1 Patologia articular

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PATOLOGÍA ARTICULAR 
ARTICULACIONES 
Las articulaciones permiten el movimiento y dan estabilidad mecánica, se clasifican en sólidas (sinartrosis)→ dan integridad estructural y permiten movilidad mínima y con 
cavidad (sinoviales)→ permiten una gran amplitud de movimiento. Las membranas sinoviales presentan sinoviocitos A (macrófagos especializados en la actividad fagocítica) 
y sinoviocitos B (similares a los fibroblastos que sintetizan ácido hialurónico y proteínas); el revestimiento sinovial carece de una membrana basal, lo que le permite un 
intercambio más fluido entre la sangre y el líquido sinovial. El cartílago hialino carece de irrigación sanguínea, así como drenaje linfático e inervación; está formado por agua 
(70%), colágeno tipo II (10%), proteoglucanos (8%) y condrocitos. 
Las enfermedades que destruyen el cartílago articular lo hacen mediante la activación de enzimas catabólicas y disminución de la producción de inhibidores → la liberación 
de IL-1 y TNF desencadena un proceso de degradación, estos provienen de los condrocitos, sinoviocitos y células inflamatorios. 
Artrosis. Sinónimo de osteoartritis o enfermedad degenerativa articular, es el tipo más frecuente de enfermedad articular y 
una de las 10 condiciones invalidantes en los países desarrollados. Se caracteriza por la degeneración del cartílago articular, 
lo que provoca un fracaso estructural y funcional de las articulaciones sinoviales. Si bien el término implica una entidad 
inflamatoria, el infiltrado inflamatorio es muy leve. Se la considera una enfermedad del cartílago en individuos con 
susceptibilidad genética. En la mayoría de los casos aparece de manera insidiosa, sin una causa aparente, como un 
fenómeno ligado al envejecimiento (osteoartritis idiopática o primaria) → el compromiso suele ser oligoarticular, aunque 
bien podría ser generalizada. En un 5% de los casos, la osteoartritis puede aparecer en individuos jóvenes con alguna 
condición predisponente, tal como injurias articulares, deformidad congénita o enfermedades sistémicas: DBT, ocronosis, 
hemocromatosis u obesidad mórbida (osteoartritis secundaria) → el compromiso suele ser de una o varias articulaciones 
predispuestas. 
– Patogenia. Los mecanismos que conducen a una osteoartritis son complejos y no totalmente conocidos, pero se 
sabe que los condrocitos son los más afectados y que se desarrolla en varias fases: 
1. Injuria de los condrocitos, que puede estar relacionada con el envejecimiento, factores genéticos y 
bioquímicos. 
2. Osteoartritis temprana, los condrocitos proliferan y secretan mediadores inflamatorios, colágeno, 
proteoglicanos y proteasas que actúan remodelando la MEC cartilaginosa e inician cambios inflamatorios 
secundarios en la membrana sinovial y en el hueso subcondral. 
3. Osteoartritis tardía, la injuria repetida y la inflamación crónica lleva a la pérdida de condrocitos y de 
cartílago, así como a cambios extensos del hueso subcondral. 
– Morfología. MICRO: En las primeras fases de la artrosis los condrocitos proliferan formando conglomerados y en 
simultáneo aumenta el contenido de agua en la matriz y disminuye el de 
proteoglucanos. Las fibras de colágeno tipo II que normalmente están dispuestas de 
manera horizontal en la zona superficial se escinden, formando fisuras y hendiduras 
A. Demostración histológica de la fibrilación característica del cartílago articular. B. 
Superficie articular esclerótica con hueso subcondral expuesto (1), quiste 
subcondral (2) y cartílago articular residual (3). 
en la superficie articular. A largo plazo, los condrocitos mueren y se deprenden porciones de espesor total del cartílago. Los 
fragmentos de cartílago y hueso subcondral desprendidos permanecen en la articulación, formando cuerpos libres (Ratones 
articulares). La lámina de hueso subcondral expuesta se convierte en la nueva superficie articular → la fricción con la superficie 
articular opuesta pule al hueso expuesto, dándole un aspecto de marfil pulido (osteoesclerosis). Son frecuentes las fracturas 
pequeñas del hueso articular; el defecto creado por la fractura permite el desplazamiento del líquido sinovial a regiones 
subcondrales → se forman quistes con pared fibrosa. La sinovial presenta usualmente un grado mínimo de congestión y fibrosis, 
puede contener células inflamatorias dispersas. MACRO: 
1. el desgaste del cartílago articular en los dedos de la mano puede producir dolor, hinchazón y con el tiempo formación de 
brotes óseos. Si estos se forman en las articulaciones interfalángicas distales se les llaman nódulos de Heberden, pero si 
aparecen en las articulaciones del centro de los dedos, se les llama nódulos de Bouchard. Los primeros aparecen con 
mayor frecuencia en las mujeres. 
2. Osteoartritis vertebral. Se observan excrecencias del lado izquierdo de la columna, correspondientes con una osteoartritis 
degenerativa. También hay un grado menor de escoliosis 
– Evolución clínica. La artrosis es una enfermedad gradual → en el caso de una artrosis primaria, los pacientes suelen permanecer 
asintomáticos hasta los 50 años. En el caso de un paciente joven con manifestaciones claras de artrosis, se debe buscar una causa 
subyacente. Los síntomas característicos son el dolor sordo y profundo que empeora con el uso, rigidez matutina, crepitación y 
disminución de la amplitud del movimiento. Por lo general afecta a una sola articulación o a pocas articulaciones; las más 
frecuentes son la rodilla, vertebras lumbares y cervicales bajas, la articulación interfalángicas proximales y distales de los dedos, la articulación carpometacarpiana 
del pulgar y la primera articulación tarsometatarsiana. Con el paso del tiempo puede producir deformidad articular, pero a diferencia de la AR no produce 
anquilosis. 
Artritis reumatoide. Enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmune de curso lento e invariablemente progresivo, poliorgánica que compromete primordialmente 
las diartrodias en forma simétrica con remisiones y exacerbaciones y cuyas manifestaciones clínicas varían desde formas muy leves a otras muy intensas, destructivas y 
mutilantes. La incidencia aumenta en la segunda a cuarta décadas de vida y es tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre. También son más propensos a 
desarrollar una AR pacientes con anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 (presentes en caucásicos y asiáticos). Se afectan primero las articulaciones pequeñas de las manos: 
falanges y muñecas, así como los tobillos. 
– Patogenia. 
o Inmunidad celular. Los linfocitos TCD4 pueden iniciar la rta autoinmune en la AR mediante la reacción con un artritrógeno, probablemente uno microbiano 
o autoantígeno. Los linfocitos T producen citoquinas que estimulan a otras células inflamatorias para causar lesión tisular, como IFN, IL-7, TNF, IL-1 Y RANKL 
→ promueven la secreción de proteasas que destruyen el cartílago hialino y la resorción ósea. 
o Inmunidad humoral. La sinovial de la AR contiene centros germinales con folículos secundarios y numerosas células plasmáticas que producen anticuerpos, 
algunos dirigidos contra autoantígenos; muchos de estos anticuerpos están dirigidos contra los péptidos citrulinados (CCP). En la AR se depositan complejos 
inmunes en las articulaciones que contienen fibrinógeno citrulinado, colágeno de tipo II, vimentina → anticuerpos contra estos péptidos son marcadores 
diagnósticos y pueden estar implicados en la lesión articular. Además, cerca del 80% de los pacientes tienen anticuerpos séricos IgM o IgA que se unen a 
porciones Fc de su propia IgG= anticuerpos conocidos como FACTOR REUMATOIDE (tener presente que no es un marcador específico o sensible de AR). 
Se desconoce el artritrógeno inicial que desencadena la AR mediante la activación de los linfocitos T o B. Los CCP se producen durante la inflamación, por lo que 
agresiones como infecciones o el tabaquismo pueden promover la citrulinación de autoproteínas → se crean nuevos epítopos contra los cualesse generan 
reacciones autoinmunes. 
– Morfología 
 
 
 PRIMERA FASE: INFLAMACIÓN SINOVIAL Y 
PERISINOVIAL 
SEGUNDA FASE: PROLIFERACIÓN O 
DESARROLLO DE PANNUS 
TERCERA FASE: FIBROSIS Y 
ANQUILOSIS 
ARTICULACIONES -Hay edema del estroma sinovial que se evidencia 
como eminencias o proyecciones vellosas hacia la 
cavidad (hipertrofia vellosa). 
-Las células sinoviales proliferan, se produce una gran 
infiltración de células inflamatorias: linfocitos que se 
organizan comofolículos linfáticos (cuerpos de Allison-
Ghormley), plasmocitos, monocitos y macrófagos. 
-Exudado fibrinoso en la superficie sinovial. La fibrina 
puede convertirse en material granular. El líquido 
sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes. 
-Daño de pequeños vasos, que se observa como 
tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, 
infiltración leucocitaria, trombosis y hemorragias 
perivasculares. 
-Microfocos de necrosis. 
-Si la inflamación persiste se desarrolla tejido 
de granulación exuberante, denominado 
pannus → se extiende sobre la superficie 
articular y se acompaña de vascularización del 
cartílago. El daño del cartílago y los tejidos 
vecinos se debe a dos mecanismos: 
1. Desarrollo de tejido de granulación junto a 
proliferación de células sinoviales con 
destrucción directa del cartílago articular. 
2. Liberación de enzimas lisosomales capaces 
de fragmentar proteoglicanos y fibras 
colágenas. Por su parte, la liberación de PGE2 
por los sinoviocitos juega un papel clave en la 
resorción ósea. 
En ella se produce la deformación e 
inmovilidad articular. El tejido de 
granulación se convierte en tejido 
fibroso en la cápsula, tendones y 
tejido periarticular inflamados, lo que 
se traduce en una importante 
deformación de la articulación. La 
desaparición del cartílago articular y 
fibrosis del espacio articular conducen 
a la inmovilización 
articular=ANQUILOSIS. 
PIEL En aquellos con formas más graves de AR es común encontrar lesiones cutáneas como es el caso de los nódulos subcutáneos reumatoides. Estos 
se localizan en regiones de la piel sometidas a presión, como la región cubital del antebrazo, los codos, el occipucio y la región lumbosacra; con 
menor frecuencia pueden localizarse en los pulmones, el bazo, pericardio, y otras vísceras. Son firmes, redondos e indoloros a la palpación, se 
encuentran el tejido subcutáneo. Histológicamente se presentan como granulomas necrosantes con una zona central de necrosis fibrinoide 
rodeada de un halo prominente de macrófagos activados y numerosos linfocitos y células plasmáticas. 
VASOS 
SANGUÍNEOS 
Personas con una enfermedad erosiva avanzada, nódulos reumatoides y títulos altos de FR tienen riesgo de presentar vasculitis → la vasculitis 
necrosante aguda afecta arterias de calibre pequeño y grande. Puede afectar a la pleura, pericardio o pulmón, pudiendo evolucionar hacia 
procesos fibrosantes crónicos. En el caso de los pequeños vasos, podría ser responsable de púrpura, úlceras isquémicas cutáneas, neuropatía 
periférica, escleritis, conjuntivitis y uveítis. 
 
– Evolución clínica. En la mayoría de los pacientes el inicio de la AR es lento y gradual, con malestar general, cansancio y dolor osteomuscular generalizado. El tipo de 
afectación articular varía, aunque por lo general es simétrico y afecta a las grandes articulaciones pequeñas antes que las grandes. Los síntomas comienzan 
normalmente en las manos (articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas 
proximales) y en los pies, seguidos por las muñecas, codos y rodillas. Las 
articulaciones afectadas están tumefactas, calientes, dolorosas y rígidas, sobre 
todo a la mañana o después de inactividad. El paciente típico presenta un 
aumento de tamaño progresivo de las articulaciones, disminución de la amplitud 
de movimiento que evoluciona a una anquilosis completa y sufre los mayores 
daños durante los primeros 4-5 años. 
La AR se asocia a inflamación de los tendones, ligamentos y a veces de los 
músculos adyacentes, que produce la característica desviación cubital y flexión-
hiperextensión de los dedos (descrito como la “deformidad en cuello de cisne o 
deformidad en ojal”). También pueden formarse quistes sinoviales grandes, 
como el quiste de Baker en la región posterior de la rodilla → es producto del 
aumento de la presión intraarticular que lleva a una herniación de la sinovial. El 
resultado final es una articulación que carece de estabilidad y una amplitud de 
movimiento escasa o nula. Los signos Rx distintivos son: derrames articulares, 
osteopenia yuxtaarticular, erosiones y pinzamiento del estacio articular y 
pérdida de cartílago articular. Las complicaciones a largo plazo son la 
amiloidosis sistémica y la infección por microorganismos oportunistas en 
pacientes que siguen un tto a largo plazo con antagonistas del TNF o con otros 
fcos inmunodepresores. 
– Diagnóstico. Ante la presencia de afectación multiorgánica 
debe distinguirse una AR de otros tipos de artritis crónica (LES, 
esclerodermia, enfermedad de Lyme). El diagnóstico de la AR se 
base en: 
1. Hallazgos radiográficos característicos 
2. Líquido sinovial turbio, pero estéril, con poca viscosidad, 
formación defectuosa del coágulo de mucina y LPMN con 
inclusiones 
3. Combinación de FR con anti-CCP (recordar que no es muy 
sensible o específico). 
– Tratamiento. Dirigido a disminuir el dolor y la inflamación, así 
como ralentizar o detener la destrucción articular. El tto 
farmacológico consiste en la administración de corticoesteroides, 
fcos modificadores del curso de la enfermedad como el 
metotrexato o antagonistas TNF. 
A poco aumento es posible ver una hipertrofia sinovial notable con formación de 
vellosidades. A mayor aumento se observa el tejido sinovial que contiene un 
conglomerado linfático denso. 
Comparativa de las características morfológicas de la artritis reumatoide y la artrosis 
Artritis idiopática juvenil. Es un grupo heterogéneo de enfermedades de causa desconocida caracterizada por una artritis que aparece antes de los 16 años y persiste al 
menos 6 semanas. En comparación con la AR: 
1. Es más frecuente la oligoartritis 
2. Es más frecuente la enfermedad sistémica 
3. Se afectan con más frecuencia las articulaciones grandes antes que las pequeñas 
4. No suele haber nódulos reumatoides ni FR 
5. Es frecuente la seropositividad de anticuerpos antinucleares (ANA). 
Al igual que en la AR, la patogenia se desconoce, pero se la asocia a cierta predisposición genética, y que el daño podría estar mediado por TCD4 y mediadores como la IL-1, 
IL-7, TNF e IFN. Su pronóstico a largo plazo es diverso: aunque muchas personas afectadas pueden tener una enfermedad crónica, sólo el 10% presenta una incapacidad 
funcional importante. 
Espondiloartropatías seronegativas. Conjunto heterogéneo de trastornos caracterizados por: (1) cambios patológicos de las inserciones ligamentosas en vez de en la 
sinovial, (2) afectación de las articulaciones sacroilíacas, con o sin afectación de otras articulaciones, (3) ausencia de FR, (4) asociación a HLA-B27. Las manifestaciones 
tienen una patogenia autoinmunitaria y se desencadena por la rta de LT dirigida contra un antígeno indefinido, probablemente infeccioso, que puede producir una reacción 
cruzada con moléculas del sistema osteomuscular. Dentro de este grupo se encuentra: 
➔ Espondilits anquilosante. Destruye el cartílago articular y produce una anquilosis ósea, sobre todo de las articulaciones sacroilíacas y apofisarias (entre 
tuberosidades y apófisis). Los síntomas comienzan a los 20-30 años en forma de lumbago y pérdida de movilidad vertebral. Las articulaciones periféricas estarán 
afectadas en 1/3 de los casos. Alrededor del 90% de pacientes son HLA-B27 positivos. 
➔ Artritis reactiva. Se caracteriza por la tríada de artritis, uretritis/cervicitis no gonocócica y conjuntivitis. Los afectados suelen ser hombres de 20-40 años, y más del 
80% son HLA-B27 positivos; también afecta a personasHIV+. La enfermedad está causada por una reacción autoinmunitaria iniciada por la infección previa del 
sistema genitourinario (Chlamydia) o del tubo digestivo (Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter). 
Los síntomas artríticos aparecen varias semanas después del episodio causal de uretritis o diarrea. Los primeros síntomas suelen ser rigidez articular y lumbalgo; 
afecta más frecuentemente tobillos, rodillas, pies de manera asimétrica. Aquellos con una enfermedad crónica grave tienen una afectación de la columna vertebral 
indistinguible de la espondilitis anquilosante. La afectación extraarticular se manifiesta por balanitis inflamatoria, conjuntivitis, arritmias cardíacas e insuficiencia 
aórtica. Los episodios de la artritis aparecen y desaparecen durante varias semanas a 6 semanas. Casi el 50% presentan una artritis de repetición, tendinitis y dolor 
lumbosacro. 
➔ Artritis asociada a enteritis. La artritis asociada a enteritis es causada por una infección digestiva por Yersinia, Salmonella, Shigella o Campylobacter. Se cree que es 
más que nada por la rta inflamatoria desencadenada por las lipopolisacaridasas de su membrana externa. La artritis aparece de manera brusca y tiende a afectar 
rodillas y tobillos. A diferencia de la artritis reactiva, dura 1 año aproximadamente y luego desaparece. 
➔ Artritis psoriásica. Artropatía inflamatoria crónica asociada a la psoriasis que afecta a articulaciones, ligamentos y tendones periféricos y centrales. Los síntomas 
aparecen entre los 30-50 años de edad, en el 10% de aquellos que padecen psoriasis (en simultáneo o después del inicio de la enfermedad cutánea). Es una artritis 
periférica que afecta manos y pies principalmente, aunque también puede haber compromiso de las articulaciones sacroilíacas. A diferencia de la AR, las 
articulaciones de la mano comprometidas son las articulaciones interfalángicas distales → produce una deformidad característica de “lápiz en copa”. La 
predisposición genética y relacionada con los alelos HLA-B27 y HLA-Cw6. 
Artritis infecciosa. La artritis infecciosa es una emergencia dado que puede producir destrucción articular rápida y llevar a deformidades permanentes. 
➔ Artritis supurativa. Las infecciones bacterianas que producen una artritis supurativa aguda entran habitualmente en las articulaciones desde focos distantes 
mediante diseminación hematógena. En los menores de 2 años predomina la artritis por H. Influenzae, mientras que en niños mayores y adultos el microorganismo 
más frecuente es S. aureus; al final de la adolescencia y en la etapa del adulto joven prevalece el gonococo también. Los pacientes con drepanocitosis son 
propensos a una artritis por Salmonella a cualquier edad. Estas infecciones afectan por igual a personas de ambos sexos, salvo por la artritis gonocócica, más 
frecuente en mujeres sexualmente activas. Otros factores predisponentes son las inmunodeficiencias, enfermedades debilitantes, traumatismos articulares, artritis 
crónica de cualquier causa y el uso de drogas IV. 
– Presentación. Inicio brusco del dolor y tumefacción en una articulación con disminución en la amplitud de movimiento; hay hallazgos sistémicos, como 
fiebre, leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada. En el caso de una artritis gonocócica, la infección afecta sólo una articulación (rodilla, cadera, 
hombro, codo, muñeca o articulación esternoclavicular) y los síntomas son más subagudos. En el caso de aquellos que consumen drogas por IV, son las 
articulaciones troncales las más afectadas. 
– Diagnóstico. Artrocentesis con liquido purulento donde puede identificarse el microorganismo causal. El tratamiento antibiótico es empírico, no se esperan 
a los resultados de la artrocentesis. 
➔ Artritis por micobacterias. Infección monoarticular progresiva crónica causada por M. tuberculosas. El inicio es lento y produce un dolor progresivo gradual, con o 
sin manifestaciones sistémicas. La siembra de micobacterias provoca la formación de granulomas confluentes con necrosis caseosa central. Suele afectar 
articulaciones de carga, especialmente caderas, rodillas y tobillos, en orden decreciente de frecuencia. 
➔ Artritis de Lyme. Causada por la infección por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por garrapatas del ciervo. En su forma típica, afecta de manera 
progresiva varios sistemas de órganos. Varios días/semanas tras la infección cutánea inicial se produce la diseminación del microorganismo a otras estructuras, 
como las articulaciones → el 60/80% de aquellos infectados que no reciben tto desarrollan una artritis durante la fase final. 
– Presentación. Se afectan grandes articulaciones, como las rodillas, hombros, codos y tobillos, en orden decreciente de frecuencia. Por lo general afecta a 
una o dos articulaciones en cada brote, y los brotes duran de varias semanas a meses, desplazándose a otras articulaciones. 
– Morfología. La sinovial infectada presenta una sinovitis crónica caracterizada por hiperplasia de los sinoviocitos, depósito de fibrina, infiltrados 
mononucleares y engrosamiento en capas de cebolla de las paredes arteriales. En los casos graves, las características morfológicas serán muy similares a la 
AR. 
➔ Artritis vírica. Causada por alfavirus, parvovirus B19, rubéola, VEB, VHB, VHC. Los síntomas articulares pueden estar causadas por infección directa de la articulación 
o por una reacción inmunomediada. Las personas HIV+ pueden presentar diversas enfermedades reumáticas, como artritis reactiva, psoriásica y séptica. 
ARTRITIS POR CRISTALES 
Los cristales endógenos patógenos son urato monosódico (gota), pirofosfato cálcico dihidratado (seudogota) y fosfato cálcico básico. También pueden producir artropatías 
algunos cristales exógenos. En ambos casos la enfermedad es causada porque los cristales desencadenan una cascada de citoquinas que destruye el cartílago. 
Gota. Se caracteriza por crisis transitorias de artritis aguda causadas por la cristalización del urato monosódico dentro y alrededor de las articulaciones. Puede ser primaria 
o secundaria, pero en ambas existe hiperuricemia. En el caso de la forma primaria (90% de los casos) la gota es la manifestación principal de la enfermedad y la causa es 
desconocida; en la forma secundaria (10%), la concentración de ácido úrico aumenta por una enfermedad subyacente conocida que habitualmente domina el cuadro 
clínico. 
– Patogenia. La hiperuricemia ([urato]plasmática> 6,8 mg/dl) es necesaria pero no suficiente para la aparición de la gota → esto puede ser producto de: 
1. Aumento en su producción. El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas, por lo que un aumento en la síntesis de ácido úrico refleja 
habitualmente una alteración en el metabolismo de las purinas que, dicho sea de paso, pueden sintetizarse de novo o bien reciclarse a partir de bases 
purínicas libres procedentes de los alimentos. 
2. Disminución en su excreción. En el riñón se filtra el ácido úrico que después es reabsorbido casi por completo en el túbulo proximal, la nefrona distal luego 
excreta una fracción pequeña de lo reabsorbido. 
Entonces la hiperuricemia podría deberse a un aumento en su producción o por una disminución en su excreción. La mayoría de las gota primaria está causada 
por un aumento de la biosíntesis de ácido úrico por motivos desconocidos, mientras que en algunos pocos 
se debe a alteraciones identificables de las enzimas involucradas en su metabolismo → deficiencia 
parcial/ausencia total de la HGPRT (enzima clave en la recuperación de purinas). La gota secundaria podría 
darse en los casos de un aumento de producción (lisis celular rápida en el tto con quimioterapia para la 
leucemia) o disminución de su excreción (insuficiencia renal crónica), 
En la gota, la inflamación es desencadenada por la precipitación de cristales de urato monosódico (UMS) 
en las articulaciones, que estimula la producción de citoquinas que reclutan leucocitos → los macrófagosfagocitan el UMS que gatilla la producción de citoquinas proinflamatorias, a su vez el UMS puede activar el 
C’ } en conjunto desencadena mecanismos que favorecen la inflamación y atracción de más leucocitos a la 
articulación, con el consecuente daño de la misma. Estas cascadas desencadenan una artritis agudas, que 
por lo general remite en días o semanas. La solubilidad del UMS en una articulación está regulada por la 
temperatura y composición química del líquido: el líquido sinovial es peor disolvente que el plasma, y las 
bajas temperaturas articulares favorecen la precipitación de los cristales. 
La conversión de una hiperuricemia asintomática a una artritis gotosa puede verse favorecida por: 
• Edad y duración de la hiperuricemia. La gota suele aparecer tras 20-30 años de hiperuricemia. 
• Predisposición genética 
• Alcoholismo 
• Obesidad 
• Tiacidas, que disminuyen la excreción de urato. 
• Gota saturnina (intoxicación por plomo) 
– Morfología. Los tofos son el signo patognomónico de la gota; están formados por cúmulos de grandes 
cristales de urato rodeados de una intensa reacción inflamatoria de células gigantes de cuerpo extraño. 
Pueden formarse en cartílago articular, ligamenos, tendones, bolsas sinoviales, y menos frecuentemente en 
partes blandas o en riñones. La artritis aguda se caracteriza por un infiltrado denso de LPMN que penetran la 
sinovial; los cristales de UMS suelen encontrarse en el citoplasma de los LPMNs, que se ven largos, finos, con 
B. Tofo gotoso: un conglomerado de cristales de 
urato disueltos está rodeado de fibroblastos 
reactivos, células inflamatorias mononucleares y 
células gigantes. C. Los cristales de urato tienen 
forma de aguja y birrefringencia negativa con luz 
polarizada. 
forma de aguja y birrefringencia negativa. La sinovial se encuentra edematosa y congestiva, con células inflamatorias en su interior. Cuando el episodio de 
cristalización remite y los cristales vuelven a ser solubles, la crisis aguda cede. 
La artritis tofácea crónica es consecuencia de la precipitación repetida de cristales de urato durante las crisis agudas. El UMS se incrusta en la superficie articular y 
forma depósitos visibles en la sinovial → la sinovial se vuelve hiperplásica, fibrosa y engrosada por las células inflamatorias, forma un paño que destruye el cartílago 
subyacente y causa erosiones yuxtaarticulares. En casos graves, se produce una anquilosis fibrosa/ósea. La nefropatía gotosa refiere a las complicaciones renales 
causadas por cristales de UMS/tofos, como nefrolitiasis por ácido úrico o pielonefritis. 
– Evolución clínica. Es más frecuente en hombres mayores de 30 años; la obesidad, síndrome metabólico, consumo elevado de alcohol e insuficiencia renal son los 
principales factores predisponentes. Se identifican 4 etapas clínicas: 
1. Hiperuricemia asintomática. Aparece en la pubertad en el hombre, y alrededor de la menopausia en la mujer. 
2. Artritis aguda. Aparece después de varios años con inicio brusco del dolor articular asociado a hiperemia y aumento de la temperatura localizado; los 
síntomas generalizados son infrecuentes. La mayoría de las primeras crisis son monoarticulares y el 50% se localiza en la primera articulación 
metatarsofalángica. A largo plazo, alrededor de las 90% personas afectadas padecen crisis agudas en las siguientes regiones: empeine, tobillos, talones, 
rodillas, muñecas, dedos de las manos y codos. Sin tto la crisis gotosa puede durar horas o semanas, pero revierte completamente de modo gradual. 
3. Período intercrítico asintomático. En ausencia de tratamiento, las crisis tienden a repetirse cada vez con mayor frecuencia. 
4. Gota tofácea crónica. Aparece 12 años aproximadamente después de la crisis aguda inicial y de la aparición de una artritis tofácea crónica. En las Rx es 
posible ver una erosión ósea yuxtaarticular característica y una disminución del espacio articular. Eventualmente se alcanza una enfermedad incapacitante 
grave. 
Seudogota. Afecta a personas mayores de 50 años y su prevalencia aumenta con la edad, que llega al 30-60% en las personas mayores de 85. Afecta por igual a ambos 
sexos. Puede ser esporádica (idiopática), hereditaria o secundaria. En el caso de la secundaria, se asocia a daño articular previo, hiperparatiroidismo, hemocromatosis, 
hipomagnesemia, hipotiroidismo, ocronosis y diabetes. 
– Patogenia. Se desconoce el mecanismo por el cual se forman los cristales, pero al igual que en la gota, la inflamación se produce en primer lugar por la fagocitosis 
de los cristales por los macrófagos. 
– Morfología. Los cristales se depositan en el cartílago articular, los meniscos y los discos intervertebrales, y cuando los depósitos aumentan su tamaño pueden 
romperse y pasar a la articulación. Allí forman depósitos calcáreos friables de color blanco. La inflamación, si está presente, suele ser menos intensa que la gota. 
– Evolución clínica. Por lo general es asintomática, sin embargo, puede producir artritis aguda, subaguda o crónica pasible de ser confundida comuna artrosis o una 
AR. La afectación articular puede durar días a semanas y ser monoarticular o poliarticular. Frecuentemente se afectan las rodillas, muñecas, codos, hombros y 
tobillos (ordenados de mayor a menor frecuencia). A largo plazo, el 50% desarrolla daños articulares considerables. 
Ganglión. Es un quiste pequeño (1-1,5cm) que casi siempre se ubica en una cápsula articular o vaina tendinosa. Su formación se debe a una degeneración quística o mixoide 
del tejido conjuntivo, por lo que la pared del quiste no posee revestimiento celular. El líquido contenidos en su interior es de una composición similar a la del líquido 
sinovial. 
Tumor de células gigantes tenosinovial. Término empleado para denominar a un conjunto de neoplasias relacionadas entre sí que aparecen en el revestimiento sinovial de 
las articulaciones, vainas tendinosas y bolsas sinoviales. Tiende dos formas de presentación, una difusa y otra localizada. Mientras el tipo difuso tiende a afectar 
articulaciones grandes, el tipo localizado es habitualmente un nódulo solitario unido a una vaina tendinosa, por lo general de la mano. Ambas variantes se diagnostican 
entre los 20-50 años, y afectan a ambos sexos por igual. 
– Morfología. Estos tumores son de color rojo-marrón a naranja-amarillo. En las variantes difusas, la sinovial articular lisa se convierte en un revestimiento 
enmarañado con pliegues de color rojo-marrón, proyecciones digitiformes y nódulos; mientras tanto, las formas localizadas están bien delimitados. En el corte 
histológico se reconocen las células neoplásicas como poligonales, de tamaño intermedio y parecido a los sinoviocitos. En la variante difusa se diseminan por la 
superficie e infiltran el tejido subsinovial, mientras que en la forma nodular, las células crecen en un conglomerado sólido que puede estar unido a la sinovial por un 
pedículo. 
– Características clínicas. El tumor de células gigantes tenosinovial difuso se localiza en la rodilla el 80% de los casos, seguida en frecuencia por las articulaciones de la 
cadera, el tobillo y la calcaneocuboidea. Las personas afectadas presentan dolor, bloqueo y tumefacción recurrente de manera parecida a aun artritis 
monoarticular. La progresión del tumor disminuye la amplitud de movimiento de la articulación. Los tumores agresivos erosionan los huesos y partes blandas 
próximos, por lo que pueden confundirse con otras neoplasias. Por el contrario, la variante localizada es una masa indolora de crecimiento lento y solitaria que 
afecta a las vainas tendinosas de las muñecas y dedos de las manos. Es la neoplasia mesenquimatosa más frecuente de la mano. La resección quirúrgica es el tto 
elegido tanto para la variante difusa como la localizada.