PATOLOGIA PULMONAR NO TUMORAL

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Anatomia Patológica 
PATOLOGIA PULMONAR NO TUMORAL 
LESION PULMONAR AGUDA/SDRA 
Lesión pulmonar aguda/Edema pulmonar no 
cardiogénico ■ Hipoxemia de inicio brusco e 
infiltrados pulmonares difusos bilaterales en 
ausencia de insuficiencia cardiaca. ■ El Sx de 
distres respiratorio agudo es una manifestación de 
LPA importante. ■ Histología: daño alveolar difuso. 
■ Patogenia: lesión de los neumocitos y del 
endotelio pulmonar circulo vicioso de aumento de la 
inflamación y daño del pulmón. 
 
MACRO 
Pulmón denso, firme, rojo empastado. 
 
MICRO 
Congestión, edema intersticial e intraalveolar, 
inflamación, depósito de fibrina (membranas 
hialinas). 
-= Fase organizada: neumocitos 2 proliferan, 
engrosamiento fibrotico de los tabiques. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS 
ENFISEMA: 
Aumento del tamaño irreversible de los espacios 
aéreos distales al bronquiolo terminal 
Destrucción de las paredes sin fibrosis evidente. 
 
 CENTROACINAR 
Afecta la parte central o proximal de los acinos 
(bronquiolos respiratorios) 
Mas frec. en lóbulos superiores (segmento apical). 
Presente en grandes fumadores, asociado a 
bronquitis cronica. 
 
 
 
PANACINAR 
Aumento de tamaño uniforme desde el bronquiolo 
respiratorio hasta los alveolos terminales. 
Mayor frec. en zonas inferiores y bordes 
anteriores del pulmón. 
Asociado a déficit de a-1 antitripsina. 
 
 
 
 
 
 
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ACINAR DISTAL 
Afecta predominantemente la parte distal, la 
porción proximal del acino es normal. 
Mas llamativo en zonas adyacentes a la pleura, 
tabiques de tejido conjuntivo del lobulillo y los 
márgenes de los lobulillos. 
Mas intenso en mitad superior de los pulmones. 
Miden entre 0,5 a 2 cm 
 
 
 
 
 
IRREGULAR 
Se asocia casi invariablemente a cicatrización. 
Se presenta como focos pequeños y carecen de 
significación clínica. 
 
OTRAS FORMAS 
Hiperinsuflacion compensadora hiperinsuflacion 
obstructiva 
Enfisema bulloso 
Enfisema intersticial. 
 
BRONQUITIS CRONICA: 
Tos persistente con producción de esputo durante 
al menos 3 meses en 2 años consecutivos, en 
ausencia de cualquier otra causa identificable. 
Frecuente en fumadores, individuos que respiran 
aire contaminado. 
Patogenia 
Exposición a sustancias nocivas o irritantes (humo 
de tabaco 90%), polvo de cereales, algodón y sílice. 
Hipersecreción de moco 
Inflamación 
Infección 
 
Macro: 
Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas. 
Secreción y pus 
 
Micro: 
Hiperplasia de las glándulas mucosas, células 
caliciformes 
Inflamación crónica, fibrosis de la pared 
bronquiolar Puede mostrar metaplasia y displasia 
 
 
ASMA: 
Se caracteriza por una broncoconstricción 
reversible causada por la hiperrespuesta de las vías 
respiratorias a varios estímulos 
Inflamación de las paredes bronquiales 
Secreción de moco 
Clasificación 
- Atópica: + frec 
- No atópica: relacionadas con infecciones víricas o 
contaminantes aéreos inhalados, frio o ejercicios. 
Medicamentosa: AAS y otros AINES 
Ocupacional: humos, polvos orgánicos y químicos, 
gases 
 
Macro 
Tapones de moco firmes y espesos 
 
Micro 
Espirales de Curschman (esputo o BAL) 
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Eosinófilos abundantes 
Cristales de Charcot-Leyden (proteína galectina) 
Remodelación de las vías respiratorias 
Engrosamiento de la pared 
Fibrosis de la membrana sub-basal 
Aumento de la vascularización 
Aumento de tamaño de las glándulas submucosas 
Hiperplasia de células caliciformes 
Hipertrofia e hiperplasia del musculo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUIECTASIAS: 
Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos 
por destrucción del musculo liso y del tejido 
elástico como consecuencia de infecciones crónicas 
necrosantes. 
En la actualidad poco frec. 
Puede desarrollarse en relación a diversas 
afecciones: 
Afecciones congénitas o adquiridas 
Infecciones 
Obstrucción bronquial 
AR, LES, EII,EPOC, y los trasplantes 
Idopaticos 
 
Macro 
Afectan lóbulos inferiores (bilateral) 
+ intensas en los bronquios y bronquiolos mas 
distales. 
Vías respiratorias dilatadas (4 veces +) 
 
Micro 
Exudado inflamatorio intenso agudo y crónico 
dentro de las paredes 
Zonas de ulceración, descamación 
Metaplasia escamosa 
Fibrosis de la paredes 
 
NEUMOCONIOSIS: 
De los mineros del carbon 
Silicosis 
Relacionadas al amianto 
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NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON: 
Causada por la inhalación de partículas de carbón y 
otras formas mixtas de polvo. 
La antracosis es la lesión pulmonar mas inocua que 
induce el carbón 
 
Neumoconiosis simple 
Máculas de carbón (1-2 mm) y nódulos de carbón 
(fibras de colágeno) 
Afectación mas intensa en lóbulos superiores 
Principalmente en zonas adyacentes a los 
bronquiolos respiratorios. 
 
Neumoconiosis complicada 
Fibrosis masiva progresiva, cicatrices ennegresidas 
de 1 cm hasta 10 cm 
Múltiples 
Micro: lesiones con colágeno denso y pigmento, a 
menudo con centro necrótico 
 
 
 
 
SILICOSIS: 
Enfermedad pulmonar causada por inhalación de 
dióxido de silicona cristalino proinflamatorio 
(sílice) 
Enfermedad laboral crónica mas prevalente en el 
mundo. 
Afroamericanos mayor riesgo. 
Las formas cristalinas son mas fibrogénicas 
(cuarzo, 
cristobalita,tridimita) 
Macro: nódulos de color claro o ennegrecido en 
ganglios hiliares y zonas superiores pulmonares. 
Micro: zona central de fibras colágenas 
arremolinadas con zona periférica de macrófagos 
cargados de polvo ; calcificación en cascaras de 
huevo (RX) 
Luz polarizada: partículas birrefringentes de 
silicato. 
 
 
 
 
ENFERMEDADES RELACIONADAS COM EL AMIANTO: 
El amianto es una familia de silicatos hidratados 
cristalinos pro inflamatorios que se asocian a 
fibrosis pulmonar, carcinoma, mesoteliomas y otros 
cánceres. 
Fibrosis pulmonar intersticial difusa: placas 
pleurales 
 
Dos formas 
Serpentina: 90% utilizado en la industria 
Anfíbol: menos prevalentes pero mas patógenos 
(mesotelioma) 
 
Micro 
Bastones fusiformes o arrosariados de color 
marrón dorado, cubiertos por material proteináceo 
que contiene hierro. 
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Cuerpos ferruginosos: otras partículas inorgánicas 
que están recubiertas complejos de hierro-
proteínas.