crónico hay presencia de parásitos que originan las diversas lesiones. En el
periodo agudo, la intensa inflamación se produce por la gran cantidad de formas amastigotes en
reproducción en los diferentes tejidos.
• En el periodo crónico el parasitismo decrece en forma importante, no así la inflamación. En realidad hay
reproducción de formas amastigotes, ruptura celular e invasión de nuevas células, pero en un grado mucho
menor que en la fase aguda. La desproporción entre el numero de parásitos y la respuesta inflamatoria en
este periodo, hizo plantear la hipótesis de que los procesos inmunitarios de hipersensibilidad tardía y de
autoinmunidadserian los responsables del proceso inflamatorio, pero como ya se señaló en este periodo, el
parasito es el responsable de la inflamación, y de acuerdo con la intensidad de la infección se desarrollan los
procesos inflamatorios
FORMA ADQUIRIDA DE CHAGAS: PERIODO AGUDO
• En el humano las lesiones mas importantes son las de las células miocárdicas y de las neuronas. La
destrucción de las neuronas ocurre durante todos los periodos, pero es mas intensa en la fase aguda.
• Después de la primoinfección hay gran cantidad de amastigotes reproduciéndose en prácticamente
todas las células del organismo y numerosos tripomastigotes en sangre y linfa. Los parásitos invaden
células del sistema reticuloendotelial. Uno de los órganos mas comprometidos es el miocardio; se
produce una miocarditis aguda difusa con gran compromiso de las células miocárdicas y del sistema
excitoconductor.
• En el tubo digestivo existe miositis focal y compromiso de los plexos nerviosos intramusculares del
sistema autónomo, sobre todo en los ganglios parasimpaticos.
• En el sistema nervioso central (SNC), en los casos graves se desarrolla una meningitis multifocal de
células mononucleares.
FORMA ADQUIRIDA DE CHAGAS: PERIODO CRONICO INDETERMINADO
• Este periodo por definición es asintomático, y los exámenes de laboratorio corrientes, la
radiología simple y el electrocardiograma arrojan resultados normales.
• Como en todo el periodo crónico, hay baja parasitemia y títulos elevados de anticuerpos.
• La mayoría de los pacientes, 10-20 anos después del periodo agudo, evolucionan a la forma
crónica indeterminada.
• En este periodo se pueden observar pequeños focos de infiltrados inflamatorios con
escasos parásitos, pero la mayoría de los órganos y el sistema mantienen su anatomía
normal.
• Por lo general, anualmente 1-2% de estos pacientes evolucionan hacia la cardiopatía o
megasindromes digestivos. La mayoría de las personas, 60-70%, presentan este periodo;
30-40% de ellas permanecen en el por toda la vida.
PERIODO CRONICO DETERMINADO: FORMA CARDIACA
• Se observan en este periodo inflamación crónica, miocitolisis y
fibrosis progresiva que compromete las tres capas del corazón.
• Fenómenos de estasia y embolias de la microcirculacion, potencian
el deterioro funcional ayudado por las alteraciones de la estructura
miocárdica.
• Dilatación e hipertrofia de las células miocárdicas en
compensación de las alteraciones funcionales, llevan a una
miocardiopatia dilatada.
• La cardiopatía favorece la aparición de adelgazamiento y
aneurismas de la pared, en especial de los ventrículos.
• La cardiomegalia lleva a la insuficiencia cardiaca, y esta favorece los
trombos y émbolos murales, que al desprenderse provocan un
tromboembolismo periferico importante especialmente de
riñones, pulmones, bazo y cerebro
PERIODO CRONICO DETERMINADO: FORMA DIGESTIVA
• Si bien las lesiones afectan todo el tubo digestivo, las mas importantes comprometen esófago y colon terminal, es decir, los
segmentos que tienen contenidos mas solidos, originando alteraciones motoras, anatómicas, así como de absorción y
secreción.
• El sustrato anatomofisiologico basico es la denervación parasimpatica intraneural con lesiones inflamatorias crónicas
distribuidas en forma irregular. Las alteraciones funcionales estan estrechamente relacionadas con la despoblacion neuronal.
• Desde el punto de vista macroscópico, el segmento puede estar normal (estados iniciales) e ir progresivamente a la
dilatacion: megaesófago, megacolon, megaestomago, y a la elongación: dolicomegaesófago- dolicomegacolon. Existen
hipertonía y disfunción del esfínter esofágico inferior desde el inicio de las alteraciones motoras. En el colon la complicación
mas frecuente es la torsión, especialmente del sigmoides
PERIODO CRONICO DETERMINADO: FORMA CONGENITA
• T. cruzi se puede transmitir a través de la placenta después
del primer trimestre de la gestación.
• Diversos factores influyen en la transmisión vertical del
parasito; los mas importantes son: la parasitemia e
inmunidad de la madre, la inmunidad especialmente celular
del recién nacido (RN) y las características morfofisiologicas
de la placenta.
• El RN por lo general nace aparentemente sano, pero
infectado. Recién nacidos prematuros con
hepatosplenomegalia, lesiones cutáneas y alteraciones de la
coagulación, patología que se consideraba hace algunos
anos como característica de esta afección, son un caso
excepcional.
• La transmision congenita por T. cruzi se puede repetir en 
embarazos sucesivos
Martínez Ortiz A., Herranz Aguirre M., Guibert Valencia J., Ezpeleta Baquedano C..
Enfermedad de Chagas neonatal de transmisión vertical en países no endémicos: El uso de
la PCR en el diagnóstico: ventajas sobre técnicas convencionales. Anales Sis San Navarra
[Internet]. 2013 Abr [citado 2021 Ene 28] ; 36( 1 ): 115-118. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272013000100011&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1137-66272013000100011.
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
RESPUESTA INMUNE FRENTE AL T. CRUZI
MANIFESTACIONES
• Manifestaciones clínicas: Después de un periodo de incubación de 7-10 días, se desarrolla la enfermedad que
tiene un periodo agudo, periodo crónico latente o indeterminado y crónico determinado
La mayoría de los pacientes que cursan esta fase no
presentan sintomatología. Solo 5% desarrollan la forma
aguda sintomática, que tiene mayor frecuencia e
importancia en niños. Este periodo dura entre 1 y 4
meses.
Las manifestaciones clínicas corresponden al chagoma
de inoculación y al compromiso de vísceras.
CHAGOMA
• La primoinfeccion o chagoma de inoculación, por lo general se presenta en la
cara, pero puede afectar a otros sitios de la piel que permanecen descubiertos al
dormir.
• Cuando la infección se origina en la piel periorbitaria, se produce el complejo
oftalmoganglionar signo de Romaña, que se caracteriza por edema bipalpebral
unilateral de color violáceo como “ojo en tinta” u “ojo morado”; hay además
hiperemia conjuntival, dacriocistisis y adenopatia satelite, por lo general
preauricular.
• En ocasiones se pueden comprometer los ganglios supraclaviculares e
infraclaviculares, esternocleidomastoideos y otros ganglios tributarios del sitio
de entrada de los parásitos. Por lo general los ganglios tienen 1-2 cm de
diámetro, no se adhieren a planos superficiales ni profundos, no supuran y son
discretamente dolorosos.
• El complejo oftalmoganglionar desaparece al mes. Cuando el chagoma de
inoculacion se presenta en otra parte de la piel, su aspecto puede ser semejante
a otras patologías cutáneas: formas furunculoides, erisipelatoides, lupoides y
seudotumorales; todas presentan adenopatías satélite. Se pueden desarrollar
exantemas y chagomas metastásicos
COMPROMISO VISCERAL
• El compromiso visceral se observa por lo general en niños menores, que presentan hepatosplenomegalia, fiebre,
poliadenopatias, anasarca, diarrea, signos bronquiales y cardiomegalia.
• A menor edad, mas intensa es la sintomatología, hay mayor letalidad y habitualmente se desarrolla una
meningoencefalitis. El compromiso cardiaco es el de una miocarditis aguda que fluctúa desde formas con discreto
aumento cardiaco y leves alteraciones del ECG hasta casos severos con gran cardiomegalia, alteraciones importantes del
ECG e insuficiencia cardiaca congestiva.
• La meningoencefalitis se caracteriza por trastornos motores, sensoriales, convulsiones, vómitos y escasas alteraciones del 
liquido cefalorraquídeo.
• Las manifestaciones fluctúan de un caso a otro, y algunos pacientes pueden presentar solo algunas de las alteraciones.
FORMA CRONICA INDETERMINADA O LATENTE
• Una vez transcurrido el periodo agudo, la infección pasa a un periodo con lenta reproducción de
amastigotes celulares y muy escasa parasitemia.
• En este periodo latente las personas son asintomáticas; su examen físico, electrocardiograma, radiología de
corazón, tubo digestivo y exámenes rutinarios arrojan resultados normales;presentan serología y exámenes
parasitológicos para T. cruzi positivos (están infectados).
• No existe un marcador que permita conocer a las personas en periodo indeterminado que van a desarrollar
cardiopatía o megaformaciones digestivos; por este motivo es fundamental hacer un control anual de ellos
que incluya examen clínico, electrocardiografico y radiológico para investigar con oportunidad el cambio a
las formas determinadas y poder tratarlas.
FORMA CRONICA CARDIACA O CARDIOPATIA CHAGASICA
• La CCC es progresiva, originando arritmias, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) y tromboembolismo, procesos que
pueden estar asociados y potenciarse recíprocamente.
• La ICC por la CCC corresponde a una cardiopatía dilatada con bajo debito y congestión pasiva de órganos:
hepatomegalia sensible, edema, estasis de la vena yugular, reflujo hepatoyugular y presión venosa periférica aumentada
son los signos detectables al examen físico.
• Las principales manifestaciones clínicas son: palpitaciones, síntoma precoz originado por ectopias ventriculares y
taquiarritmias paroxísticas, que se pueden presentar como crisis y corresponde a salvas prolongadas de extrasistoles o
taquicardia paroxística ventricular, que pueden originar sincopes por disminución del debito.
• En las formas mas avanzadas de CCC con ICC hay tromboembolismo, especialmente de trombos desgarrados de la punta
de ventrículo izquierdo y del atrio derecho. Por este motivo, se originan embolias pulmonares, cerebrales, renales,
esplénicas y mesentéricas. Cuando este proceso se instala en un paciente hemodinamicamente alterado, puede llegar a
desencadenar la muerte
FORMA CRONICA DIGESTIVAS
VECTOR DE T. CRUZI
• Los vectores de la enfermedad de Chagas son insectos
hemípteros de la familia Reduvidae y subfamilia
Triatominae.
• Tienen hábitos nocturnos, y por lo general vuelan
poco. Las hembras tienen un periodo de 3-4 meses de
oviposición, colocando 100-200 huevos por ano, que
eclosionan entre 18-25 días después de la postura.
• En general, los triatominos vectores biológicos de T.
cruzi se infectan en cualquier periodo y la infección
permanece durante toda de su vida.
• Los reservorios de T. cruzi son pequeños mamíferos
de los ciclos silvestre y domestico, incluyendo al
humano, que se han infectado principalmente a
través de las deyecciones de triatominos infectados o
por vía oral por la ingestión de triatominos y de otros
mamíferos infectados.
VIAS DE TRANSMISION
Las personas se pueden infectar por 
diversos mecanismos: por intermedio de 
vectores, transfusiones, a través de la 
placenta, por trasplantes de órganos, por 
accidente y por vía oral.
TRANSMISION VECTORIAL
El triatomino infectado, al picar en zonas descubiertas
de la piel, emite una gota de deyección que tiene
tripanosomas metaciclicos que penetran la piel cuando
la persona se rasca o por soluciones de continuidad a la
picadura, o a través de las mucosas cuando la persona
se lleva las manos contaminadas a la boca o a los ojos.
La picadura por triatomas es indolora por las sustancias
anestésicas y anticoagulantes de la saliva de los
insectos, pero si puede ser pruriginosa por las
manifestaciones alérgicas que origina.
TRANSMISION POR TRANSFUSION 
Se trata del segundo mecanismo en importancia.
T. cruzi permanece viable y transmisible en sangre
total, plasma y concentrados hemáticos mantenidos
en refrigeración por dos o mas semanas.
A mayor prevalencia de la infección en los donadores
y mayor numero de transfusiones, mayor es la
posibilidad de que el receptor se infecte por este
mecanismo.
El adecuado control de los bancos de sangre,
desechando la sangre infectada por T. cruzi , ha
permitido disminuir este mecanismo de transmisión.
TRANSMISION CONGENITA
La mayoría de las gestantes presenta una forma crónica indeterminada
de la parasitosis; este tipo de infección se presenta después del primer
trimestre del embarazo.
La mayoría de los RN infectados son aparentementesanos; una excepcion
son los prematuros con hepatosplenomegalia, alteraciones cutaneas y
fiebre. La placenta en estos casos puede o no estar comprometida
TRANSMISION POR TRANSPLANTES
Donadores vivos y órganos de cadáveres han
originado infección por T. cruzi; por lo general, la
inmunosupresión que se necesita para que no se
rechace el trasplante, permite la reactivación de
una enfermedad de Chagas crónica del órgano
donado (dador), o de la infección chagásica
crónica del receptor.
La mayoría de los casos se han originado en
trasplantes renales, pero hay casos de
trasplantes de médula ósea y cardiacos que
han originado este tipo de transmisión.
TRANSMISION POR VIA ORAL
Es posiblemente el mecanismo de transmisión más importante en la naturaleza (animales
invertebrados). Hay casos humanos demostrados de transmisión por vía oral.
La epidemia de Santa Catarina (Brasil) del año 2005 afectó a más de 25 personas con seis
muertes, y en ella se confirmó que la infección se originó por la ingesta de jugo de caña
contaminada con restos de triátomos infectados (deyecciones, contenido intestinal,
etcétera).
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• El diagnostico de laboratorio de la enfermedad de Chagas depende de la fase
de la enfermedad. En la etapa aguda, los métodos de elección son
parasitológicos, que demuestran la existencia de Trypanosoma cruzi.
• En la etapa crónica las pruebas indirectas o serológicas que evidencian la
respuesta inmune del hospedero, son las técnicas de elección.
MEDIDAS PREVENTIVAS
• En general existen tres niveles de prevención de la enfermedad de Chagas: la primaria se basa en acciones que eviten la
transmisión del parasito a personas susceptibles, la secundaria prevenir el daño e incapacidad de los infectados y la terciaria
disminuir la incapacidad instalada.
• La mejoría de la vivienda mediante revoque de sus paredes, colocación de pisos de madera y ventanas amplias o el cambio a
viviendas nuevas, ha sido un pilar trascendental en el control de la parasitosis.
• La educación sanitaria es sin lugar a dudas lo mas importante en la prevención; sin ella no hay control de la transmisión, aun
aplicando insecticidas o mejorando la vivienda.
• Enseñanzas sobre el vector, higiene personal, manutención de las viviendas, importancia de la enfermedad, etc., son
conocimientos esenciales que los habitantes de zonas endémicas deben adquirir.
• El control de la sangre en los bancos de sangre, desechando los casos positivos pesquisados mediante IFI o ELISA para
enfermedad de Chagas, ha permitido disminuir este tipo de transmisión en todos los países que tienen programa de control.
DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO DIRECTO
• Se utiliza especialmente en la etapa aguda, cuando se pueden detectar con mayor 
facilidad los tripomastigotes en la sangre.
• Existen diferentes procedimientos:
• Examen microscópico directo de sangre al fresco.
• Frotis sanguíneo.
• Examen de gota gruesa
• Método de microhematócrito o microstrout.
• Xenodiagnóstico.
• Reacción en cadena de polimerasa (PCR).
DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO DIRECTO
GOTA GRUESA
DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO INDIRECTO
• Es el diagnostico inmunológico que evidencia los anticuerpos en el presunto 
infectado chatasca. Las pruebas mas utilizadas son:
• Reacción de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
• Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA).
• Western-blot.
• Antígenos recombinantes y péptidos sintéticos.
LEISHMANIASIS
• Es una clase de enfermedades que son causadas por un grupo heterogéneo de protozoos del genero
Leishmania, los que producen diversas y variadas manifestaciones clínicas, caracterizadas por lesiones
cutáneas, mucosas o viscerales y son transmitidas por la picadura de insectos dípteros de la familia
Phlebotomodiae.
• La mayoría de las leishmaniasis son zoonosis, por lo que los reservorios primarios usualmente son mamíferos
silvestres, los que no suelen mostrar signos evidentes de la infección, y los amastigotes, presentes en la piel o
las vísceras, son escasos.
• Los mamíferos domésticos con frecuencia son reservorios