Modulo Endocrino Resumen

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MÓDULO ENDOCRINOLOGÍA 
Prof. Dr. Víctor Alejandro Castillo e-mail; vcastill@fvet.uba.ar 
 
Introducción a la Endocrinología general 
 
 
El sistema endócrino se lo considera una unidad conjuntamente con el neurológico y 
el inmune y se lo complementa con la actividad cognitiva, por lo cual se lo denomina sistema 
sico-neuro-inmuno-endócrino, dado la estrecha interrelación entre ellos. 
 Respecto a las hormonas, estas son de dos orígenes básicamente: proteicas y 
esteroideas. Las primeras no son hidrosolubles, por lo que no atraviesan la membrana 
celular debiéndose unir a un receptor de membrana. Las segundas son hidrofílicas o 
hidrosolubles, atravesando la membrana celular con facilidad hacia el citoplasma y llegando 
al núcleo de la célula donde se unirán a sus receptores nucleares. Un tercer grupo son las 
peptídicas (hormonas tiroideas) y las amínicas (catecolaminas) 
Respecto a los receptores, estos pueden ser de constitución proteica y se encuentra 
en la membrana celular para permitir la unión de las hormonas proteicas y así generar una 
respuesta mediada por segundos mensajeros, los cuales desencadenan una cascada de 
fosforilación que llega hasta el genoma donde se llevará a cabo la respuesta disparada por 
la hormona. Las hormonas esteroideas se unen a un primer receptor citoplasmático que 
luego las transporta hasta el receptor nuclear. 
 
 
 
Consideraciones generales en endocrinología 
Toda enfermedad endócrina tiene un curso crónico y prolongado, excepto que 
acontezca una rápida destrucción de la glándula (generalmente por causa infecciosa o 
radiaciones). Dentro del curso crónico se pueden identificar dos estadíos: el subclínico u 
mailto:vcastill@fvet.uba.ar
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oligosintomático (poca expresión de signos clínicos pero conalteraciones bioquímicas) y el 
clínico. El estadío subclínico puede durar un tiempo prolongado, de años, antes de llegar a 
la expresión clínica o incluso nunca llegar a ésta última expresión. Por otra parte la 
enfermedad endócrina puede ser causada por la disfunción glandular, la alteración 
molecular de la hormona o por defectos en el receptor hormonal o en la cadena de 
señalización postreceptor. 
Respecto al diagnóstico, siempre la clínica es soberana. La presunción clínica debe 
apoyarse en el laboratorio (bioquímico de rutina y endócrino) y en las imágenes. 
Referente al laboratorio, en caso de observarse concentraciones de las hormonas o 
de metabolitos que reflejen el impacto hormonal (Ca, glucosa, lípidos, etc) dentro de los 
rangos de referencia dellaboratorio pero en los deciles superior o inferior (límite de 
referencia superior o inferior) la disfunción endócrina no debe descartarse, ya que en el 
estadío subclínico es característico este comportamiento. Para ello se realizan pruebas 
dinámicas, sean de supresión en el caso de sospecharse de hiperfunción glandular, o de 
inhibición en el caso de sospecharse de hipofunción glandular. 
 
Unidad hipotálamo-hipófisis 
 
 
 El hipotálamo como órgano endócrino es el encargado de regular a la adenohipófisis 
(pars distales) y la pars intermedia o lóbulo intermedio por medio de los neurotransmisores 
sintetizados en los diferentes núcleos hipotalámicos, destacándose los núcleos 
paraventricular, supraóptico, arcuato y supraquistmático. Estos neurotransmisores tienen 
carácter de estimulantes de síntesis y liberación hormonal (Ej: CRH, TRH, GHRH, GnRH) o 
inhibidores (Dopamina, somatostatina). Llegan a la hipófisis por los vasos sanguíneos que 
conforman el sistema portahipofiario o por terminales axonómicas al lóbulo intermedio (no 
está irrigado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S. Wells, D. Murphy / Frontiers in 
Neuroendocrinology 24 (2003) 11–26 
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Por otra parte, el hipotálamo produce directamente dos hormonas que serán 
liberadas en la neurohipófisis a donde llegan por terminales axonómicas desde los núcleos 
paraventricular y supraóptico: HAD/VP y Oxitocina. La síntesis y liberación de éstas 
hormonas responden a tres factores: 1) el incremento mayor del 2% de la osmolaridad 
plasmática, siendo el principal factor estimulador; 2) el descenso de la volemia mayor al 
10%; 3) Estrés crónico (estimula la síntesis de ACTH activando al eje adrenal). 
Una vez liberada a circulación se une a sus receptores (R-VP), tanto en vasos 
sanguíneos (provoca vasoconstricción) como en el túbulo contorneado distal del riñón, 
donde abre los canales de acuasporinas. Esto permite la retención de agua libre de solutos. 
 
Deficiencia de HAD/VP: Diabetes Insípida 
 Esta puede ser: 1) total (daño de los núcleos hipotalámicos), lesión en el tallo de la 
hipófisis, desconexión por compresión del tallo por causa tumoral; 2) parcial, lesión en la 
neurohipófisis, lesión en el tallo de la hipófisis pero que permite el pasaje de axones o estos 
se regeneraron parcialmente. 
Etiologías 
Neoplasias hipotalámicas 
 Secuela de encefalitis (ej: moquillo) 
 Postraumatismo: 
 a) isquemias ht (npv /so) 
 b) isquemias del tallo hipofisario 
 Adenomas hipofisarios (hp: desconexión) 
 Hipofisitis: autoinmune 
 postparto 
La signología clínica principal es la intensa poliuria-polidipsia, con orinas de densidad 
<1010. Por la inquietud del animal para tomar agua, este puede cambiar su conducta 
haciéndose más irritable. 
 El diagnóstico se realiza por medio del test de privación total de agua, 
restringiéndose el agua durante la prueba y midiendo la densidad de orina en cada micción, 
el peso, porcentaje de deshidratación, Ht, urea. Ante el descenso del peso o deshidratación 
>2% se debe interrumpir la prueba. Se considera diabetes insípida total si la orina no 
concentró, y parcial si el aumento de la densidad urinaria es menor del 50% respecto de la 
primera muestra de orina. 
 La terapéutica consiste en suministrar HAD, en forma de desmopresina (acetato de 
desmopresin) en forma oral (0,1 a 0,2 mg totales),variando la dosis y frecuencia de 
administración según la respuesta clínica. 
 
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SISTEMA GH-IGF-1 
 
 La hormona de crecimiento (GH) se la considera una unidad con el factor insulino 
símil-1 (IGF-1), mediador de la GH. Esta hormona se libera en forma pulsátil, haciendo picos 
cercano al mediodía y con máxima secreción durante el sueño REM y la medianoche. 
Estimulan la liberación de GH el GHRH, la temperatura corporal y descenso de la glucosa; 
inhiben su liberación la somatostatina, el aumento del IGF-1, el estrés y la disminución de 
hormonas tiroideas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 El IGF-1 sistémico es sintetizado en el hígado por acción de la GH, por lo que las 
concentraciones de éste reflejan las de la GH: aumenta ésta aumenta el IGF-1 y lo contrario 
en caso de disminución de la GH. El IGF-1 mediará la acción de la GH en los diferentes 
tejidos, si bien ésta hormona posee acciones directas en particular lo referente a la acción 
metabólica (gluconeogénesis, lipogénesis). Siempre, además, se requerirá de la presencia 
de hormonas tiroideas para que el IGF-1 pueda ejercer su efecto plenamente. 
 
Acciones de la GH-IGF-1 
 Hueso: cartílago de crecimiento (crecimiento en largo), metabolismo óseo. 
 Metabolismo del Pi (hiperfosfatemiante) y Ca 
 Tejido muscular 
 Metabolismo de hidratos de carbono (hipergluceminate) 
 Tejido adiposos: metabolismo lipídico y del adipocito 
 Desarrollo del sistema inmune 
 Factor de crecimiento local (IGF-1) 
Ht
EJE SOMATOTROPO
GH
GHRHSS
Hipoglucemia
hipertermia
estres
IGF-1
(IGFBPs)
SUEÑO REM
T3
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 En los perros, las concentraciones de GH-IGF-1 determinan la estatura de cada raza 
o mestizo, siendo mayores concentraciones en los perros de talla grande. Por otra parte, en 
la etapa de crecimiento las concentraciones de ambas hormonas son mayores que en la 
adultez. 
 
Deficiencia de GH (enanismo somatotropo) 
 En este caso se debe diferenciarentre la deficiencia de GH (GHD) del cachorro de la 
del adulto, ya que presentarán diferentes etiologías y signología clínica. Por lo general, si el 
animal ya padece de GHD desde la etapa de crecimiento, la seguirá padeciendo por la 
misma etiología en la vida adulta, sólo que aparecerán signos clínicos que no se 
manifestaron durante el crecimiento. 
 Las etiologías de la GHD en el cachorro pueden ser primarias o secundarias, siendo 
importante realizar una diagnóstico completo y diferencial ante un cuadro de déficit de 
crecimiento para poder arribar al diagnóstico certero. 
Etiología en el cachorro: 
1) Primarias (hipófisis) 
Fallas en los factores transcripcionales de hipofisis: 
 a) Hipopituitarismo 
 b) Persistencia de bolsa de rathke 
 c) No diferenciacion de las células somatotropas a partir 
 de la precursora 
d) Genómicas: defecto en el gen que codifica para GH 
2) Secundarias 
Hipotiroidismo congénito o adquirido en etapa de crecimiento 
Estrés crónico (hipercortisolismo), corticoterapia 
Hepatopatías (shunt porto-sistémico), se afecta el IFG-1 
Déficit nutricional 
 
Signos clínicos 
 Según la severidad de la deficiencia los signos clínicos serán más o menos 
pronunciados. Disminución de la velocidad de crecimiento resultando en déficit de talla 
(menor tamaño respecto a los hermanos y padres), estando la menor estatura relacionada 
con el grado de la GHD . No se afecta la maduración neurológica. Retraso o falta en el 
recambio del pelo lanugo al definitivo, retraso en el cambio dentario. Propensión a 
infecciones por compromiso inmunológico. 
 De no tratarse el déficit de GH y llegada la etapa adulta, el perro tiende a perder 
progresivamente el pelo y el compromiso inmunológico se hace más pronunciado. Se 
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observa envejecimiento acelerado o precoz, al ser la GH una hormona importante en la 
regulación del reloj biológico. 
Etiologías en el adulto que no proviene de la etapa de crecimiento 
Primarias 
a) Adenoma no funcionante de hipófisis 
b) Síndrome de Sheehan (microinfartos en hipófisis) 
c) Hipofisitis linfocítica o de etiología desconocida 
d) Post-hipofisectomía. 
Secundarias 
Hepatopatías crónicas (afecta al IGF-1) 
Hipotiroidismo 
Hipercortisolismo-S.Cushing 
 
Diagnóstico de la GHD 
Medición de la alzada/talla, diferenciar con otras patologías 
Radiografía de la mano y columna (atraso en la maduración ósea, osteopenia) 
Medición de TSH y T4L para descartar en primer término el hipotiroidismo 
Medición de IGF-1 y prueba de estímulo con xilazina (100-200 ug/kg/EV) evaluando la 
glucemia al tiempo basal (pre xilazina), 15-30-60-90 minutos. Se considera que hay 
deficiencia de GH si la glucemia no se incrementa en más del 50% del valor basal. 
 
Tratamiento 
 Aplicación de GH/16UI: 1UI/semana (0,1ml) por 2 semanas y luego 1UI cada 
48/72hrs o según respuesta. La aplicación se realiza a la noche, lo más cerano posible a la 
medianoche. 
 En casos de déficit parciales o no tan severos se peude intentar con xilazina o 
clorhidrato de clonidina en forma diaria. 
 
ACROMEGALIA 
 Es una patología poco frecuente en veterinaria, caracterizada por el exceso de 
producción de GH e IGF-1, provocando el crecimiento de la mandíbula, huesos del cráneo y 
extramidades. Cursa con tendencia a hiperglucemia, pudiendo el animal venir (y ser el 
motivo de consulta) con diabetes mellitus secundaria al exceso de GH 
 Como causas se describen: 
Somatotropinoma (turmo productor de GH) 
Tratamiento prolongado con progesterona 
Tumores mamarios (la mama secreta GH e IGF-1 local) 
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Hiperplasia mamaria 
 
Diagnóstico 
 Aspecto clínico, diabetes mellitus que no se controla con alta dosis de insulina, 
crecimiento dentario y separación de las piezas dentarias, crecimiento de la piel, ladrido o 
maullido ronco. 
Laboratorio: medición del IGF-1: valores entre >800 y <1000 ng/mL: altamente 
 sospechoso 
 valores >1000 ng/mL: acromegalia 
 Evaluación de la glucemia, Ca y FAS 
IMÁGENES: Radiología: mano y columna 
 RESONANCIA MAGNÉTICA DE REGIÓN SELAR 
 
Tratamientos propuestos 
Cirugía de hipófisis 
Farmacológico: 
Análogos de la somatostatina 
Acción: se unen al receptor Stt, provocando: disminución del tamaño tumoral e 
inhibición de la síntesis y secreción de GH 
Fármacos disponibles: 
 Octeótride (Stt2) 
 Lanreótide (Stt2) 
 Pasireotide (multiligando: Stt2, Stt3 y Stt5) 
2) Dopaminérgicos 
Acción: se une al RD2, inhibe la síntesis de GH y la mitogénesis 
 Fármaco disponible: Cabergolina (0,07ug/kg/día) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TIROIDES 
 
FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS 
 
1) Transporte de las hormonas tiroideas: una vez liberadas a circulación, se unen a sus 
proteínas transportadoras TBPA y TBG. Estas actúan como reservorio de las hormonas 
liberando a las mismas, según los requerimientos del momento que tenga el organismo. El 
99,9 % de las HT van unidas a proteínas. El 0,1 % corresponde a la fracción libre (T4L y 
T3L) que es la biodisponible, dando idea del estado tiroideo periférico y de la disponibilidad 
de T4 que tienen los tejidos. La fracción libre se mantiene constante independientemente de 
la fluctuación de las proteínas transportadoras y, por lo tanto, de la fracción unida a proteína. 
2) Deionización de la tiroxina: el pasaje de T4 a T3 es regulado por una enzima llamada 
Deiodinasa, habiendo dos fracciones importantes: la Deiodinasa 1 o tipo 1 (producción de 
T3 en hígado y riñón) y Deiodinasa 2 o tipo 2 (producción de T3 en SN, tiroides y grasa 
parda). 
3) Mecanismo de acción de la T3: las hormonas tiroideas tienen una acción genómica, 
actuando en su receptor nuclear, y acciónes no genómicas, uniéndose a receptores 
mitocondriales. La unión en el receptor nuclear dará inicio a la transcripción del ADN-ARNm 
y síntesis proteica 
MECANISMO DE ACCION DE 
LAS HORMONAS TIROIDEAS
EXTRACELULAR
T4L
D1-2
T4L T3 T3+TRE--ADN
D3
ARNm
T2
CITOPLASMA
 
 
 
 
 
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4) Regulación del eje tiroideo: la regulación completa del eje, depende de los niveles de T4 
circulantes, que a nivel del hipotálamo y de la hipófisis, ejercen un mecanismo de inhibición 
sobre el TRH y la TSH. Esto depende de los niveles de deiodinasa tipo 2 presentes en 
hipófisis e hipotálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO 
 
El hipotiroidismo (Ho) es la deficiente acción de las hormonas tiroideas en sus órganos 
blancos, pudiendo deberse a falla secretora de T4 y T3 por parte de la glándula tiroides, 
defecto en el receptor nuclear (resistencia a la hormona) o déficit secretor o molecular de la 
TSH. La principal causa en el perro adulto es la autoinmune (60%), llevando a la atrofia 
glandular con el tiempo. Otras causas son el déficit de yodo, exceso de yodo, factores 
ambientales, como el óxido nítrico y fenoles, neoplasias tiroideas no funcionales. 
 
Clasificación según su expresión clínica 
 
Hipotiroidismo subclínico (HoS) 
Hipotiroidismo clínico (Ho) 
 
 
 
 
 
 
 
 
(-)Hipófisis 
TSH
Hipotálamo
TRH
T4:T3
TBPA-TBG
T4L
T4L T3
ADND-2
D-2
D-2
rT3
T3L
EFECTO
T3
T3
TERMOGENESIS
RT3-α
RT3-β
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Según su bioquímica se lo clasifica en 4 estadíos o grados, correspondiendo los 2 primeros 
al HoS, y los dos últimos al Ho clínico. 
 
CLASIFICACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO SEGÚN CUADRO BIOQUÍMICO-ENDÓCRINO 
 TRH-TSH TSHb T4/ T4L T3 
EUTIROIDEOS N N N N (*) 
 
ESTADÍO I + N N N 
 
ESTADÍO II ++ NN 
 
ESTADÍO III ++ N 
 
ESTADÍO IV ++ 
* El AcTg puede estar elevado, siendo un eutiroideo con TAI. 
 + = hiperrespuesta; N = normal; las flechas indican elevación o disminución de las 
hormonas. T3 (tri-yodotironina). 
 
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO 
 
Es la primera fase de esta enfermedad. Se lo denomina así, por presentar signología 
clínica difusa y no característica del hipotiroidismo clásico. Del total de individuos 
hipotiroideos, cerca del 25 % es subclínico. 
Fisiopatología del HoS: al comenzar a afectarse la glándula, ésta secreta menos T4 a lo 
largo del día. Si bien la tiroxina no necesariamente tiene que tener una concentración inferior 
a la normal, la misma tiende a encontrarse cercana a sus valores mínimos o no se 
incrementa lo suficiente en situaciones de mayor exigencia. Estas variaciones de la T4 son 
captadas por la hipófisis y el hipotálamo. A este nivel hay un descenso en la enzima 
deiodinasa 2, habiendo menor conversión de T4 a T3, alterándose la regulación del eje 
tiroideo. Como concepto básico: la hipófisis es el primer tejido en hacerse hipotiroideo, 
detectando los mínimos cambios en la secreción y concentración de T4. El sistema 
responde con una hipersensibilidad de la hipófisis al estímulo del hipotálamo (TRH), por 
presentar un número mayor de receptores a TRH disponibles, debido a lo explicado 
anteriormente. Al avanzar la enfermedad y comprometerse aún más la secreción de T4, el 
eje tiroideo se desregula, la hipófisis responde con elevación franca de TSH con el objeto de 
forzar la producción de T4 por parte de la tiroides y mantener el estado eutiroideo. Hay que 
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tener en cuenta que en esta fase ya hay tejidos periféricos que comienzan a hacerse 
hipotiroideos, siendo los principalmente afectados el reproductor y óseo. Otro concepto 
básico sería, entonces que hay tejidos hipotiroideos y otros eutiroideos. 
Como concepto importante: es la TSH el mejor estimador del eje tiroideo y el más 
sensible en cuanto a evaluar el funcionamiento tiroideo. Su elevación ya es 
diagnóstica de hipotiroidismo, independientemente de los valores de T4 hallados. El 
HoS debe recibir tratamiento (ver tratamiento) 
 
Sospecha de HoS 
Cachorro: osteoptías (osteocondrosis cubital), tendencia al hiperparatiroidismo 2º (se afecta 
la PTH y la regulación del Ca), criptorquidismo, retraso en la aparición del celo. Bocio. 
Adulto: disfunción reproductiva, subfertilidad, muerte embrionaria y perinatal, seborreas 
persistentes, piodermias recidivantes. Dislipemias. Bocio. 
 
HIPOTIROIDISMO CLINICO 
En esta fase de la enfermedad ya aparencen signos clínicos más manifiestos y 
característicos de esta patología. La glándula ya está severamente comprometida en cuanto 
a su secreción de T4. Al principio evita un paso biosintético y produce casi exclusivamente 
T3 (estadío 3º), en el intento de mantener el eutiroidismo. La fracción libre (T4L) es la que 
mejor refleja el estado tiroideo periférico del individuo y la primera en afectarse. Un 
descenso en esta fracción, ya es indicativo que el organismo se encuentra en hipotiroidismo, 
debido que hay menor biodisponibilidad de hormona para entrar a la célula y ejercer su 
efecto. Por lo expresado, es la T4L quien mejor valor diagnóstico tiene para evaluar el 
estado tiroideo del individuo, indicando su descenso que se está ante un hipotiroidismo 
franco, independientemente de que valor de T4 y T3 totales (unidas a proteínas) se 
obtengan. Sin embargo, un valor normal de T4L no descarta la enfermedad, siendo 
necesario el estudio de la TSH. 
 
Signología clínica más frecuente: 
Los signos dermatológicos han sido sobrestimados en el Ho. Si bien se presentan, lo hacen 
en un estadío tardío de la enfermedad, habiendo signos más precoces, como los 
reproductivos. La mayoría de los perros con Ho no presentan caída de pelo (sólo un 20 % 
de casos). Sí es frecuente la seborrea seca u oleosa, la decoloración y/o resecamiento del 
pelo. 
La obesidad puede también ser un signo de Ho, si bien la mayoría de los perros vienen a 
consulta con normopeso o incluso algunos delgados, debido a una mala asimilación de 
nutrientes provocada por el Ho. 
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Es importante entonces no pensar que un Ho es en sí un animal obeso, letárgico, con 
alopecía bilateral y seborreico. Generalmente no es así o no se cumplen todas estas pautas. 
Es necesario tener en cuenta todo un conjunto de signos, hasta los menos obvios o que 
hagan pensar en otra patología, tales como las convulsiones por efecto del incremento de 
triglicéridos en casos severos, o lipidosis corneal. De la correcta apreciación de éste 
conjunto de signos, se podrá arribar al diagnóstico presuntivo del Ho con bastante certeza y 
solicitar los estudios complementarios adecuados para la confirmación diagnóstica. 
Los otros signos a tener en cuenta son: 
 
a) METABOLISMO GENERAL 
1) Dislipemias: aumenta la fracción LDLc alterándose la Relación HDL/LDL (valor 
normal 3/1; cuando es menor de 2,5/1 indica aumento del LDLc, ya que el 70% del 
colesterol del perro y gato corresponde a la fracción HDLc). Los triglicéridos se 
incrementan paulatinamente. Se observó que cuanto mayor es la concentración de 
TSH y menor de T4 libre, mayor es la concentración de triglicéridos. 
2) Intolerancia al frío: se afecta la termorregulación obligatoria y adaptativa 
3) Anemia normocítica-normocrómica 
 
b) SISTEMA NERVIOSO 
 1) Sistema Nervioso Autónomo y Aparato Digestivo 
 MOTILIDAD INTESTINAL: sindrome mal asimilativo y diarreas 
 HIPOTONIA DE VESICULA BILIAR: sindrome de mala digestión y 
 deposiciones esteatorreicas. 
 2) Sistema Nervioso Central 
 ATAXIAS = SINDROME WOBLER 
 POLINEUROPATIAS 
 PARALISIS LARINGEA 
 CONVULSIONES (relacionado con la hipertrigliceridemia) 
 
 c) SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO 
 Disminución de la contractilidad, miotonías, debilidad muscular y atrofia 
 muscular. 
 
 d) SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 Menor contractilidad del miocardio, menor gasto cardíaco, bradicardia, signos de 
 taponamiento cardíaco por efecto del mixedema intrapericárdico. 
 Vasoconstricción periférica, hipertensión arterial. 
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 e) SISTEMA REPRODUCTIVO 
El sistema reproductivo es el primero en afectarse en los hipotiroideos, tanto subclínicos 
como clínicos. En su fisiopatología está involucrada directamente los niveles de prolactina 
(PRL) elevados. Hay que recordar que el TRH es también el factor liberador de PRL. Al 
estar desregulado en los Ho, afectará a la secreción de PRL. A su vez, esta hormona actúa 
inhibiendo la secreción de las gonadotrofinas. 
Estos cambios provocarán la signología clínica siguiente: 
Hembras: anestros o celos irregulares o anovulatorios. Subfertilidad o infertilidad. 
Reabsorciones embrionarias, muerte fetal, perinatal o abortos (caída de la progesterona y 
no formación de la circulación feto-placentaria, falta de hormonas tiroideas maternas en el 
feto, pasaje de anticuerpos maternos al feto, nace hipotiroideo, mala termorregulación del 
recién nacido). Partos distócicos y diestrés fetal. Galactorrea. 
machos: oligoespermia o azoespermia, descenso o falta de libido. Galactorrea 
 
HIPOTIROIDISMO EN HEMBRA GESTANTE 
 
Consideraciones fisiológicas: los estrógenos determinan un rápido aumento de TBG por 
lo que se incrementa la T4 total (T4t) durante el primer tercio de gestación. La T4L se 
mantiene normal durante la gestación. 
Se produce un pico de hCG en el primer tercio de gestación que tiene efecto estimulante en 
la tiroides aumentando lasecreción de T4-T3 y disminuyendo los niveles de TSH 
momentaneamente. Las hormonas que marcan la función tiroidea durante la gestación son 
la TSH y la T4L 
La TSH no pasa la placenta, sí la T4 y T3 en casos necesarios (Ho materno, Ho fetal). Los 
anticuerpos antitiroideos atraviesan placenta, afectando la tiroides fetal. 
El aporte excesivo de yodo provoca en la madre disminución de T4L con incremento de TSH 
y en el feto bocio, pudiendo provocar asfixia fetal y partos distócicos. La TSH fetal aumenta 
y disminuye la T4 fetal. 
Tanto en el HoS como clínico, la fertilidad y la gestación están dificultadas, ya sea por el 
aumento de PRL e inhibición de la FSH/LH, produciendo ciclos anovulatorios y/o de baja 
ovulación, o por luteólisis del cuerpo lúteo gestante, por el déficit de las HT. No se descarta 
la gestación, pero el número de embriones y fetos que llegan a término es menor. Esto es 
debido a muerte fetal, reabsorción embrionaria. Fetos a término nacen muertos, inmaduros o 
con estrés de parto, siendo común el parto distócico. 
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HIPOTIROIDISMO DEL RECIEN NACIDO Y JUVENIL 
 
 
SIGNOLOGIA DEL RECIEN NACIDO Y CACHORRO HIPOTIROIDEO 
 
 Bajo peso al nacer 
 Hipotermia 
 Retraso en la maduracion psico-motriz 
 Sordera o hipoacusia 
 Menor tasa de crecimiento: baja talla 
 Apatia -- desconeccion con el medio 
 Deformidades oseas : condroesclerosis, cartílago retenido 
 
FISIOPATOLOGIA DEL DEFICIT DE HT EN EL RECIEN NACIDO 
 
El déficit de HT provoca en el SN: 
a) disminución ARNm 
b) disminución síntesis proteica 
c) menor número de neuronas e interacción dendítrica 
d) déficit de mielina 
e) menor actividad de sistemas enzimáticos 
 
El déficit de HT provoca en el hueso: 
a) retraso de maduración osea 
b) menor osteogénesis por haber disminución de osteoblastos debido a una menor 
mitogénesis al disminuir el IGF-1 y 2 (factor insulino símil) 
c) menor síntesis de matriz osteoidea y colágeno óseo 
d) tendencia al HPT2º y defectuosa mineralización. 
 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL Ho CONGENITO 
 La talla del recién nacido es normal, pudiendo tener bajo peso, pero se observa un 
retraso de la edad ósea. 
 Precoz: dificultad de succión, apatía, constipación, tendencia a hipoglucemia. Retraso en 
la velocidad de crecimiento, retraso psico-motriz. 
 Tardío (a partir de los 15-20 días de nacido): enanismo con extremidades anchas y 
cortas, dentición tardía, manos y pies cortos y anchos, engrosamiento de epífisis distal 
del radio. 
 
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO JUVENIL 
 
La principal etiología es autoinmunne (TAI) y por compuestos yodados. También es 
una expresión tardía de un congénito. En éste caso hay una glándula predispuesta por leves 
deficiencias enzimáticas o de factores transcripcionales. Estos se expresan tardíamente, 
ante una mayor exigencia de la glándula o por factores que desencadenan la enfermedad. 
 
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SIGNOLOGIA CLINICA 
 
 Piel seca y descamativa por menor secreción sebasea 
 Desvío de eje oseos (valgo) por desarrollar cartílago retenido bilateral 
 Plantígrado (laxitud tendinosa y ligamentosa) 
 Falta de desarrollo muscular, aparenta caquéctico 
 Mala absorción-digestión de alimentos (Sindrome malasimilativo) 
 Inmadurez sexual. 
 Criptorquidismo 
 Retraso en el recambio de pelo 
 Tendencia al HPT2º 
 Deficiencias neuromotoras por depósitos de mucina que comprimen el nervio 
 
DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO DEL RECIEN NACIDO Y JUVENIL 
 
 Medición de alzada 
 Radiografía de mano izquierda (frente y perfil): Edad osea y presencia de cartílago 
retenido bilateral, subluxación. 
 Evaluación de la maduración sexual (gónadas externas) 
 Medición de T4L y TSH 
 Test dinámicos de función tiroidea (TRH-TSH) 
 Ecografía y centellografía tiroidea 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Déficit de GH-IGF-1 
 Déficit de Vitamina D 
 Panhipopituitarismo 
 Hipoproteinemia por malnutrición 
 Cardiopatía, megaesófago, shunt porto-cava, distintas patologías del aparato digestivo. 
 Corticoterapia, antibiotecoterapia con cefalexina (y derivados), trimetroprim-
sulfametoxasol, anabólicos, progestágenos, etc. 
 
 16 
 
 
METODOS DIAGNOSTICOS EN LA ENFERMEDAD TIROIDEA 
1) Diagnóstico de aproximación 
a) Hematología 
b) Bioquímica: colesterol y sus fracciones: aumenta el LDL-c y se altera la relación 
HDL/LDL siendo <2,5/1 (normal >3/1). 
2) Bioquímica endócrina 
a) Hormonas tiroideas en sangre: medición de TSH y T4L 
b) Titulación del anticuerpo antitiroblobulina (acTg) 
c) Estimulación con TRH, evaluando la respuesta de la TSH a los 15 minutos pos 
estimulación con 200 µg/ev deTRH (vn: <0,5o ng/ml), y su delta (TSH) de variación 
(TSH 15m -basal TSH), siendo el valor normal <0,2 ó  2TSH. 
3) Diagnóstico por Imágenes 
a) Ecografía tiroidea: primera elección. Se calcula el volúmen total tiroideo. Debe 
utilizarse un transductor de 7,5 mHz, se toman los diámetros transverso (T), 
longitudinal (L) y espesor (E) y se los multiplica por 0,523 (factor de corrección del 
elipse tiroideo). Lóbulo derecho // izquierdo = LxTxEx0,523, el volúmen total tiroideo 
es la suma de ambos lóbulos. 
 VALORES DE REFERENCIA (perro, kg/peso): 
 1 A 7 kg: 0,05-0,15 cc 
 7 A 17 kg: 0,15-0,70 cc 
>17 kg: 0,70-1,50//2,00* cc 
*razas gigantes 
 
b) Centellografía tiroidea: se estudia la funcionalidad de la glándula. Se determina 
hipercaptación (caliente), hipocaptación (frío) o normocaptación. Es útil en la 
evaluación de los nódulos, hipotiroideos congénitos y juveniles, hipertiroidismo y 
carcinomas de tiroides, tanto para estudiar su funcionalidad como focos 
hipercaptantes a distancia. Es complementaria de la ecografía. 
c) Tomografía computada: útil en los carcinomas de tiroides para estudiar el 
compromiso de estructuras adyacentes al tumor y metástasis. 
 
 
 
 
 
 17 
 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO 
 
Estudio básico de pesquisa del Ho: ECOGRAFÍA + acTg+TSH-T4L 
 
+ ECOGRAFIA TIROIDEA: (bocio, atrofia, nódulos, quistes) 
 TSH + T4L 
 
a) ELEVACIÓN DE TSH CON DISMINUCIÓN DE T4L: HIPOTIROIDEO CLINICO 
b) ELEVACION DE TSH CON T4L NORMAL: HIPOTIROIDEO 2º ESTADÍO (HoS) 
c) CONCENTRACION NORMAL O EN LIMITE DE TSH Y T4L, CON O SIN TAI 
 
 ESTIMULACION CON TRH 
 a) NORMORRESPUESTA (<0,50 ng/ml ó <TSH 2): EUTIROIDEO C/S TAI 
 b) HIPERRESPUESTA: HIPOTIROIDEO 1º ESTADIO (HoS) 
 
DIAGNOSTICO DE CERTEZA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO Y JUVENIL 
 
 De poder obtenerse una suficiente cantidad de sangre a los 15-20 días (2-3 ml) realizar 
directamente TSH y T4L 
 TSH y T4L en los casos de hipotiroideos juveniles o congénitos diagnósticados a partir de 
los 20-30 días de vida. 
 
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO 
 
El objetivo del tratamiento es normalizar el eje tiroideo y los valores de T4 circulantes. Se 
recomienda una dosis sustitutiva (dar lo que le falte para llegar al estado eutiroideo sin 
suprimir el eje y depende de cada paciente), a la dosis supresiva. La cantidad a suminstrar 
está en relación a la concentración de TSH y T4L halladas. Se busca obtener una T4L en el 
límite superior o levemente elevada y una TSH en el límite inferior. De esta manera se evitan 
períodos de falta de T4 o desregulación del eje. El HoS debe ser tratado con dosis menores 
de levotiroxina (LT4), que no deben superar los 100 –150 µg/días totales. 
Considerar dosis menores en cardiópatas, nefrópatas y gerontes. En situación reproductiva 
(previo al servicio o en gestantes) la dosis debe incrementarse 25%. 
Esquema terapéutico en hipotiroidismo, dosis totales diarias iniciales. 
 
 
 
 18 
 HoS GI GII HoClínico 
 
 
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDEO CACHORROLevotiroxina (LT4): 
 12 a 50 µg totales días en los primeros 15-20 días 
 50 a 100 µg totales a partir de los 30 a 45 días de edad 
 100 a 150 o más (según peso) después de los 45-60 días (ajustar según retesteos y/o 
peso ) o de inicio en caso de ser juvenil. 
 Suspensión de aporte extra de yodo o de compuestos yodados 
 
CONTROL DEL TRATAMIENTO 
 Reevaluar T4L a los 3 y 6 meses de edad (valor superior a la media) 
 Evaluar ritmo de crecimiento por curva y edad osea. 
 Ecografía y centellografía tiroidea a los 60-90 días de edad y a los 6-7 meses de edad. 
 Reevaluar después del año en casos adquiridos y en el transitorio 
 
CONTROL DEL TRATAMIENTO 
 
 Medición a los dos meses de tratamiento de LT4 (valor superior a la media) 
 Reajuste de dosis según valores de TSH y T4L 
 Control ecográfico de tiroides (3 meses de tratamiento) 
 
HIPERTIROIDISMO 
 
El hipertiroidismo tiene una prevalencia del 3%, si bien las estadísticas europeas y 
norteamericanas son mayores. Tal vez se deba al hecho del tipo de crianza que se hace de 
los gatos en nuestros países, al tipo de alimentación que reciben y a la mayor proporción de 
gatos mestizos, con menores predisposiciones hereditarias que los de raza. 
Al igual que el hipotiroidismo, al hipertiroidismo (H+), se lo clasifica en subclínico y clínico. 
 
 
 
 19 
ETIOLOGIA 
 
a) Autoinmune: por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. Está discutido en el gato 
b) Yodoinducido: la sobrecarga de yoduros produce que la glándula actúe en forma 
autónoma, produciendo y liberando más cantidad de hormonas tiroideas, sin la 
regulación de la TSH. Asimismo, el exceso de yodo es predisponente a la autoinmunidad 
y al adenoma tiroideo. 
c) Adenoma tiroideo: esta sería la principal causa en el gato. Ocurre por alteración de la 
proteína G, la cual está permamentemente activada, activando la vía del AMPc y del 
oncogén RAS (acción mitogénica). 
d) Carcinoma tiroideo folicular bien diferenciado 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
 
+ Pérdida de peso, con períodos de ganancia 
+ Caída de pelo 
+ Protrusión de la membrana nictitante 
+ Excitación, cambio de conducta, asustadizo, nervioso 
+ Diarreas. 
+ Tendencia a la polidipsia-poliuria-polifagia. 
+ Taquicardia, taquipnea. 
+ Secundariamente se le puede asociar diabetes mellitus y osteoporosis. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
Diabetes mellitus 
Feocromocitoma 
Neoplasias del sistema nervioso, toxoplasmosis aguda, linfomas, tuberculosis 
 
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO 
 
a) Laboratorio de rutina 
GGT/GPT (ALT) aumentada (enzima de impacto tiroideo hepático) 
 Tendencia a hiperglucemia o hiperglucemia franca. 
 FAL aumentada por osteólisis. 
 Urea aumentada (proteólisis). 
 
 20 
b) Laboratorio bioquímico 
Medición de T4, T4L y T3. En el caso del H+, la T3 tiene relevancia diagnóstica. 
Medición de TSH: no es relevante, por ser los kits actuales de una sensibilidad baja para 
la detección de valores muy disminuídos de TSH. 
 
Pruebas dinámicas: 
1) Supresión con T3: se suministra T3 y se evalúa a las 24, 48 horas y a la semana. En 
caso de hipertiroidismo no hay supresión. 
 
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES 
 
Ecografía 
Centellografía: fundamental en los hipertiroideos, siendo de primera elección. Con esta 
se diferencia: a) hipertiroidismo con alta captación: el bocio difuso tóxico (ambos 
lóbulos), el adenoma tóxico (un lóbulo) 
b) Hipertiroidismo con captación normal o baja: yodoinducido (la glándula saturada de 
yodo no capta el readiotrazador). 
Con la centellografía se decide la conducta terapéutica a seguir según la imagen y 
captación obtenida. 
 
TRATAMIENTO 
 
+ Farmacoterapia: su usa el metil-mercapto-imidazol (MMI), de 2,5 a 5 mg/totales cada 
12 u 8 horas según la severidad del H+ y concentraciones de hormonas tiroideas. Los 
efectos se ven entre 10 días a un mes de iniciada la terapia. 
+ Quirúrgico: en adenomas o carcinomas; bocio difuso tóxico no respondiente al MMI . 
+ Retiro de la dieta con sobrecarga de yodo o cualquier antiséptico o sustancia yodada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
SINDROME DE CUSHING 
 
INTRODUCCIÓN 
 
El eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), se lo debe considerar una unidad funcional e 
interrelacionada. Anatómicamente la hipófisis se ubica en la silla turca del esfenoides, 
conectada con el hipotálamo por el tallo hipofisario. Histológica y funcionalmente presenta, 
en los animales domésticos, tres partes bien diferenciadas: 
1) adenohipófisis (anterior): la misma es irrigada por el sistema porta-hipofisario (corto y 
largo) por donde llegan los neurotransmisores liberados en el hipotálamo. La adenohipófisis 
(AH) tiene varios clones celulares, entre ello las células corticotropas (productoras de ACTH 
y MSH). 
2) Lóbulo intermedio (LI): no está irrigado. Recibe inervación proveniente del núcleo 
periventricular, siendo neuronas dopaminérgicas, ya que su neurotransmisor es la dopamina 
(Da). El efecto es inhibitorio. En las células corticotropas del LI se sintetiza la MSH y el CLIP 
(péptido relacionado con la corticoropina) 
Regulación del eje HHA: los factores estimuladores del área corticotropa son: CRF, HAD, 
angiotensina, noradrenalina (NA) y las interleukinas 1,2 y 6. Como factor inhibidor, se 
conoce el efecto del cortisol, dopamina y somatostatina. Hay dimorfismo sexual de las 
corticotropas, variando en la hembra el tamaño de éstas células con el ciclo estrual. 
Glándula adrenal: la izquierda (AI) se encuentra en relación a la aorta abdominal y tiene 
forma de “8”, en tanto la derecha (AD) se halla en relación a la vena cava caudal y tiene 
forma de triángulo invertido. Esta última muchas veces es difícil de ver por la ecografía, 
como también su tumorización suele comprometer a la vena cava. 
La adrenal se diferencia en 2 partes: corteza y médula. La primera está dividida en tres 
partes histológica y funcionalmente diferentes: 
a) Zona glomerular o arcuata: síntesis de mineralocorticoides (aldosterona) 
b) Zona fasciular: síntesis de glucocorticoides (cortisol) 
c) Zona reticular: síntesis de andrógenos (androstenediona). 
La médula sintetiza la adrenalina, estando inervada por el SNA. También la corteza está 
inervada por el SNA. 
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 
Se define al Sindrome de Cushing (SC) como un aumento en el ritmo de producción de 
cortisol o una secreción tónica y persistente de la hormona por parte de la corteza adrenal 
(zona fascicular), ya sea como respuesta a una mayor estimulación de la glándula adrenal 
debido a un incremento de la secreción de ACTH o en forma primaria por parte de la 
 22 
corteza, independiente a la regulación del eje Hipotálamo-Hipofisario (H-H). 
Se lo clasifica de acuerdo si es ACTH dependiente o no. 
a) ACTH dependiente 
1) Enfermedad de Cushing (EC): corticotropinoma (tumor de células del área corticotropa 
de hipófisis). Representa el 83% de la causa del sindrome. 
2) Secreción de ACTH ectópica: asociado a carcinoides y apudomas. 
b) ACTH independientes: son hipercortisolismos primarios. La glándula adrenal genera 
cortisol sin regulación del HH. Representa el 12% del SC 
1) Tumor adrenal: representan el 95 % de los ACTH independientes. Adenoma (40%) o 
carcinoma (55%) de adrenal. 
2) Hiperplasia macronodular o micronodular adrenal (HMA): formación de nódulos (uni o 
bilateral) en la adrenal (se los suele confundir con adenomas), provocados por una 
reacción exagerada al estímulo normal de la ACTH. Estos nódulos responden a la 
ACTH produciendo más cortisol. 
3) Receptores aberrantes en adrenal: son receptores a otras hormonas o péptidos, 
como la LH o el GIP (péptido inhibidor gástrico), que se expresan en la glándula 
induciendo la síntesis de cortisol. Hay hiperplasia bilateral. 
SIGNOS CLÍNICOS 
Se presenta a partir de los 2 años, siendo entre los 7 a 9 años de edad la mayor frecuencia 
de expresión clínica de la enfermedad.El SC tiene una fase subclínica de duración variable 
(entre 2 a 5 años). En éste período los signos que hacen sospechar de la patología son: 
obesidad, piodermias recurrentes y subfertilidad. En la fase clínica, los signos 
predominantes son: polidipsia-poliuria, polifagia, abdomen prominente, piel fina, seca y 
descamativa con estriaciones, caída del pelo en forma progresiva (varía con la raza y el tipo 
de pelaje), sequedad pilosa y decoloración. Los músculos se atrofian en forma progresiva, 
traduciéndose como cansancio al ejercicio. La atrofia comienza por los glúteos, continuando 
por los intercostales, temporales y lumbares. Otro cuadro cínico importante es la presencia 
de hipertensión arterial y, en algunos perros, la respiración agitada pudiendo ser signo de 
tromboembolia pulmonar. 
Cuando se llega al diagnóstico de carcinoma adrenal éste ya tiene dimensiones 
considerables y se halla afectando los vasos sanguíneos vecinos: vena cava inferior en el 
caso de ser derecho y la arteria aorta en el caso del izquierdo. 
El SC en el gato es de presentación infrecuente (incidencia de 1 caso/año o cada 2 años, 
según nuestra estadística). Los gatos presentan obesidad de moderada a severa, 
pudiéndose asociar a diabetes mellitus asociada (motivo de la consulta). El pelaje puede 
presentarse con cambio de estructura (reseco) y caída leve o no haber ninguna alteración. 
 23 
DIAGNOSTICO 
El laboratorio de rutina orienta en el diagnóstico, siendo los parámetros más sensibles al 
aumento del cortisol la densidad urinaria (<1010), la concentración de fosfatasa alcalina 
(FAL) que suele estar elevada y la alteración en el lipidograma. Es indicado evaluar la 
relación proteína/creatinina en orina (descartar daño glomerular). En caso de respiración 
agitada se debe considerar la posibilidad de tromboembolia pulmonar solicitándose el 
dímero D y antitrombina. 
Diagnóstico definitivo: bioquímica endócrina. 
1) Diagnóstico del SC (ninguno de éstos estudios discrimina origen del sindrome) 
a) Relación cortisol : creatinina en orina (RC/C). Es el método más preciso y sensible (100 
% de especificidad y 95% de sensibilidad). Evalúa la producción diaria de cortisol. Se 
debe recolectar (en el mismo recipiente) muestras de la segunda orina de la mañana 
(descartar la primera), todas las micciones del día hasta la última de la noche (es 
importante las orinas postprandiales, ya que se libera más cortisol por efecto del GIP y 
VIP) y primera de la mañana siguiente (representativo de 24 horas y de los cambios del 
cortisol durante el día). Todo en el mismo frasco y se remite refrigerado. 
b) Estimulación con ACTH: consiste en administrar 25 UI de ACTH sintética vía I.V., 
determinando el cortisol basal y a la hora post inyección. Se considera hiperrespuesta a 
valores de cortisol a la hora mayores a 20 µg/dl. Tiene una sensibilidad del 90% y 
especificidad del 100%. En carcinoma adrenal o SC subclínico la respuesta suele ser 
normal. 
2) Diagnóstico de causa del sindrome (ACTH dependientes o no dependientes) 
a) Medición de ACTH: es el de elección para el diagnóstico de origen. Valores elevados o 
cercanos al límite superior indican ACTH dependientes (EC), valores suprimidos 
(menores del límite inferior) o inhibidos (de la media hacia el límite inferior) son causados 
por hiperfunción adrenal autónoma (tumor adrenal o nódulo autonómico). Es importante 
la técnica de recolección y procesamiento de la muestra: 1) Horario: entre las 10.00 y las 
15.00 horas; 2) Tubos y jeringas de plástico previamente refrigeradas, con 
anticoagulante (EDTA o Heparina o Estabilizante para ACTH); 3) Manejo de la muestra 
refrigerada; 4) centrifugación inmediata (no más de 5 minutos de centrifugado); 5) 
Congelado inmediato y remisión congelada al laboratorio. Desde la extracción hasta 
el congelamiento no deben pasar más de 20 minutos. Estos pasos son importantes por 
ser la ACTH una hormona lábil y de vida media corta. La interpretación se realiza 
teniendo en cuenta la concentración de ACTH en relación a los niveles de cortisol. Es 
indicador de patología hipofisaria una ACTH en rango normal alto o en valor 
suprafisiológico con un cortisol urinario elevado (ACTH inadecuadamente elevada en 
relación a valores elevados de cortisol). 
 24 
b) Inhibición con Dexametasona (DXM) a alta dosis: tiene una sensibilidad del 75- 80%, 
habiendo un 20-25% de casos que no inhiben siendo corticotropinomas. Distintos 
autores consideran que esta resistencia a la dexametasona está en relación directa con 
el tamaño tumoral, encontrando que a mayor tamaño mayor resistencia. Por lo tanto la 
no inhibición NO es diagnóstica de tumor adrenal NI descarta hipófisis, debiendo ser 
confirmado por imágenes. También hay casos de adenomas de hipófisis o en los casos 
de receptor aberrante, donde hay inhibición. Por lo tanto la inhibición con DXM debe ser 
referida como posible causa hipofisaria, siendo la confirmación por ACTH plasmático 
e imágenes. Si bien el método más difundido es la aplicación EV de DXM, el método 
desarrollado por la Universidad de Utrecht en orina es útil y permite diagnosticar el 
Síndrome y luego discriminar orígen con sólo dos muestras de orina. La técnica es la 
siguiente: Se recolecta orina como se lo describiera previamente (frasco 1 para 
diagnóstico del Síndrome). Una vez recolectada la primera orina de la mañana siguiente, 
se suministran 0,1 mg/kg oral de DXM cada 8 horas (3 tomas en total). Al día siguiente 
se recolecta la primer orina del día (frasco 2). Se considera que hay inhibición (posible 
patología hipofisaria) si el valor de la relación C/C del frasco 2 es <50% del valor del 
frasco 1. La gran ventaja del método holandés es que se evita el estrés de venopunción, 
en particular en las razas chicas. 
3) Diagnóstico por imágenes: es indispensable para la certeza diagnóstica, ubicación del 
tumor, tamaño, compromiso con las estructuras vecinas, decisión y riesgo quirúrgico. 
a) Ecografía: es de baja sensibilidad. La derecha puede no visualizarse en los obesos. 
Deben ser vistas ambas adrenales para dar jerarquía diagnóstica. El tamaño normal de 
las glándulas no significa normalidad funcional. La presencia de tumor adrenal no 
descarta el de hipófisis ni diferencia con nódulo unilateral. Además, la presencia de 
hiperplasia no significa necesariamente patología hipofisaria, ya que en el receptor 
aberrante de LH habrá aumento de tamaño de la glándula. 
b) Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Nuclear Magnética (RNM): son los 
métodos de elección, en particular el segundo (de primera elección). Deben ser 
solicitadas de región sellar (silla turca) y adrenales con el objeto de descartar o 
comprobar la presencia de tumores combinados y compromiso de estructuras vecinas. 
Según la imagen obtenida por TAC o RMN se los clasifica en macroadenomas o 
extraselares (>5mm) y microadenomas o intraselares (<5mm) La ausencia de imagen 
patológica a la RMN en hipófisis no descarta la enfermedad (habiendo ACTH elevada), 
debido que el tumor puede no ser detectado. La patología del lóbulo intermedio se 
visualiza a la RMN como un incremento de tamaño sin intensidad (negro) al corte sagital 
de más de 1 mm de ancho. 
Resumiendo, como indicación diagnóstica se recomienda seguir los siguientes pasos: 
 25 
1) Relación cortisol/creatinina en orina (con muestreo seriado, 4 tomas mínimo) 
2) ACTH entre las 10.00 y 15.00 horas: 
a) ACTH elevada: SC ACTH dependiente, probable origen en hipófisis. 
b) ACTH rango normal inferior, inhibida o suprimida: SC ACTH independiente 
3) Imágenes de región selar y adrenales: RMN o TAC 
4) De no contarse con RMN o TAC: proceder a realizar inhibición con DXM según método 
holandés, midiendo la ACTH plasmática + ecografía adrenal. 
 
TERAPEUTICA 
a) ACTH dependientes: Enfermedad de Cushing por corticotropinoma 
1) Farmacoterapia: se usan drogas de acción sobre la glándula adrenal ode acción en 
hipófisis 
Drogas de acción en adrenal 
a) Inhibidores de la esteroideogénesis: actúan en los diferentes pasos biosintéticos de 
las hormonas adrenales. Generalmente afectan las 3 capas, no sólo el cortisol, por lo 
que se debe considerar el riesgo de insuficiencia de aldosterona. 
- Ketoconazol (KTZ): Inhibidor de la esteroideogénesis. Dosis 20-30 mg/kg/día. Control 
del hepatograma. Se recomienda su uso por no más de 6 – 7 meses. Luego se 
suspende y en caso de recurrencia de signos, se retoma la medicación realizando ciclos. 
El Ktz tiene efecto residual de entre 2 – 4 meses una vez suspendido. 
- Trilostano: actualmente se indica cada 12 horas (0,2-1,1 mg/kg/12 hrs). Es necesario 
evaluar por medio del test de ACTH la respuesta de la glándula adrenal a los 20 días de 
iniciado el tratamiento. En caso que aún haya hiperrespuesta, se continúan con la misma 
dosificación por otros 20 días en los que se repite la prueba mencionada. En caso que 
luego de la estimulación el cortisol no supere los 7 ug/dl, se considera que la glándula 
está inhibida y se pasa a una dosis de mantenimiento (0,2 mg/kg una vez al día y, de 
haber una inhibición importante, 1 vez por semana) 
c) Citostáticos adrenales: destruyen la corteza adrenal con gran riesgo de insuficiencia 
adrenal. El OP’-DDD (o mitotane) es el representante más descripto. 
El tiempo de sobrevida con estas drogas es entre 1 a 2 años. No atacan la causa primaria 
(la hipófisis), pudiendo el corticotropinoma crecer en forma expansiva y rápida por caer la 
inhibición, parcial o completa, que sobre la célula adenomatosa ejerce el cortisol. 
Drogas de acción en hipófisis: 
a) Dopaminérgicos: aumentan los niveles de dopamina, inhibiéndose la secreción de 
ACTH y -MSH. La más utilizada por haber presentado una excelente respuesta 
terapéutica es la Cabergolina (Cbg). Esta se suministra en 0,07 mg/kg/peso/semana 
dividiendo la dosis total semanal en 2 a 3 tomas (cada 24 o 48 horas). Aproximadamente 
 26 
esto da, según el peso, entre 0,25 a 2 mg/totales (0,5 a 4 mg totales por semana), 
según respuesta clínica. Se debe iniciar la terapia con la menor dosis e ir 
incrementándola paulatinamente según la respuesta clínica observada (normalización de 
la ingesta líquida y sólida, disminución del peso, etc.). Cabe aclarar que en algunos 
casos el pelo puede decolorarse o no crecer, siendo un efecto colateral de la 
cabergolina, ya que también se afecta la síntesis de la hormona melanocito estimulante. 
La respuesta terapéutico a esta droga dependerá si el corticotropinoma expresa o no 
receptores dopaminérgicos D2 y de la isoforma presente de este receptor. Es efectiva en 
el 40% de los casos de Cushing, habiendo una respuesta inicial en el 60% de los perros 
tratados. El fenómeno de escape a la Cbg se produce a partir de los 2 a 4 meses de 
iniciada la terapia. 
Si a los dos meses de dar Cbg no hay respuesta clínica (menor ingesta sólida, líquida y 
micción) la Cbg debe ser discontinuada ya que no está siendo efectiva. Los perros que 
no responden a la Cabergolina deben pasarse a otra terapia. Los animales que 
responden positivamente a la droga, la misma puede ser dada durante años sin 
inconveniente alguno. 
La principal indicación de la Cbg es en los gerontes (más afectado el lóbulo intermedio 
por neurodegeneración), en aquellos cuyo orígen sea el lóbulo intermedio y en 
ademonas de hipófisis <5mm. 
b) Inhibidores de la síntesis de POMC e inductores a la apoptosis tumoral: en este grupo 
está el ácido retinoico (AR), en la forma de isotretinoína 9-cis (2 mg/kg/día oral). 
Recientemente probamos que el AR era efectivo en el control y curación del Cushing en 
el 90% de los perros tratados. La droga se debe suministrar durante 6 – 8 meses con 
control del hepatograma y en horas vespertinas o a la noche (evita quemaduras solares 
por ser un precursor de de la Vitamina A). Es común el incremento de los triglicéridos 
durante la terapia. Los animales tratados no presentaron recurrencia de la enfermedad 
luego de dos años de suspendida la terapia. El efecto del AR es inducir la muerte de la 
célula tumoral coricotropa sin afectar a las células normales, e inhibir la síntesis de 
POMC, sin inhibir al resto de las hormonas hipofisarias. No es de utilidad en casos de 
ser el orígen el lóbulo intermedio o por depresión del tono dopaminérgico como en el 
geronte. Se debe esperar 2 a 3 meses para ver el efecto. Esta droga se puede combinar 
con Cbg ya que tienen vías de señalización molecular en común y se potencian sus 
acciones. 
El tiempo promedio de sobrevida con Cbg y AR ha sido de 3-4 años, debiéndose la 
muerte a causas propias de la edad o por enfermedades relacionadas con la edad (IRC, 
ICC) y no por falta de control del hipercortisolismo ni apoplejía tumoral. 
 27 
2) Cirugía de hipófisis: sería el método de elección en caso de tenerse la experiencia 
necesaria y poder sólo extirpar el adenoma. En el humano tiene recurrencia el 25-30% 
de los individuos operados, pudiendo quedar secuelas colaterales. Es de uso común en 
los Países Bajos, si bien la técnica extirpa la totalidad de la hipófisis. 
b) ACTH no dependientes: se pueden usar las drogas de acción adrenal, 
especialmente en los casos de HMA y receptores aberrantes. En los nódulos unilaterales, 
adenomas o carcinomas se indica la extirpación quirúrgica de la glándula afectada. De no 
poderse extirpar el carcinoma se debe comenzar con AGT, KTZ. 
Control de la adrenalectomía: 
1) Prequirúrgico: dar KTZ para llevar al eucorticismo. 
2) Intraquirúrgico: anticuagular, hipotenseros y e hidrocortisona. 
3) Postquirúrgico: Luego de extirpada la adrenal es recomendable la internación con 
cuidados intensivos, debido que son posibles varias complicaciones que comprometen la 
vida del paciente, como hemorragias, desequilibrios hidroelectrolíticos, tromboembolismo 
pulmonar y crisis hipertensivas. Se indica mantener al paciente heparinizado o con 
fibrinolíticos por lo menos 5 a 7 días postcirugía y realizar ionogramas seriados. Continuar 
con hidrocortisona (20-30 mg/día) por lo menos 2 a 3 meses posteriores a la cirugía. 
Reevaluar la función adrenal con el Test de ACTH. 
Se considera una prueba satisfactoria cuando 1 hora postestimulación se alcanza un valor 
entre 13-15 µg/dl de cortisol. La recuperación de la función adrenal y del eje adrenal 
dependerán del tiempo en que haya transcurrido en realizar el diagnóstico y de la cirugía. A 
mayor tiempo en diagnosticar y realizar la cirugía, mayor inhibición del eje y más tardará el 
mismo en recuperar su función. Hay que considerar que por los menos durante un año 
posterior a la cirugía el eje adrenal estará parcialmente inhibido, por más que la estimulación 
con ACTH resulte normal. 
 
INSUFICIENCIA ADRENAL 
 
DEFINICION 
 La Insuficiencia adrenal, se la define como la hipofunción de la corteza adrenal (zona 
fascicular y gomerular, ambas o sólo una), provocando un déficit de cortisol, con o sin déficit 
de mineralocorticoides (aldosterona). Se presenta generalmente en animales jóvenes, 
siendo de curso crónico e insidioso, caracterizada por un conjunto de signos clínicos 
inespecíficos, como alteraciones digestivas, cardiovasculares y caquexia. En la zona 
glomerural, el efecto de la ACTH es corto y agudo, siendo el principal mecanismo regulador 
 28 
de la síntesis de aldosterona la concentración de K+ (su elevación estimula la síntesis) y la 
angiotensina II (sistema renina-angiotensina, se pone en función ante una caída del Na+ o 
disminución de la volemia y presión arterial). 
 
ETIOLOGIA 
a) Insuficiencia adrenal primaria: Se produce por una hipofunción adrenocortical primaria, 
que obedece a: 1) autoinmune: anticuerpos anti receptor de ACTH e infiltrado linfocitario 
(linfocitos T), se destruye la corteza adrenal preservando la médula adrenal. 
2) Hipoplasia Adrenal congénita 
3) Micosis y tuberculosis:tanto las micosis internas como el mycobacterium sp tienen 
predilección por zona ricas en colesterol. 
Estas tres causas afectan la morfología de la adrenal, y el lo que se conoce como 
Enfermedad de Addison 
b) Insuficiencia adrenal secundaria: 
 1) Hiposecreción de ACTH: es de muy baja prevalencia. Las causas son el 
hipopituitarismo generalizado (congénito), hipofisitis linfocítica y Síndrome de Shee-Ham 
(microinfartos generalizados). Estas dos últimas causas pueden sobrevenir luego del parto 
(hipofisitis postparto). Debido a la hiposecreción de ACTH resultante, las adrenales tienden 
a atrofiarse, en particular las zonas fasicular y reticular, resultando en hipocortisolismo y 
descenso en la androstenediona. La aldosterona no se ve afectada en su reserva funcional 
(mediado por la angiotensina-II), pero sí en cuanto la respuesta aguda. 
3) Iatrogénico: a) administración exógena de glucocorticoides: provoca la inhibición del eje 
hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), disminuyendo la secreción de ACTH. Como 
consecuencia de éste evento se llega a la hipoplasia primero y luego a la atrofia de la 
corteza adrenal. Se considera que 1 semana de corticoterapia, inhibe parcialmente el eje 
HHA durante un mes. 
b)Drogas inhibidoras de la esteroideogénesis (ketoconazol y aminoglutetimide) 
 
SIGNOS CLINICOS 
La signología clínica aparece tanto como consecuencia del progreso de la enfermedad, 
como ante un hecho estresante, en el que la adrenal no tiene la capacidad de responder a la 
demanda de cortisol y/o aldosterona del organismo (en caso del secundario es el hipotálamo 
e hipófisis quienes no pueden responder al estrés). La evolución es lenta y gradual, 
 29 
caracterizada por debilidad muscular generalizada, letargia, depresión, temblores, poliuria, 
polidipsia, con inapetencia progresiva, pudiendo llegar a la anorexia y pérdida de peso y 
caquexia. La poliuria se produce por una excesiva natriuresis, que conduce a un lavado 
medular y la posterior deshidratación. Los signos gastrointestinales son anorexia, náuseas, 
vómitos, dolores abdominales, y en ocasiones heces blandas o diarrea con melena o 
hemorragia relacionada directamente con la hipocortisolemia. Hay disminución del tono 
vascular adrenérgico y pérdidas urinarias de Na+ (resulta en hiponatremia) y mayor retención 
del K+ (hiperkalemia) lo que conduce a hipotensión arterial y bradicardia. La alteración en el 
equilibrio mineral se pone de manifiesto cuando se afecta la aldosterona. Como 
manifestaciones dermatológicas se observan hiperpigmentación cutánea y de mucosas 
debido al aumento de la hormona melanocito estimulante (MSH). En casos severos puede 
haber convulsiones por hipoglucemia asociada. 
CRISIS ADDISONIANA: es una urgencia clínica grave. 
Clínicamente se manifiesta con anorexia acompañada de náuseas y vómitos, debilidad, 
deshidratación intensa con disminución del volumen plasmático e hipotensión arterial, 
hipoglucemia, bradicardia severa, pueden presentar dolor abdominal y colapso. 
 
DIAGNÓSTICO 
Aproximación diagnóstica 
1) Laboratorio de rutina: hemograma, bioquímica e ionograma. Lo característico es la 
hemoconcentración, tendencia a la hipoglucemia o hipoglucemia franca y azotemia 
prerrenal. El ionograma es importante (aunque no determinante) para la aproximación 
diagnóstica, siendo característico el cuadro de hiponatremia, hipocloremia e 
hiperkalemia. La relación Na/K es < 27/1, pero valores entre 27/1 y 28-29/1 con signos 
compatibles con EA, deben ser considerados altamente sospechosos de la enfermedad 
2) Imágenes: 
El diagnóstico definitivo se basa únicamente en la estimulación con ACTH, con la que se 
evalúa la capacidad de respuesta y reserva funcional de la glándula adrenal. Junto con la 
determinación de cortisol se puede determinar los valores de aldosterona (ya que algo 
responde a la estimulación con ACTH) para saber si zona arcuata también está afectada. 
La estimulación con ACTH no diferencia entre EA primario y secundario. Para ello es 
necesario la medición de ACTH, estando elevada en el primario. 
 30 
Como diagnóstico diferencial se debe considerar la insuficiencia renal aguda o crónica, 
nefropatías tubulares, hipoglucemias, enterocolitis o grastroenteritis, infecciones agudas o 
crónicas. 
TRATAMIENTO 
1) Crisis aguda: solución fisiológica, para corregir inmediatamente la hipovolemia y la 
hipotensión. Laboratorio de urgencia (urea, ionograma, hemograma) y EKG. De 
sospecharse EA (con o sin los datos de laboratorio y el EKG) es indicado inyectar 
dexametasona e hidrocortisona EV, 1mg/kg y 0,5 a 1 mg/kg respectivamente. Una vez 
estabilizada el paciente se continúa con dexametasona dosis de 0,5 a 1 mg/Kg EV o IM c/6 
u 8 hs. De estar alterado el ionograma se continúa con hidrocortisona a la misma dosis. La 
recuperación de la crisis es muy rápida, pero si no se instaura el tratamiento correcto 
nuevamente recidiva el cuadro ante un mínimo estrés. 
2) Crónico y en mantenimiento: 
GLUCOCORTICOIDES: hidrocortisona :100-300 mg/día oral. 
DIETÉTICO: SUPLEMENTACION CON SAL. 
 
3) PANCREAS ENDÓCRINO 
DIABETES MELLITUS 
La DM es una alteración del metabolismo de hidratos de carbono que cursa con tendencia a 
la hiperglucemia o hiperglucemia franca, debido a una hiposecreción de insulina (déficit 
parcial o absoluto) o a una secreción normal o elevada de insulina pero sin que esta pueda 
ejercer su efecto en los tejidos (déficit relativo). 
FISIOLOGIA DE LA REGULACION DE HEDRATOS DE CARBONO E INSULINA 
Hay dos vías de aporte de hidratos de carbono (HC): 1)exógena: aporte dietario; 2) 
endógena: a través de la neoglucogénesis (a partir de proteínas y lípidos), tanto hepática 
como renal, ya que ambos órganos poseen las enzimas necesarias para realizar la 
neoglucogénesis como también liberar glucosa al torrente circulatorio (por la glucosa 6 
fosfato). Los principales tejidos de captación de glucosa y almacenaje de glucógeno son el 
músculo y el tejido adiposo. 
La insulina ejerce su acción sobre los tejidos uniéndose a su receptor, el cual se fosforila en 
el aminoácido tirosina, dando lugar a una cascada de fosforilación que termina en: a) 
captación de glucosa; b) proteinogénesis, c) síntesis de glucógeno; d) síntesis de lípidos y e) 
acción mitogénica de la insulina (promueve el desarrollo folicular ovárico, acción en 
 31 
endotelio vascular, tiroides, en hueso promueve el metabolismo del cartílago de crecimiento, 
etc.). La captación de glucosa se lleva a cabo por medio de los GLUT transportadores, 
siendo el GLUT 4 el más importante y de mayor afinidad por la glucosa estando regulado 
por la insulina y el ejercicio. El GLUT 2 cumple un papel importante en riñón e intestino, en 
tanto el GLUT 1 (está en todos los tejidos) y 3 en las neuronas. 
Excepto los glóbulos rojo, TODOS los tejidos son insulinodependientes desde el punto de 
vista de las diferentes acciones de la insulina. 
La insulina (In) es liberada en forma bifásica por la célula  pancreática, siendo su primer 
pico el correspondiente a los gránulos de almacenaje liberándose al momento de la ingesta. 
Para esto es necesario el efecto incretina llevado a cabo por el péptido glucagón símil-1 
(GLP1), el que es liberado por el intestino delgado. El 2º pico se libera a los 25-30 minutos 
de haber iniciado la ingesta, siendo más prolongado en el tiempo (hasta 2 horas). Ambos 
picos ayudan a mantener la glucemia postprandial dentro de los valores normales (60 – 100 
mg/dl, y no más de 115-120 postprandial, retornando en 2 horas a <110 mg/dl). 
INSULINORRESISTENCIA Y DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA 
Según su etiología se las clasifica en: 
- Diabetes Mellitus Tipo-1 (DM-1): es conocida como insulinodependiente, habiendo un 
déficit secretorio de la célula  pancreática. Las causas son: 1) autoinmune citomediada 
(se altera el complejo mayor de histocompatibilidad, posiblemente por partículasvirales 
que pueden o no causar enfermedad clínica, incluso los virus vacunales) y 2) 
degeneración de los islotes pancreáticos por causas aún no establecidas. La DM-1 se 
presenta en perros jóvenes, ya sea en cachorros o en animales menores de 6 años 
(aparición tardía). 
- Diabetes Mellitus Tipo-2 (DM-2): hasta hace poco se la denominaba no 
insulinodependiente, concepto que cambió por el de insulinorrequiriente, debido que un 
diabético tipo 2 puede necesitar insulina para normalizar su glucemia. Este tipo de 
diabetes es la más frecuente y se presenta en animales (perros o gatos) mayores de 7 
años, con mayor prevalencia en hembras que machos (9:2) en el perro y en sentido 
contrario en el gato. En muchos casos se asocia a obesidad con o sin ovarios 
poliquísticos. Si está asociada la obesidad con la poliquistosis ovárica más DM-2, se 
está en presencia del Sindrome de Ovario Poliquístico (SOP). La causa de DM-2 
obedece a dos eventos: primero hay un defecto en el receptor de insulina (pre, intra o 
postreceptor), habiendo insulinorresistencia. Esto se traduce en hiperinsulinismo para 
mantener la normoglucemia. El segundo evento es el aumento progresivo de la glucemia 
debido que se afecta la respuesta secretoria de la célula . Esto ocurre porque al haber 
períodos de glucemia elevada (en ayunas o postprandial), esta glucosa ejerce un efecto 
 32 
tóxico en la célula, inhibiendo primero la secreción de insulina y luego disparando los 
mecanismos de apoptosis celular. Esto último trae como consecuencia una disminución 
de islotes funcionantes agravando el cuadro de hipoinsulinismo. A medida que la 
capacidad secretoria de la célula  se ve afectada o el número de islotes va 
disminuyendo, el perro o el gato irán requiriendo cada vez más insulina para mantener la 
normoglucemia. El depósito de amiloide en los islotes como causa de DM en gatos es 
discutida, ya que se encontró amiloide en páncreas de gatos no diabéticos. Se considera 
que la amiloidosis sería la consecuencia de la muerte celular por apoptosis y los 
mecanismo de remoción de la célula muerta. Otra teoría, indicaría que el aumento de la 
secreción de insulina se acompaña de aumento en la secreción conjunta de amilina, la 
cual se deposita en los islotes dificultando la secreción insulínica. 
Se reconoce una progresión o fases en DM-2: 
1) Intolerancia a la glucosa o Latente: presenta dos períodos 
a) normoglucemia de ayuno (glucemia entre 60-110 mg/dl) con hiperglucemia 
postprandial (>140 mg/dl de glucosa a las 2 horas post ingesta). 
b) hiperglucemia de ayuno o intolerancia a la glucosa en ayuno (IGA): glucemia 
 >100 y <125 mg/dl (en perros). 
2) Diabetes Mellitus: dos estadío clínicos 
a) Subclínica o asintomática: glucemia > 125 y <170 mg/dl). En este estadío al ingerir 
alimentos se pasa a glucemias que superan los 200 mg/dl. 
 SE CONSIDERA DIABÉTICO A UN PERRO CON VALORES DE GLUCEMIA 
 EN AYUNAS > 125 mg/dl. 
b) Clínica o sintomática: glucemias > 170 mg/dl en perros y >250 a 300mg/dl en gatos, 
acompañados de signos clínicos 
Puede ocurrir que se pase de la fase latente a la clínica ante situaciones que agraven la 
resistencia insulínica, tales como infecciones, corticoterapia , diestro (diabetes del diestro) 
gestación (diabetes gestacional). Cuando cesa el efecto contrainsulínico se retorna a la 
latencia o queda en estado asintomático. Una vez que el perro o gato pasaron por la fase 
clínica DEBEN SER CONSIDERADOS DIABETICOS aún en normoglucemia. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
a) DM-1: es de aparición rápida. Signos cardinales: polidipsia-poliuria-polifagia y pérdida de 
peso en forma alarmante. Veloz desarrollo de cataratas. 
b) DM-2: aparición lenta e incidiosa. Puede haber un largo período de latencia o de fase 
asintomática. Los perros o gatos pueden ser obesos o normopesos y desarrollar un 
período sintomático breve durante el diestro las hembras. Estos períodos sintomáticos 
también son observados postingesta, donde el dueño refiere un marcado incremento de 
 33 
la ingesta líquida. El 60% de las perras con DM-2 se asocia a obesidad y ovario 
poliquístico. Los signos en fase cínica son semejantes a DM-1, pero la pérdida de peso 
no es tan abrupta, pudiendo los obesos mantener el sobrepeso. Las cataratas son de 
aparición tardía, incluso con largos períodos de hiperglucemia. 
 
ALTERACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS A DM 
1) Síndrome X o plurimetabólico: esta situación se la caracteriza por la presencia de dos o 
más de los siguientes signos y/oalteraciones bioquímicas. 
OBESIDAD ( “Score” corporal 7-9/9) 
HIPERTRIGLICERIDEMIA (Triglicéridos en ayuno >200 mg/dl) 
INSULINORRESISTENCIA (Hiperinsulinismo, insulinemia > 15 UI/ml en ayuna) 
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (Glucosa en ayuna >100 mg/dL) 
HIPERTENSION ARTERIAL (Sistólica >160 mm/Hg; Diast >90 mm/Hg) 
OVARIO POLIQUÍSTICO 
ACANTOSIS NIGRICANS 
 
2) Diabetes mellitus gestacional (DMG): es una entidad que aparece súbitamente, en 
perras con normoglucemia en ayuno. La DMG se manifiesta en la mitad de gestación 
provocando abortos por muerte fetal. De sobrevivir algún feto, este nacerá con 
sobrepeso (gigantismo). No se puede hacer diagnóstico retrospectivo, el mismo se 
realiza durante la gestación, siendo sospechosa una glucemia > 110 y <120 mg/dl y 
confirmativa con valores superiores a estos. 
3) Otras patologías asociadas: nefropatía diabética, neuropatía diabética, enfermedad 
cardiovascular, cataratas y ceguera, dislipemias. 
 
DIAGNÓSTICO 
Es sencillo en los casos de DM sintomática. Se debe tener en cuenta para el diagnóstico de 
la enfermedad en la fase asintomática y en la de Intolerancia a la glucosa (latente) la 
población de riesgo: obesos, hembras, quistes ováricos, bajo corticoterapia o 
progestágenos. También la presencia de enfermedade metabólicas que puedan provocar 
DM tales como el Sindrome de Cushing o el Hipertiroidismo. El diagnóstico definitivo se 
realiza midiendo la glucemia en ayunas. Valores > de 125 mg/dl son diagnósticos de DM en 
perros, mayores de 150 mg/dl en gatos son sospechosos si el animal no está estresado y en 
3 muestras seriadas repite estos valores. Con glucemias > de 300 mg/dl o > 220 mg/dl y 
signos clíncos es diagnóstico de DM en gatos. En caso de sospecha de latencia, sea por 
IGA o sospecha de hiperglucemia postprandial, es indicado realizar el test de tolerancia oral 
 34 
a la glucosa (TTOG), dando jerarquía diagnóstica a una glucemia > de 120 mg/dl a las 2 
horas postprandial (intolerancia) y en caso de haber un pico que sobrepase los 170 mg/dl a 
la hora se debe considerarlo diabético asintomático. Juntamente con la glucemia de ayuna 
se debe medir la insulinemia. En los casos de hiperglucemias francas (> 150 mg/dl y/o 
cuadro clínico de DM), donde hay un potente efecto glucotóxico, antes de evaluar la 
insulinemia se debe normalizar la glucemia, para lograr que la célula  recupere 
funcionalidad y así tener un valor preciso. Se la debe relacionar con la glucemia para saber 
si se está o no en normoinsulinismo. Como estimador del tiempo que un individuo ha estado 
o pasado por períodos de hiperglucemia se indica la hemoglobina glicosidada (HbA1C), que 
evalúa el historial glúcido de los últimos 3 meses en el perro y en el gato. Es de gran utilidad 
en el caso de la población de riesgo y ante sospecha de fase latente. Para el diagnóstico de 
IR se calcula el índice HOMA: G x In/405 = <2,5 
TERAPEUTICA 
1) Insulinoterapia: los tipos de insulina según su acción se clasifican en: NPH (INPH, acción 
intermedia, dura entre 18 –20 horas, pico entre 4 a 6 horas de administrada), Corriente 
Neutra (ICN, acción rápida, dura entre 6 a 8 horas y pico entre los 30m y una hora de 
aplicada), y los análogos de insulina. Estos son: Insulina Glargina (“Lantus” acción lenta, 
dura aproximadamente 24 horas y no tiene picos, siendo su efecto en meseta), Insulina 
Detemir (“Levemir”, dura 24 horas,hace una leve curva ascendente) y la Insulina 
Aspártico Bifásica (es un insulina premezclada que imita la acción de la célula beta en 
cuanto a los picos de secreción insulínica) siendo una mezcla de insulina ultrarrápida 
(30%) y de acción lenta (70%). La DM-1 y DM-2 sintomática deben tratarse con insulina. 
En el último de los casos la dosis y frecuencia de insulina pueden variar según el grado 
de requerimiento del paciente. Es importante señalar que la dosis de insulina, como su 
frecuencia de administración y tipo de insulina dependerá de cada individuo en 
particular. Como dosis orientativa se dan 0,5 a 1 UI/kg en perros y 0,25 a 0,5 UI/kg en 
gatos. Generalmente se aplican dos veces por día de INPH o una dosis de NPH más 
otra de CN como segunda dosis. El horario de aplicación debe ser consensuado con el 
propietario según sus horarios y las costumbres del animal (de comida, ejercicio, etc.), 
de esta manera se logrará una correcta adhesión al tratamiento. Una vez elegido los 
horarios de aplicación, estos deben ser constantes a lo largo del año, pudiendo haber 
una tolerancia de ± 1 hora. Luego de aplicada la insulina, el animal deberá comer dentro 
de las 3 a 4 horas de recibida la NPH (puede haber un entremés al momento de darla) y 
no más allá de los 30m de recibida la CN (se aprovecha la acción máxima de cada 
insulina). Existen varios esquemas: alterno (NPH, ICN con la comida), combinado 
(2/3NPH + 1/3 CN en primera dosis y ½ NPH + ½ CN en 2º dosis). Las insulinas 
 35 
premezcladas (Ej. “Mixtard 30”) evitan la combinación manual de la misma. Cada 
esquema se adapta al paciente. La insulina Glargina, si bien se aplica una vez al día, en 
algunos casos es necesario dar correcciones con Insulina rápida o ultrarrápida al 
momento de la comida, de esta forma se estaría imitando lo más cera posible la acción 
fisiológica de la célula beta, la cual libera insulina en forma permanente y al momento de 
la ingesta lo hace en pico. Con insulina Detemir no conviene superar los 0,7 UI/kg/día. 
Tanto el esquema de la insulina premezclada, como el uso de la I. Glargina y/o 
Detemir (sóla o en combinación con la rápida), han sido la mejor forma de lograr la 
regulación glucémica, tanto en el perro como en el gato. 
2) Farmacoterapia: dos tipos de drogas: a) hipoglucemiantes orales: derivados de las 
sulfanilureas, acción insulinogoga. Las más comunes son la glicazida, gibenclamida y 
glimepirida, esta última de menor riesgo hipogluceminate y de uso actual. Dosis de 
glimepirida: entre 1 a 4 mg/con cada comida o una vez al día. Se ajusta de acuerdo a la 
respuesta de glucemia y HbA1C. De uso en gatos. 
b) Normoglucemiantes orales: son insulinosensibilizantes, aumentando el número y 
sensibilidad de receptores a la insulina y los transportadores de glucosa. Normalizan la 
actividad hepática (neoglucogénesis) y el metabolismo lipídico. Su efecto máximo se 
consigue al mes de iniciada la terapia. Se los puede dar como monoterapia o 
combinados con la insulina (se logra reducir la frecuencia de administración y la dosis). 
Para su uso debe haber producción endógena de insulina (valores >15 UI/ml). Se las 
suministra con la comida. Hay dos grupos: 1) biguanidas: metformina; 2) 
tiazoledenidionas: rosiglitazona y pioglitazona (ésta se da una vez al día en cualquier 
momento del día). 
 EN CASO DE HIPERGLUCEMIA FRANCA (>170 mg/dl) ESTA CONTRAINDICADA LA 
FARMACOTERAPIA (efecto glucotóxico). Primero se debe normalizar la glucemia, se 
desintoxica la célula  y recomienza la síntesis de insulina. Evaluar la insulinemia previa 
decisión terapéutica. 
3) Dietoterapia y ejercicio: la mejor dieta es aquella que el animal come. Tener en cuenta 
los hábitos del perro y gato. De ser posible administrar dieta comercial formulada 
especialmente para diabéticos. Si no se puede (costos o hábitos del animal), se debe 
formular una dieta casera. Como orientación (perro): del total de comida: 50% hidratos 
de carbono de alta digestión (arroz, pastas); 25% hidratos de carbono de lenta digestión 
(zapallo, calabaza, zapallito, remolacha, zabahoria); 25% proteínas (carnes rojas o 
blancas). Agregar fibras (salvado, acelga) y 15 ml de aceite. Los lácteos deben ser 
descremados. El aporte de comida se distribuye de la siguiente manera (perro): a) 
insulina: 1) desayuno (post inyección): leche descremada o queso descremado; 2) 
 36 
Almuerzo (3-4 horas de la 1º dosis de insulina): ¾ partes del total; 3) Cena (2-3 horas de 
la 2ª dosis) ¼ parte restante. De ser la mayor dosis de insulina a la noche se invierten 
las proporciones de almuerzo y cena. B) Farmacoterapia: mismo esquema o repartir la 
comida en partes iguales. 
SEGUIMIENTO 
1) Clínica: normalización de la ingesta líquida y sólida. Ganancia de peso (de haber pérdida 
previa) o descenso del peso (en caso de obesidad): Objetivo: normopeso. 
2) Bioquímica: glucemias en ayunos (previo a la insulina y/o 4 horas de aplicada prepandrial 
o 2 horas post prandial). Con hipoglucemiantes o normoglucemiantes como monoterapia se 
mide la glucemia en ayunas y/o 2 horas post prandial. Objetivo: glucemia de ayuno no 
mayor de 150 mg/dl, a las 4 horas (insulina) no menor de 60 mg/dl, 2 horas postprandial no 
mayor de 150 mg/dl (insulina o fármacos) o normal (fármacos). HbA1C: medir cada 3 a 4 
meses. Objetivo: <7,5% en perro y <8% en gatos. 
PREVENCION 
Es importante la medición de glucemia rutinaria en población de riesgo, en caso de IGA o 
valores superiores a 125 mg/dl, evaluar la HbA1C y el TTOG. El dosaje de insulina es 
necesario en todos los casos. De haber DM clínica realizarla una vez normalizada la 
glucemia. Castración en hembras no reproductoras, en especial aquellas que realizan 
suedopreñeces reiteradas. Ejercicio físico diario, evitar el sobrepeso. En caso de obesidad 
evaluar la posibilidad de insulinorresistencia. 
CETOACIDOSIS DIABETICA 
DEFINICIÓN 
La cetoacidosis diabética (CAD) es el disturbio caracterizado por el desarrollo de acidosis 
metabólica asociada a la acumulación de cuerpos cetónicos como resultado de una 
deficiencia insulínica persistente o tratamiento inadecuado. 
ETIOPATOGENIA 
En la diabetes mellitus (DM) no tratada o inadecuadamente tratada, el medio interno 
experimenta un estado de inanición, donde a pesar de la hiperglucemia se impide la entrada 
de glucosa a las células privándolas de ese recurso energético. En respuesta a este déficit 
se disparan el catabolismo proteico, la gluconeogénesis y la lipólisis, con el consecuente 
aumento en la liberación de aminoácidos, glucosa y ácidos grasos, respectivamente. El 
catabolismo de los ácidos grasos es una fuente energética alternativa útil a corto plazo; pero 
 37 
cuando esto persiste a lo largo del tiempo se saturan las rutas metabólicas y se acumulan 
los cuerpos cetónicos. La producción creciente de cetoácidos supera a los sistemas de 
amortiguación corporal (buffers sanguíneos, compensación respiratoria y renal) causando la 
cetoacidosis diabética. La CAD se retroalimenta a expensas de la deshidratación (diuresis 
osmótica, vómitos, diarrea), el ayuno (náuseas) y la liberación de agentes contrainsulínicos 
activada debido al estrés fisiológico (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona de 
crecimiento). Debido al catabolismo proteico, la urea se incrementa, provocando, en 
combinación con la hiperglucemia, hiperosmolaridad plasmática llegando al coma diabético. 
La CAD puede ser compensada o descompensada. Como signos clínicos se tendrá: 
Compensada: pérdida de peso, aliento cetónico, manto deslucido, Pd-Pu, pudiendo haber 
vómitos. 
Descompensada: sopor o coma, convulsiones, anorexia, vómito y/o diarrea, caquexia, 
respiración profunda o de Kussmaul. 
 
MEDIDAS TERAPÉUTICAS 
Aportar insulina, restaurar el déficit hidroelectrolítico, controlar la acidosis 
 
FLUIDOTERAPIA 
Se indica la administración de soluciones de ClNa al 0,9% que se la considera como el 
fluido de elección