Vesicula Biliar

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VESICULA Y VIA BILIAR 
REPASO- ANATOMIA: 
 La vesícula está ubicada en cuadrante superior derecho, y forma parte de vía biliar 
 La vía biliar es un conjunto de conductos que se forman desde un extremo de los 
hepatocitos hacia canalículos biliares  los canalículos se unen y forman conductos más 
gruesos, como: Hepático derecho, izquierdo, común y el colédoco  El colédoco drena 
en la 2° porción del duodeno a través de la papila 
 A nivel papilar existe un esfínter sensible a la colecistoquinina  Permite hacer una 
regulación del flujo de bilis hacia el intestino 
VESICULA BILIAR: 
 Forma piriforme 
 Longitud: 7-10 cm 
 Diámetro: 15cm en la parte mas ancha 
 Capacidad: 30-60ml 
Organo intraperitoneal, adherido al lecho hepático, con cubierta 
de peritoneo en la parte libre 
PARTES: Se divide en 3 areas anatómicas 
o Fondo 
o Cuerpo 
o Cuello: Parte mas delgada de la vesicula y que mediante el conducto cístico se une al 
hepático común o al colédoco o incluso termina en la parte distal próximo a la región 
papilar (depende de variante anatómica e de importancia para cirugía en caso el 
colédoco sea muy largo, o a veces se puede confundir con la arteria cística al colédoco 
y puede haber lesión de la via biliar) 
 
 
 
FUNCION: La vesicula 
o Es un reservorio de bilis  Capacidad funcional: Almacena , concentra y regula el flujo 
de bilis (producida a nivel de los hepatocitos), la cual es drenada por estimulo de la grasa 
o alimentos a nivel del intestino por accino de la colecistoquinina. 
o Mayor capacidad de absorción de liquido 
FONDO 
CUERPO 
CUELLO 
PATOLOGIA: Discinesia (problema funcional) y litiasis vesicular 
a. DISCINESIA: 
Alteración funcional a nivel de la vesícula relacionada con el almacenamiento o alteración en el 
vaciamiento de la vesícula, el problema se encuentra a estos 2 niveles: 
o Alteración motora de la vesícula 
o Disfunción del esfínter de Oddi 
Criterios Diagnósticos: 
 Manifestación clínica similar a una colecistitis: El paciente presenta dolor abdominal 
constante, intenso, localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho. 
 Episodios de dolor de 30 minutos mínimo 
 Episodios se debe presentar 1 o más veces dentro de los últimos 12 meses 
 Dolor constante que interrumpe actividades diarias y obliga a acudir a consulta medica 
 No hay evidencia de anomalías estructurales o evidencia de cálculos en vesícula al 
realizar la ecografía 
 Tratamiento es sintomático al inicio y si persiste el dolor se recurre a colecistectomía 
 
b. LITIASIS VESICULAR o COLELITIASIS 
Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar 
Los cálculos se forman en la luz de la vesícula, dentro de la misma y en casos raros también se 
puede formar a nivel de conductos vesiculares 
o Es relativamente frecuente, 10-20% de la población presenta cálculos en la vesícula 
o De ese grupo solo 1/3 hace cuadro inflamatorio o colecistitis 
o Mayor incidencia en escandinavos, hispanos, raza blanca 
o Menos común en África y Asia (probablemente relacionado con el tipo de alimentación, 
una dieta rica en grasas hay más predisposición de presentar cálculos; en comparación 
con una dieta de verduras y frutas) 
o Prevención: 
Ejercicio 
Dieta rica en fibra 
Control de la obesidad (evitarla) 
Uso de terapia hormonal en el climaterio (proteja a la posibilidad de 
precipitación y formación de cálculos a nivel de la vesícula. 
COMPOSICION DE BILIS: 
o Agua 
o Electrolitos 
o Bilirrubina 
o Sales biliares 
o Fosfolípidos 
o Colesterol 
 
 
COMPONENTE SÓLIDO O SOLUTOS DE LA BILIS 
Y SON LOS QUE TIENEN RELACION CON LA 
FORMACION DE LOS CÁLCULOS 
MAYOR COMPONENTE DE LA BILIS 
 
CÁLCULOS, son de 3 tipos: 
- PUROS DE COLESTEROL (10%) 
- CALCULO DE PIGMENTOS (15%) 
- CALCULOS MIXTOS (COLESTEROL MAS PIGMENTOS) (75%) 
FORMACION DE CÁLCULOS BILIARES: 
Se forman por insolubilidad de elementos sólidos: 
 La bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos, colesterol  pierden solubilidad  empiezan 
a sedimentar  CALCULOS 
ÁCIDO BILIAR: Es el mayor componente que produce cálculos 
o Compuesto soluble en agua 
o Producido a nivel hepático desde la degradación de colesterol 
o Conjugado y excretado a la bilis por transporte activo. 
o Se almacenan en la vesícula biliar 
o La colecistoquinina  Estimula, mediante sangre, por drenaje o estimulación a nivel del 
duodeno Contracción de la vesícula biliar y RELAJACION DEL ESFINTER DE ODDIE  
Esta contracción y relajación del esfínter de Oddi, hace que se expulse sales biliares (en 
bilis)  al duodeno y así DIGERIR grasas 
o Los ácidos biliares se absorben casi en la totalidad a nivel del íleon terminal = CICLO 
DE REABSORCION DE TODO SU CONTENIDO MEDIANTE CIRCULACION 
ENTEROHEPATICA = REGRESA AL TORRENTE SANGUINEO Y ES FILTRADO POR 
HEPATOCITOS Y SE ALMACENA EN LA VESICULA BILIAR 
La BILIS tiene capacidad máxima de absorción de agua y electrolitos por lo que se puede 
concentrar 5 a 10 veces. 
La concentración de bilis influye en la solubilidad de solutos 
Excesiva presencia de calcio y colesterol en bilis hace que se asiente  Estos 2 compuestos 
forman parte primordial del núcleo de los cálculos  sedimentan y sobre estos núcleos  
Forman capas de solutos  Formación cálculos (sólidos) 
El esfínter de Oddi  participa en almacenamiento de bilis en vesícula 
 
Es sensible al estímulo de la colecistoquinina  Cuando no hay estimulo  Permite que la 
vesícula pueda absorber la bilis de los conductos biliares 
Cuando hay estimulo de la colecistoquinina A NIVEL DUODENAL Se relaja el esfínter de Oddi 
 La vesícula se contrae para expulsar bilis al intestino 
En ayuno, el 80% de la bilis se almacena en la vesícula y hay mayor reabsorción de líquido (una 
explicación de cálculos en personas con dietas de ayuno prolongado) 
FACTORES PREDISPONENTES PARA FORMACION DE CALCULOS: 
- CALCULOS DE COLESTEROL: 
o 10 a 20% de pacientes con cálculos, podrían ser cálculos de colesterol 
o Más frecuente en mujeres 
o Historia familiar de formación de cálculos 
o Zonas geográficas (Chile, países escandinavos) 
o Obesidad 
o Pérdida de peso rápida (súbita) 
o Estrógenos en sangre 
o Enfermedad ileal con resección de íleon terminal por la falta de absorción de 
ácidos biliares 
o Edad 
o Hipomotilidad de vesícula biliar 
o Cirrosis, dislipidemias, 
 
- FACTORES DE RIESGO PARA LITIASIS PIGMENTARIA: 
 
CALCULOS PIGMENTARIOS NEGROS: 
o Por alteraciones de la bilirrubina  INCREMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA 
COMO EN ESTADOS HEMOLITICOS, EN PATOLOGIAS DE GILBERT O DE 
KRIGERNAJAR  mayor predisposición de formación de cálculos de pigmentos 
biliares. 
o Cirrosis secundaria a consumo de alcohol 
CALCULOS MARRONES: (Menos comunes) En su núcleo se encuentran aglomeraciones 
de bacterias  relacionado con cuadros infecciosos bacterianos en la vesícula  no 
reciben tratamiento  sedimentan o al morir dentro de contenido de la bilis  
conglomeran y forman parte del núcleo central del cálculo 
 
 
 
PATOGENIA DE LA FORMACION DE CÁLCULOS: Consta de 3 etapas secuenciales, relacionado con 
la presencia de colesterol 
1. Sobresaturación de colesterol, a nivel de la bilis, a nivel vesicular  Se convierte en 
soluto inestable. 
2. Produce precipitación de cristales de colesterol = FASE DE NUCLEACION DEL CALCULO 
(sedimentación y formación de cristales) 
3. Una vez formados estos núcleos en el sedimento (es el barro biliar encontrados en 
ecografía)  Agregación y crecimiento de estos cálculos 
CALCULOS PIGMENTARIOS: Resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina: 
- NEGROS: Polimeros de bilirrubina (40%), radiopacos 
En hemolisis, cirrosis, nutrición parenteral 
- PARDOS: Relacionado con núcleo de bacterias y SON DEPOSITOS DE BILIRRUBINATO DE 
CALCIO, radiolucido 
En infección, inflamación 
 
 
Todos estos cálculos, ya sean por colesterol, por pigmentos negros o 
marrones se forman dentro de la vesícula,y el paciente muestra la misma 
sintomatología en cualquiera de los casos 
 
 
TIPOS DE LITOS 
COLESTEROL (10%) PIGMENTARIOS (15%) MIXTO (75%) 
-Son blancos. 
-Son facetados (tienen caras, 
formas geométricas hasta 
pueden ser redondeados) 
-NO ESTA RELACIONADO CON 
NIVELES ALTOS DE 
COLESTEROL EN LA SANGRE 
DEL PACIENTE  SINO TIENE 
RELACION CON LA 
SEDIMENTACION DEL 
COLESTEROL EN LA VESICULA 
-Son radiotransparentes  
Cuando son escasos es difícil 
identicarlos en la ecografía o 
en radiografía simple. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CALCULOS NEGROS: 
-Son cálculos negros y pardos 
-Por sobresaturación de 
bilirrubinato de calcio, 
carbonato y fosfato 
-Son mucho más facetados, 
tienen caras  Pueden 
impactar a nivel del colédoco 
cuando hay MIGRACION a 
través del cístico. 
-Por trastornos hemolíticos 
como esferocitosis 
hereditaria, enfermedad de 
céulas falciformes y cirrosis 
 
 
CÁLCULOS MARRONES: 
- Nucleo central de bacterias 
-Blandos y amenudo pulposos 
-Por bilirrubinato de calcio 
precipitado y cuerpos de 
células bacterianas. 
 
 
Son blancos, marrones o 
negros (asociación de varios 
tipos) 
 
ENTONCES 
MANIFESTACION CLÍNICA: 
- 20% presentan síntomas y 80% son asintomático 
- Hallazgo ecográfico en la mayoría de casos 
- COMPLICACIONES: 
o Cólico vesicular (mas frecuente) 
o Colecistitis aguda (cuadro infeccioso de la vesícula con cálculos) 
o Colangitis (afectación infecciosa de conductos) 
o Pancreatitis aguda (relacionada con la impactacion del cálculo a nivel de la 
desembocadura del colédoco con Wirsung 
DIAGNOSTICO: 
- Ecografia, ultrasonografía 
- Rx abdomen: Si son cálculos calcificados 
LITIASIS BILIAR SE ENCUENTRA A NIVEL DE: 
o Vesícula 
o Conductos biliares: ramas intrahepaticas, colédoco o hepático común 
COMPLICACIONES DE LITIASIS: 
a. CÓLICO BILIAR: 
Dolor, síntoma producido por la obstrucción o impactacion del cálculo a nivel de la 
desembocadura de la vesicula, cistico. 
Dolor producido por la distensión de la vesícula o por el mecanismo reflejo que 
produce esa distensión, y la vesicula trata de vaciarse o contraerse produciendo 
espasmo  ocasionando dolor 
 NO HAY RPTA INFLAMATORIA SISTEMICA, ES DECIR NO HAY INFECCION EN EL COLICO 
BILIAR 
 Se le da antiespasmódico al paciente  relajación de la vesicula  El cálculo se retira 
de la zona done producia la obstrucción  Disminuye el dolor 
INDICACION DE CIRUGIA: CUANDO HAY PRESENCIA DE COLICO BILIAR SIN COLECISTITIS: 
o Cálculos mayores de 2.5cm  impactan de forma reiterada a nivel del cistico 
o Anomalias congénitas relacionadas con cálculos 
o Pacientes diabéticos con cálculos 
o Anemia falciforme (predisponen a formación de mas cálculos) 
o Calcificacion de vesicula biliar 
o Factor familiar de cancer de vesicula biliar 
o Polipos vesiculares mayores a 8mm, tienen riesgo de convertirse en neoplasia 
o Inmunosupresion crónica  colecistitis 
o Pancreatitis origen biliar 
o Nutricion parenteral de larga duración 
 
b. COLELITIASIS: presencia de cálculos en la vesicula sin inflamación de las paredes 
ETIOLOGIA 
 Impactacion transitoria del calculo en el cístico, y eso hace que se distienda la pared 
y ocasione contracción de la vesicula como reflejo, esa contracción ocasiona dolor. 
 
CLINICA Y DIAGNOSTICO 
 de alimento: Dolor opresivo, continuo y progresivo en hipocondrio 
vómitos, por irritación peritoneal. 
Diagnóstico: 
 Evaluación clínica del px 
 Ecografia abdominal 
ratamiento sintomático: antiespasmodicos y 
analgésicos (relajan VB y calman dolor) 
LITIASIS VESICULAR: GOLD ESTANDAR: 
ECOGRAFIA (imagen radiolucida con sombra 
posterior) 
 
*Colico vesicular: Si el calculo queda impactado a 
nivel del cuello(bacinete) de la vesicula, el cuadro 
inflamatoria empieza por sobre distencion de la vesicula ocasiona: Bloqueo por 
cálculoscontracciones bruscasdolor colico* 
COLECISTITIS: 
Fisiopatologia: Si el calculo queda impactado a nivel del cuello(bacinete) de la vesicula, 
el cuadro inflamatoria empieza por sobre distencion de la vesicula ocasiona: 
Bloqueo por cálculoscontracciones bruscasdolor colico, SI NO SE TRATAedema 
de paredinflamacion (vasos sanguíneos y linfaticos)infeccion (+ común E.COLI) 
OTROS: KLEBSIELLA, ESTREPTOCOCO GRUPO D, ESTAFILOCOCO, CLOSTRIDIUM 
PERFRINGENS(+ PELIGROSO)ocasiona COLECISTITIS ENFISEMATOSA (1%) y puede 
ocasionar sepsis, tiene alta mortalidad, >ria asocia a px inmunodepresión(DM) 
Cálculos biliaresobstruccion permanente del drenaje de bilis de VB hacia conductos 
biliares, se detiene a nivel  cuello ó conducto cístico↑ presión intraluminal 
Grado de obstuccion: parcial  duracion de obstruccion: corta  Colico biliar 
Grado de obstruccion: total  duración de obstruccion: larga  Colecistitis 
1. COLECISTITIS AGUDA 
Inflamacion en pared vesicular por obstruccion permanente del drenaje de bilis 
Presenta: dolor en HCD, fiebre, leucocitosis, SIRS(sd de rpta inflamatoria) 
CLINICA: 
 Síntomas tras ingesta de grasas (colesistoquineticos) 
 Dolor en hcd 
 Irradiacion a escapula derecha o hacia región dorsal 
 Murphy + , por inflamación paredes 
 Nauseas 
 Vomitos 
 Fiebre 
 Ictericia raro en caso de coledocolitiasis(comprime colédoco o migra a via 
biliar) o mirizzi 
 Fiebre y reccion peritoneal,leucocitosis 
 Si no se trata a tiempo: perforación(signos de peritonitis) 
Clasificación: 
 
I. Colecistitis edematosa (2-4 dias): obstruccion permanente de vesicula 
 Translocación bacteriana inicial 
 Vesicula con liquido intersticial 
 Capilares y vasos linfaticos dilatados 
 Pared edematosa 
II. Colecistitis necrotizante(3-5 dias): si no se trata 
 Vesicula con cambios edematosos + áreas de hemorragia y 
necrosis de paredes. 
↑presion interna flujo sang. ObstruidoNecrosis 
difusas(superficiales) 
III. Colecistitis supurativa(7-10 dias): persiste y no se trata quierurgicamente 
 Pared vesicular con áreas de necrosis y supuración(material 
purulento) 
 Absesos intramurales que no implica toda la pared 
 Vesicula se contraeproliferacion fibrosapared engrosada 
IV. Colecistitis crónica 
 Produce después de apariciones repetidas de colecistitis leves 
 Atrofia de mucosa + fibrosis de pared vesicular, retracción. 
 Otra causa: irritación crónica de cálculos biliares 
 Puede malignizar por irritación crónica de pared 
Formas especiales: 
V. Colecistitis XANTOGRANULOMATOSA 
 Engrosamiento xantogranulomatoso de pared vesicular. 
 Presión elevada por litos que salen al romperse los senos de 
ROKITANSKY-ASCHOFF(anexos nivel pared vesicular y da 
formación pseudotumoral) 
 Hiperplasia de estos senos 
 Hallazgo histologico. 
VI. Colecistitis ENFISEMATOSA 
 Destrucción masiva del tejido 
 Aire en pared vesicular biliar por la infección por anaerobios 
formadores de gas (Clostridium perfringes) 
 Diabéticos puede ocasionar: sepsis y grangrena vesicular 
VII. Colecistitis ALITIASICA 
 Asocia a inflamación o cuadros infecciosos generales(salmonella) o 
cuadros disquinesia vesicular 
 Por lo general en los pacientes criticos que han padecido un 
trauma o están cursando un posoperatorio critico 
 La falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la 
viscosidad de la bilis y distension vesicular 
VIII. Torsion de la Vesicula Biliar 
 Vesicula flotandomuy móvilvesicula y conducto cístico 
conectados con el hígado por un ligamento fusionado. 
 Torsion completa:colico intenso y debe operar 
 Cambio repentino intraperitoneal 
 Movimiento peduncular 
 Hiperperistaltismo de órganos cercanos 
 Defecación, trauma abdominal, herencia, perdida de peso, 
escoliosis. 
Formas avanzadas y complicaciones agudas: si no se opera a tiempo, si sigue el cuadro hay 
destrucción, necrosis de la pared y ocasiona perforación pared que ocasiona cuadro peritoneal 
o plastrón, tbn puede presentar en px con cancer vesicula 
A. Perforación de vesicula biliar: causado por colecistitisaguda, tumores. Resultado de la 
isquemia de la pared de la vesicula biliar 
B. Peritonitis biliar: fugas de bilis debido a colecistitis-perforacion, trauma, y un CATÉTER 
SEPARADO durante el drenaje biliar y sutura incompleta. Extravasa bilis hacia 
peritoneo por mala puesta clip en una operación 
C. Abseso pericolecistico: vesicula cubierta por tejidos circundantes y posterior 
formación de absesos. Inflamación o colección material purulento con formación 
plastrones y absesos a nivel vesicular. 
D. Fistula biliar: puede ocurrir entre vesicula y duodeno. Formación de canales o de 
conductos por cálculos. Si calculo es grandeimpacta válvula ileocecalileo biliar 
mecanico. 
DIAGNOSTICO 
 CLINICO 
 LEUCOCITOSIS 
 ECOGRAFIA 
 ENGROSAMIENTO DE LA PARED VESICULAR > 4 MM. Y doble HALO(indica 
edema perivesicular) 
 LÍQUIDO PERIVESICULAR, formación colección liquidas perivesiculares 
 SIGNO DE MURPHY ULTRASONOGRÁFICO POSITIVO(al momento colocar 
transductor). ALARGAMIENTO VESICULAR 8 CM AXIAL Y 4 CM DIAMETRAL. 
LITO ENCARCELADO. 
 IMAGEN DE DOBLE RIEL. 
 SOMBRA ACÚSTICA. 
 ECOS INTRAMURALES 
TRATAMIENTO: 
 Inicial: liquidos IV, ATB, analgesicos 
 Colecistectomía 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 Sintoma capital: Dolor abdominal tipo colico: 
 Localizado en hemiabdomen superior(epigastrio e hipocondrios) 
 Irradiado a regiones subescapular y área clavicular derecha 
 Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse colico 
 75% tiene antecedente de COLICO BILIAR 
 Dolor persistente + 12horas de evolución 
EXAMEN FISICO 
 Febril, taquicardia, ictericia(sospecha obstruccion vesicula-x compresión calculo) 
 Dolor en HCD: signo de Murphy a palpación y ultrasonido grafico, la sensibilidad 
de esta maniobra es menor en ancianos 
DIAGNOSTICO: TAC ABDOMINAL(no habitual) 
 Engrosamiento de pared vesicular 
 Colecciones liquidas perivesiculares 
 Alargamiento vesicular 
 Áreas de alta densidad en el tejido grado perivesicular 
GUIAS DE TOKIO 2018: COLECISTITIS Y PANCREATITIS 
1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS BASADO EN TG18 
Sospecha Diagnostica: 1 Item A + 1 Item B 
DIAGNOSTICO definitivo: 1 Item A + 1 Item B + 
1 Item C 
TG 2007: sensibilidad 92,1%, especificidad 
93,3% 
TG 2013: sensibilidad 91,2%, especificidad 
96,9% 
TG 2018 
ULTRASONOGRAGIA (US): su baja invasividad, amplia 
disponibilidad, facilidad de uso y coste-eficacia se 
recomienda como el METODO IMAGEN 1 ELECCION para el 
dx morfologico de Colecistitis Aguda: 
 A.Liquido pericolecistico en lado izq de vesicula. 
Cálculos biliares y desechos también se observan en 
vesicula 
 B. Solapa intraluminal visto en C. gangrenosa. Una 
línea ecogénica lineal que representa la solapa 
intraluminal se demuestra 
ECOGRAFIA ABDOMINAL: hallazgos de imagen generalmente aceptadas de 
Colecistitis aguda: 
 Engrosamiento de pared vesicula (≥4 mm) 
 Cálculos biliares o retenidos, la acumulación de liquido alrededor de 
la vesicula 
 Ampliación de vesícula (eje largo ≥8cm, eje corto ≥4 cm) 
 Sombras lineales en tejido graso que rodea vesicula 
RESONANCIA MAGNETICA(no habitual, pero si signos de COLEDOCOLITIASIS): Signos de 
pericolecistitis con imágenes de alta densidad. Alargamiento vesicular. Engrosamiento de la 
pared vesicular. 
Colangiopancreatografia por RMN(CPRM): 1PAL valorar COLEDOCO. Edema perivesicular, 
cálculos multiples dentro vesicula, halo perivesicular y cuadro inflamatorio circundante, igual 
que ECO. Corrobora dx 
TRATAMIENTO: antibioticos ev, cirugia 
CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18 
GRAVE: 
afectación 
de órganos 
blanco. 
MODERADA: masa palapable, leucocitos + 100000, sx +72hrs, sg inflamación local(aire 
perivesicular o intravesicular, abseso pericolecistico o peritonitis biliar) 
LEVE: ningun grado 
COMPLICACIONES + comunes de Colecistitis asociadas a: 
1.-EMPIEMA E HÍDROPS VESICULAR: HIDROCOLECISTO 
2.-COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA(inflamación): engrosamiento de la pared de 
aspecto pseudotumoral (diagnóstico diferencial con cáncer de vesícula). 
3.-VESÍCULA EN PORCELANA: inflamación crónica con calcificación de la pared. Riesgo de 
malignización. 
COLECISITITIS ENFISEMATOSA: aire perivesicular(ECO). Opera antes posible 
 DX: radiografia, ecografía(importante) y TC 
 Tx: ATB y colecistectomía 
4.-PERFORACION: LOCALIZADA: fiebre, masa palpable, absceso pericolecistitico. LIBRE: 
peritonitis biliar, fistulas a viscera hueca colecistoentericas: duodeno, estomago, intestino 
delgado, colon (aerobilia). Fistulas + comunes son las que tienen comunicación hacia tubo 
digestivo. Fistulas: de vesicula-coledoco(+comun), de vesicula-estomago, vesicula-duodeno, 
vesicula-colon(no comun, + riesgo, alta mortalidad, colonización x anaerobios y puede haber 
sepsis por anaerobeos) 
5.-SINDROME DE MIRIZZI: asocia a fistula colecistocoledociana(VB-coledoco) 
6.-ILEO BILIAR: obstuccion intestinal producto de la impactación de un calculo > 2 ½ cm a nivel 
de válvula ileocecal. Obstruccion mecanica intestinal por calculo mayor de 25mm. Solo en el 
15 a 20% a nivel de ileon terminal 
FISTULAS BILIOBILIARES (SINDROME DE MIRIZZI) + común 
 La comunicación entre el infundíbulo de la vesicula y el colédoco suele ser la 
culminación de un proceso inflamatorio que comienza después d ela impactación de 
un calculo en el bacinete o en el cístico 
 Termina con la necrosis de la pared vesicular y de la via biliar 
 Permite la migracion, que en general es pacialm de 1 o mas cálculos al colédoco. 
CLASIFICACIÓN McSHERRY(1982), clasifico en TIPO1: compresión extrínseca de vesicula 
hacia el colédoco sin llegar a formar conducto o comunicación con signos de 
obstruccion(px amarillo y riesgo colangitis), y 
TIPO2 (MIRIZZI VERDADERO): asociaba con fistula 
colecistocoledociana(comunicación VB-Coledoco) 
 Fistula TIPO 1(0,05%): fistula entre ampolla de 
VB y el hepático común. Comprime el colédoco sin 
hacer comunicación, se respeta la pared. 
 Fistula TIPO 2(0,1-1,1%)verdadero: fistula 
entre VB y colédoco a través del trayecto cístico. Tiene comunicación, formado 
camino al colédoco. 
 
Los dos se comportam clínicamente igual, empieza a haber clínica de ictericia y colangitis. 
6. COLESCISTITIS CRONICA 
 Complicación mas frecuente 
 cólicos biliares 
 Dolor colico intermitente 
 Desemcadenado por alimentos grasos 
 Dolor en cuadrante superior derecho 
 Nauseas 
 Vomitos 
7. COLEDOCOLITIASIS 
Se desarrolla entre el 10 a 15% de pacientes con litiasis vesicular. Mayoría por migración de 
cálculos. Casos raros (1 al 3%) son cálculos formados en la via biliar (pacientes con un tipo 
especial de bilis: bilis litogenica) la cual predispone a la formación de cálculos. 
Definición: presencia de cálculos dentro de conductos biliares, producto de la migración de los 
cálculos de la vesícula hacia el colédoco. 
Clínica: dolor en cuadrante superior derecho, ictericia, colangitis, pancreatitis ( por migración 
de cálculo al colédoco) o ser asintomáticos. 
Los cálculos en el colédoco que se presentan después de una intervención quirúrgica se 
pueden dividir en: 
 Coledocolitiasis residual: cuando el evento de coledocolitiasis se presentó dentro de 
los dos años de la cirugía. 
 Coledocolitiasis recidivante: luego de los dos años de la cirugía se presenta episodio de 
coledocolitiasis. 
Complicaciones: colangitis, abscesos, cirrosis biliar secundaria por obstrucción. 
Diagnóstico: ecografía, bioquímica hepática asociado a fosfatasa y gammaglutamil, también se 
puede realizar la colangioresonancia (examen sencillo para ver cálculos). 
Tratamiento: 
 por vía endoscópica (CEPRE): ideal, nos permite no manipular la vía biliar, menos 
riesgo de estenosis del colédoco, aunque también puede tener complicaciones como 
pancreatitis, hemorragia o perforación. 
 por cirugía 
LITIASIS INTRAHEPATICA 
 Los cálculos se hallan en los conductos biliares intrahepaticos. Poco común pero de difícil manejo, ya que tienen predisposición a formar múltiples 
cálculos y se hacen reiterados procedimientos de CEPRE. 
 Si existe una obstrucción crónica del coledoco lo que va desarrollar el paciente es una 
cirrosis biliar secundaria y eso es lo que se trata de evitar 
 Puede ser causada tambien por una infección bacteriana. 
 Sus manifestaciones clínicas son las mismas: ictericia, dolor en hipocondrio derecho, 
fiebre. 
COLANGITIS 
Producida por translocación bacteriana. Los gérmenes pueden llegar por vía circulatoria, 
linfática o migrar desde el sistema porta; esto puede ocasionar un cuadro inflamatorio 
generalizado puede llegar a ocasionar la muerte si no se resuelve. 
Fisiopatología: la bilis es prácticamente un líquido estéril, cuando hay obstrucción o alteración 
en el esfínter de oddie (barrerra mecánica), empieza a haber flujo anterógrado de bilis hacia 
los conductos intrahepaticos, lo que ocasiona un medio para que las bacterias puedan 
desarrollarse dentro de los conductos, y pueda ser una causa de infección. 
Lo más común es que pueda desarrollar un cuadro infeccioso leve el cual al sacar el cálculo el 
paciente mejora considerablemente. 
Si hay un cuadro infeccioso severo, generalmente requiere cobertura antibiótica de varios días 
y hospitalización. 
Epidemiologia: tiene relación con la edad (>70 años), sexo, agente que ha desarrollado el 
cuadro infeccioso y cuan temprano se haga la CEPRE (cuanto más rápido se drene la vía biliar, 
menos complicaciones habrá) 
Factores importantes: cálculos, cáncer, disquinesia del oddie (no muy común), estenosis 
benignas de vía biliar asociada a problemas quirúrgicos y problemas de parásitos (áscaris, 
fasciola hepática) o cuerpos extraños. 
Clasificación: 
 De acuerdo al tiempo de instauración: agudos y crónicos 
Eventos agudos: 
 Supurada: cuando se encuentra material purulento en vía biliar , se corre el riesgo de 
encontrar abscesos hepáticos o colecciones intrahepaticas que pueden causar la 
muerte del paciente. 
 No supurada: hay clínica de cuadro infeccioso pero al momento de drenar no se 
encuentra material purulento en vía biliar: se controla con apertura biliar y con 
cobertura de antibióticos. 
Eventos crónicos: asociadas a inflamaciones reiteradas en relación a colangitis esclerosante 
primaria o cuadros infecciosos a repetición que van a ocasionar estenosis a repetición y que 
en el tiempo pueden ocasionar una cirrosis biliar secundaria. 
 De acuerdo a su gravedad: leve, grave 
 Triada de Charcot: colangitis leve: ictericia , fiebre y dolor (colangitis hasta demostrar 
lo contrario) 
 Pentada de Reynolds: colangitis grave: ictericia, fiebre, dolor, hipotensión y confusión 
mental 
Criterios de Tokio: para definir colangitis. 
 
En la 
colangitis siempre considerar el compromiso hemodinámico, ya que esto nos puede llevar a un 
shock séptico y llevar al coma diabético. 
Laboratorio: 
 Leucocitosis 
 Hiperbilirrubinemia 
 Aumento de la fosfatasa alcalina 
 Aumento de amilasa 
 Hemocultivos (+) 
 
2DA CLASE - SÍNDROME ICTERICO 
¿A qué llamamos síndrome ictérico? 
Son todos aquellos procesos o cuadros que afectan a alguna parte del metabolismo de la 
bilirrubina. 
Ictericia: Se define como la pigmentación amarillenta en la piel, escleras y las mucosas 
por acumulación del pigmento bilirrubina a nivel tisular. Puede deberse a alteraciones en 
la formación, en el transporte o en el metabolismo/eliminación de la bilirrubina. Así, se 
clasifica en: Ict. Pre-hepática, Ict. Hepática y Ict. Pos-hepática. 
 
RECUERDO HISTOLÓGICO Y FUNCIONAL DEL HÍGADO: 
 
La unidad funcional del hígado son los 
hepatocitos, con forma hexagonal, y en 
cada ángulo se encuentra una TRIADA 
PORTAL. Formada por una rama de la 
arteria hepática, una rama de la vena porta 
y un ducto biliar. Cada las venas y arterias 
de la triada confluyen en los sinusoides que 
se dirigen a la vena centrolobulillar. Es 
decir LA SANGRE SE MUEVE HACIA 
EL CENTRO. 
 
La distribución de los hepatocitos es concéntrica, y presentan dos caras, una hacia el 
espacio de Disse y otra en comunicación con los canalículos biliares. Los canalículos 
biliares forman la bilis y la dirigen hacia los conductillos de las triadas portales. LA BILIS 
SE MUEVE CENTRIFUGAMENTE. 
 
Canaliculos biliares: Diametro de 
0.5 a 1.5 micrometros. No tienen 
células epiteliales por lo que sus 
paredes están formadas por las 
uniones entre hepatocitos 
adyacentes. Recordar que La bilis 
circula del centro hacia la periferia, 
en dirección opuesta a la sangre. 
Espacio de Disse: En este espacio se 
encuentran las células de Ito o células 
estrelladas que almacenan Vitamina 
A y lípidos. Cuando hay una lesión o 
factor agresor en el hígado de forma 
crónica se convierten en formadores 
de colágeno. Causando fibrosis del espacio de Disse y causando deformación de los 
sinusoides e hipertensión portal 
 
IRRIGACIÓN HEPÁTICA: La irrigación hepática es doble , recibe sangre bien 
altamente oxigenada de la arteria hepática que solo corresponde a un 25% del aporte total 
y sangre pobremente oxigenada proveniente de la vena porta, que corresponde al 75% 
restante. Toda esta sangre se mezcla en los sinusoides hepáticos. Finalmente toda esta 
sangre confluye a la vena cava inferioe por las venas suprahepáticas. 
 
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: 
 
La principal fuente es la degradación de la hemoglobina, específicamente del grupo 
Hemo, que sucede cuando los eritrocitos que cumplen su tiempo de vida son destruidos 
en el bazo. 
 
 La bilirrubina indirecta(No conjugada) es la más tóxica 
 Quien forma la Bilirrubina Indirecta (No conjugada) = Hemo oxidasa 
 Quien forma la Bilirrubina Directa (Conjugada) = UDP Glucuronil Transferasa 
 
 
 
 
 
 
ICTERICIA 
La ictericia va a ser clínicamente detectable cando los valores de bilirrubina total estén 
por encima de 3 mg/dL. El paciente va a presentar pigmentación amarillenta en piel y 
mucosas cuando la bilirrubina está moderadamente elevada, pero si los valores son muy 
elevados la pigmentación cutánea se vuelve marrón. 
 
Recordar que los rangos normales de Bilirrubina en suero son 0.5 a 1.2 mg/dL con 
predominio de Bilirrubina no conjugada (indirecta). Consideraremos así que la relación 
normal es de 60% indirecta y 40% Directa. 
 
CAUSAS DE ICTERICIA 
De acuerdo a etiología, podemos ubicar el origen de la ictericia y que tipo de bilirrubina 
va a predominar en el paciente. Así tenemos por exceso de producción, defectos del 
hígado para su eliminación, defectos en su conjugación. Tenemos tres posibles 
ubicaciones de patología, dividiéndola en Pre hepática, intrahepática (trastornos de 
conjugación y/o excreción) y post hepática (trastorno de excreción). 
La bilibirrubina viene de la degradación del grupo -Hemo, así 80% de destrucción de 
glóbulos, rojos (en bazo, hígado, medula ósea) y el otro 20% viene de la degradación de 
citocromos, mioglobina, y de las catalasas. Un adulto normal produce en promedio 
4mg/kg por día de bilirrubina, maso menos de 200 a 300 mg por día aproximadamente, 
esto es eliminado por las deposiciones o por la orina. 
La degradación del grupo -Hemo está dada por acción de la hemoxigensa se convierte en 
biliverdina, esta última se degrada por la biliverdina reductasa y se convierte en 
bilirrubina indirecta. La bilirrubina indirecta tiene que estar unida a una proteína para 
poder llegar al hígado. La bilirrubina indirecta o libre, y es la bilirrubina que ocasiona 
toxicidad en tejidos y afectaciones a nivel del SNC. Es mucho mas dañina cuanto menos 
desarrollada está la Barrera Hematoencefálica. La unión de la bilirrubina con una proteína 
evita que el a bilirrubina vuelva al torrente sanguíneo, y una vez en el hepatocito se 
convierte en bilirrubina conjugada (por la glucoronil transferasa) y esta bilirrubina es 
eliminada por conducto biliara través de canalículos biliares (mediante un transportador 
dependiente de ATP) hacia el intestino. 
La bilirrubina no conjugada es lipofílica o hidrofóbica, por ello debe estar unida a una 
proteína para poder ser transportada por el plasma. La bilirrubina conjugada se elimina 
por el intestino gracias a su conjugación anterior se vuelven hidrofílicas y pueden ser 
eliminadas. A nivel intestinal se vuelven estercobilinogeno y es lo que da la pigmentación 
a las deposiciones. Una porción (20%) de este este compuesto se reabsorbe (por 
circulación enterohepática) y será eliminado bien por los riñones tomando la 
denominación de urobilinógeno, que a nivel de la orina se denomina urobilina dando la 
coloración a la orina. O puede volver hacer el ciclo uy se elimina por la deposición. 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 
Se pueden clasificar por sobreproducción, captación hepática alterada o alteración en la 
conjugación. Estos tres cuadros tienen en común una elevación de la bilirrubina indirecta 
mayor a en razón a la directa. 
Por exceso de producción: Alteración de trabajos líticos de bazos, hígado o medula ósea. 
Es decir, destrucción de glóbulos rojos, hemolisis por esferocitosis, enfermedades 
autoinmunes, eritropoyesis ineficaz (anemia megaloblástica). 
Por afectación en la captación hepática: Trastornos congénitos (Gilbert), por consumo 
de medicamentos, ictericia del recién nacido. 
En la conjugación: Síndrome de gilbert, Crigler-Najar tipo I y II, enfermedades 
hepatocelulares, o afectaciones por consumo de algunos medicamentos. 
En forma general estos tres cuadros producen una elevación de la bilirrubina a predominio 
indirecto. 
En cuadros de afectación en la excreción hepática o alteración por obstrucción biliar (o 
por debajo del hepatocito, en estos observaremos un incremento de bilirrubina directa. 
Alteración de la excreción hepática: Alteraciones congénitas como el síndrome de Dubin 
Johnson y el Síndrome de Rotor, afectación del hepatocito en pacientes cirróticos, cirrosis 
biliar primaria, cuadros infecciosos que afectan al hepatocito, pacientes post operados que 
pueden tener complicaciones asociadas al uso de anestésicos o afectación isquemia 
hepática. 
Cuadros obstructivos: Son afectaciones que se dan por debajo del hígado, a nivel de 
conductos biliares. Está relacionado a los problemas oncológicos, cálculos, cáncer en vía 
biliar o páncreas, afectaciones a nivel de la ampolla, obstrucción del colédoco hacia el 
intestino. Estenosis biliares y afectaciones congénitas (atresia de vías biliares). 
DE ACUERDO A LA FISIOPATOLOGÍA 
La bilirrubina indirecta esta relacionada con la neurotoxicidad, y cuanto más inmaduro es 
nuestro sistema de Barrera Hematoencefálica, es posible que haya mayor toxicidad a nivel 
cerebral. Es por ello que los neonatos que tiene valores por encima a 20 mg por decilitro 
a nivel sanguíneo se asocia a problemas como el Kernicterus. Este Kernicterus es una 
impregnación a nivel de los núcleos de la base que ocasiona daño neurológico permanente 
y en un grupo puede ocasionar la muerte. Este cuadro es más frecuente/dañino cuanto 
mas inmadura es la Barrera Hemato encefálica, en niños prematuros o con cuadros de 
hipoxia o sepsis ocasiona mayor daño. La severidad o grado de lesión encefálica 
generalmente es reversible en un grande grupo de pacientes, salvo que haya una 
impregnación crónica o masiva, es de alta letalidad o que trae muchas secuelas 
neurológicas. En el grupo de paciente adultos es infrecuente es caso, pero cuando los 
valores de bilirrubina indirecta son muy altos el paciente puede hacer cuadros de 
encefalopatía que tiene la característica de ser reversible. Y cuando se bajan los valores 
de bilirrubina, el paciente mejora el grado de afectación neurológica. Por otro lado, los 
riñones también se ven afectados por depósitos de estos pigmentos a nivel nefrológicos, 
ocasionando daño y toxicidad renal. También cuando los valores de bilirrubina están muy 
altos puede precipitar el contenido a nivel vesicular originando la formación cálculos 
vesiculares. 
HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADAS 
Incremento de bilirrubina no conjugada o indirecta no se asocia o rara vez se asocia a 
alteraciones de la función hepática, es decir algunos pacientes que vienen con valores de 
bilirrubina elevados pero no presentan alteración en las transaminasas y no tenemos 
criterios de colestasis (Fosfatasa alcalina y GGTP en valores normales). Generalmente 
está relacionado con sobreproducción y se relaciona con hemolisis; el paciente presentara 
clínica de ictericia con función hepática normal, transaminasas normales, pero puede 
estar asociado a un cuadro de anemia (fatiga, cansancio). Se llega a presentar en pacientes 
con anemia megaloblástica (eritropoyesis ineficaz) o problemas asociados a hemolisis 
(bilirrubina + de 5mg/dl). 
Ictericia Hemolítica: Es por excesiva destrucción de hematíes, presenta ictericia leve a 
predominio de bilirrubina indirecta que no impregna los tejidos y clínicamente presenta 
anemia, puede llegar a tener cálculos a nivel de la vesícula biliar, esplenomegalia (degrada 
con mayor facilidad todos los glóbulos rojos deformados y para mejorar su trabajo 
aumenta su tamaño). 
Captación hepática alterada: La rifampicina provoca elevación de transaminasas y 
bilirrubina, el hepatocito empieza a dañarse y no hay captación de bilirrubina indirecta, 
por lo que la bilirrubina aumenta. 
Síndrome de Gilbert: Trastorno de hiperbilirrubinemia no conjugada leve debido a una 
mutación en la región promotora del gen de la enzima: glucoroniltransferasa que es la que 
degrada la bilirrubina indirecta en directa a nivel del hepatocito, esta se encuentra baja a 
este nivel y cuando entra en cuadros de estrés, o de tensión, también por consumo de 
medicamentos o cuadro infecciosos consume la glucoroniltransferasa disponible y se 
acumula la bilirrubina, que comienza ocasionar cambios en la coloración, pero con 
enzimas hepáticas normales. Es de predominio hereditario, y afecta hasta un 10% de la 
población, es benigna (hígado normal). Esfuerzo excesivo, estrés, bebidas alcohólicas, 
etc., lo llegan a alterar por lo que el organismo trabaja de más e incrementa los niveles de 
bilirrubina indirecta poniéndose ictérico y cuando desaparece el factor desencadenante 
regresa a la normalidad. 
Conjugación alterada: Puede ser por afectaciones genéticas o adquiridas: 
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: Presenta ausencia de glucoroniltransferasa a 
nivel del hepatocito, con bilirrubina indirecta elevada superior a 20 mg/dl, 
presenta bilis incolora, con transaminasas, fosfatasa alcalina normal, mortalidad 
alta por kenicterus debido que al no tener glucoroniltransferasa no presenta buen 
desarrollo de la BHE hace impregnación de los núcleos de la base. 
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo II: Deficiencia parcial de glucoroniltransferasa, 
los valores de bilirrubina no excede de los 6 a 20 mg/dl, aparece la ictericia en la 
adolescencia (13-14 años) sin afectación neurológica, con función hepática e 
histología normal. 
HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS 
Indica con alteración en la excreción de bilirrubina del hepatocito o afectación a nivel del 
drenaje, tienen valores clínicos de colestasis y presenta lesión hepatocelular. 
Dubin-Jhonson: Alteración en la excreción biliar de la bilirrubina conjugada, con 
valores de bilirrubina directa de 3 a 10 mg/dl, se presenta en edad variable, presenta 
ictericia fluctuante, con sintomatología parecida al Gilbert (estrés, infecciones, 
antoconceptivos), la mayoría son asintomáticos. Presenta bioquímica hepática normal, 
el hígado se presenta con pigmentación oscura (hígado negro) 
Rotor: Trastorno de almacenamiento hepático, aumento de la bilirrubina directa, no 
presenta acúmulo de pigmento en las células hepáticas por lo tanto presenta un hígado 
normal 
Fosfatasa alcalina elevada: cuando es crónico o presenta una obstrucciónprolongada 
presenta hipercolesterolemia, mala absorción de grasa y vitaminas liposolubles, se altera 
la absorción de vitamina K y la hay retención de sales biliares (presenta prurito). Se 
evidencia daño celular hepático y depende de la causa de colestasis. 
Excreción hepática alterada: Se produce por afectación a nivel de los canalículos como 
en la cirrosis biliar primaria o también puede encontrarse destrucción de los canalículos 
biliares a nivel intrahepático que producen una colestasis marcada, se produce bilirrubina 
directa pero no puede salir hacia los canalículos biliares (colestasis intrahepática). El 
consumo de medicación (fenotiazinas, anticonceptivos orales, metiltestoterona) también 
produce excreción hepática y se presenta con aumento de eosinófilos. 
Lo cuadros obstructivos poshepaticos también produce alteración en la excreción sin 
afectación del hepatocito es la Coledocolitiasis (cálculo en la vía biliar), se produce por 
migración de los cálculos que se encuentran en la vesícula que pueden ser pequeños o 
cuando el conducto cisitico esta dilatado y van hacia el colédoco y ocasionan obstrucción 
del drenaje de bilis, y ocasiona en el paciente cólicos, ictericia, dolor en cuadrante 
superior derecho, puede ocasionar colangitis y pancreatitis, la clínica deendera de donde 
o auwe nivel se produce la obstrucción. 
Sepsis: Puede incrementar los valores de bilirrubina conjugada por daño en el hepatocito 
y generalmente se asocia a niveles aumentados de fosfatasa alcalina y GGTP. 
Enfermedad hepatocelular: Daño del hepatocito por virus como en la hepatitis o cuadros 
inflamatorios crónicos como la cirrosis, siempre presenta ictericia asociada a elevación 
de la bilirrubina conjugada, junto con elevación de transaminasas, tiempo de 
protrombina elevado, hipoalbuminemia y hallazgos de disfunción hepática; en la biopsia 
podemos encontrar fibrosis y nódulos de regeneración (en la cirrosis hepática). 
Obstrucción biliar extrahepática: Puede ser por cuadros de cálculos biliares o estenosis 
biliar, problemas oncológicos o pancreatitis crónica. Cuando hay obstrucción completa 
presenta niveles de bilirrubina conjugada elevados a más de 30-40 mg/dl en ausencia de 
fallo renal, sin daño hepático o infección de los conductos biliares. El paciente llega a 
presentar heces pálidas o arcillosas debido a la falta de bilirrubina en el intestino. 
Obstruccion extrahepática neoplásica: Se puede presentar por un carcinoma en cabeza de 
páncreas o de vía biliares, el paciente llega a presentar ictericia proresiva, acolia 
permanete y signo de Courvosier (vesícula palpable no dolorosa) 
OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA (Daño al hepatocito) 
Hepatitis viral: Causada por los virus A, B, C, D y E, que ocasionan rasgos clínicos 
parecidos a ictericias, por lo tanto se diferencia con pruebas inmunológicas. 
 Hepatitis A: Contagio Fecal-oral, se da en situaciones de mala higiene. Sus 
manifestaciones clínicas en la fase prodrómica son astenia, cefalea, malestar, 
fiebre, síntomas catarrales, anormalidades de olfato y gusto, nauseas, vómito, 
diarrea, dolor en hipocondrio derecho debido a distensión de este por un cólico 
biliar. Posteriormente el paciente presenta orina de color amarillo oscuro, tinte 
ligero de escleras y mucosa oral. 
Hepatitis alcohólica: Se produce daño crónico y son asintomáticos a media que el 
consume sigue de forma reiterativa puede haber activación de cuadros inflamatorios 
produciendo una cirrosis, que comienza de forma asintomática y pasar desapercibidos, 
que posteriormente presenta sintomatología de un cuadro agudo similares a una hepatitis 
viral (anorexia, nauseas, vómitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa, fiebre). En algunos 
pacientes se puede encontrar una afectación aguda (hepatitis alcohólica) sobre un hígado 
enfermo o cirrótico, que sería considerado una afectación de mal pronóstico en sentido 
que un paciente con poca reserva hepática hace una hepatitis alcohólica tiene alta 
mortalidad. A la biopsia podemos encontrar hígado graso, degeneración del hepatocito, 
necrosis, acumulación de cuerpo de Mallory, infiltrados inflamatorios. 
CUADRO CLÍNICO 
Este dependerá de la causa de ictericia. El paciente presentará ictericia o color amarillento 
a nivel de piel, escleras y mucosa relacionada con coluria y acolia. Cuando hay un amento 
exagerado de bilirrubina puede presentar prurito cuando hay una obstrucción de varios 
días o semanas o almacenamiento de sales biliares. Siempre tratar de tener una adecuada 
iluminación para una correcta evaluación. Luego se procede con análisis de laboratorio, 
estudios de imagen y en ocasiones estudios invasivos. 
DIAGNÓSTICO: 
En la valoración se encuentra: 
1. Escleras amarillas 
2. Piel de pigmentación amarillenta u oscura 
 Se recomiendo usar luz natural o luz directa para la evaluación, si la luz es artificial 
tiene que ser blanca. 
 Puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3mg/dl. 
 La ictericia es de diagnóstico más difícil en pacientes de raza negra y con mayor 
facilidad en caucásicos. 
Se debe realizar una historia clínica detallada. 
- Considerar la edad del paciente. 
- Analizar la historia familiar de síntomas o síndromes similares (Gilbert, Dubin-
Johnson, colestasis intrahepática recurrente benigna); aquellos que nos hagan 
sospechar de la patología. 
- La ocupación o trabajo que desempeñe el paciente. 
- Si el paciente estuvo expuesto a medicamentos hepatotóxicos; hacer énfasis en 
medicamentos de uso común como: aspirina, paracetamol; intentar conducir las 
preguntas de manera clara. 
- Antecedentes de accidentes laborales (personal de salud: punción accidental con 
agujas), viajes recientes a zonas endémicas y consumo de alcohol (tipo de bebida, 
usar la formula de definición de cuantos gramos en total se consume) 
- Preguntar sobre tatuajes, transfusiones de sangre recientes y practicas / actividad 
sexual. 
EXAMEN FÍSICO: Nos orienta al grado de pigmentación: 
Amarillento mas hepatoesplenomegalia: problema prehepático asociado a hemolisis. 
Verdoso / verdínica: problemas obstructivos, colestasis. 
Bronce o café: ictericias con hepatopatías crónicas o cirrosis. 
Se pueden observar estigmas hepáticos como: puntos rubies, ascitis, ginecomastia, 
inversión del vello púbico, atrofia de masa muscular, atrofia testicular asociados a 
hipertensión portal. 
Palpación: se deben buscar puntos dolorosos como el de Murphy que nos orienta a un 
cuadro de colecistitis, colangitis u obstrucción de la vía biliar. 
- Un hígado doloroso y aumentado en tamaño puede corresponder a una hepatitis viral 
o alcohólica. 
- En un paciente bajo de peso, con alimentación inadecuada, astenia con vesícula 
palpable no dolorosa (signo de Courvoisier Terrier) nos orienta en un buen porcentaje 
de pacientes. a un posible cáncer de cabeza de páncreas. 
LABORATORIO: 
Solicitar hemograma, bioquímica hepática 
Si hay hemolisis, se encuentra anemia en el hematocrito. 
La bioquímica hepática; si hay elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y ganma 
glutamil transpeptidasa nos indica una afectación del hepatocito. 
Bilirrubinas de predominio directo indica afectación del hepatocito secundaria a una 
hepatitis o una afectación post hepática (cirrosis biliar primaria) 
Indirecta: Pre hepática. 
Directa: Hepática o post hepática en relación con las bilirrubinas no conjugadas 
Transaminasas 
- Viral: valores altos 
- Alcohol: 300-400 
Fosfatasa alcalina más ganma glutamil transpeptidasa: afectación a nivel de los 
conductos biliares. 
Orina: 
Oscura (coluria): cuadros obstructivas o hepatitis viral con eliminación de bilirrubinas a 
predominio directo. 
ESTUDIOS POR IMÁGENES 
Ecografía abdominal: define el tamaño del hígado, 
como esta la superficie, estadio de los conductos 
biliares, presencia de cálculos, etc. 
Mayor sensibilidad para la vesícula y vías biliares. 
Presencia de cálculo con unasombra posterior 
(sombra acústica) 
 
 
 
 
Gammagrafía hepática: en niños y recién nacidos, para 
observar atresia de vía biliar. No se usa con frecuencia en 
adultos. 
No se observa la vía biliar (imagen) 
Para definir quistes, abscesos o tumores se usa la ecografía, TC, 
RM. 
Tomografía axial computarizada. 
Imágenes mucho mas definidas, diferenciar que segmento del hígado está comprometido. 
Sensibilidad entre el 63-69% y especificidad de 93-100% para diferenciar lesiones 
tumorales. 
Resonancia magnética nuclear: para valorar la vía biliar (colangioresonancia, no 
requiere contraste, utiliza el contenido líquido de la bilis) 
Colangiopancreatografia retrograda (CPRE): Procedimiento para resolver cuadros de 
obstrucción de conductos biliares. No se utiliza para realizar el diagnóstico. 
Existen riesgos de ocasionar una pancreatitis por la manipulación del artefacto y también 
riesgo de sangrado al realizar una esfinteroctomia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Pacientes que consumen carotenos (zanahorias, papaya o tomates) 
- Solo existe coloración amarillenta en plantas y palmas; no causa colración en 
escleras. 
Caso clínico 
Este es un paciente varón de 56 años, procedente de la convención y viene con un 
tiempo de enfermedad de 3 semanas. De tipo insidioso y progresivo, antecedente 
consumo alcohol frecuente en promedio cada fin de semana hasta embriagarse, por más 
de 10 años. El paciente viene por astenia, hiporexia, malestar general, escalofríos, alza 
térmica, ictericia coluria e hipocolia. Al examen físico ictericia en piel y mucosa, puntos 
rubíes en tórax. El resto del examen sin variación excepto por el reborde del hígado a 
2cm debajo del reborde costal un poco doloroso. 
 Paciente viene de una zona endémica de hepatitis B, se descarta cirrosis por 
presencia de hepatomegalia, por estar asociado a síntomas como la fiebre y 
malestar general se orienta a un cuadro agudo. 
 Diagnostico sindromico: Sindrome ictérico, ictericia obstructiva a nivel del 
hepatocito: hepatitis viral, cirrosis hepática por consumo de alcohol y hepatitis 
por consumo de alcohol. 
 Se le solicita perfil hepático, hemograma, glucosa, urea y creatinina, ecografía, 
Tiempo de protrombina y albumina, antígeno de superficie para virus B, core y 
Virus C. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las transaminasas y la fosfatasa alcalina nos indica un cuadro de inflamación, la 
albumina esta baja y el tiempo de protrombina elevada. Esto nos indica una función 
hepática comprometida. Este caso clínico nos indica que el paciente tiene de 
antecedente, por la presencia de Hbcore contacto con el virus B de hepatitis. Sin 
embargo su cuadro actual se debe a una hepatopatía crónica por consumo de alcohol. 
Además de le solicita examen de imágenes, ecografía: multiples cálculos en la vesicula, 
colédoco de 9 mm y hepatomegalia de bordes romos. Nos habla de cuadro inflamatorio 
del hígado. Los cálculos son incidentales porque no hay signos de agudeza como las 
paredes inflamadas, el colédoco dilatado. Paciente con cirrosis hepática y hepatitis por 
consumo de alcohol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME HEPATICOS 
Están relacionados a todas las patologías que pueden ocasionar afectación a 
nivel hepático. 
CIRROSIS HEPATICA: 
Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y básicamente alteración de la 
estructura de los hepatocitos o conversión de la arquitectura normal del hígado, 
con la consecuente formación de nódulos de regeneración. 
Es una alteración de la morfología del hígado producida básicamente por un 
cuadro inflamatorio que tiene varias etiologías o varias causas, que ocasionan 
alteración de la arquitectura en la distribución de los hepatocitos con la 
consecuente formación de fibrosis y siempre debe haber nódulos de 
regeneración. 
ETIOLOGIAS: 
- Múltiples causas ( generalmente puede estar asociado a virus, parásitos, 
sustancias toxicas, consumo de alcohol o enfermedad del depósito) 
- Y generalmente la funcionalidad del hígado la vamos a valorar con la 
clasificación de CHILD PUGH. 
- Para calcularlo se otorga 1,2,3 puntos en función de los valores de cada 
parámetro y se suma el total de puntos. 
CAUSAS: Son multifactoriales 
- Alcoholismo 
- Cuadros virales ( post hepática vírica: mayormente hepatitis C, B y 
también D) 
- Fármacos (metotrexato), causante de hepatopatía crónica. 
- Enfermedades metabólicas ( hemocromatosis o la enfermedad del 
depósito de cobre, enfermedad de Wilson- hepatopatía crónica) 
- Cirrosis biliar primaria y secundaria 
- Afectaciones cardiacas (también puede causar cirrosis) asociado a 
Insuficiencia cardiaca u obstrucción venosa ( ICC, pericarditis crónica, 
obstrucción crónica de las venas hepática) 
- Enfermedad del depósito y últimamente asociado a esteatohepatitis no 
alcohólica (que es una fisiopatología similar a la inflamación producida por 
el alcohol pero no tiene el desencadenante), ósea el paciente no consume 
alcohol pero puede producir y causar un cuadro inflamatorio igual al 
consumo de alcohol) 
- OTRAS: sarcoidosis, hepatitis crónica, autoinmunitaria, DM, bypass 
yeyuno ileales. 
CAUSA DE HEPATOPATIA CRONICA: 
- Esteatohepatitis ( común a nivel europeo y países desarrollados) 
- Principal causa y motivo de consulta de hepatopatía crónica está 
relacionado con esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica  primera 
causa de transplante hepático en países desarrollados. 
- OTRO GRUPO: son los cuadros relacionados a virus, autoinmunes, 
fármacos 
- Patologías colestacicas como la cirrosis biliar primaria o colangitis 
esclerosante primaria. 
- Criptogenetico cuando no se sabe la etiología de la hepatopatía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA: los pacientes clínicamente pueden venir 
- COMPENSADOS: asintomática, son generalmente los pacientes que 
acuden a la consulta por otro motivo y en los exámenes auxiliares o en el 
examen físico podemos encontrar signos indirectos de hepatopatía por 
ejemplo podemos encontrar las características clínica ( atrofia testicular, 
ginecomastia, disminución de la libido, impotencia, trastornos del ciclo 
menstrual), alteraciones a nivel cutáneo (estigmas hepáticos, arañas 
vasculares, eritema palmar, telangiectasias, uñas en vidrios de reloj, 
astenia y anorexia) el paciente va referir pero no tienen algo propio de la 
patología. 
- DESCOMPENSADOS: lo más común y más frecuente que acude a la 
emergencia paciente con hepatopatía crónica descompensada, el 
paciente puede venir con ascitis, encefalopatico, hemorragia digestiva 
secundaria a varices, peritonitis bacteriana espontanea, ictericia, sepsis, 
hepatocarcinomas(poco común). 
CUADRO CLINICO: El paciente viene con: 
- Ictericia hepatocelular 
- Hipoalbuminea consecuentemente va producir la presencia de edemas y 
ascitis, y vamos a tener estas manifestaciones cuando la albumina sérica 
este a cifras menores de 2.5 g/dl. 
- Afectaciones de los factores de coagulación podemos encontrar un 
tiempo de protrombina prolongado o a veces el paciente vienes por 
lesiones equimoticas múltiples, hematomas inexplicables o gingivorragia: 
factores k dependientes ( II, VII, IX, X). 
- Lo clásico es encontrar algunas manifestaciones al momento del examen 
físico que básicamente nos van a relacionar con déficit o disminución de 
la capacidad para detoxificar o eliminar los estrógenos que tiene el hígado 
del paciente cirrótico, es decir el paciente que tiene algunas alteraciones 
hormonales y lo que va causar incremento de estrógenos a nivel 
sanguíneo, esto va causar ginecomastia, formación de telangiestasias o 
arañas vasculares, eritema palmar, atrofia testicular con disminución de 
la libio e impotencia, inversión de la implantación del vello púbico, 
feminización del vello púbico. 
- Puede haber básicamente hipertrofia paratiroidea, hipertrofia de la bola 
adiposa de bichard, perdida de caracteres sexuales secundarios y esa así 
que tiene facies a una dama.Feminización de los rasgos de un varón 
(habito feminoide de Chvostek) 
- Predisposición a cuadros infecciosos porque las células de kuppffer que 
normalmente están a nivel de los sinusoides empiezan a perder su 
capacidad de destruir bacterias y da mayor susceptibilidad a cuadros 
infecciosos ( Disminución de la uremia: < 20 mg%, disminución del 
colesterol asociado a una alteración de la formación) 
 
- EXAMEN DE LABORATORIO : se puede encontrar hipoglicemia 
generalmente porque se pierde las vías y mecanismos de producción de 
glucosa a nivel hepático, gluconeogénesis no se produce, aliento clásico 
en paciente cirrótico descompensado (vinagre de manzana), fetor 
hepaticus, por mecanismos de vasodilatación y compensación que tiene 
el cirrótico por deshidratación o que el organismo piensa que esta 
deshidratado empieza a ocasionar vasodilatación y esto puede 
predisponer a que el paciente tenga siempre tendencia a la hipotensión, 
también puede estar asociado a la acción prolongada del oxido nítrico. 
Este dato de hipotensión es importante porque muchas veces cuando 
entra a emergencia un paciente con hemorragia varicial la encuentra con 
una presión de 75 y el paciente está despierto, así le ponen volúmenes 
abundantes de líquido y eso va ocasionar incremento de la presión 
arterial y consecuentemente puede empeorar los factores de que el 
paciente sangre y que posteriormente aumentemos la ascitis y edema 
periférico, siempre hay que manejar a esto pacientes cuando ingresen a 
emergencia con una presión arterial media de 60-65mmhg. 
EXAMEN FISICO: asociado a hepatopatía 
- Lo más común ginecomastia, hipertrofia paratiroidea, arañas vasculares, 
eritema palmar, atrofia de la masa muscular, ictericia, alteración de la 
implantación del vello púbico, y lo más común es encontrar 
esplenomegalia, la hepatomegalia no es frecuente ya que este estaría 
disminuido de tamaño por la fibrosis y la refracción. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Espirinolactona puede producir ginecomastia, eritema palmar, 
circulación colateral, telangiectacias 
- Una alteración destrucción de la arquitectura irreversible del parénquima 
hepático caracterizado por fibrosis y nódulos de regeneración 
ocasionando retracción y hay disminución de la masa funcional hepática, 
hay una alteración de la vascularización intrahepática que es lo que 
ocasiona principalmente la hipertensión portal 
 
ARQUITECTURA NORMAL DE LOS HEPATOCITOS 
- Es en forma lineal distribuidos en forma radial hacia una vena central y 
tiene trayectos lineales, uno de los extremos de los hepatocitos está en 
contacto con los sinusoides y el otro extremo con los canalículos biliares, 
generalmente el cuadro inflamatorio se da hacia la cara de los sinusoides 
donde está el espacio de disse y es el que va a ocasionar la proliferación 
de fibroblastos y consecuentemente depósito de fibrinógeno y la 
formación de retracciones fibrosas, es a este nivel que se ocasiona la 
inflamación 
- Hacia los sinusoides encontramos el espacio de disse donde a este nivel 
se encentran las células estrelladas que habitualmente tienen la 
capacidad de almacenar vitamina A, cuando a este nivel se ocasiona una 
inflamación por diferentes factores agresores o agresivos, las células 
estrelladas se convierten en fibroblastos y empiezan a ocasionar 
producción de tractos fibrosos y con la consecuente retracción de esta 
zona del espacio de disse, empieza a haber retracción a nivel de los 
sinusoides y esto aumenta la hipertensión en forma retrógrada 
FISIOPATOLOGÍA 
LA FIBROSIS HEPÁTICA DIFUSA: 
- Generalmente de carácter inflamatorio básicamente ocasionada por 
inflamación o destrucción de los hepatocitos va a ocasionar formación de 
fibrosis, y esa fibrosis está producida por la activación de las células 
estrelladas 
- Los nódulos del parénquima sano o con regeneración atípica son los 
famosos nódulos de regeneración. Importante en la toma de la biopsia 
donde se debe ver la afectación de los espacios de disse donde hay 
probablemente formación de fibrosis 
- 
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN Y DEPÓSITO DE COLÁGENO 
- Una alteración a nivel de las células estrelladas y que estas empiezan a 
almacenar colágeno, ese colágeno empieza a retraer o producir fibrosis y 
con las consecuentes retracciones a nivel del espacio de disse 
- La interrupción va a ocasionar presión en forma retrograda a nivel de las 
sinusoides y básicamente esto va a ocasionar aumento de la presión a 
nivel del sistema porta, también se va a alterar la síntesis de proteínas a 
nivel de los hepatocitos y esto en el tiempo ocasiona hipoalbuminemia con 
la consecuente posibilidad de disminución de la presión oncótica y la 
posibilidad de que pueda producir ascitis y edema periférico en el paciente 
 
 
ESTÍMULOS PARA EL DEPÓSITO DE TEJIDO FIBROSO 
- Generalmente también hay cuadros inflamatorios mediados por el factor 
de TNF- alfa y beta y depósito de IL-1, todo esto producido por las células 
de Kupffer que también están a nivel de las sinusoides y esto hace que 
se activen las células de ITO que son las que se convierten en 
miofibroblastos formadores de colágeno generalmente. 
 
DE A CUERDO AL GRADO DE FIBROSIS EN LA BIOPSIA 
- F1: cuadro inflamatorio moderado hay inflamación y ligera fibrosis 
- F2: hay un daño hepático intermedio empieza a haber fibrosis moderada 
- F3: cuando hay básicamente necro inflamación de nódulos fibrocitos y 
nódulos de regeneración 
- F4: CIRROSIS HEPÁTICA con pérdida del parénquima hay colapso de 
las estructuras hepáticas, siendo el diagnóstico final que vamos a 
encontrar en la histología 
- La fibrosis aparece generalmente en tres lugares: alrededor de los 
hepatocitos en los espacios porta y también hay afectación alrededor de 
los conductillos hepáticos. Lo que más se afecta es el espacio de disse 
que va a ocasionar aumento de la presión del sistema portal 
- El tejido fibroso comprime los vasos sanguíneos y canalículos biliares 
ocasionando ictericia con elevación de las bilirrubinas a predominio 
directo, también habrá retención de sales biliares pudiendo iniciar prurito 
intenso cuando el paciente está expuesto al calor generalmente y una 
pobre absorción de lípidos. 
- La sangre de la vena porta tiene la característica de aportar el 75% del 
volumen que recibe el hígado, y el 15-20% restante proviene de la arteria 
hepática. Cuando hay una falla en los hepatocitos ocasiona intoxicación 
por retención de amonio, fenol o mercaptanos a lo que conocemos como 
encefalopatía hepática, principalmente el amonio ya que este atraviesa la 
barrera hematoencefálica y cuando está en valores elevados empieza a 
ocasionar toxicidad a nivel de las neuronas y el paciente empieza a tener 
alteración en su estado de conciencia 
 
Mecanismo desactivación del sistema renina angiotensina aldosterona: lo activa 
cuando el cuerpo esta deshidratado y activa este sistema ocasionando retención 
de sodio y eso retine agua a nivel intravascular por lo cual e otra causa que el 
paciente pude tener ascitis o edema. 
ANALISIS DE LABORATIO: 
 AST Y ALT noramales o elvadas 
 Disminución de albumina 
 Elevación de globulina 
 Alteración de factores de coagulación 
 Leucopenia , anemia , plaquetopenia 
 Hiperesplenismo 
 Ecografía abdominal 
 Endoscopia alta 
ECOGRAFIA: Definimos superficie del hígado, podemos medir la vena porta, 
formación de colaterales, presencia de ascitis, signos de hipertensión portal 
Estudio endoscópico: ubicamos dilataciones venosas de trayecto tortuoso( 
forma, ubicación, presencia de puntos rojo que son indicadores de posibilidad de 
sangrado) 
- GAMMAGRAMA : habitualmente ya no se usa 
- RMN: Usamos para diferenciar nodulo y hepatocarcinoma 
ESTUDIOS PRO IMAGENES: 
- TAC: No es de rutina excepto en la sospecha de hepatocarcinoma 
- ARTERIOGRAFIA: Evaluación anatómica pretransplante 
- ELASTOGRAFIA Nuevo estudio Midela resistencia del tejido hepático a 
la emsion de un ultrasonido (ejemplo f4 cirrosis hepática) 
- GOLD ESTANDAR PARA DIAGNOSTICO: BIOPSIA HEPATICA 
LIMITACIONES DE BIOPSIA HEPATICA :sangrado depues de biopsia , en 
ascitis marcada contraindicada la biopsia 
Tenemos que solcitar siempre serología de virus B y c 
Historia de consumo de alcohol 
BIOPSIA HEPATICA: 
 No es necesaria en presencia de cirrosis desconpensada 
 Valoración pretransplante 
 Puede ser percutánea , transyugular y laparoscópica 
 Se requieren especímenes de 1 a 5 cm de longitud 
 Tenemos que contener 6 a 8 triadas portales para definir que es una 
biopsia adecuada. 
 
CHILD PUGH 
Generalmente esta puntuación sirve para 
evaluar la sobrevida del paciente, es 
importante tener presente cuando se tiene 
puntaje intermedio. 
En estos extremos se debe realizar una 
valoración de CHiLD compensado 
EL MELD 
Se utiliza para considerar la necesidad de 
que el paciente se vaya a la unidad de 
trasplante 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS ESPECÍFICAS DE CIRROSIS HEPATICA: 
 Cirrosis hepática alcohólica 
o Consumo de alcohol crónica + infección por VHC 
o 1g de alcohol/kg/dia (+10 años) 
o Predispone en mujeres 
o Mal pronóstico en pacientes con ascitis 
 Enfermedad de hígado graso 
o su incidencia esta aumentada 
o FR>obesidad + diabetes 
o Asociaada también a CHC 
 Hemocromatosis hereditaria 
 Enfermedad de Wilson 
 Cirrosis biliar primaria 
 Colangitis esclerosante primaria 
 Síndrome de budd chiari (causa no comun que causa hepatopatia 
cronica o insuficiencia hepatica de mal pronostico) 
TRATAMIENTO 
Se debe manejar las complicaciones, encefalopatía y ascitis 
HIPERTENSION PORTAL 
Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg, por un aumento de 
la resistencia al flujo venoso presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal 
Sus complicaciones son: 
 Ascitis 
 Esplenomegalia 
 Varices esofágica (se necesita 15 mmHg riesgo inminente de ruptura 
de estas varices) 
 Hemorroides internas 
 Circulación colateral (para disminuir la presión) 
 Encefalopatía hepática 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 Los signos de hipertension portal el más común varices esofágicas, 
encefalopatía porque no hay detoxificacion fallida (proteínas>amonio) 
esto llega a circulación sistémica y pasa la barrera hematoencefalica 
causando encefalopatía 
 Un aumento en el aporte de sangre a nivel del vaso por vasos esplénicos 
causando esplenomegalia 
 Por disminución de proteínas con activación de SRAA, lo que conlleva a 
la retención de líquido en miembros inferiores y pared abdominal 
ocupando en el tercer espacio 
 Presión porta es igual a flujo * resistencia 
 HTP: va a ver aumento de ambos componentes 
 A nivel de flujo portal se va a encontrar: 
o Vasodilatación sistémica y esplacnica por sustancias 
vasodilatadoras 
o Prostaglandinas (Vsa) 
o Glucagón (Vsa) 
o Oxido Nitrico y probablemente factor de necrosis tumoral 
La sangre a presión en el sistema porta empieza a buscar colaterales (circuito 
portositemico) caminos que están colapsados que habitualmente están cerrados 
por ello se produce varices esofágicas, gástricas y venas mesentéricas superior 
y inferior (todo el cuadro colonico) a nivel hemorroidal 
La distorsión de los vasos se da a nivel de la estructura del hígado y eso forma 
parte de los nódulos de regeneración, hay fibrosis y activación de endotelina I 
que es una sustancia vasoactiva. 
Generalmente lo que es importante es saber que se empiezan a activar algunas 
sustancias o producir algunas sustancias como la adrenalina, la angiotensina II, 
la vasopresina que aumentan la resistencia vascular intrahepática. De todas 
maneras, todo el mecanismo esta relacionado con la activación de colaterales 
por el aumento de la resistencia del flujo de sangre a nivel hepático y esa es la 
causa de la formación de varices. 
Las varices más comunes son las esofágicas, en segundo lugar, las gástricas y 
otro grupo pequeño tiene gastropatías hipertensiva portal. Activación de 
colaterales principalmente las 3 ramas de la vena portan son las que se activan, 
buscan colaterales en varias de ellas, lo primero que aumenta es el tamaño de 
los vasos y después aparecen varices en el esófago, varices en el fondo gástrico 
y gastropatía hipertensivas. En todo nivel se nivel se puede formar varices. 
Activación de células estrelladas se convierten fibroblastos, depósito de 
colágeno, y empieza a ver retracción del espacio de DISE, este espacio 
fenestrado que normalmente es a nivel sinusoidal se cierra y aumenta la presión 
e impide la filtración de sustancias al hepatocito. 
Hipertensión portal se puede definir de otra forma: síndrome clínico definido por 
la elevación mantenida dl gradiente de presión existente en condiciones 
fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior. (5 mm Hg). Hasta 5 es 
normal. 6 ya se considera hipertensión portal, más de 15 sangrado inminente por 
ruptura de varices esofágica. tenemos que considerar hacer terapias de 
protección o de prevención de sangrado. 
 10 – 12: riesgo bajo de sufrir hipertensión hemorrágica varicosa 
 15 sangrado inminente 
VASODILATADORES: endotelina, prostaglandina, factor de necrosis tumor alfa, 
sustancia p, endotoxinas y sustancias vasoconstrictoras: que son la serotonina, 
angiotensina II, vasopresina esto ocasiona vasoconstricción a nivel hepático y 
vasodilatación esplácnica. Básicamente es el disbalance lo que ocasiona 
aumento de presiones a nivel de los vasos sanguíneos y dilatación y formación 
de varices. 
La hipertensión portal puede ocasionar: esplenomegalia puede ocasionar 
hiperesplenismo con la destrucción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y 
plaquetas, formación de varices, ausencia de detoxificación de amonio que 
ocasiona encefalopatía, aumento de la presión a nivel d ellos capilares 
peritoneales y alteración de la producción de las proteínas con la desunión de la 
presión oncótica que ocasiona ascitis . la presencia de colaterales puede 
ocasionar sangrados, hemorroides, varices y la circulación colateral. 
Casusas de trombosis pueden ser por: trombos de la vena porta puede estar 
producidas en gente joven relacionada principalmente a cuadros de onfalitis o a 
infección de la región umbilical. Cuando hay infección puede ocasionar infección 
de la vena porta y esto ocasionar hipertensión portal teniendo un hígado 
relativamente sano. debutan con sangrados varices esofágicas y pueden tener 
vasos relativamente grandes e hiperesplenismo como síntoma de acercarse a 
emergencia 
La condición clínica es una consecuencia de la obstrucción de la vena porta, la 
trombosis venosa puede ser a nivel pre hepático o post hepático, las causas. 
Causas pre hepáticas o pre sinusoidales: 
 Trombosis de la porta 
 Esquistosomiasis 
Hepáticas: 
 Cirrosis 
Post hepática o post sinusoidales: 
 Budd-chiari 
CAUSAS DE TROMBOSIS PORTAL: 
 Idiopática 
 Infecciosas o inflamatorias 
 Infecciones intra abdominales, infecciones neonatales, apendicitis, 
pancreatitis, enfermedad de Bechet, etc. 
 Onfalitis 
 Hipercoagulabilidad/bajo flujo 
 Síndromes mieloproliferativos: policitemia vera, mielofibrosis, déficit de 
proteína C y anticuerpos antifosfolipidos 
 Embarazo 
 Anticonceptivos orales 
 Cirrosis hepática, esclerosis hepatoportal 
 Post operatorio por esplenectomía 
 Compresión o invasión tumoral 
 Carcinoma hepatocelular, metástasis hepática 
 Carcinoma de páncreas, pancreatitis crónica (pero este se asocia más a 
la trombosis de la vena esplénica por cercanía) 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
Se puede encontrar principalmente hematemesis, luego esplenomegalia, pero 
no hay manifestaciones clínicas de hepatopatías (ascitis, hepatomegalia, 
encefalitis) 
DIAGNOSTICO 
Ecografía Doppler, el Gold estándar es la angiografía ya que permite ver el 
tamaño del trombo y el porcentajede la obliteración de la porta. 
MANEJO 
Antes de las 72 horas se hace anticoagulación y si es crónica es endoligadura. 
EXAMENES AUXILIARES 
La luz de la porta es bastante ancha, y en la tomografía con contraste se puede 
evidenciar. 
TROMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA 
Se asocia mas al cáncer de páncreas, cuando es aguda tiene una dilatación 
súbita del bazo que ocasiona dolor en cuadrante superior izquierdo y en la 
ecografía dopler se puede visualizar el trombo, muchas veces debutan por 
hemorragia digestiva por rutura de varices en fondo gástrico 
TRASTORNOS PROTROMBOTICOS 
Pueden ser hereditarios o adquiridos, pero prácticamente obedece a trastornos 
de coagulación, el embarazo, la toma de anticonceptivos orales se asocian a 
hipercoagulabilidad, los menos frecuentes son accidentes, linfoma, patología 
gástrica, etc. 
El hallazgo mas frecuente cuando hay trombosis es la esplenomegalia si es 
brusca es dolorosa 
DIAGNOSTICO 
Ecografía Doppler, angioresonancia, tomografía con contraste. 
 
SINDROME DE BUDD-CHIARI 
FULMINANTE: Es mas frecuente en embarazadas y tiene alta mortalidad 
Sub agudo: puede hacer manifestaciones de hepatopatías 
Crónico: se encuentra clínica de cirrosis. 
Tratamiento del agudo es cirugía (trasplante), en el crónico es manejo de las 
complicaciones 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITIS 
Definición.- Producido por virus y bacterias hepatotrópos con síntomas similares, 
parasitarios y causas no infecciosa. 
Diagnóstico diferencial con cirrosis.- 
 Inflamación y necrosis hepatocelular 
 Y no hay fibrosis, hay regeneración completa de los hepatitis 
Agudo.- Víricas VH A-E. Daño directo y afectación inmunológica-necrosis. Respuesta 
rápida que elimina virus. Inmunitaria marginal que puede evolucionar a cronicidad, 
cirrosis. Respuesta acelerada-hepatitis fulminante. 
 Hepatitis A frecuente-solo el 1% hace insuficiencia hepática aguda 
 Hepatitis A y E similares y no evolucionan a cronicidad. 
 Hepatitis E mortal-insuficiencia hepática aguda en mujeres embarazadas 
Crónico.-virus c y d asociado al virus b. No hay VHD sin que haya antígeno de superficie 
del virus B. 
 B, C, D transmisión parenteral o sexual, puede evolucionar a cronicidad 
 B C transmisión vertical 
CLINICA 
Similar en consumo de medicamento y alcohol 
Podrómico.-1-2 semanas-Hay sintomatología hasta ictericia. Similar a síntomas de 
resfrío pero no hay catarro 
Estado.- Cuadro clínico más característico con síntomas floridos Después de tener fiebre, 
empieza a mejorar la tolerancia oral y el paciente se pone ictérico 
VHE da menos síntomas pero más riego a la cronicidad 
Convalecencia.- No hay ictericia ni coluria, hay síntoma de cansancio. 
Alteración bioquímica 
 Transaminasas x40, FA, ALT 
 GGTP normal 
 Linfógena 
 Bilirrubina directa 
Formas 
 Anticréticos 
 Colestacicas 
 Prolongado.- Ictericia fluctuante 
 Grave.- Destrucción hepática, 
 Fulminante 
 
OTRAS FORMAS DE HEPATITIS: 
Hay dos grupos que son importantes y hay que tenerlos presentes, que son una hepatitis 
grave(pacientes que tienen destrucción extensa de hepatocitos sin llegar a insuficiencia 
hepática, pero si empieza a tener manifestaciones de insuficiencia, puede tener ascitis, 
reducción de albumina, alteración de los factores de coagulación y puede evolucionar a 
cirrosis) y fulminante(es de mal pronóstico, es grave, generalmente tiene alta 
mortalidad, sino se trasplanta al paciente probablemente fallezca, hay destrucción 
extensa de hepatocitos, lo que ocasiona signos de ins. Hepática, generalmente a virus B, 
poco probable con el virus C, pero también virus A). 
Hepatitis colestasica: 5%, presenta coluria intensa, acolia, prurito, puede durar hasta 4 
meses, es de buen pronóstico, principales agentes hepatitis A, hace signos como una 
curva eleva las transaminasas, bilirrubinas y empieza a descender, mejora el paciente y 
antes de desaparecer completamente la ictericia, vuelve a hacer colestasis y elevación 
franca de bilirrubinas, siempre debemos diferenciarlo con asociación de consumo de 
fármacos o problemas obstructivos extrahepáticos. 
Hepatitis grave: tipo de hepatitis subaguda, generalmente hace signos de inf. Hepática, 
hay ascitis. Alteración del estado general, estado mental por edema cerebral, en el 
hallazgo histológico se encuentra necrosis extensa, necrosis en puente, y la mayoría de 
los que se recuperan hacen cirrosis. 
Hepatitis fulminante: alta mortalidad supera el 70%, paciente hace edema cerebral 
franco, a veces hace enclavamiento del tronco cerebral, tiene necrosis extensa, poco 
frecuente pero casi el 1% de los pacientes con hepatitis A pueden hacer ese tipo de 
hepatitis, en vista de la cantidad de pacientes que se contaminan con hepatitis A es 
significativo, por ejemplo, de 10 pacientes con hepatitis B, tenemos 1000 con hepatitis 
A. Existe vacuna para el virus A y B. generalmente este paciente hace manifestaciones 
clínicas similares a un cirrótico, empieza a hacer encefalopatía por edema cerebral, tiene 
alteración de sus factores de coagulación, tiene compromiso del tiempo de protrombina 
se eleva el INR>2, dato importante para considerar hepatitis fulminante es tener un 
hígado previamente sano(sin hepatopatías de fondo), entonces es poco probable 
encontrarlo en pacientes alcohólicos, o cirróticos, en ese caso sería una inf. Hepática 
sobre un hígado enfermo. 
Pronostico: es bueno en general de todas las hepatitis, hay una recuperación franca 
dentro de los 3 meses de empezada la enfermedad, los criterios de curación están 
valorados con la normalización de las transaminasas, el riesgo de evolución a cronicidad 
va a depender mucho del agente causal, los que no causan cronicidad son el virus: A y 
E, el virus B(5% adultos, en el Perú hay zonas endémicas, y la cantidad de contagiados 
es grande y tiene más tendencia a hacer cronicidad a cuanto menor edad te contagies) 
y C(70%pueden tener cronicidad), los tipos de hepatitis anicterica tienen mayor riesgo 
de evolucionar a cronicidad, relacionados con el virus B y C (90 a 95% probabilidad de 
cronicidad en trasmisión vertical), el virus A tiene % grande de anictericos pero no tienen 
evolución a la cronicidad. 
Manejo: mejorar los síntomas del paciente, controlar los signos de alarma que son 
importantes, en pacientes con hepatitis A que nos hace gingivorragias, que empieza a 
tener signos de hipertensión endocraneana, ese paciente debe hospitalizarse, los únicos 
indicadores de hospitalización es alteración de conciencia y que el paciente tenga 
intolerancia gástrica, a los liquidos de forma significativa, en la dieta se debe restringir 
consumo de grasas, alcohol, fármacos que causan daño hepático. 
Hepatitis A: es un heparnavirus, RNA lineal, pertenece a los picornavirus, tiene un único 
antígeno, se replica a nivel de citoplasma de los hepatocitos, periodo incubación es de 
4 semanas, generalmente la vía de contaminación es fecal oral contacto de persona a 
persona o por contaminación de agua o alimentos, se elimina a través de la heces, por 
eliminación del conducto biliar, empieza a dar sintomatología igual que los otros virus a 
las dos semanas, la máxima eliminación de virus empieza a darse antes de que empiecen 
los síntomas, estos pacientes son infectantes desde que tienen el contacto con el virus, 
hasta que empiezan a tener el cuadro de ictericia, entonces en el periodo asintomático 
o prodrómico el paciente es mucho más infectante, es por eso que pueden causar brotes 
epidémicos. Los niños tienen mayor riesgo de contagio. 
Son infecciosos del 3 a 12 días hasta antes de aparecer los síntomas, no hay portador 
sano (el paciente que se cura, elimina completamente el virus y no le vuelve dar la 
enfermedad). 
Tiene manifestaciones extrahepaticas, en un grupo grande de pacientes puede haber 
artralgias, manifestaciones cutáneas, vasculitis, alta presencia