FINAL ANATOPATO

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Anatomia Patologica 
TRANSTORNOS HEMODINAMICOS II 
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS: 
Objetivos de la hemostasia: 
− Evitar la formación de trombos en los vasos no 
lesionados y mantener en estado líquido la sangre. 
− Formar un tapón hemostático rápidamente en 
vasos lesionados 
Lo opuesto a la hemostasia es la trombosis, que se 
debe a una activación inadecuada de los procesos 
hemostáticos normales 
− Ambos procesos dependen de tres factores 
generales: Pared Vascular 
− Plaquetas 
− Cascada de Coagulación 
 
HEMOSTASIA NORMAL: 
Vasoconstricción: Pasajera, debido a un reflejo 
neurogénico y la endotelina (potente 
vasoconstrictor) 
Hemostasia Primaria: Se forma el tapón 
hemostático, después de descubrir la MEC, cuyos 
elementos activan las plaquetas. 
Hemostasia Secundaria: Se forma el tapón 
definitivo, se reclutan más plaquetas, y se 
polimeriza fibrina. Estas dos acciones están a cargo 
de la trombina. Esta a su vez es activada por el 
factor tissular 
Luego se activan los mecanismos de autorregulación. 
Ej.: el activador del plasminógeno tisular, así el 
tapón queda circunscrito en el punto de lesión 
 
EDOTELIO: 
PROPRIEDADES ANTITROMBICAS: 
Antiplaquetaria: Evita la agregación plaquetaria 
cubriendo la MEC. 
Anticoagulante: 
− Moléculas afines a la heparina activan la 
Antitrombina III, ésta inactiva la trombina y 
factores IX, X y XI 
− La trombomodulina convierte a la trombina en 
anticoagulante. 
Fibrinolítica: las células endoteliales sintetizan el 
activador del plasminógeno tisular (t-PA) 
PROPRIEDADES PROTROMBOTICAS: 
Plaquetaria: Al descubrir la MEC se encuentra el 
vWF que fija las plaquetas 
Coagulante: al ser activadas las células endoteliales 
(por TNF o IL1) sintetizan el factor tisular que 
activa la cascada de coagulación extrínseca 
Antifibrinolítica: a través de la síntesis de Pai 
(inhibidor del activador de plasminógeno) 
 
VIAS INTRINSICA Y EXTRINSECA: 
Ambas vías confluyen en el punto donde se activa el 
Factor X 
La vía intrínseca se inicia por la activación del 
factor XII; y la Extrínseca por el Factor Tisular 
 
TROMBOSIS: 
Los factores que predisponen son: (triada de 
Virchow) 
Lesion endotelial 
Estasis o turbulencias del flujo sanguíneo 
-La estasis es importante en la aparición de 
trombosis venosas 
- Las placas ateroscleróticas ulceradas exponen la 
MEC y producen turbulencias 
- Otra causa puede ser la hipercoagulabilidad, que a 
su vez puede ser de causa genética o adquirida 
(inducida por heparina p. ej.) 
Hipercoagubilidad sanguínea. 
 
TROMBOS: 
Coagulo sanguineo adherido a la pared vascular que 
ocluye total o parcialmente la luz del vaso. Forma y 
tamaño variables. 
Cabeza: adherida; Cola no bien adherida. 
Constituidos por elementos de la sangre (GR, GB, 
plaquetas, fibrina) que pueden o no estar 
organizados en bandas oscuras y claras (Lineas de 
Zhan) 
 
 
MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS: 
− Los trombos arteriales o cardiacos se inician 
en: 
Un punto del endotelio lesionado (aterosclerosis) o 
En un sitio sometido a turbulencias (bifurcación) 
Tienden a crecer retrógradamente 
Anatomia Patologica 
Los trombos venosos se inician en: 
Zonas donde hay estasis Tienden a crecer 
anterógradamente (en dirección al Corazón) 
 
TROMBOS MURALES: 
Trombos arteriales: 
En aorta y cavidades cardiacas 
 Suelen ser oclusivos  Son frecuentes en arterias 
coronarias 
 Siguen en frecuencia las cerebrales y las femorales 
De color blanco grisáceo, friables, formadas por 
plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrócitos 
Trombos venosos: 
En venas Son oclusivos Afectan más a venas del MI 
Forman largos cilindros 
Tienen más hematíes, de ahí que se denominen 
TROMBOS ROJOS 
 
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: 
 
TROMBOSIS DE ART. CORONARIA: 
 
DESTINO DEL TROMBO: 
Aumenta su contenido en plaquetas y fibrina 
EMBOLIA: Cuando se desprende y se desplaza a 
otras zonas 
 DISOLUCIÓN Si son recientes pueden 
desaparecer por acción fibrinolítica 
 
ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN 
Pueden causar inflamación y fibrosis 
(ORGANIZACIÓN) y luego recanalizarse y permitir 
que se reanude el flujo, o bien incorporarse a la 
pared vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CID: 
Consiste en la formación brusca de trombos 
diseminados por la microcirculación, causando 
insuficiencia circulatoria difusa No se trata de una 
enfermedad primaria, sino una complicación de una 
activación extensa de TROMBINA 
 
EMBOLIA: 
Es el desplazamiento por la sangre de una masa 
sólida, líquida o gaseosa que acaba enclavándose en 
un sitio distante de su origen 
99% de las embolias son fragmentos de un trombo 
El resultado final puede ser un INFARTO 
 
TIPOS: 
EMBOLIA PULMONAR: 
Esta causado en un 95 % por trombosis venosa 
profunda (poplítea, femoral, iliaca) 
Pueden causar muerte súbita, shock e insuficfiencia 
cardiaca derecha 
Embolias de la circulación general: 
80 % deriva de los trombos murales intracardiacos. 
Principalmente terminan enclavándose en las 
arteriolas de miembros inferiores ( 75 % ) y el 
cerebro (10%)  Pueden producir infarto, depende 
de la vulnerabilidad del tejido a la isquemia, de 
ramas colaterales supletórias 
Anatomia Patologica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMBOLIA GRASA: 
Poco común, se ve después de fracturas de huesos 
largos, o después de quemaduras 
Su patogenia es la obstrucción y lesión bioquímica 
 
EMBOLIA GASEOSA: 
Son burbujas de gas de 100 cc que pueden obstruir 
el flujo 
Puede causar isquemia en cerebro y corazón 
 En el pulmón forma Edema, hemorragia, enfisema 
 
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO: 
Es una complicación del parto y post-parto. 
Se caracteriza por disnea, cianosis, hipotensión, 
shock, convulsiones y coma. 
Existe una liberación de sustancias trombogénicas 
del líquido amniótico. 
Su mortalidad es superior al 80%, aunque su 
frecuencia es del 0.002 % (1 por cada 50000 
alumbramientos) 
 
 
 
 
INFARTO: 
Es un área de necrosis isquémica por coagulación 
debida a la interrupción, bien del riego arterial, o 
bien del drenaje venoso de un determinado tejido 
El 99 % es causado por trombos y casi todos por 
oclusión arterial 
 
CLASES DE INFARTO: 
ROJOS O HEMORRÁGICOS 
Aparecen en los tejidos laxos, en obstrucción 
venosa, en tejidos de doble circulación, en tejidos 
que han sufrido congestión por un retorno venoso 
lento, reperfusión de tejido con falta de riego o 
necrosis. 
 
PÁLIDOS O BLANCOS 
Se ven en las oclusiones arteriales, en órganos 
sólidos 
Existe escasa extravasación de eritrocitos. Se lisan 
y luego se forma hemosiderina, volviéndose mas 
pálidos Todos los infartos tienen forma de cuña con 
una inflamación e hiperemia perilesional, que luego 
son sustituidos por tejido fibroso. La excepción es 
el cerebro, que acaba con necrosis por licuefacción. 
SÉPTICOS Se acompañan de inflamación 
 
 
 
Anatomia Patologica 
 
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICION DE UN 
INFARTO: 
-Condiciones de la circulación local 
- Depende de la cantidad de vasos que puedan 
mantener la circulación Velocidad con que se 
produce la lesión: 
- Si la instalación es lenta pueden desarrollarse los 
sistemas de circulación colateral 
Vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia 
 Contenido de oxígeno en la sangre 
 
 
 
SHOCK 
Es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o 
la disminución del volumen sanguíneo circulante 
eficaz alteran la perfusión tisular y provocan 
hipoxia celular. 
Causas: 
− Shock cardiogénico: infarto, arritmias, 
taponamiento. 
− Shock hipovolémico: hemorragias masivas, 
quemaduras. 
− Shock asociado con inflamación sistémica 
Anatomia Patologica 
TRANSTORNOS HEMODINAMICOS: CONGESTION, EDEMA E HEMORRAGIA 
 
 
EDEMA: 
Incremento de liquido en espacios tisulares 
intersticiales y cavidades corporales (hidrotórax, 
hidropericardio,ascitis o hidroperitoneo) 
• Edema localizado o sistémico 
• Anasarca es edema generalizado, grave 
• Edema inflamatorio esta relacionado con el 
aumento local de la permeabilidad vascular (exudado 
rico en proteínas) 
• Edema en trastornos hemodinámicos es un 
trasudado 
• Edema influido por la gravedad → dependiente 
• Disfunción renal → edema generalizado 
(inicialmente periorbitario) 
 
CAUSAS 
Aumento de la presión hidrostática 
• Retorno venoso alterado 
• Insuficiencia cardiaca congestiva • Pericarditis 
constrictiva 
• Ascitis (cirrosis hepática) • Obstrucción o 
compresión venosa 
• Trombosis • Presión externa 
• Inactivación de miembros inferiores 
Dilatación arteriolar 
 • Calor 
• Desregulación neurohumoral 
Presión osmótica del plasma disminuida 
(hipoproteinemia) 
• Glomerulopatías (perdida de proteínas) 
• Cirrosis hepática (ascitis) 
• Malnutrición 
 • Gastroenteropatía (pierde proteínas) 
Obstrucción linfática 
• Inflamatoria 
• Neoplasica 
• Posquirurgica 
• Postirrediación 
Retención de sodio (renal) 
• Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal 
• Aumento de la resorción tubular de sodio 
• Hipoperfusión renal 
• Aumento de la secresión renina – angiotensina - 
aldosterona 
Inflamación 
 
 
 
 
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN: 
Aumento del volumen sanguíneo en un tejido 
• Hiperemia es un proceso activo, aumento del flujo 
vascular, por dilatación arteriolar. Tejido color rojo 
(sangre oxigenada) 
• Congestión es un proceso pasivo, por un flujo de 
salida alterado. Tejido azul rojizo (cianosis) 
- Sistémico: insuficiencia cardiaca 
- Local: obstrucción venosa aislada 
 • Edema y congestión se presentan juntos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patologica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA: 
• Extravasación de sangre, debido a la ruptura de 
los vasos 
• Rotura de vasos grandes → traumatismo, 
ateroesclerosis, erosión inflamatoria o neoplásica 
 • Se manifiesta con una variedad de patrones, 
dependiendo del tamaño, extensión o localización del 
sangrado 
• Hemorragia externa o interna → (cúmulos en 
tejido: hematomas) 
• Petequias → 1 a 2 mm. en piel, mucosas o serosas. 
Se asocian a presión intraluminal aumentada, 
trombocitopena, función plaquetaria defectuosa, 
defectos en factores de coagulación 
Purpura → (≥ 3 mm.) traumatismo, vasculitis, 
aumento de fragilidad vascular 
• Hematomas subcutáneos (>1 o 2 cm.) denominados 
equimosis, secundario a traumatismo. Cambio de 
color por l a degradación de hemosiderina 
• Grandes acumulaciones → hemotórax, 
hemoperitoneo, hemopericardio, hemartrosis 
• Hemorragias severas pueden producir un Shock 
hemorrágico o hipovolêmico 
 
 
HEMOSTASIA NORMAL: 
Endotelio 
 Plaquetas 
Cascada de coagulación 
 
TROMBOSIS: 
Masa o estructura solida, constituida por elementos 
de la sangre 
• Se pueden desarrollar en cualquier parte del 
sistema cardiovascular 
• Tamaño y forma variable 
 • Trombos arteriales → lesión endotelial por 
ateroesclerosis o alteración del flujo 
(bifurcaciones), crecen en forma retrograda 
• Trombos venoso → ocurren en lugares de estasis, 
se extienden en dirección al flujo sanguíneo (cola 
forma un embolo) 
• Trombos en vasos grandes pueden tener 
laminaciones: líneas de Zahn, placas de plaquetas 
mezcladas con fibrina y hematíes 
 
TRIADA DE VIRCHOW 1856 
HIPERCOAGUBILIDAD: 
Hereditario: Deficiencia de antitrombina 
Deficiencia de proteína C y S Alteración del factor 
V Mutación del gen protrombina 
Adquirido: Tumores, tabaco Embarazo y periodo 
postparto Anticonceptivos orales Terapia de 
remplazo hormonal 
 
LESION ENDOTELIAL: 
Ateroesclerosis Trauma Cirugía mayor Cateterismo 
central 
 
ALTERACIÓN DEL FLUJO: 
Inmobilidad Insuficiencia cardiaca izquierda Varices 
venosas Obstrucción tumoral Obesidad o embarazo 
 
Trombos murales → originados en cámara cardiaca o 
aorta abdominal, adherido a la pared • Trombos 
Anatomia Patologica 
arteriales → oclusivos (coronarias, cerebrales, 
femorales) 
• Trombos venosos o flovotrombosis → 
invariablemente oclusiva, crean un molde largo de la 
luz de la vena (mas cantidad de eritrocitos: trombos 
rojos de estasis) miembros inferiores (90%) 
• Coágulos post morten → gelatinosos, zona roja por 
la gravedad de eritrocitos, no adheridos a la pared 
 
 
 
EVOLUCION DEL TROMBO 
• Propagación → acumulación de plaquetas y fibrina, 
obstruyendo un vaso 
• Embolización → segmentarse y viajar a otros 
lugares 
• Disolución → puede eliminarse por actividad 
fibronolitica 
• Organización y recanalización → inflamación y 
fibrosis (organización) y restablecer el flujo 
vascular 
• Propagación → acumulación de plaquetas y fibrina, 
obstruyendo un vaso 
• Embolización → segmentarse y viajar a otros 
lugares 
• Disolución → puede eliminarse por actividad 
fibronolitica 
• Organización y recanalización → inflamación y 
fibrosis (organización) y restablecer el flujo 
vascular 
 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL TROMBO 
• Trombosis venosa → venas superficiales (safenas 
con varices: congestión, hinchazón, dolor, ulceras 
varicosas, no embolizan) o venas profundas de la 
pierna (poplítea, femoral e iliaca): pueden embolizar, 
asintomáticos en 50% de los casos. Relacionados con 
alteración del flujo o Hipercoagulabilidad 
 • Trombosis arterial → ateroesclerosis agente 
usual, produce lesión endotelial y alteración del 
flujo. Aneurismas 
• Trombosis cardiaco → Infarto de miocardio, 
enfermedad cardiaca reumática, fibrilación 
auricular, cardiomiopatía dilatada 
 
 
EMBOLISMO: 
• Es una estructura intravascular sólida, liquida o 
gaseosa, transportada por la sangre a sitios distales 
del punto de origen 
• Frecuentemente se originan del un trombo, de ahí 
el termino de tromboembolismo 
 • Tipos de émbolos: grasa, aire, colesterol, medula 
ósea, neoplásico, séptico, cuerpo extraño 
• Oclusión vascular parcial o completa → isquemia 
del tejido periférico 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: 
• 95% se originan de trombos en venas profundas de 
piernas 
• Se trasportan y viajan por el lado derecho del 
corazón, hacia la vascularización pulmonar, 
dependiendo del tamaño: embolo de gran tamaño: 
embolo en silla de montar o de menor tamaño puede 
pasar a vasos de menor tamaño 
• 60 a 80 % son silentes, porque son pequeños 
Anatomia Patologica 
• Muerte súbita en insuficiencia cardiaca derecha 
(core pulmonar) oclusión del 60% o mas de los vasos 
pulmonares 
• Émbolos múltiples, con el tiempo pueden producir 
hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca 
derecha 
 
 
Tromboembolismo sistémico → émbolos en la 
circulación arterial (80% originados en trombos 
murales intracardiacos) 
• Embolo graso → fracturas de huesos largos, 
compromiso pulmonar 
• Embolo aéreo → secundario a procedimiento 
obstétrico o lesión de pared torácica, gases pueden 
ocluir la luz vascular y producir isquemia distal. 
Cambios bruscos en la presión atmosférica 
• Liquido amniótico → complicación infrecuente pero 
grave del parto. Mortalidad de 20 a 40%. Disnea, 
cianosis y shock hipovolémico. Se produce por 
desgarro de membranas o rotura de venas uterinas 
 
 
INFARTO 
• Área de necrosis isquémica, por oclusión del riego 
arterial o drenaje venoso de un tejido concreto 
• 99% se producen de acontecimiento trombóticos o 
embólicos, casi todos son consecuencia de oclusión 
arterial 
• Causas inusuales: vasoespasmo local, compresión 
extrínseca, retorcimiento (torsión testicular o 
vólvulo intestinal) 
• Necrosis coagulativa 
 
 CLASIFICACIÓN: 
• Rojo (hemorrágico) 
• Blanco (anémicos) 
 
Infarto rojo 
• Oclusiones venosas (torsión ovárica, testicular) 
• Tejidos con doble circulación (pulmones, intestino) 
• Tejidos previamente congestivos, por flujo venoso 
lento 
• Zona deoclusión arterial previa, con necrosis y se 
restablecimiento del flujo 
 
• Infarto blanco → oclusiones arteriales de órganos 
solidos, con circulación arterial terminal. Forma de 
cuña 
• Corazón 
• Bazo 
• Riñón 
 
 
•Naturaleza del aporte vascular → riego sanguíneo 
alterno 
• Ritmo de desarrollo de la oclusión → oclusiones 
lentas son inusuales 
• Vulnerabilidad de la hipoxia → dependiendo del 
tipo de tejido o células (neuronas o miocitos 
cardiacos), (fibroblastos) 
• Contenido de oxigeno de la sangre → presión 
parcial de oxigeno en sangre (oclusión vascular) 
 
SHOCK 
Colapso cardiovascular 
• Produce una hipoperfusión sistémica causado por 
la reducción ya sea del gasto cardiaco o del volumen 
sanguíneo circulante efectivo 
• Los resultados finales son hipotensión, seguido de 
una perfusión tisular alterada e hipoxia celular 
 
ETIOLOGÍA: 
• Hemorragia profusa 
Anatomia Patologica 
• Traumatismo grave 
 • Quemadura externa 
• Infarto de miocardio 
• Embolia pulmonar masiva 
• Sepsis bacteriana 
 
CLASIFICACIÓN: 
• Shock cardiogénico 
• Shock hipovolémico 
 • Shock séptico 
• Shock neurogénico 
 • Shock anafiláctico 
• En consecuencia hay un aporte insuficiente de 
oxigeno y de nutrientes a las células, así como una 
eliminación inadecuada de metabolitos 
• La hipoxia celular provoca el paso de un 
metabolismo aerobio a una anaeróbio 
 
CURSO CLINICO 
• Shock séptico 
• Piel inicialmente caliente y enrojecido debido a la 
vasodilatación periférica 
• Shock cardiogénico y hipovolémico: 
• Hipotensión 
• Pulso débil y rápido 
• Taquipnea 
• Piel cianótica, fría y pegajosa Insuficiencia renal y 
desequilibrios hidroelectrolíticos 
Anatomia Patologica 
PATOLOGIA PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 
(EPOC) 
ESPECTRO DE ENFERMEDADES: 
◦ obstrucción crónica y recurrente de las vías 
aéreas 
◦ Disnea 
 
ENFISEMA: 
Aumento permanente anormal de los espacios aéreos 
distales al bronquiolo terminal. 
Acompanado de destrucción de sus paredes. 
Sin signos de fibrosis 
 
INCIDENCIA: 
50% de las autopsias de audltos 
6.5% de muertes 
Asociado al hábito de fumar!!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA: 
Ruptura del equilibrio proteasas= antiproteasas 
◦ alfa 1 antitripsina= inhibidor de las proteasas 
◦ proteasa: elastasa (neutrófilos) en la inflamación. 
 
 
CLASE DE ENFISEMA: 
Parámetro: distribución anatómica dentro del 
lobulillo pulmonar 
1. Centroacinar 
2. Panacinar 
3. Paraseptal 
Anatomia Patologica 
4. Irregular 
 
 
ENFISEMA CENTROLOBULILLAR O CENTROACINAR: 
Porción central del lobulillo 
Bronquiolos respiratorios 
Alveolos distales indemnes 
 mas llamativas en lóbulos superiores = apices 
En los fumadores= bronquitis crónica asociada 
 
 
ENDISEMA CENTROACINAR: 
Efectos del cigarrillo 
◦ Mas neutrófilos y macrófagos en sus alveolos(IL8) 
◦ Estimula la liberación de elastasa por los PMN 
◦ Aumenta la capacidad elastolítica de las proteasas 
◦Inhibición de las A1AT por las oxidantes y los 
radicales libres de O secretados por los PMN 
 
 
 
 
ENFISEMA PANACINAR: 
Asociado al deficit congénito de a1at. 
Aumento homogéneo del todo el acino mas 
Amenudo en los lóbulos inferiores y bordes 
anteriores del pulmón 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFISEMA PARASEPTAL: 
La parte distal del acino es la más afectada 
Asociado a zonas de fibrosis, cicatrices o 
atelectasias 
Afectación subpeural 
Bullas subpleurales= neumotorax espontáneo en 
pctes. Jóvenes 
 
 
 
 
ENFISEMA IRREGULAR: 
Afecta irregularmente al acino se asocia 
Invariablemente a procesos cicatrizales de procesos 
inflamatorios antiguos 
 
CUADRO CLINICO: 
Aparecen cuando queda solo un tercio de parénquima 
funcionante 
Disnea creciente 
Tos, perdida de peso 
Sibilancias 
Torax toneliforme, lentitud de la espiración forzada 
 
Anatomia Patologica 
 
 
CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES CON ENFISEMA 
◦ acidosis respiratoria 
◦ cor pulmonale 
◦ colapso pulmonar masivo por neumotorax 
 
OTROS TIPOS DE ENFISEMA: 
Enfisema compensador (hiperinsuflación 
compensatoria) 
Enfisema senil hiperinsuflación 
Obstructiva enfisema bulloso 
 
EPOC (BRONQUITIS CRONICA) 
Tos y espectoración persistente durante 3 meses al 
año durante 2 años consecutivos como mínimo. 
Frecuente en los fumadores 
Pctes. Citadinos 10 a 20% de los adultos (smog) 
 
Se asocia a: 
◦ Neumopatias obstructivas crónicas 
◦ cor pulmonale 
◦ metaplasias y displasia del epitelio bronquial 
 
PATOGENIA: 
1. Irritación crónica por las sustancias inhaladas 
2. Infecciones microbianas 
Hipersecresión de moco: hipertrofia de las gland. 
Submucosas y las cél. Caliciformes obstrucción 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS HIPERTOFIA E 
HIPERPLASIA DE GLÁNDULAS PRODUCTORAS DE MOCO 
DE LA TRÁNQUEA Y LOS BRONQUIOS 
Aumento del n# de cel. Caliciformes 
Indice de reid muy superior a 0.4 
Metaplasia escamosa y displasia 
Bronquilos: metaplasia de cel caliciformes, 
inflamación, fibrosis 
 
ASMA BRONQUIAL: 
Vias respiratorias hiperreactivas a diversos 
estímulos que producen episodios reversibles de 
broncoconstricción 
 
BRONCOESPASMO 
Ataques incapacitantes de disnea brusca intensa, 
tos y sibilancias 
Asintomáticos entre los ataques 
Cuando no remite: status asmaticus 
 
CLASIFICACION CLASICA: 
Extrínseca: hipersensibilidad de tipo i x antígenos 
extrinsecos 
◦ a. Atópica o alergica: alergenos específicos 
◦ b. Profesional: estímulos químicos 
 ◦ c. Aspergilosis alérgica: esporas 
 
Intrínseca o idiosincrásica 
◦ A. No reagínica: estrés, ejercicio, etc 
◦ b. Farmacológica: aspirina 
 
PATOGENIA: 
Hiperreactividad bronquial acompañada de 
inflamación crónica 
Participan celúlas y mediadores químicos de la 
inflamación 
 
 
Anatomia Patologica 
RESPUESTA AGUDA, INMEDIATA 
◦ liberación de histamina 
◦ estimulación de receptores vagales 
(parasimpáticos) 
◦ mediadores químicos: histamina, leucotrienos, 
citocinas 
Reacción tardía retardada 
◦ producida por los leucocitos: eosinófilos, 
neutrófilos y linfocitos 
 
MORFOLOGIA: 
MACRO: 
◦ sobredistensión pulmonar, hiperinsuflación 
Tapones mucosos densos adherentes 
 
MICRO 
Espirales de curschman: epitelio desprendido 
Cristales de charcot-leyden cristaloides elaborados 
con las proteínas de las membranas de los 
eosinófilos 
1. Engrosamiento de la membrana basal 
2. Edema e infiltrado eosinofílico 
3. Aumento del tamaño de las glandulas submucosas 
4. Hipertrofia del músculo bronquial 
 
 
 
BRONQUIECTASIA: 
Infección necrotizante crónica de los bronquios 
Dilatación anormal permanente de las vías 
respiratorias comprometidas 
 
CLINICA: 
Fiebre 
Tos espectoración abundante 
Y maloliente 
 
PATOGENIA: 
1. Obstrucción bronquial: tumor, cuerpos extraños, 
impactación de moco: bronquitis crónica y asma 
2. Procesos congénitos o hereditarios 
3. neumonía necrotizante: TBC, estafilococos, etc 
 
Anatomia Patológica 
APARATO RESPIRATORIO 
DIVISION: 
Porción conductora 
- vias aéreas superiores (nariz hasta laringe) 
- vias aéreas inferiores (traquea hasta bronquíolos 
terminales) 
Porcion respiratória (bronquilos respiratórios en 
adelante) 
 
LIMITES ENTRE PORCION CONDUCTORA Y 
RESPIRATORIA 
 
PORCION RESPIRATORIA: 
Epitelio cilindrico pseudoestratificado ciliado con 
células caliciformes. 
Cinco tipos celulares: 
- Células ciliadas 
- Celular caliciformes 
- Células en cepillo 
- Células de granulos pequeños 
- Células basales 
Lamina propia: rica red vascular 
 
Siempre presentan cartílago o glándulas en su pared 
- Epitelio respiratorio 
- El musculo bien desarrollado en capas en los 
mayores. 
 
BRONQUIOLO 
SE DIVIDEN EN: 
Musculares:- Luz festoneada 
- Epitelio cilindrico ciliado 
- Células de clara: secretan agente tensoactivo 
- No glándulas caliciformes, glándulas y/o cartílagos 
- Capa muscular continua 
 
 
Terminales: 
- Luz no festoneada 
- Epitelio cilindrico bajo o cubico 
- Células de clara 
- Capa muscular continua 
Anatomia Patológica 
 
Respiratorios: 
- Similar al terminal pero luz descontinua, por 
presencia de alveolos. 
- Musculo liso discontinuo 
- Células de clara 
 
 
Tipo de 
tejido 
traquea bronquio Bronquiolo 
terminal 
Bronquiolo 
respiratorio 
Epitelio Respirat Respir. Columna 
simp. Cel 
de clara 
Cubico 
simp. Cel. 
De clara 
Glandula Seromucoso Seromucosa ausentes Ausentes 
c.ciliada Presentes presente Presentes presentes 
c.caliciforme Presentes Presente Ausentes ausentes 
Cartílago Hialino 
forma de C 
Placa 
irregular 
Ausentes ausentes 
M.liso Al final de 
cartílago 
Capa 
circular 
Capa 
circular 
Capa 
discontinua 
F. elastica Debajo del 
epitelio 
abundante abundante Abundante 
 
BRONQUITIS CRÓNICA: 
Tos productiva y persistente que dura por lo menos 
3 meses durante al menos años. 
Si persiste por mucho tiempo puede: 
- Estar asociada a enfermedad pulmonar obstructiva 
- Producir cor pulmonar y insuficiencia cardiaca 
- Causar metaplasia escamosa y displasia > 
transformación cancerosa. 
 
Patogenesis: 
- Irritación crónica por sustancias inhalada… 
neutrófilos… proteasas… (via receptor EGF gen 
MUCSAC) 
- Infecciones microbiológicas 
 
 
Vias aéreas grandes (bronquios) 
- Hipertrofia de glándulas submucosas 
(hipersecreción de moco) 
- Incremento de células caliciforme (hipersecreción 
de moco) 
Vias aéreas pequeñas (bronquiolos) 
- Metaplasia de células caliciformes 
- Acumulos de macrófago pigment. 
- Infiltrado inflamatorio 
- Fibrosis de pared bronquiolar. 
 
Indice de Reid: 
Normal <0,4 
Anormal > 0,4 
 
Anatomia Patológica 
 
 
 
EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA 
CRONICA) 
Se caracteriza por una limitación al flujo de aire, 
cambios anatomatopatologicos pulmonares, 
significativos efectos extrapulmonares e 
importantes comorbilidades que pueden contribuir a 
la gravedad de la enfermedad en algunos pacientes. 
Se incorporo en la definición de EPOC, la frase 
“prevenible y tratable”, siguiendo las 
recomendaciones ATS/ERS sobre la necesidad de 
ofrecer a los pacientes una perspectiva más positiva 
y estimular a los profesionales de la sanidad a tomar 
una participación mas activa en el desarrollo de 
programas de prevención y del tratamiento efectivo 
para la EPOC. 
Factores de riesgo: 
- Tabaquismo 
- Humo de leña 
- Déficit de enzima alfa1 antitripsina 
Sintomas: 
- Disnea, tos y expectoración, de evolución crónica y 
progresiva. 
- La tos crónica y el aumento de la expectoración 
preceden frecuentemente en varios años al 
desarrollo de la limitación del flujo de aire, lo que 
ofrece una oportunidad única para identificar 
fumadores e intervenir en estadios mas tempranos 
de la EPOC. 
Escala de disnea (MRC) 
Grado Dificultad respiratoria 
0 Ausencia de disnea excepto al 
realizar ejercicio intenso 
1 Disnea al andar deprisa o al subir una 
cuesta poco pronunciada 
2 Incapacidad de mantener el paso de 
otras personas de la misma edad, 
caminando en llano… o tener que 
parar a descansar al andar en llano al 
proprio paso 
3 Tener que parar a descansar al andar 
unos 100 metros o a los pocos 
minutos de andar en llano 
4 La disnea impide al paciente salir de 
casa o aparece con actividades como 
vestirse o desvertirse 
 
ASMA BRONQUIAL: 
Enfermedad caracterizada por vias aéreas 
hiperactivas que producen episódios de 
broncoconstricción reversible, debido a una 
respuesta exagerada del árbol traqueo-
bronquial a diversos estimulos. 
Tipo de asma Factores 
desencadenante 
Mecanismo o reacción 
inmunológica 
Extrínseco 
Atopico 
(alergico) 
Alergenos 
específicos 
Tipo 1 (IgE) 
Ocupacional Sustancias 
químicas 
Tipo 1 (IgE) 
Aspergilosis 
alérgica 
bronco-
pulmonar 
Antifenos 
(esporas) 
Tipo 1 (IgE) y 3 
Intrinseco 
No alergico Infección del 
árbol respiratorio 
Desconocido, vias aéreas 
hiperreactivas 
Farmacologico Aspirina Prostaglandinas 
disminuidas, aumento de 
leucotrienos. 
Anatomia Patológica 
Linfocitos de pacientes con asma carecen de T-
bet, un factor de transcripción requerido para 
producir IDN-y 
 
Sensibilizacion al alergeno 
 
 
Mq asma: 
• Fase inicial: 
- Leucotrienos C4,D4,E4: broncocostriccion, 
permeabilidad y de secreción. 
- Protagl. D2, E2,F2: broncoconstricción y 
vasodilatación 
- Histamina: broncoconstricción y vasodilatación 
aumentada 
- FAP: agregación plat. + liberación de histamina 
- Triptasa de mastocitos: inhibe péptido 
broncodilatador nl. 
• Fase tardia: 
- FQ eosinófilos, FQ neutrof, leucotrieno B4 
- IL4,IL5: respuesta Th2 de CD4 
-FAP: quimiotáctico de eosinófilos +IL 
-FNT 
Extrínseco: 
 
Instrinseco: 
 
 
 
Anatomia Patológica 
 
ASMA BRONQUIAL: 
- Afecta al 7-10% de niños y 5% de adultos 
- Diagnostico: clínica + eosinofilia + esputo con E, EC 
y CCL 
Patologia: 
- Tapones mucosos (espirales de Curshman): 
hiperinsuflación 
- Edema, inflamación (eosinófilos, cristales de 
Charcot- Leyden) 
- Hiperplasia de glándulas mucosas y de tejido 
muscular. 
Estado asmático: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tapones mucosos 
 
 
 
Que es el AB? 
El asma es una enfermedad originada por la 
existencia de una inflamación crónica de las vías 
aéreas, que se asocia a la presencia de 
hiperrespuesta bronquial, y que cursa de forma 
característica con episodios de obstrucción 
bronquial reversible, con o sin tratamiento. 
Cuales son los datos epidemiológicos del AB? 
- Inicio en edad tempranas (mayoría) 
- Hijo de padres asmáticos- atópicos 
Cual es el cuadro clínico típico de AB? 
- Tos, sibilancias, falta de aire recorrentes 
- El ab es una enfermedad heterogeneidad en sus 
manifestaciones clínicas. 
- Varia en intensidad y frecuencia a lo largo del 
tiempo. 
- Sibilancia 74,7% 
- Disnea 47,7% 
- Tos 21,5% 
- Opresión 49,3% 
 
Cuales son otras formas de presentación menos 
frecuente? 
- Sindrome de tos crónica 
- Disnea 
Cuales son los desencadenantes de una crisis de 
AB? 
Infecciones virales, Alergenos laborales, Alergenos 
domesticos, Acaros, Cucarachas,Humo de tabaco, 
ejercicio, stress, betabloqueantes, AAS, AINE, 
risas, cambio climático, embarazo, ciclo menstrual, 
rinitis, sinusitis, hipertrofia de adenoides y 
glándulas, obesidad, ERGE, SAOS, depresión. 
 
BRONQUIECTASIA: 
Infeccion crónica necrotizante de los bronquios, 
bronquilos, acompañada de una dilatación anormal y 
permanente de los mismos 
Asociada a: 
- Obstruccion bronquial (tumor, tapon mucoso, 
cuerpo extraño) 
Anatomia Patológica 
- Condiciones congénitas o hereditarias 
(bronquiectasia congénita, fibrosis quística, 
síndrome de Kartagener, inmunodeficiencias, etc) 
- Neumonía necrotizante. 
Patologia: 
- Generalmente afecta ambos lobulos inferiores > 
peor en porciones distales. 
- Dilataciones tubulares, saculares o fusiformes 
- Inflamación mural aguda y crónica, ulceración y 
metaplasia escamosa 
- Luego, abscesos pulmonares o fibrosis. 
 
 
Cuadro clínico: 
- Tos severa y persistente con secreciones 
purulentas y fétidas. 
- Disnea y ortopnea – cianosis 
- Cor pulmonale, abscesos cerebrales, metastáticos 
y amiloidosis. 
 
 
Anatomia Patológica 
LESION PULMONAR AGUDA/SDRA
Lesión pulmonar aguda/Edema pulmonar no 
cardiogénico 
• Hipoxemia de inicio brusco e infiltrados pulmonares 
difusos bilaterales en ausencia de insuficiencia 
cardiaca. 
• El Sx de distres respiratorio agudo es una 
manifestación de LPA importante. 
• Histología: daño alveolar difuso. 
• Patogenia: lesión de los neumocitos y del endotelio 
pulmonar - circulo vicioso de aumento de la 
inflamación y daño del pulmón. 
Macro: Pulmón denso,firme, rojo empastado. 
Micro: Congestión, edema intersticial e intraalveolar, 
inflamación, depósito de fibrina (membranas 
hialinas). 
- Fase organizada: neumocitos 2 proliferan, 
engrosamiento fibrotico de los tabiques. 
 
 
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO 
Sindrome de distress respiratorio del adulto 
Patrón morfológico no específico de daño pulmonar 
► vía final común 
 
Clínicamente: disminución de la complacencia 
pulmonar (requiere hiperventilación), hipoxemia y 
opacidades difusas a los rayos X. 
 
Mortalidad > 50% (en mayors de 60 años es > 90%) 
 
Trauma 
no 
toracico 
infeccion aspirado Drogas y 
fármacos 
shock Sepis 
gran - 
ahogamiento heroina 
Embolia 
grasa 
Otras 
bacterias 
Contenidos 
gastricos 
Oxigeno 
 virus Radiación 
paraquat 
 Citotóxicos 
 
Daño endotelial ► edema intersticial ► daño de 
neumocitos tipo I ► membrana hialina intra-alveolar 
► proliferación de neumocitos tipo II ► cél. 
Inflamatorias en intersticio ► proliferación 
fibroblastos ► fibrosis intersticial 
a) resorción ► normal 
b) fibrosis permanente 
 
Daño endotelial secundario a activación del 
complemento, activación de neutrófilos , daño 
endotelial etc. 
 
Daño epitelial inhalación de gases, se rompen las 
uniones intercelulares, pasaje de fluidos del 
intersticio al espacio alveolar 
 
PATOLOGIA: 
A) Fase exudativa: durante la primera semana ► 
edema, membranas hialinas, inflamación 
mononuclear, al final, proliferación de neumocitos 
tipo II. 
B) Fase de organización: después de la primera 
semana ► proliferación de fibroblastos en el 
intersticio y en los alveolos. Fibrosis “laxa” puede 
progresar a fibrosis colagénica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etapa inicial: 
 
 
Anatomia Patológica 
 
 
Etapa tardía: 
 
 
Etapa final “pulmón en panal” 
 
 
 
CLINICA: 
Taquipnea y disnea inicial ► cianosis 
Opacidades bilaterales intersticiales y alveolares 
Ventilación mecánica 
 
 
 
Oxígeno: concentraciones mayores al 60% pueden 
ser dañinas. Posible mecanismo es aumento de 
radicales libres del oxígeno. 
Shock: de cualquier etiología (sepsis, trauma, 
hipovolemia). Posible liberación de mediadores 
vasoactivos por tejido dañado ► ▲permeabilidad 
vascular en pulmón 
Aspiración: contenido gástrico con pH menor a 3.0 
produce caño directo a los neumocitos tipo I. Aspirar 
agua (ahogamiento) tambien daña el epitelio. 
Daño inducido por drogas: bleomicina, metotrexato, 
5-f-uracilo, ciclofosfamida etc. Drogas citotóxicas que 
producen daño dependiente de la dosis o por 
hipersensibilidad. 
Neumotis por radiación: por producción de radicales 
libres de O2. 
a) neumonitis aguda por radiación: 10% de pacientes 
irradiados, 1 a 6 meses post. 
b) neumonitis crónica por radiación: secundaria a 
DAD o no. Puede ser o no sintomática. 
Paraquat: herbicida que produce DAD con tejido de 
granulación intra-alveolar. 
Enfermedad de membranas hialinas del recién 
nacido: síndrome de distress respiratorio del recién 
nacido. Deficiencia de surfactante (bebes 
prematuros, asfixia neonatal, diabetes materna, 
partos precipitados, cesáreas, embarazos gemelares) 
 
NEUMOCONIOSIS 
- De los mineros del carbono 
-Silicosis 
-Relacionadas al amianto 
 
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON 
• Causada por la inhalación de partículas de carbón y 
otras formas mixtas de polvo. 
• La antracosis es la lesión pulmonar mas inocua que 
induce el carbón 
Neumoconiosis simple 
• Máculas de carbón (1-2 mm) y nódulos de carbón 
(fibras de colágeno) 
• Afectación mas intensa en lóbulos superiores 
• Principalmente en zonas adyacentes a los 
bronquiolos respiratorios. 
Neumoconiosis complicada 
• Fibrosis masiva 
progresiva, cicatrices 
ennegresidas de 1 cm 
hasta 10 cm 
• Múltiples 
• Micro: lesiones con 
colágeno denso y 
pigmento, a menudo con 
centro necrótico. 
 
 
Anatomia Patológica 
 
 
SILICOSIS: 
• Enfermedad pulmonar causada por inhalación de 
dióxido de silicona cristalino proinflamatorio (sílice) 
• Enfermedad laboral crónica mas prevalente en el 
mundo. 
• Afroamericanos mayor riesgo. 
• Las formas cristalinas son mas fibrogénicas (cuarzo, 
cristobalita,tridimita) 
Macro: nódulos de color claro o ennegrecido en 
ganglios hiliares y zonas 
superiores pulmonares. 
Micro: zona central de fibras 
colágenas arremolinadas con 
zona periférica de macrófagos 
cargados de polvo ; 
calcificación en cascaras de 
huevo (RX) 
• Luz polarizada: partículas 
birrefringentes de silicato 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO: 
El amianto es una familia de silicatos hidratados 
cristalinos pro inflamatorios que se asocian a fibrosis 
pulmonar, carcinoma, mesoteliomas y otros 
cánceres. 
• Fibrosis pulmonar intersticial difusa: placas 
pleurales 
Dos formas 
• Serpentina: 90% utilizado en la industria 
• Anfíbol: menos prevalentes pero mas patógenos 
(mesotelioma) 
Micro 
• Bastones fusiformes o arrosariados de color marrón 
dorado, cubiertos por material proteináceo que 
contiene hierro. 
• Cuerpos ferruginosos: otras partículas inorgánicas 
que están recubiertas complejos de hierro-proteínas. 
 
 
 
Anatomia Patológica 
PATOLOGIA PULMONAR INFECCIOSA
NEUMONIA BACTERIANA 
• Consolidación exudativa del parénquima pulmonar 
por invasión bacteriana. 
• Es importante identificar el agente causal y estimar 
la extensión de la lesión. 
 
 
PATOGENIA: 
Alteración de los mecanismos de defensa: 
– Pérdida del reflejo de la tos. 
– Lesión del aparato mucociliar. 
– Interferencia de la acción fagocítica y/o bactericida 
de los macrófagos. 
– Congestión y edema pulmonar 
Además, estados de debilitamiento general que 
deprimen el sistema inmune ( enf. crónicas, 
inmunodepresión adquirida o medicamentosa, 
leucopenia, etc) y cuadros respiratorios virales; 
infecciones nosocomiales. 
 
BRONCONEUMONIA: 
GENERALIDADES: 
• Consolidación focal del pulmón 
• Ocurre en personas susceptibles en los extremos de 
la vida (niños y ancianos) 
• Agentes: estafilococos, estreptococos, 
neumococos, H.influenzae, P.aeruginosa, colibacilos. 
Inmunosuprimidos ► cándida, mucor, aspergillus 
Normal: 
 
Bronconeumonia: 
 
 
PATOLOGIA: 
Consolidación irregular en el lóbulo, multilobulillar, 
bilateral y basal (con frecuencia). 
• Lesiones de milímetros hasta 3 o 4 cm, mal 
delimitadas, firmes; pueden confluir. 
• Micro: exudado inflamatorio agudo en bronquios, 
bronquíolos y alveolos adyacentes. 
• La consolidación puede: 1- resolverse sin secuelas, 
2- abscedarse o, 3- organizarse. 
 
CLINICA: 
• Fiebre alta, tos, expectoración y estertores 
respiratorios. 
• Complicaciones: 
1- Abscesos pulmonares. 
2- Empiema. 
3- Pericarditis supurada. 
Anatomia Patológica 
4- Bacteriemia con abscesos metastásicos. 
Abcesos 
 
Empiemia: 
 
Pericarditis fibrinosa: 
 
NEUMONIA LOBAR: 
GENERALIDADES: 
• Afecta un lóbulo completo o parte de él, raramente 
• Más frecuente entre 30 y 50 años. • Sexo: H 
>>>M, 4:1 • Infección intensa por organismos 
virulentos en personas sanas; o por organismos 
poco virulentos en personas predispuestas.Afecta 
un lóbulo completo o parte de él, raramente 
• Más frecuente entre 30 y 50 años. 
• Sexo: H >>>M, 4:1 
• Infección intensa por organismos virulentos en 
personas sanas; o por organismos poco virulentos en 
personas predispuestas. 
 
 
PATOLOGIA: 
1) Congestión ► primeras 24 hs.Rojo, pesado y 
pastoso. Congestión y edema, exudado mínimo. 
2) Hepatización roja ► Aspecto hepático 
macroscópicamente: puede haber pleuritis fibrinosa 
o fibrinopurulenta. Exudado purulento con fibrina y 
glóbulos rojos. 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
 
3) Hepatización gris ► Superficie seca, grisparduzca. 
Puede haber empiema. Disgregación de GB y GR con 
persistencia de fibrina. 
4)Resolución ► en 8 a 10 dias sin tto. Pleura normal 
o con adherencias. Digestión enzimática del exudado 
con aclaración de restos por resorción o expulsión. 
 
 
CLINICA: 
• Malestar, escalofrios y fiebre. Tos con 
expectoración acuosa(congestión); luego purulento 
“herrumbrado” (hepatización roja). 
• Fiebre persistente (7 dias) con escalofrios 
(bacteriemia). 
• Esputo mucoso denso (neumococo o 
K.pneumoniae), disnea, ortopnea, cianosis. 
• Frote pleural y dolor pleural. mortalidad 10 a 20% 
► empiema, pericarditis, meningitis, endocarditis. 
 
 
 
ABSCESO PULMONAR: 
GENERALIDADES: 
• Proceso supurado local, caracterizado por necrosis 
del tejido pulmonar. 
• Agentes: Streptococus viridans, Staphylococus 
aureus, Streptococus hemolyticus, neumococo, 
estreptococos anaerobios y flora gram-negativa 
variada. 
• Aspiración: alcoholismo, coma, anestesia, sinusitis, 
lesiones bucales, contenido gástrico. 
• Infección bacteriana primaria previa: 
S.aureus,K.pneumoniae,neumococo tipo 3. 
• Embolia séptica. 
• Neoplasias. 
• Varios: trauma, propagación 
de procesos infecciosos 
adyacente o por vía 
hematógena. 
• Causa desconocida en 25% de 
casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
Son únicos o múltiples, de unos milímetros a 5 o 6 
cms, localización variada. 
1- Por aspiración ► lóbulo inferior derecho, único, 
flora polimicrobiana. 
2- Por neumonía o bronquiectasia ► múltiples, 
basáles y difusos. 
3- Por embolia séptica ► múltiples y distribuidos 
aleatoriamente. 
Anatomia Patológica 
4- Por aspiración en pacientes acostados ► porción 
apical de lóbulos superiores o inferiores 
 
Aspirado de contenido gastrico: 
 
 
CLINICA: 
Tos, fiebre y expectoración purulenta y fétida 
• Tos paroxística 
• Evolución: * 25% curan espontáneamente. * Los 
demás, pueden propagarse ► gangrena pulmonar, 
fístulas bronco-pleurales y empiema; abscesos 
cerebrales o meningitis. 
 
 
 
Anatomia Patológica 
PATOLOGIA PULMONAR NO TUMORAL 
LESION PULMONAR AGUDA/SDRA 
Lesión pulmonar aguda/Edema pulmonar no 
cardiogénico ■ Hipoxemia de inicio brusco e 
infiltrados pulmonares difusos bilaterales en 
ausencia de insuficiencia cardiaca. ■ El Sx de 
distres respiratorio agudo es una manifestación de 
LPA importante. ■ Histología: daño alveolar difuso. 
■ Patogenia: lesión de los neumocitos y del 
endotelio pulmonar circulo vicioso de aumento de la 
inflamación y daño del pulmón. 
 
MACRO 
Pulmón denso, firme, rojo empastado. 
 
MICRO 
Congestión, edema intersticial e intraalveolar, 
inflamación, depósito de fibrina (membranas 
hialinas). 
-= Fase organizada: neumocitos 2 proliferan, 
engrosamiento fibrotico de los tabiques. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS 
ENFISEMA: 
Aumento del tamaño irreversible de los espacios 
aéreos distales al bronquiolo terminal 
Destrucción de las paredes sin fibrosis evidente. 
 
 CENTROACINAR 
Afecta la parte central o proximal de los acinos 
(bronquiolos respiratorios) 
Mas frec. en lóbulos superiores (segmento apical). 
Presente en grandes fumadores, asociado a 
bronquitis cronica. 
 
 
 
PANACINAR 
Aumento de tamaño uniforme desde el bronquiolo 
respiratorio hasta los alveolos terminales. 
Mayor frec. en zonas inferiores y bordes 
anteriores del pulmón. 
Asociado a déficit de a-1 antitripsina. 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
ACINAR DISTAL 
Afecta predominantemente la parte distal, la 
porción proximal del acino es normal. 
Mas llamativo en zonas adyacentes a la pleura, 
tabiques de tejido conjuntivo del lobulillo y los 
márgenes de los lobulillos. 
Mas intenso en mitad superior de los pulmones. 
Miden entre 0,5 a 2 cm 
 
 
 
 
 
IRREGULAR 
Se asocia casi invariablemente a cicatrización. 
Se presenta como focos pequeños y carecen de 
significación clínica. 
 
OTRAS FORMAS 
Hiperinsuflacion compensadora hiperinsuflacion 
obstructiva 
Enfisema bulloso 
Enfisema intersticial. 
 
BRONQUITIS CRONICA: 
Tos persistente con producción de esputo durante 
al menos 3 meses en 2 años consecutivos, en 
ausencia de cualquier otra causa identificable. 
Frecuente en fumadores, individuos que respiran 
aire contaminado. 
Patogenia 
Exposición a sustancias nocivas o irritantes (humo 
de tabaco 90%), polvo de cereales, algodón y sílice. 
Hipersecreción de moco 
Inflamación 
Infección 
 
Macro: 
Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas. 
Secreción y pus 
 
Micro: 
Hiperplasia de las glándulas mucosas, células 
caliciformes 
Inflamación crónica, fibrosis de la pared 
bronquiolar Puede mostrar metaplasia y displasia 
 
 
ASMA: 
Se caracteriza por una broncoconstricción 
reversible causada por la hiperrespuesta de las vías 
respiratorias a varios estímulos 
Inflamación de las paredes bronquiales 
Secreción de moco 
Clasificación 
- Atópica: + frec 
- No atópica: relacionadas con infecciones víricas o 
contaminantes aéreos inhalados, frio o ejercicios. 
Medicamentosa: AAS y otros AINES 
Ocupacional: humos, polvos orgánicos y químicos, 
gases 
 
Macro 
Tapones de moco firmes y espesos 
 
Micro 
Espirales de Curschman (esputo o BAL) 
Anatomia Patológica 
Eosinófilos abundantes 
Cristales de Charcot-Leyden (proteína galectina) 
Remodelación de las vías respiratorias 
Engrosamiento de la pared 
Fibrosis de la membrana sub-basal 
Aumento de la vascularización 
Aumento de tamaño de las glándulas submucosas 
Hiperplasia de células caliciformes 
Hipertrofia e hiperplasia del musculo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUIECTASIAS: 
Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos 
por destrucción del musculo liso y del tejido 
elástico como consecuencia de infecciones crónicas 
necrosantes. 
En la actualidad poco frec. 
Puede desarrollarse en relación a diversas 
afecciones: 
Afecciones congénitas o adquiridas 
Infecciones 
Obstrucción bronquial 
AR, LES, EII,EPOC, y los trasplantes 
Idopaticos 
 
Macro 
Afectan lóbulos inferiores (bilateral) 
+ intensas en los bronquios y bronquiolos mas 
distales. 
Vías respiratorias dilatadas (4 veces +) 
 
Micro 
Exudado inflamatorio intenso agudo y crónico 
dentro de las paredes 
Zonas de ulceración, descamación 
Metaplasia escamosa 
Fibrosis de la paredes 
 
NEUMOCONIOSIS: 
De los mineros del carbon 
Silicosis 
Relacionadas al amianto 
Anatomia Patológica 
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON: 
Causada por la inhalación de partículas de carbón y 
otras formas mixtas de polvo. 
La antracosis es la lesión pulmonar mas inocua que 
induce el carbón 
 
Neumoconiosis simple 
Máculas de carbón (1-2 mm) y nódulos de carbón 
(fibras de colágeno) 
Afectación mas intensa en lóbulos superiores 
Principalmente en zonas adyacentes a los 
bronquiolos respiratorios. 
 
Neumoconiosis complicada 
Fibrosis masiva progresiva, cicatrices ennegresidas 
de 1 cm hasta 10 cm 
Múltiples 
Micro: lesiones con colágeno denso y pigmento, a 
menudo con centro necrótico 
 
 
 
 
SILICOSIS: 
Enfermedad pulmonar causada por inhalación de 
dióxido de silicona cristalino proinflamatorio 
(sílice) 
Enfermedad laboral crónica mas prevalente en el 
mundo. 
Afroamericanos mayor riesgo. 
Las formas cristalinas son mas fibrogénicas 
(cuarzo, 
cristobalita,tridimita) 
Macro: nódulos de color claro o ennegrecido en 
ganglios hiliares y zonas superiores pulmonares. 
Micro: zona central de fibras colágenas 
arremolinadas con zona periférica de macrófagos 
cargados de polvo ; calcificación en cascaras de 
huevo (RX) 
Luz polarizada: partículas birrefringentes de 
silicato. 
 
 
 
 
ENFERMEDADES RELACIONADAS COM EL AMIANTO: 
El amianto es una familia de silicatos hidratados 
cristalinos pro inflamatorios que se asocian a 
fibrosis pulmonar, carcinoma, mesoteliomas y otros 
cánceres. 
Fibrosis pulmonar intersticial difusa: placas 
pleurales 
 
Dos formas 
Serpentina: 90% utilizado en la industria 
Anfíbol: menos prevalentes pero mas patógenos 
(mesotelioma) 
 
Micro 
Bastones fusiformes o arrosariados de color 
marrón dorado, cubiertos por material proteináceo 
que contiene hierro. 
Anatomia PatológicaCuerpos ferruginosos: otras partículas inorgánicas 
que están recubiertas complejos de hierro-
proteínas. 
 
 
Anatomia Patológica 
TUMORES PULMONARES
CARCINOMAS PULMONARES 
- Ocurre con mas frecuencia entre 40-70 años 
- muy raro antes de los 40 años 
- Pronostico sombrio 
- la causa mas comun de fallecimiento por cancer en 
todo el mundo 
- Nacen por acumulacion gradual de anomalias 
geneticas que transforman el epitelio bronquial 
benigno en tejido neoplásico 
 
TABACO: 
• Asociacion estadistica invariable entre 
- Cantidad de tabaco fumado al dia 
- Tendencia a inhalar humo 
- Duracion del habito de fumar 
• 10-60 veces mas riesgo de cancer de pulmon en 
fumadores 
• Las mujeres son mas susceptibles a los 
carcinogenos del tabaco que los hombres 
• Dejar de fumar durante 10 años reduce el riesgo 
pero nunca hasta los niveles de control 
• Asociacion entre consumo de cicarrillos y 
carcinomas 
- boca, laringe, faringe, esofago, pancreas, 
cuello uterino, riñon vejiga y pene 
• Los fumadores pasivos tambien tienen riesgo 
aumentado de desarrollo de cancer  fumar puros 
y tabaco de pipa tambien aumenta el riesgo pero 
menos que el consumo de cigarrillos 
• El humo del cigarrillo tiene: 
 Sustancias carcinogenas iniciadoras 
 hidrocarburos aromaticos policiclicos como el 
benzopireno 
Sustancias carcinogenas promotoras 
-productos derivados del fenol 
Elementos radioactivos 
- polonio 21o 
- carbono 14 
 Diversos contaminantes 
-arsenico 
-niquel 
-moho 
-aditivos 
 
• Cambios del epitelio bronquial en fumadores 
-metaplasia escamosa 
-displasia escamosa 
-carcinoma in situ 
- carcinoma invasivo 
 
 
 
Displasia escamosa: 
 
CA in situ: 
 
PELIGROS INDUSTRIALES: 
• Radiacion ionizante (uranio) 
- + tasa entre fumadores 
• Amianto 
No fumadores: aumento del riesgo 5 veces 
Fumadores: aumento del riesgo 50-90 veces 
Entre los trabajadores de amianto 
- 1 muerte de cada 5 se debe a carcinoma del 
pulmon 
- 1 muerte de cada 10 a mesotelioma pleural o 
peritoneal 
- 1 de cada 10 a carcinomas gastrointestinales 
 
POLUCION AEREA: 
RADON 
- gas radioactivo que se puede encontrar en el aire 
dentro de los edificios 
• Mecanismo patogeno 
- Inhalacion y deposicion bronquial de productos de 
descomposicion radiactivos que se adhieren a los 
aerosoles AMBIENTALES 
 
GENETICA MOLECULAR: 
• Los factores etiologicos citados conducen a un 
fenotipo neoplasico 
• Cuando el tumor se manifiesta en la clinica ya se 
han producido 10-20 mutaciones geneticas 
• Oncogenes dominantes que participan en el cancer 
de pulmon 
- c-myc k- ras egfr her-2/neu 
- genes supresores delecionados o inactivados 
- p53 rb p16 
• Mutaciones del p53 se observan tanto en 
carcinomas a celulas pequeñas y no pequeñas 
Anatomia Patológica 
• Los canceres a celulas pequeñas albergan con mas 
frecuencia alteraciones en 
-c-myc y rb  
• Los tumores de celulas no pequeñas se asocian 
mas frecuentemente con mutaciones en 
- ras p16 
 
LESIONES PRECURSORAS 
-Displasia escamosa y carcinoma in situ 
- hiperplasia adenomatosa atipica y adenocarcinoma 
in situ 
- hiperplasia idiopatica difusa de las celulas 
neuroendocrinas del pulmon 
El termino precursor no implica que la progresion 
hasta la invasion ocurrira en todos los casos 
 
CLASIFICACION DE LOS TUMORES PULMONARES SEGÚN 
LA OMS: 
• Carcinoma escamoso 
- variantes: papilar,celulas claras, basaloide 
• Carcinoma de celulas pequeñas 
-oat cell carcinoma 
- tipo celular intermedio 
- oat cell carcinoma combinado 
• Ccarcinoma de celulas grandes 
- carcinoma neuroendócrino de células grandes 
• Adenocarcinoma 
- acinar 
- papilar 
- bronquioloalveolar 
- solido 
- mixto 
• Carcinoma adenoescamoso 
• Carcinosarcomas 
• Tumor carcinoide 
-tipico 
- atipico 
• Carcinomas de glandulas bronquiales 
-carcinoma adenoide quistico 
-carcinoma mucoepidermoide 
• Carcinoma inclasificable 
 
FRECUENCIA: 
- Carcinoma escamoso 25-40% 
-Adenocarcinoma 25-40% 
-Carcinoma de células pequenas 20- 25% 
-Carcinoma de células grandes 10-15% 
 
RELACION TIPO HISTOLOGICO Y TABACO 
Tipo histológico fumador No fumador 
Carcinoma escamoso 98.0 2.0 
adenocarcinoma 81.6 18.4 
Carcinoma 
bronquioalveolar 
70.6 29.4 
Carcinoma a células 
pequenas 
98.9 1.1 
Carcinoma a células 
grandes 
93.3 6.7 
• Los carcinomas de pulmon nacen en su mayoria en 
el hilio o su alrededor 
• ¾ parte de las lesiones se originan en bronquios 
de primero, segundo y tercer orden 
• un pequeño numero de carcinomas primarios se 
originan en la periferia de las celulas de los 
tabiques alveolares o de los bronquiolos 
terminales 
 
CARCINOMA ESCAMOSO: 
Estrechamente relacionado al tabaco 
Bronquios grandes segmentarios o subsegmentarios 
Puede localizarse en la periferia pulmonar 
Frecuencia alta de mutaciones del p53 
Alteraciones del gen supresor tumoral rb 
Inactivacion del p16 
Expresion de her-2/neu 
Sobreexpresion de receptor de factor de 
crecimiento en el 80 % de los carcinomas 
escamosos 
 
 
 
Anatomia Patológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
ADENOCARCINOMA: 
Tumor maligno con diferenciacion glandular o 
produccion de mucina por las celulas tumorales 
Variedades 
-acinar 
 -papilar 
-bronquioloalveolar 
-solido 
-mixto 
• Tumor mas frecuente en mujeres y no fumadores 
• Son de localizacion periferica 
• Tienden a ser menores que los carcinomas 
escamosos 
• Histologicamente varian de bien a pobremente 
diferenciados y el 80 % contiene mucina 
• Crecen mas lentamente que los carcinomas 
escamosos 
• Se asocian con areas de cicatriz 
• Metastasis tempranas 
• Mutaciones del gen k-ras 
• Inactivacion de p53 rb p16 
• Precursor de adenocarcinoma 
- hiperplasia adenomatosa atipica 
- adenocarcinoma in situ 
• Tipos 
-acinar 
-papilar 
-solido 
-a celulas claras 
-bronquioloalveolar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
Adenocarcinoma poco diferenciado: 
 
ADENOCARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR: 
Adenocarcinoma in situ 
Nace en las regiones bronquioloalveolares 
terminales 
Periferia pulmonar 
Nodulos unicos: no mucinosos 
Multiples nodulos difusos: mucinosos 
Consolidaciones de tipo neumonico: mucinosos 
Menos de 3 cm 
Microscopia 
 
MICROSCOPIA: 
• Patron de crecimiento sin invasion estromal, 
vascular o pleural 
• Crecimiento a lo largo de estructuras 
preexistentes sin destruccion arquitectural 
• Dos tipos 
-mucinoso 
- no mucinoso 
• Estan compuestos de celulas bronquiolares 
productoras de mucina, celulas de clara o rara vez 
de neumocitos tipo II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
Secuencia adenoma-carcinoma: 
Se ha propuesto que el adenocarcinoma de pulmon 
procede de la hiperplasia adenomatosa atipica con 
progresion hasta el carcinoma bronquioloalveolar, 
que despues se transforma en adenocarcinoma 
invasivo 
 
CARCINOMA A CELULAS PEQUEÑAS: 
• Son tumores de alto grado muy agresivos, con 
mucha tendencia a producir metastasis y 
practicamente incurables con la cirugia 
• derivados de las celulas argentafines 
neuroendocrinas de kulchitsky 
• Secrecion de hormonas polipeptidicas 
• Fuerte relacion con el tabaco 
• Mutacion de genes supresores tumorales p53 rb 
• Expresion intensa del gen antiapoptotico bcl2 
• Sensible a radiacion y quimioterapia 
 
MACROSCOPIA: 
Tumores centrales ampliamente infiltrantes en su 
mayor parte 
-pueden ser perifericos 
-color blanco grisaceo 
-importante necrosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA: 
Celulas pequeñas con escaso citoplasma que crecen 
en grupos o sabanas 
-pueden observarse disposicion en rosetas, 
palisadas 
-celulas de forma 
• redondeada 
• ovales 
• fusiformes 
-nucleos hipercromaticos. Amoldamiento nuclear 
-no se observa nucleolo-numero de mitosis elevado 
-me: granulos neurosecretores 
 
SUBTIPOS DE CARCINOMA A CELULAS PEQUEÑAS: 
Celulas pequeñas puro 
Celulas pequeñas con componente de celulas 
grandes 
Celulas pequeñas combinado con carcinoma 
epidermoide / adenocarcinoma / ect 
-el subtipo con componente de celulas grandes es 
resistente a la radiacion y /o agentes 
quimioterapicos 
 
 
Anatomia Patológica 
 
 
Carcinomas a células pequeñas/ células grandes: 
 
 
 
INUMOHISTOQUIMICA: 
• Cromogranina a 
• Enolasa neuronal especifica 
• Sinaptofisina 
• Leu-7 
• Cea 
• Citoqueratina 
• Bcl-2 
 
CARCINOMA NEUROENDOCRINO DE CELULAS GRANDES: 
• Pobremente diferenciado de alto grado 
• Centrales o perifericos 
• Tumor con necrosis y hemorragia 
• Histologicamente 
-patron arquitectural organoide conformando 
empalizadas, rosetas y estructuras trabeculares 
-celulas grandes poligonales 
-nucleos vesiculares 
-nucleolos presentes 
-inmunohistoquimica neuroendócrina 
 
 
 
CARCINOMAS A CELULAS GRANDES: 
Tumor epitelial maligno indiferenciado 
10 – 20 % de los tumores pulmonares 
Fumadores 
Edad promedio de aparicion 60 años 
El diagnostico es histologico e histoquimico 
(ausencia de mucina) 
 
MACROSCOPIA: 
Centrales o perifericos 
Masas grandes necroticas 
Invaden pleura y otras arquitecturas contiguas 
 
 MICROSCOPIA 
Celulas poligonales intermedias 
Mucho citoplasma 
Bordes celulares patentes 
Nucleolo prominente 
Infiltrado linfoide en estroma que separa los 
islotes tumorales (carcinoma linfoepitelioide) 
 
VARIANTES 
Celulas gigantes 
Celulas claras 
Celulas fusiformes: la oms incluye este tipo entre 
los carcinomas epidermoides 
Carcinoma tipo linfoepitelioma 
 
Anatomia Patológica 
 
 
 
 
PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS: 
• Las lesiones neuroendocrinas comparten 
caracteristicas morfologicas y bioquimicas con las 
celulas del sistema celular neuroendocrino difuso 
• Tienen grandes diferencias en otros aspectos 
• Ellas son: 
-Hiperplasia celular neuroendocrina pulmonar 
idiopatica 
-Tumorlet 
-Carcinoide (tipico o atipico) 
-Carcinoma a celulas pequeñas 
-Carcinoma neuroendocrino a celulas -grandes del 
pulmon 
-Carcinomas de celulas no pequeñas con 
características neuroendocrinas (adenocaricnoma, 
carcinoma escamoso, carcinoma a celulas grandes) 
 
TUMORES CARCINOIDES: 
• 1-5 % de los tumores pulmonares 
• Tumores intraluminales con capacidad de 
metastizar y en algunos casos de elaborar aminas 
vasoactivas 
• Menos de 40 años: + frecuencia 
• Pueden verse en niños y adolescentes 
• 20 - 40 % de los pacientes no son fumadores 
• Neoplasias malignas de bajo grado 
• Incidencia similar en ambos sexos 
• En general tienen buen pronostico 
• Centrales o perifericos de 3-4 cm de diametro 
• me: granulos con serotonina, enolasa neuronal, 
bombesina, calcitonina 
• Variedades 
-tipicos: menos de 2 mitosis por 10 hpf 
- atipicos: mas de 2 mitosis por 10 hpf 
• Sx. Paraneoplasicos 
-Sx. De cushing 
-Sx. Carcinoide 
-Acromegalia 
 
 
Anatomia Patológica 
 
 
 
PATOLOGIAS SECUNDARIAS RELACIONADAS CON EL 
CARCINOMA PULMONAR 
• Obstruccion parcial bronquial: enfisema 
• Obstruccion total bronquial: atelectasia 
• Drenaje alterado de las vias aereas 
-bronquitis supurativa 
-bronquitis ulcerativa grave 
-bronquiectasia 
-abscesos pulmonares 
• Compresion o invasion de la vena cava superior 
Congestion venosa 
-edema pardusco de la cabeza y los brazos 
• Ronquera: invasion del nervio laringeo recurrente 
• Disfagia: invasion esofagica 
• Paralisis diafragmatica: invasion del nervio 
frenico 
• Derrames pericardico y pleural: por invasion 
tumoral 
• Neuropatias periferias 
• Acantosis nigricans 
• Reacciones leucemoides 
• Osteoartropia pulmonar hipertrofiante 
 
SINDROMES PARANEOPLASICOS: 
• Elaboracion de hormonas 
• Antidiuretica: hiponatremia 
• Acth: sx. De cushing 
• Paratohormona, peptido relacionado con la 
hormona paratiroidea, prostaglandina y algunas 
citocinas, todos ellos implicados en la 
hipercalcemia que con frecuencia se observa en 
los pacientes con cancer de pulmon 
• Calcitonina: hipocalcemia 
• Gonadotrofinas: ginecomastia 
• Serotonina y bradicinina: asociadas con el 
sindrome carcinoide 
• La incidencia de sindromes relacionados a estos 
factores oscila entre el 1-10% 
• Cualquier tipo histologico puede producir 
cualquier tipo de las hormonas 
• Con mayor frecuencia 
-los tumores que producen acth y adh son 
predominantemente carcinomas a celulas 
pequeñas 
-los productores de hipercalcemia son 
predominantemente carcinomas escamosos 
- el sindrome carcinoide es mas comun en los 
tumores carcinoides 
 
METASTASIS: 
Via linfatica 
-ganglios traqueales, bronquiales y medistinicos 
Hematogena 
- higado 
-suprarenales 
-hueso 
-cerebro 
 
 
 
 
TUMORES PLEURALES: 
TUMOR FIBROSO SOLITARIO 
-no relacionados al asbesto 
Anatomia Patológica 
- nodulos fibrosos de 1-2 cm de diametro 
- no producen derrame pleural 
- microscopicamente muestran remolinos de 
fibras de reticulina y colageno 
- celulas fusiformes parecidas a fibroblastos 
- citoqueratina negativa 
 
 
 
MESOTELIOMA MALIGNO: 
• Pleura visceral o parietal 
• Relacionados al asbesto 
• Lesion difusa blanca, blanda y gelatinosa 
• Tipos histologicos 
- Epitelioide 
- Sarcomatoide 
- Mixto 
• Son citoqueratina positivos 
• Calretinina,wt1, d2-40 
• Mal pronostico 
• Invasion a pulmon y ganglios 
• Invasion a higado y organos distantes 
 
 
 
Anatomia Patológica 
ARTEROSCLEROSIS:
 
 
FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR 
 
CONCEPTO: 
Engrosamiento y perdida de elasticidad de las 
paredes arteriales y arteriolares 
 
TIPOS: 
• Arterosclerosis 
- Ateromas 
• Esclerosis de Monckberg 
- Calcificacion de la media de arteriales musculares 
• Arteriolosclerosis 
- A. de pequenos calibre y arteriolas (hialina y 
hiperplasica) 
 
ARTEROSCLEROSIS: 
 
- Enfermedad de arterias elásticas y musculares de 
gran y mediano tamaño que consiste en una 
acumulación progresiva de cml y lípidos en la íntima 
vascula 
- Enfermedad inflamatoria crónica 
- El proceso de aterógenesis era considerado como 
una mera acumulación de colesterol en la pared 
arterial 
- Actualmente se sabe que el proceso de 
aterosclerosis va más allá 
 
FACTORES DE RIESGO MAYORES: 
• No controlables: 
- Edad 
- Genero 
- Anomalias geneticas 
- Historia familiar 
• Proablemente controlables 
- Hiperlipidemia 
- Hipertension 
- Tabaquismo 
- Diabetes 
 
FACTORES DE RIESGO MENORES: 
- Habitos alimenticios 
- Alcohol 
- Sedentarismo 
- Obesidad 
- Deficiencia de estrogenos en la mujer 
 
Afecta arterias elasticas 
- Aorta 
- Carotida 
- Iliaca 
 
Afecta arterias musculares de tamaño mediano 
- Coronarias 
- Popliteas 
 
La enfermedad aterosclerotica afecta mas 
frecuentemente a las arterias que irrigan 
- Corazon 
- Encefalo 
- Rinones 
- Extremidades inferiores 
 
Frecuencia de afectacion de vasos por oden 
descente 
- Aorta (abdominal mas frecuentemente que 
toracica y mas prominente alrededor de los 
orificios de origen de las ramas mayores) 
- Arterias coronarias 
- Arterias popliteas 
- Arterias carotidas internas 
- Arterias de poligono de willis 
 
 
Anatomia Patológica 
RECORDANDO ALGUNOS ASPECTOS DEL METABOLISMO 
LIPIDICO 
 
• Acidos grasos en el higado 
- Esterificacion a trigliceridos 
- Conversion a esteres de colesterol 
- Conversion a fosfolipidos 
- Oxidacion a cuerpos cetonicos 
- Liberacion a la sangre 
- Unidos a apoproteinas como lipoproteinas 
 
LIPOPROTEINAS 
- Muy baja densidad : VLDL, ricas en trigliceridos y 
menor cantidad de colesterol 
- Baja densidad: LDL (colesterol malo), ricas en 
colesterol 
- Alta densidad: HDL (colesterol bueno) 
- Densidad intermedia: IDL 
- Quilomicrones 
 
ARTEROSCLEROSIS:Lesión básica >>> ateroma 
- Placa focal dentro de la íntima vascular 
- Centro lipídico con colesterol y ésteres de colesterol 
y una capa fibrosa de cubierta, sobresaliendo en la 
luz de la pared arterial 
 
Componentes de la placa ateromatosa: 
• Celulas 
- Musculares lisas 
- Macrofagos 
- Leucocitos 
• Fibras colagenas, elasticas y proteoglicanos 
• Lipidos extra e intracelulates 
 
 
 
Patogenesis: 
- Una respuesta inflamatoria cronica de la pared 
arterial 
- Iniciada por lesión endotelial con disfunción 
- cuya progresión es mantenida por la interacción 
entre lipoproteinas modificadas, macrófagos, 
linfocitos t y los constituyentes normales de la 
pared arterial 
 
 
Oxido nitrico: mediador clave en la funcionalidad 
vascular 
- proliferacion y migracion CML 
- anti-plaquetaria 
- pro-fibrinolitica 
- anti-apoptosis 
- anti-inflamatoria 
 
Porque se produce la lesion endotelial: 
• aumento de LDL: efecto toxico directo 
• humo del tabaco 
- monoxido de carbono (lesion endotelial, + de 
permeabilidad endotelial, + de filtracion de 
lipoproteinas) 
• hipertension arterial: 
- + angiotensina II: estimulo de crecimiento del 
musculo liso vascular 
- Incremento de filtracion de lipidos a traves de la 
intima 
• Homocisteina 
- Efecto toxico directo 
- Efecto protrombotico 
- + de la produccion de colageno 
- - de la disponibilidad de on. 
 
 
 
Anatomia Patológica 
Niveles elevados 
de LDL producen 
lesion directa del 
endotelio 
• Activacion del 
endotelio con + 
de expresion de 
moleculas de 
adhesion 
 
 
 
• Macrofafgos 
secretan IL-1 y TNF 
- Proteinas 
quimiotacticas de 
monocitos 
- Factor de 
crecimiento 
fibroblastico 
 
 
• Linfocitos T y B 
reclutados a la intima se 
activan y procucen 
- Linfocinas 
- Interferon gamma 
• Estimulacion de 
macrofagos 
• Celulas endoteliales y 
CML 
 
- Adherencia de plaquetas >secrecion de PDGF 
- Factores de crecimiento macrofagicos 
- Migracion de CML > produccion de colageno 
- Capsula estabilizadora de la placa ateromasica 
 
• Placa con centro lipidico y celulas muertas por 
apoptosis rodeada por capa fibrosa 
 
• Los macrofagos debilitan la capa fibrosa por 
liberacion de metaloproteinasas: placa vulnerable 
- Degradacion de capa fibrosa 
- Degradacion de tejido conectivo en el nucleo 
 
PLACA INESTABLE 
• Placa vunerable 
• Placa complicada 
- Ruptura 
- Fisura 
- Hemorragia intraplaca 
- Erosion endotelial 
 
VULNERABILIDAD: 
• Tamaño y consistencia del nucleo lipidico 
• Grosor y contenido de la capsula fibrosa 
• Inflamacion de la capsula fibrosa y sus bordes 
• Fatiga de la capsula fibrosa 
 
FORMACION DE TROMBO SOBRE SUPERFICIES ROTAS O 
EROSIONADAS: 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
HISTORIA NATURAL DE LA ATEROESCLEROSIS 
CORONARIA 
 
 
ASPECTOS MACRO Y MICROSCOPICOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Patológica 
PRACTICO ARTEROSCLEROSIS:
 
 
 
• La arteriosclerosis, que significa literalmente, 
endurecimento de las arterias, es un termino 
generico que refleja el engrosamiento de la pared 
arterial y la perdida de la elasticidad. Se han 
reconocido tres patrones, con diferentes 
consecuencias clinicas o partologicas: 
- La arteriosclerosis 
- La esclerosis calcificante de la media de 
Miillckberg 
- Arterosclerosis 
 
• La ateroesclerosis afecta a arterias elasticas y 
musculares, la hipertension afecta arterias 
musculares de pequeño calibre y a arteriolas. 
• Arterioesclerosis: afecta a arterias de pequeño 
calibre, tiene dos variantes: la hialina y la 
hiperplasica, ambas asociadas con el engrosamiento 
de la pared 
 
Arteriosclerosis hialina: esta lesion vascular 
consiste en un engrosamiento rosaceo homogeneo e 
hialino de las paredes de las arteriolas con una 
perdida de detalle estructural y estrechamiento de 
la luz. Encontrada frecuentemente en ancianos, 
tanto hipertensos como normotensos. 
 
Arteriolosclerosis hiperplasica: relacionada con 
elevaciones mas agudas o graves de la presion 
arterial, la arteriosclerosis, es caracteristica de 
(pero no limitada a) la hipertension maligna 120mm 
HG asociadalesion aguda cerebrovascular renal 
 
Anatomia Patológica 
 
La esclerosis calcica de la media de Monckeberg 
 
MORFOLOGIA: 
 
Estria grasa 
 
 
Placa aterosclerotica 
 
Las placas ateroscleroticas tienen tres 
componentes principales: 
- Celulas, incluyendo CMI, macrofagos y celulas T 
- MEC, incluyendo colageno, fibras elasticas y 
proteoglucanos 
- Lipidos intracelulares y extracelulares. 
 
 
 
 
 
 
Los principales componentes de una placa 
ateromatosa intima bien desarrollada cubierta 
por una media intacta 
 
 
Las placas ateroscleroticas son susceptibles de 
sufrir los siguientes cambios patologicos con 
significacion clinica: 
- Rotura, ulceracion y erosion 
- Hemorragia 
- Ateroembolismo 
- Formacion de aneurismas 
 
 
 
ATEROSCLEROSIS DE LA AORTA: 
 
 
Anatomia Patológica 
 
 
 
 
 
EVOLUCION NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS 
Afecta fundamentalmente a las arterias elasticas 
(aorta, carotida y arterias iliacas) y a las arterias 
musculares de tamaño mediada y grande. En las 
aterias pequeñas, los ateromas pueden ocluir 
gradualmente la luz, comprometiendo el flujo 
sanguineo a los organos distales. 
 
 
 
Anatomia Patológica 
ANEURISMAS/DISECCION:
ANEURISMA: 
Dilatación anormal permanente de un vaso 
sanguíneo o de la pared del corazon causado por 
debilitamiento o destrucción de su pared. 
 
CLASIFICACIÓN: 
CONGÉNITOS O ADQUIRIDOS 
Verdaderos (Todas las túnicas de un vaso normal o 
partes de ellas) 
Falsos (Pared fibrosa debido a la rotura del vaso con 
formación de una cavidad) 
Disecante (separación de los estratos de la pared 
vascular por una columna de sangre proveniente de 
la luz) 
 
 
 
FORMA: 
Saculares: esféricos con origen o cuello bien definido 
Fusiformes: dilataciones elongadas que 
comprometen toda la circunferencia del segmento 
vascular) 
Serpentino: vaso dilatado y tortuoso debido a ectasia 
senil 
En fresa: dilataciones esféricas de vasos sanguíneos 
del encéfalo 
 
 
PATOGENIA: 
Estructura o función del tejido conjuntivo de la pared 
vascular se ven afectadas 
La calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared 
vascular es deficiente 
- Sindrome de Marfan 
- Sindrome de Loeys Dietz 
- Sindrome de Ehlers-Danlos 
• El equilibrio entre la degradación y la síntesis de 
colágeno se ve alterado por la inflamación y las 
proteasas asociadas a ella. 
- MMP por macrófagos en aterosclerosis 
• La pared vascular se debilita por la pérdida de 
células musculares lisas o reducción de la síntesis 
de matriz extracelular no colágena ni elástica 
- Degradación quística de la media 
 
CAUSAS: 
-Aterosclerosis 
- HTA 
- Traumatismos 
- Defectos 
congénitos 
- Infecciones 
- Vasculitis 
- Otros 
 
ANEURISMAS AORTICOS ABDOMINALES 
La causa mas común es la aterosclerosis: 
adelgazamiento de la pared debido a la destrucción 
de la media 
- Mas frecuente Aorta abdominal 
- Arterias iliacas comunes 
- Cayado aórtico 
- Porción descendente de la aorta torácica 
 
MORFOLOGIA: 
• Entre de las arterias renales y la bifurcación aortica 
• Saculares o fusiformes, hasta 15x 25 cm 
• Arterosclerosis grave complicada 
• Trombosis mural frec. –ateroembolos 
• Extensión o estenosis o trombosis del orificio de 
art.renales, mesentéricas 
• AAA inflamatorios: fibrosis, infiltrado por 
plasmocitos y linfocitos , macrófagos y cel. 
Gigantes. 
• AAA micoticos 
 
CLINICA: 
• Mayoría asintomáticos 
• ROTURA : 0%/Año- 4 cm de diámetro; 1% 4 a 4,9 
cm, 11% 5 a 5,9cm ; 25% mas de 6 cm 
Anatomia Patológica 
• Obstrucción de un vaso (mesentéricas, vertebrales, 
iliacas o renales) 
• Embolia 
• Compresión de un organo ady. 
 
ANEURISMAS SIFILITICOS (LUESTICOS) 
• Endarteritis obliterante es característico de la fase 
terciaria de lasífilis 
• Muestra predilección por los vasos pequeños 
• Complicaciones sobre todo en la aorta y el sistema 
nervioso 
• Afectación de los vasa vasorum de la aorta torácica 
pueden conducir a una afectación aneurismática La 
afectación inflamatoria comienza en la adventicia 
aórtica (vasa vasorum) que inducen una endarteritis 
obliterante rodeado por infiltrado linfocitario y 
células plasmáticas (aortitis sifilítica) 
• Se produce lesión isquémica de la media aórtica con 
perdida de fibras elásticas y musculares, seguido de 
inflamación y cicatrización 
- Pared en “corteza de árbol” por fibrosis 
- Aterosclerosis superpuesta 
 
ANEURISMA SIFILITICO: 
• Confinados a la aorta torácica (p. ascendente y p. 
transversal) 
• Síntomas secundarios a: 
- Compresión de órganos torácicos  Dificultad 
respiratoria 
- Dificultad a la deglución 
- Tos persistente 
- Dolor por erosión ósea 
- Afectación cardiaca (dilatación valvular u oclusión 
coronaria) 
- Rotura 
 
DISECCION AORTICA 
Es una patología que presenta una ruptura con 
disección de la sangre a través de la capa media 
separándola en planos laminares 
 
• Ocurre en dos poblaciones 
- Hombres, 40 a 60 años, hipertensión (90% casos) 
- Pacientes con defectos del tejido conectivo (10% 
casos) 
- Puede ocurrir en el embarazo o luego de maniobras 
quirúrgicas 
PATOGENIA: 
• La HTA es el principal factor de riesgo 
• Hipertrofia de la media de los vasa vasorum 
• Pérdida de las CML de la media y matriz 
extracelular desorganizada 
• Trastornos del tejido conjuntivo, hereditarios o 
adquiridos, con matriz extracelular vascular 
defectuosa 
 
HALLAZGOS MORFOLOGICOS 
• Desgarro de la intima , transversal u oblicuo, bordes 
afilados 
• Disección retrograda o anterograda 
• Ruptura externa con hemorragia masiva o ruptura 
interna creando un canal falso (aorta en dos 
cañones) 
• Lesión preexistente : Degeneración de la media 
 
Anatomia Patológica 
 
 
SINDROME DE MARFAN: 
• Autosómico dominante, defectos en la proteína 
“fibrilina” codificada en el cromosoma 15 ► 
defectos en la composición de las fibras elásticas 
- Alteraciones esqueléticas, oculares y 
cardiovasculares 
- Prolapso de válvula mitral 
- Dilatación de la aorta ascendente por “necrosis” 
cística de la media-Degeneración de la media 
- Rotura de la íntima (10 cm proximales) de 1 a 5 cm 
de cia. 
- Extensión variable (en los 2/3 de la pared) con 
obstrucción arterial secundaria 
- Rotura en pericardio, pleura o peritoneo 
- Re-encauzamiento (caño de escopeta) 
 
Degeneracion de la media 
 
 
“ANEURISMAS” (HEMATOMAS) DISECANTES 
Sintomas: 
• Dolor intenso y agudo siguiendo al sitio de 
disección 
• Rotura a cavidades 
• Disrupcion del aparato valvular 
- Taponamiento 
cardiaco 
- Insuficiencia aortica 
- Infarto de miocardio 
- Obstruccion valvular 
 
Tto: quirúrgico y antihipertensivo (sobrevida 65 a 
75%) en el tipo B. Tipo A más grave, peor pronóstico 
 
 
 
Anatomia Patológica 
TUMORES VASCULARES: 
Benigno: 
• Hemangioma: 
- Capilar 
- Cavernoso 
- Epitelioide 
- Granuloma piogénico 
• Tumor glomico 
• Linfangiomas 
• Ectasias vasculares 
Intermedios: 
• Hemangioendotelioma 
• Sarcoma de Kaposi 
Malignos: 
• Angiosarcoma 
• Hemangiopericitoma 
 
HEMANGIOMA: 
Lesiones muy comunes en infantes y niños 
• Capilar: agregados compactos de capilares en 
piel, subcutaneo y mucosas u órganos internos 
(hígado, riñon, bazo). 
- Pueden involucionar con la edad 
• Cavernoso: grandes espacios vasculares. 
- Similar distribución pero 
puede 
- afectar cerebro y cerebelo 
“von Hippel-Lindau. 
- Trombosis intravascular, 
calcificación. 
- A veces, localmente destructivos, cirugía 
 
 
 
 
- Mas infiltrantes 
- Comprometen estructuras mas profundas 
- No remiten espontaneamente. 
 
Hemangioma cavernoso: 
 
 
 
• Hemangioma piogénico: lesiones rojizas 
pediculadas de crecimiento rápido 
- En piel y mucosa oral 
- A menudo ulcerados ◦¼ en relación a 
traumatismos 
 
 
TUMOR GLOMICO: 
• Frecuente en la porción distal de los dedos (lecho 
subungueal) 
• Pequeños (< 3 mm) 
Anatomia Patológica 
• Muy dolorosos. 
• Dos componentes morfológicos: 
- Canales vasculares 
- Células glómicas (musculares lisas) en nidos o 
agregados. 
 
 
 
 
 
- Canales vasculares ramificados separados por 
celulas glomicas 
- Celulas monotonas, redondasa, con nucleos 
redondos pequenos. 
- Alrededor de los vasos 
- Oicas mitosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
LINFANGIOMA: 
- Malformaciones en la comunicación de los vasos 
linfáticos con el sistema venoso 
- Quísticos o cavernosos 
- No se comunica con el sistema linfático normal 
- Acumulación de fluido Edades tempranas 
- Algunos secundarios a cx, radiación, inf 
 
- Cabeza, cuello axila y organos internos 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
- Neoplasia vascular causada por el virus del herpes 
humano 8 (VHH-8) 
- Mediado por citoquinas inflamatorias y factores de 
crecimiento angiogénicos 
- Usualmente limitado a la piel 
- Puede comprometer membranas mucosas, órganos 
internos, ganglios linfáticos 
- Influenciado por inmunidad 
 
Se reconocen cuatro formas clínicas: 
1. Clásica: varones ancianos de Europa del este o 
del Mediterráneo. Múltiples placas o nódulos 
cutáneos en miembros inferiores. Curso benigno. 
2. Africana: niños y jóvenes. Forma generalizada 
con compromiso ganglionar. 
3. Relacionado al Transplante de órganos: Tto 
inmunosupresor. Lesiones en piel o diseminadas que 
regresan con la suspensión del tto inmunosupresor. 
4. Asociado al SIDA: Epidémico. 3 % de pacientes 
con VIH. Causa más fcte de tumor maligno en VIH. 
Varones homosexuales jóvenes. Lesiones cutáneas 
que se diseminan. Responden al tto. Citotóxico o 
con alfa-interferon. Mueren de otras causas 
relacionadas al SIDA. 
 
Espectro de lesiones vasculares. 
• Máculas: lesiones rojizas planas, EEII. Dificiles 
de distinguir de tejido de granulación 
• Placas: elevadas, más grandes. Conductos 
vasculares rodeados por células fusiformes. 
Células mononucleares, eritrocitos extravasados. 
Anatomia Patológica 
• Nódulos: células proliferativas, dermis, TCS. 
Vasos y hendiduras. Eritrocitos, hemorragia, 
hemosiderina. Mitosis. Glóbulos citoplasmáticos 
rosados. 
 
 
ANGIOSARCOMA: 
- Neoplasia endotelial maligna 
- Personas de edad avanzada 
 
- Afecta más frecuentemente 
piel, partes blandas, mama e 
hígado. 
- En hígado se asocia a 
carcinógenos como arsénico 
(pesticida) 
- En mama a radiación 
- Puede ser secundario a 
linfedema 
- Varían entre tumores con 
canales vasculares y endotelio atípico hasta 
tumores con crecimiento compacto y células 
anaplásicas sin aspecto endotelial 
- Multiples papulas rojizas que se convierten en 
grandes masas 
- Necrosis y hemorragia 
- Cualquier grado de diferenciación 
 
 
- Factor VIII 
- CD31 
- CD34 
- Ki67 
Anatomia Patológica 
VASCULITIS: 
Se caracteriza por la inflamación y lesión de los 
vasos sanguíneos 
Suele haber afección de la luz vascular vinculada 
con isquemia de los tejidos que reciben su riego 
sanguíneo del vaso implicado 
Puede afectar vasos de cualquier calibre ,clase y 
localización 
Puede afectar a un solo órgano o afectar de manera 
simultanea varios órganos 
 
 
– Vasculitis de pequeños vasos sanguíneos, como 
capilares o vénulas poscapilares; 
 – Arterias de mediano calibre, como coronarias, 
arterias mesentéricas, renales o de los troncos 
nerviosos; 
 – Vasculitis de grandes vasos sanguíneos, como la 
aorta, su cayado o sus grandes ramas 
 
ETIOLOGIA: 
No infecciosa 
• Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos 
• Anticuerpos contra las células endoteliales 
• Deposito de complejos inmunes 
- Complejos inmunes –enfermedades inmunes 
- Hipersensibilidad a fármacos: 
vasc.leucocitoclástica, PAN, granulomatosis de 
Wegener, sx.de Churg Strauss 
• Enfermedades víricas