Guia de sistema nervioso

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MEDICINA IV
SISTEMA NERVIOSO
PROFESORA A CARGO: 
 Dra. MONICA MERCADO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (S.N.C.)
Se realizará un recordatorio anatómico previo para facilitar la comprensión
de las diversas enfermedades que asientan sobre el sistema nervioso
central.
El S.N.C. se divide en:
- CEREBRO  TELENCEFALO
- TALLO CEREBRAL  DIENCEFALO
  MESENCEFALO
  METENCEFALO
  MIELENCEFALO
- MÉDULA ESPINAL
TELENCÉFALO:
 Forman parte de él la corteza cerebral y los núcleos basales. 
- CORTEZA CEREBRAL:
  Lób. FRONTAL(actividad intelectual, motora, aprendizaje)
  Lób. PARIETAL (sensibilidad)
  Lób. TEMPORAL (audición)
  Lób. OCCIPITAL (visión)
- NUCLEOS BASALES:
  NUCLEO CAUDADO
  PUTAMEN tono muscular y control
  GLOBO PALIDO de los mov. voluntarios
En esta región existe un sistema funcional denominado Sistema Límbico. Está
formado por parte del lóbulo frontal, parte del lóbulo temporal, y los
núcleos grises. Su función es la de permitir ciertas emociones tales como el
miedo o la agresividad. Así también regula la expresión de ciertas conductas
innatas como la de supervivencia, el comportamiento maternal y el sexual.
DIENCÉFALO: Es la región más craneal del tallo cerebral. Está compuesto por
el hipotálamo, tálamo, subtálamo y metatálamo. Su función es la regulación
endrócrina y las funciones neurovegetativas (sistema nervioso autónomo). Se
encuentran también en esta región los pares craneanos I (olfatorio) y II
(óptico) .
MESENCÉFALO: Formado por el Sistema Activador Reticular Ascendente
(S.A.R.A.), el núcleo rojo (origen del tracto rubroespinal), y los pares
craneanos III (oculomotor) y IV ( troclear). El S.A.R.A. regula la conducta de
alerta y el sueño, el núcleo rojo contiene los cuerpos neuronales que
participan en la flexión voluntaria de los miembros, por lo que las lesiones
en esta región, provocan signos severos como el coma y la rigidez extensora.
METENCÉFALO: Aquí se encuentra el puente y el cerebelo. En el puente se
origina el par craneano V (trigémino), varios de los tractos sensorios y
motores, y los centros encargados de regular la respiración. El cerebelo
coordina los movimientos de la cabeza, el tronco y los miembros, participa
junto al sistema vestibular en el mantenimiento del equilibrio, y controla el
tono muscular.
MIELENCÉFALO: También llamado médula oblonga o bulbo raquídeo.
Contiene los centros vitales (respiratorio, cardiaco, y vasopresor), los pares
craneanos VI; VII; y VIII (abducens, facial y vestibulococlear) en la parte
craneal, y los pares craneanos IX, X, XI, y XII (glosofaríngeo, vago, espinal
accesorio e hipogloso) en caudal.
MEDULA ESPINAL: La sustancia gris central contiene en el asta dorsal los
cuerpos de las interneuronas, en el asta ventral los cuerpos de las neuronas
motoras, y en la parte central los cuerpos de las neuronas simpáticas. Los
cuerpos de las neuronas sensitivas se encuentran en el ganglio espinal
correspondiente. La sustancia blanca está compuesta por axones mielínicos
que conforman los tractos ascendentes y descendentes
ESTADOS DE LA CONCIENCIA
El animal normal presenta al examen clínico un estado de conciencia llamado
de alerta, a través del cual se conecta con el medio ambiente y reacciona
normalmente a los estímulos. Los estados alterados de la conciencia que
pueden encontrarse son: depresión, delirio, estupor (semicoma) y coma.
La depresión mental puede definirse como un estado de somnolencia o
agotamiento. Refleja una disminución o retardo de las funciones cerebrales.
Es el estado de alteración menos grave que se observa en los animales.
El delirio refleja una alteración más importante del S.A.R.A.. El animal
puede emitir aullidos o ladridos, estar muy irritable, desorientado y
temeroso.
En el estupor o semicoma, el animal se encuentra prácticamente dormido y
reacciona solo a estímulos intensos (dolor). En general en este estado se
observan signos pupilares (miosis o midriasis de acuerdo a la localización de
la lesión). Es un estado realmente grave de alteración de las funciones
cerebrales.
El estado de coma es un estado de inconsciencia. El individuo no reacciona a
ningún estímulo (ni siquiera a los que provocan dolor profundo) y no
despierta. Se acompaña en general de signos pupilares y respiraciones típicas
de acuerdo a la gravedad y localización de la lesión. Es prácticamente un
estado irrecuperable.
Se podrían resaltar ciertos aspectos importantes con respecto al coma. Este
estado se produce por lesiones que afectan al diencéfalo, al cerebro medio
(mesencéfalo) o a la porción cortical del S.A.R.A.. Para localizar
exactamente la lesión se deben observar algunos signos. En lesiones del
diencéfalo, conjuntamente con el estado de inconsciencia, se pueden hallar
pupilas normales con reacción a la luz o en miosis con ligera reacción, y
nistagmo vestibular inducido conservado. También puede aparecer una
respiración de tipo Cheyne- Stockes. Si la lesión se encuentra en el cerebro
medio, además del estado de coma, se pueden observar las pupilas en
posición media fija o midriáticas sin respuesta a la luz (puede ser unilateral
si la lesión se encuentra comprometiendo un solo lado). Según la evolución
del paciente y la progresión de la lesión pueden aparecer otros signos que
ayudarán a focalizar con mayor exactitud el sitio afectado, como por ejemplo
la pérdida del nistagmo vestibular inducido (lesión en el fascículo
longitudinal medio que interconecta el núcleo vestibular con el núcleo
oculomotor), estrabismo ventrolateral (daño del nervio oculomotor), rigidez
extensora de los miembros y cabeza (daño al núcleo rojo o tracto
rubroespinal). Si la lesión progresa hacia caudal (puente y bulbo raquídeo),
se puede observar hiperventilación neurogénica central y bradicardia, y
afección de los centros vitales.
Las causas que pueden ocasionar un estado alterado de la conciencia son
variadas. Dentro de las más observadas se encuentran:
 Hidrocéfalo congénito.
 Infecciones: moquillo canino y peritonitis infecciosa felina.
 Hepatopatías: la encefalopatía hepática puede deberse a una alteración
congénita (comunicación porto-sistémica o déficit enzimático) o adquirida
(comunicación porto-sistémica o cirrosis hepática).
 Nefropatías: encefalopatía urémica.
 Trastornos metabolicos: hipoglucemia en razas miniatura y cachorros;
hiperglucemia (síndrome hiperosmolar del diabético).
 Drogas: drogas utilizadas corrientemente en la práctica diaria producen
alteración de la conciencia (barbitúricos, diazepán, ketamina,
acepromacina, etc.).
 Def. nutricionales: la deficiencia de vitamina B1 puede provocar en los
animales estados de depresión grave. Se observa en general en gatos
jóvenes que padecen estados de anorexia crónica (complicación de un
Complejo Respiratorio Felino), o en caninos alimentados crónicamente a
base de carne cocida. Esta deficiencia suele presentar primariamente
signos de depresión y ataxia, llegando a convulsiones. La vitamina B1
interviene en el metabolismo de la glucosa en el cerebro. La lesión que
produce la deficiencia crónica es una necrosis cerebro-cortical y
hemorragias bilaterales en el tallo cerebral.
 Parasitosis: las parasitosis graves (internas y externas), sobre todo en
cachorros.
 Intoxicaciones: piretroides, organofosforados, organoclorados, talio,
plomo, etc.
 Cardiovasculares: los accidentes cerebro-vasculares son comunes en la
clínica de pequeños animales y pueden dejar como secuela un estado de
alteración del sensorio.
 Golpe decalor.
 Traumas.
 Neoplasias: las neoplasias cerebrales producen compresión y edema
cerebral.
El diagnóstico etiológico de la alteración del sensorio debe indagarse
exhaustivamente para realizar el tratamiento específico y determinar un
pronóstico certero.
Como primer paso, la reseña junto a la anamnesis orientarán al clínico sobre
el problema. Luego del examen del paciente e identificada la alteración será
necesario conocer la etiología de la misma. Para este fin son de gran utilidad
algunos métodos complementarios.
La primera medida es chequear el medio interno mediante los análisis de
laboratorio (sangre, bioquímica sérica, y orina). Puede ser relevante
encontrar anemia severa que pueda provocar cierta hipoxia cerebral, hipo-
hiper glucemia, aumento de la urea en sangre o de las enzimas hepáticas
(ALT/ AST/ FAS), alteración del recuento de glóbulos blancos que sugieran
infección (viral o bacteriana) y trastornos electrolíticos. En la orina puede
evidenciarse daño renal, hepático, infecciones, y trastornos metabólicos.
Si el examen clínico y los estudios de laboratorio han hecho sospechar de
una causa extracraneana es necesario realizar estudios orientados a
encontrar la alteración. Por ejemplo un electrocardiograma (E.C.G.) y quizás
una ecocardiografía, estarían indicados ante la evidencia de trastornos
cardiovasculares en el examen clínico general.
Si existe algún antecedente traumático o se sospecha de una neoplasia que
pueda haber involucrado alguna estructura ósea del cráneo o provocado
calcificaciones es necesaria la indicación de radiografías de cráneo. 
Si el plan diagnóstico ha llevado a sospechar un origen intracraneano se debe
profundizar en los estudios buscando la causa del problema. El primer paso
será la evaluación del cerebro por medio de imágenes. El método
complementario de elección es la Imagen de Resonancia Magnética (IRM).
Este estudio permite un minucioso detalle de las estructuras anatómicas del
cerebro. Mediante el mismo se diagnostican lesiones ocupantes de espacio
(neoplasias, abscesos, hemorragias, granulomas, quistes, etc.) y se visualiza
perfectamente el sistema ventricular cerebral para descartar hidrocefalia.
Además se puede evidenciar inflamaciones parenquimatosas y edemas, como
también atrofias de cerebro debido a envejecimiento (disfunción cognitiva).
Por otra parte la Tomografía Computada es un sistema de rayos x en el cual
se logran imágenes transversales (axiales) que tiene alta definición sobre
tejidos óseos o calcificados. Con ella se obtiene excelente detalle de las
paredes óseas del cráneo, bullas timpánicas, paredes de los senos
paranasales, y cavidad nasal. Tanto la IRM como la TC tienen la ventaja de
ser estudios no invasivos. Sus desventajas son que se necesita de aparatología
costosa y específica (solo en centros facultativos y privados) y que el
paciente debe encontrarse sedado para obtener imágenes de calidad.
La Electroencefalografía permite el estudio de la actividad eléctrica cerebral
y permite sospechar retardos en la función cortical, irritaciones de cualquier
causa, y posibles focos epileptógenos. No permite obtener un diagnóstico
definitivo pero puede clasificar enfermedades. Por ejemplo puede
determinar si la enfermedad es focalizada o difusa, si es aguda o crónica, y si
es inflamatoria o degenerativa.Sin embargo tiene la desventaja de que debe
realizarse con aparatología específica (electroencefalógrafo) y el paciente
tiene que estar sedado. 
El análisis del líquido cefalorraquideo (L.C.R.) es el método de elección para
el diagnóstico de enfermedades inflamatorias (meningitis,
meningoencefalitis, encefalitis). Es sencillo de obtener y de bajo costo. Tiene
la desventaja que el paciente debe encontrarse sedado (aunque muy poco
tiempo) y que la muestra debe procesarse dentro de los 30 minutos de
obtenida. 
El pronóstico en las alteraciones de conciencia depende de la causa. El estado
comatoso suele ser grave o infausto. Los animales que se recuperan de este
estado suelen quedar con alguna secuela. Puede tomarse como parámetro
que los animales en coma por más de 48 hs no suelen recuperarse. Dichos
individuos sin cuidados intensivos probablemente evolucionen hacia la
muerte.
SINDROME CEREBELOSO
La función del cerebelo consiste en coordinar los movimientos adecuándolos
en tiempo y espacio mediante la regulación de los grupos musculares del
cuerpo. A esta función se la suele denominar PROPIOCEPCIÓN INCONCIENTE.
También el cerebelo forma parte del SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL a través
del lóbulo floculonodular y el núcleo fastigial. Estos están interrelacionados
con los núcleos vestibulares del tallo cerebral, por lo que participan en el
mantenimiento del equilibrio o postura normal.
Cuando existe alguna alteración en las vías ascendentes (tractos
espinocerebelares) o en el cerebelo pueden aparecer los siguientes signos:
 Ataxia: incoordinación de los movimientos de la cabeza, cuello, y
miembros. La propiocepción consciente (vías que terminan en la corteza
parietal ) se encuentra conservada y el animal responde a las pruebas en
forma normal.
 Dismetría: imposibilidad de medir correctamente las distancias. En
general aparecen movimientos bruscos e incoordinados. Frecuentemente
los pasos al caminar son exagerados, lo que se denomina hipermetría.
 Temblores de intención: muchas veces cuando el animal está quieto puede
notarse un movimiento de la cabeza leve y vertical que se exagera cuando
es iniciado un movimiento voluntario o el animal se excita.
 Aumento de la base de sustentación: se manifiesta cuando el animal está
quieto. Los miembros anteriores están más separados de lo habitual y
existe un movimiento oscilatorio del cuerpo hacia adelante y hacia atrás.
En esta postura suele observarse el temblor vertical de la cabeza.
En el diagnóstico es importante tener en cuenta la edad del animal ya que
muchos trastornos se observan en cachorros. Se debe diferenciar si la
alteración ha sido progresiva, estable, o ha mejorado. 
Las lesiones que sugieren malformaciones cerebelares se observan en
cachorros cuando comienzan a caminar, y es frecuente observarlas en gatitos
de 20 a 30 días de edad provocadas por el virus de la panleucopenia antes o
a los pocos días de nacer. Esta deficiencia tiene la particularidad de no ser
progresiva y los gatitos no muestran signos de infección sistémica, por lo que
algunos gatos pueden compensar esa deficiencia con el tiempo.
El virus del moquillo canino es una causa frecuente como etiología de
afección cerebelar. Pueden afectarse los caninos de cualquier edad aunque
son más suceptibles los cachorros y los gerontes. Es común que en los
cachorros haya signos sistémicos de esta enfermedad.
Si tenemos en cuenta las razas, algunas como el Setter irlandés, el Beagle, y
el Labrador, tienen desórdenes cerebelares que se evidencian al comenzar a
caminar. En estos cachorros se ha diagnosticado hipoplasia cerebelar y
diferentes grados de degeneraciones. Algunos animales muestran signos leves
y si no progresan logran vivir aceptablemente.
Los traumas en general producen signos agudos que no progresan y tienden a
ser regresivos aunque pueden dejar secuelas importantes.
Las neoplasias se observan en animales adultos y los signos tienden a
progresar.
En la pericia diagnóstica, como en cualquier enfermedad, es de suma
importancia realizar un examen completo para buscar otras deficiencias
neurológicas asociadas, o trastornos orgánicos de diferente origen, que
puedan ser relevantes en el diagnóstico etiológico de la afección cerebelar
observada.
Los métodos complementarios más utilizados son las radiografías de cráneo y
del foramen magno, que permiten evaluar una posible fractura del cráneo o
alguna neoplasia que afecte a los huesos del mismo.Es de gran utilidad
poder contar con técnicas más avanzadas como la T.C. y la I.R.M.
El síndrome cerebeloso puede deberse a causas no progresivas y progresivas.
Las causas no progresivas tienden a manifestarse cuando el animal comienza
a deambular. Suelen producirse por el virus de la panleucopenia felina, el
herpesvirus canino, y malformaciones. No hay tratamiento pero algunos
animales pueden desarrollar una vida relativamente normal.
Las causas progresivas producen manifestaciones luego de que el animal ha
comenzado a caminar. Ejemplos son: el virus del moquillo canino, el virus de
la peritonitis infecciosa felina, la toxoplasmosis, y las neoplasias. En general
el pronóstico es de reservado a grave, ya que al progresar los signos
neurológicos pueden aparecer convulsiones, signos vestibulares, marcha en
círculos, trastornos de conducta, etc.
El tratamiento de este síndrome depende de la etiología. Para las lesiones
traumáticas se debe instaurar el tratamiento de trauma craneoencefálico.
Algunas neoplasias son extirpables. El resto de las alteraciones no tiene
tratamiento específico.
El pronóstico también dependerá de la causa subyacente (progresiva o no
progresiva), de la posibilidad de compensación con el desarrollo, de las
posibilidades terapéuticas, y de las secuelas (transitorias o permanentes).
SINDROME VESTIBULAR
El sistema vestibular se divide en una porción central (núcleos vestibulares
en el tallo cerebral, el lóbulo floculonodular del cerebelo, y el núcleo
fastigial) y una porción periférica (nervio vestibular y receptores del oído
interno). Las dos porciones se encuentran interrelacionadas y su función
consiste en coordinar los movimientos, mantener el equilibrio y la postura
adecuada, la posición correcta de la cabeza, y los movimientos de los ojos. 
El síndrome vestibular se manifiesta al presentarse alguna alteración en las
estructuras anteriormente mencionadas. Los signos clínicos que pueden
observarse en un animal con este tipo de trastornos son los siguientes:
 Inclinación de la cabeza.
 Marcha en círculos.
 Giros, caídas, y rodadas (pérdida del equilibrio).
 Nistagmo.
 Temblores.
 Paralisis facial.
 Síndrome de Horner (miosis, protrusión del 3er. párpado, ptosis palpebral,
y enoftalmos). 
El examen del paciente debe comenzar al tomar los datos del mismo
(reseña). Luego se debe realizar una detallada anamnesis y un examen clínico
general. Una vez concluido éste, se debe iniciar el examen objetivo
particular (E.O.P.) ante la sospecha de una alteración del sistema nervioso.
Una de las partes más importantes en el examen de un paciente con lesión
neurológica es la inspección, donde generalmente se observan los signos más
valiosos. En el paciente que padece un síndrome vestibular es común
observar una lateralización de la cabeza, generalmente hacia el lado
afectado. Si la lesión es importante el animal puede caminar en círculos y
caerse hacia el mismo lado. Muchas veces se lo observa caminar apoyado a la
pared para lograr mantener el equilibrio. Cuando la enfermedad vestibular
es grave el animal no puede incorporarse, manifestando rodadas y
movimientos contínuos de la cabeza y los miembros buscando alguna posición
que le permita recuperar el equilibrio.
En el sindrome vestibular bilateral se suele observar un animal atáxico que
puede perder el equilibrio y caer hacia cualquiera de sus lados. Si la lesión es
grave el animal se encontrará postrado en decúbito lateral, con los miembros
estirados y realizando algunos movimientos de pedaleo como intentos de
recuperar la estación. Si se lo ayuda a incorporarse se observan movimientos
laterales de la cabeza hacia un lado y hacia el otro en forma permanente. La
diferencia con el síndrome cerebeloso es la ausencia de hipermetría y de los
temblores de intención característicos de la lesión cerebelosa.
En el examen objetivo general se puede encontrar un signo valioso, el
nistagmo. Es el movimiento rítmico involuntario de los ojos. El nistagmo
puede ser de origen visual o vestibular, y a su vez en fisiológico o anormal. 
El nistagmo fisiológico se observa en animales donde el sistema vestibular
funciona adecuadamente. Cuando el animal mueve la cabeza hacia un lado
aparece un movimiento horizontal de los ojos que es lento hacia el lado
contrario del que se lateraliza la cabeza (fase lenta)y luego aparece otro más
rápido (fase rápida o compensadora) hacia el lado que se está moviendo la
cabeza. Si la cabeza se mueve hacia arriba aparece el nistagmo vertical con
su fase rápida hacia arriba. El nistagmo se clasifica según la dirección de la
fase rápida.
El nistagmo patológico puede presentarse de diferentes formas, pero debe
tenerse en cuenta que siempre la fase rápida es hacia el lado contrario de la
lesión. El nistagmo patológico puede ser espontáneo o posicional. El
espontáneo se observa sin modificar la postura de la cabeza. La dirección del
nistagmo puede ser horizontal, vertical, o rotatorio. En lesiones del sistema
vestibular central puede presentarse en todas estas direcciones, en las
periféricas nunca se observa el vertical. 
El nistagmo posicional es aquel que aparece cuando el animal es cambiado
de posición (decúbito lateral o dorsal) o cuando la cabeza es forzada por el
examinador a tomar otra posición. Esta alteración puede observarse tanto en
déficits periféricos o centrales del sistema vestibular. Si el nistagmo es
espontáneo y al cambiar la posición del animal éste cambia de dirección, se
debe sospechar de una lesión central ya que en lesiones periféricas nunca
cambia de dirección.
Una prueba de utilidad, sobre todo en aquellos animales internados con
trastornos neurológicos (por ej.: trauma craneoencefálico), es la prueba de
estimulación calórica. Se coloca agua caliente en un oído, y al cabo de 3 a 5
minutos aparecerá un nistagmo horizontal de fase rápida hacia el lado
estimulado si no hay lesiones vestibulares. Si existe algún trastorno en los
pares III, IV, y VI (oculomotor, troclear, y abducens respectivamente)
responsables de los movimientos oculares, en los núcleos vestibulares del
tronco, en el nervio vestibular, o en los receptores vestibulares del oído
interno, la prueba será negativa al no producirse el nistagmo esperado.
Otro signo importante del examen clínico es la presencia de otitis ya que
puede ser la causa del síndrome vestibular (periférico).
 El examen neurológico debe realizarse completo para observar si existen
otras alteraciones asociadas. Según los signos encontrados en el examen,
puede diferenciarse si el síndrome vestibular es central (SVC) o periférico
(SVP).
SIGNOS SVC SVP
INCLINACIÓN DE LA
CABEZA
PRESENTE PRESENTE
CAIDAS Y RODADAS PUEDE HABER PUEDE HABER
NISTAGMO
 
a) ESPONTÁNEO
 b) INDUCIDO
 (POSICIONAL)
 -HORIZONTAL 
 -ROTATORIO
 -VERTICAL
 -PRESENTE
-CAMBIA DE DIRECCIÓN
 -AUSENTE
-HORIZONTAL
 -ROTATORIO
 -PRESENTE
-MANTIENE SU DIRECCIÓN
 -AUSENTE
NERVIOS CRANEALES VARIOS VII
SINDROME DE HORNER NO PRESENTE
DEFICITS PROPIOCEPTIVOS ATAXIA GRAVE
PROPIOCEPCION
CONCIENTE ALTERADA
IPSILATERAL
ATAXIA LEVE
PROPIOCEPCION
CONCIENTE CONSERVADA
PARESIS Y DEPRESION POSIBLE AUSENTE
Las causas más frecuentes observadas en la clínica que pueden provocar un
síndrome vestibular son:
 Infecciones del oído medio e interno: complicaciones de las otitis externas
(sobre todo en razas de orejas péndulas).
 Intoxicaciones por antibióticos aminoglucósidos: provocan degeneración
del sistema vestibular y auditivo.
 Traumas: los signos vestibulares pueden ser observados en animales con
trauma craneoencefálico.
 Idiopáticos: en los felinos es común la aparición de un síndrome vestibular
periférico de etiología desconocida. Aparece a cualquier edad y suele
mejoraren 72 horas y desaparece a los 15 a 20 días. El pronóstico para la
recuperación es excelente y no suelen quedar secuelas. En los perros de
edad avanzada, muchas veces se observan signos severos y agudos de
alteración vestibular que suelen ceder a los pocos días. En estos casos
puede quedar la cabeza lateralizada como secuela aunque no suele
interferir con la deambulación normal (síndrome vestibular geriátrico o
senil).
Otras etiologías que aparecen con menor frecuencia son los defectos
congénitos (ovejero alemán, doberman, beagle, gatos siameses y birmanos),
las infecciones virales (moquillo canino), las neoplasias, las carencias
nutricionales (déficit de tiamina), y los desórdenes vasculares.
El diagnóstico se basa en una buena reseña y anamnesis, los signos clínicos
observados, y los estudios complementarios que puedan realizarse. Como
indicación principal se sugieren las radiografías de bullas óseas para
descartar la otitis media en los síndromes periféricos, y la IRM para los
centrales.
Una vez descubierta la etiología del síndrome vestibular se debe realizar el
tratamiento específico y un tratamiento médico antinflamatorio.
En las complicaciones de las otitis externas donde se diagnostica otitis media
y/o interna se debe realizar un tratamiento sistémico y tópico con
antibióticos, agregando al protocolo algún corticoide. En caso de que las
radiografías muestren radioopacidad de las bullas timpánicas puede
realizarse la miringotomía (punción de la membrana timpánica) para drenar
la colecta y tomar muestra para citología, cultivo, y antibiograma. También
está recomendada la osteotomía de la bulla como drenaje quirúrgico que
permita en forma más efectiva la eliminación del exudado.
En las intoxicaciones por utilización de aminoglucósidos en forma prolongada,
se debe suspender la medicación de inmediato. Los signos vestibulares en
general desaparecen, pero si se ha instaurado la sordera, ésta suele ser
irreversible.
En las etiologías traumáticas se debe realizar el mismo tratamiento que para
cualquier trauma craneoencefalico.
En el síndrome vestibular geriátrico canino no suele realizarse tratamiento y
los pacientes habitualmente pueden volver a la normalidad aproximadamente
en 1 semana.
En cuanto al pronóstico, dependerá de la causa primaria. El síndrome
vestibular idiopático felino y el geriátrico canino suelen tener pronóstico
bueno, al igual que los traumas que provocan un síndrome vestibular
periférico. Los traumas que provocan un síndrome vestibular central, las
infecciones virales, las otitis medias e internas, la ototoxicidad, y los
desórdenes vasculares, tienen pronóstico variable de acuerdo al grado de
lesión que hayan provocado. Las neoplasias tienen pronóstico grave.
Las secuelas más leves que se observan luego de un síndrome vestibular, son
la cabeza inclinada y la marcha levemente atáxica. Otras de mayor
importancia son la queratitis seca, la parálisis del nervio facial, y el
síndrome de Horner. Las más graves son la osteomielitis de la bulla timpánica
y del hueso petroso del temporal. Algunas infecciones ascendentes pueden
provocar abscesos en el tallo cerebral o meningitis. Las infecciones
vestibulares centrales pueden progresar y causar la muerte del animal.
 SINDROME CONVULSIVO
Una convulsión es el resultado de descargas neuronales excesivas,
paroxísticas y transitorias que provocan una alteración clínica en el paciente.
En general estos focos excitatorios se encuentran situados en la corteza
cerebral, en el sistema límbico, el hipotálamo y el tálamo. En diversas
situaciones estos focos logran superar el llamado “umbral convulsivo”,
apareciendo la alteración clínica llamada convulsión. Estos focos excitatorios
tienen capacidad de transmitir esta disfunción a las neuronas vecinas, lo que
da la posibilidad de que un foco convulsivo pueda diseminarse. De la
magnitud de la diseminación dependerán los signos observados en el animal.
Las convulsiones suelen presentar tres etapas más o menos definidas. La
primera de ellas es llamada etapa preictial se manifiesta clínicamente por
alteración de la conducta. El propietario puede relatar inseguridad e
inquietud del animal antes de la convulsión propiamente dicha. La siguiente
etapa es llamada ictus o convulsión propiamente dicha. Es la etapa más
importante ya que es donde se presentan los signos clínicos que ayudan al
diagnóstico etiológico. Estos dependerán de la magnitud y diseminación del o
de los focos convulsivos en el sistema nervioso central. La duración del ictus
es variable según el tipo de convulsión que presente el animal. La última
etapa, llamada postictial o de recuperación, también presenta diversidad de
manifestaciones. Los animales pueden quedar agotados y descansar por varias
horas, pueden quedar hiperexcitados por padecer confusión mental o
desorientación, desconocer a los dueños y su hábitat, comer y/o tomar agua
en exceso, y quedar ciegos temporariamente. La duración de esta etapa es
variable (minutos a horas) hasta que el animal vuelve a su estado normal. Los
signos que se observan, tanto en la fase preictial como en la postictial, no se
relacionan con la severidad de la causa de origen de la convulsión.
De acuerdo a la diseminación del foco convulsivo en el sistema nervioso, las
convulsiones se clasifican en tres tipos:
 a) Generalizadas: las descargas eléctricas se producen en forma difusa y
bilateral en el encéfalo. Se clasifican según su forma de presentación:
 Tónico-Clónicas: son las más frecuentes en los animales. Existe
pérdida de la conciencia, caída en decúbito lateral, contracción
tónica de los miembros y opistótonos de corta duración (10 a 30
segundos), seguida de contracciones clónicas de los músculos. El
ictus no suele durar mas de dos minutos, y en caso de prolongarse,
debe pensarse en alguna causa tóxica o metabólica.
 Atónicas (ausencias): se evidencia pérdida de contacto con el
ambiente pero ocurre sin actividad motora. Es muy difícil
reconocerlas en los animales y se cree que tienen baja incidencia.
 Clónicas: ocurren más frecuentemente en gatos y son raras en los
perros. Se caracterizan por contracciones rítmicas musculares. No
existe componente tónico. 
 Tónicas: son frecuentes en caninos de raza Caniche, Dachshund, y
Terriers. Se observa hipertonía muscular generalizada y puede haber
pérdida de conciencia. Estos ataques pueden durar desde pocos
minutos a varias horas. Los animales suelen mantenerse en postura
esternal y presentar un estado de ansiedad notable.
 Mioclónicas: se caracterizan por contracciones súbitas breves de uno
o más músculos. Pueden aparecer en rápida sucesión y finalizar en
convulsiones tónico-clónicas. 
b) Parciales: el foco convulsivo sobrepasa el umbral pero no se disemina.
Los episodios tienen duración variable.
 Motoras Simples: se presentan sacudidas en algún grupo muscular
(cara o miembros). Habitualmente terminan generalizándose
(parciales con generalización).
 Complejas o Psicomotoras: se presume que pueden ser convulsiones
sensorias en corteza temporal o visual y tener alteraciones de
conduta secundarias o visiones (agresión, alucinaciones, salivación,
etc.). La llave diagnóstica está en que el paciente padece episodios
paroxísticos de conducta anormal. Puede resultar complejo
diferenciarlas de trastornos funcionales de la conducta. Debe
recordarse que si nos encontramos frente a un trastorno convulsivo
usualmente es precedido por un aura y seguido de una fase
postictial. Además, los componentes autonómicos durante el ictus
son muy frecuentes. Se debe asociar este tipo de convulsiones con
compromiso del sistema límbico. Las enfermedades inflamatorias
comoel Distemper y la Rabia pueden provocar este tipo de
alteraciones. 
 c) Parciales con generalización : existe lesión focalizada en el cerebro 
y luego se disemina en forma secundaria. En ocasiones, la fase parcial de la 
convulsión no se observa o pasa inadvertida, pero puede haber actividad 
convulsiva en un grupo muscular facial o de un miembro y posteriormente 
generalizarse hacia una forma severa. La duración suele ser menor a dos 
minutos y la recuperación variable.
Las convulsiones también pueden clasificarse según la causa que las producen
en:
 a- Extracraneanas:
 
 Intoxicaciones : las mas frecuentemente observadas son producidas
por organofosforados (baños antiparasitarios o tratamientos
ambientales), y se acompañan en general por signos muscarínicos
(salivación, vómito, diarrea, miosis pupilar y temblores). En los
cachorros debería tenerse en cuenta la intoxicación con plomo, y en
los animales con hábitos de ingerir basura, la intoxicación con
estricnina o diversos fármacos (ácido acetil salicílico, anfetaminas,
etc.).
 Enfermedades metabólicas: un trastorno común de observar es la
hipoglucemia como causa de convulsiones. En los cachorros suele
producirse por nutrición deficiente y/o parasitosis severas, en las
razas toy por ayunos prolongados, y en los adultos por algún tumor
secretor de insulina (insulinoma). Otras posibles causas son la
hipocalcemia producida por la lactancia sin un correcto manejo
nutricional o pancreatitis aguda, la encefalopatía urémica por
enfermedad renal terminal, la encefalopatía hepática por
comunicaciones porto-sistémicas o cirrosis, y la hiperosmolaridad
severa por diabetes mellitus.
 Hipoxia cerebral: la hipoxia cerebral ocasionada por enfermedades
cardiovasculares o respiratorias pueden producir en algún momento
convulsiones.
 Hipertermia : en el golpe de calor, ante la imposibilidad de regular
normalmente la temperatura corporal, puede observarse depresión
del sistema nervioso central y en ocasiones convulsiones.
 
b- Intracraneanas:
 
 Enfermedades congénitas: en los cachorros pueden ser causadas por
hidrocefalia o alguna otra malformación.
 Traumas : son observadas convulsiones en animales con traumatismo
cefálico, tanto inmediatas como post-traumáticas (aún mediando
largos períodos de acontecido el episodio).
 Enfermedades infecciosas: las causas infecciosas más comunes son el
moquillo canino y la peritonitis infecciosa felina.
 Enfermedades vasculares: en general se presentan estos trastornos
asociados a los traumatismos cefálicos. Pueden aparecer cuadros
vasculares agudos primarios.
 Neoplasias : en los animales viejos, los tumores del sistema
nervioso, tanto primarios como metastásicos, son un importante
diagnóstico diferencial cuando se busca la causa de las convulsiones.
Es importante realizar la diferenciación terminológica entre convulsiones y
epilepsia. La epilepsia es una enfermedad que tiene como signo principal las
convulsiones. La epilepsia se denomina verdadera, hereditaria, o idiopática
cuando no se encuentra causa que pueda haber dejado como secuela un
síndrome convulsivo. Se presenta en razas puras como el ovejero alemán,
setter irlandés, beagle, daschshund, boxer, cocker spaniel, collie, golden y
labrador retriever, schnauzer, san bernardo, siberian husky, y caniche. La
edad de presentación oscila entre los seis meses de vida y los cinco años. Las
convulsiones son de tipo generalizado severo y se sospecha que la causa es
algún trastorno bioquímico en las neuronas corticales o subcorticales.
La epilepsia se denomina adquirida, cuando se sospecha de alguna
enfermedad anterior que haya causado un daño cerebral, y dejado como
secuela la presentación periódica de convulsiones. Estas pueden aparecer
hasta varios años luego de ocurrido el daño cerebral. Las convulsiones suelen
ser parciales o parciales con generalización secundaria y pueden presentarse
en animales de cualquier raza o mestizos.
Luego de lo enunciado, puede deducirse que la epilepsia es una enfermedad
incurable y que se debe tender a controlar la presentación de los ataques
convulsivos (menor frecuencia e intensidad). Tener presente que entre un 50
y un 60 % de los animales convulsivos son catalogados como epilépticos
idiopáticos debido a la imposibilidad de realizar los métodos
complementarios de diagnóstico indicados para cada caso (TC, IRM, etc.).
 Aproximación diagnóstica:
 
-reseña: el conocimiento de la edad, la raza, el sexo y la actividad del
animal, es de gran utilidad en la búsqueda de la etiología del síndrome
convulsivo.
-anamnesis: este punto es uno de los pilares en el diagnóstico de las
convulsiones. Se debe tratar de profundizar al máximo el interrogatorio al
dueño del animal para tener datos aproximados sobre el tipo de convulsión,
los signos que se observaron antes, durante y luego de la misma, su duración,
presentación de ataques anteriores y con qué frecuencia, posibilidad de
traumas o procesos infecciosos previos, datos sobre vacunaciones y
desparasitaciones, etc.
La finalidad de todo interrogatorio exhaustivo es diferenciar una convulsión
de otro proceso morboso (síncope, desmayo, etc.), y establecer si se trata de
una enfermedad activa (síndrome convulsivo), de una secuela neurológica
(epilepsia adquirida), o de algún trastorno cerebral de causa desconocida que
llevará a indicar los estudios necesarios para confirmarla (epilepsia
verdadera).
 -examen físico: se debe realizar un detallado examen para identificar el
origen de las convulsiones (extracraneanas o intracraneanas). 
El examen neurológico debe realizarse cuidadosamente para tratar de
detectar la existencia de algún compromiso actual encefálico.
 -mét.complementarios: los datos de laboratorio se utilizan para detectar
algún trastorno metabólico. De rutina se indican hemograma, bioquímica
sanguínea y análisis de orina. Se puede analizar el líquido cefalorraquídeo
para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. La IRM cerebral es el
método de elección para el estudio del cerebro. También la TC puede
permitir evaluar radiográficamente el cráneo en forma completa. El
electroencefalograma y los potenciales evocados actualmente tienen
indicaciones acotadas. 
El tratamiento específico se debe instaurar si existe una causa primaria
extracraneana. Si se sospecha de epilepsia (verdadera o adquirida) se debe
realizar un tratamiento sintomático. Este debe ser instaurado si las
convulsiones se presentan con mayor frecuencia que un episodio por mes o si
los propietarios manifiestan interés en que el animal sea medicado. Es muy
importante la educación que debe recibir el dueño de un animal convulsivo
por parte del profesional veterinario. Este debe dejar en claro que, de
padecer epilepsia, el animal tiene una enfermedad incurable, y que el
tratamiento estará encausado a disminuir la duración y frecuencia de los
ataques convulsivos lo máximo posible, y que el éxito del tratamiento en
gran parte depende de ellos, sobre todo por la administración de la
medicación (factor de falla en los tratamientos). Se los debe asesorar sobre
los efectos colaterales y secundarios de la medicación para que en caso de
presentarse alguno consulten a la brevedad. El fenobarbital puede producir
sedación que suele desaparecer dentro de la primera semana de tratamiento.
También puede provocar la aparición de polifagia, polidipsia, y poliuria en
algunos animales. La hepatotoxicidad es infrecuente.
La droga de elección tanto para caninos como felinos es el fenobarbital. Se
administra a razón de 2-5 mg /kg. cada 12 hs. por vía oral. Esta droga
alcanza niveles séricos terapéuticos tardíos (dos semanas) aunque en la
práctica se suele observar una rápidarespuesta clínica (12 horas). Si las
convulsiones se siguen presentando es posible combinar durante 15 días el
fenobarbital y el clonazepan (0,5 mg/kg cada 12 hs.), retirando luego el
clonazepán. Actualmente es posible realizar en nuestro medio la medición
del nivel sérico de fenobarbital (15-45 ug/dl) para detectar posibles
interferencias en la respuesta a la droga. Aún así en algunos animales no son
controladas las convulsiones a pesar de que el nivel sérico del fenobarbital es
el correcto y debe replantearse si el diagnóstico es el correcto (enfermedad
progresiva).
La medicación anticonvulsiva necesita un control y ajuste de dosificación
constante, que se maneja en general guiándose por la respuesta clínica del
animal. Hay pacientes que tienen convulsiones refractarias al fenobarbital y
en ellos se intenta la asociación con bromuro de potasio (40 mg/kg/día).
Luego de 15- 20 días se disminuye la dosis del fenobarbital un 50 % ya que
las drogas se potencian.
En nuestro país el bromuro de potasio se debe adquirir como receta
magistral, pero su costo es muy accesible.
Otra alternativa válida para los caninos es la primidona (10-15 mg/kg cada 8
hs.) que en ocasiones mejora el control de las convulsiones en animales
tratados con fenobarbital. Se cree que es debido a diferencias en la
absorción de la droga ya que la primidona luego de metabolizarse produce
fenobarbital como droga activa. Los efectos colaterales suelen ser más
intensos que los del fenobarbital, sobre todo por la posibilidad de producir
necrosis hepática. Existen otras drogas anticonvulsivas tales como
difenilhidantoína, clonazepán, clorazepato, diazepán, etc., donde su
utilización como monodrogas en caninos es algo controvertida.
En los gatos, una buena alternativa al fenobarbital, es el diazepán. En esta
especie puede utilizarse como única droga (0.5-1 mg/kg cada 8 hs.) para el
control a largo plazo. Se deben realizar chequeos hepáticos periódicos.
 Factores de falla del tratamiento:
Las fallas encontradas durante el tratamiento ambulatorio son la deficiente
administración de la medicación por parte del propietario, la mala
dosificación de la/las drogas indicadas, epilepsia refractaria (ovejero
alemán, setter irlandés, san bernardo), y la presencia de enfermedad
progresiva.
Las drogas que frecuentemente se administran a los animales y producen la
reaparición de los ataques o el aumento de la frecuencia y severidad de los
mismos son la acepromazina (disminuye el umbral convulsivo), la
metoclopramida, la piperazina, corticoides (disminuyen el nivel sérico del
fenobarbital ), difenhidramina .
No olvidar que es frecuente tener que aumentar la frecuencia y la dosis de
fenobarbital en un animal que está tomando esta medicación, ya que la
misma suele dar tolerancia por el aumento de las enzimas hepáticas que lo
metabolizan. La función hepática y renal en estos pacientes debe ser
controlada periódicamente. El fenobarbital se metaboliza en hígado y se
excreta por riñón.
Si la causa primaria es una neoplasia cerebral o algún trastorno metabólico,
frecuentemente las convulsiones se hacen incontrolables y no debe
considerarse una falla en el tratamiento anticonvulsivo por medicación.
La medicación puede comenzar a disminuirse un 50% mensual, si han
transcurrido 6 meses a 1 año y el animal no ha presentado convulsiones.
 
 Pronóstico: 
Para los animales con causa primaria extracraneana, dependerá de las
posibilidades terapéuticas de la afección específica. Luego, si es resuelta,
podrían quedar secuelas en el sistema nervioso que produzcan convulsiones
(epilepsia adquirida).
En los animales con causa primaria intracraneana, es variable. En las
neoplasias se debe estudiar la posibilidad de escisión quirúrgica ya que es el
tratamiento de elección. Algunos tumores en particular, como los
meningiomas, tienen pronóstico favorable con cirugía. Si es infecciosa
dependerá de la respuesta al tratamiento y si posteriormente no quedan
secuelas graves.
En los animales con epilepsia, en general el pronóstico es bueno, salvo en
determinadas razas, como el Ovejero Alemán, San Bernardo, y Setter, donde
es reservado.
 ESTADO EPILEPTICO
El estado epiléptico (status epilépticus) es un estado convulsivo múltiple o
permanente con período interictial ausente. En general se realiza una
terapia médica inmediata con el fin de frenar las convulsiones para luego
abocarse de lleno a la investigación de la causa, ya que las complicaciones de
este estado son graves si no se tratan a la brevedad. En un estado convulsivo
el animal sufre deficiencia ventilatoria, lo que ocasiona hipoxia, y posterior
edema cerebral. Las causas son anormalidades metabólicas, tóxicas,
enfermedades progresivas cerebrales, suspensión de la medicación, y
medicación inefectiva. También puede aparecer edema pulmonar y necrosis
miocárdica. Debido a la importante actividad muscular hay un gran
incremento de ácido láctico que produce acidosis metabólica. Al comienzo de
las convulsiones es posible detectar un estado hiperglucémico en el paciente
debido a la liberación de adrenalina que se produce. Luego, la gran actividad
del animal causará disminución de la glucemia y es posible detectar estados
hipoglucémicos que prolonguen por sí mismos las convulsiones.
Las complicaciones neurológicas de los cambios metabólicos expresados
anteriormente, como se observa, pueden ser graves. Los principales son el
edema, la hipoxia, y la necrosis cerebral. Se pueden observar cambios en el
electroencefalograma y aumento de focos epilépticos.
El tratamiento del estado epiléptico se basa primariamente en el
establecimiento de una buena oxigenación del paciente (máscara o tubo
endotraqueal). Inmediatamente se debe administrar diazepan e.v. (10-50 mg.
totales en pequeños bolos de 10 mg. cada vez) previa colocación de un
catéter intravenoso. Generalmente resulta dificultosa la colocación del
catéter si el animal presenta sacudidas importantes, por lo que puede
resultar una medida práctica la aplicación de una dosis intrarrectal de
diazepán (1mg/kg) para frenar las convulsiones. Este se absorberá dentro de
los 10 minutos de administrado. La solución intravenosa para fluidoterapia
debe ser fisiológica de ringer lactato. No debe olvidarse tomar muestras de
sangre y orina para un análisis completo. La cabeza del paciente debe
mantenerse algo elevada del resto del cuerpo para evitar el edema cerebral.
Debe realizarse una medición rápida de la glucemia (tiras reactivas) para
descartar que la causa sea por hipoglucemia, donde en ese caso se
administrará dextrosa al 50 % intravenoso (2-3 ml en razas toy y 50 ml en
razas grandes). Si las convulsiones no se detienen es posible que la
hipoglucemia sea más una complicación que la causa primaria. También debe
chequearse en forma permanente la temperatura corporal para evitar las
lesiones por hipertermia. 
Si las convulsiones no logran controlarse se debe administrar fenobarbital
e.v. a razón de 2-4 mg/kg a intervalos de 30 minutos siempre monitoreando
al animal. En gatos debería administrarse tiamina (vitamina B1), de 0.5-1 gr.
e.v. cada 8 hs. durante 24 a 48 hs.
Hay controversias entre los autores sobre la indicación de administrar
gluconato de calcio profilácticamente. En general es de rara presentación la
hipocalcemia sin historia previa de parto reciente o lactancia. Otros sugieren
la perfusión intravenosa con diazepán, pero la droga suele adherirse a las
paredes de los sachets y a las guías de suero por lo que no se tiene noción de
la cantidad real de droga que está recibiendo el paciente. Sí puede
recomendarse la perfusión contínua de tiopental sódico (2-5 mg/kg/hora)
para manteneral animal sin convulsiones. Aunque esta droga no tiene
propiedades anticonvulsivantes significativas, se controlarán las
manifestaciones externas que ponen en peligro la vida del paciente. 
La complicación más importante del estado epiléptico es el edema cerebral,
por lo tanto es imprescindible realizar el tratamiento preventivo o específico
en caso de que se sospeche que ya esté instaurado. Parte del tratamiento se
establece al comienzo con la oxigenación del paciente y debe agregarse
manitol 15 % e.v. (1-2 gr/kg) junto con corticoides de acción rápida. Es
igualmente importante mantener siempre una temperatura menor a 39°.5 C,
lo que puede lograrse mediante aplicación de toallas húmedas sobre ingles y
axilas.
Si como complicación aparece hipoglucemia, debe tenerse en cuenta que el
daño causado al cerebro por la falta de glucosa puede ser grave. Debido a
esto, la glucemia debe corregirse lo antes posible con dextrosa al 50 %, y
luego evaluar si han quedado secuelas graves. 
Una vez que las convulsiones han sido controladas el animal debe comenzar a
recibir un tratamiento con fenobarbital 2-4 mg./kg cada 12 hs. i.m., hasta
que la recuperación del paciente permita restablecer la medicación por vía
oral.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO (T.C.E.)
El TCE es una emergencia médica bastante frecuente en la clínica diaria. Las
consecuencias del trauma son la contusión cerebral, el aumento de la presión
intracraneana por edema o hemorragia cerebral, la hipoxia cerebral debida a
la hipertensión endocraneana y al aumento del CO2, y las convulsiones.
El edema cerebral siempre está presente, en algún grado, luego del TCE. Si
el mismo no se trata inmediatamente, puede ser fatal o dejar secuelas
neurológicas muy severas. La causa mayormente observada es el trauma
debido a accidentes automovilísticos, pero también son vistos a causa de
caídas desde alturas, mordeduras por otro animal o heridas de bala.
Como primera medida se debe explorar la permeabilidad de las vías
respiratorias y el sistema cardiovascular (posible shock, arritmias, o
hipotensión). Luego se examinarán las funciones neurológicas rápidamente.
Existen algunos signos que pueden ayudar al diagnóstico y a la localización de
las lesiones. Ellos son los diferentes tipos respiratorios encontrados y las
diferentes posturas adoptadas por los animales traumatizados.
a) tipos respiratorios:
 Cheyne Stockes (a): se observan períodos de hiperventilación
seguidos por apnea. Este tipo de respiración suele aparecer en
lesiones de la corteza cerebral y diencéfalo.
 Hiperventilación neurogénica central (b): aparece una respiración
rápida y regular que suele deberse a lesiones del cerebro medio. Es
común la aparición conjunta de bradicardia.
 Respiración apnéusica (c): se observa prolongada inspiración-
espiración seguidos por períodos de apnea. Aparece en lesiones del
tallo cerebral (región pontina).
 Respiración atáxica o irregular (d): aparece en lesiones de la médula
oblonga. Si la lesión es severa puede aparecer arritmia cardíaca
(sinusal). Es un tipo de respiración frecuentemente observado
previo a la muerte del animal.
(a)
(b)
(c) 
(d)
b) posiciones corporales: 
Pueden aparecer las posturas de descerebración, descorticación y
descerebelación que ayudan a localizar la lesión encefálica y a emitir un
pronóstico.
 Descerebración: la lesión asienta en el mesencéfalo (cerebro
medio). El animal se encuentra con rigidez extensora de los cuatro
miembros y cabeza, y no responde a los estímulos externos (estado
comatoso). El pronóstico es infausto.
 Descorticación: la lesión se encuentra en la corteza superior. La
posición es idéntica a la de descerebración pero el animal puede
responder a los estímulos. El pronóstico es de reservado a grave.
 Descerebelación: la lesión se encuentra en el cerebelo. Hay rigidez
extensora de la cabeza y los miembros anteriores. Los miembros
posteriores están flexionados. El animal reacciona a los estímulos
con movimientos incoordinados. El pronóstico suele ser grave.
Puede presentarse un estado comatoso si conjuntamente hay lesión
mesencefálica.
El tratamiento del trauma craneoencefálico debe ser de instauración rápida
para disminuir los riesgos. Si las vías aéreas están permeables puede
administrarse oxígeno para evitar la hipoxia cerebral. En caso contrario se
debe intubar al animal para realizar la oxigenoterapia. Si el animal está
estable se prefiere no instaurar la hiperventilación (aumento del O2), hasta
24 hs. post-trauma. El aumento de oxígeno puede llevar a vasoconstricción
cerebral por disminución del CO2, lo que redundaría en isquemia e hipoxia
cerebral. Si el animal no está estable, se lo debe intubar e hiperventilar
para disminuir el edema.
Luego se comienza con la terapia del shock:
 fluidoterapia: se realiza para mantenimiento (no sobrehidratar) con
solución fisiológica por vía endovenosa.
 corticoterapia: se administran corticoides para reducir el edema cerebral y
disminuir la respuesta inflamatoria. Se realiza con dexametasona (2-5
mg/kg c/6-8 hs. ev), las primeras 24 hs. y luego, 1-2 mg/kg c/24 hs.
durante 48 horas. Junto con los corticoides se administran protectores de
la mucosa gástrica como la ranitidina (0.5 mg/kg c/12 hs EV lento).
El corticoide más recomendado en este momento es el succinato sódico de
metilprednisolona. Se utiliza en dosis iniciales de 30 mg/kg. y se continúa
luego c/6hs con dosis de 15 mg/kg durante la siguientes 48 hs.
Se recomienda que los corticoides se utilicen de esta forma antes de
cumplirse las 8 horas post-trauma. La instauración de estos protocolos
luego de este lapso puede empeorar el pronóstico.
 diuréticos: los mejores resultados suelen obtenerse al combinar el uso del
manitol y furosemida. Se comienza administrando 1 gr/kg de manitol EV
(solución al 15 %-) y a los 15’ se administra furosemida a 0,75 - 1 mg/kg.
Esta combinación mantiene el efecto diurético durante 5 horas. El manitol
brinda una mejor acción ya que disminuye la viscosidad de la sangre,
mejorando la oxigenación cerebral y el edema luego de 20 minutos. La
furosemida no tiene la cualidad de mejorar la oxigenación cerebral.
El manitol se contraindica en casos de hemorragia severa y franca
(sangrado por fosas nasales y por los oídos).
 anticonvulsivantes: en caso de presentarse convulsiones se debe
administrar diazepan e.v. (10-50 mgs. totales en bolos de 10 mgs. por
vez).
El pronóstico, como se expresó anteriormente, dependerá de la localización
de la lesión y la gravedad de la misma. En general los animales que
permanecen en estado de coma por más de 48 hs. no se recuperan.
	ESTADOS DE LA CONCIENCIA
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