7 Neoplasias

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Neoplasias 
Concepto 
Denominamos neoplasia al crecimiento anormal de tejido resultado de la multiplicación celular 
incontrolada y progresiva que no sirve a una función fisiológica. Esta proliferación celular se 
manifiesta por la formación de una masa o también denominada “tumor”. 
Este término está compuesto por un prefijo NEO, que significa nuevo y por un sufijo PLASIA, que 
significa desarrollo, por lo tanto, NEOPLASIA significa "neoformación" o "nuevo crecimiento", y se 
define como "una proliferación excesiva, incontrolada, autónoma e irreversible de células, con 
características morfológicas y funcionales que se alejan de sus precursoras". Willis un eminente 
oncólogo inglés en los años 50 determinó que tres son las características que definen una 
neoplasia: 
 1) Formar una masa anormal 
 2) tener un crecimiento excesivo, incontrolado y autónomo 
 3) persistir aún después de desaparecer la causa que lo desencadenó. 
La neoplasia o “tumor” cuando presentan características biológicas y clínicas de malignidad se 
conoce en general con el nombre de cáncer. 
Ambroise Paré en el siglo XVI, fue el primero en denominarlo “cáncer” (del griego karkunos, 
"cangrejo") por similitud con ese animal, ya que cuando está adherido con sus pinzas y tenazas 
contra alguna cosa, se aferra con tanta fuerza que apenas se lo puede arrancar. 
Las neoplasias remedan al parénquima del órgano en que se desarrollan. Están constituidas por 
parénquima y estroma. El parénquima de una neoplasia está formado por la estirpe celular 
proliferante y es el componente tumoral propiamente dicho, que tiende a asumir una disposición 
arquitectural similar a la del órgano de origen. El estroma neoplásico es la estructura de tejido 
conectivo donde se asienta y prolifera la neoplasia y está proporcionada en parte por el organismo 
y en parte por tejido neoplásico. Contiene vasos desarrollados a partir de la multiplicación de las 
células endoteliales y de la penetración de nuevos capilares al tumor debido a un factor 
angiogénico producido por las mismas células neoplásicas. 
Las neoplasias según su conducta biológica se clasifican en benignas y malignas. 
Es habitual que el común de las personas califique la benignidad o malignidad según la capacidad 
de ser mortales o no para el paciente 
Las neoplasias benignas producen crecimiento local rara vez ocurre la muerte, aunque 
dependiendo de su localización o su capacidad funcional pueden ser letal como la compresión 
encefálica de un meningioma o el disbalance en el metabolismo cálcico producido por un adenoma 
de paratiroides. 
Las neoplasias malignas producen proliferación local y a distancia además de producir trastornos 
metabólicos generales. La muerte es mucho más probable en el paciente si no son detectadas 
precozmente y tratadas adecuadamente. 
Caracteres generales de las neoplasias benignas. 
1) Proliferación lenta (meses o años). 
2) Crecimiento expansivo 
3) Tumores redondeados bien delimitados con bordes netos. Permiten la extirpación quirúrgica 
completa impidiendo la recidiva. 
4) Pueden presentar en ocasiones cápsula conformada por tejido fibroso o habitualmente una 
pseudocápsula a partir del parénquima adyacente atrófiado por la compresión que ejerce la 
expansión neoplásica 
5) Células muy bien diferenciadas (similares al tejido de origen). 
6) Escaso conteo mitótico. 
Caracteres generales de los tumores malignos 
1) Proliferación rápida: (semanas a meses) Presencia de numerosas mitosis y necrosis tumoral por 
discordancia entre el crecimiento celular neoplásico y la angiogénesis que nutre a esas células. 
2) Crecimiento infiltrativo 
3) Bordes poco definidos, mal delimitados, irregulares 
3) Variabilidad en la diferenciación celular: Algunas células neoplásicas mantienen similitudes 
arquitecturales con las células de origen mientras que otras son totalmente indiferenciadas 
4) Capacidad de desarrollar metástasis: Característica distintiva de las neoplasias malignas salvo 
en escasas ocasiones donde la neoplasia maligna desarrolla crecimiento local infiltrativo 
destructivo y no a distancia 
Metástasis: 
Metástasis es la diseminación y proliferación a órganos distantes de las células neoplásicas. En 
otras palabras, es la extensión discontinua de un tumor a territorio más o menos alejado de la 
neoplasia primaria. Se desarrolla así tumoraciones secundarias cuyas células parenquimatosas 
son semejantes a las del tumor de origen y no a las del órgano en que asienta la metástasis. Si un 
tumor ha generado metástasis entonces es maligno pero la capacidad de metastatizar de cada 
cáncer es diferente; unos pueden poseer una gran capacidad infiltrativa local pero no metastática 
(neoplasias cerebrales y los carcinomas basocelulares cutáneos) mientras que otros pueden 
metastatizar ya desde el inicio. 
La mayoría de la mortalidad relacionada con el cáncer es a causa de la metástasis de las células 
neoplásicas originales hacia sitios distantes del tumor primario. A mayor tamaño del tumor primitivo 
mayor es la capacidad metástasica, pero esta regla no siempre se cumple. 
El desarrollo de las metástasis comprende diferentes fases: 
1) desprendimiento celular 
2) invasión 
3) penetración vascular 
4) transporte intravascular 
5) embolización con muerte celular 
6) colonización 
Según el medio de transporte de las células tumorales se reconocen tres vías principales de 
metástasis: vía linfática, hemática y transcelómicas (a través de cavidades serosa o del líquido 
cefalorraquídeo). 
Vía linfática: 
Las células neoplásicas penetran en un vaso linfático los cuales carecen de membrana basal, y son 
transportadas por la linfa hasta el ganglio linfático regional; allí proliferan e invaden el ganglio 
constituyendo una metástasis ganglionar linfática. Desde ese ganglio puede seguir el proceso a 
otros ganglios más distantes. Las metástasis ganglionares salvo en ocasiones (ej: melanomas) se 
producen habitualmente en el sentido de la corriente linfática, por lo cual aparecen en general 
ordenadamente, primero en los ganglios que drenan el territorio neoplásico y así sucesivamente, 
alejándose. Se estima que la mayoría de las células o grupos de células tumorales que llegan al 
ganglio son destruidos y no llegan a formar metástasis. 
Vía hemática: 
Las células neoplásicas penetran las vénulas conformando un émbolo tumoral, que es transportado 
para enclavarse finalmente en un vaso de menor calibre. Allí las células proliferan hacia afuera de 
dicho vaso y pasan a constituir la metástasis. Una pequeña minoría de los émbolos tumorales dan 
origen a metástasis. En estudios experimentales, el 99,9% de las células tumorales circulantes son 
destruidas; además, las células que dan origen a metástasis pertenecen a subpoblaciones 
especiales del tumor que han adquirido dicha propiedad. 
Vía transcelómica: 
Se desarrollan a partir de neoplasias que se forman en órganos que se contactan con serosas 
(ejemplos: pulmón a pleura y pericardio, colon u ovario a peritoneo). En ocasiones la diseminación 
metastásica es la primera presentación clínica neoplásica (ejemplo: cáncer ovárico). Se denomina 
carcinomatosis peritoneal a las múltiples metástasis en el peritoneo. 
La siguiente lista muestra, en orden de frecuencia, la distribución de las metástasis de un conjunto 
de cánceres de distintos orígenes: 
 METASTASIS VIA PRINCIPAL 
Ganglios linfáticos linfógena 
 Hígado hematógena 
 Pulmón hematógena 
 Hueso hematógena 
 Cerebro hematógena 
 Suprarrenales hematógena 
 Pleura transcelómica 
 Peritoneo transcelómica 
Es notoria la escasa frecuencia de metástasis hematógenas en órganos muy vascularizados como 
el bazo y el riñón, o muy extensamente distribuidos como la piel y los músculos esqueléticos. Esto 
se explica no solo por el modelo vascular de diseminación sanguínea (porta, vertebral, cava), 
además por las condiciones locales que favorecen o inhiben el desarrollo de metástasis. Esta 
mayor receptividaddepende de algunas propiedades de la superficie de las células neoplásicas 
como la presencia de moléculas de adhesión. 
Otras vías de metástasis 
Es posible la diseminación de tumores por vía combinada linfo-hematógena, ya sea por invasión de 
vasos sanguíneos desde un ganglio linfático o siguiendo las vías naturales de drenaje de 
conductos linfáticos hacia las venas (conducto torácico). 
Es posible que no se siga la lógica de las metástasis salteando órganos; por ejemplo, que existan 
metástasis en diversos órganos sin que se encuentren metástasis pulmonares. Esto debe 
considerarse excepcional y el médico debe agotar los medios para encontrar metástasis según la 
secuencia habitual 
Las metástasis se pueden observar en cicatrices. Esta vía de metástasis es inhabitual. 
Posiblemente la mayoría de las recidivas tumorales en cicatriz operatoria se deben a la extirpación 
incompleta del tumor, en que la reaparición se produce por masa tumoral residual o permeación 
linfática. 
La vía canalicular se observa en ocasiones en un cáncer de tubo digestivo o de la vía urinaria, en 
los que se produce otro carcinoma en el mismo órgano. La explicación lógica es que la segunda 
neoplasia corresponda a una diseminación de la primera por invasión de las capas subyacentes a 
la mucosa, o por permeación linfática; igual de frecuente en dichos órganos es la aparición de un 
segundo tumor primario. 
Biología de las metástasis: 
La invasión se ha estudiado mejor en las neoplasias malignas epiteliales El carcinoma debe romper 
la membrana basal, atravesar el tejido conjuntivo intersticial y romper nuevamente la membrana 
basal vascular. Al extravasarse al tejido en el que formará el tumor secundario, se repetirá este 
ciclo. 
 Se ha determinado que la invasión tiene como fase crítica la penetración de la membrana basal. 
Se han identificado las siguientes etapas: 
a) unión a la matriz extracelular: La célula tumoral se une a la matriz extracelular por uniones 
mediadas por receptor, pues tiene receptores para la laminina y fibronectina de la matriz. Se ha 
correlacionado la cantidad de receptores de laminina con la capacidad de metástasis. Otras 
moléculas son las integrinas que, al unirse a fibronectina, por ejemplo, orientarán componentes del 
citoesqueleto modificando la forma celular. 
b) degradación de la matriz extracelular: Luego de unirse, las células neoplásicas secretarían 
enzimas líticas para colágeno IV, fibronectina y proteoglicanos. Las células neoplásicas producen 
proteasas: activador de plasminógeno, catepsina y estromalisina (metaloproteinasas). Además, los 
fibroblastos pueden secretar colagenasa I y estromalisina estimuladas por las células neoplásicas 
Estas mismas células secretan inhibidores de metaloproteinasas, que inactivan tanto la proenzima 
como la enzima activa, entonces la proteólisis es el resultante del equilibrio entre ambas acciones; 
c) diseminación vascular y alojamiento de células tumorales: Dentro de la circulación, tienden a 
agregarse en acúmulos: las células neoplásicas se agrupan entre sí (adhesión homotípica) y 
también con otras células, principalmente, plaquetas (adhesión heterotípica). La formación de estos 
agregados aumenta la supervivencia y la capacidad de invasión. 
Posteriormente, se produce la adhesión al endotelio y la salida a través de la membrana basal 
mediante las mismas moléculas degradativas. 
Una vez llegan al sitio nuevo, las células proliferarán y se llevará a cabo la angiogénesis. 
d) movimiento en tejido intersticial. Las células neoplásicas producen un factor autocrino de 
motilidad (AMF) que induce pseudopodos ricos en receptores para laminina y fibronectina. Así 
entonces las células se movilizan en forma ameboidea de forma similar a los leucocitos 
Desarrollo de la angiogénesis mantenida: 
Las neoplasias estimulan el crecimiento de los vasos sanguíneos, es decir, la angiogénesis. 
-Los tumores no pueden crecer a menos que estén vascularizados, sus células morirán por hipoxia. 
-La vascularización tiene varios efectos sobre el crecimiento de los tumores: 
La perfusión proporciona el suministro de O2 y nutrientes. 
Las células endoteliales producen factores de crecimiento, los cuales estimulan el crecimiento de 
las células tumorales adyacentes. 
Metástasis: sin vascularización, las células tumorales no pueden diseminarse. 
 
Los tumores, por tanto, producen factores que desencadenan la formación de nuevos capilares; 
estos nuevos capilares se pueden formar de novo por el reclutamiento de los precursores de las 
células tumorales, o por brotes de capilares existentes al igual que en la angiogénesis fisiológica; a 
diferencia de ésta, los capilares son tortuosos y permeables. 
Los factores angiogénicos pueden ser producidos por las células tumorales y por células 
inflamatorias (macrófagos, por ejemplo). Los factores más importantes son el VEGF y el bEGF 
(factor de crecimiento fibroblástico básico). 
Al principio del crecimiento del tumor, no se induce angiogénesis. En fases más avanzadas se 
produce un cambio a fenotipo angiogénico ("cambio angiogénico"). 
En algunos casos, la p53 tiene un importante papel en la angiogénesis tumoral: La p53 de tipo 
nativo (wild-type) inhibe la angiogénesis: 
- Inhibe la síntesis de VEGF y HIF-1 (HIF-1= factor inducible por hipoxia, que estimula la síntesis de 
VEGF). 
- Estimula la síntesis de trombospondina-1, factor antiangiogénico. 
Entonces, si se produce una mutación en p53, se producirá un aumento de la angiogénesis. 
Las células tumorales también producen moléculas antiangiogénicas: el crecimiento tumoral queda 
controlado por el equilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos. 
Formas especiales de invasión 
a) Permeación linfática en la que el tumor invade hasta introducirse en un vaso linfático y crece en 
su luz formando un cordón continuo de células neoplásicas que llega hasta un ganglio linfático. 
Desde allí puede proseguir por los vasos linfáticos y extenderse a ganglios u órganos distantes. 
Ejemplo: linfangitis carcinomatosa, en que los tabiques interlobulillares pulmonares aparecen 
ensanchados debido al engrosamiento de los vasos linfáticos invadidos. 
b) Permeación venosa es la extensión del tumor por el lumen de vasos venosos, mediante un 
mecanismo similar al anterior. Ejemplos: vena porta en cáncer hepático, cava inferior en cáncer 
renal. 
 
Diferenciación y anaplasia: 
La diferenciación es el grado en que las células neoplásicas se asemejan a las células normales 
del tejido de origen. 
La falta de diferenciación se denomina anaplasia y es la característica distintiva de las células 
neoplásicas malignas. Por esto a muchos tumores malignos se les denomina a veces tumores 
anaplásicos. 
Para caracterizar este concepto se utilizan los siguientes rasgos morfológicos. 
Caracteres citológicos de malignidad: 
 PLEOMORFISMO NUCLEAR Y CELULAR: Variaciones de forma y tamaño que son notables 
en muchas células anaplásicas. 
 HIPERCROMASIA: núcleos marcadamente basófilos con nucleolos prominentes 
. COCIENTE NUCLEO-PLÁSMICO: Núcleos grandes con mucha cromatina dando lugar, en 
ocasiones a células gigantes. Por el crecimiento nuclear pasa a ser 1:1 en lugar de 1:4 
 PÉRDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR: Las células muestran una orientación alterada y 
forman masas desorganizadas. 
Un rasgo fundamental de la malignidad es la anaplasia Cuanto mayor sea la anaplasia mayor 
posibilidades de metástasis habrá. 
Las neoplasias malignas pueden tener diferentes grados de diferenciación de tal forma que la más 
extrema serían los tumores anaplásicos o indiferenciados y los menos serían aquellos que 
guardaran un aspecto similar al del tejido de origen. En un término medio podemos observar los 
llamados tumores moderadamente diferenciados. 
En conclusión: Cuanto mayor anaplasia y mayor velocidad de crecimiento, mayor capacidad 
metastásica. 
Ritmo de crecimiento: 
La mayoría de los tumores malignos crecen amayor velocidad que los benignos. No obstante, el 
ritmo no siempre es constante. Este ritmo está controlado por un disbalance entre la producción 
celular neoplásica y la pérdida de estas células. 
 INDICE MITÓTICO - En tumores malignos las mitosis suelen ser abundantes y en ellas se 
pueden observar husos múltiples con formas incluso tripolares y cuadripolares. 
 EVASIÓN DE LA APOPTOSIS: -La acumulación de células neoplásicas requiere no sólo de 
activación oncogénica sino también la inactivación de la apotosis por medio de mutaciones 
en genes que la regulan Ejemplo: Gen BCL-2 que previene la muerte celular por medio de 
la vía mitocondrial. 
La proporción de células de la población tumoral que forma la masa proliferativa es la fracción de 
crecimiento. La fracción de crecimiento de las células tumorales tienen un marcado efecto sobre la 
susceptibilidad a la quimioterapia. En el tratamiento de tumores con fracción de crecimiento lenta, 
se hace pasar las células tumorales de G0 a ciclo celular, reduciendo la masa tumoral con cirugía o 
radiación. Las células tumorales supervivientes entran en el ciclo celular y se hacen más 
susceptibles a la farmacoterapia. 
Con relativa frecuencia, en la práctica clínica se detectan tumores malignos tan indiferenciados, 
que ni siquiera pueden clasificarse según su estirpe. Esto es particularmente problemático cuando 
la primera manifestación clínica es la metástasis, por ejemplo, ganglionar, y se desea reconocer el 
tipo histológico para orientar la búsqueda del tumor primario. En estos casos se recurre a la 
inmunohistoquímica para determinar el fenotipo celular neoplásico. 
La etiología y patogenia de los tumores no están aclaradas. Sin embargo, se han reunido muchas 
observaciones clínicas, epidemiológicas y experimentales que han permitido formular teorías 
acerca del desarrollo de los tumores malignos. 
Se estima que 80 a 90% de las neoplasias tienen causas de origen predominantemente ambiental, 
provenientes del modo de vida, de riesgos ocupacionales o de la contaminación. El ejemplo más 
claro de esto es una epidemia causada por el hombre: el cáncer pulmonar debido al hábito de 
fumar tabaco. 
 Se reconocen tres grupos principales de agentes cancerígenos: sustancias químicas, radiaciones 
y virus. 
a. Sustancias químicas 
La mayoría de los agentes químicos requiere de activación metabólica antes de reaccionar con 
componente celulares. Los estudios experimentales y los ensayos diagnósticos (test de Ames), 
sugieren que un 90% de los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir 
una alteración genética celular en forma permanente. 
Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y 
cáncer. Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos. Así, la promoción y la progresión 
corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una 
alteración bioquímica que no manifiesta morfología reconocible. 
Algunos compuestos orgánicos como hidrocarburos policíclicos aromáticos (dimetil-benzantraceno, 
benzopireno, 3.metilcolantreno) y ciertos metales (Ni, Cd, Co, Pb, Be) tienen un efecto directo 
mediante uniones covalentes a los ácidos nucleicos. La mayoría de los compuestos orgánicos, sin 
embargo, requiere de metabolización a un compuesto secundario que es el que produce el efecto 
carcinogénico, por ejemplo, nitrosaminas que se forman en el tracto gastrointestinal a partir de 
elementos de la dieta y bajo la acción de la flora bacteriana. Este cambio es realizado por enzimas 
cuya función es metabolismo de drogas y detoxificación. 
La acción de los carcinógenos químicos depende de otros factores como especie, raza, sexo, 
edad, dieta, estado hormonal, presencia o ausencia de sistemas enzimáticos metabolizantes y 
promotores tumorales. Se supone que en el humano también. 
 
Mecanismo de acción de cancerígenos químicos: 
Además de la acción directa y de la activación metabólica, algunos carcinógenos químicos actúan 
específicamente en un órgano, porque allí se concentran más o porque son convertidos en 
principio activo. Otros no son específicos de órgano e inducen tumores según la vía de exposición 
máxima. La mayoría producen primero necrosis seguida de regeneración. Aplicaciones sucesivas 
producen menos necrosis y más proliferación. 
b. Radiaciones 
La radiación ultravioleta natural está relacionada con el cáncer de la piel. Es más frecuente en 
zonas de piel expuesta al sol, en regiones geográficas más asoleadas y en personas expuestas 
laboralmente al aire libre. El adelgazamiento de la capa de ozono por polución ambiental ha 
favorecido un mayor efecto de los rayos ultravioleta en el hombre. Son más frecuentes el 
carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma en la piel. 
La radiación ultravioleta produce en las células inactivación enzimática, inhibición de la división 
celular, mutagénesis, muerte celular y cáncer. La acción mutagénica, y por ende carcinogénica, 
depende de la producción de dímeros pirimidínicos en el ADN. Los estudios en modelos animales 
también demuestran inmunosupresión. 
Las radiaciones ionizantes son carcinogenéticas La capacidad de producir cáncer depende de la 
capacidad de producir mutaciones. Estas pueden producirse por efecto directo de la energía de la 
radiación o en forma indirecta por la generación de radicales libres de oxígeno y agua. 
Ejemplos del efecto carcinogenético de la radiación ionizante podemos nombrar: 
- En las personas expuestas a la bomba atómica (rayos X y gama) que sobrevivieron, se ha 
observado alta frecuencia de: leucemia, y carcinoma de tiroides. 
- Los mineros que trabajan con minerales radioactivos tienen mayor riesgo de carcinomas de 
pulmón 
- La radiación terapéutica en la zona cervical en niños favorece el desarrollo de carcinoma de 
tiroides 
 
c. Virus 
Hay una variedad de virus ADN y ARN que están implicados en la génesis del cáncer en animales 
y algunos en humanos. Esto se basa en numerosos estudios que demuestran la participación de 
los virus en la transformación celular y en el desarrollo de tumores. Los mecanismos de la 
oncogénesis viral se basan en la integración de un segmento del genoma de un virus ADN en el 
genoma de la célula huésped y en la formación de una copia en ADN a partir del ARN viral, 
favorecida por la enzima transcriptasa reversa con ulterior integración de la copia ADN al genoma 
de la célula huésped. 
Los siguientes virus están relacionados con neoplasias en el hombre: 
a) Virus ADN oncogénicos: 
Virus papiloma humano. Son virus ADN de doble cadena circular, de los que se han identificado 
alrededor de 70 tipos genéticamente distintos. Son muy específicos de especie y de tejido. Con 
tropismo selectivo para el epitelio escamoso de determinados órganos. 
Son capaces de inducir neoplasias epidermoides (verrugas y papilomas) y fibroepiteliomas. 
El genoma del papilomavirus humano tiene tres regiones diferenciadas: 
a) Región larga de control (LCR), no contiene genes, contiene el punto de origen de replicación del 
ADN y elementos de control de la transcripción. 
b) Región E (precoz), tiene capacidad de transformación y codifica proteínas que regula la 
transcripción y la replicación. 
c) Región L (tardío) no tiene capacidad de transformación y codifica proteínas de la cápside del 
virus. 
Actualmente se reconocen alrededor de 100 variedades o cepas de estos virus de HPV, de los 
cuales algunos son potencialmente carcinogénicos (del cuello del útero, del ano y del pene), en 
particular los tipos de HPV 16, 18, 31 y 45. Las muchas otras variedades son de bajo riesgo (6,11). 
Este virus se asocia a carcinomas epidermoides del aparato genital, sobre todo a los cánceres de 
cuello uterino. Se encuentran secuencias de su ADN en más del 80% de este tipo de cánceres, en 
el 70% de los casos se encuentran dos tipos de este virus: HPV-16 y HPV-18. El HPV parece ser 
necesario, aunque no suficiente,para el desarrollo de la mayor parte de los cánceres de cérvix. 
Los estudios moleculares en carcinomas genitales asociados al HPV demuestra la 
integración clonal de los genomas virales con el ADN de la célula huésped. Al integrarse el 
ADN vírico se interrumpe llevando a la sobreexpresión de las proteínas víricas E6 y E7. 
Estas proteínas tienen el potencial de transformar las células al unirse e inhibir las funciones 
de los productos de de los genes supresores tumorales 
 Virus de Epstein-Barr: El virus de Epstein-Barr (VEB) fue el primer virus identificado como 
carcinógeno para el ser humano; causa mononucleosis infecciosa, un trastorno lipoproliferativo 
autolimitado benigno que se asocia con el desarrollo de una serie de neoplasias, sobre todo ciertos 
linfomas y carcinomas nasofaríngeos. Todas aquellas células que tienen y expresan el genoma del 
VEB en un estado latente expresan un conjunto de antígenos virales que reciben el nombren de 
EBNA 2 junto con la proteína latente de membrana denominada LMP 1, parecen ser las 
responsables de la inmortalización de los linfocitos infectados por el VEB, que se considera el paso 
inicial de la carcinogénsis por este virus. 
El VEB se asocia a: 
 Linfoma de Burkitt En zonas de África, este linfoma es endémico; las células de linfoma de Burkitt 
africano siempre contienen el genoma del VEB, sin embargo, es poco probable que el VEB pueda 
por sí solo desarrollar el linfoma ya que la proliferación de células B inducida es autolimitada y 
controlada. 
 Carcinoma nasofaríngeo: Es endémico en el sur de China y otras zonas. En todos los casos se ha 
detectado el genoma del VEB en sus células. Al igual que en el linfoma de Burkitt el virus debe 
actuar junto a otros factores. 
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php?title=Linfoma_de_Burkitt&action=edit&redlink=1
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php?title=Carcinoma_nasofar%C3%ADngeo&action=edit&redlink=1
 Linfoma de células B en pacientes inmunodeprimidos, SIDA, inmunodeficiencias iatrogénicas o 
hereditarias. 
Algunas formas de Enfermedad de Hodgkin: existen datos serológicos y epidemiológicos que 
muestran una posible relación entre esta enfermedad y el VEB. Se ha detectado la presencia de 
ADN, ARN y proteínas virales en células tumorales. 
 Virus herpes tipo 8: Se asocia a sarcoma de Kaposi. 
Virus de la hepatitis B: Hay evidencia epidemiológica en la relación del VHB y el 
hepatocarcinoma, sin embargo, no se conoce con certeza el papel que el virus desempeña 
en la patogenia de este tumor, el proceso probablemente es multifactorial. 
b) Virus ARN oncogenico (retrovirus): Se ha asociado al virus linfotrópico de celulas T tipo 1 
(Virus HTLV-1) en el desarrollo de la leucemia-linfoma T humana del adulto, micosis 
fungoides o linfoma de células T primario de la piel. 
Epidemiología: 
La primera causa de muerte en muchos países del mundo son las enfermedades cardiovasculares 
y detrás de éstas está el cáncer el cual no solo provoca una elevada mortalidad, sino que además 
da lugar a morbilidad. Uno de cada tres varones y una de cada cuatro mujeres se diagnosticarán 
de cáncer a lo largo de su vida. 
En el mundo occidental, cada año la incidencia del cáncer aumenta, pero también disminuye su 
mortalidad, lo cual demuestra los avances en el diagnóstico precoz y el tratamiento. 
Hoy en día se reconoce un origen multicausal en el cáncer (agentes físicos, químicos, biológicos, 
así como predisposiciones genéticas), responsables de la transformación celular neoplásica a nivel 
de su información genética. 
Las observaciones en modelos experimentales y humanos muestran que hay ciertos factores 
generales que se asocian a mayor frecuencia de cáncer. Entre otros pueden mencionarse factores 
individuales, étnicos, herencia, edad, sexo, etcétera. 
- Individual: No todas las personas expuestas a factores de riesgo desarrollan una neoplasia. 
Ejemplo: entre los fumadores hay individuos que sufren de cáncer y otros no. 
 
-Etnia: parece que son más importantes las costumbres y exposición a agentes ambientales que 
factores étnicos intrínsecos. Ejemplo: disminución de frecuencia de cáncer gástrico y aumento del 
cáncer colónico en descendientes de japoneses inmigrantes en USA. 
-Herencia y alteraciones cromosómicas: 
Se hereda la tendencia a que se desarrolle el tumor en numerosas neoplasias como 
retinoblastoma, tumor de Wilms, cáncer mamario, neurofibromatosis, poliposis colónica familiar, 
etc: 
Retinoblastoma: hereditario en 40% de los casos. Gen recesivo de mayor susceptibilidad en el 
cromosoma 13 (13q14). 
Xeroderma pigmentosum: Enfermedad de la piel de herencia autosómica recesiva caracterizada 
por mayor frecuencia de carcinoma escamoso debido a una mutación de endonucleasas 
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php?title=Linfoma_de_c%C3%A9lulas_B_en_pacientes_inmunodeprimidos&action=edit&redlink=1
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Enfermedad_de_Hodgkin
reparativas del ADN. La deficiencia de esta enzima facilita la aparición de carcinomas a edad 
temprana. 
Síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (adenomas de glándulas endocrinas). Dominante. 
Síndrome de cáncer familiar: mama, endometrio. 
Síndrome de Li-Fraumeni: cáncer de mama, sarcomas. 
Anomalías cromosómicas sin tendencia hereditaria que en el enfermo implican mayor 
susceptibilidad a desarrollar una neoplasia. Ejemplo: en el Síndrome de Down (trisomía 21) hay un 
riesgo 15 veces mayor de leucemia aguda linfoblástica y mieloblástica. 
-Edad: El cáncer es más frecuente en la aedad adulta a partir de los 50 años. En los niños son más 
frecuentes las leucemias y linfomas, neuroblastomas, retinoblastomas y sarcomas. En jóvenes el 
linfoma de Hodgkin y el osteosarcoma. En ancianos los carcinomas y la leucemia linfática crónica. 
- Sexo: Más frecuente en las mujeres el cáncer de tiroides y de la vesícula biliar. 
Además, los factores medioambientales influyen significativamente sobre la frecuencia de 
determinados tipos de cáncer que habitan una determinada región geográfica. 
La combinación de factores hereditarios y, principalmente ambientales, determina que en diversos 
países la frecuencia relativa de diferentes tumores no sea la misma. Por eso no todos los países 
tienen la misma incidencia y prevalencia del cáncer en su población. 
Ejemplo de estos es la exposición laboral a sustancias carcinogenéticas como el asbesto, 2-
naftilamina, arsénico, cloruro de vinilo etc. 
El hábito del tabaco y su relación con el carcinoma de pulmón y orofaringe 
Patogenia del cáncer: 
El mecanismo por el cual se produce el descontrol de la multiplicación celular se ha explicado en el 
pasado mediante dos teorías principales, no necesariamente contrapuestas, sino complementarias: 
-Teoría genética: Plantea que alteraciones adquiridas del genoma de las células somáticas dan 
origen al cáncer (mutación somática); 
-Teoría epigenética: Sugiere que una alteración metabólica induce la expresión de potencialidades 
neoplásicas, normalmente reprimidas en el genoma. 
 Los estudios acerca de los oncogenes han proporcionado explicaciones coherentes para las 
mutaciones espontáneas, derregulación de la expresión de caracteres codificados en el genoma, 
acción de los carcinógenos químicos, virus oncogénicos y predisposición hereditaria. En el hombre 
y en otras especies animales se han identificado más de 40 genes cuya función está relacionada 
con los complejos sistemas de señales que regulan el crecimiento, proliferación y división de las 
células. Estos genes reciben el nombre de proto-oncogenes, porque en ciertas condiciones pueden 
funcionar como oncogenes, es decir, como secuencias de ADN que dirigen mecanismos que llevan 
a la neoplasia (Tabla). 
 
ONCOGENES CONOCIDOS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS 
Oncogén Neoplasia 
K-RAS 
Leucemia mieloide aguda, cáncer de tiroides, 
melanoma 
H-RAS Cáncer de colon, pulmón y páncreas 
N-MYC Neuroblastoma 
L-MYC Cáncer depulmón 
NEU Neuroblastoma, cáncer de mama 
RET Cáncer de tiroides 
EGFR Carcinoma espinocelular 
SRC Cáncer de colon 
v-fos Osteosarcoma 
v-jun Sarcoma 
Para convertirse en oncogenes, los proto-oncogenes son «activados», o sea modificados ya por 
sustancias químicas, por radiación o por virus. Los mecanismos conocidos son: 
Transducción. Un virus ARN «rapta» un protooncogén incorporado a su genoma. El provirus se 
inserta cerca del protooncogén; se produce la co-transcripción de la secuencia del protooncogén y 
de la secuencia viral. El protooncogén transducido se comporta anormalmente cuando es 
reintroducido al genoma de otra célula y constituye un oncogén activado. 
Mutagénesis insercional. La célula se infecta con un virus que tiene un gen promotor; este gen se 
inserta en la vecindad de un protooncogén, el que se desregula convirtiéndose en oncogén. 
Redistribución cromosómica. Por ejemplo, traslocaciones: en el linfoma de Burkitt el gen c-myc del 
cromosoma 8 se inserta en el cromosoma 14, cerca del locus que codifica la cadena pesada de 
inmunoglobulina, con la consiguiente excesiva expresión del gen c-myc. 
El cromosoma Philadelphia es el resultado de una traslocación recíproca entre los cromosomas 9 y 
22. El gen -abl del cromosoma 9 se inserta en el gen vcr del cromosoma 22 (la porción desplazada 
del cromosoma 22 se encuentra en el cromosoma 9). Los genes vcr y abl se unen de tal forma que, 
cuando se expresan, se forma una proteína de fusión que consta de la cadena de aminoácidos de 
un extremo de vcr y la mayor parte o toda la proteína abl. Se piensa que esta proteína tiene un 
papel fundamental en la producción de la leucemia, pero aún no se sabe como actúa. El 
cromosoma Philadelphia, cuya identificación se utiliza con fines diagnósticos, corresponde al 
cromosoma 22 pequeño. 
Mutaciones puntuales. Alteraciones moleculares en un punto preciso del proto-oncogén. 
Amplificación: formación de muchas copias de un protooncogén. Se ha demostrado que la 
formación de múltiples copias de un oncogén (de la familia erb) está relacionada con el grado de 
agresividad del cáncer de mama. 
Los oncogenes codifican la síntesis de moléculas que participan en proteínas a las cuales se unen 
los factores de crecimiento, génesis del ARN mensajero y replicación del ADN. 
Estos mecanismos están relacionados con la función de los factores de crecimiento, por lo cual se 
cree que los oncogenes pueden aumentar la producción de factores de crecimiento por la misma 
célula, el número de receptores de factores de crecimiento, la afinidad de los receptores, la 
sensibilidad de la célula a la señal de proliferación emitida por la unión del factor de crecimiento 
con su receptor. 
Se ha identificado un grupo de genes que codifican proteínas capaces de inhibir la proliferación 
celular al bloquear la actividad de oncogenes y de los productos de oncogenes. Estos genes con 
actividad supresora se denominan genes supresores de tumores. 
GENES SUPRESORES DE TUMORES Y TUMORES ASOCIADOS 
Gen supresor Síndrome Tumores asociados 
Rb1 Retinoblastoma Retinoblastoma, osteosarcoma 
p53 Li-Fraumeni 
Sarcoma, cáncer de mama, 
gliomas 
APC 
Poliposis 
adenomatosa familiar 
Adenoma y adenocarcinoma de 
colon 
WT-1 Tumor de Wilms Nefroblastoma 
NF-1 Neurofibromatosis 1 Neurofibromas, sarcomas, gliomas 
NF-2 Neurofibromatosis 2 Schwannomas, meningiomas 
VHL von Hippel-Lindau 
Cáncer renal, feocromocitoma, 
hemangioblastoma 
BRCA-1 Cáncer mamario Cáncer de mama 
BRCA-2 familiar 
TSC-2 Esclerosis tuberosa 
Angiomiolipoma, gliomas, 
rabdomioma 
p16 
Melanoma familiar 
Cáncer pancreático 
Melanoma, cáncer de páncreas 
La ausencia completa de genes supresores de tumores normales puede llevar al desarrollo de una 
neoplasia, pero la presencia de una sola copia (alelo) del gen normal puede evitarlo, de ahí que 
también se hable de oncogenes recesivos. 
En resumen, la transformación de una célula normal en neoplásica es un proceso complejo y 
multifactorial que progresa en varias etapas y que lleva a la aparición de un clon de células que 
escapa al control normal de la proliferación. Este control estaría dado en parte por un equilibrio 
entre la actividad de los oncogenes y de los genes supresores. En varias neoplasias humanas se 
ha demostrado que puede haber activación de oncogenes y mutaciones de genes supresores. Por 
lo tanto, el fenómeno neoplásico se entendería básicamente como un trastorno del control genético 
de la proliferación celular. 
Se ha identificado un grupo de genes que codifican proteínas capaces de inhibir la proliferación 
celular al bloquear la actividad de oncogenes y de los productos de oncogenes. Estos genes con 
actividad supresora se denominan genes supresores de tumores. 
GENES SUPRESORES DE TUMORES Y TUMORES ASOCIADOS 
Gen supresor Síndrome Tumores asociados 
p53 Li-Fraumeni 
Sarcoma, cáncer de mama, 
gliomas 
p16 Melanoma familiar Melanoma, cáncer de páncreas 
Cáncer pancreático 
WT-1 Tumor de Wilms Nefroblastoma 
NF-1 Neurofibromatosis 1 Neurofibromas, sarcomas, gliomas 
NF-2 Neurofibromatosis 2 Schwannomas, meningiomas 
VHL von Hippel-Lindau 
Cáncer renal, feocromocitoma, 
hemangioblastoma 
BRCA-1 Cáncer mamario Cáncer de mama 
BRCA-2 familiar 
APC 
Poliposis 
adenomatosa familiar 
Adenoma y adenocarcinoma de 
colon 
TSC-2 Esclerosis tuberosa 
Angiomiolipoma, gliomas, 
rabdomioma 
 
La ausencia completa de genes supresores de tumores normales puede llevar al desarrollo de una 
neoplasia, pero la presencia de una sola copia (alelo) del gen normal puede evitarlo, de ahí que 
también se hable de oncogenes recesivos. 
En resumen, la transformación de una célula normal en neoplásica es un proceso complejo y 
multifactorial que progresa en varias etapas y que lleva a la aparición de un clon de células que 
escapa al control normal de la proliferación. Este control estaría dado en parte por un equilibrio 
entre la actividad de los oncogenes y de los genes supresores. En varias neoplasias humanas se 
ha demostrado que puede haber activación de oncogenes y mutaciones de genes supresores. Por 
lo tanto, el fenómeno neoplásico se entendería básicamente como un trastorno del control genético 
de la proliferación celular. 
Observaciones epidemiológicas muestran que las personas con lesiones potencialmente 
precursoras de un órgano están expuestas a los mismos factores de riesgo que las personas con 
cáncer invasor del mismo órgano. 
En resumen, la causa de un cáncer parece ser multifactorial, con participación de más de un 
agente cancerígeno y en muchos casos, de una predisposición hereditaria. En la patogenia se 
reconoce un proceso multifásico, con manifestación progresiva de alteraciones bioquímicas, 
morfológicas y funcionales. 
Manifestaciones clínicas generales de las neoplasias: 
Los efectos que producen las neoplasias sobre el huésped son locales como la infiltración de 
órganos y la producción de metástasis en los tejidos. También generan diversos péptidos que 
estimulan respuestas hormonales, hematológicas, dermatológicas o neurológicas. 
• El término síndromes paraneoplásicos Son un conjunto de signos y síntomas, que afectan a 
los pacientes con cáncer, que no pueden explicarse por el efecto local del tumor, por sus 
metástasis, ni por la producción de hormonas, del tejido de origen de la neoplasia. 
 
• Pueden ser el primer signo, o pueden ser utilizados como marcadores de progresión 
tumoral. 
 
Los síndromes paraneoplásicos mejor caracterizados, fueron siempre los producidos 
por aquellos tumores secretantes de alguna hormona polipeptídica; 
ACTH ó PTH, que se distribuyen y actúan en el órgano diana, lejos del cáncer que las produjo. 
También pueden deberse al 
desarrollo de autoinmunidad ó a otros mecanismos hasta el momento 
desconocidos. 
 
1.Neurológicos. 
2. Endocrinos. 
3. Hematológicos. 
4. Renales. 
5. Dermatológicos. 
1) Neurológicos:Del Sistema Nervioso Central: 
Encefalomielitis. Encefalitis límbica. Retinopatía paraneoplásica. Degeneración cerebelosa. 
Opsoclono-mioclono. 
 
Del Sistema nervioso periférico: 
Neuropatía motora subaguda. Neuropatía sensitiva. Neuropatía sensitivo-motora. 
 
De la unión neuromuscular 
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert. 
 
2) Endócrinos: 
 
Se caracterizan por producción hormonal independiente de los mecanismos reguladores (feed-
back) normales y por la mantención de los niveles hormonales aún luego de la extirpación de la 
glándula presuntamente productora 
 
Síndrome de Cushing: Secreción de adrenocorticotrofina (ACTH), asociado a cáncer de pulmón, 
especialmente el de pequeñas células. 
 
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: También asociado a cáncer de 
pulmón especialmente con el de pequeñas células. 
 
Hipercalcemia no metastásica: Secreción de paratohormona (PTH), asociado a cáncer de pulmón 
en especial el carcinoma escamoso. 
 
Ginecomastia: Se puede asociar a todos los tipos de cáncer de pulmón, en especial el de 
pequeñas células. 
 
Hipertiroidismo: Asociado a cáncer de pulmón. 
 
Calcitonina: Su secreción se puede asociar con la presencia de un cáncer medular de tiroides, con 
cáncer de pulmón de pequeñas células y con cáncer de mama. 
 
3) Hematológicos: 
Eritrocitosis: Se produce por secreción de factor eritropoyético renal asociado con tumores renales. 
 
Anemia: Puede deberse a anemia de los procesos crónicos, invasión de médula ósea, supresión 
medular por quimioterapia, hiperesplenismo, anemia hemolítica autoinmune asociada a tumores 
sólidos, anemia megaloblástica y déficit vitamínico y férrico. 
 
Granulocitosis: Asociada a neoplasias gástricas, pulmonares, pancreáticas, melanoma, tumores 
cerebrales, Enfermedad de Hodgkin y Linfoma Histiocítico Difuso. 
 
Granulocitopenia: Generalmente resultado de quimioterapia y radioterapia, y también por acción de 
otros fármacos ó secundaria a infección grave. 
 
Eosinofilia y basofilia: En general la eosinofilia se ve en Enfermedad de Hodgkin y en Micosis 
fungoide: También se puede ver en Melanomas, tumores cerebrales y otros. Es posible la 
existencia de un factor estimulante de la producción de eosinófilos por las células tumorales. La 
basofilia se asocia a Leucemia Mieloide Crónica, Mielofibrosis y Policitemia Vera. 
 
F) Trombocitosis: se da en 30 a 40 % de los pacientes con cáncer. Se ve en carcinomas, leucemias 
y linfomas. En éstos pacientes hay riesgo aumentado de tromboembolismo pulmonar y trombosis 
venosa profunda, en comparación con enfermos que no presentan malignidades 
 
G) Trombocitopenia: En general se relaciona con quimioterapia, pero puede haber un síndrome PTI 
símil, que es raro y se ve en linfomas, leucemias, sarcomas, cáncer de pulmón cáncer de mama, 
recto, vesícula biliar y testículo. 
 
H) CID: Puede aparecer como alteración crónica de la coagulación, como diátesis hemorrágica 
adquirida ó alteración de la coagulación sólo detectada por estudios de laboratorio. Otra causa de 
complicaciones trombóticas ó hemorrágicas, la endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), 
puede aparecer con ó sin CID, a veces sin expresión clínica, sólo presente en los estudios 
autópsicos. 
 
4) Renales: 
Lesiones glomerulares y obstrucción producida por los productos tumorales, 
pueden considerarse verdaderos síndromes paraneoplásicos. 
Se postula un mecanismo autoinmune. Se asocia a Linfoma de Hodgkin. 
 
5) Dermatológicos: 
 
Acantosis nigricans: La acantosis nigricans se presenta como placas hiperpigmentadas de 
coloración gris marronácea, pruriginosas simétricas en regiones intertriginosas: axilas, cuello, 
periné, fosa antecubital, areolas y ombligo. 
Acantosis palmar: Son lesiones localizadas en las palmas y cara volar de los dedos, de aspecto 
aterciopelado y con aumento de los surcos 
Acroqueratosis paraneoplásica o síndrome de Bazex: Se presenta como placas hiperqueratósicas, 
eritemato-violáceas y psoriasiformes que aparecen de forma simétrica en regiones acrales: margen 
dorsal de los dedos, puente nasal y pabellón auricular. 
Síndrome de Sweet: Cuadro sistémico que cursa con fiebre, neutrofilia y lesiones cutáneas descrito 
por primera vez por Sweet Los hallazgos cutáneos consisten en la aparición de unas placas 
nodulares milimétricas eritematosas y dolorosas que se presentan predominantemente en cara y 
miembros superiores. 
Alteraciones vasculares: 
Tromboflebitis superficial migratoria o síndrome de Trousseau: Es una tromboflebitis superficial, 
migratoria y recurrente descrita por primera vez por Trousseau en 1860 . Clínicamente se presenta 
como nódulos eritemato-violáceos, localizados a lo largo del trayecto de una vena superficial. Se 
asocia hasta en un 50% a tumores, siendo el más frecuente el adenocarcinoma pancreático. 
Aunque puede ser signo de debut del tumor en la mitad de los casos, ya existen metástasis cuando 
se presenta la flebitis. 
Lesiones Preneoplásicas: 
 
Debemos considerar diferentes tipo de lesiones en las cuales los continuos procesos 
regenerativos, hiperplasias y displasias que se desarrollan en su evolución pueden ser terreno 
fértil para cambios mutágenos que favorezcan en desarrollo de una neoplasia. 
La asociación de estos cuadros con el desarrollo ulterior de de un cáncer ha llevado a denominar a 
este tipo de lesiones como “preoneoplásicas”. No significa con certeza que este tipo de lesiones 
desembocasen necesariamente en un cáncer pero estas enfermedades presuponen un riesgo 
elevado para su desarrollo. 
Este grupo de enfermedades engloban lesiones no neoplásicas como la gastritis crónica atrófica 
con mayor riesgo para el adenocarcinoma gástrico, queratosis actínica o la leucoplasia de la 
cavidad oral o genital para el carcinoma epidermoide como también neoplasias benignas que tiene 
alto potencial de transformación maligna como el adenoma velloso de colon para el desarrollo de 
adenocarcinoma. De hecho esta lesión evoluciona en el 50% de los casos en esta neoplasia 
maligna. 
Entonces la pregunta que surge es si todos los cánceres son precedidos por neoplasias benignas. 
La mayoría de las neoplasias malignas surgen de novo. Esto lo confirma la serie de estudios 
epidemiológicos de los cánceres más frecuentes. 
 
NOMENCLATURA 
Se toma como referencia, un PREFIJO: que corresponde al tejido de origen y un SUFIJO: 
representado por el término OMA, que significa TUMOR. Las células parenquimatosas de una 
neoplasia (benigna o maligna) son similares entre si porque todas proceden de una misma célula 
precursora. Todas las neoplasias proceden de un sólo clon. 
TUMORES BENIGNOS 
Tumores derivados de tejidos epiteliales 
 Papiloma pavimentoso - Tumor benigno del epitelio pavimentoso. 
 Adenoma, Papiloma y Cistoadenoma - Tumor benigno del revestimiento epitelial de 
glándulas o conductos. 
Tumores de tejido conjuntivo y derivados 
 Fibroma - Tumor benigno en tejido fibroso. 
 Lipoma - Tumor benigno en el tejido adiposo. 
 Condroma - Tumor benigno en tejido cartilaginoso. 
 Osteoma - Tumor benigno en el tejido óseo. 
 Hemangioma - Tumor benigno de vasos sanguíneos. 
 Linfangioma - Tumor benigno de vasos linfáticos. 
 Meningioma - Tumor benigno de las meninges. 
 
Tumores derivados de células sanguíneas y relacionados 
 Leucemias - Tumor maligno de células hematopoyéticas. 
 Linfomas - Tumor maligno de tejido linfático. 
 
 
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Papiloma_pavimentoso
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Adenoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Papiloma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Cistoadenoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Fibroma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Lipoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Condroma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Osteoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Hemangioma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Linfangioma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Meningiomahttp://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Leucemias
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Linfomas
TUMORES MALIGNOS 
La nomenclatura de estas neoplasias es muy similar a la de los tumores benignos pero incluye 
algunas adiciones y excepciones. 
Los carcinomas son neoplasias de origen epitelial y los epitelios que hay en el organismo 
proceden de las tres capas germinales por lo que tanto un cáncer en el revestimiento epitelial del 
intestino (endodermo), uno en la piel (ectodermo) como en el epitelio de los túbulos renales 
(mesodermo) van a ser todos ellos carcinomas. 
Los carcinomas se subclasifican en adenocarcimona con patrón microscópico de crecimiento 
glandular; y carcinoma escamoso o epidermoide, el que produce células. escamosas en cualquier 
epitelio del cuerpo. 
Un carcinoma indiferenciado es aquel que crece sin un patrón determinado. 
 Carcinoma epidermoide - Tumor maligno del epitelio pavimentoso. 
 Adenocarcinoma, Carcinoma papilar y Cistoadenocarcinoma - Tumor maligno del 
revestimiento epitelial de glándulas o conductos. 
Un sarcoma es una neoplasia maligna que aparece tanto en tejidos mesenquimatosos como en 
derivados de éstos. Se clasifican según el tipo de célula de la que proceden, es decir, según su 
histogénesis. 
 Fibrosarcoma - Tumor maligno en tejido fibroso. 
 Liposarcoma - Tumor maligno en el tejido adiposo. 
 Condrosarcoma - Tumor maligno en tejido cartilaginoso. 
 Osteosarcoma - Tumor maligno en el tejido óseo. 
 Angiosarcoma - Tumor maligno en vasos sanguíneos. 
 Linfangiosarcoma - Tumor maligno en vasos linfáticos. 
NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MÁS DE UN TIPO CELULAR 
A veces surgen tumores mixtos. Los tumores mixtos aparecen cuando una célula progenitora sufre 
una diferenciación. Ejemplos: 
 Adenoma pleomorfo (Tumor mixto de glándulas salivares) : Este tumor benigno tiene un 
estroma de aspecto mixoide en el que hay elementos dispersos epiteliales o mioepiteliales 
procedentes de las glándulas salivares y en donde a veces hay elementos condroides u 
osteoides. 
 Fibroadenoma (Tumor mixto de mama) - Constituido por elementos ductales proliferantes 
inmersos en tejido fibroso laxo. 
 
NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MÁS DE UN TIPO DE CÉLULAS DERIVADAS DE MÁS DE 
UNA HOJA BLASTODÉRMICA (TERATOMAS): 
Los teratomas tienen tejidos o células maduros o inmaduros que representan una, dos o incluso las 
tres capas germinales. Los teratomas derivan de células totipotentes gónadales, es decir, células 
pluripotenciales como las que están en el ovario y en el testículo e incluso en raras ocasiones de 
restos embrionarios que se encuentran en la línea media. 
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Carcinoma_epidermoide
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Adenocarcinoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Carcinoma_papilar
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Cistoadenocarcinoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Fibrosarcoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Liposarcoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Condrosarcoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Osteosarcoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Angiosarcoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Linfangiosarcoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php?title=Tumor_mixto_de_gl%C3%A1ndulas_salivares_(Adenoma_pleomorfo)&action=edit&redlink=1
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php?title=Tumor_mixto_de_mama&action=edit&redlink=1
Como estas células tienen la capacidad de poderse diferenciar a cualquier otro tipo de células de 
un organismo adulto pueden dar lugar a neoplasias que parecen trozos de hueso, epitelio, grasa, 
músculo, nervio u otros tipos de tejidos. 
Es un Teratoma benigno o maduro si encontramos que los componentes están bien diferenciados o 
maduros y será Teratoma maligno o Teratocarcinoma si no están bien diferenciados. 
Otros tumores 
 Tumor de Ewing - tumor maligno de células redondas. las células neoplásicas se ubican en 
el hueso o en tejidos blandos. Las áreas afectadas con más frecuencia son la pelvis, el 
fémur, el humero, y las costillas 
 Tumor de Brenner - Es un tumor que se clasifica dentro de las neoplasias del ovario que 
puede ser benigno como maligno. 
 Enfermedad de Hodgkin: Linfoma que afecta a los ganglios linfáticos (con mayor frecuencia 
los de la parte superior del cuerpo). Tiene capacidad de metastatizar en otros órganos como 
hígado, pulmón o medula ósea. 
 
LESIONES PSEUDOTUMORALES: CORISTOMAS Y HAMARTOMAS 
Son lesiones, que aunque macroscópicamente se parezcan a tumores y tengan un nombre similar 
a estos, se clasifican como lesiones no neoplásicas. 
 Coristomas: restos ectópicos de tejidos normales ejemplo: las células pancreáticas por 
debajo de la mucosa del intestino delgado. 
o los nidos de células suprarrenales que persisten bajo la cápsula del riñón. 
 Hamartomas: El término hamartoma desgina un crecimiento excesivo y focal de 
células y tejidos maduros en un órgano compuesto por estos mismos elementos 
celulares, sin embargo, no reproducen la arquitectura normal del órgano al que 
deberían dar lugar masa de células desorganizada, pero maduras y especializadas. 
Ejemplo: hamartoma pulmonar. 
 Se presentan con mayor frecuencia en la población infantil. 
 
DISPLASIA: 
 
El término displasia se utiliza para explicar el crecimiento desordenado de los epitelios. Las 
características principales son la pérdida de la polaridad, hipercromasia y pleomorfismo celular. 
Esta desorganización epitelial no alcanza para determinar estos cambios como neoplásicos. Estos 
cambios se manifiestan en forma gradual. Los grados leves no siempre tienen transformación 
maligna y son frecuentemente reversibles al desaparecer la noxa causal. Los grados intensos 
tienen mayor posibilidad de progresar a un carcinoma. Cuando los cambios displásicos afectan 
todo el espesor epitelial se denomina carcinoma in situ. 
 
GRADACIÓN DE LAS NEOPLASIAS: 
 
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Teratoma_benigno_o_maduro
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Teratoma_maligno_o_Teratocarcinoma
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Tumor_de_Ewing
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Tumor_de_Brenner
Se basa en el grado de diferenciación y en el conteo mitótico. Las neoplasias se clasifican en grado 
de I a IV según el grado de anaplasia. Como generalidad se considera que a mayor grado mayor 
agresividad clínica. Aunque se debe considerar que los tumores pueden tener diferentes grados de 
anaplasia en un mismo momento y a medida que crece. 
 
ESTADIFICACIÓN: 
 
Se basa en la progresión anatómica. Se considera para esto el tamaño progresión linfática local y 
diseminación metastásica a distancia. Se utiliza la clasificación TNM (tumor, node, metástasis) y el 
AJC (American Joint Committeee). Ambos métodos gradúan a los tumores de mayor tamaño y 
progresión como de estadios superiores. 
	Caracteres generales de las neoplasias benignas.
	Caracteres generales de los tumores malignos
	Otras vías de metástasis
	Desarrollo de la angiogénesis mantenida:
	Formas especiales de invasión
	Caracteres citológicos de malignidad:
	a. Sustancias químicas
	Mecanismo de acción de cancerígenos químicos:
	b. Radiaciones
	c. Virus
	Manifestaciones clínicas generales de las neoplasias:
	NOMENCLATURA
	TUMORES BENIGNOS
	Tumores derivados de tejidos epiteliales
	Tumores de tejido conjuntivo y derivados
	Tumores derivados de células sanguíneas y relacionados
	TUMORES MALIGNOS
	NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MÁS DE UN TIPO CELULAR
	NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MÁS DE UN TIPO DE CÉLULAS DERIVADAS DE MÁS DE UNA HOJA BLASTODÉRMICA (TERATOMAS):
	Otros tumores
	LESIONES PSEUDOTUMORALES: CORISTOMAS Y HAMARTOMAS