resumo 2 parcial - patologia medica

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Lorenna Rafael @lorennasnts 
Patologia Gastrointestinal 
Anatomia 
 estomago – plano estratificado sin queratina 
 esofago – cilindrico simples 
 Lo tubo digestivo tiene cuatro capas: mucosa, 
submucosa, circular y serosa 
 entre la capa muscular tiene lo plexo de 
auerbach que controla el peristaltismo 
Síntomas esofagicos 
 Pirosis: Es una sensación quemante o de ardor 
localizada retroesternalmente. Es un síntoma 
característico de reflujo gastroesofágico (RGE). 
 Odinofagia: dolor con la deglución y, por lo general, 
indica un trastorno inflamatorio de la mucosa 
 Dolor torácico: Puede estar producido por cualquier 
lesión, y su relevancia consiste en que puede ser 
imposible de diferenciar clínicamente del dolor de la 
cardiopatía isquémica. 
 Regurgitación: Constituye una aparición involuntaria (sin náusea asociada) del contenido 
gástrico o esofágico en la boca, y su primera manifestación puede cursar con síntomas 
respiratorios por aspiración. 
 Disfagia. Es la dificultad para la deglución 
Transtornos motores esofagicos 
 disfunción del musculo liso esofagico o disfuncion del esfincter 
 puede ser primario o secundario 
Transtornos motores del esofago tipo primario: manifestaciones clinicas son disfalgia y dolor 
torácica 
Acalasia 
- enfermedad de etiologia desconocida, mas puede intervenir factores geneticos, infecciosos y 
autoinmune 
- Es la incapacidad de relajación del EEI (esfincter esofágico interior). Produciéndose una 
obstrucción funcional del esófago lo que da lugar a disfagia, regurgitación no ácida, molestia 
torácica y, finalmente, pérdida de peso. 
- 1 a cada 100.000 mil habitantes 
- afecta varones y mujeres por igual de cualquier edad 
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- háy pérdida inflamatoria de neuronas inhibitorias del plexo mientérico (Auerbach) del EEI 
y cuerpo esofagico, plexo de auerbach se destruye y esfincter no se relaja 
- disminución de oxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo responsables de la 
relajación del musculo liso y del peristaltismo
Causas de acalasia secundaria 
- adenocarcinoma gástrico 
- tumores que infiltran el plexo mientérico (pulmón, mama, hígado, páncreas) o linfomas 
- enfermedad de chagas 
- cicratices por radiación 
- amiloidosis 
Diagnostico 
- rx baritada: tiene que ser con contraste, la proyección va afilando se denomina pico de pajaro o 
punta de lápiz 
- endoscopia: dilatación esofágica con retención de saliva, liquido, restos alimentarios solidos no 
digerido en ausencia de estenosis o tumor. 
- manometria: diagnostico + importante y confirma que lo esfincter no esta relajando 
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) 
- es una enfermedad inflamatoria 
- pirosis: sensación de amargo, acidez 
- Común en hombres, a partir de la 3° y 4° decada de la vida 
- Puede haber cormobilidad en 15% de los pacientes como sangrado, esteanosis, complicanos 
como barret (riesgo de carcinoma) 
- el reflujo es el paso del contenido gástrico (reflujo ácido) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago 
- por definición quedan incluidos pacientes sin lesion pero con sintomas y pacientes con afectación 
esofágico en la endoscopia 
- esofagitis por reflujo:pacientes con ERGE con alteraciones en la mucosa del esofago 
- síntomas: 2x por semana, desde 4 a 8 semanas puede ser portadores de ERGE 
Mecanismos de antireflujo: Anatomicos y Fisiologicos 
anatomicos 
- localización abdominal del EEI 
- pinzamiento del diafragma 
- mantenimiento del angulo agudo de his 
- ligamento frenoesofagico 
- reborde de la mucosa gástrica 
fisiologicos 
- presión del EEI 
- clareamiento esofágico 
- resistencia epitelial 
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Esfincter esofagico interior 
- fisiologico, impide el reflujo del contenido 
gastrico al esofago 
- zona de alta presion en manometría 
Caracteristicas el EEI 
- presión intrinseca de 15-30 mmHg 
- extensión total 2,1-5,6 cm 
- segmento expuesto a presión abdominal 
positiva 
- inicio de la enfermedad esta en el 
estomago cuando hay distension del 
fundo gastrico pos prandial cuando el 
angulo de his es mas de 90° y hay 
retraso en el vaciamiento gastrico 
Hernia de hiato 
- pacientes con hernia de hiato tiene 
mayor predisposición a padecer EEI 
- Hernia de hiato tipo I y tipo II 
- observa en la imagen abajo en la hernia 
hiatal hay un aumento de lo esfincter 
facilitando el reflujo 
 
Hernia de hiato tipo II 
hernia hiatal facilita el reflujo: 
- Su presencia no es necesaria ni 
suficiente para cerrar el diagnostico de 
ERGE 
- La presión negativa del torax facilita la 
aparición del reflujo 
- Muchos pacientes con hernia son 
asintomáticos y no requieren tratamiento 
 
 
Fisiopatologia 
1. hay incotinencia de la barrera de la union 
esófago gastrica 
2. reduce la resistencia mucosa del esofago 
3. presencia de hernia de hiato 
4. hipersecreción acida 
5. disminución del vaciamiento gástrico 
Síntomas tipicos 
- Pirosis retroesternal (agravado con 
ciertos alimentos) 
- Regurgitación acida 
- Disfagia. 
- Empeora en la posición supina y mejora 
con antiacidos 
- Globo esofagico 
Síntomas atipicos 
- Tos 
- Ronquido 
- Laringitis 
- Broncoaspiracion 
- Neumonia recurrente 
- Asma 
- Aftas 
Síndromes esofágico 
- sindrome sintomatico 
- sindrome con lesion esofágica 
Síndrome extraesofágicos 
- asociacion establecida 
- asociacion propuesta 
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Diagnostico 
- cuando la clinica es 
caracteristica de 
reflujo con pirosis, con 
o sin regurgitación 
acida el diagnostico de 
la erge es clinico. 
Justificando lo 
tratamiento con 
bomba de protones. 
Cuando pedir un metodo 
auxiliar? 
- Diagnostico incierto 
- Sintomas atípicos 
- Sintomas asociados a 
complicaciones 
- Respuesta terapéutica 
inadecuada 
- Sintomas recurrentes 
- Previo a una cx 
antireflujo 
signos de alarma 
- anorexia 
- perdida de peso 
- disfagia 
- HDA 
- anemia 
- odinofagia 
 
EDA (endoscopia digestiva alta) 
- Mayores de 40 años 
- Signos de alarma 
- Manifestaciones atípicas 
- Descarta otras enfermedades 
(tumores) 
- Toma de muestra para biopsias 
- Detecta complicaciones 
- NO EXCLUYE ERGE (25-40% 
con síntomas típicos no tienen 
lesiones)
Phmetria 
- mejor metodo para 
detectar reflujo acido 
en paciente 
- GOLD STANDART 
para erge 
- tiempo: 24h ph menor 
a 4 y mas del 4% 
 
 
 
 
 
 
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Impedanciometria 
- mide cambios de 
impedancia eletrica a 
través de diversos 
electrodos de una 
sonda esofágica 
- combinación de 
impedanciometria com 
phmetria es una unica 
sonda que mejora la 
sensibilidad diagnostico 
en estudio de erge y 
detecta reflujo acido, 
debilmente acido y no 
acido 
- es util cuando tiene 
sintomas persistente, 
sintomas atipicos y 
sintomas en el 
posoperatorio 
Complicaciones 
- esofagitis por reflujo 
- estenosis peptica 
(reflujo grave y 
prolongado donde 
tiene inflamacion da 
submucosa) 
- adenocarcinoma 
esofagico 
- esofago de barret 
Enfermedades del estomago y duodeno 
Infección por Helicobacter pylori 
-Bacteria Gram negativa 
- Cultivado por primera vez 1983 
- Forma espiral de 3,5µm de longitud y 0,5µm de 
espesor y dotadas de flagelos unipolares 
- Productor de ureasa 
- Coloniza la mucosa gástrica 
- Es la causa mas frecuente de enfermedad 
gastroduodenal junto con las lesiones por aines 
- Afecta 60% de la población mundial. 
- La infección se transmite tanto por la vía fecal-oral como vía oral - oral o gástrica-oral 
- Agua contaminadas – fecal oral 
Patogenia 
- H.pylori consegue sobrevivir al acido gástrico 
y se proliferar causar enfermedad 
gastroduodenal 
- predominante extracelular, afecta la superficie 
de la mucosas y capa de moco gástrica 
- induce rotura directa de la barrera gástrica 
mucosa a través de toxinas y mediadores 
inflamatorios 
- destruye celulas g del antro 
- causa gastritis crónica atrofica con hipocloridia 
Cuadro clinico 
- asintomaticos 
- presenta sintomas cuando están relacionadas 
a ulceras pépticas o neoplasias
Complicaciones 
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- infección produce respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica en forma de gastritis cronica
- ulcera péptica duodenal o gástrica 
- linfoma de MALT 
- adenocarcinoma 
Diagnostico 
- metodos invasivos: test rapido de ureasa, estudio histopatologico, cultivo 
- metodo no invasivos: serologia, test del aliento com urea marcada 
- detección de antígenos de H.pylori en heces 
Indicaciones para erradicación de H.Pylori 
Enfermedades 
- Ulcera gastroduodenal 
- Linfoma Malt 
- Post cx para ca 
gastrico 
- Gastritis histológica 
intensa 
 
 
Situaciones clínicas: 
Pacientes que deben usar 
AINE o AAS 
Dispepsia funcional que no 
mejora con el tto inicial 
Lo reflujo gástrico no esta 
asociado con infección por 
H.pylori y no es indicado de 
tratamiento erradicador 
 Tratamiento 
 Tratamiento inicia la triple 
terapia 
- Inhibidores de la bomba de 
protones 
- Claritromicina 
- Amoxicilina o metronidazol 
- Durante 14 a 21 días
 
Ulcera péptica 
- grupo de transtornos ulcerativos que afectan principalmente la zona proximal del duodeno y 
estómago (zonas expuestas al acido y pepsinas) 
- Es un defecto cronico de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis 
mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción acida del jugo 
gástrico. 
- Lugar mas común: duodeno y estomago 
- Frecuente recurrencia 
Epidemiologia 
- La prevalencia de la ulcera péptica se estima entre el 5% y el 10% de la población general 
- Pico de incidencia ocurre entre los 45 años. 
- infección se transmite tanto por vía fecal-oral como vía oral – oral o gástrica – oral 
- aguas contaminadas – fecal oral 
- En la actualidad es mas frecuente en mujeres que en hombres. 
Anatomia patologica 
- Perdida de la sustancia localizada de la mucosa , y en grado variable, de las restantes capas de 
la pared gástrica duodenal. 
- Suele ser única, redondeada, oval o lineal 
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- Miden aproximadamente 3cm en el estomago y 2cm en el duodeno 
- Localización: estomago: curvatura menor, entre la unión del cuerpo 
y el antro. Duodeno: pared anterior 
Erosiones: lesiones superficiales y redondeadas de menos de 5 mm de 
diámetro, márgenes sobreelevados fondo pardo o enrojecido y por lo 
general multiples. Solo mucosa 
Ulcera aguda: son lesiones únicas o multiples de aspecto similar pero de 
mayor tamaño que las erosiones. Se extiende hasta la muscularis mucosae. 
Ulcera crónica: se define por la existencia de fibrosis en su base que 
determinara la cicatrización de la zona. Puede comprometer la capa 
muscular. 
Etiopatogenia: consecuencia del desequilibrio entre factores agresivos y 
defensivos que regulan funcion de la mucosa gastrica 
 
 
 
 
Factores de risco 
- anti inflamatorios 
- h.pylori 
- idade mayor de 60 anos 
- historia de ulcera peptica 
- corticoides 
- uso concomitante de anticoagulantes 
- tabaco 
- alcool 
- desorden sistemica grave 
Clasificación de Jonhson 
 
Cuadro clinico 
- asintomatico 
- dolor abdominal en el epigastrio y suele 
describirse como ardor, dolor corrosivo o 
sensacion de hambre dolorosa 
- anorexias y perdidas de peso no son 
infrecuentes 
- eructos 
- nauseas y vómitos pueden presentar 
- distención abdominal 
- pirosis 
- intolerancia a grasas 
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Dolor ulcera gástrica: 
- Puede ser precipitada por la comida 
- Fcte nauseas y perdida de peso 
- 4 tiempos: no duele/come/duele/alivio 
Dolor ulcera duodenal: 
- 90min a 3h pos prandial 
- Mejora con la comida y antiácidos 
- 3 tiempos: duele/come/pasa 
Diagnostico 
- Jóvenes sin señal de 
alarma: presuntivo 
- >45 años o señal de 
alarma: EDA 
- Ulcera gastrica - Biopsia 
Radiológico: 
- No diferencia malignidad 
- No se puede biopsiar 
Dosaje de gatrina: 
- Gastrinoma: Sx de 
Zollinger – Ellison 
Enfermedad Inflamatoria del Intestino 
Corresponde a dos patologia de cuadro inflamatorio y crónico que son la Colitis Ulcerosa y Enfermedad 
de Crohn 
Colitis Ulcerosa 
- Inflamación del colon que afecta de forma prácticamente constante al recto 
- extensión proximal e continua 
- formación de microabcesos 
Anatomia Patologica 
- afecta la mucosa de colon (95% dos casos afectan 
recto) 
- extensión continua 
- erosiones afectan toda la mucosa 
- microscopicamente la luz de las criptas van estar 
repletos de neutrofilos formando microabscesos 
- megacolon toxico donde hay compromiso sistemico, 
fiebre, hipotension las fisuras seran más profundas y inflamación llega a afectar todas las capas 
del colon 
- proceso inflamatorio hace que apareca fibrosis 
- las ulceraciones que aparecen en las mucosas se predisponen a aparecer pseudopolipos 
- la superficie de colitis ulcerosa presenta granularidad, tumefacción y friabilidad 
aspecto microscopico 
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- inflamación mucosa y submucosa del colon 
- perda de celulas caliciformes debido inflamación 
- vasos sanguineos ingurgitación 
- infiltración 
Cuadro clinico 
- diarrea inflamatoria no infecciosa 
- rectorragia (presencia de sangre y muco) 
- anemia 
- en examen fisico pode apresentar dolor al palpación 
- distensión abdominal asociado a fiebre, taquicardia y leucocitosis (megacolon toxico) 
- urgencia, tenesmo y incontinencia fecal en pacientes 
- neutrofilos y proteina C reactiva elevados 
- en la enfermedad grave es comun la hipoalbuminemia 
- alteraciones electroliticas (importante saber en la tabela abajo sobre la fulminante) 
 
Enfermedad de Crohn 
- Afecta cualquier parte del TD 
- Mas frecuente en la válvula ileocecal 
- Alternacion entre segmento sango y alterado 
- Formacion de granulomas 
- Afectacion transmural 
Anatomia patologica 
- inflamación transmural y segmentario (porcion de tejido inflamado y normal) 
- puede afectar a todo tubo digestivo, predomina en intestino delgado y valvula ileocecal 
- lesiones perianales como fistulas o fisuras 
- ulceras en la superficie de intestino tiene trayecto serpiginoso o ondulante 
- mucosa empedrado com aspecto serpiginoso 
- presencia de granulomas no calcificante 
- parede queda muy gruesa y aparece fibrosis que determina aparición de estenosis 
- fistura gastrocólica: entre estomago y cólonMacroscopia 
- asas intestinales caracteristicas 
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- patrones de tejido sano y afectado 
- envoltorio adiposo 
- avanza la enfermerdad la pared se toma más dura, posteriormente fibrotica 
- presencia de fistulas profundas 
Microscopia 
- presencia de granulomas no calcificantes 
Patogenia 
- alteracion de respuesta inmunitaria frente a diversos antigenos que entran en contacto con la luz 
intestinal 
- pequeña inflamación controlado 
- desencadena respuesta inmunitaria tipo TH1 y TH2 
Cuadro clinico 
- dolor abdominal tipo cólico 
- pierda de peso 
- pierda de fuerza muscular 
- diarrea no se acompaña de muco, sangre o 
pus. 
- afectación perianal y perineal 
- enfermedad inactiva (CDAI<150) 
- Hay un indice que sirve para medir lo 
estado de actividad de enfermedad de 
chron que indica se hay: un brote leve 
(150-220), moderado (220-450) o grave 
(>450) 
Manifestaciones extraintestinales de las 
enfermedades inflamatorias intestinales 
- dermatologicas (pioderma gangrenoso, 
eritema nodos) 
- reumatologicas 
- oculares 
- urologicas 
- hepatobiliares 
- diversas como tromboembólica, vasculitis, osteoposis endocarditis, pancreatitis 
Patrones fenotípicos 
- patrón inflamatorio: inicio 
- patron estenosante: intensa inflamación, edema, espamo que puede aparecer 
- patrón fistulizante: fisuras que se profundizem atravesan paredes del intestino se comunicando 
a otro organo o la piel 
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TABELA COM CARACTERISTICAS DE CU X EC (IMPORTANTE) 
Anca Positivo – Colitis ulcerosa 
Anca Negativo – Enfermedad de Crohn 
Asca Negativo – Colitis ulcerosa 
Asca Positivo – Enfermedad de Crohn 
Complicaciones 
Megacolon toxico – taquicardia, hipotension, fiebre, 
dolor. 
 Lo unico necesario para diagnostico es 
radiografia simple de abdomen 
 Complicación más grave de colitis ulcerosa 
Cancer colorrectal - aparece en Cu y EC , pero se 
ve más en colitis ulcerosa, principalmente 
manifestación de colangitis esclerosante primaria es 
asociación que mas aumenta lo riesgo 
Diagnostico 
Lo paciente que presenta diarrea con sangre, dolor abdominal, fistulas perianales, evacuación de sangre 
e etc debemos sospechar siempre y hacer analisis en laboratorio: 
 Aumentos de la VSG y de la proteína C reactiva, leucocitosis y trombocitosis 
 La proteína C reactiva, que cuenta con una sensibilidad del 50% en la CU y del 70% en la EC 
 Anemia microcítica hipocrómica 
 Anemia macrocítica sugiere afección del íleon terminal, con malabsorción secundaria de vitamina 
B12 
 Anticuerpos perinucleares anticitoplasma de los neutrófilos (p-ANCA) positivo en CU 
 Anticuerpos anti-Sacharomyces cerevisiase (ASCA) positivos en EC 
 Dosaje de CALPROTECTINA en heces: Dx y seguimiento 
 exploración radiologica que da signos sugestivos 
 dilatación del cólon mayor a 6,5 sugiere megacolon y 
contraindica colonoscopia 
 endoscopia (tecnica más sensible para evaluar detalles de la 
mucosa y permite toma de biopsia para establecer diagnostico 
con mayor seguridad) 
Diagnostico diferencial 
- Sx Intestino irritable. 
- Colitis Infecciosas (Shigella, campylobacter, giardia). Apendicitis Aguda. 
- Linfomas Intestinales. Embarazo Ectópico. 
- EPI. 
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- TBC Intestinal. 
- Infecciones protozoarias: Amebiasis. 
- Infecciones en inmunosuprimidos: Micobacterias o citomegalovirus 
Tabela importante para diferenciar determinados pontos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diarrea, Enfermedad Celíaca 
Diarrea – aparición de tres o más deposiciones liquidas al dia, hay disminución de consistencia de 
deposiciones 
- volumen superior a 200 a 250 g al dia 
- alteracion de funcionamiento de tubo digestivo 
- generalmente indica alteración de agua y electrolito en mucosa de lo intestino 
- Intestino delgado: absorbe 10l 
- Intestino grueso: absorbe 1,5 
Mecanismo de Diarrea 
Diarrea osmotica: tiene sustancia que atrae agua a luz del intestino, se detiene con el ayuno y gap 
osmolar aumentado y ph fecal bajo 
- Causas: Malabsorción de HC (hidrato de carbono), ingestión excesiva de HC absorbido, 
diarrea inducida por Mg (suplementos, laxantes) 
Diarrea secretora: hay transporte anormal de iones en celulas epiteliales 
- disminuy la absorción y aumenta la secreción 
- gap osmolar (calculado a través da fórmula : 290 -2x(Na+K)fecal) 
- persiste a pesar del ayuno 
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Exudacion: alteración na integridad de la mucosa intestinal debida a la inflamación y ulceración 
- resultado es secreción de moco, proteinas sericas y sangre hacia luz intestinal 
- presencia de sangre y pus lo que caracteriza un cuadro desenterico 
Motilidad alterada: aumento de peristaltismo 
- síndrome de intestino irritable, síndrome carcinoide maligno, neuropatia, hipertiroidismo entre 
outros. 
Clasificación 
 Diarrea aguda: 2 semanas 
 Diarrea persistente: 2 a 4 semanas 
 Diarrea crónica: mayor a 4 semanas 
Causas de la Diarrea aguda: infecciones por 
virus, bacterias, fármacos, colitis isquemico e 
etc 
- dura menos de 2 semanas 
- son leves ( menos de 1l) 
- norovirus el patógeno más frecuente 
- S.aureus – intoxicación alimentaria 
- Los síntomas de una gastroenteritis 
infecciosa: nauseas, vomitos y dolor 
abdominal 
Diarrea no inflamatorio o no invasiva 
- gran volumen 
- no hay presencia de sangre y pus 
- nauseas, vomitos y dolor abdominal 
- norovirus, rotavirus, giardia, bacterias con toxinas 
Diarrea inflamatoria o invasiva 
- poco volumen 
- presencia de sangre, fiebre y pus 
- invasión de la mucosa 
- citomegalovirus, entamoeba hystolitica, e.coli, C.difficile 
Infección por Clostridium Difficile es mas importante principal 
productora de colitis seudomembranosa, predominando en 
sistema hospitalario afectando en pacientes renales 
inmunocomprimidos y pacientes seniles. 
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Diarrea crónica 
- mayor a 4 semanas 
- clasificación patologica: secretora, 
funciona, ficticia, inflamatoria, diabsortiva 
y osmotica 
- presencia de moco 
- observa tumores del colon 
- diarrea desencadenada por ingesta de 
leche o derivados 
Cuadro clinico 
- dolor abdominal 
- distensión abdominal 
- presencia de gases 
- pérdida de peso (frecuente en pacientes 
con sindrome de malabsorción, 
neoplasias y enfermedad inflamatoria del 
intestino) 
- aftas bucales recurrentes 
- sintomas extraintestinales como 
espondilitis 
Diagnostico 
- historia clinica y anamnesis 
- exploración fisica (fiebre es una pista 
importante para diagnostico y sugere 
infección por una bacteria invasiva) 
Examenes complementarios 
Criterios de diarrea grave o curso complicado 
- más de 3 días de duración 
- examen de material fecal 
- sangre y pus es signo de dirrea grave 
- dolor abdominal y fiebre >38,5°C 
- paciente diabetico, inmunocomprometido 
tiene que tener una atención mayor 
- pacientes con sospecha de infección por clostridium difficile 
Pruebas diagnosticas 
- Examen directo de MF, VMF, cultivos de MF 
- Anticuerpos sericos antitransglutaminasa y antiendomisio de clase IgA 
- Toxinapara C. difficile 
- Videoendoscopia alta y/o baja 
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- Ecografía abdominal y pelviana 
- Esteatocrito, test Van de Kamer 
- Test de aire espirado H2 
- Pruebas de función pancreática y de absorción de ácidos biliares 
Diarrea y Esteatorrea 
- amarillentas, malolientes, pegajosas y flotan en agua 
- insuficiencia pancreatica 
- resección gástrica o de intestino delgado 
Malabsorción Intestinal: desequilibrio y alteración en etapas de la digestión y absorción 
- causa: defecto en enzimas que producen hidrolisis o a un defecto de absorción de transporte de 
la sustancia a través de la mucosa intestinal 
Fisiopatologia 
- fase luminal: relación con secreciones gástricas, biliares, 
pancreaticas, proteinas y lo deficit de esas sustancias 
causan la malabsorción y diarrea 
- fase mucosa: después de la digestión, las moleculas 
pequeñas tiene que ser transportadas en la celula de la 
mucosa intestinal, hay alteración de enterocitos y lesión 
de epitelio intestinal y condiciona lo alimento a no pasar 
en corriente sanguinea y no se acumule a la luz, problema 
estaria en intestino delgado y colon. 
- fase transporte: vasos sanguineos y linfa, se tiene 
alteración neses lo alimento no va llegar a circular mismo 
que esteja bueno 
Cuadro clinico 
- Deposiciones abundantes 
- Pastosas 
- Espumosas 
- Con desnutrición 
- Astenia 
- Distensión abdominal 
Evaluación de 
absorción y de la 
función del páncrea 
y del intestino 
delgado 
 
 
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Pruebas generales de Malabsorción 
- detección cuantitativa de grasa en heces: grasa fecal mayor a 7g/día confirma esteatorrea 
- test cualitativo: sudan III en 2 etapas. (1ro, TGL; 2do, AGL) 
- Prueba de la D-xilosa urinaria: enfermedades del ID. No se encuentra la dxilosa en orina. 
- Pruebas de función pancreática exocrina: Es el test de estimulación con secretina 
- Test de Schilling: determina la mala absorción intestinal de vit B12 
- Prueba del hidrógeno espirado: deficiencia de lactosa 
Enfermedad Celíaca 
- enteropatía autoinmunitaria inducida por la exposición al gluten 
- prevalencia a nivel mundial 
- personas pre dispuestas ocurre enfermerdad infecciosa intestinal 
- las criptas sufren alteraciones (histologia) 
- vellosidades lisa en paciente con enfermedad celiaca (histologia) 
Etiopatogenia 
Forma simplificada en: 
- Lesión directa del epitelio intestinal por parte de proteínas tóxicas del gluten contenidas en trigo, 
cebada y centeno mediante un mecanismo de inmunidad innata; 
- Modificación de estas proteínas tóxicas por la transglutaminasa tisular. 
- Presentación de estas proteínas a los linfocitos T mediante moléculas de clase II del sistema 
HLA (HLA-DQ2). 
- enzima se une a gliadina y va generar sistema antigenico y producir anticuerpos 
antitransglutaminasa 
Factores geneticos: gemelos monogociticos 
Cuadro clinico 
- polisintomática: diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal, nauseás y vómitos 
- formas atipicas: mono u oligosintomatica (sin sintomas digestivos), asintomatica (sin evidencia 
clinica pero con lesion histologica de mucosa intestinal) y latente (asintomatico con lesiones 
histologicas minimas), anemia por deficit de fe o folato, baja estatura, constipacion, infertilidad, 
abortos recurrentes, osteomalacia disminución de Ca o vit D. 
- manifestación extraintestinal: dermatologicas, endocrinas, hematologicas, sistemicas, 
cromosomicas, gastrointestinal, 
neurologica, nefrologica y tumoral. 
Pruebas diagnosticas: anticuerpos sericos 
antitransglutaminasa y antiendomisio de 
clase IgA y IgG. 
Biopsia – clasificación de Marsh 
(estadio de 0 a III) 
 
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Pronostico y Complicaciones: lesiones reversibles, dieta precoz y estricta calidad de vida similar de 
la población, sin la dieta precoz puede ocurrir desnutrición severa, hemorragias, infecciones 
Tratamiento: dieta sin gluten 
Pancreatitis Aguda 
- Pancreas es un organo retroperitoneal y misto (secreción endócrina – insulina y glucagon y 
exócrina) 
- secreción de 1500 a 3000ml 
- pancreas genera enzimas de forma inactiva y la 
principal es la enzima tripsinogenio 
- autoprotección del pancreas: sintesis de pre 
enzimas, equilibrio acido basico, baja 
concentración de calcio intracelular y sintesis de 
inhibidores de proteasas protectores. 
- Pancreatitis aguda: es un proceso inflamatorio 
agudo del páncreas, muy frecuente, siendo la 
enfermedad del aparato digestivo 
- pancreas genera enzimas de forma inactiva y la 
principa es la enzima tripsinogeno 
Causas más frecuentes: 
- causa biliar (litiasis biliar < 5mm) 
- alcohol 
- Colangio pancreatografia retrogada 
endoscopica(CPRE) 
- hipertrigliceridemia >1000mg/dl 
- congénitas, tumoral, idiopática, farmacológica, inmunológica, escorpionismo 
Anatomia Patologica 
Leve o edematosa: autolimitado, buen pronostico, aumento difuso del pancreas por proceso 
inflamatorio 
Grave o necrosante: necrosis del parénquima y/o de la grasa peripancreatica. La extensión de la 
necrisis guarda relación con la gravedad y sus complicaciones sistémicas 
sindrome de respuesta inflamatoria sistemica - SIRS 
Patogenia 
- Teoria de la autodigestion 
- Susceptibilidad genética 
- Activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula. 
- Diversos factores: endotoxinas, exotoxinas, infección viral, isquemia, estrés oxidativo, calcio 
lisosómico, traumatismo directo 
- La tripsina puede tener activación espontanea 
18 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
Fases 
- primeira fase: activa enzimas donde tiene lesiones de celulas acinares, hay elevación de Ca+ 
intracelular y activación del factor nuclear kappa B 
- segunda fase: activación y quimiotaxis de macrófagos y neutrofilos 
- tercera fase: efecto de tripsina va tener edema, hemorragia, proteolisis, lesion de los capilares 
del pancreas – forma grave donde pancreas se autodigere 
Manifestaciones clinicas 
- dolor abdominal: principal sintoma 
- continuo perforante 
- pancreas ocupa tres cuadrantes en abdomen: flanco derecho y izquierto y poco de epigastrico – 
dolor en barra 
- radiación al dorso, torax, flancos y mitad inferior del vientre 
- nauseas, vomito y distensión abdominal (paciente vomita y no pasa dolor) 
- febrícula, taquicardia, hipotension - edema, ictericia, nodulos eritematosos en la piel 
- posición mahometana – paciente curvado 
- Signo de Cullen: coloración rojo azulada de la piel 
periumbilical 
- Signo de Grey Turner: coloración rojo azulado del dorso 
y flancos 
 
 
 
 
 
 
 Datos laboratoriales 
- Elevacion de lipasa y amilasa serica (3x), 
pedido mais común es la LIPASA que dura 
mais tiempo, AMILASA no es especifica 
para pancreatitis 
- LIPASA y AMILASA NO determinan 
gravedad 
- Leucocitosis (15.000 a 20.000) - infección 
- Hemoconcentracion con aumento de hto 
(indica gravedad, necrosis) 
- Aumento de urea (aumenta la mortalidad) 
- Hiperglicemia 
- Hipocalcemia 
- Hiperbilirrubinemia con ictericia transitoria 
19 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- FA y AST 
Diagnostico 
- dolor tipico em epigastrio queas veces irradia al dorso 
- incremento ≥3 x del nivel de lipasa, amilasa sérica, o ambas 
- signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenológicos tomográficos del 
abdomen 
Diagnostico diferencial 
- perforación de víscera hueca, en particular úlcera péptica 
- colecistitis aguda y cólico 
biliar 
- obstrucción intestinal aguda 
- oclusión vascular mesentérica 
- cólico renal 
- infarto inferior del miocardio 
- aneurisma aórtico disecante 
- conjuntivopatías con vasculitis 
- Neumonía 
- cetoacidosis diabética. 
Criterios de atlanta: define fases de 
la pancreatitis aguda, define intensidad de lo transtorno y esclarece definiciones imagenologicas 
Fases de la pancreatitis aguda 
Fase inicial: < 2 semanas, gravedad definida clinicamente 
Fase tardía: >2 semanas, evolución lenta, se 
necesitan de estudios de imagen para posibles 
complicaciones . 
- FOM parámetro clínico de intensidad de 
la enfermedad 
- Importante detectar NECROSIS 
Estudios de imagens 
Pancreatitis intersticial: 90% dos casos 
- aumento de la glandula 
- contraste homogeneo 
- inflamación leve y adherencia 
- síntomas resuelven en 1 semana aprox 
 
 
 
Pancreatitis necrosante 
- el parénquima no capta el medio de 
contraste 
- presencia de manifestaciones de 
necrosis peripancreatica 
- evolucion variable de la necrosis, puede 
infectarse. 
- no hay mejoría a pesar del tratamiento 
- alto riesgo de mortalidad 
Intensidad de la Pag 
20 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
Indicaciones de TC 
- 48 – 72h 
- Dx dudoso 
- PA grave (ranson ≥ 3, APACHE ≥ 8) 
- Mala evolución clínica 
- PCR mayor a 15mg/dl dentro 48h de inicio del dolor 
Criterios de Balthazar 
 
 
 
 
 
 
 
Indice de severidad de TC – Balthazar- Ranson 
 
Escore 4-6 = mortalidad 6% y e morbidad 35% 
7-10 = mortalidad 17% e morbidade 92% 
Complicaciones 
- pseudoquiste: colección liquida que dura 
más de 6 semanas 
- necrosis 
- ascitis pancreaticas 
- trombosis de vasos sanguineos 
- infarto intestinal 
Pronostico 
- Ranson Se basa en la edad y unos parámetros bioquímicos al ingreso y las 48 horas 
- Apache II: utiliza una serie de parámetros fisiológicos a los cuales se les da puntaje 
- Balthazar :según las alteraciones anatómicas y necrosis observadas en el TAC 
21 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
Critérios de ranson al ingreso: 
 Edad sobre 55 años. 
 Recuento de leucocitos sobre 16.000 
 Glicemia mayor a 200 mg /dl 
 LDH sobre 350 UI/l 
 GOT sobre 250 UI/l 
 
Criterios de ranson a las 48h (grave >3) 
 Pa O2 < 60 mmHg 
 Caída del Hto > de 10 puntos 
 Calcemia < a 8 mg/100ml 
 Uremia > a 5 mg/100 ml 
 Déficit de base mayor a 4 mEq/l 
 Balance de líquidos positivo > a 6 lts en 
24 horas. 
Apache II – grave > 8 
- importante saber lo que tiene que pedir, como temperatura, creatinina, sodio, potasio, ph 
arterial, presion arterial, frecuencia respiratoria e etc. No se preocupar con valores 
Pronostico 
- tempranas: falla multiple de 
organos 
- mediatas: necrosis, infección 
(PCR 15mg/dl) 
- tardias: pseudoquiste, abceso 
 
 
 
 
 
Pancreatitis Crónica 
Proceso inflamatorio crónico benigno del páncreas que 
conduce al desarrollo de fibrosis, progresiva y irreversible 
del parenquima pancreatico 
- Es una sindrome que involucra inflamacion, fibrosis, 
pérdida de celulas acinares y islote que puede 
manifestar con dolor abdominal pancreatico, 
esteatorrea, alteraciones en la función pancreática y 
daño pancreático visible en estudios de imagen 
Etiologia: Enfermedad se produce por diversos factores 
Causas: TIGAR - O : tóxicos, consumo de alcohol, tabaco, 
mutaciones genéticas,obstrucción, autoinmunidad y causas 
idiopaticas. 
TIGAR – O 
(IMPORTANTE SABER) 
22 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- la causa mas frecuente es lo consumo de alcohol 
- más frecuentes en hombres 
- se presenta en la cuarta a quinta decada de vida 
Existen diferentes hipotesis sobre como el uso excesivo de alcohol produce la pancreatitis crónica y 
son ellas: 
- Activación prematura intracelular de las enzimas pancreáticas que provoca la autodigestión de 
la glándula. 
- Formacion de tapones ductales de proteínas 
- Deficiencia de litostatina 
- Las células estrelladas del páncreas son activadas directamente por el alcohol, produciendo 
inflamación y necrosis del páncreas 
- Aumento de la permeabilidad con traslocación de bacterias gramnegativas como 
la Escherichia coli 
La litostatina 
Impede la formación de cristales de calcio dentro del pancreas, el alcohol junto con los esteres degrada 
la litostatina, entonces termina formando cristales de calcio junto con proteinas que obstruyen a los 
conductos pancreaticos y se forma lo tampon proteico que al transcurrer de tiempo va a areas de 
estenosis y dilatación de lo conducto excretor, resultando en un daño inflamatorio, donde lo 
pancreas tenta se reparar y va comienzar depositar colágeno y queda la fibrosis de forma 
irrerversible tanto exocrina como endocrina 
Fisiopatología 
- inflamación prolongada 
- obstrucción crónica de los conductos pancreaticos 
- altas concentraciones de proteinas en jugo pancreatico 
- precipitados insoluble de litostatina (péptido fijador del calcio secretado por células acinares 
proteicos en conductos 
- alcohol de metaboliza con esteres lipidicos 
- causan peroxidación de los lípidos de la membrana plasmática de las células parenquimatosas 
- esto lleva al inicio de la inflamación, fibrosis y calcificación 
Pancreatitis cronica y cancer 
- pancreatitis cronica aumenta de 4 a 19 veces el riesgo de desarrollo de cancer 
- cancer ductal de pancreas produce una pancreatitis obstructiva que puede ser primera 
manifestación de la enfermedad maligna 
Formas de pancreatitis cronica 
- calcificada: la más comum, caracterizada pela presencia de plugs de proteina que pueden se 
calcificar – calculos pancreatico – y causar obstrucción de pequeños ductos pancreaticos o 
ductod mayores 
23 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- obstructiva: caracteriza por una lesión que obstrui lo ducto pancreatico principal (Wirsung), 
causando una dilatación homogena y generalizada. Hay atrofi y fibrosis difusa uniforme, la causa 
mas comum es lo tumor intraductal 
- inflamatoria: es una agresión inflamatoria crónica que acomete el pancreas,ocurre en 
enfemedad autoinmune como la sindrome de Sjogren 
Manifestaciones Clinicas 
- hay una triada clasica compuesta por: esteatorrea+diabetes mellitus 
+calcificación 
- dolor abdominal: sintoma mas comun, dolor en epigastro, en 
cuadrante superior direito o izquierdo, la intensidad de dolor aumenta 
después de comer y despues de la mayor ingesta alcoholica 
- perdida de peso 
- insuficiencia pancreatica exocrina (esteatorrea es la perdida excesiva 
de gordura em las heces y decorrente de la má 
digestión de los trigliceridos pela lipase y 
colipase) 
- insuficiencia pancreatica endocrina (diabetes 
mellitus, ocurre cuando las ilhotas de langhans ja 
foi destruido pela enfermedad 
Diagnostico 
- precoz y dificil 
- exames de imágenes 
- test de secretina 
- elastasa fecal 
- TC (calcificaciones difusas) 
- RM 
- US endoscópica 
- colangiopancreatografia endoscopica retrograda (CPER) 
Complicaciones 
- obstrucción ductal 
- brote agudo de pancreatitis- seudoquiste y complicaciones asociadas a 
hemorragias 
- ulcera 
- estenos colonica 
- neoplasias solidas o quisticas 
Hepatología 
- El hígado, es la viscera de mayor tamaño del organismo y pesa en el adulto 1500g 
24 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- Está dividido en dos lóbulos, derecho e izquierdo, delimitados por la dicotomía en el hilio hepático 
de los vasos aferentes (vena porta y arteria hepática) 
- Vascularización del hígado es realizada pela vena porta y arteria hepática 
- La vena porta proporciona entre el 65% y el 85% de la sangre que llega al hígado, con una 
concentración de oxígeno algo inferior a la de la sangre arterial y tras sangre del intestino, bazo 
y pancreas. arteria hepática, que proporciona al hígado entre el 20% y el 35% de la sangre que 
llega al hígado y tras lo sangre con alta tensión de oxígeno 
Lobulo hepatico 
- estructura hexagonal, 
centrada pelos ramos de 
vena hepatica y en su 
periferia los espacios porta 
- acinos hepático division en 
zonas: zona periportal, 
mediozonal y 
perivenular/centrolobular 
- organización en acinos 
hepaticos son utilizadas 
para explicar lo proceso 
patologico del higado 
- hígado es formado por 
celulas hepatocitos que 
estaran organizadas pelos sinusoides, que son vasos fenestrados y no tienen membrana basal, 
donde va haber troca de particulas y fluidos entre lo sangre circulante y hepatocitos 
Funciones metabolicas del hígado: depuración o eliminación de toxinas, fármacos, productos 
nitrogenados, bilirrubina (capta/procesa y excreta) 
- degradación de hemacias que viven 120 dias, se 
rompe la hemacias que es una bolsita de hemoglobina 
(globina + grupo hem) . En grupo hem hay un 
estructura llamada anillo tetrapirrol que tiene al 
hierro, cuando eritrocito muere reutiliza el hierro y ese anillo tetrapirrol se convierte en 
bilirrubina 
- e esa la bilirrubina que se forma directamente en la sangre es llamada de bilirrubina no 
conjugada o también laboratorialmente cuando solicitamos indica como bilirrubina total (BT = 
bilirrubina direta + bilirrubina indirecta) 
Ejemplo: Paciente tiene una icteria, lo mismo tera una bilirrubina total aumentada , se la 
bilirribuna total es aumentada por causa da bilirrubina directa tiene que pensar en cuadro de 
obstrucción 
Pruebas de función hepática 
Higado produce las enzimas llamadas transaminasas y las principal son GOT y GPT 
Bilirrubina direta = CONJUGADA 
Bilirrubina Indirecta= NO CONJUGADA 
25 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- GOT (glutamato-oxalacetato-transaminasa) o AST (aspartato-transaminasa): liberada por el 
musculo 
- GPT (glutamato-piruvato-transaminasa) o ALT (alanina-transaminasa): esse es lo + especifico 
para lo higado!! En general, son marcadores de citólisis,o sea, quebra de la célula. 
GPT no indica graved se estiver alto!! 
Proteínas séricas: disminución de albumina serica y alargamiento del tiempode protrombina indica 
lesión hepática, indicando gravedad!! 
Paciente con colestasis se manifesta clinicamente por: ictericia,coluria (color coca cola), acolia 
(materia fecal blanca/pálida no pasa materia fecal al duodeno), prurito. Las enzimas que indican 
colestasis son la: fosfatasa alcalina y GGT cuando estan elevadas. 
Hepatitis 
enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus 
y caracterizado por inflamación y necrosis hepatocelular 
Conceptos fundamentales 
- infeccion reciente: primeiro contacto que tiene con lo 
virus de hepatitis y presencia de IgM 
- hepatitis aguda: hay inflamación, o 
sea, las transaminasas estaran 
aumentadas y IgM 
- hepatitis crónica: inflamacion 
persiste, virus (B y C)+ 
transaminados elevados y daño 
crónico en biopsia 
- hepatitis fulminante: insuficiencia hepatica, hasta 26 semanas desde lo inicio de los sintomas, 
se nese transcurso lo paciente presenta coagulopatia o encefalopatias se llama hepatitis 
fulminante 
Respuesta inmunologica 
- Para que pase para aguda, cronica o fulminante depende mucho de la respuesta 
inmunologica 
- Respuesta agresiva: aguda 
- Respuesta blanda: tiempo de cronificación mayor 
cronicidad: virus siempre esteve en individuo 
Cuadro clinico 
- Periodo de incubación: tiempo entre la exposición con virus hasta aparación de los primeros 
síntomas 
- Periodo prodrómico: comienza la manifestación de los sintomas como 
astenia,anorexia,nauseas,vómitos,dolor-,diarrea,cefalea,fiebre,exantema 
información extra 
igm indica infección activa 
igg indica que ya paso un tiempo, 
cicatriz 
26 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- Período de estado : aparación de ictericia, coluria, acolia 2 a 6 semanas 
- Período de convalescencia : desaparece la ictericia (periodo de recuperación) 
Diagnostico: clinica, serologia y aumento de enzima TGP y TGO 
Evolución y pronóstico 
- B y C son las que + cronifican 
- A y E nunca se cronifica 
Vírus Hepatitis A 
- pertenece al genero hepadnavirus de la familia de los picornavirus 
- contiene RNA 
- tiene un unico antigeno 
- se replica en el citoplasma de los hepatocitos 
- lo virus tambien se excreta pela bilis y está presenta en las heces de los pacientes infectados 
al final de lo periodo de incubación y los primeros dias despues de la aparición de los sintomas 
- transmision fecal oral 
Historia natural – cai em prova!! 
- pasa periodo de incubacion hasta que virus se comienza a replicar y despues cai porque, lo 
organismo genera anticuerpos contra ese virus. Lo anticuerpo es neutralizante o puede 
eliminar al antígeno!!! 
- igm aparece primero, sobe y despues cai 
- igg permance por um tiempo 
indefinido y protege contra una futura 
infección 
- la ictericia puede o no aparecer 
- forma más frecuente es que no producen 
sintomas 
- ocurre en niños y tiene la forma 
anitericas 
- no producen hepatitis crónica y nem 
cirrosis 
- baja mortalidad y casos graves en adultos 
Diagnostico 
- clinica 
- anticuerpo contra virus de hepatitis A (ANTI –HVA) 
- se sale igm: infección aguda 
- igg: infección previa – cura 
Prevención: vacuna: virus inactivado, en niños y adultos en riesgo 
Vírus de la Hepatitis B 
27 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- serotipo unico 
- virus DNA perteneciente a los virus hepadnavirus 
- formas de transmisión: contacto sexual y perinatal 
- 90% dos casos curan 
- niños en hepatitis B cronifican mas que adultos 
Estructura virus hepatitis B – IMPORTANTE – CAI NA PROVA 
- Tiene una envoltura y dentro esta su material 
genetico envuelto de otra estructura nuclear 
- antigeno S: indica presencia de virus- 
- antígeno E: se sale positivo indica virus esta se 
replicando 
- antigeno de superficie de hepatitis B – HbsAg 
- antigeno C: indica contacto/ centro 
- para cada antigeno, lo cuerpo genera un anticuerpo 
Anti = anticuerpo 
Antigeno S indica presencia de virus, se anticuerpo 
HbS (anti –HbS) sale positivo significa cura y no va haber virus 
Historia natural – Hepatitis B– aguda 
 Contagio: sexual 
- lo virus hace incubación 
- lo virus comienza replicar y serologicamente 
encuentramos lo antigeno HBsAg (presencia de 
virus) y antigeno HBeAg (replicación) 
- HBs multiplica y despues comienza a cair 
- para decir que es aguda, hasta 24 SEMANAS 
tiene que eliminar el virus. 
- Anti – HBc indica contacto 
- Se sale positivo IgM indica contacto agudo recientey después produce igg y permanece indefinido 
OBS: 
- IgG com antigeno c indica contacto antigo, entonces se una persona teve hepatitis aguda, lo 
igg siempre va salir positivo 
- IgM con antigeno c es contacto reciente 
Historia natural - Hepatitis B Crónica 
- el virus HbsAg permanece despues e 24 
semanas 
- produce anticuerpo contra c - igm y va 
permanece igg 
28 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- virus se cansa y va tirar un ´´cochilo`` o sea no replica y aparece lo anticuerpo E (anti-E) lo que 
indica hepatitis B cronica inativa 
- cuando se replica indica hepatitis B cronica ativa 
- A mayor respuesta inmune, mayor inflamación, mayor riesgo de insuficiencia y falla hepática, 
pero mayor probabilidad de curación 
- riesgo de produccir cirrosis es la complicacion de hepatitis b crónica 
Diagnostico 
Antigenos 
- AgHBs 
- AgHBe 
Anticuerpos 
- Anti HBc – contacto reciente o tardio (IgM e IgG) 
- Anti Hbs – CURA 
- Anti Hbe – termina de replicar 
Para diagnosticar hepatitis aguda o cronica 
hepatitis aguda tiene que identificar antigeno S (AgHBs) com < de 6 meses 
- Anti-HBc – IgM 
- Cura: Anti – HBs y Anti - HBc 
hepatitis cronica presencia antigenos S (AgHBs) > 6 meses 
- Anti- Hbc – IgG 
- Vacuna: anti –HBs 
- Se encuentro lo AgHBe en la hepatitis cronica, es decir que esta ACTIVO y lo ANTI- HBe 
(anticuerpo) esta INACTIVO 
Mutación precore 
- transaminasas elevadas 
- hepatitis cronica que tiene anticuerpo y no encuentra lo 
antigeno 
- confirmación HBV-DNA 
- variante agresiva 
- mayor riesgo de fulminante, cirrosis y cancer 
 Fases de la hepatitis B crónica 
inmunotolerante (vive la vida normal) 
- HBsAg + 
- HBeAg + 
- HBV DNA muy elevado 
- AST y ALT normales 
- No inflamación o mínima en la biopsia 
hepatitis crónica – tiene que hacer tratamiento 
29 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- HBsAg positivo más de 6 meses 
- HBV DNA más de 105 copias/ml 
- Elevación persistente de ALT-AST 
 Biopsia: hepatitis crónica (actividad inflamatoria) 
portador inactivo – no requiere tratamiento, tiene lo virus más no se replica 
- HBsAg + 
- HBeAg - , Anti-HBe + 
(seroconvirtió) 
- HBV DNA muy bajo o no 
detectable 
- AST y ALT normales 
- No inflamación en la biopsia 
- 90% permanecen así 
indefinidamente 
- 10% pueden reactivarse y 
eventualmente progresar a 
cirrosis 
 
 
 TABELA IMPORTANTE PARA ESTUDAR 
Hepatitis C 
- RNA 
- el virus se clasiica en la familia de lo flavivirus 
- 20% curan después de la infección 
- 80% cronica 
- mais importante CIRROSIS y se ha complicación desarrolla CARCINOMA 
Formas de transmisión 
- transfusional 
- sexual 
- vertical 
- percutánea 
Manifestaciones extrahepaticas 
- Crioglobulinemia (puede llevar a 
glomerulonefritis, vasculitis, compromiso ocular, 
pulmonar y del SN 
- Liquen plano 
- Sx de Sjoegren 
- Tiroiditis 
- Linfoma 
30 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- IRC 
Diagnostico 
- Anticuerpo salenegativo muy dificil ser hepatitis C 
- Anticuerpo positivo, no se puede diagnosticar, 
tiene que hacer PCR quantitativo (reacción de 
cadena polimerasa) que va dicer se es positivo 
(hay virus y tiene que hace una biopsia para 
detectar se hay cirrosis o no) o negativo. 
 
Hepatitis D 
- Es un virus defecttuoso que requiere del VHB para 
ser infeccioso y expresarse. 
- El virus de la hepatitis delta (VHD) es recubierta por 
HBsAg, cuyo interior contiene antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA de muy pequeño 
tamaño 
- Transmisión similar al VHB 
- Puede cursar de forma asintomática, sintomático o en formas graves 
- Puede cronificar 
Diagnostico 
- Positividad de anti HD en pacientes HBsAg positivos 
- Anti DH + y IgM anti HBc+ = COINFECCIÓN 
- Anti DH + y IgM anti HBc - = SOBREINFECCIÓN 
Hepatitis E 
ES IGUAL A LA HEPATITIS A 
- Se conocen cinco genotipos diferentes del VHE. 
- Es de transmisión fecal – oral 
- La transmisión interpesonal es incomun 
- El curso es autolimitado, pudiendo presentar formas graves en GESTANTES 
- Se debe sospechar siempre que exista malas condiciones higienicas asociadas a 
cuadros de hepatopatía grave y diarrea 
Encefalopatía Hepatica 
Es un complejo síndrome neuropsiquiatrico que ocurre en pacientes con disfunción hepática con 
disfunción hepática grave (aguda o crónica) y/o que presentan grandes comunicaciones portosistémicas 
- higado deja de funcionar y se acumulla amonio y interfiere en SNC, ese amonio que se acumula 
induce un edema de astrocitos (regula captacion de neurotransmisores) que para de hacer su 
regulación 
31 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- 30% en cirróticos compensados 
- 75% de mortalidad a los 3 años después del primer episodio 
- Constituye una indicación de transplante hepático en cirróticos 
Anatomia patologica 
Es característica la presencia 
de astrocitos de tipo II de 
Alzheimer; se puede observar 
pérdida neuronal y 
vacuolización. 
En el síndrome de Reye se 
produce edema cerebral difuso 
asociado a depósito de microvesículas de grasa en el citoplasma celular de diferentes órganos, 
especialmente el hígado. 
Fisiopatologia 
- factores predisponentes: insuficiencia hepatica y comunicaciones portosistemicas 
- factores determinantes: hiperamoniemia,inflamacion, neurotransmision mediada por GABA 
- factores desencadenantes: aumento de la producción de amonio a nivel intestinal, aumento 
de la producción de amonio a nivel renal, los relacionados con la aparición de inflamación 
sistémica y aumento de la neurotransmisión GABA que favorece la neuroinhibición característica 
de la EH 
Riñon comienza a fallar y aumenta la 
concentración de NH3 (amonio) y va 
directo al cerebro causando la 
encefalopatia hepatica 
Resulta que lo musculo puede agarrar 
esse amonio y convertir en glutamina, 
que va actuar como caballo de troya, 
entonces va volver a circulación y al 
higado y va se convertir en amonio y 
va novamente al cerebro 
 
 
Etiologia:la EH puede surgir 
espontáneamente o bien ser provocada por diversos factores: alcohol, sangrado digestivo, dieta 
hiperproteica, infecciones, estreñimiento, fallo renal asociado, fármacos.. 
El síndrome de Reye constituye un tipo particular de encefalopatía hepática aguda y grave no ictérica, 
que afecta a niños y adolescentes 
Clasificación 
32 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- EH por fallo hepático fulminante 
- Pacientes con grandes comunicaciones portosistémicas 
- EH asociada a cirrosis. 
Manifestaciones clinicas 
EH aguda 
- Cambios bruscos de humor 
- Somnolencia- Insomnio 
- Disminución en la capacidad intelectual 
- Desorientación 
- Conductas grotescas 
- Asterixis 
Encefalopatía crónica 
- Cirróticos con comunicaciones portosistémicas 
- Disminución de la atención 
- Apraxia 
- Desorientación y perdida de cap. Intelectual 
- Temblor parkinsoniano 
- Lenta y progresiva 
- Encefalopatía crónica recurrente 
- Encefalopatía crónica persistente 
- Paraplejia espástica sin afección sensitiva 
- Sx parecido al Parkinson 
Criterios de West haven para evaluar el estado de conciencia 
 
Cirrosis Hepatica 
- mayor partede la sangre que entra en el higado es pela vena porta 
- anastomosis portosistemicas: son colaterales que en situaciones normales estan cerradas y 
comunican la sistema porta o alguna vena. Las mas conocidas son las esofagicas y gastricas. 
- Vena porta formada : vena esplenica, vena mesenterica superior y inferior 
33 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
Definición: Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática 
intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de 
regeneración. 
- es irreversible en la mayoria de los casos 
 
 
Cirrosis compensada 
- fases iniciales 
- asintomatica o sintomas inespecificos 
- buen pronostico 
Cirrosis descompensada 
- Fases avanzadas 
- Gran variedad de complicaciones debidas a 
la hipertensión portal 
- Predisposición a carcinoma hepatocelular 
- Mal pronostico 
Patogenia 
- lesion inflamatoria 
- activación de celulas estrelladas 
- celulas de hito – responsable pela aparicion 
de la cirrosis y hace armacenamiento de vit A 
Consecuencias 
o Hipertensión portal 
o Insuficiencia hepatocelular 
o Hepatocarcinoma 
Hipertensión Portal – teoria de la vasodilatación 
1. sangre no consigue atraviesar el hígado 
2. hay una vasodilatación esplácnica 
3. hipovolemia 
4. reabsorbe agua con SRAA, ADH y SNS 
5. vasoconstricción periférica, retencion de sodio y agua 
Diagnostico 
hígado normal 
cirrosis 
34 
 
Lorenna Rafael @lorennasnts 
- Criterios anatómicos: 
- Biopsia hepática 
- Laparoscopia/laparotomía 
- Ecografía, TC, RM 
- Gastroscopia 
- Criterios clínico-analíticos 
Examen fisico 
- Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular 
- Arañas vasculares (spiders) o telangiectasias, 
eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, 
púrpura, hematomas, leuconiquia 
- Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, 
circulación colateral, hernia umbilical 
- dedos en palillo de tambor, ginecomastia 
- Edemas periféricos (miembros, escroto,...) 
- Osteoartropatía (colestasis) 
- Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo 
oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared. 
- “vientre en batracio” 
- Edemas periféricos: 
- Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia 
umbilical, circulación colateral 
Imágenes: ecografia abdomina, endoscopia digestiva alta, biopsia 
hepática 
Pronóstico 
- Clasificación de Child – Pugh (tema de prova) 
 
 
 
 
 
Complicaciones: icteria, hemorragia varicosa, ascitis, disfunción renal entre otras. 
 
 
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Lorenna Rafael @lorennasnts 
Hipertensión Portal 
es incremento de la presión hidrostatica en el interior del sistema venoso portal, ese incremento 
determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del limite 
normal (2- 5mmHg) 
- en la vena porta la presión tiene que ser mayor porque necesita mandar sangre al corazón 
- cuando sobrepasa ese valor de 5 mmHg hablamos de hipertension portal 
- > 12mmHg es riesgo de sangrado 
Síndrome de hipertensión portal: hablamos de todos los componentes abajo 
- esplenomegalia congestiva: varices esofagicas, circulación visible en abdomen 
- ascitis: dentro de los sinusoides o por delante 
- encefalopatia hepatica: la sangre no pasa por el higado 
Dos factores de la hipertension portal : sube la resistencia y sube lo flujo volumen/min 
 
Clasificación de la Hipertensión Portal 
- Pré hepatica 
- Hepática (presinusioidal, sinusioidal y post sinusoidal) 
- Posthepática
Complicaciones 
- Disminución de la inmunidad 
- Alteraciones del metabolismo 
- Disminución de la detoxificación 
- Ascitis 
- Dilatación de vasos Sistema Porta 
- Desequilibrio hidroelectrolítico 
- Encefalopatía 
Varices esofagicas – circulacion portosistemica colateral 
 Extremo inferior de esofago 
 Recto: vena hemorroidal superior, media e inferior 
 Region umbilical 
Ascitis 
acumulo anormal de liquido dentro de la cavidad peritoneal, liquido transparente y seroso. La principal 
causa es la hipertension portal, en especial a cirrosis hepática. 
GASA = albumina serica – albumina ascitis 
Clasificación 
- ascitis portal hipertensiva 
- ascitis no portal hipertensiva 
Gasa > 1,1 es hipertensión portal transudado (liquido transparente) 
Gasa <1,1 ausencia de hipertension portal exudado 
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Lorenna Rafael @lorennasnts 
Causas relacionados a HTP 
- Enf. Hepatica: cirrosis hepática 
- Cardiopatia: insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva 
- Sx de Budd-Chiar 
No relacionado a HTP 
- Carcinomatosis peritoneal (tumores difusos) 
- Inflamacion de peritoneo: TBC, micosis 
- ↓ presión oncótica: sx nefrótica, desnutrición 
Fisiopatologia: ruptura entre formación de liquido por parte del peritoneo y absorcion del mismo por 
parte del sistema vascular esplácnico 
Ascitis 
- Aumento de la PH en los vasos esplácnicos 
- Disminucion de la presión oncótica (hipoalbuminemia) 
- Disminucion del flujo linfatico 
- Vasodilatacion esplácnica y periférica activa sistemas neurohumorales – retención de sodio y 
ascitis 
- Extravasacion de liquido en la cavidad abdominal 
Diagnostico: clinico, imágenes (US,TAC,RM), paracentesis, detección cuando >1500cc, abdomen 
globuloso, matidez cambiantes 
 
paracentesis indicativa cuando hay aparacion subita de ascitis, 
admisión al hospital, deterioro clinico y fiebre. Hace en lado 
izquierdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bons estudos!!!!!