Problemas Respiratórios: Atelectasia e Edema Pulmonar

Vista previa del material en texto

PULMÓN 
DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.
LOS PULMONES 
En el interior de los alvéolos pueden observarse algunos macrófagos (*). Los neumocitos de tipo II producen surfactante, que disminuye la tensión superficial para aumentar la distensibilidad pulmonar y mantener los alvéolos expandidos.
2
ATELECTASIA 
	 Tipos de atelectasia	Definición 	Causa	Características
	Absorción	Obstrucción total de una vía aérea y reabsorción del oxigeno retenido.	Exceso de moco.
Exudados en el interior de los bronquios.	El mediastino se acerca a la zona afectada. 
	Compresión 	La pleura se llena de liquido, sangre, aire o tumor (neumotórax).	Liquido. 
Tumor.
Moco.	El mediastino se aleja de la zona afectada.
	Contracción	Fibrosis en pleura o pulmones que obstaculiza su expansión. 	Infecciones.
Enfermedades autoinmunes.
Idiopática. 	Irreversible. 
Es la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) 
o colapso de un órgano ya insuflado
Crea regiones del parénquima mal ventiladas
EDEMA PULMONAR 
Aumento de liquido en los espacios intersticiales del pulmón
	Clasificación 	Causas
	1. Edema Hemodinámico	↑ presión venosa pulmonar.
↓ presión oncótica. 
Obstrucción linfática. 
	2. Edema por Lesión microvascular	Infecciones: neumonía, septicemia. 
Inhalación de gases: humo. 
Aspiración de líquidos: contenido gástrico.
Fármacos y sustancia antineoplásicas, heroína, queroseno, paraquat. 
Shock, traumatismo.
Radiación. 
Relación con una transfusión. 
	3. Edema de origen Indeterminado	Neurógeno.
EDEMA PULMONAR
Edema pulmonar hemodinámico
Causada por una elevación de la presión hidrostática (ICC)
Los pulmones están pesados y húmedos
Edema causado por una lesión microvascular
Causada por una lesión de los capilares de los tabiques alveolares.
Al inicio el liquido se acumula en la zona basal (edema en declive) de los lóbulos inf. Por ser l a presión hidrostática mayor en esta zona
Hay un daño primario del endotelio vascular y cel. Epiteliales alveolares.
Condiciona la salida de líquidos y proteínas al espacio intersticial o alveolos 
Lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Mas del 50% de los casos de SDRA están asociados a:
 
Sepsis.
Infecciones pulmonares difusas.
Traumatismo mecánico, incluidos los craneoencefálicos. 
Aspiración gástrica. 
Aumento de la permeabilidad vascular por inflamación, produciendo muerte celular epitelial y endotelial = Daño alveolar difuso.
Lesión pulmonar aguda (LPA)
Comienzo súbito, con hipoxemia
Sd. De dificultad respiratoria aguda(SDRA)
Es una LPA grave
Infiltrados pulmonares difusos sin insuficiencia cardiaca
Morfología 
1. Fase aguda
Pulmones pesados, rojos y congestionados
2. Fase organizativa
Proliferación de neumocitos tipo II
Tej. De granulación en paredes y espacios alveolares que puede desaparecer o producir engrosamiento en tabiques alveolares
Edema intersticial e intraalveolar
Depósitos de fibrina
Paredes alveolares recubiertas de membranas hialinas
Morfología 
Daño alveolar difuso (síndrome de dificultad respiratoria aguda). 
Parte de los alvéolos están colapsados; otros se encuentran distendidos, y muchos están revestidos de membranas hialinas (flechas)
PATOGENIA: SDRA 
Desequilibrio en los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, a favor del estado proinflamatorio. 
- El factor nuclear Kb (NF-KB) puede ser el responsable de este desequilibrio. 
Puede ser caudada por:
Lesión del endotelio microvascular y/o epitelio alveolar= integridad de barrera alteradas. 
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Encharcamiento alveolar
- Perdida de la capacidad de difusión de O2.
- Formación de microtrombos y trastornos isquémicos
LOS NEUTROFILOS ACTIVADOS EN LA SDRA
	MECANISMO 1	MECANISMO 2
	Al ser activados los neutrófilos, expresan mas moléculas de adhesión y se unen a células endoteliales activadas. 	Neutrófilos se vuelven rígidos al estar activados y quedan retenidos en los lechos capilares del pulmón
- Donde secretan sustancias que dañan el epitelio alveolar y contribuyen a la inflamación. 
Fuga vascular y perdida del surfactante= unidad alveolar incapaz de distenderse
Después de un ataque agudo, los macrófagos aumentan la síntesis de IL-8 y junto con IL-1 y NFT 
Activa al endotelio y secuestro microvascular pulmonar con estimulación de neutrófilos
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
Disnea profunda con taquipnea. 
Cianosis con hipoxemia progresiva.
Insuficiencia respiratoria.
Infiltrados bilaterales difusos en RX
Riesgo de resistencia a oxigenoterapia = acidosis respiratoria
Fibrosis intersticial= pulmones rígidos y neumopatía crónica 
La mayoría de los fallecimientos se deben a la sepsis, fallo multiorgánico y a veces lesión pulmonar directa. 
NEUMOPATIAS
2. Tipo Restrictivas
Menor distensibilidad del parénquima pulmonar y disminución de la capacidad pulmonar total . Debido a:
Alteraciones de la pared torácica.(obesidad, cifoescoliosis, dolencias pleurales)
Procesos intersticiales e infiltrantes crónicos. (neumoconiosis y fibrosis intersticial de Etiologia desconocida)
Tipo Obstructivas
Aumento de la resistencia al flujo de aire por obstrucción parcial o total a cualquier nivel desde la tráquea a bronquiolos terminales
NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Aumento de la resistencia al flujo de aire por obstrucción parcial o total a cualquier nivel desde la traque a bronquiolos terminales
NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Enfisema y la bronquitis 
En la clínica se reúnen en un mismo grupo como enfermedad obstructiva crónica (EPOC)
Presencia de broncoespasmo irreversible
ENFISEMA
Es la cuarta causa de morbilidad y mortalidad en EE.UU.
Asociada con el tabaquismo. 
Mujeres y personas de raza negra son mas vulnerables. 
Es un aumento irreversible del tamaño de los espacios aéreos 
Situados distalmente al bronquiolo terminal
Con una destrucción de sus paredes, sin fibrosis
Tipos de enfisema 
	Enfisema 	Localización 	Morfología	
	Centroacinar
(centrolobulillar)	Partes centrales del ácino, integrados por bronquiolos
Los alveolos están conservados 	Las paredes de los espacios enfisematosos contienen pigmento negro e inflamación	Predomina en Fumadores 
	Panacinar 
(panlobulillar)	Dilatación desde bronquiolo hasta alveolos terminales		Deficiencia de alfa1-antitripsina
	Acinar distal
(paraseptal)	Alteración en la parte distal del ácino, enfisema mas llamativo cerca la pleura y tabiques lobulillares	Múltiples espacios aéreos agrandados y continuos. Producción de estructuras semejantes a quistes	Puede ser la base para Neumotórax espontaneo
	Irregular 	Daño irregular del ácino, asociado a alguna deformidad cicatricial	Aumento de tamaño de los alveolos con fibrosis	Cicatrices indican Proceso inflamatorio resuelto
El enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo
Enfisema Centroacinar 
Las zonas centrales muestran una notable alteración enfisematosa (E), rodeada de unos espacios alveolares relativamente conservados
Enfisema panacinar 
Enfisema panacinar que afecta a todo el lobulillo pulmonar
Enfisema panacinar con expansión inicial del alveolo y conducto alveolar
PATOGENIA 
Hipótesis del desequilibrio proteinasa-antiproteinasa
Causado por desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes , tabaquismo y deficiencia de alfa1-antitripsina que esta presente:
Suero 
Líquidos intersticiales 
Macrófagos 
Es un inhibidor de la elastasa segregada por los neutrófilos 
Inflamación crónica de las vías respiratorias, parénquima y vasos pulmonares. 
Células inflamatorias: 
Macrófagos 
Linfocitos CD4 y CD8
Neutrófilos 
La liberación de mediadores inflamatorios (leucotrieno B4, IL-8, TNF) provocan lesión de estructuras pulmonares mantiene la inflamación neutrofílica
Secuestro de neutrófilos
En capilares periféricos
Al pulmón y espacios alveolares
Destrucción de tejido elástico
EnfisemaMorfología: Enfisema 
Hay pérdida de los conductos alveolares y alvéolos, los espacios aéreos restantes se dilatan. Hay menos superficie para el intercambio gaseoso. 
Consecuencias del enfisema
El enfisema produce pérdida del parénquima pulmonar
Pérdida de la retracción elástica
Distensibilidad pulmonar aumentada
Mayor volumen pulmonar residual con incremento de la capacidad pulmonar total, principalmente por aumento de la capacidad residual.
A la larga, disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2.
Evolución clínica 
Surgen cuando se altera 1/3 del parénquima pulmonar
funcional
Disnea
Perdida de peso 
Tórax en tonel
Limitación del flujo de aire en la espiración = Espiración prolongada
Muerte a causa de: 
Insuficiencia cardiaca congestiva derecha (cor pulmonale)
Acidosis respiratoria y coma
Colapso masivo de pulmones por neumotórax
Otras formas de enfisema
Hiperinsuflación compensadora 
Hiperinsuflación obstructiva
Aire queda retenido en el interior causando ensanchamiento del pulmón 
Puede ser por un tumor o cuerpo extraño
Enfisema bulloso
Enfisema intersticial
Presencia de vesículas y bullas subpleurales (mas de 1cm) su rotura causa neumotórax
Entrada de aire al estroma pulmonar, mediastino o tejido cel. Subcutáneo.
Por desgarros alveolares, herida torácica, tos mas obstrucción bronquiolar (tosferina y bronquitis)
Dilatación de alveolos sin destrucción de las paredes de los tabiques a causa de la desaparición del parénquima en otro lugar
Enfisema bulloso con grandes bullas subpleurales
TRATAMIENTO 
Broncodilatadores
Corticoesteroides 
Bullectomia 
Reducción de volumen pulmonar quirúrgico
Trasplante de pulmón 
Sustitución de 1-AT**
BRONQUITIS CRÓNICA
Mas frecuente en fumadores empedernidos y expuestos a contaminación industrial. 
Puede evolucionar con los años a:
EPOC
Cor pulmonale e Insuficiencia cardiaca
Metaplasia y displasia atípica (cáncer)
Tos constante con esputo durante 3 meses por 2 años, sin otra causa identificable
PATOGENIA
Irritación mantenida por inhalación de sustancias: 
Humo de tabaco (90%) 
Polvo de cereales
Algodón 
Sílice
El humo del cigarro interfiere con la acción de los cilios en el epitelio e inhibe la función de los leucocitos bronquiales y alveolares de eliminar bacterias = infecciones 
Elaboración excesiva de moco = obstrucción de las vías respiratorias
Hipersecreción de moco en vías respiratorias
Hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea y bronquios
Liberación de proteínas (elastasa, catepsina) por neutrófilos
↑ células 
Caliciformes bronquiolos y bronquios pequeños
MORFOLOGIA: Bronquitis Crónica 
Macroscópica: 
Hiperemia
Tumefacción 
Edema de las mucosas 
Secreción mocopurulenta exagerada
Microscópica:
Inflamación crónica de las vías respiratorias (linfocitos)
↑tamaño de las glándulas secretoras de moco en tráquea y bronquios
Hiperplasia (mas glándulas = mas moco)
Este bronquio tiene un número aumentado de
células inflamatorias crónicas en la región submucosa
Características clínicas 
Tos persistente productiva
Disnea de esfuerzo
Con el tiempo: 
Hipercapnia 
Hipoxemia
Cianosis ligera 
Establecer diferencia entre bronquitis crónica y enfisema.
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias
Caracterizado por:
1. Hiperreactividad bronquial 
2. Broncoconstricción. 
3. Inflamación crónica.
Origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos
ASMA: CLASIFICACIÓN
Asma atópico 
Sensibilización a alérgenos ambientales
Medida por IgE de tipo I
Asma no atópico
Sin signos de sensibilización a alérgenos
Infecciones respiratorias virales (rinovirus, paragripal)
Infancia 
Asma producido por fármacos
Asma profesional
Acido acetilsalicílico
Inhibe vía de la ciclooxigenasa = leucotrienos bronco constrictores
Polvos orgánicos y químicos (madera, algodón, platino)
Plásticos, formaldehido, etc
 PATOGENIA: ASMA
Predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I mas exposición a algún alérgeno.
Producirá 2 reacciones:
Mediadores del asma:
Leucotrienos C4,D4,E4
 Acetilcolina
Histamina 
Prostaglandina D2
Factor activador de plaquetas
LI1, TNF e IL6
Reacción inmediata 
Broncoconstricción 
Aumento de moco
Reacción tardía
Inflamación con reclutamiento de leucocitos (eosinófilos, neutrófilos y Linfocitos T)
Cel.epiteliales elaboran citocinas
Aumento de permeabilidad vascular
Morfología 
La luz bronquial llena de moco de la izquierda se encuentra una submucosa ensanchada por hipertrofia del músculo liso (*), edema e infiltración inflamatoria con abundantes eosinófilos.
El análisis del esputo de un paciente con un episodio asmático agudo puede poner de manifiesto numerosos eosinófilos, así como cristales de Charcot-Leiden derivados de la degradación de los gránulos de los eosinófilos.
ASMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Crisis asmática (varias horas):
Sibilancias mas espiración prolongada
Dificultad respiratoria
Opresión torácica
Tos productiva o no
Estado asmático (días a semanas)
Gran cianosis
Muerte 
BRONQUIECTASIAS
Surgen en conexión a:
Caracterizada por dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos
Causada por destrucción del tejido muscular y elástico
Debida a infección necrosante crónica o asociado a ella
1. Procesos congénitos o hereditarios
2. Cuadros postinfecciosos
Neumonía necrosante (M. tuberculosis, Pseudomonas, H. Influenzae)
3. Obstrucción bronquial
4. Otros
Tumores, cuerpo extraño
Lupus eritematoso sistémico, trasplantes
Fibrosis quística, secuestro intralobular del pulmón, etc.
Patogenia 
Obstrucción e infección
Inflamación de vías respiratorias
Necrosis, fibrosis, a la larga dilatación de las vías respiratorias
Funcionamiento mucociliar deficiente
Acumulación de secreción viscosas que ocluyen las vías respiratorias
Infecciones repetidas con fibrosis de los bronquios y bronquiolos
Morfología 
Bronquiectasia. La superficie cortada del pulmón muestra unos bronquios periféricos sensiblemente dilatados, llenos de secreciones mucopurulentas.
En la zona central inferior de esta microfotografía se observa un bronquio dilatado cuya pared se halla desdibujada por inflamación necrosante con destrucción del tejido.
Tos intensa y constante
Esputo fétido, puede ser hemoptoico
Disnea y ortopnea si es grave
Hemoptisis episódica 
Disnea con cianosis 
Evolución clínica 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS) DIFUSAS CRÓNICAS
Grupo heterogéneo de trastornos 
Caracterizado por inflamación y fibrosis del tejido pulmonar
En el intersticio periférico y paredes alveolares
ENFERMEDADES FIBROSANTES: 
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
En la Fibrosis Pulmonar Idiopática: el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatricial por ciclos repetidos de activacion/lesion.
Patogenia 
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA: MORFOLOGÍA
Esta tinción de tricrómico resalta en azul el tejido colágeno intersticial de la fibrosis pulmonar. La extensión de la fibrosis determina la gravedad de la enfermedad, que se caracteriza por el empeoramiento progresivo de la disnea
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Disnea de esfuerzo creciente 
Tos seca
Cianosis 
Acropaquias
Supervivencia 3 años mínimo
Tx. trasplante de pulmón
Enfermedades fibrosantes:
Neumonía intersticial inespecífica
De causa desconocida a los 45 a 65 años
Neumonía organizativa criptogénica
Causa desconocida 
No hay fibrosis intersticial
Afectación pulmonar en las enfermedades del tejido conjuntivo
LES (infiltrados parenquimatosos parcheados y transitorios)
Artritis reumatoide (pleuritis crónica, neumonitis mas fibrosis, HT pulmonar)
Disnea 
Existencia de tapones polipoides de tejido conjuntivo laxo (cuerpos de Masson) en los alveolos
Tos, disnea
Esclerosis generalizada (fibrosis intersticial difusa)Celular (inflamación crónica)
Fibrosante ( fibrosis intersticial difusa o parcheada)
Hay 2 tipos:
Morfología: neumonía intersticial 
Foco fibroblástico con fibras de trayecto paralelo a la superficie y una matriz extracelular mixoide de color azulado. A la izquierda se observa su patrón en panal.
Morfología: neumonía organizativa criptógena
Cuerpos de Masson en los conductos alveolares y bronquiolos
Relacionada con inflamación
NEUMOCONIOSIS
Reacción no neoplásica de 
los pulmones frente a 
inhalación de:
Polvo de origen mineral
Polvo de origen orgánico 
Humos y vapores de origen químico
NEUMOCONIOSIS: PATOGENIA
La aparición de neumoconiosis Depende de:
Cantidad de polvo retenido en pulmón
 Flotabilidad de las partículas (tamaño y forma)
Solubilidad y reactividad fisicoquímica
Factores adicionales irritantes (tabaco) 
Neumoconiosis de los trabajadores de carbón (NTC)
Antracosis asintomática
NTC con ligera disfunción pulmonar
NTC complicada o Fibrosis masiva progresiva
SILICOSIS
Neumopatía producida por la inhalación de dióxido de silicio
Produce una neumoconiosis fibrosante nodular
De progresión lenta
Patogenia 
Aspiración de cristales de silice 
Activación de cel. Epiteliales y macrófagos pulmonares
Liberación de IL1 y TNF, fibroncetina radicales libres, citocinas
Inflamación, lesión tisular y fibrosis
Morfología: silicosis 
Silicosis avanzada (corte del pulmón). La cicatrización ha contraído el lóbulo superior en una pequeña masa oscura (flecha).
Confluencia de varios nódulos silicóticos colágenos.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
La exposición laboral al amianto se asocia a:
Placas fibrosas circunscritas
Derrames pleurales
Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)
Carcinoma de pulmón
Mesoteliomas
Neoplasias laríngeas o extrapulmonares
Clínica:
Similar a la neumonía intersticial
Disnea y tos productiva
Estacionaria o progresa a insuficiencia respiratoria
Patogenia Ej. Asbestosis
Inhalación de asbesto
Interacción con macrófagos y cel. Parenquimatosas pulmonares
Inflamación intersticial generalizada
Fibrosis intersticial
Morfología: Asbestosis 
Detalle a gran aumento de un cuerpo de asbesto, que
deja ver sus típicos extremos arrosariados y nudosos (flecha) .
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Factores contribuyentes a desarrollo de la enfermedad:
Factores inmunitarios (linfocitos T CD4)
Factores genéticos 
Factores ambientales (micobacterias, rickettsia) 
Evolución clínica:
Adenopatía hiliar bilateral
Linfadenopatias periféricas
Lesiones cutáneas
Disnea, tos, dolor torácico, hemoptisis
Fiebre, adelgazamiento, anorexia
Fibrosis pulmonar progresiva 
Enfermedad sistémica de causa desconocida
Caracterizada por granulomas no caseificantes en múltiples tejidos y órganos
Presencia de linfoadenopatía hiliar bilateral
Morfología 
Granulomas intersticiales pueden producir enfermedad pulmonar restrictiva. Los granulomas tienden a tener una distribución bronquiovascular, suelen ser no caseosos
Sarcoidosis: Pronostico 
65-70% se restablecen sin manifestaciones residuales
20% sufre deterioro pulmonar
10% fallecen por fibrosis pulmonar progresiva 
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Alveolitis alérgica
Factores contribuyentes a desarrollo de la enfermedad:
- Inhalación de antígenos constituidos por bacterias termófilas, eumicetos, proteínas de procedencia animal.
Evolución clínica:
Episodios repetitivos de fiebre, disnea, tos y leucocitosis
4 a 6 horas posterior al contacto
Insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, disminución de la capacidad pulmonar y distensibilidad.
Hipersensibilidad mediad por linfocitos T (tipo III), IL8 = fibrosis intersticial
Enfermedad inmunitaria de predominio intersticial en los pulmones
Causada por exposición intensa y prolongada a antígenos orgánicos
Sensibilidad anormal en los alveolos
Morfología: alveolitis alérgica 
Infiltrado linfocitico, macrófagos, granulomas no caseificantes
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Los émbolos grandes pueden alojarse en la arteria pulmonar principal o en sus ramas = muerte súbita
Los émbolos pequeños pueden originar hemorragia o un infarto
Solo 10% de los émbolos producen infarto pulmonar que es de naturaleza hemorrágica.
Con el tiempo el área infartada cicatriza y forma fibrosis
Fuente
Morfología 
Esta hemorragia intraalveolar aguda
Embolismo pulmonar: áreas de color rosa pálido que se entrelazan con otras de color rojo, dando lugar a las líneas de Zahn características de los trombos
Evolución clínica 
Los síntomas de un embolismo pulmonar son similares al del IAM
 
Dolor torácico. 
Disnea. 
Shock.
fiebre
Aumento en concentraciones de lactato deshidrogenasa.
Émbolos pequeños:
Tos y dolor torácico transitorio
Infartos 
disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico
Tos hemoptisis
INFECCIONES PULMONARES
Neumonía: Infección del parénquima pulmonar 
Bacterias
Hongos
Virus 
Micoplasmas
INFECCIONES PULMONARES 
La defensa local del pulmón puede interferirse por:
1. Abolición/disminución Reflejo tusígeno
2. Acumulación de Secreciones 
3. Congestión/Edema pulmonar
4. Lesión del aparato mucociliar
5. Interferencia/ Acción fagocítica 
NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS 
Pueden ser de origen bacteriano o viral
Edades extremas
Enfermedades crónicas
(ICC, EPOC, diabetes)
Inmunodeficiencias
Disminución actv. esplénica ó desaparición
(bacterias encapsuladas neomococos)
AGENTES ETIOLÓGICOS: NEUMONIAS ESTRAHOSPITALARIAS
	AGENTE 	CARACTERISTICAS	
	S. Pneumoniae o Neumococo	Causa mas frecuente 
Forma parte de la flora endógena 20%	Examen de esputo con tinción de gram
Hemocultivo es menos sensible
	H. Influenzae	Causa de infecciones agudas de las vías respiratorias inf. 	Causa meningitis en niños 
Causa agravamiento de la EPOC
	Moxarella catarrhalis	Causa de neumonía bacteriana en el anciano	Causa otitis media en niños
Produce exacerbaciones en la EPOC
	Staphylococcus aureus	- Causa de neumonía en niños y adultos tras sufrir una enfermedad respiratoria viral	- Alta incidencia de complicaciones como absceso pulmonar y empiema
	Klebsiella pneumoniae	- Afecta mas a desnutridos e inmunodeprimidos	- Característico esputo espeso y gelatinoso
	Psedomona aeruginosa	- Se presenta en pacientes con fibrosis pulmonar quistica	Invade vasos sanguíneos causando septicemia fulminante
MORFOLOGÍA 
La neumonía bacteriana presenta 2 patrones
1. 
2. 
BRONCONEUMONÍA LOBULILLAR
NEUMONÍA LOBULAR
Consolidación irregular del pulmón
Consolidación fibronopurulenta de todo o una gran porción de un lóbulo 
ETAPAS
1. Congestión
2. Hepatización roja
3. Hepatización gris
4. Resolución
COMPLICACIONES DE NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS 
1. Abscesos
2. Empiema 
(Infección pleural)
3. Diseminación bacteriémica
(Válvulas cardiacas, pericardio, encéfalo, riñones , bazo, etc)
Evolución clínica 
Fiebre alta
Escalofríos
Dolor en caso de pleuritis
Tos productiva de esputo mucopurulento
Hemoptisis 
Tratamiento: Con antibióticos, presentan mejora de 48 a 72 hrs.
Identificación del microorganismo y antibiograma. 
NEUMONÍAS ATÍPICAS EXTRAHOSPITALARIAS 
(VÍRICAS Y MICOPLASMAS) 
Micoplasma 
pneumoniae
Atípica
Por la cantidad moderada de esputo
Se da en adultos jóvenes y niños. En comunidades cerradas 
Ausencia de signos físicos de consolidación
Elevación ligera de los leucocitos y falta de exudado alveolar. 
Virus de la Gripe: A, B
Virus Respiratorios sincitales
Metaneumovirus humano
Adenovirus
Rubéola
Varicela
Rinovirus
MECANISMO PATÓGENO: 
fijación del microbio al epitelio de las vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria. Inflamaciónintersticial
EVOLUCIÓN CLINICA
MORT. 1%
Cefalea 
Mialgias 
Dolor en extremidades inferiores
exudación
Edema 
Fiebre 
ABSCESO PULMONAR 
Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido
Mecanismos de acceso de los microbios al pulmón 
Aspiración de material infeccioso. 
Antecedentes de infección pulmonar primaria( formación de absceso)
Embolia séptica. 
Neoplasia. 
Trauma al pulmón. 
Diseminación. 
MORFOLOGÍA: Absceso pulmonar
Abscesos pueden ser pequeños a grandes cavidades de 5-6 cm.
Cualquier parte pulmón.
Infección interrumpida: Espacios grandes, fétidos, multiloculares, negros verdoso (gangrena de pulmón) 
Morfología: absceso pulmonar
Absceso pulmonar septicémico (centro) con destrucción total del parénquima subyacente dentro del foco de afectación.
ABSCESO PULMONAR
Evolución clínica
Fiebre alta
Esputo sanguíneo
Tos
Tratamiento
Antibiótico
Infección en cavidad pleural
Complicaciones
Hemorragia
Abscesos cerebrales
Meningitis
Amiloidosis secundaria
NEUMONÍA CRÓNICA
Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación regional ganglionar o sin ella.
Histoplasmosis
Blastomicosis 
Coccidiodomicosis 
Reacción inflamatoria típica es granulomatosa
Recuerdan a Tuberculosis
Provocado por hongos dimorficos
HISTOPLASMOSIS 
Granulomas de cel. Epiteliodes, áreas de consolidación , calcificación concéntrica 
Fagocitos mononucleares llenos de levaduras
Inhalación polvo con pequeñas esporas del hongo.
Parásito intracelular de macrófagos
Síntomas: 
- Fiebre
- Tos y sudores nocturnos 
Diagnostico: 
- Cultivo
- Identificación del hongo en tejidos 
BLASTOMICOSIS
Levaduras redondeadas en gemación, mayores que los neutrófilos. Obsérvense los núcleos y la pared gruesa característica (no observados en otros hongos). B. Tinción de plata.
Regiones centrales y sudorientales de EE.UU. México, Canadá, África e India 
3 formas clínicas :
- Pulmonar
- Diseminada
- Cutánea 
Síntomas: 
- Tos productiva, cefalea, fiebre y escalofríos
- Dolor torácico y abdominal
- Adelgazamiento, anorexia, sudores nocturnos
TUMORES
90-95% son carcinomas.
5% son carcinomas bronquiales.
2% son neoplasias mesenquimatosas.
CARCINOMAS
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
1. Acumulación de anomalías genéticas.
2. Tabaquismo. Carcinoma de pulmón en 87% de fumadores.
3. Riesgos industriales.
Uranio riesgo 4 veces más de cáncer, uranio + cigarro = 10 veces.
Amianto 5 veces, amianto + cigarro = 50-90 veces.
4. Contaminación atmosférica. Radón.
CLASIFICACIÓN:
1. Adenocarcinoma (hombres 37%, mujeres 47%).
2. Carcinoma epidermoide (h 32%, m 25%).
3. Carcinoma microcítico (h 14%, m 18%).
4. Carcinoma no microcítico (h 18%, m 10%).
Incidencia máxima 60-70 años. 
Mas en mujeres
Debido a efectos carcinógenos del Cigarrillo como causa principal
En el hilio pulmonar o cerca:
Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias escamosas).
Fases: Asintomática y posterior sintomática.
Metástasis puede ser primer indicador: Hígado (30-50%), Encéfalo (20%), Hueso (20%).
Adenocarcinoma es el más frecuente.
MORFOLOGÍA: CARCINOMA
Carcinomas 
EVOLUCIÓN CLÍNICA 
TRASTORNOS PLEURALES
Acumulación de líquido provocado por:
1. Aumento de presión hidrostática (insuf. cardiaca congestiva).
2. Aumento de permeabilidad vascular (neumonía).
3. Menor presión osmótica (sindrome nefrótico).
4. Aumento de presión negativa intrapleural (atelectasia).
5. Reducción de drenaje linfático (carcinomatosis mediastínica).
Derrame Pleural
Lubricación pleural normal esta dada por un
 líquido, seroso, claro y acelular (15ml)
Derrames pleurales inflamatorios
Líquido pleural de aspecto purulento, con abundantes neutrófilos, con cultivo o tinción gram +
Puede acumularse volúmenes de liquido variable (500 a 1.000 ml)
Se produce por la siembra bacteriana o micótica del espacio pleural (por continuidad, diseminación linfática o hematógena)
EMPIEMA
Causas: 
TBC, neumonía, absceso pulmonar, bronquiectasias
Pleuritis serosa, serofifrinosas y fibrinosas
Acumulación de liquido en el espacio pleural
Derrames pleurales no inflamatorios
Hemotórax 
Sangre acumulada en el espacio pleural
Causas: 
Rotura de un aneurisma aórtico, traumatismo vascular
Hidrotórax
Liquido seroso transparente acumulado en es espacio pleural 
La causa mas habitual es la Insuficiencia cardiaca 
Quilotórax 
Liquido lechoso de origen linfático acumulado en el espacio pleural 
Causas:
Traumatismo en conducto torácico, obstrucción que rompe los conductos linfáticos (tumores)
NEUMOTÓRAX
1. Neumotórax espontáneo idiopático:
Se debe a rotura de pequeñas bullas subpleurales apicales, suele ceder espontáneamente
2. Neumotórax a tensión:
Efecto de válvula que permite la entrada de aire durante la inspiración pero impide su salida durante la espiración
 
Aumentando las presiones. 
Presencia de gas en espacio pleural 
(relacionado con enfisema, asma ,TBC).
TUMORES PLEURALES
Tumor Fibroso Solitario
Esta fijo a la superficie pleural por un pedículo
Tamaño variable, limitado a superficie pulmonar
Macroscopía:
Tejido fibroso denso aislado lleno de líquido viscoso.
Microscopía:
Remolinos de fibras de reticulina y colágeno
Mesotelioma maligno
Se origina en la pleura Visceral o parietal
90% relacionados al amianto
Pulmón rodeado por gruesa capa de tumor blando y gelatinoso color rosa grisáceo
Pueden ser:
- Epitelioides (60%)
- Sarcomatoides (20%)
- Mixtos (20%).
Síntomas:
- Dolor torácico
- Disnea
- Derrames pleurales 
GRACIAS