CID: Trastorno Trombohemorrágico

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CID
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Es un trastorno trombohemorrágico agudo, subagudo o crónico que se caracteriza por la 
activación EXCESIVA de la coagulación que provoca la formación de trombos en la red 
microvascular del cuerpo. Se presenta como complicación secundaria de muchos trastornos 
diferentes.
Como consecuencia de la diátesis (definición: Estado, grado o modo de predisposición de un 
sujeto a sufrir determinadas enfermedades que se produce por la forma particular de reaccionar
de cada individuo) trombótica se produce el consumo de plaquetas, fibrina y factores de 
coagulación, y secundariamente la activación de la fibrinólisis.
La CID se presenta con signos y síntomas relacionados con la hipoxia y el infarto causado en 
los tejidos por miles de microtrombos, con la hemorragia causada por la depleción de factores 
necearios para la hemostasia y con la activación de los mecanismos fibrinolíticos, o ambos
Etiogenia y Patogenia
- La CID no es una enfermedad primaria. Se trata de una coagulopatía que se presenta 
en varias enfermedades clínicas.
- Repaso del proceso normal de la coagulación:
a) la coagulación puede iniciarse con una de las dos vías, la extrínseca que se 
desencadena por la liberación del factor tisular (tromboplastina tisular), y la vía 
intrínseca que implica la activación del factor XII por el contacto de la superficie con el 
colágeno u otras sustancias de carga negativa.
b) Ambas vías a través de una serie de pasos intermedios dan lugar a la generación de 
TROMBINA, que a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina. En el lugar de la lesión, la 
trombina también aumenta el depósito local de fibrina al activar directamente la vía 
intrínseca y los factores que inhiben la fibrinólisis.
Patología I. Ayudante Hernán Bernardis
Bibliografía: Robbins 8ª edición (algunas imágenes de Internet)
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c) una vez iniciada la coagulación, es muy importante saber que se limita al territorio de 
la lesión. A medida que la trombina es arrastrada hacia el torrente sanguíneo y se 
encuentra en los vasos normales, se va convirtiendo en un anticoagulante gracias a la 
unión a la trombomodulina, una proteína encontrada en la superficie de las céls 
endoteliales. El complejo trombina- trombomodulina activa la proteína C, un inhibidor 
de dos procoagulantes, el factor V y el factor VIII.
Patología I. Ayudante Hernán Bernardis
Bibliografía: Robbins 8ª edición (algunas imágenes de Internet)
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Tras esta breve revisión, tenemos claro que la CID es consecuencia de la activación 
patológica de las vías extrínseca o intrínseca de la coagulación o del deterioro de los 
mecanismos que inhiben la formación del coágulo.
Dos mecanismos ppales desencadenan la CID
1- la liberación del factor tisular o de sustancias tromboplásticas en la circulación. Las 
sustancias tromboplásticas proceden de varios orígenes, como la placenta en las 
complicaciones obstétricas y los gránulos citoplasmáticos en las céls de la leucemia 
aguda promielocítica.
2- una lesión diseminada en las céls endoteliales. La lesión endotelial puede iniciar CID 
de varias formas:
- las lesiones que causan la necrosis de la cél endotelial exponen la matriz 
subendotelial, provocando la activación de las plaquetas y de ambas vías de la 
coagulación.
- Un mediador de dicho efecto es el TNF, que está implicado en la CID de la 
sepsis el TNF hace que las céls endoteliales expresen factor tisular en su 
superficie y disminuye la expresión de la trombomodulina, desplazando el 
balance de la hemostasia hacia la coagulación. Además el TNF regula 
positivamente la expresión de moléculas de adhesión en las céls endoteliaes, 
lo que favorece la adhesión de los leucocitos, que a su vez, dañaría las céls 
endoteliales (CE) al liberar radicales de oxígeno y proteasas ya formadas.
- La lesión endotelial diseminada tb puede ser consecuencia de complejos Ag- 
Ac (una enfermedad autoinmune por ejemplo, Lupus), temperaturas extremas 
(quemados, golpe de calor) o microorganismos (meningococos, rickettsias)
- Incluso la lesión endotelial más sutil puede provocar actividad procoagulante al 
potenciar la expresión del factor tisular en la membrana.
La CID se asocia a complicaciones obstétricas, neoplasias malignas, sepsis y traumatismos 
mayores por ejemplo en las infecciones bacterianas, las endotoxinas pueden lesionar las CE 
e inhiben la expresión de la trombomodulina, directamente o a través de la producción de TNF, 
estimulan la liberación de tromboplastinas desde las céls inflamatorias y activan el factor XII.
 en el traumatismo severo, una cirugía extensa y quemaduras graves, el ppal 
desencadenante es la liberación de tromboplastinas circulantes.
 en las complicaciones obstétricas las tromboplastinas que proceden de la placenta, feto 
muerto retenido o líquido amniótico pueden pasar a circulación.
 la hipoxia, la acidosis y shock tb provocan lesión endotelial diseminada.
¿Cuáles son los cánceres que más se asocian a CID?
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1- leucemia promielocítica aguda
2- adenocarcinomas (de pulmón, de páncreas, de colon y de estómago)
Consecuencias de la CID, son dobles:
a- En primer lugar, se produce amplio depósito de fibrina dentro de la microcirculación, lo 
que provoca isquemia en los órganos más afectados o más vulnerables y anemia 
hemolítica microangiopática, que es consecuencia de la fragmentación de los 
eritrocitos cuando son comprimidos al pasar por la microvasculatura estenosada.
b- En segundo lugar, el consumo de plaquetas y factores de coagulación y la activación 
del plasminógeno provoca diátesis hemorrágica.
Morfología
Los trombos son más frecuentes en el cerebro, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales, 
bazo e hígado (en orden decreciente de frecuencia) pero se puede afectar cualquier tejido.
- los riñones afectados pueden tener trombos pequeños en los glomérulos que 
presentan únicamente tumefacción reactiva de CE o en los casos más graves,
necrosis renal cortical bilateral.
- trombos de fibrina en capilares alveolares, en ocasiones asociados al edema 
de pulmón y exudado de fibrina que da lugar a las membranas hialinas
- en el SNC los trombos de fibrina, causan microinfartos, complicados en 
ocasiones por hemorragias por una hemorragia simultánea que puede 
desembocar en signos y síntomas neurológicos variables.
- Trombos en microcirculación de la corteza suprarrenal producen hemorragia, 
que se ven en el Síndrome de Waterhouse- Friderichsen
- En la toxemia del embarazo la placenta presenta microtrombos diseminados, 
lo que constituye atrofia prematura de los citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos.
- En los hemangiomas se forman trombos dentro de la neoplasia por el 
traumatismo recurrente y estasis que sufren los vasos sanguíneos frágiles.
El inicio puede ser fulminante como en shock endotóxico o en la embolia del líquido amniótico; 
o insidioso y crónico como en la retención de feto muerto. En conjunto el 50% de los casos son 
complicaciones obstétricas del embarazo en esta situación el trastorno tiende a ser reversible
con el parto del feto.
El único tratamiento definitivo es eliminar o tratar la causa desencadenante.
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