Parasitología: Generalidades y Tipos de Asociaciones

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Parasitología
Parasitología Generalidades: Protozoarios Y Helmintos
Existen unos seres vivos inferiores que se aprovechan de otros superiores para alojarse y nutrirse, estos son los parásitos. 
Los parásitos hacen parte de la vida y por ende es necesario ser conocidos dentro de una visión amplia, no solo ambiental sino como también social. Con el pasar de los años nuestra sociedad (grupo de seres vivos que depende uno de otros) vive en dos polos, los dominados y dominantes. 
De forma perversa los dominados tuvieron que vivir en condiciones precarias para su supervivencia. Con la interacción de estas formas de vida se puede citar diferentes tipos de relaciones como: parasitismo, comensalismo, inquilinismo y simbiosis.
· Parasitismo
Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta. El parasitismo abarca desde los virus hasta los artrópodos, pero por costumbre se ha restringido el término parásito para aquellos organismos que pertenecen al reino animal. 
Desde el punto de vista biológico un parásito se considera más adaptado a su huésped, cuando le produce menor daño. Los menos adaptados son aquellos que producen lesión o muerte al huésped que los aloja. 
· Comensalismo
Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian en tal forma que solamente una de las dos obtiene beneficio, pero ninguna sufre daño. 
En parasitología se consideran parásitos comensales los que no producen daño al huésped, por ejemplo, algunas amibas no patógenas. 
· Inquilinismo
Ocurre cuando un ser se aloja en otro sin producirle daño y sin derivar alimento de él. 
· Simbiosis
Sucede cuando dos especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo, sin el cual no pueden subsistir. El ejemplo clásico es lo que ocurre con los comejenes, los cuales, al no poseer enzimas digestivas, se asocian con ciertos protozoos que en su tubo digestivo transforman la celulosa en azúcar, proporcionando alimento para ambos. 
¿Cuándo se produce la enfermedad?
2
· Inherentes al parasito
Carga parasitaria
Virulencia de la cepa
Localización
· Factores del huésped
Edad
Nutrición
Respuesta inmune
Muy importante ….
· Huésped u hospedero. Se utilizan para denominar al animal que recibe el parásito. Se denomina huésped definitivo al que tiene el parásito en su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente. 
Se llama huésped intermediario al que tiene formas larvarias en desarrollo o en el cual se reproduce de manera asexual. 
· Huésped paratenico o transportador es el que tiene formas larvarias que no se desarrollan. 
En la relación parasito-hospedero es posible que ocurran diferentes situaciones: si predominan los factores de agresión parasitaria se pueden originar patologias e incluso la muerte del hospedero. Si los mecanismos defensivos del hospedero son optimos, quiza se produzca la muerte del parasito. 
En la mayoría de las parasitosis se produce un equilibrio entre los factores agresivos del parasito y los mecanismos defensivos del hospedero, lo que permite la sobrevivencia de ambos y origina al portador sano, es decir, individuos infectados, pero sin sintomatologia, que pueden diseminar la infeccion. Si se considera como Fp a los factores agresivos del parasito y Fh los factores defensivos del hospedero, entonces se obtendria:
Otras Terminologias
· Reservorio. Se considera reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que contengan parásitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para un huésped susceptible. En el caso de las parasitosis humanas el hombre es el principal reservorio, debido a que la mayoría de los parásitos que lo afectan pasan de hombre a hombre.
· Vector. Se considera en parasitología que el vector un artropodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped, bien sea por inoculación al picar, por depositar el material infectante en la piel o mucosas o por contaminar alimentos u otros objetos. 
· Infección parasitaria. Sucede cuando el huésped tiene parásitos que no le causan lesión o enfermedad, lo cual constituye el estado de portador sano. 
· Enfermedad parasitaria. Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología producidas por parásitos.
· Zoonosis parasitaria. Ocurre cuando los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre, como en la teniosis. También se consi-deran zoonosis las parasitosis comunes al hombre y a los animales, como es el caso de la tripanosomosis, en la cual tanto los animales como el hombre pueden adquirir la parasitosis del medio externo. 
Etapas 
Entre los primeros síntomas ate el diagnostico 
¿Cómo puede producir daño el parasito?
La acción del parasito sobre el huésped tiene una grande importancia en la parasitología, pues por intermedio de ella puede producirse la infección en el huésped. 
· Accion Obstructiva: Los parásitos pueden obstruir conductos glandulares, órganos, etc. Ascaris lumbricoides puede obstruir el colédoco, el conducto de Wirsung, apéndice, etc., lo que facilita la penetración de bacterias que conducen a un cuadro grave del hospedero. El mismo parásito, cuando existe en cantidad importante, puede provocar una obstrucción intestinal, sobre todo en niños.
· Accion Compresiva: Algunos parásitos al crecer van comprimiendo órganos; por ejemplo, el quiste hidatídico hepático o pulmonar, al comprimir, origina destrucción del parénquima hepático o pulmonar y síntomas como hepatomegalia, masa sensible, ictericia, condensación pulmonar, hemoptisis, etc.
· Acción Destructiva: Entamoeba histolytica, por intermedio de enzimas proteoliticas, seis proteasas de cisteina, de las cuales ehcp5 es la mas importante, invade y destruye la mucosa del intestino grueso originando ulceraciones. Leishmania braziliensis destruye la mucosa buconasal produciendo cambios esteticos y funcionales en las personas.
· Acción Alergizante: Un número importante de parásitos, a través de sus secreciones o excreciones, o al ser destruidos, sensibilizan al hospedero y originan procesos inmunoalérgicos que se traducen en diversas formas clínicas (rash o exantema, lesiones pruriginosas, crisis de asma bronquial, crisis epileptiformes, etc.); esto ocurre con Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica, Enterobius vermicularis, entre otros. Los metazoos parásitos son los que originan mayor actividad alergizante.
¿Ciclo biológico?
Para que ocurra la transmisión se debe estudiar el ecosistema parasitario y al comprender se podrá establecer que el suelo, clima, agua, flora y fauna es importante para la transmisión: 
Entonces debe existir:
· Coincidencia de hábitats de los hospederos y vectores
· Número suficiente de hospederos y vectores para que el parasito pueda circular entre ellos.
· Número suficiente de parasito para infectar al hospedero y al vector
· Condiciones propicias para la transmisión. (humedad, temperatura y altitud adecuada)
Si se cumple todos los requisitos mencionados anteriormente entonces por ende ocurrirá el ciclo biológico, la misma consiste en diversas fases y etapas que un parasito pasa durante su vida. 
Estas fases algunas veces son complicadas, otras bien simples, fueron los recursos que cada especie desenvolvió durante su proceso evolutivo para conseguir su reproducción y la dispersión. Así, en algunos ciclos, la migración de un hospedero para otro es directa mientras que en otros ciclos se utiliza hospederos denominados intermediario. 
Tipos de Ciclos Biologicos
Morfología Parasitaria
El diagnóstico de los parásitos se fundamenta en la observación y el reconocimiento de sus características morfológicas, macroscópicas y microscópicas, obtenidas de muestras biológicas que faciliten la identificación del agente infeccioso mediante la utilización de exámenes directos, coloraciones permanentes o cortes histopatológicos.
La distinción más general en la morfología de los parásitos está dada por el número de células que los componen. Existen protozoos y metazoos parásitos.
· Losprotozoos están constituidos por una sola célula, la cual debe atender a todas las necesidades vitales del individuo. Como en toda célula, se distingue núcleo y citoplasma. 
· Los helmintos son animales invertebrados, de vida libre o parasitaria, conocidos como gusanos. Principalmente se distinguen los Platyhelminthes o gusanos aplanados, los Nematoda o gusanos cilíndricos, y los Acanthocephala.
Morfología de los Protozoarios 
La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se conoce con el nombre de forma vegetativa o trofozoíto. Algunos de éstos tienen la capacidad de transformarse en una forma de resistencia, conocida como quiste. 
Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo. 
La membrana varía de espesor según las especies y sus principales funciones son: limitar el parásito, servir como elemento protector y permitir el intercambio de sustancias alimenticias y de excreción. 
El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas especies se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada llamada endoplasma y otra externa, hialina, refringente que es el ectoplasma. 
En algunos protozoos existen vacuolas en el citoplasma, unas son alimenticias encargadas del metabolismo de los nutrientes y otras excretoras que facilitan la eliminación de sustancias. También se encuentran mitocondrias y sustancias nutritivas de reserva que reciben el nombre de cuerpos cromatoidales. 
El núcleo es esférico u ovoide, se encuentra localizado en cualquier parte del citoplasma. En general consta de membrana, granulos de cromatina y cariosoma o nucléolo, casi siempre es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la reproducción. 
Fisiología de los Protozoarios
· La alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos. El más simple es la osmosis, que consiste en el intercambio de sustancias orgánicas disueltas en el medio donde viven, a través de su membrana. Otro procedimiento es la fagocitosis, que se realiza por medio de prolongaciones de su ectoplasma o seudópodos, las cuales engloban las partículas alimenticias hasta incorporarlas al citoplasma. Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos que utilizan sus cilias o flagelos para acercar los nutrientes a una boca o citostoma por donde penetran a la célula. 
· El metabolismo se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas digestivas. Los residuos de este metabolismo se eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se hace por un orificio excretor llamado citppigio, en otras sólo se liberan los residuos cuando sucede la ruptura de la célula, como es el caso de la liberación del pigmento malárico, en los protozoos del género Plasmodium.
· La respiración en algunos protozoos es aerobia y en otros anaerobia. En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan el dióxido de carbono a través de la membrana celular. En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias de las cuales obtienen el oxígeno. 
Reproduccion de los Protozoarios
Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y sólo algunos tienen reproducción sexual.
La asexual tiene dos modalidades. 
a. División binaria. Consiste en la división longitudinal o transversal de las formas vegetativas, de la cual resultan dos nuevos seres iguales al primero. Este tipo de división puede ser mitósica o amitósica. 
b. División múltiple. Ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se rodea de una porción del cito plasma de la, célula madre y luego se separa en organismos independientes. 
En algunos protozoos existe una reproducción similar, pero a partir de quistes multinucleados. El número de nuevos organismos que se originan en la reproducción múltiple depende de cada especie. 
La reproducción sexual existe en ciertos protozoos como Plasmodium. Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas, transformándose en células masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el zigote que da origen a numerosos organismos. 
Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del hombre, denominada conjugación, como ocurre en Balantidium. consistente en la unión de dos células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria. 
Sitios en los cuales se producen las fases de los ciclos evolutivos de las principales coccidios del hombre.
Características microscópicas de los quistes de protozoários
El núcleo, esférico o discoidal, por lo general es único, aunque puede ser doble y ambos iguales, como el trofozoito de Giardia duodenale, o doble y desiguales (macronucleo y micronucleo), como en el Balantadium coli, puede también la célula presentar cuatro núcleos como en los Quistes. 
Clasificacion de los Protozoarios
Amebas
Se caracterizan por poseer un citoplasma en el cual se observa fácilmente el ectoplasma hialino, el endoplasma granuloso y el núcleo de aspecto diverso, según las especies.
Se movilizan mediante seudopodios que son extensiones en uno o varios puntos del ectoplasma, hacia los cuales se desliza anteriormente toda la célula. 
Las amibas se reproducen por fisión binaria y su mecanismo principal de transmisión es por fecalismo.
Las amibas parasitas del hombre se localizan en el tubo digestivo, además de algunas amibas de vida libre que pueden afectar el sistema nervioso central y al ojo. 
Flagelados
Kinetoplasto: regiam especifica que se localiza o DNA, capas de se auto multiplicar 
Apicomplexa 
Los coccidios son parásitos intracelulares durante la mayor parte de su vida.
Poseen reproducción asexuada (esporogonia y de merogonia o esquizogonia) y sexuada (gametogonia y de gamogonia).
Los protozoos apicomplexa que tienen importancia en patología humana son coccidios, en la cuales son: Plasmodium spp, Toxoplasma, Isospora, Cryptosporidium, Cyclospora y Sarcocystis.
Helmintos
Los helmintos de mayor importancia médica pertenecen a los filum Nematoda y Platyhelminthes. Los primeros están divididos en dos clases: Aphasmidea y Phasmidea, de acuerdo a la ausencia o presencia de fasmides, pequeñas papilas quimiorreceptoras en el extremo posterior.
Los segundos se subdividen en las clases Cestoda y Digenea, este último es más conocido con el nombre de la superclase Trematoda
Platelmintos y Nematodos.
Los helmintos o vermes, comúnmente llamados gusanos, son seres multicelulares o metazoarios, ampliamente distribuidos en la naturaleza. Muchos de ellos viven libremente y otros se han adaptado a llevar vida parasitaria en vegetales, animales o en el hombre. Existe similitud aparente entre los gusanos de vida libre y los parásitos, pero realmente hay grandes diferencias entre ellos, adquiridas a través de los siglos. 
El parasitismo se estableció de manera progresiva, cuando diferentes helmintos encontraron huéspedes apropiados en los que podían alimentarse y alojarse. Esta adaptación fue dando origen a cambios en los agentes invasores, hasta llegar a constituir especies diferentes, morfológica y fisiológicamente distintas de sus predecesores. 
Los helmintos parásitos tienen tal grado de especialización que algunos no pueden vivir sino en ciertos huéspedes y en ellos presentan localizaciones determinadas. Otros no son tan específicos en la selección de sus huéspedes y el hombre puede adquirirlos de los animales. 
Morfologia y Fisiologia de los Helmintos
Los nemathelmintos o nemátodos y los plathelmintos difieren morfológicamente en que los primeros poseen cuerpo cilíndrico, cavidad corporal y tubo digestivo completo, mientras que los segundos son aplanados, sin cavidad corporal y aparato digestivo muy rudimentario.El sistema reproductor muy desarrollado y la mayoría de los Plathelmintos son hermafroditas. lo cual es una defensa de estos parásitos a las dificultades para mantener la especie: esto requiere que haya enorme número de huevos o lanas en la descendencia, para que al menos algunas puedan llegar, a veces por mecanismos biológicos complicados, a invadir nuevos huéspedes. 
Presentan órganos de fijación, con ganchos o ventosas; otros han formado una cutícula resistente a los jugos digestivos del huésped y la mayoría han adquirido un aparato digestivo sencillo, pues toman el alimento ya digerido por el huésped. Muchos helmintos, en especial las formas larvarias, poseen glándulas que secretan sustancias líticas para facilitar la penetración de tejidos.
El sistema nervioso es rudimentario y sirve para originar el movimiento y la respuesta a los estímulos. Está formado por 4 troncos nerviosos mayores unidos por otros más delgados que terminan en papilas. No hay propiamente aparato locomotor, excepto en algunas larvas que lo han desarrollado en diferentes formas. Algunos helmintos tienen la capacidad de trasladarse por movimientos reptantes. 
No hay un sistema circulatorio propiamente y carecen de aparato respiratorio; la mayoría son anaerobios facultativos. La cavidad, donde se encuentran los órganos, contiene líquido y es llamada pseudocele o pseudoceloma. 
Factores Epidemiologicos de Parasitosis
· Contaminación fecal 
· Condiciones ambientales 
· Vida rural 
· Higiene y educación 
· Habitos sanitarios 
· Migración 
· Inmunosupresión 
Causas de la Parasitosis en la Comunidad
1. Presencia de múltiples infecciones y una elevada probabilidad de reinfección.
2. Gran numero de individuos con alteraciones inmunológicas debidas a la desnutrición y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
3. Abrumadora influencia de la pobreza y los deficientes recursos sanitarios, los que facilita la transmisión de numerosas parasitosis. 
Diagnóstico Microbiologico
· Selección de la muestra: Obtención y recolección de la muestra
· Transporte y conservación
· Procesamiento/ diagnóstico.
Especificidad y Sensibilidad
Son indicadores estadísticos básicos para evaluar el desempeño de una prueba diagnóstica.
Evalúan	 el grado de eficacia inherente a una prueba diagnóstica
Miden la discriminación diagnóstica de una prueba en relación a una prueba de referencia, que se considera la verdad.
Reflejan la correcta (verdadera) o incorrecta (falsa identificación):
· Del microorganismo.
· De los componentes del (antígenos, microorganismos ácidos nucleicos).
· De la respuesta inmune frente a la infección
Epidemiología de las enfermedades infecciosas: Medidas de frecuencia.
· Prevalencia
Es la proporción de la población que padece la enfermedad en estudio en un momento dado.
Se expresa como casos por 1 000 o por 100 habitantes.
· Incidencia
Número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada y en un periodo determinado.
La Incidencia acumulada es el nº de individuos que enferman durante el período de observación en relación al número de individuos libres de la enfermedad al comienzo del estudio.
Diagnóstico Microbiológico
· Informar al paciente que procedimiento se realizará para la obtención de la muestra clínica.
· Consentimiento informado.
· Recolección de la muestra.
· Transporte adecuado de la muestra.
· Conservación en condiciones adecuadas.
Conceptos básicos para la recolección de la muestra clínica
· Elegir el material más representativo del proceso infeccioso.
· Tomar la muestra en el momento adecuado y en lo posible antes de que el paciente reciba antimicrobianos.
· Obtener la muestra evitando contaminarla con el microbiota normal del paciente.
· Tamaño de la muestra	adecuado.
· Evitar el agregado de antibióticos que inhiban el desarrollo.
· Utilizar un recipiente estéril y adecuado para su conservación y transporte
· Identificar la muestra correctamente.
· Enviar al laboratorio lo más rápidamente posible.
Recolección y conservación de las muestras clínicas
Las muestras para estudios microbiológicos requieren la utilización de medios de transporte:
Para Cultivo:
· Mantener viables los microorganismos en la muestra.
· Evitar la proliferación de contaminantes.
La mayoría de estos microrganimos son sensibles a la desecación y en algunos casos a la temperatura.
Por ello necesitamos de…
Los Medios de Transporte
Recolección y conservación de las muestras clínicas
¿Cómo se conservan las muestras en bacteriología y micología?
Motivos para rechazar una muestra clínica en el laboratorio.
Muestra clínica inadecuada
· Tamaño inadecuado
· Falta de identificación
· Inadecuada recolección
· Condiciones de trasporte deficiente.
· Presencia de sustancias que interfieren con el procesamiento de a muestra.
· Falla en la recuperación del microorganismo
Características de la muestra clínica
La conservación y el tranporte adecuado de las muestras evitan la proliferación del microbiota 
Importancia del diagnóstico microbiológico
Clínica
· Reconocimiento etiopatogénico de la enfermedad.
· Presunción del foco originario de la infección.
· Elección de la terapia inicial y modificación de la empírica.
· Diagnóstico rápido de algunas infecciones.
Microbiológica
· Elección del esquema inicial de identificación.
· Elección de las pruebas	de sensibilidad antibiótica y los antimicrobianos a ensayar.
· Elección de los medios de cultivo.
· Diagnóstico de infecciones por microorganismos difíciles de cultivar.
Métodos Directos
· El cultivo es el medio adecuado para el crecimiento de los microorganismos (colonias).
· Se realiza en medios solidos (agar), en medios líquidos (caldo) y en células (línea celular).
· Es el método principal para el aislamiento de microorganismos
· Permite la identificación del microorganismo por técnicas de serotipificación (Ag O, H, K)
· Se utiliza para test de resistencia antimicrobiana.
Medios de cultivo
La técnica y medio de cultivo utilizados dependen de la naturaleza de la investigación. En términos generales, pueden encontrarse tres situaciones: 
1) tal vez sea necesario cultivar un grupo de células de una especie en particular que se encuentran a la mano
2) puede ser necesario establecer el número y tipo de microorganismos presentes en un material dado
3) podría desearse el aislamiento de un tipo particular de microorganismo a partir de una fuente natural
Así tenemos:
Desarrollo celular de una especie dada
Los microorganismos observados en el microscopio pueden proliferar en su ambiente natural y pueden ser extremadamente difíciles de hacer crecer en un medio de cultivo artificial puro.
Ciertas formas parasitarias nunca han sido cultivadas fuera del hospedador. Sin embargo, en términos generales puede diseñarse un medio de cultivo apropiado para reproducir cuidadosamente las condiciones encontradas en el entorno natural del microorganismo. 
El pH, temperatura y aireación son fáciles de duplicar; los nutrientes presentes constituyen el mayor problema.
Estudio microbiológico de materiales naturales
Un material dado puede contener muchos microambientes diferentes y cada uno proporciona un nicho para diferentes especies. 
El cultivo de una muestra de material bajo cierto grupo de condiciones permitirá que un grupo selecto de formas produzca colonias, pero podría ocasionar que se pasen por alto muchos otros tipos.
Cada tipo de microorganismo debe tener la posibilidad de proliferar, por lo que se utilizan medios sólidos para evitar el aglomeramiento de colonias.
Aislamiento de un microorganismo en particular
El enriquecimiento de cultivos es un procedimiento por medio del cual se prepara el medio de cultivo para duplicar el ambiente natural (“nicho”) del microorganismo deseado, por lo que se permite su selección. Un principio importante involucrado en tal selección es el siguiente: el microorganismo seleccionado será del tipo del cual se han satisfecho sus necesidades nutricionales.
Cuando se busca un tipo particular de microorganismo en material natural es ventajoso cultivar los microorganismosobtenidos en un medio de cultivo diferencial, si éste se encuentra disponible. Un medio de cultivo diferencial es aquel que ocasiona que las colonias de un tipo particular de microorganismo tengan un aspecto distintivo. Por ejemplo, las colonias de E. coli tienen un color verdoso iridiscente característico al cultivarse en agar que contiene eosina y azul de metileno (agar EMB)
Identificación del Aislamiento 
Talo levaduriforme Aspectos morfológicos: Utilización de azúcares, compuestos orgánicos
Talo micelial Aspectos morfológicos: macroscópicos y microscópicos
Temperatura de incubación 28°C y 37°C
Nuevo desarrollo: MALDI-TOF
· Detección del espectro de proteínas de	bacterias y hongos.
· Acorta los tiempos de identificación y pruebas de resistencia.
· Principio: espectrometría de masas
Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization Time Of Flight Mass Spectrometry
¿Cómo se evidencia la presencia de un agente viral en un cultivo celular?
Efecto o Acción Citopática (ECP o ACP)
· Fundamentalmente en Investigación
· Tiempo variable. Tardío para Dx.
· No todos los virus producen ACP.
· No todos los virus pueden replicar en cultivo.
· La misma ACP puede ser producida por diferentes virus
· Laborioso y costoso
Inmunoflurescencia con Ac. monoclonales (IF)
Métodos Directos
Métodos Indirectos
Utilidad de las pruebas inmunológicas
¿Para que emplearlas?
· Detectan la respuesta inmune del hospedero frente a diferentes microrganismos.
· Permiten el diagnóstico de infecciones agudas y crónicas.
· Realizar encuestas epidemiológicas.	HAV, T. cruzi, HBV, HCV.
¿Que información proveen?
· Etapa de la infección.
· Evolución de la infección.
· Estado del sistema inmune en relación con la infección.
· Respuesta al tratamiento.
Pruebas Serológicas:
Detección rápida: IgM e IgG específicas. 
Detección clásica: detección de la seroconversión.
Tiempo en el Diagnóstico Microbiológico
El diagnóstico precoz es fundamental en las enfermedades infecciosas.
El diagnóstico rápido posibilitará:
· Indicar el tratamiento antimicrobiano específico.
· Disminución de la mortalidad del paciente.
· Evita los tratamientos antibióticos empíricos prolongados y el uso racional de los mismos (reduce la resistencia a antibióticos).
· Establecer medidas preventivas.
Tiempo en el Diagnóstico Microbiológico Directo
Bacteriología
Hemocultivos, material quirúrgico, respiratorio, urocultivo para gérmenes comunes (no micobacterias): Resultado definitivo dentro de las 24-48hs hs, a excepción de los métodos automatizados.
M. tuberculosis: Baciloscopía (Tinción de Ziehl-Neelsen) 2 horas y el cultivo 8 semanas.
Los métodos automatizados y moleculares acortan el tiempo del diagnóstico.
Micología
Levaduras: 24 a 48hs
Hongos no tabicados (Mucor spp., Rhizopus spp.): 30 días.
Hongos dimórficos (Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis): 3 a 4 semanas.
Parasitología
Observación micróscopica: 2-3 horas.
Cultivo (nematodes, amebas): 24-48hs.
Los métodos moleculares y de inmunomarcación permiten realizar un diagnóstico precoz.
Virología
Cultivo: es un procedimiento de laboratorio lento que demora hasta tres semanas, ya que es necesario realizar 3 pasajes en cultivo celulares para descartar el material.
Identificación viral por inmunofluorescencia: 2- 4- hs.
Los métodos moleculares permiten un diagnóstico precoz.
Amebas, flagelados y ciliados
Enteropasistos y vias de transmision
El tracto digestivo del hombre es capaz de albergar una gran variedad de parásitos, tanto protozoos como helmintos, los cuales pueden ser patógenos o comensales.
La inmensa mayoría de las parasitosis intestinales se transmiten por fecalismo, otras lo hacen por carnivorismo, a través e la piel, por infección directa ano-mano-boca o por ingestión de artrópodos infectados, que son hospederos intermediarios.
Entamoeba hystolitica
Enteroparasitosis por Amebas
Las amebas se caracterizan por la presencia de ecto y endoplasma y por su locomoción mediante la formación de seudopodios.
La mayoría de los miembros del orden amebidae son de vida libre, aunque algunos son parásitos facultativos o accidentales; otros viven solo como parásitos.
Su reproducción es asexuada binaria o múltiple y la transmisión es por vía oral (quistes) o por trofozoitos.
Varias especies de amibas pueden habitar el tracto intestinal del hombre, pero ellas solo Entamoeba hystolitica es patógena. E. histolytica origina en 90% de los casos infecciones asintomaticas, y en el 10% restante un espectro amplio de sintomaticos
Morfologia y Fisiologia 
Presenta dos formas: el trofozoíto o forma móvil y el quiste inmóvil.
Los trofozoítos miden entre 20 – 50 um, tienen motilidad orientable, presentan ectoplasma claro y bien delimitado, con delgados seudopodios digitiformes y endoplasma finamente granuloso, con un núcleo excéntrico y el cariosoma central y puntiforme. 
Los trofozoítos habitan en el lumen, pared o en ambos lugares del colon. Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en condiciones anaerobias y requieren de la presencia de bacterias o de sustratos tisulares para sus requerimientos nutritivos. 
Cuando hay diarrea o disentería, los trofozoítos salen en el contenido fecal y presentan muchas veces eritrocitos fagocitados, lo que es patognomónico de amibiasis.
El quiste es la forma infectante y predomina en las deposiciones de portadores asintomáticos o de formas leves de la enfermedad.
Son de tamaño variable y miden 5 – 20 um y presentan estadios de maduración. Las formas quísticas iniciales (prequistes) contienen cuerpos retractiles de cromatina o barras cromatoidales, una vacuola yodofila y un solo núcleo, el cual se divide por fisión binaria para formar el quiste maduro tetranucleado. Por lo tanto los quistes pueden tener de uno a cuatro núcleos. 
Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial en condiciones de baja temperatura y humedad. 
Constituyen el estado infectante en el ciclo de vida del parasito y asi la infección se transmite de un hospedero a otro, con la ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones. 
Ciclo Evolutivo 
Los trofozoítos (a) y quistes (b) se eliminan en el medio ambiente; estos últimos pueden contaminar los alimentos (c). Al llegar al intestino, los quistes tetranucleados se desenquistan formando cuatro amibas pequeñas que invaden la mucosa intestinal o forman nuevos quistes que serán eliminados con las heces para reiniciar el ciclo (d, e). 
Las localizaciones más frecuentes de Entamoeba histolytica en el hombre son la intestinal, hepática, cerebral y cutánea.
Factores Relacionados a la Patogenia
Indudablemente que, a mayor número de amebas, mayor agresividad y posibilidad de penetrar la mucosa. En relación con la virulencia, se sabe que existen diferentes Entamoeba histolytica, todas potencialmente patógenas, aunque algunas lo sean más que otras.
Todos los trofozoitos tienen una actividad enzimática proteolitica importante; hialuronidasa, tripsina, carboxipeptidasas, glutaminasas, deshidrogenasa succinica y maltasa son algunas de las enzimas que presentan. La diferencia entre razas virulentas y avirulentas es cuantitativa y no cualitativa.
In vitro, se puede comprobar que otros factores de virulencia son la producción de lectina:galactosa/N-acetil d galactosamina (Gal/Gal Nac), de peptidos (amebapora), de proteinas (peroxirredoxina), proteasas de cisteina, de colagenasa de peroxidasas y la eritrofagocitosis. 
Las razas virulentas producen mayor cantidad de estos elementos que las no virulentas. Mayor cantidad de lectina permite una mayor adhesión de la ameba en el intestino y en el hígado.
El amebaporo es un péptido que origina orificios en las células del hospedero, provocando muerte celular por perdida de potasio, calcio y iones hidrógenos que salen a través de los poros. La peroxirredoxina es una proteína esencial en la virulencia de las amebas, al igual que las cisteina proteasas. La disminución de ambas transforma una cepa virulenta en avirulenta tanto in vitro como in vivo. A mayor eritrofagocitosis, mayor virulencia deE. histolytica.
Factores Relacionados al Hospedero
Dependen del estado nutritivo, de la alimentación, del pH intestinal, de la flora intestinal, de la temperatura y de la estasis fecal.
La alimentación del hospedero es un factor primordial, ya que repercute en la inmunidad inespecífica tanto humoral como celular para E. histolytica. Se ha demostrado que 73% de las amebiasis invasoras afectan a individuos desnutridos. La calidad de la alimentación no solo influye en el estado nutritivo, sino en el pH intestinal y este, a su vez, en el desarrollo de la flora intestinal, la que a su vez influye en la concentración de oxígeno del intestino.
La flora normal origina glucosidasas, que junto con las proteasas luminales, disminuyen la Gal/Gal Nac y por consiguiente, el poder adhesivo de la ameba. Cuando existe una infección intestinal por un patógeno bacteriano no usual, desminuyen las proteasas endoluminales y por consiguiente aumenta el poder patógeno de E. histolytica (mayor adhesión).
La flora mantiene un pH adecuado para el desarrollo de E. histolytica: pH optimo 6.6 y un P-redox bajo 350 a 425 milivoltios.
Inmunidad del Hospedero
Las defensas naturales de las superficies mucosas del humano son, básicamente, el moco y la IgA secretora. 
Un hospedero bien nutrido, con una adecuada producción de moco y de IgA secretora, estará protegido de la amebiasis invasora. La desnutrición, por el contrario, y la terapia corticoesteroidal o inmunosupresora, provocan una disminución de los niveles de moco, IgA secretora, complemento y de la inmunidad celular, lo que origina un aumento de la capacidad invasiva del parasito.
La baja frecuencia de las lesiones extraintestinales en la amebiasis invasora (2-20%) sugiere la existencia de mecanismos defensivos del hospedero que confinan los trofozoitos al intestino.
El absceso hepático solo se origina si el hospedero tiene una disminución especifica de su inmunidad celular. Las personas inmunocompetentes son capaces de destruir las amebas que traspasan la pared intestinal. En esta vigilancia inmunológica el efecto lítico del complemento plasmático tiene un papel importante.
En resumen, en amebiasis la presencia de infección o enfermedad dependerá del equilibrio entre el parasito y el hospedero. 
Si la infección es producida por amebas de baja virulencia en una persona desnutrida, con escasa producción de moco, IgA secretora, complemento, macrófagos y linfocitos, se producirán lesiones y sintomatología. Por el contrario, si la infección se origina por amebas de baja virulencia, pero en una persona bien nutrida, con defensas normales, se desarrollara un estado de portador asintomático. Si este individuo experimenta una enfermedad anergizante, o se somete a una terapia inmunosupresora, puede pasar del estado de infección al de enfermedad.
La estasis fecal es un factor importante, ya que permite la implantación de las amebas en los tejidos.
Amebiasis intestinal. 
Entamoeba histolytica es siempre potencialmente patógena. Las amebas penetran por el fondo de las criptas, siendo las más afectadas la región cecoascendente (75%) y la rectosigmoidea (54%). Por estudios experimentales en animales y en infecciones humanas, se sabe que existen las siguientes etapas para la producción de las lesiones:
· Penetración: Al acercarse la ameba, la célula del intestino acorta las microvellosidades y se carga de gotitas lipídicas. Al contactar la ambas con la microvellosidad, esta se acorta más, y se observa una migración de leucocitos en el corion de la mucosa. Posteriormente, desaparecen las microvellosidades, y los polimorfonucleares llegan al epitelio. Los seudópodos de la ameba penetran entre las células epiteliales, que presentan vacuolas de auto digestión, y los leucocitos polimorfonucleares comienzan a alterarse, en la ultima fase de etapa, la ameba avanza hasta el corion, y la célula epitelial es expulsada.
· Necrosis: Como la ameba encuentra más fácil su desarrollo en la submucosa por sus características estructurales (corion laxo), que en el corion de la mucosa (compacto- laxo), va produciendo una necrosis colicuativa más intensa hacia la submucosa. A veces es posible en pacientes disentericos observar esta lesión mediante el rectoscopio: aparece como un solevantamiento de 1 mm de diámetro por cuyo centro sale material necrótico (ulcera crateriforme).
· Ulceracion: todo el tejido necrotico cae, y se aprecia micropicamente la ulcera en boton de camisa o en botellon. En ocasiones, las lesiones de puerta de entrada son varias, y entre ellas hay mucosa sana. Cuando las lesiones profundas de la submucosa se unen con otras de zonas vacinas, se produce la destruccion de una parte importante de la mucosa, observadose lesiones ulceradas macroscopicas en el trayecto del colon. 
· Fibrosis: las lesiones cicatrizan con tejido fibroso. En ocasiones, las amedas pueden penetrar la serosa y provocar una peritonitis amebiana de estrema gravedad, o bien, via sanguinea o excepcionalmente linfatica, pueden llegar a otros organos, provocando la amebiasis secundaria o extraintestinal.
Complicaciones de la Amebiasis
Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la hemorragia, la perforación y el ameboma. La hemorragia se produce por la destrucción de la mucosa y submucosa intestinal, tejidos muy vascularizados. 
Cuando la necrosis es profunda, se pueden comprometer todas las capas del intestino grueso, llegando a su perforacion. 
La perforación intestinal por amebiasis, y especialmente la peritonitis amebiana, son sumamente graves, la mayoría de las veces, mortales. El 30-50% de los pacientes fallecidos por amebiasis, presentan este tipo de complicacion. 
En ocasiones, como secuela de las ulceras amebianas, se desarrolla un granuloma o “ameboma”, especialmente del ciego.
Clinica
Amebiasis Intestinal
En la amebiasis intestinal o primaria, se pueden distinguir las siguientes formas:
1. Portador sano (sin lesiones) y por consiguiente, sin sintomatología 
2. “Invasoras” o tisulares, las que se pueden presentar con lesiones tisulares mínimas y sin sintomatología, o con lesiones tisulares evidentes con sintomatología 
Formas agudas 
a) Rectocolitis amebiana o disentería amebiana. Las lesiones lesio-ulceronecróticas se localizan en la región rectosigmoidea. El paciente presenta síntomas rectales: pujo, tenesmo, eliminación de sangre o pus y mucosidad en el recto. Hay deterioro del estado general, astenia, adinamia y fibra a 37,5-39 ° C. Son frecuentes las evacuaciones mucosalanguinosas. Dolor de heno en ambas fosas iliacas. Este cuadro puede presentar como manifestación única el propio bienjertar sobre una amebiasis intestinal crónica. Alrededor del 2-4% de las amebiasis intestinales con repercusión
b) Colitis fulminante. Las úlceras necróticas se localizan a lo largo de la bandeja del colon y en las profundidades, que pueden perforar el intestino. El cuadro es muy serio. Fuera del síndrome disentérico, hay signos de abdomen agudo. Es una forma
c) Diarrea. En este caso, las lesiones agudas en el bronceado son profundas. Ocasionalmente, si las lesiones afectan el cerebro y el apéndice, pueden simular una apendicitis aguda. 
d) Apendicitis por tifus amebiano. No se puede diferenciar desde el punto de vista clínico, de la apendicitis aguda. Solo la presencia de diarrea sugiere sospechar el diagnóstico. no a menudo.
Formas crónicas 
Atípicas o asindrómicas. Son personas que presentan periodos de diarrea alternados con periodos de normalidad, estiramientos, meteorismo posprandial, dolor abdominal difuso, sensación de pesadez, irritabilidad, dolor de cabeza, etc. Otros presentan la diarrea como cuadro predominante, el estiramiento, el síndrome dispéptico. En la exploración física se valora un buen estado nutricional, si hay palpación de cólicos y, en ocasiones, sensibilidad en el trayecto del colon. En esta forma clínica crónica, se puede inyectar un cuadro agudo de disentería, diarrea o ambos.
Amebiasis Extraintestinal
En todo paciente con amebiasis intestinal con compromiso tisular, lleganlos trofozoítos por vía portal al hígado.
Cuando llega un número mayor de amebas y originan una zona de necrosis por embolia, se origina la amebiasis hepática.
Con mayor frecuencia el lóbulo derecho del hígado y por lo general la lesión es única, pero puede ser múltiple. Solo en 10% de los casos se compromete exclusivamente el lóbulo izquierdo del hígado.
En la lesión hepática o “absceso”, mal llamado así porque no hay “pus” ni gérmenes, sino células hepáticas necrosadas, sangre y amebas, se distingue una zona central donde no se reconocen estructuras, rodeada de un área donde se distinguen algunas células hepáticas alteradas y una mas externa, donde hay parénquima hepático y tejido fibroso. 
Por lo general, las amebas se encuentran por fuera de la lesión necrótica. El termino de hepatitis amebiana es impropio, porque en este proceso casi no hay inflamación; solo existe necrosis. Tampoco se podría denominar así al estado que procede al absceso, ya que la lesión es focal.
Epidemiologia
La amebiasis es cosmopolita, mas frecuente en países tropicales.
Su prevalencia varia entre 0.8-60% en los diferentes lugares, de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente, clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población y técnicas utilizadas en el diagnostico.
La amebiasis intestinal es mas frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a diferencia de la amebiasis hepática, que es mas frecuente en el sexo masculino).
La infección amebiana es mucho mas frecuente que la enfermedad.
La transmisión de la infección se efectúa por varios mecanismos: contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos, especialmente de frutas y verduras que crecen a ras del suelo; a través de vectores mecánicos (moscas, cucarachas) que acarrean los quistes en sus patas o en el tubo digestivo.
La contaminación fecal-oral directa durante el contacto buco-anal produce un alto numero de infección en homosexuales masculinos.
Diagnostico 
La mayor prevalencia se presenta entre los 0-6 anos, en especial en los dos primeros anos de edad. La forma intestinal en la infancia se manifiesta como una enterocolitis con mucosidad y sangre. En general, la presentación clínica de la amebiasis en la infancia es as aguda y con mayor mortalidad que en los adultos.
Amebiasis intestinal. 
Buscar el parasito. Una muestra aislada tiene una sensibilidad de 50% y tres muestras seriadas de 70% (numero de muestras que se utiliza en la mayoría de los hospitales). Por lo general, en las muestras diarreicas o disentéricas predominan los trofozoitos y en las muestras solidas los quistes.
Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedimientos:
· Rectoscopia
· Colonoscopia
· Reacciones serológicas 
Amebiasis Extraintestinal
En 80% de los casos se presenta la triada de hepatomegalia, fiebre y dolor; este ultimo puede presentarse como un dolor de cansancio, de tipo cólico hepático o en franja. En una serie de abscesos hepáticos amebianos, se observo fiebre y dolor en 91% de los casos; hepatomegalia en 88%; mal estado general en 81%; ictericia en 22%; palidez en 15%; anorexia en 14%; menor movilidad del diafragma en 68%; matidez de la base pulmonar derecha en 68% y dolor torácico en 50% de los pacientes. 
No obstante lo anterior, debe recordarse que 10-20% de los pacientes con amebiasis hepática presentan uno o dos elementos de la triada, tienen un comienzo insidioso, un cuadro pulmonar de la base derecha, etcetera.
El hemograma en el absceso hepático amebiano revela anemia discreta, leucocitosis de 10-20 000 mm3 y VHS elevada. En general, leucocitosis mayores de 20 000 indican infección bacteriana asociada.
· Radiografia torax
· Radiografia abdomen simple
· Ecografia
· Serologia
Prevención
Hasta la fecha no existe una vacuna que se pueda aplicar al humano. Tres son las medidas fundamentales en la prevención colectiva de la amebiasis:
a) Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una adecuada eliminación de excretas, basura y la existencia de agua potable.
b) Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene personal y familiar.
c) Control de la higiene de los alimentos y sus manipuladores.
Amebas Comensales
Genero Entamoeba
Entamoeba se puede dividir en relación con la presencia o ausencia de quistes y el número de núcleos de los quistes en cuatro grupos:
1. Entamoeba con quistes de ocho núcleos, llamado grupo coli y que comprende: E. coli (humano); E. muris (de roedores) y E. gallinarum (de aves).
2. Entamoeba con quistes con cuatro núcleos, llamado grupo histolytica y que comprende: E. histolytica, E. dispar, E. hartmanni, E. invadens.
3. Entamoeba con quistes con un solo núcleo y que comprende: E. polecki (cerdo, monos y excepcionalmente el hombre).
4. Entamoeba sin quistes conocidos: E. gingivalis (hombres y monos). Protozoo del genero Entamoeba que existe solo bajo la forma de trofozoito. Su hábitat es la boca del hombre, de monos y otros animales vertebrados.
Los quistes de Entamoeba hartmanni son similares a los de E. histolytica pero más pequeños, miden 5-10 µm. 
Los quistes maduros contienen cuatro núcleos que tienen un cariosoma pequeño, discreto, ubicado en el centro y cromatina periférica distribuida uniformemente. 
Los quistes pueden no ser visibles en muestras sin teñir. 
El citoplasma en los quistes maduros puede contener glucógeno difuso y puede tener cuerpos cromatoides redondeados o alargados con extremos redondeados.
Los quistes de Entamoeba polecki miden entre 9 y 25 µm y suelen ser uninucleados, pero raras veces se observan formas binucleadas. 
El núcleo suele ser grande y mide hasta un tercio del diámetro del quiste. 
El cariosoma es pleomórfico en cuanto a tamaño (pequeño a grande), forma (compacto a difuso) y ubicación (central a excéntrico). 
La cromatina periférica puede variar de ligera a pesada, pero generalmente se distribuye uniformemente. 
Los quistes también contienen una masa de inclusión de tamaño variable y numerosos cuerpos cromatoides, que son muy variables en forma y tamaño.
Iodamoeba buetschlii
Los quistes de Iodamoeba buetschlii varían de forma casi esférica a elipsoidal y miden entre 5 y 20 µm. 
Los quistes contienen un solo núcleo que no es visible en preparaciones húmedas sin teñir o teñidas con yodo.
El núcleo contiene un cariosoma grande, generalmente ubicado excéntricamente. 
Una característica de diagnóstico importante para esta especie es la presencia de una gran masa compacta (vacuola) de glucógeno en la etapa de quiste. Aunque esta masa puede ser visible en preparaciones húmedas sin teñir, en preparaciones teñidas con yodo adquiere un color marrón rojizo más oscuro. 
Endolimax nana
Los quistes son elipticos u ovalados, pequeños, con 6-10 mm de diámetro.
Contienen uno a cuatro núcleos; esto ultimo es lo mas frecuente. En preparaciones húmedas tenidas con Lugol, es difícil visualizar el núcleo; en preparaciones permanentes tenidas con hematoxilina férrica el núcleo se observa bien, con un cariosoma condensado adherido a la membrana nuclear.
Esta ameba no es patógena para el hombre. Su hábitat es el intestino grueso y se transmite por fecalismo.
Balantidium Coli
Ciliados 
La balantidiasis es causada por Balantidium coli, el más grande de los protozoos y único ciliado que se ha encontrado parasitando el intestino grueso del hombre. 
Los principales animales reservorios del parasito son los cerdos, pero también se han encontrado primates y roedores naturalmente infectados, pero de menor importancia epidemiológica. 
La infección intestinal humana puede ser asintomática o con sintomatología de colitis aguda o crónica, incluyendo perforación intestinal.
Biologia
El cuerpo está cubierto de cilios, dispuestos ordenadamente en hileras; los cilios mas grandes están alrededor del citostoma.
Presenta dos núcleos situados en la parte media del parasito: el macro núcleo de forma arrinonada, en cuya concavidad se ubica el micronúcleo de forma redondeada, no siempre visible.
En el citoplasmase distinguen vacuolas, unas alimenticias con sustancias nutritivas o de desecho y algunas de ellas vacías o vacuolas contráctiles.
El trofozoíto se alimenta de las sustancias nutritivas que encuentra en la luz intestinal, principalmente carbohidratos que metaboliza anaeróbicamente para obtener energía. El parasito secreta sustancias que favorecen la lisis de los tejidos, como la hialuronidasa.
El quiste tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 mm, esta cubierto de una doble membrana quística y contiene un trofozoito.
Ciclo Evolutivo 
Balantidium coli vive en el intestino grueso de sus hospederos, preferiblemente en el sigmoide, y en los cerdos se ubica principalmente en la región cecal. 
En estos sitios se alimenta de detritus, bacterias y glóbulos rojos. Antes de su multiplicación por división binaria, se produce la división del macronúcleo y del micronúcleo (a, b).
Los quistes se forman luego de esta multiplicación (c) y se eliminan en la materia fecal e infectan nuevos hospederos, los cuales representan un papel importante en la transmisión ya que son portadores del parásito (d). 
El hombre también se infecta al ingerir los quistes. B. coli habita en la luz del intestino grueso pero puede invadir lamucosa produciendo disentería balantidiana, clínicamente indistinguible de la disentería amebiana.
Patogenia y Patologias
La producción de hialuronidasa por el parasito que favorece la lisis tisular y facilita su penetración en la mucosa, las lesiones previas del intestino, ocasionadas por diversas etiologías, la alimentación rica en carbohidratos, la presencia de otras infecciones parasitarias, la flora bacteriana favorable al desarrollo del parasito, así como las condiciones previas del paciente como desnutrición, alcoholismo, historia de enfermedades crónicas o debilitantes, compromiso inmunitario, etcétera.
La lesión típica de Balantidium coli es la ulcera intestinal, similar a la producida por Entamoeba histolytica y de la que hay que diferenciarla.
La localización mas frecuente de las ulceras balantidianas es el rectosigmoides; las lesiones son de cuello ancho, de borde edematoso con tejido necrótico en el fondo de la ulcera.
La invasión del parasito puede ocurrir a órganos vecinos como apéndice, ganglios linfáticos mesentéricos, pulmón, etc
Clinica
Se describen dos formas clínicas y una asintomática de la balantidiasis. Las dos formas clínicas son:
1. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: se caracteriza por un cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo que semeja a la disentería amebiana o bacilar. Las manifestaciones generales suelen ser fiebre, malestar general, vómitos, deshidratación, dolor abdominal y postración. En los casos graves en los que se produce la perforación intestinal, el cuadro corresponde a una peritonitis con agravamiento de todos los síntomas, lo que indica un mal pronóstico. 
2. Diarrea balantidiana o balantidiasis crónica: con sintomatología digestiva variada, ya que pueden presentarse episodios de diarrea con o sin moco o sangre, periodos de estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómitos, malestar general, etc. 
La balantidiasis asintomática es frecuente en áreas endémicas, indicando la posible resistencia natural de algunas personas a la infección o el desarrollo de una respuesta inmunitaria.
Las localizaciones de las lesiones por contigüidad, como ocurre en apéndice y aparato urogenital, no son frecuentes, así como en otros órganos, como el pulmón.
Caso de Balantidiasis
Balantidiasis colónica: reporte de un caso fatal y revisión de la literatura 
Epidemiologia
La forma evolutiva infectante para el humano es el quiste de Balantidium coli. 
La puerta de entrada del quiste es la vía oral.
El mecanismo de transmisión es la ingesta de quistes que contaminan el agua de bebida o alimento del hombre.
El cerdo es el animal reservorio mas importante para la infección humana.
En areas de crianza abierta de cerdos, como ocurre en las zonas rurales del mundo, los quistes dejados en el suelo por los cerdos pueden ser vehiculizados por el agua de lluvia, el viento en suelos secos o los vectores mecánicos como las moscas y cucarachas hasta el alimento humano.
Diagnostico y Laboratorio
El diagnóstico clínico se basa en la sintomatología y el antecedente epidemiológico.
El diagnostico de balantidiasis se plantea cuando hay síntomas y signos de disentería en personas que crían o comercializan cerdos o proceden de zona rural, donde la crianza del cerdo es parte de la actividad de la comunidad.
El diagnostico diferencial de la disenteria balantidiana es con la disenteria amebiana y bacilar, principalmente, y otras entidades como tricocefalosis aguda y colitis ulcerativa. En estos casos, el examen clinico debe completarse con el estudio sigmoidoscopico, lo que permite observar las lesiones y tomar muestras de las mismas para examen directo al microscopio o cultivo, asi como una biopsia.
El diagnostico de laboratorio se realiza por el examen de las heces mediante observacion directa para identificar los trofozoítos de Balantidium coli.
Prevencion 
Se basa en la ingesta de agua de bebida segura y alimentos vegetales bien lavados o cocidos, así como el lavado de manos antes de ingerir los alimentos y luego de defecar.
La educación sanitaria deberá estar dirigida a reforzar la higiene en la manipulación e ingesta de agua de bebida y alimentos, así como también incentivar en las comunidades la instalación de sistemas de agua segura, el uso de letrinas y la crianza higiénica de los cerdos. 
No existe vacuna y la reinfección es posible.
Giardiasis
Flagelado
Sus sinónimos son Giardia intestinalis y Giardia duodenalis.
Infección causada por un protozoo flagelado, Giardia duodenalis, predominante en los niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la producción de cuadros diarreicos agudos y crónicos, de intensidad variable; puede complicarse, originando un síndrome de malabsorción intestinal. 
En el adulto inmunocompetente suele ser asintomática.
Biologia
Es un protozoo flagelado que presenta dos formas a la microscopia de luz: el trofozoito y el quiste.
El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, en su porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno.
La forma vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parasito se reproduce por fisión binaria, se encuentra en grandes cantidades en la superficie del epitelio intestinal, en el tercio basal de las vellosidades, y en el moco que recubre la pared. 
Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma vegetativa es lábil y se destruye precozmente en el medio ambiente, los quistes son mas resistentes y constituyen la forma infectante del parasito.
Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad a los trofozoítos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, y se multiplican activamente. El desenquistamiento ocurre por las condiciones fisiológicas en el estomago e intestino del hombre y mamíferos. El proceso de desenquistamiento es favorecido por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación del pH del intestino delgado.
Ciclo Evolutivo
Giardia duodenalis parasita el intestino delgado del hombre donde se adhiere a la mucosa causando enfermedad diarreica. 
Los quistes (c) son eliminados en el medio ambiente en la materia fecal infectante (a), contaminando alimentos y bebidas. Al llegar al duodeno (d) los quistes se transforman en trofozoítos (b) que se adhieren a la mucosa duodenal (e).
Transmision
En algunos sectores urbanos de atención primaria, la giardiasis es la enteroparasitosis mas frecuente en menores de 12 anos.
Factores de alto riesgo son también la deficiente disposición de excreta, agua potable y un bajo nivel educacional e intelectual de la madre.
Otro mecanismo de transmisión descrito es por la vía ano-boca. En este caso, la giardiasis es significativamente mas prevalente que en la población general.
El hombreno es el único hospedero. Al parecer, una gran variedad de mamíferos menores, entre los que destacan el castor, el gato y el perro, han sido infectados con quistes de G. duodenalis de origen humano.
Patologia
Los pacientes presentan alteraciones mínimas de la mucosa intestinal, a aquellos que cursan con alteración parcial moderada de las vellosidades del intestino delgado. En estos casos, se produce un serio deterioro de la absorción, con la consecuente repercusión en el estado nutritivo, y disminución de la absorción de nutrientes.
En la fase aguda se observan nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada. Esta etapa dura tres a cuatro días y si no hay tratamiento especifico, se pasa a una fase crónica de duración variable.
La fase crónica es de duración variable. En este periodo aparece un cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones diarias, pastosas, de mal olor, en que se reconocen alimentos ingeridos (lienteria); la anorexia y los dolores abdominales continúan y se agrega importante baja de peso. Los síntomas remiten y reaparecen en tiempos variables de una persona a otra. El cuadro puede permanecer así, por un lapso indefinido, si no media tratamiento especifico o remite de manera espontanea.
Mecanismo Patogenico
Si la infección es asintomática, el daño histológico es mínimo; pero en casos severos con malabsorción, se describen alteraciones del enterocito tanto a nivel de las microvellosidades como del citoplasma.
El enterocito afectado es eliminado del lumen intestinal, con lo que se acelera el recambio celular y la repoblación con células predominantemente inmaduras (procedentes del fondo de las criptas) desde el punto de vista enzimático y de transporte. Estos hechos conducirían a un síndrome de malabsorción que afecta a lípidos, carbohidratos y aminoácidos.
El daño del enterocito explica la disminución de la actividad tríptica, quimiotripsina, lipasica y fosfolipasica en pacientes con giardiasis, que mejoran después del tratamiento especifico. En estos pacientes, se ha descrito una disminución de las disacaridasas yeyunales (lactasa, sacarasa y maltasa), reversibles después de la erradicación parasitaria, lo que conduciría a un mejor aprovechamiento de la energía generada por los alimentos.
Inmunidad del Paciente
En relación con la respuesta inmune frente a la infección por G. duodenalis y la calidad antigénica de este protozoo, se sabe que las personas se infectan sin llegar a enfermar, en tanto que otras lo hacen de un modo muy severo.
La lisis de trofozoítos inducida por la vía clásica del complemento, se efectuaría en presencia de isotipos IgM.
La IgA especifica de las secreciones intestinales tiene correlación con la resolución de la infección.
Existen mecanismos defensivos inespecíficos del hospedero frente al parasito. En este sentido, es posible que los hospederos resistentes a la infección por G. duodenalis tengan en el moco de la pared intestinal leucotrienos, factor de necrosis tumoral, proteína básica mayor del eosinófilo e interferón, a lo que se debe sumar la motilidad intestinal y la secreción normal de estas mucosas, lo que en conjunto, protegería al hombre de la acción patógena de este parasito.
Giardiasis en Inmunocomprometidos
En pacientes inmunosuprimidos, el pronostico es mas grave, puesto que a la patología propia de la desnutrición, se agrega la producida por G. duodenalis. Lo mismo ocurre en inmunocomprometidos (pacientes con SIDA, oncológicos o bien trasplantados y sometidos a tratamiento inmunosupresor).
En estos cuadros, se ha apreciado una franca respuesta a los quimioterápicos habituales empleados en esta patología.
Diagnostico
Se debe sospechar el diagnostico frente a pacientes con una disminución notoria del apetito, peso estacionario, dolor abdominal predominantemente epigástrico si se trata de niños, además de diarrea crónica recidivante o intermitente, con deposiciones esteatorreicas. 
Se confirma con el examen parasitológico seriado de deposiciones, en donde se encuentran quistes de G. duodenalis.
Prevencion
Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza de los quistes de G. duodenalis, lo que depende del grado de saneamiento ambiental, la adecuada disposición de excreta, la existencia de agua potable y en lo posible el tratamiento de aguas servidas, el control de basuras, de insectos que actúan como vectores mecánicos y asegurar la no ingestión de aguas contaminadas con heces de animales. 
Se debe efectuar educación sanitaria de la población, inculcando formas de evitar adquirir el parasito y la reinfección por este tipo de agentes y, en especial, las practicas de correcta higiene y manipulación de alimentos y el empleo de agua bien tratada.
La lactancia materna, con sus fagocitos, impide que los lactantes adquieran la infección.
Tricomoniasis
Infección del aparato genitourinario y digestivo del hombre y una gran variedad de animales por protozoos flagelados del genero Trichomonas. 
El humano presenta tres especies: Trichomonas vaginalis, la única patógena del aparato urogenital y los comensales Trichomonas tenax de la boca y Trichomonas hominis del intestino.
No existen formas de resistencia (quistes), su transmisión entre los diferentes hospederos es directa, por contacto entre infectado y susceptible, a través de relación sexual, boca a boca y directo con heces frescas.
Relacion Hormonal con Trichomonas Vaginalis
Protozoo extracelular, anaerobio, facultativo. Su desarrollo optimo es con un pH entre 5.5-6. El pH normal de la vagina es de 3.5-5, que se mantiene por la acción de los bacilos de Doderlein sobre el glucógeno de las células poligonales superficiales de la vagina. 
Para que se desarrolle una tricomoniasis, debe alcalinizarse el pH normal de la vagina; esto acontece en los periodos menstruales (por el pH de la sangre), en casos de insuficiencia ovárica (bajan los estrógenos y por consiguiente el glucógeno de las células vaginales) y en infecciones vaginales que modifiquen la flora.
Los niveles de estrógeno son fundamentales para mantener el pH normal de la vagina. T. vaginalis puede presentarse en recién nacidos (RN), infección connatal que se produce en un periodo en que el RN recibe los estrógenos de su madre. Posteriormente, después de los seis meses no existe tricomoniasis en los lactantes y preescolares. 
Los escolares pueden presentar la infección después de la menarquia, fecha en que la mujer presenta niveles de estrógenos. Desde los 12-40 anos se presenta la mayoría de las tricomoniasis; después de la menopausia ya no hay tricomonas, excepto en mujeres mayores que presenten tumores ováricos secretores de estrógenos.
Patogenia
En la actualidad se sabe que T. vaginalis produce proteínas excretoras-secretoras que tienen un factor quimiotáctico de neutrófilos.
T. vaginalis tiene proteasas capaces de romper las moléculas de inmunoglobulinas del hospedero y puede así escapar de la respuesta inmunológica de este.
T. vaginalis tiene una proteasa de cisteína de 30 kDa (CP 30) relacionada con la citoadherencia del parasito. Los niveles de CP 30 son mayores en mujeres sintomáticas que en las asintomáticas, constituyendo así un factor importante en la virulencia del parasito y en la patogenia de la tricomoniasis.
Sist. Inmunologico frente al parasito
Estudios experimentales en ratones demuestran que los infectados con tricomonas de mujeres asintomáticas presentan una respuesta tipo Th-1 con producción de IL-2 e INF-g mayor que en los ratones infectados con tricomonas de pacientes sintomáticos, sugiriendo que las citocinas tipo Th-1 tienen un papel en la manutención de bajos niveles de infección.
En la mujer embarazada, con altos niveles de hormonas sexuales, la descarga vaginal aumenta por la secreción de moco por un cérvix hiperactivo, hipertrófico y blando. 
En estas pacientes la tricomoniasis puede originar síntomas refractarios y una elevación de los niveles de citocinas, quimiocinas (GMCSF, factor de estimulación colonia de macrófagos-granulocitos), y de la proteína C reactiva.
Seha demostrado que la potente inducción de citocina proinflamatoria de T. vaginalis en las embarazadas con coinfección con Gardnerella vaginalis, contribuye al nacimiento precoz entre mujeres con vaginitis bacterianas (BV).
Se ha confirmado que el parasito favorece la adquisición del HIV-1.
La proliferación de un gran numero de tricomonas origina degeneración y descamación del epitelio vaginal con infiltración leucocitaria y aumento de las secreciones vaginales que se hacen abundantes de un color verde o amarillo, de mal olor y con un gran numero de leucocitos. 
El clítoris, las glándulas vestibulares y el orificio uretral se observan intensamente inflamados. Cuando este proceso agudo pasa a crónico, lo que sucede en la mayoría de los casos, los síntomas se atenúan y la secreción ya no es purulenta por la disminución del numero de tricomonas y leucocitos, el aumento de células epiteliales y la existencia de una placa bacteriana.
En la mayoría de los hombres la infección se presenta en forma latente, y por consiguiente, poco sintomática. Puede originar morbilidad: uretritis, prostatitis, cistitis y epididimitis.
Transmision
La tricomoniasis es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) mas frecuentes.
La mayor frecuencia la presentan las mujeres en edad sexual activa, es decir, entre los 20-50 anos. La infección tiene mayor prevalencia en mujeres con múltiples parejas sexuales. 
La coinfeccion con Neisseria gonorrhoeae es de 20-50% y con Gardnerella vaginalis tambien presenta una alta frecuencia.
Por el contrario, la coinfeccion con hongos es baja posiblemente debido al diferente pH vaginal en que se desarrollan ambas infecciones, pH ligeramente alcalino para T. vaginalis y pH ligeramente acido para los hongos.
En el hombre la incidencia de la infección es menor que en la mujer, y por lo general la tricomoniasis no origina sintomatología.
Diagnostico
La sintomatología descrita es inespecífica, ya que es similar a la vulvovaginitis originada por Neisseria gonorrhoeae, Candida albicans, Chlamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis. La leucorrea purulenta, espumosa, con irritación vaginal que se consideraba como característica de la tricomoniasis, se presenta en un porcentaje bajo de mujeres y no constituye un elemento especifico de la parasitosis.
La tricomoniasis coexiste con otros patógenos; por este motivo siempre es importante la búsqueda de ellos Chlamydias, Ureaplasma, Mycoplasma, etcétera.
La inespecificidad de las manifestaciones clínicas de la tricomoniasis y la existencia de una población asintomática, hacen que el diagnostico se base en demostrar al parasito por exámenes de laboratorio.
La confirmación diagnostica se realiza mediante técnicas directas e indirectas. La sensibilidad de estas depende del numero de parásitos y del método utilizado.
Prevencion
Por ser la tricomoniasis una infección que se contrae principalmente a través del acto sexual, la infección asintomática o poco sintomática de hombres debe ser diagnosticada y tratada. 
Por ser frecuentes las infecciones y reinfecciones, es necesario educar a la pareja en relación con la tricomoniasis y sus mecanismos de transmisión, y efectuar el diagnostico de las personas infectadas. Por la posibilidad de transmisión extravenerea, es necesario realizar un aseo cuidadoso de instrumentos ginecológicos, así como de los elementos del baño, evitar baños comunales y no compartir toallas o ropa interior con otras mujeres.
Una mujer infectada no debe bañarse en piscinas temperadas hasta que se haya curado de la parasitosis.
Helmintos: nematodos de penetracion bucal
Ascariasis
Geohelmintiasis producida por Ascaris lumbricoides, nematodo de distribución universal, más frecuente en zonas tropicales, que se localiza en el intestino delgado, donde puede permanecer sin provocar síntomas, o bien producir cuadros digestivos inespecíficos, o una enfermedad grave con desnutrición y complicaciones que pueden ser fatales.
Morfologia 
· Adultos. Son largos, cilíndricos, de cutícula rosada. La boca tiene tres labios: uno dorsal y dos latero-ventrales.
El macho mide entre 15 y 30 cm de largo por 2 a 4 mm de diámetro y la hembra entre 20 y 40 cm de longitud por 3 a 6 mm de diámetro.
El extremo posterior del cuerpo de la hembra es recto, mientras que en el macho es curvo y presenta dos espículas copulatrices subterminales de naturaleza quitinosa.
· Huevo. El huevo fértil es redondo u ovalado y mide entre 45 y 75 μm de longitud por 35 a 50 μm de diámetro. Tiene tres membranas: una externa, gruesa, de naturaleza proteica, llamada capa mamelonada, una membrana hialina intermedia y una membrana lipoproteica interna que envuelve la célula germinativa. El huevo infértil presenta formas atípicas y bizarras, mide 90 μm de longitud por 50 μm de diámetro, tiene una capa media relativamente delgada y a menudo la capa mamelonada externa es escasa o no existe.
La oviposición es de alrededor de 200-250 000 huevos al día.
Etapa Evolutiva de los Huevos
Están revestidos por una cubierta protectora que tiene tres capas. Por dentro se halla la membrana vitelina, rica en lípidos y parcialmente impermeable, que evita la penetración de sustancias dañinas para el embrión; sobre ella existe una capa media gruesa y transparente, y por encima de esta, en contacto directo con el medio ambiente, una capa externa albuminoidea, de superficie mamelonada, que se tiñe de color café por los pigmentos biliares.
Los huevos fecundados que salen con las heces son inmaduros, es decir, no presentan segmentación. Su desarrollo depende de las condiciones ambientales. Si la temperatura es de 25-30°C, con una humedad mínima de 70% y buena oxigenación, después de 10 a 12 días se desarrolla en su interior una larva tipo rabditoide (L1), la que muda después de una semana a larva L2 y posteriormente experimenta una tercera muda, transformándose en la larva L3 o huevo larvado infectante. 
El desarrollo mínimo del huevo larvado es de 18 días, con un promedio de 3 a 4 semanas.
Ciclo Evolutivo 
Cuando el humano ingiere huevos larvados (L3), en parte en el estómago, pero mayoritariamente en el duodeno, se liberan las larvas que penetran activamente la pared intestinal, pasan a la circulación portal llegando al hígado y después por la cava inferior llegan al corazón derecho y por la circulación pulmonar (arteria pulmonar) al pulmón, donde son retenidas por la red de capilares del intersticio. 
Allí crecen, maduran y vuelven a mudar (L4), rompen la pared capilar, penetran al alveolo pulmonar, donde experimentan una nueva muda (L5) entre el noveno y el décimo quinto día después de la infección, e inician una migración por los bronquiolos, bronquios, tráquea; franquean la epiglotis, pasan a la faringe, donde son deglutidas (excepcionalmente pueden ser eliminadas a través del vomito), y llegan al intestino delgado, donde se desarrollan hasta adultos. Se diferencian machos y hembras; los machos fecundan a las hembras, comenzando la postura de huevos 2 a 3 meses después de producida la infección inicial (periodo prepatente)
Cuando las larvas logran franquear la barrera pulmonar y llegan al corazón izquierdo a través de la circulación, pueden pasar al cerebro, bazo, placenta, etc., es decir, originan localizaciones larvales erráticas.
Patologia
La patogenia y las lesiones originadas en la ascariasis son diferentes en el estado larval y en las formas adultas.
Cuando la infección se origina por un gran número de larvas, se presentan pequeñas formas hemorrágicas en el hígado por lesiones que dependen además de la sensibilidad del hospedero; es decir, personas que han tenido contacto con los parásitos presentan alteraciones importantes.
Las formas adultas se mantienen en el lumen del intestino delgado gracias a su potente musculatura (polimiaria). El daño que origina se debe a uno o varios mecanismos
Mecanismo de Daño
Acción expoliatriz: Los gusanos se alimentan del quimo intestinal, y por consiguiente expolian proteínas, carbohidratos, lípidos y vitamina A y C de las dietas de los hospederos. 
Disminución del nitrógenoproteico aportado en la dieta, menor aumento de peso en relación con grupos controles no parasitados, menor absorción de grasas, mayor pérdida de éstas por las heces sin llegar a la esteatorrea clínica, déficit de vitamina A, menor tolerancia a la lactosa y test de Dxilosa alterado. Estas alteraciones mejoran al tratar la ascariasis.
Procesos toxicoalérgicos: A través de procesos de sensibilización a sustancias que excretan y secretan los vermes se producen crisis de asma bronquial, urticaria, irritación del árbol bronquial y, de forma ocasional, eosinofilia.
Clinica
El cuadro clínico que se puede originar durante el ciclo de Loos, es decir, el síndrome de Loeffler, depende del número de larvas infectantes, de la cantidad de larvas desintegradas y del grado de sensibilidad de los pacientes
Los síntomas frecuentes son anorexia, baja de peso, retardo del desarrollo pondoestatural y desnutrición en ninos.18 Malestar abdominal, dolores tipo cólico, náuseas, meteorismo, vómitos ocasionales y diarreas recidivantes son los síntomas gastrointestinales que suelen producirse.
En infecciones leves y moderadas se originan tos y alteraciones radiológicas de una neumonitis migratoria fugaz. Los casos graves evolucionan con fiebre, tos, disnea, dolor torácico asociado a roncos, sibilancias y eosinofilia.
Cuando las larvas franquean la barrera hepática y pulmonar, pueden llegar vía circulación sistémica al cerebro y al riñón, originando una ascariasis aberrante, entidad de baja frecuencia y que por lo general es un hallazgo.
La afectación del SNC se traduce en mal dormir, irritabilidad y convulsiones en pacientes con una predisposición de base.
Transmision
La ascariasis es una infección cosmopolita que es más frecuente en las regiones subtropicales del planeta, al igual que las otras geohelmintiasis (trichuriasis, uncinariasis y estrongiloidiasis). En algunos lugares su prevalencia es mayor, sobre todo en zonas donde viven personas que tienen por hábitos abonar la tierra con heces humanas e ingerir crudas las verduras y hortalizas que crecen a ras del suelo. La gran resistencia de los huevos a condiciones ambientales adversas contribuye para que la ascariasis sea una parasitosis extendida en el globo terráqueo.
La humedad es importante; un ambiente seco y caluroso destruye los huevos. El suelo arcilloso, con poros que permitan la entrada de agua y su manutención, favorece el desarrollo de los huevos. De cierta manera el suelo permite que se desarrollen las larvas, actuando de la misma forma que un hospedero intermediario. 
Después de dos semanas en el ambiente externo y con condiciones favorables de temperatura, humedad, características fisicoquímicas del suelo, luminosidad, se desarrollan las larvas (L3) infectantes.
Prevencion
Es importante señalar que los desinfectantes habituales que se utilizan en las verduras contra bacterias no tienen efecto sobre los huevos de A. lumbricoides ni sobre los huevos de helmintos ni sobre quistes de parásitos.
La prevención a nivel colectivo se basa en la educación sanitaria, informando y posteriormente creando hábitos que eviten la contaminación fecal del suelo. La existencia de sistemas de alcantarillado y agua potable es esencial para una buena prevención. Evitar regar con aguas servidas y utilizar abono con heces humanas.
Diagnostico
Se confirma por el hallazgo de huevos en heces mediante técnicas de concentración como Teleman modificado, Kato Katz, etc. 
Debido a lo prolifero de la hembra, por lo general basta un estudio seriado de tres muestras tomadas día por medio. Un examen negativo no descarta la ascariasis debido a que el paciente puede estar cursando el periodo prepatente o porque solo presenta ejemplares machos. 
Se puede confirmar también la presunción diagnostica, al observar ejemplares adultos eliminados por los orificios naturales
Enterobiasis (Oxiuriasis)
Parasitosis cosmopolita de tipo familiar producida por el nematodo Enterobius vermicularis, conocido vulgarmente en Chile como “pidulle”, que se localiza en ciego y apéndice, originando síntomas diversos entre los que destacan el prurito anal y manifestaciones nerviosas.
Ciclo Evolutivo
El ciclo vital del helmintos cstc es distinto al de los otros nematodos intestinales. Después de la cópula, los machos son eliminados con las heces y las hembras gravida se desplazan por el intestino grueso (1,80 m), a través del esfinge anal y colocan sus huevos en la región perianal y la parte interna de los músculos (longitud 6 cm del año). Estos se adhicren a la piel por una sustancia pegajosa. La migración de las hembras se produce al atardecer y al anochecer. La hembra muere después de la postura de los huevos. Cada hembra coloca alrededor de 11 000 huevos, los cuales, por ser muy livianos, una vez que se seca la sustancia que los adheire a la piel, se diseminan en la ropa interior, de la ropa de cama, el suelo, las paredes y el aire. Los huevos larvados no son infecciosos en el momento de la postura, pero solo sí lo son a las seis horas a la temperatura corporal. A una temperatura ambiente de 20 ° C, se necesitan 36 horas para volverse infeccioso. El hombre se infecta por ingestión o inhalación y posterior ingestión de huevos infecciosos, es decir, la vía de transmisión es la digestiva. Los huevos pierden su envolvimiento en el estomago y el intestino delgado y la larva migra al ciego, desde donde se desarrolla, diferenciándose en machos y hembras. El período de pretensado es de 35 a 70 días. El oxyuris vive una media de tres meses.
Patologia
Por lo general los oxiuros no producen lesiones intestinales. El prurito se origina por hipersensibilidad del hospedero a sustancias excretadas y secretadas por el parasito. Las manifestaciones nerviosas se podrían deber a este mismo mecanismo.
Es relativamente frecuente encontrar oxiuros en el apéndice.
En la mujer los oxiuros pueden penetrar la vulva y la vagina, produciendo intenso prurito y colpitis con leucorrea. En casos excepcionales pueden llegar al útero, trompas y desde allí pasar al peritoneo. En la serosa el parasito es aislado como un cuerpo extraño, produciendo una peritonitis plástica localizada que obliga a efectuar una intervención quirúrgica para extraer el granuloma en cuyo centro esta el oxiuro. Granulomas similares se han encontrado en hígado y otras vísceras.
Clinica
La mayoría de las infecciones originan síntomas leves o cursan en forma asintomática. Cuando la infección es intensa, en especial en niños que presentan autoinfección y sobreinfecciones, se producen cuadros clínicos relevantes.
Los síntomas mas importantes son el prurito y los síntomas nerviosos. El prurito es perianal, nasal y vulvar.
Las niñas con oxiuriasis presentan prurito vulvar que muchas veces se acompaña de leucorrea. Por este motivo acuden al medico, quien debe efectuar el diagnostico diferencial con otras etiologías de leucorrea, como tricomoniasis, micosis, vulvovaginitis bacterianas, etcétera.
Los síntomas nerviosos se originan por las alteraciones del sueno nocturno y sus consecuencias diurnas. Los ninos presentan insomnio, irritabilidad; si logran dormir tienen pesadillas, hablan dormidos, se vuelven inquietos, pudiendo presentar bruxismo (rechinar los dientes mientras duermen).
Transmisión
La forma infectante es el huevo larvado y las vías principales son la oral, ingestión e inhalación.
El prurito anal y/o nasal provoca intenso rascado que origina la contaminación de manos y unas, lo que facilita el ciclo ano-mano-boca durante el sueno. Al hacer y sacudir las camas al día siguiente, los huevos se diseminan por el dormitorio y los baños.
Prevencion
· Higiene personal. Informar sobre el ciclo biológico del oxiuro, como se transmite la infección. Mantener las unas cortas, evitar la onicofagia. Lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de ingerir alimentos.
Hervir y luego lavar toda la ropa interior, pijamas, sabanas, etc. (Si esto no se puede efectuar, es posible reemplazar el hervido por planchar toda la ropa, después de ser lavada.)
La terapia se puede repetir