Cardiologia

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Cardiologia- parte 1. 
Caracteristicas fisiológicas 
Musculo con función de bomba (aspirante e impelente) 
Sistole y diástole (ciclo cardiaco) 
Autoexcitabilidad o autocontrol (potencial de acción) 
Sistema de conducción especializado (primero se contraen las aurículas y luego los ventrículos) 
 
Histologia 
Endocardio 
Reviste la cavidad cardiaca, constituido por un endotelio )epitelio plano simple. Las válvulas cardiacas también cubierta 
por endotelio y tiene una lamina interna fibrosa compuesta por colágeno y elastina 
Las fibras de purkinge tiene ubicación subendocardica. 
Miocardio 
Fibras musculares estriadas cardiacas. También vasos y tejido conectivo laxo. 
Las células endocardicas se unen por sus extremos por discos intercalares. Las celulas’’: cilíndricas, acidofilas, 
ramificadas mono o binucleadas, nucleo central 
Epicardio 
Tejido conectivo laxo rico en cellas adiposas, nervios y vasos, revestida por mesotelio 
 
Propiedades cardiacas 
a) Dromotropismo (conductibilidad) 
b) Batmotropismo (excitabilidad) 
c) Inotropismo (contractibilidad 
d) Cronotropismo (automatismo) 
e) Lusitropismo (relajación) 
 
Ciclo cardiaco 
A grandes rasgos la dividimos en 
• Diastole  llenado de las cámaras cardiacas 
• Sistole  eyección de la sangre 
 
Diastole 
Relajacion isovolumetrica 
Cierre de las válvulas sigmoideas (aorticas y pulmonares), las válvulas AV todavía están cerradas por que la presión 
ventricular aun es mayor a la auricular, en tanto, la presión auricular va en aumento. 
El volumen ventricular no se modifica 
Fase de llenado rápido (succion) 
Cuando la presión auricular supera la ventricular se produce la apertura de las válvulas AV (mitral y tricúspide). Al haber 
en un comienzo gran diferencia de presión, el ventrículo se va llenando rápidamente. 
Diastasis (llenado pasivo) 
Al ir cayendo la presión auricular (por que se esta vaciando), el llenado del ventrículo se hace mas lentamente (se están 
igualando las presiones auriculares y ventriculares). Este proceso corresponden a 2/3 de la diástole 
Contraccion o sístole auricular 
Aporta el 20% de sangre del volumen ventricular final. 
 
Sistole 
Contraccion isovolumetrica 
 A medida que se lleno el ventrículo su presión fue aumentando hasta el punto que iguala la auricular, allí se produce el 
cierre de las válvulas AV. 
En esta etapa el volumen ventricular no cambia. 
Fase de eyección 
La presión dentro del ventrículo supera la existente en la arteria aorta o la pulmonar produciéndose la apertura de las 
sigmoideas. 
La primera etapa la eyección es potente y luego va decreciendo hasta que la presión en los vasos supera la del 
ventrículo, allí se produce el cierre de las válvulas. 
En el momento de eyección se produce un efecto succion que permite el llenado de las aurículas. 
 
 
Diastole: 
 
Relajacion isovolumetrica Llenado rapido diastasis Sistole atrial 
Relajacion Distendibilidad 
Proceso activo Proceso pasivo 
 
Proceso de acoplamiento de excitación contracción muscular 
A. El acoplamiento excitación contracción (AEC) se inicia cuando los canales de Ca2+ tipo L (DHPR) perciben la 
despolarización de la membrana celular, lo que los activa y permite la entrada de una pequeña cantidad de Ca2+. Esta 
entrada de Ca2+ es percibida por el RyR, lo que provoca que se active y libere masivamente cantidades de Ca2+ las 
cuales aumentan rápidamente la concentración citoplásmica, permite una interacción con la troponina C, y 
consecuentemente el entrecruzamiento de la actina y la miosina. 
B. Una vez concluido el proceso de contracción, es necesario retirar el Ca2+ del citoplasma para regresar a las 
concentraciones basales y permitir el reposo, el proceso es llevado a cabo por dos proteínas, La ATPasa de Ca2+ del RS 
(SERCA2), se encarga de regresar 60-70% del Ca2+ liberado al interior del RS, recargándolo para que tenga una cantidad 
suficiente de Ca2+ para liberar en el siguiente ciclo de AEC, por otro lado el intercambiador de Na+/ Ca2+ (NCX) se 
encarga del 30-40% del Ca2+ restante, transportándolo al exterior de la célula. En el proceso de retirar el Ca2+ también 
pueden intervenir un canal plasmático de Ca2+ (PMCA) y el transporte de Ca2+ al interior de la célula, aunque éstos 
tienen una contribución mínima 
 
 
Conduccion 
Componentes: 
• Nodulo sinusal 
• Vías internodales 
• Nodulo auriculo ventricular 
• Haz de His 
• Calula de Purkinje 
El impulso se genera en el nodulo sinusa (marcapaso), se trasmite 
a las aurículas y posteriormente al nodulo auriculoventricular 
donde retrasa el impulso (baja conductividad-cordina la 
contracción de auricula primero y luego ventrículos). 
De allí pasan Haz de his que se divide en rama izq y derecha, y la 
izquierda se divide en anterior y posterior. Llevando el impulso a 
las células de Purkinje y finalmente a las células miocárdicas del 
ventrículo. 
• Fibra lenta automática: nodulo SA y AV 
• Fibras rapidas automáticas: fibra de purkinge 
• Fibras rapidas no automáticas: fibra contráctiles y fibra del Haz de His 
 
Fibras automáticas lentas 
Las automáticas llegan al umbral 
por si mismas, las otras requieren 
estimulo (no tiene fase 4). 
Si el NS no puede ejercer su 
función lo reemplaza el NAV. 
El principal ion es el Ca en vez del 
Na en la despolarización por 
canales lentos (F0) 
Potencial de acción de fibras 
rapidas: 
F0: llega al umbral apertura de 
canal de Na voltaje dependiente. 
Influjo de Na 
F1: entrada de Cl y salida de K 
F2: meseta. Influjo de Ca por 
canales de Ca voltaje dependiente, 
salida de K. 
Este Ca que entra es que estimula lo visto anteriormente en el acople del proceso contráctil (contractibilidad) 
F3: repolarización, eflujo de K hasta alcanzar el potencial de mebrana en reposo (excitabilidad) 
F4: potencial reposo. Acción de bomba Na-K 
 
Entonce podemos decir que el potencial de acción se caracteriza por: 
Fase0: conductividad 
Fase 2: Contractibilidad 
Fase 3: excitabilidad 
Fase 4: automatismo 
 
PRA y PRR 
PARA: periodo por mas que la celula reciba un estimulo muy intenso es incapaz de 
grar un potencial de acción. F0,1,2,parte de 3 
PRR: Periodo en el cual un estimulo supra umbral en la celula puede desencadenar un 
potencial de acción. Ultimo 1/3 de fase 3. 
 
Circuitos en sistema cardiovascular 
Circuito mayor: AI VI Aorta capilares sistemicos vanas cava AD 
Ciruito menor: AD VD A. pulmonar capilares pulmonaresV. pulmonar AI 
 
Circulacion coronaria: nutre el corazón, recordar que la oxigenación del miocardio ocurre en el tiempo de diástole y 
que no hay nada mas arritmogenico que la falta de oxigenación en el miocardio. 
 
Definiciones: 
Volumen minuto (VM) 
También llamado gasto cardiaco 
Es el volumen de sangre expulsado por cada ventrículo por minuto 
 
VC= FC x DS 
 
El VM del VI es igual al del VD 
Determinantes del VM: 
 
(verde aumenta –naranja disminuye) 
Descarga sistólica (DS) 
Es el volumen eyectado por cada ventrículo duante la sístole 
Depende del retorno venoso y de la fuerza de contracción 
 
Volumen diastólico final (VDF) 
Es el volumen de sangre contenido en el ventrículo después de finalizar la diástole 
Determina el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas que modifica la fuerza de contracción. Parte de ese 
volumen es expulsado en sístole (DS) y parte permanece en el ventrículo (volumen residual o VSF) 
 
Precarga 
Es la cantidad de sangre que el ventrículo debe recibir, y movilizar durante cada ciclo 
Se considera sinónimo de VDF 
Es la tensión a la que esta sometida el ventrículo antes de la contracción (Estrés parietal diastólico) 
 
Poscarga 
Es la tensión que el ventrículo debe desarrollar para vaciarse 
Es la fuerza que se opone al vaciado ventricular 
Es la tensión que tiene la pared antes de la eyección 
Estrés parietal al final de la contracción isovolumetrica (estrés parietal sistolico 
 
Principales determinantes de la función cardiaca 
• Precarga 
• Postcarga 
• Contractibilidad 
• Frecuencia cardiaca 
• Distendibilidad 
 
Volumen 
diastólico 
finalDescarga 
sistolica 
Volumen 
residual 
 
Distendibilidad (lusitropismo) 
Relaciona el volumen diastólico y la presión de llenado 
Esta propiedad permite amplios cambios de volumen con cambios minimos en la presión en un rango determinado 
La distendibilidad esta determinado por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio 
Insuficiencias valvulares 
Es un defecto en el cierre de las válvulas 
Permanece abierta en el periodo que debe estar cerrada. EJ IAo, IMC 
La insuficiencia mitral crónica es la enfermedad valvular mas frecuente en pequeños animales: Permanece abierta en 
la sístole produciendo reflujo a la auricula izquierda, se altera el atrio y el ventrículo izquierdo con aumento de la 
presión en el circuito pulmonar 
 
Volumen 
diastólico 
final 
Descarga 
sistolica 
Vol. 
regurgita
nte 
 
Insuficiencia valvular leve 
 
Estenosis valvular 
La válvula afectada no se abre completamente y constituye una obstrucción parcial al flujo de sangre 
Ejemplo: una estenosis aortica (subaortica): es un defecto congénito, hay estrechamiento de orificio de salida por lo que 
el corazón debe realizar mas fuerza para lograr vaciar el ventrículo durante la sístole. 
 
Efecto Shunt 
Existe un cortocircuito de sangre que fluye de un sector de mayor presión a menor presión. Es congenito 
• Conducto arterioso persistente fluye sangre de aorta a. pulmonar 
• Comunicación interatrial 
• Comunicación interventricular fluye sangre del VI (mayor presión)  VD (menor presión) 
 
Soplos cardiacos 
Turbulencias en la corriente sanguínea (normalmente flujo laminar), genera vibraciones audibles (soplos) y a veces 
palpable (fremitos) 
1- insuficiencias valvulares 
2-Estenosis valvulares 
3- Efecto Shunt 
4-Disminucion de la viscosidad sanguínea (anemias) 
 
Insuficiencia cardiaca 
Es un síndrome clínico en el que el deterioro del bombeo disminuye la eyección ventricular y dificulta el retorno venoso 
Durante la IC el corazón no puede impulsar sangre a un ritmo adecuado para satifacer los requerimientos metabólicos 
de los tejidos o lo puede hace a expensas de aumentar las presiones de llenado 
Incapacidad del corazón para mantener una circulación normal, a pesar de contar con una presión de llenado normal. 
 
Etiopatogenia 
Sobrecarga de volumen 
Ejemplo: insuficiencia valvular (tricúspide, mitral, aortica), CIV (comunicación interventricular), PCA (persistencia del 
conducto arterioso) 
En las insuficiencias valvulares se generan dos flujos, uno anterógrado (útil) y otro retrogrado (inútil) 
En la insuficiencia de la valvula mitral el flujo anterógrado va a la aorta y el retrogrado a la auricula izquierda, para 
mantener el volumen minuto aumenta el VDF en VI se genera aumento de presión diastólica final que se propaga 
retrógradamente a la AI y al sistema venoso pulmonar 
 
Una sobrecarga de volumen genera un aumento en la presión diastólica  aumento de la presión parietal  
agregado de miofibrillas en serie agrandamiento de la cavidad  hipertrofia exentrica  dilatacion 
 
Sobrecarga de presión 
Ejemplo: Estenosis (aortica o pulmonar) e hipertensión (pulmonar y arterial) 
En una estenosis aortica hay una resistencia al vaciado, para superar esa resistencia aumenta la presión intraventricular, 
generando al hipertrofia concéntrica pero que disminuye el diámetro de la cavidad y recordemos que si bien aumenta el 
numero de fibrillas no asi el de lecho vascular generando déficit de oxigenación produciendo una insuficiencia 
miocárdica secundaria. 
 
Vol 
residual 
Una sobrecarga de presión genera aumento de la presión sistólica  aumento de tensión parietal sistólica  
agregado de miofibrillas en paralelo  engrosamiento de la pared  hipertrofia concéntrica 
 
Disfunción de la sístole 
Ejemplo: cardiomiopatías dilatadas y pericardiopatias (colectas y pericarditis constrictivas) 
El corazón es incapaz de distenderse adecuadamente durante la fase de llenado ventricular. Genera restricciones al 
llenado ventricular. 
Las colectas pericárdicas generan aumento de presión intrapericardica que se manifiesta en als cámaras cardiacas en 
especial en VD dificultando el llenado. 
La cardiomiopatías dilatadas consisten en desorden en miocardio con desarrollo exagerado del mismo de manera 
concéntrica obliterando las cavidades 
 
Deficit de contractibilidad 
• insuficiencia miocárdica primaria (CMD) o secundaria (producto de una estenosis o insuficiencia) 
• Disfunción sistólica 
• Gran disminución del volumen sistólico, gasto cardiaco y PA 
• Signos de gasto bajo 
• Razas predispuesta 
Al caer el inotropismo disminuye el VM aumenta el volumen residual, aumenta la presión y el VDF 
 
Trastornos del ritmo 
Las arritmias son alteraciones en la conducción eléctrica del corazón modificando el ritmo cardiaco normal 
Normalmente aparecen como consecuencias a cardiopatías, pero aun asi afecciones en otros órganos determinan 
aparición de arritmias que llevan al deterioro hemodinámico: traumas, toxemias, insuf renal, piometras, cólicos, DTVG, 
anestesias, diabetes… por ello es tan importante tratar la enfermedad causal y la arritmia 
La repercursion hemodinámica de un pacinte con arritmia depende de: 
• La arritmia propiamente dicha 
• Frecuencia 
• Duración 
 
Repercursion hemodinámica de las arritmias 
 Dism del flujo coronario Dism del flujo sistémico 
Latido prematuro 5% 10% 
Taquicardia supraventricular 35% 15% 
Fibrilacion auricular 40% 25% 
Taquicardia ventricular 60% 40-75% 
 
Clasificacion: 
• Alteracion del impulso normal (automatismo) focos ectópicos 
• Alteracion en la conducción (dromotropismo)  mecanismo de reentrada, bloqueos 
• Alteracion de la excitabilidad (batmotropismo) 
Según la velocidad: 
• Tquiarritmias FC aumentada 
• Bradiarritmias FC disminuida 
Según localización: 
• Supraventriculares 
• Ventriculares 
 
Alteraciones del impulso normal (foco ectópico) 
Produccion espontanea de impulso en cualquier lugar del corazón 
 
Alteracion en la conducción 
1) Mecanismo de reentrada 
Causa mas común. Se produce por existir zonas de conducción lenta o nula en el miocardio enfermo (fibrosis). 
En la reentrada el impulso después de activar un segmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento 
posterior 
Implica que el impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a activar fibras 
previamente despolarizadas, pero fuera del estado refractario. 
Condiciones: 
1. Bloqueo unidireccional del impulso (isquemias, fibrosis) 
2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna 
3. Re-excitación del tejido proximal 
 
2) Bloqueos 
Retraso o falta de conducción 
• Bloqueo AV de tipo I 
Retraso en la conducción, puede ser permanente o intermitente 
Ecg QRS normales- intervalos PR prolongados 
• Bloqueo AV de tipo II 
Interrupción completa pero pasajera 
Ecg hay ondas P con QRS y otras ondas P sin QRS. Pueden ser: 
Mobirz tipo I alargamiento progresivo PR hasta que se bloquee una onda P (onda P sin QRS) 
Mobitz tipo II  intervalos PR regulares para cada QRS pero se bloquea uno o mas ondasP 
• Bloqueo AV de tipo III 
Interrupción completa mantenida de la conducción AV. Los ventrículos se despolarizan siguiendo ritmo 
autónomo. No hay comunicación entra Auricula y ventrículos 
Ecg ondas P que no son seguidas por complejos QRS y compejos QRS aberrantes pero uniformes 
• Bloqueo en rama 
Retraso de la conducción que afectan a una o mas de las ramas ventriculares del haz de his puede ser 
transitorias o funcionales o permanenteo o anatómicas por trastorno físico. 
Las causas: hipertrofia, dilatación e inflamaciones 
Ecg QRS ensanchados por desorganización de ventrículos. 
 
 
 
 
Alteraciones en la excitabilidad 
 1) alteración de la excitabilidad sinusal 
• Arritmia sinusal respiratoria 
Perro predominio vagal generando esta y la siguientemodificaciones en ritmo y son normales. 
BETI bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria 
• Marcapaso migratorio 
Por el mismo motivo que el anterior, el origen de la despolarización no es fijo y se mueve entre el nodulo 
sinusal y el AV 
Ecg modificación de la amplitud de onda P (aumenta con inspiración y disminuye con la espiración) 
• Bradicardia sinusa 
Disminuye la FC. Causas atletas o intoxicación. Predominio parasimpatico 
• Taquicardia sinusal 
Aumento de la FC por miedo estrés, etc. Predomisio simpático 
 
 
2) Trastornos de la excitabilidad auricular 
Común en perros por endocardiosis, cardiopatías congénitas, miocardiopatías. Hay desorganización del tejido auricular 
lo que puede generar hiper excitabilidad auricular. 
• Extrasistole auricular 
Causa: foco ectópico, tumores (hemangiosarcomas), hipertiroidismo en gatos, intoxicación con digitalicos 
Ecg secuencia P-QRS-T prematuras.ondas P de amplitud variada negativas o bifásicas. Onda QRS estrechos. 
Intervalo RR de frecuencia diferente 
• Taquicardia auricular 
Serie de extrasístoles con frecuencia superior al del ritmo sinusal, intermitente o continua se transmite al 
ventrículo aunque a veces se ve bloqueos. Microentradas como mecanismos. 
Ecg en intermitentes o paroxistica: se ve las extrasístoles auriculares. Las continuas es mas difícil por que la 
onda P puede quedar cubierta por complejo QRS 
• Aleteo auricular 
Despolarizaciones rápida y regular de las aurículas sin fase de reposo entre ellas 
Ecg aparecen ondas rítmicas y rapidas llamadas de aleteo o “F”. ausencia de regreso a la línea basal. 
Complejo QRS supraventriculares. Intervalo RR variable 
• Fibrilación auricular 
Desorganización eléctrica a nivel de aurículas. Produce despolarizaciones auriculares rapidas y caóticas. El 
nodulo AV actua como guardian permitiendo que pasen aquellos impulsos de intensidad, tiempo y orientación 
optimas controlando la frecuencia ventricular 
Ecg Complejo QRS supraventricular (estrechos-positivos-amplitud variable en DII), ritmo irregularmente 
irregular, ondas P no visibles 
 
 
2) Trastornos de excitabilidad ventricular 
• Extrasistole ventricular 
Despolarización prematura por focos ectópicos 
Causas: cardiopatías primarias. Miocardiopatías, cardiopatías valvulares, congénitas, endocarditis. Dentro de 
los problemas sistémicos: hipokalemia, anamias, hipoxia, traumas, DTVG, masas esplénicas y hepáticas, 
intoxicación y acidosis 
Gatos: miocardiopatías 
Perros: miocardiopatías arritmogenica ventricular de los boxers degeneración de miocardiocitos 
Ecg Complejos QRS anchos y aberrantes, sin onda P asosiada y una onda T asociada grande. Cuando hay 
multiples EV se denomina parejas. 
Alternancias 1:1  latido sinusal –EV  bigeminismo 
Alternancia 2:1 trigeminismo 
Cuando hay 3 o mas EV constituyen una taquicardia ventricular 
• Taquicardia ventricular 
Serie de 3 o mas extrasístoles ventriculares. Puede ser continua (mantenida) o intermitente (paroxística) 
Ecg QRS aberrantes anchos onda T asociada gigante, sin onda P asociada 
• Fibrilacion ventricular 
Patron desorganizado de despolarizaciones ventriculares- muerte en minutos 
 
 
 
Mecanismos compensadores 
1) Estimulo simpático 
Es una respuesta rápida ante una caída del VM o a mayores requerimientos 
Efectos: 
• Aumenta la frecuencia cardiaca 
Asi aumenta el VM pero si aumenta demasiado acorta el periodo de llenado ventricular con disminución de VS y 
el VM 
• Aumenta el inotropismo (contractibilidad) 
NAd aumenta la permeabilidad deCa, esto permite un mayor vaciado del ventrículo aumentando VS y el VM 
• Vasoconstricción 
Asegura la circulación a órganos esenciales como cerebro y corazón y aumenta el retorno venoso y el llenado 
sistólico. 
• Aumenta el consumo de oxigeno 
Por aumento de FC y fuerza de contraccion 
• Aumenta precarga 
• Aumenta poscarga 
Producto de la VC periferica 
 
2- Mecanismo Frank Starling 
Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es 
decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado 
durante la subsecuente contracción sistólica. 
El estiramiento de las fibras cardiacas determina una contracción mas poderosa con mayor vaciado ventriclar, mayor DS 
y menor Volumen residual 
 
Hay que considerar que el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas tienen un limite. Pasado el mismo la fuerza de 
contracción disminuye (dism VS y aum VR dilatación ventricular) 
 
3- Hipertrofia y dilatación 
Permite al corazón adaptarse a mayor trabajo. 
La dilatación puede ser inmediata  aum. Del retorno venoso, aum del VDF o sobrecarga de volumen crónica. 
La hipertrofia requiere tiempo  estimulo simpático continuo, mayor trabajo muscular. 
 
Ley de Laplace 
A igual presión un ventrículo dilatado debe desarrollar mayor tensión consumiendo mas oxigeno. 
Al hipertrofiarse, el ventrículo achica la cavidad y aumenta el grosor de la pared reduciendo la tensión y el consumo de 
oxigeno 
𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖𝑜𝑛 = 
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑐𝑎𝑣𝑖𝑑𝑎𝑑
2𝑥 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑
 
 
Dilatacion: >radio  <espesor  > TENSION 
Hipertrofia: < radio  > espesor  < TENSION 
 
Hipertrofia concéntrica: ventrículo sometido a sobrecarga de presión (aum. De poscarga) 
Hipertrofia excéntrica: ventrículo sometido a sobrecarga de volumen (aum de precarga) 
 
Sin embargo la hipertrofia a largo plazo tiene efectos adversos por que altera la relación fibra-capilar (mas fibras 
cardiacas con igual cantidad de capilares) pudiendo producir zonas de isquemia e infartos microscópicos denominados 
microinfartos intramurales multiples 
 
4) Contraccion auricular 
En condiciones normales no tienen gran importancia en el llenado 
En el ejercicio aporta el 30% del VDF 
En la insuficiencia ventricular, en valvulapatias AV hay aumento del volumen auricular que determina mayor contracción 
y contribuye a la compensación hemodinámica 
Puede desaparecer en estados de IC con arritmias (Fibrilacion auricular) 
Mediante reflejo de Bainbridge puede aumentar la FC y producir mayor retorno venoso 
 
Respuesta renal 
La caída del volumen minuto o presión arterial estimula la liberación de SRAA 
El objetivo es restablecer el VM y la PA a través de un aumento del retorno venoso, la retención de sodio y agua. 
 
 
Angiotensina 
Estimula los receptores AT1 y AT2 
Vasos sanguíneos VC 
Miocardio  aumenta la fuerza de contracción y el crecimiento (hipertrofia) 
SNC  aumenta la sed y la liberación de ADH 
 
Factor atrial natriuretico 
Se libera por el estiramiento de las fibras atriales 
Riñón 
• Dilata la arteriola aferente 
• Aumenta la filtración glomerular 
• Aumena la filtración de sodio 
Antagoniza: 
• La síntesis de renina y aldosterona 
• La VC mediada por angiotensina 
• La secreción de HAD 
• Los efectos del estímulo simpático 
 
 
 
Signos clínicos de la insuficiencia cardiaca 
Clasificacion: 
1) Segun sector afectado: 
• IC izquierda 
• IC derecho 
• IC global 
2) Segun su curso 
• Agudas 
• Cronicas 
3) Segun el gasto cardiaco 
• IC de bajo gasto (disminuye el VM valvulopatias, miocardiopatías) 
• IC de alto gasto (sufre mayor demanda (anemia- tirotoxicosis) 
Insuficiencia cardiaca izquierda 
Anterograda Reducida eyección a la aorta disminución del VM 
Retrograda aumento de la presión venosa pulmonar 
 
Al fallar el VI disminuye la descarga sistólica y el volumen minuto aumenta el volumen residual aumenta el volumen 
y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo propagación al atrio izquierdo (aumenta presión atrio izquierdo) 
aumento de presión venosa capilar de los pulmones presión hidrostática supera a la oncotica trasudado intersticial 
que es drenado por el sistema linfático pero se satura Edemaintersticial edema alveolar. 
Cuando se vuelve crónica la trasudación el pulmón se defiende mediante “fibrosis reaccional” para dificultar el pasaje de 
aguaagravando la disnea. 
Resumen: 
 
 
Además: 
• Reduccion de la luz bronquial por congestion 
• Edema de mucosa 
• Mayor produccion de mucus 
Sintomas: 
• TOS: esporádica o frecuente. Después de esfuerzo físico o en reposo. Inicialmente nocturna y luego también 
diurna 
• DISNEA: estadios avanzados. Comienzo brusco sin aparentes, asociada a la tos. Gralmente nocturna 
• ORTOPNEA: cuando la disnea esta avanzada. No puede estar en decúbito. Hay aumento de retorno venoso de 
los miembros, avance del diafragma disminuye capacidad ventilatoria 
• EDEMA PILMONAR: liquido en intersticio y alveolo. Facie ansiosa puede aparecer espuma rosa por la boca 
(emergencia) 
• CIANOSIS: poco frecuente, disminución de la perfusión tisular 
• INTOLERANCIA AL EJERCICIO: debilidad muscular, fatiga, miembros frios 
 
Insuficiencia cardiaca derecha 
Anterograda reducida eyección a la arteria pulmonar disminución del VM 
RetrogradaAumento de la presión venosa sistemica 
 
Al fallar el ventrículo derecho se produce un aumento de presión diastólica en ventrículo derecho que se transmite al 
atrio derecho y venas cavasaumenta la presión venosa central repercusión en órganos abdominales: 
• Ingurgitación de venas superficiales (yugular, abdomen, miembros) 
• Hepatomegalia (congestion) 
• Esplenomegalia 
• ColectasAscites, hidrotórax e hidropericardio 
• Edema subcutáneo prepucio, escroto, MP. 
• Mal estado general caquexia cardiaca 
• Intolerancia al ejercicio 
 
Signo mas característico es la CAQUEXIA CARDIACA producto de: 
1. Disminución del apetito 
2. Disminución de la absorción intestinal 
3. Disminución del metabolismo hepático disminución de produccion de proteinas 
4. Disminución del metabolismo celular por hipoxia celular 
5. Perdida de proteínas en colectas 
Resumen: 
 
La IC derecha es por IC izquierda en gran mayoría de las veces otras son: dirofilariasis, estenosis pulmonar, tetralogía de 
fallot e hipertensión pulmonar 
 
 
Diagnostico 
 
Examen clínico general 
Examen clínico particular 
1- AUSCULTACION 
 
 
Auscultacion con alteración del ritmo 
1) Ritmos irregulares lentos 
• Bradicardia sinusal 
• Paro sinusal 
• Bloqueo AV de 2do grado 
2) Ritmos regulares lentos 
• Bradicardia sinusal 
• Bloqueo AV completo de ritmo 
• Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular 
3) Ritmos irregulares rapidos 
• Contracciones atriales o supraventriculares prematuras 
• Taquicardia supraventricular o atrial paroxística 
• Fibrilacion o aleteo atrial 
• Contracciones ventriculares 
• Taquicardia ventricular paroxística 
4) Ritmos regulares rapidos 
• Taquicardia sinusal 
• Taquicardia supraventricular sostenida 
• Taquicardia ventricular sostenida. 
 
Clasificacion de los pacientes 
I. Paciente Asintomatico 
• Ia- Sin signos de sobrecarga 
• Ib- Con signos de sobrecarga 
 
Tos cardiaca en perro puede ser por 
compresión de musculo traqueal o caridaco 
por insuficiencia mitral 
Los gatos NO tienen tos cardiaca si colectas 
pleurales II. Insuficiencia leve o moderada 
 
III. Insuficiencia avanzada 
• IIIa- Tratamiento ambulatorio 
• IIIb- Hospitalizacion 
 
Diagnosticos diferenciales 
1) insuficiencia cardiaca izquierda 
• Enfermeddes broncopulmonares 
• Enfermmedades de las vías aéreas 
• Colecta pleural 
2) insuficiencia cardiaca derecha 
• Colectas uterina 
• Ascites por neoplasias, cirrosis hepática, peritonitis 
• Obesidad 
• Neoplasia intrabdominales 
 
Metodos complementarios 
 
1) Radiografias 
 
Incidencias latero lateral decúbito lateral derecho y dorsoventral en inspiración máxima 
 
Que se determina? 
1. Estados de las estructuras que limitan la cavidad torácica 
2. Estado del parénquima pulmonar 
3. Grado de vascularización pulmonar 
4. Estado de las vías aéreas 
5. Presencia de colectas liquidas 
6. Silueta cardiaca, hepática y esplenica 
 
 
 
Siluetas cardiacas visualisadas según horarios en reloj 
12 3 AI 
36 VI 
6 9 VD 
912 AD 
El patrón de agrandamiento del VD se ve apliada la silueta contactando con el esternón 
El patrón de agrandamiento del VI se ve como la silueta de 3 a 6 se desplaza hacia el diafragma. 
 
 
2) Electrocardiograma 
Es un registro de la actividad eléctrica del corazón. No da datos de funcionalidad y es incorrecto basar un diagnostico de 
insuficiencia cardiaca en el electrocardiograma 
El electro permite evaluar: 
• Sobrecarga de cámaras 
• Frecuencia cardiaca 
• Trastorno de conducción 
• Trastorno de ritmo 
• Oxigenación cardiaca (segmento S-T) 
• Alteración de electrolitos 
• Alteración inespecífica 
Como evaluarlo: 
1. De izquierda a derecha se evalua todo el registro 
(ritmo, frecuencia, etc) 
2. Intervalo RR (variaciones en gato es patológico en 
perro es variable) 
3. Complejo QRS de forma individual y la onda T 
4. Onda P 
 
 
3) Ultrasonografia 
Bidimensional: 
• Eje largo (longitudinal) 
• Eje corto (transversal) 
 
4) Ecocardiografia (Modos M y B 
Permite evaluar: 
• Diámetro de cavidades 
• Grosor de paredes 
• Estimación de la contractibilidad 
• Estado de las válvulas 
• Integridad de los septos 
• Presencia de estructuras anormales 
• Presencia de colectas liquidas 
• Alteracion del pericardio 
5) Ecocardiografia Dopler 
• Flujos normales y anormales 
• Velocidad de flujo- cuantificación 
Importante para evaluar pacientes con cardiopatías congénitas 
 
Tratamiento 
Objetivos mayores: 
1- mejorar la función de la bomba cardiaca mejorar contractibilidad, control de arritmias, aumentar distendibilidad. 
• Digitalicos 
• Antiarritmicos 
• Otros cardiotónicos 
2- Disminuir el trabajo cardiaco reducir precarga y poscarga 
• Vasodilatadores 
• Restriccion del ejercicio 
3- Aumentar eliminación de sodio y agua 
• Diuréticos 
• Restricción de sal de la dieta 
 
Objetivos menores: 
1- mejorar estado general 
• Dieta 
• Vitaminas 
2- Evitar complicaciones 
• Antibióticos 
• Potasio 
3- Adyuvantes broncodilatadores, sedantes, antitusígenos, punciones, oxigenoterapia. 
 
A) Digitalicos 
• Digoxina 
Efecto inotrópico positivo, aumenta contractibilidad mejora vaciado aum DS. Dism FC 
Efecto secundario antiarritmico (taquiarritmias) 
Indicaciones insuficiencia valvulares avanzadas (enfermedad mitral en caninos), cardiomiopatías dilatadas (canino y 
felino), arritmias supraventriculares 
Contraindicaciones trastornos gastrointestinales (se observa al inicio) se deja de administrar 
 
B) Antiarritmicos 
Se eligen según lo que se observa en electrocardiograma 
Farmaco clase I estabilizadores de membrana 
• Ia quinidina, procainamina, disopiramida 
• Ib Lidocaina, mexiletina, tocainida, fenitoina 
• Ic encainida, lorcanida, flecainida, propafenona 
Utilizados para arritmias ventriculares 
Farmacos clase II  beta bloqueantes 
• Propanolol, atenolol, carvedidiol, timolol 
Arritmias ventriculares 
Farmacos clase III prolonga la duración del potencial de acción 
• Amiodarona, sotalol 
Arritmias supre y ventriculares 
Farmacos clase IV  bloqueante de canales de calcio 
• Verapamilo, diltiazem 
Arritmias supraventriculares 
 
C) Vasodilatadores 
• Areteriales: hidralazina 
Disminuye poscarga 
Inhibe las prostaciclinas 
Colaterales hipotension 
• Venosa: nitroglicerina, nitroprusiato de sodio 
Disminuye precarga 
Efecto secundario tolerancia, hipotensión 
Indicación IC cronica 
• Mixtos: Prazosin 
Disminuye ambas 
• Inhibidores de ECA: captopril, enalapril 
Deben usarse junto a drogas cardioactivas como digitalicos y diuréticos. 
 
D) Drogas que mejoran la distendibilidad 
• Bloqueantes adrenérgicos 
• Bloqueante de canales de calcio 
 
E) Diureticos 
Aumenta la eliminación de Na y agua por riñon. 
• Furosemida 
• Tiazidas 
Su uso prolongado conduce deshidratación e hipokalemia 
• Ahorradores de K (amiloride) 
 
F) Restriccion de sal en la dieta 
Se indica ante los primeros síntomas de insuficiencia cardiaca. 
G) Restriccion del ejercicio 
H) Dieta correctos aportes energéticos 
I) broncodilatadores Xantinas Teofilina acciónBroncodilatadora, cardioestimulante y diurética. 
J) Puncion evacuadora 
Solo si se compromete la respiración, sino no se debería por que al evacuarlo se incentiva la nueva trasudación de 
liquido comprometiendo aun mas el estado general del animal 
Colecta pleural toracocentesis 
Colecta pericárdica evacuar urgentemente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cardiologia- parte 2 
Enfermedad mitral crónica 
Definicion 
Enfermedad degeneratica , adquirida, idiopática de las válvulas AV que conduce a insuficiencia (regurgitación) valvular. 
Presentacion 
• Caninos de raza pequeña o mediana 
• Razas grandes y gatos como consecuencia de una CMP (cardiomiopatía) 
• Mayormente machos 
Cronologia de evolución 
1. Primeros años (2,3,4…)  fibrosis 
2. Entre 6-9 años  valvula insuficiente, clínicamente: soplos 
3. Entre los 10,11 años Signos de IC izquierda 
4. Finalmente signos de IC global. 
Etiologia 
Disolución del colágeno (degeneración mixomatosa). 
Afección: valvasanillo valvular cuerdas tendinosas músculos papilares pared atrial izquierda pared 
ventricular izquierda. 
Fisiopatologia 
Deposito de mucopoliacaridos que engrosan las valvas, se deforma y contraen, comienza a generarse un pequeño flujo 
retrogrado o volumen regurgitante (soplo). Este volumen aumenta la cantidad de sangre que llega al atrio izquierdo (el 
atrio se dilata sin aumentar la presión), cuando se vuelve mas crónico aumenta la presión atrial el atrio se agranda 
(arritmias supraventriculares) y en ocasión comprime el bronquio izquierdo (tos sonora). 
Este proceso genera: 
• Al aumentar el volumen regurgitante, disminuye el volumen eyetado dism. VM activación de mecanismos 
compensadores Hipertrofia excéntrica. 
Se generan disminución de la perfusión del miocardio cardiaco con aparición de MIMI o micro infertos en 
miocardio (arritmias ventriculares) 
• El aumento de la presión atrial  aumento de presión venosa pulmonar congestion y trasudado 
intersticial(intolerancia al ejercicio y disnea) trasudado alveolar (tos discreta, rales húmedos a la 
auscultación al final de la inspiracion). 
Ademas el aumento de la presión venosa pulmonar aumento de la presión arterial pulmonar aumento de 
poscarga derecha falla de VD IC derecha (signos de ICD como ascites etc) IC global 
 
Consecuencias: 
• Insuficiencia valvular AV 
• Dilatacion AI 
• Hipertrofia excéntrica VI 
• Lesiones coronarias MiMI fibrosis arritmias ventriculares 
• Lesione en jet en AI desgarro hemopericardio muerte 
• Edema de pulmón producto del aumento de presión venosa pulmonar. 
• Ruptura de cuerda tendinosa 
• Aumento del tamaño del atrio compresión bronquial 
• Arritmia supreventriculares (al inicio leves soplos taquicardia atrial paroxística fibrilación auricular) 
• Disfunción miocárdica VI (tardíamente) 
Signos clínicos 
• Debilidad y sincope por disminución del flujo anterógrado 
• Tos y disnea aumento de presión AI y presión venosa pulmonar (edema alveolar) 
• Tos sonora aumento de volumen de AI con compresión de bronquios 
• Colecta pleural, ascites, hepatomegalia (ICD) 
• Muerte edema pulmonar y fibrilación ventricular. 
A la consulta vienen por la tos mayormente. 
Diagnostico 
Reseña, anamnesis 
Considerar edad, raza pequeñas, etc 
Diagnostico clínico 
A- Auscultacion 
 
Soplo con la siguiente característica 
• Fase: sistólico 
• Propagacion: cráneo dorsal derecha 
• Foco: región donde se escucha mas fuerte ( regla PAM 3-4-5) 
• Intensidad: suave (1-2), intenso (3-4) o fremito (5-6) este ultimo es palpable. 
Semas todos los sígnos antes nombrados 
 
Diagnosticos diferenciales 
• Enfermedades broncopulmonares (bronquitis crónica, neumonías, neoplasias, fibrosis pulmonar. 
• Enfermedades de la via aérea (colapso traqueal) 
• Colecta pleural 
• Dirofilariasis 
Clasificacion de la IC 
I . Paciente asintomático 
• I a Sin signos de sobrecarga 
• I b Con signos de sobrecarga 
II . Insuficiencia leve a moderada 
III. Insuficiencia avanzada 
• III a . Tratamiento ambulatorio 
• III b . Hospitalización 
Metodos complementarios 
A) Radiografia 
Agrandamiento del atrio izquierdo 
Elevación del bronquio izquierdo 
Agrandamiento ventricular izquierda 
Congestion y edema de venas pulmonares y edema perihiliar 
Fase avanzada: cardiomegalia generalizada con desplazamiento dorsal de la traquea 
Colectas pleurales 
 
B) Electrocardiograma 
Camara normal, aumento de onda P en ancho (si onda P esta ancha es agrandado la AI si esta mas alta y angosta que 
el normal es agrandamiento del AD), Aumento de onda R, alteración del segmento ST/onda T 
Ritmo normal arritmia sinusal latido prematuro supraventricula, fibrilación auricular, latido prematuro 
ventriculares taquicardia paroxística ventricular. 
Comparado con el pulso encontramos déficit del pulso, no coincide el pulso con la auscultación 
 
C) Ecocardiograma 
Dilatación atrial y/o ventricular debido a sobrecarga ventricular izquierda. Contractibilidad normal, engrosamiento de 
valvas 
 
Tratamiento 
Asintomatico Ia 
No tratar 
Asintomatico Ib 
Inhibidores de la ECA (I-ECA) 
 
Leve a Moderada (II) 
Dieta hiposodica, Diuretico (furosemida)- IECA (digitalicos como antiarritmico en determinada situaciones) 
 
Grave 
Ambulatorio 
Dieta hiposodica, Diuretico, IECA, digital (antiarritmico) 
Uso posible: antiarritmicos, nitratos, teofilinas, hidralazina). 
Hospitalizado 
Todos Furosemida, oxigeno y nitratos (FON) 
FON edema pulmonar moderado 
FON + H (hidralazina) edema pulmonar severo por regurgitación mitral 
FON + Do (dobutamina)  shock cardiogénico 
FON + digoxina  (ICC+ fibrilación atrial 
FON + A (antiarritmicos)  ICC + arritmias ventriculares complejas 
FON + T (toracocentesis)  ICC con efusiones pleurales 
 
Cardiomiopatias 
Alteracion estructural o funcional del miocardio 
Se las puede clasificar en: 
 
A) Cardiomiopatias primarias (CMP) 
Se originan en miocardio y los síntomas son por la disfunción cardiaca 
Se subdividen en: 
• Dilatada (CMD) 
Disminución de la contractilidad, dilatación ventricular progresiva (se dilata las cámaras), disfunción sistólica 
Comun en perros de tamaño grande. 
• Hipertrofica (CMH) 
Contractibilidad conservada, hipertrofia concéntrica progresiva (se achican las cámaras), disfunción diastólica. 
Común en felinos. 
• Restrictiva (CMR) 
Fibrosis endocardica y subendocardica disfunción sistólica por disminuir la distendibilidad 
• Arritmogenica (CMA) 
Las diferenciaciones solo por ecografía. 
 
B) Cardiomiopatias secundarias 
El musculo estriado se afecta debido a una enfermedad sistémica, metabolica, nutricional, infecciosa o toxica. 
Los síntomas son por la enfermedad que lo ocasiona. 
 
A) Cardiomiopatia idiopática dilatada canina 
Es la cardiopatía mas común del perro después de la insuficiencia de la valvula mitral. Se produce en perros de raza pura 
grandes 
Razas: Doberman, gran Danes, Boxer, San Bernardo, Pastor Ingles, Ovejero Aleman, Collie, Mastin Napolitano, Labrador. 
Edad : cualquiera ( promedio 5 a 7 años) 
Evolucion: 3-4 años 
Muerte súbita: 25% de afectados 
Se produce la dilatación de la 4 camaras cardiacas con disminución progresiva de la contractibilidad miocárdica 
disfunción sistólica y signos congestivos o de hipoperfusión. 
Etiologia 
Desconocida. Se supone que esta relacionada al metabolismo celular y produccion de energía por células miocárdicas. 
Estado final de noxas infecciosas, toxinas, metabólicas, autoinmunes, etc. 
Fisiopatogenia 
Disminucion de la contractibilidad miocárdica disminución de la fracción de eyección disminución del VM 
aumento del volumen residual disminuye presión sistémica activación de mecanismos compensadores (SRAA, 
Simpatico) aumento de la precarga y poscarga le juega en contra al corazón por que no puede contraerse 
dilatación atrial y ventricular. 
Signos clínicos 
A) Fase oculta 
Es un periodo asintomático (no hay signos congestivos) 
Si se detecta soplo mitral y arritmias se debe hacer ecocardiografía para poder diagnosticarla.Animales predispuestos se deberían evaluar anualmente 
B) Fase sintomática 
Sintomas de IC izquierda y derecha. 
• Intolerancia al ejercicio 
• Disnea 
• Tos 
• Otopnea 
• Caquexia 
• Sincope hipoperfusión cerebral 
• Ascitis, y edemas en zonas declives 
• Mucosas palidas, tiempo de llenado capilar aumentado, pulso débil hipoperfusión 
• Hepato y esplenomegalia 
Diagnostico 
A) diagnostico clínico 
Ausculatacion Soplos intensidad 3/6, FC alta por actividad simpática. 
 
Metodos complementarios 
A) Radiografia 
Cardiomegalia generalizada con gran dilatación del atrio izquierdo (diferenciar de efusión pericárdica donde el atrio en 
esta ultima esta normal) 
Sx radiológicos de ICI congestion, edema perihiliar. En boxers la silueta cardiaca se ve normal debido a que en esta 
raza la enfermedad puede manifestarse solo con arritmias sin disfunción sistólica. 
Sx radiológico de ICD ascites, efusión pleural (aumento de radiodensidad pleural en ventral), hepatomegalia, etc. 
 
B) Electrocardiograma 
 A diferencia de la enf. Mitral crónica es anormal simpre, se ve sobrecarga de cámaras y arritmias ensanchamiento de 
onda P y complejo QRS. Alteración en repolarización (segmento ST/T) 
Arritmias en raza grandes latidos prematuros supraventriculares y a veces fibrilación atrial (FC alevada sin onda P). 
Efusion pleura disminución de voltaje QRS 
En bóxer y Dobermann complejos ventriculares prematuros aislados taquicardia ventricular paroxística. Registro 
Holster (en periodo oculto). 
 
C) Ecocardiografia 
Permite diferenciar de enfermedad valvular crónica y efusiones pericardicas 
Modo bimodal apreciamos la dilatación de las cámaras cadiacas (ppal en AI y VI) disminución de motilidad. Paredes 
del septo delgadas. 
Modo M cuantifica la dilatación cardiaca y la disminución de la motilidad. Se mide los diámetros en diástole y en 
sístole para calcular la fracción de acortamiento que se verifica en tablas ya estipuladas. 
 
Pronostico 
Reservado, luego de los síntomas sobrevida de 1-2 años. 
 
Caracteristicas de la CMD en dobermann 
Diferencia en Sx clínico y tipo de arritmia etapa inicial con sincopes o muerte súbita por arritmias ventriculares 
Estadios avanzados compromiso sistólico edema pulmonar fulminante y shock cardiogénico, los que viven 
desarrollan un cuadro semejante al de CMD de razas grandes con ascites , etc. 
Diferencia radiológica no se ve cardiomegalia pero SI se ve aumetno de atrio izquierdo. Edema en zona perhiliar. 
Diferencia de pronostico reservado a grave: 20-40 % muere por muerte súbita aun antes de la IC congestiva 
25% muere en primer episodio. 
Fase oculta: arritmias 
Fase descompesada: edema pulmonar 
 
Caracteristica en Boxer 
Similar al Dobermann arritmia predominante ventricular en ausencia de disfunción sistólica 
CAtegoria 1 arritmia ventricular leve- asintomáticos 
Categoria 2 arritmia ventricular severa (periodos de taquicardia de alta frecuencia) sincopes, muerte súbita a 
veces. 
Categoria 3 arritmias ventriculares severas + falla miocárdica y Sx de nsuficiencia. Puede tener arritmias 
supraventriculares. 
Pronosico malo 
 
Tratamientos 
Asintomaticos 
IECA (enalapril) 
Sintomaticos 
Combinar el IECA +… 
• Con edema pulmonar 
Furosemida (EV) + oxigeno + VD venoso (dinitrato de isosarbide) 
• Taquiarritmias supraventriculares 
Digitalicos en dosis de mantenimiento 
• Efusion pleural 
Toracocentesis para aliviar síntomas 
• Shock cardiogenicos- hipoperfusion 
Inotrópicos positivos infusión continua de dobutamina o amrinona 
• Arritmia ventriculares 
Lidocaína en bolo EV luego pasar a antiarritmico ventricular via PO como beta bloqueantes como sotalol o 
amiodarona 
• Mantenimiento 
Digoxina (aumenta contractibilidad y reduce FC) IECA + diurético 
• Animales con CMA 
No digoxina (aumenta excitabilidad) sotalol, amioradona y IECA 
 
Conclusiones: 
Diagnostico en fase oculta 
Ecocardiografia como rutina 
Evaluacion cardiocirculatoria 
• Razas predispuesta 
• Antecedente familiar 
• Soplo, sincope o arritmias 
• Sx de IC 
 
Cardiopatias felinas 
95% son miocardiopatías )a diferencias de perros= 
A) Cardiomiopatias primarias: 
• Hipertrofica 
• Restrictiva 
• Dilatada (idiopatica) 
B) Cardiomiopatias secundarias: 
• Nutricional deficit de taurine 
• Metabolicas  hipertiroidismo, exceso de H de crecimiento 
• Infiltrativas neoplasias, amiloidosis 
• Inflamatorias  toxicas, infecciosas, reaccion inmunitaria) 
• Genetica 
• Toxica doxorubicina 
 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Causante de: insuficiencia cardiaca, tromboembolismo arterial y muerte súbita 
Predisposicion: machos, cualquier edad. 
 
Fisiopatologia 
Hipertrofia concéntrica del VI dilatación de la AI obstrucción del tracto de salida (generación de trombos) 
insuficiencia mitral isquemia miocardiaca. 
La dilatación del AI genera coagulos que producen tromboembolismo arterial (paresias) y a nivel del corazón arritmias 
supraventriculares o fibrilación auricular 
La hipertrofia del miocardio genera que la irrigación coronaria no sea suficiente como para nutrir el corazón arritmias 
ventriculares 
 
Se produce por una disfunción diastólica como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda ventrículo mas 
rigido y menos distendible, por ello se requiere altas presiones en atrio izquierdo para llenar el ventrículo mas rigido 
conduciendo al aumento de tamaño del AI. Este aumento de presión a su vez se transmite a la circulación pulmonar 
desencadenando edema y congestión. 
La taquicardia por estrés genera aumento de contractibilidad y demanda de oxigeno en miocardio dificultándose mas el 
llenado ventricular 
Durante la sístole se genera otras anomalías como regurgitación mitral (ICI), debida a cambios geométricos del VI y los 
musculos papilares 
El tromboembolismo a causa de estasis circulatorio, daño endotelial y auemento de coagulabilidad sanguinea 
 
Signos y síntomas 
• Soplos 
• Taquicardia, latidos ventriculares prematuros o fibrilación auricular. 
• Taquipnea y disnea por edema  posición ortopneica 
• Edema de pulmón, efusión pleural 
• Paresia o paralisis si hay tromboembolismo 
• A veces vomitos, anorexia. 
 
Diagnostico 
Pulso normal o débil 
La taquipnea y disnea es lo mas caracteristico 
Miembros frios con contracturas musculares. Pulpejos controlar coloración en MA y MP cianosis 
Cuando hay efusión los sonidos respiratorios y cardiacos están disminuido. 
Auscultación 
Soplo sistólico, taquicardia sinusal, latido prematuro y puede llegar a fibrilación atrial, ritmo de galope 
 
Metodos complementarios 
Radiologia 
Silueta cardiaca normal en asintomáticos, agrandado el AI en sintomáticos (corazón de San Valentin) 
Congestion venosa y edema perihiliar. 
Efusion pleural 
Electrocardiograma 
Signo de sobrecarga izquierda tanto atrial como ventricular 
Incremento en duración de onda P (ancho) y de la onda R, auemento de QRS 
Casos graves arritmias atriales y ventriculares: fibrilación atrial, complejo ventricular prematuro, taquicardia 
ventricular paroxística. 
Arritmia ventricular mas frecuente que la supraventricular. (3:1) 
Ecocardiograma 
Disminución en el diámetro de la cavidad ventricular por hipertrofia, aumento del diámetro en la auricula izquierda (en 
sintomáticos) 
Animales con atrio muy dilatado se ve material ecogenico como remolinos (“humo”) que son zonas de enfangamiento 
cardiaco áreas de formación pretrombotica. A veces se ven trombos 
Las evaluaciones de las anomalías sistólicas pueden ser valoradas determinando la presencia de obstrucción del tracto 
de salida del ventrículo izquierdo y el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral usando el modo bidimensional, el 
modo M y el Doppler. La ecocardiografía Doppler es utilizada para examinar la turbulencia del flujo sanguíneo, la 
regurgitación valvular y las velocidades de flujo anormales a través de las válvulas cardiacas. 
 
Cardiomiopatias dilatada 
Etiologia: 
Deficit de taurina. Es un aminoácido escencial del gato que no lo sintetiza y debeser ingerido. Es un componenete de la 
retina y miocardio (2ria nutricional) 
 
Fisiopatogenia 
Disminución de la contractibilidad muscular ventricular disminución de la descarga sistólica aumento del volumen 
residual dilatación de las cavidades (disfunción sistólica) 
Se produce hipertrofia excéntricaatrofia de musculo papilares paredes delgadas se produce insuficiencia VA 2ria 
y dilatación de atrios. 
Al afectar ambos ventrículos se produce Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha 
Metodo complementario 
Radiografia 
Cardiomegalia generalizada, colecta pleural. 
Electrocardiograma 
Onda P ancha, QRS ancho onda R de voltaje aumentado, en caso de colecta pleural los voltajes están disminuidos 
Ecocardiograma: 
Adelgazamiento de la pared ventricular, dilatación de cavidades, disminución del acortamiento fraccional, efusión 
pleural o pericárdica, trombo en atrio izquierda. 
 
Cardiomiopatias restrictiva 
Infiltración. Fibrosis subendocardica, endocardica o miocárdica reducción de la distensibilidad y de llenado diastólico 
(disfunción diastólica) requiere alta presión de llenado del ventrículo izquierdo dilatación auricular izquierdo 
aumento de presión venosa pulmonar edema pulmonar, congestión y efusión pleural 
 
Métodos complementarios 
Muy similar a los anteriores. 
 
Tromboembolismo arterial 
Causas de la formación de trombos: 
• Lesión tisular o vascular 
• Estasis circulatorio 
• Alteracion de coagulabilidad (las plaquetas son muy reactivas agregándose por la serotonina). 
El trombo se genera en el atrio izquierdo que esta dilatado. 
Afecta miembros posteriores miembros frios, contractura dolorosa de musculo tibial, gastrocnemio, almohadillas 
plantares palidas o cianóticas. Ausencia de pulso femoral 
Paciente con paralisis o paresia. 
Tambien se puede afectar arteria mesentérica, renal (ramas de aorta descendente) 
 
Gato con soplo o signo de IC eco, evaluar espesor de paredes ventriculares , estrado contráctil del miocardio y la 
dilatación atrial izquierda o presencia de trombos 
 
Tratamiento 
Medidas generales: 
• Evitar estrés y excitación 
• Aportar oxigeno si tiene disnea 
• Furosemida (EV) si presenta edema pulmonar 
• Toracocentesis evacuadora si hay efusión. 
• Tratamiento de shock si es necesario 
• Dieta hiposodica si se puede. 
• Aspirina (reduce el trmboembolismo) 
CMH 
Bloqueante Beta adrenérgico 
atenolol, propanolol 
Bloqueante de canales de calcio 
diltiazem 
Su objetivo radica en mejorar el 
llenado diastólico disminuyendo FC y 
mejoran relajación. 
(inotrópicos negativos, si presentan 
tromboembolismo no dar beta 
bloqueante) 
CMD 
Digoxina (inotrópico positivo) 
Furosemida 
Enalapril 
Atenolol como antiarritmico 
Suplementar con taurina 
CMR 
Ídem a CMH 
 
Tromboembolismo 
Aspirina 
Heparina (dosis inicial EV SC 3-4 
dias VD con acepromazina. 
Recuperación circulación: 2-5 dias 
Recuperacion motora: 10-14 dias 
 
Pronostico 
 
Enfermedades pericárdicas 
El saco pericárdico esta formado por 2 capas (visceral y parietal) que limitan una cavidad que contiene un pequeño 
volumen de fluido seroso que permite el deslizamiento de ambas capas. 
Sus funciones principales son proteger al corazón de procesos infecciosos o malignos que afecten a estructuras vecinas 
y limitar la distensión y los movimientos excesivos del corazón 
La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica genera un aumento de la presión intrapericárdica que puede llegar a 
superar a la presión en el atrio derecho, comprometiendo el llenado y la función cardíaca. 
Las afecciones pericárdicas son infrecuente en felinos. 
 
Colecta pericárdica 
Liquidos hemorrágicos por: 
• Idiopática 
Común en perros de talla grande y de edad media. Son perros con IC que presentan colecta y es necesario 
evacuarla pero el problema es que recidiva. 
• Neoplasias 
1- Hemangiosarcomas 
Tumores del atrio derecho. Se da en ovejero alemán y Golden retriver. Se proyectan al espacio pericardio 
produciendo efusión. En ocasiones obstruye el flujo hacia el ventrículo derecho. 
2- Neoplasia de la base cardiaca 
Tumor de celula quimiorreceptora o quimiodectoma., invade la raíz de la aorta y estructuras circundantes. 
Incidencia mayor en braquicefalicos y machos. No produce metástasis. Infiltra en atrio derecho 
3- Mesotelioma 
Produce efusión pleural y pericárdica. Afecta animales de raza chica o mediana. El diagnostico requiere 
toracotomía y biopsia 
4- otros: carcinoma tiroideo, metástasis 
 
Fisiopatologia 
Los efectos por la presencia de colecta líquida en el saco pericárdico dependen de la cantidad de líquido, de la velocidad 
de producción y de la distensibilidad pericárdica. 
Si es lenta permite al pericardio distenderse y se acumule un volumen importante antes de presentar signos. 
Si es rápido el pericardio no puede distenderse generándose signos congestivos. 
Aumento de presión intrapericardica disminuye el VDF del VD aumento de presión en venas cavas signos 
congestivos (efusión pleural, hepatomegalia, ascitis, edema subcutáneo) disfunción diastólica 
Se afecta el corazón derecho por que trabaja con menor presión que el izquierdo 
Se genera taponamiento cardiaco (presión intrapericardica > presión de llenado en VD) por aumento de la presión 
diastólica del atrio derecho activándose los mecanismos compensadores. 
 
Diagnostico: 
• Signos de IC derecha 
• Atenuación de ritmos cardiacos 
• Pulso de baja amplitud por disminución de la descarga sistólica 
Radiografia 
• Cardiomegalia variable, redondamiento de silueta cardiaca, la efusión pleural oculta la imagen cardiaca 
• Neoplasias desplaza la traquea a dorsal 
Electrocardiograma 
• QRS de bajo voltaje. Ritmo normal 
Ecocardiograma 
• Detecta cantidades de liquido pericárdico 
• Detecta presencia de tumores 
Pericardiocentesis 
Se debe realizar en pacientes con sx de taponamiento cardiaco. 
El objetivo es evacuar el liquido pericárdico y reducir asi la presión de la misma para favorecer el llenado del VD. De esa 
forma desaparece los signos congestivos. 
Lugar 4° ° a 6° EIC derecho a la altura de la articulación condrocostal (vasos intercostales corren por borde caudal de la 
costilla recordar). Se hace con monitoreo electrocardiograma o guía ecocardiografia 
Precauciones 
Riesgos 
• laceración pulmonar 
• Puncion miocárdica 
• Laceracion coronaria 
• Difusión de células tumorales o infección a cavidad torácica 
Analisis del liquido: citológico, bioquímico y físico. 
 
Tratamiento: 
Idiopatica: puncion + prednisolona si se vuelve recurrente percicardiectomia para evitar el acumulo de liquido 
pericárdico. 
Neoplasia: cirugía siempre y cuando no se metastasico (quimiodectoma) no tratar en hemngiosarcoma cirugía. En 
mesoteliomas pericardiectomia + cisplatino. 
Fusosemida solo después de pericardiocentesis. 
 
Pericarditis constrictiva 
El cuadro es igual que el anterior pero la causa es la fibrosis de las capas del pericardio llegando a fusionarse. 
Diagnostico: 
- en el electrocardiograma se reconocen complejos de amplitud disminuida, frecuentemente alternancia eléctrica. 
- la radiografía torácica muestra efusión pleural (secundaria), una silueta cardíaca moderadamente agrandada, ya que 
habitualmente no se presenta efusión pericárdica significativa. Puede reconocerse dilatación de la vena cava caudal. - - -
- ecocardiografía se observa la presencia de escasa cantidad de líquido pericárdico y al ausencia de patologías causales 
de los signos congestivos (cardiomiopatía, enfermedad valvular crónica, etc.) 
Tratamiento: 
Pericardiectomia, complicada por tromboembolias fatales 
 
Cardiopatias congénitas 
Persistencia del conducto arterioso 
Vida fetal: permite que la la sangre fluya desde la arteria pulmonar directamente a la aorta haciendo un by pass a los 
pulmones ya que se oxigena en la placenta. 
Al nacer: se insuflan los pulmones disminuyendo la resistencia al flujo sanguíneo, se establece una diferencia de presión 
entre circuito pulmonar respecto al mayor aumento de oxigenodisminuye la síntesis de PG cierre del conducto 
 
 
Fisiopatogenia 
Conducto persiste flujo de sangre de la arteria de mayor presión a la de menor (aorta hacia A. pulmonar) 
sobrecarga del sistema pulmonar y corazón izquierdo. 
Si el diámetro es chico pocos signos 
Si el diámetro del conducto as grande se puede hasta igualar la presiones del circuito mayor y menor causando 
inversión del flujo (derecha a izquierda) no pasando por los pulmones grando cianosis. 
 
Epidemiologia: 
De las congénitas el 30 % es PCA en razas como Ovejero alemán, caniche, collie y maltes. En hembras mayormente. 
 
Signos: 
Aparecen durante la primera semana o meses de vida 
Ausculatacion soplo continuo en ambas fases del ciclo 
Pulso arterial gran amplitud por gran volumen de sangre que pasa de aorta a a. pulmonar disminuye presión aortica 
diastólica presión de pulso alto pulso hiperquinetico o martillo de agua. 
 
Complementario 
Radiografia: 
Incidencia L-L  dilatación del arco aórtico, agrandamiento del atrio y ventrículo izquierdo e hipercirculacion pulmonar 
Incidencia D-V  dilatado el arco pulmonar, arteria pulmonar, la auricula izquierda. Estas 3 dilataciones son 
patognomónicas 
Electrocardiograma: 
Onda P aumentada en duración (sobrecarga atrial), complejo QRS de voltaje elevado. Arritmias supraventriculares. 
Ecocardiografia 
Sobrecarga de volumen de las cámaras cardíacas, en especial de atrio y ventrículo izquierdos. Se debe evaluar la 
dilatación de la aorta como prequirurgico por que si tienen las paredes delgada complica la ligadura del conducto. 
Ecocardiografia dopler 
Se ve flujo continuo turbulento en arteria pulmonar 
 
Cuando la presión pulmonar supera la aortica (por hipertensión pulmonar) se revierte el flujo animal con mucosas 
palidas cianosis. 
 
Tratamiento: 
Cirugía ligadura y sección del conducto. No se recomienda si existe shunt de derecha a izquierda ya que el conducto 
actua como valvula de escape contrarrestando las presiones derechas elevadas. 
Tratamiento sostén con digital o VD si hay IC o arritmias. 
 
Estenosis pulmonar 
Epidemiologia: foxterrier y otras razas de terrier, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Bulldog, Beagle, etc. Corresponde el 
20% de CC. 
 
Etiologia: 
Engrosamiento de las válvulas y parcialmente fusionadas con el anillo valvular hipoplasico 
 
Fisiopatogenia 
Valvula pulmonar no abre bien obstrucción de salida de sangre para el VD hipertrofia concéntrica turbulencia 
dilatación posestenotica de la arteria pulmonar. 
Se puede generar regurgitación tricuspidea secundaria por aumento de presiondiastolica del ventrículo derecho y 
dilatación del atrio derecho 
 
Signos: 
• Intolerancia al ejercicio 
• Fatiga y disnea (signo de GC bajo) 
• Ascites hepatomegalia (IC derecha) 
• Pulso normal, en descompesado amplitud y fuerza disminuido. 
 
Complementarios 
Radiografia 
Forma de D invertida, dilatación de la arteria pulmonar 
Electrocardiograma 
Sx de hipertrofia ventricular derecha. Ondas S profundas, onda P aumentada 
Ecocardiograma 
Hipertrofia del VD, dilatación atrial derecha 
Ecocardiografia dopler 
Evaluamos los fujos. Cuantificado. 
 
Tratamiento 
Hay paciente que vive muchos años con una estenosis leve. 
Diurético, beta adrenérgicos, bloqueante de canal de ca. No digitalicos 
Cirugia valvulotomia, valvuloplastia 
 
Estenosis aortica 
Epidemiologia: 
Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever, Ovejero Alemán. También 
se describen casos en Pointer, Gran danés, Rottweiler. 
 
Fisiopatogenia: 
No abre correctamente la valvula aortica obstrucion de salida de sangre desde el VI sobrecarga de presión 
hipertrofia concéntrica aumenta tensión parietal afectando la circulación coronaria demanda de oxigeno 
miocárdica isquemia fibrosis miocárdica 
El flujo turbulento genera dilatación de la aorta posestenotica. 
 
Signos: 
• Intolerancia al ejercicio 
• Sincope 
• Muerte súbita 
• Soplo sistólico máxima intensidad en focoaortico (4to EIC izq.) 
• Puede aparecer Sx de ICI 
• Pulso arterial disminuido 
 
Complementarios 
Radiografia 
En gral se ve normal. Agrandamiento VI y de aorta 
Electrocardiograma 
Normal o arritmias, alteración del segmento ST por isquemias miocárdicas. 
Fonocardiograma: 
Soplo creciente-decreciente característica de estenosis sigmoideas. 
Ecocardiografía 
Estrechamiento subaortico, hipertrofia de ventrículo izquierdo. 
Ecocardiograma doppler 
Confirma el estrechamiento. 
 
Tratamiento: 
Restringir ejercicio y drogas que disminuya contractibilidad como los bloqueantes de canal de ca o los bloqueantes beta 
adrenérgicos (facilita dilatación miocárdica y FC) 
Cirugia, complicado 
Pronostico: reservado a grave. Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secundaria con 
insuficiencia cardíaca congestiva, endocardítis bacteriana, insuficiencia aórtica, etc. 
 
Comunicación interventricular 
La mayoría de estos defectos se localizan en la parte alta de la porción membranosa del tabique (por debajo de la 
válvula aórtica del lado izquierdo y debajo de la tricúspide en la derecha) 
Shunt de izquierda a derecha sobrecarga en VD circulación pulmonar atrio izquierdo VI. 
Llega un punto donde la hipertrofia pulmonar hace que la presión del lado derecho supere al lado izquierdo 
invertiendose la circulación apareciendo cianosis. 
 
Signos: 
• Intolerancia al ejercicio 
• ICI 
 
Complementarios 
Radiografia 
Variable agrandamiento de VI, hipervascularizacion pulmonar, dilatación de A. pulmonar, agrandamiento de VD variable 
Ecocardiograma: 
Cámaras izquierda agrandada acompañada o no de dilatación de VD. 
 
Tratamiento: 
Bypass cardiopulmonar mediante cirugía. 
 
 
 
 
 
 
Digestivo Bovinos 
Recordatorio anatómico- fisiológico 
Dos unidade anatomo funcionales: 
 
1- Sector gástrico anterior (80%) 
• Retículo 
• Rumen 
2- Sector gástrico posterior (20%) 
• Omaso 
• Abomaso 
Ternero 
Nacimiento- 3 semana 
Digestion enzimática: pasaje de la leche a través de la gotera esofágica (leche desde el esófago hacia el abomaso) 
3-8 semanas de vida 
Transicion donde gradalmente va adquiriendo la flora del rumen por ende la fermentativa y disminuye la enzimática 
> 8 semanas 
Digestion Fermentativa: flora ruminal completamente desarrollada 
 
 
Digestion fermentativa 
Microorganismos ruminales 
• Bacterias 
• Protozoos 
• Hongos 
Condiciones ruminales 
• Aporte de nutrientes 
• Anaerobiosis 
• pH de 5,5-6,9 
• Presion osmótica de 300mOsm/l 
• Temperatura ruminal de 38-42C 
• Eliminación de productos de desecho  AGV, gases y alimentos sin digerir 
De no retirarse generarían modificaciones en la Osm y pH alterándose la microflora ruminal. Los AGV se retiran 
por absorción y los H+ formando MeOH (eructación) 
 
Motilidad retículo ruminal 
Centro nervioso en el nucleo vagal 
Medula oblonga N vago (izq-der) se divida cada nervio en rama dorsal (inerva Rumen curvatura mayor y abomaso) y 
rama ventral (inerva omaso-reticulo-curvatura menor del rumen) 
Ante una vagotomia contracción errática no progresa el alimento muere 
Receptores en preestomagos 
• Receptor de tension 
Ubicación: pilares del rumen 
Estimulo: resistencia de introducción en el estrato solido del contenido ruminal 
Rta: aumenta la motilidad y la rumia 
Objetivo: reduce el tamaño de partículas fibrosas que oponen resistencia 
• Receptor de osmolaridad 
Son de baja sensibilidad 
Estimulo: cambios en presión osmótica 
Rta: aumenta motilidad (si es leve el aumento), disminuye motilidad (si es excesivo). 
• Receptor de pH 
Estimulo: baja de pH 
Rta: aumenta motilidad para mayor absorción de AGV 
Objetivo: evitar la atonía ruminal a pH por encima de 7 o por debajo de 5 
• Receptor de estiramiento 
Ubicación: pared del retículo-rumen. 
Estimulo: distensión del rumen 
Rta: aumento de las contracciones ruminales y de la rumia 
Objetivo: estimula la mezcla, reducción de tamaño de particula. 
Dos complejos motores 
Facilita el contactoentre mo y alimento por la mezcla 
Preogresion del alimento al omaso: por tamaño 
Expulsión de gases: eructación 
Rumia: seleccionando alimento del estrato fangoso 
• Primarios: mezcla y progresión 
• Secundarios: eructación y rumia 
 
Estratificacion del contenido 
• Estrato gaseoso 
CO2-MeOH (65:25), etc 
• Estrato solido 
Alimento recién consumido. Presenta gas en su estructura por ello flota 
• Estrato fangoso 
Alimento rumiado (zona de eyección esófago rumia) 
• Estrato liquido 
Alimento fermentado con la flora mo. Pasaje por la zona de escape. Tamaño de particula de 4mm en bovino. 
 
 
Procesos fermentativos en los preestomagos 
 
Regulación del pH ruminal e interaccionde los factores que regulan el 
pH ruminal 
 
Regulacion del pH ruminal 
• Produccion de AGV 
• Saliva secretada. 100-180 l/dia pH 8,1-8,3 
• Absorción de AGV 
 
Interaccion de los factores que regulan pH 
 
Racion rica en forraje grosero (celulosa-hemicelulosa-pectina)  largo tiempo de rumia alta produccion de saliva 
pH ruminal elevado (6-6,8)  concentración y absorción de AGV baja. (flora celulolitica) 
 
Racion rica en concentrado (almidon) corto periodo de rumia  baja pd de saliva  pH ruminal bajo (5,5-6) 
concentración y absorción de AGV alta (flora amilolitica) 
 
Metabolismo de proteínas 
A nivel intestinal: enzimas pancreáticas 
Origen de la proteína: 60% bacteriana y 40% dieta o by pass 
El bovino no necesita aa esenciales por que las fabrica los mo ruminales 
Ciclo rumino-hepato-salival: el amoniaco producido de la degradación bacteriana de los mo (que usan sus esqueletos 
carbonados) es absorbido en la pared ruminal hígado se combina con CO2 para producir urea circulación con 
excreción por leche y por riñón, pero la mayoría se almacena en glándula salival para ser secretada por la misma con el 
alimento llegando al rumen asi las bacterias ureoliticas producen NH4 para fabricar proteínas esenciales 
 
 
Enfermedades del sector gástrico 
1. Origen alimentario 
2. Síndrome de cuerpo extraño 
3. Estenosis funcionales 
4. Neoplasias 
 
Enfermedades del sector gástrico anterior 
Meteorismos 
• Gaseoso 
• Espumoso 
Indigestiones 
• Simples (cualitativos) 
• Por sobrecaga (cuatitativo) 
1. Sin cambio de pH 
2. Con cambio de pH 
Acidosis 
Alcalosis 
 
Meteorismo agudo gaseoso 
Definicion 
Es el acúmulo anormal de “gas” dentro del SGA que provoca modificaciones en él y en el resto del organismo. 
Presupone una falla en la eructación ya que no puede eliminarse el gas que se forma durante la fermentación 
bacteriana normal. 
 
Etiologia 
• Falla en la contracción eructativa del saco dorsal del rúmen 
• Falta de fibra (desencadena el reflejo del eructo) 
• Atonía del músc. liso de la pared del rúmen (raro) 
• Falla circulatoria en el músc. liso (ingestión de agua helada) 
• Bloqueo a nivel bulbar del centro del eructo 
• Tóxicos 
• Histamina 
• Obstrucciones del cardias o esófago 
 
Signologia 
Aumento brusco del volumen del flanco izquierdo 
Animal inquieto, se echa y se levanta, 
Signos de dolor 
Dificultad respiratoria por compresión sobre el diafragma 
 
Diagnostico 
Signología 
Palpación: pared abdominal tensa con marcada resistencia a la presión 
Percusión: sonido timpánico 
Auscultación: no aporta datos relevantes 
 
Pronostico 
Favorable, siempre que no se deba a causas tóxicas. 
 
Tratamiento 
Descompresión del SGA para evitar la muerte por asfixia (premisa) 
Trocarización de urgencia 
Colocación de drenaje transitorio hasta conocer la causa 
Corrección dietética (causa principal) 
 
Meteorismo gaseoso recidivante 
Son casos donde ya le paso anteriormente, se produce la distención del flanco izquierdo dorsal, pero se acomoda 7 
dias después ocurre nuevamente. Se produce por obstrucción con hilos de fardo o tuberculos que se acomodan en el 
cardias e impide la salida del gas 
 
Meteorismo espumoso 
Definicion 
Es el acúmulo de “espuma” en el SGA, que incluso puede llegar al SGP. 
 
Etiologia 
Factores alimentarios (determinantes): consumo de leguminosas jóvenes. 
• Muchas hojas y agua, poca fibra  bajo estímulo para la eructación 
• Muchos H de C de cadena corta  son espumígenos 
• Muchas proteínas hidrosolubles  estabilizan la espuma formada 
• Poca cantidad de lípidos  son antiespumógenos 
• Sistema Pectinas-Pectinometilestearasa 
Pectina  ac. Poligalacturónico  aumenta la viscocidad del medio 
 
Factores individales 
Alta carga de G (+) en rúmen por lisis liberan lipopolisacáridos que aumentan la viscocidad del medio 
Flora mucolítica  inhiben la mucina salival (antiespumógena). 
 
Sintomatologia 
Similares al M.A.G. pero más espectaculares. 
Suele ser un problema poblacional. 
La dificultad respiratoria es mayor porque la masa espumosa crece constantemente.  las burbujas no coalescen 
quedan chiquitas por lo que no revientan. 
La deformación avanza hasta el SGP. 
 
 
Diagnostico 
Anamnesis 
Signología 
Palpación (gran tensión de la pared abdominal) 
 
Pronóstico: 
Reservado a grave según el compromiso general. 
 
Tratamiento 
Cuando se llega al lugar vamos a encontrarnos con dos situaciones… 
 
Para animales graves 
Ruminotomía de urgencia. Muchas veces ya han sido “chuceados” por el personal. La trocarización no sirve. (20 % 
mueren por peritonitis y 30 % son refugos) 
 
 
Para animales no tan comprometidos 
Tto. médico: adm. oral de medicamentos que disminuyen la tensión superficial de las burbujas 
• Vegetales: aceite de maíz ó de girasol (1 litro) 
• Mineral: vaselina líquida (500 ml) 
• Sintéticos: metilsiliconas o poloxalenos (100-200 ml) 
Profilaxis 
No hacer pastoreo de leguminosas puras sino de praderas consociadas. 
Si hay predominio de leguminosas o sólo leguminosas, se deben respetar ciertas reglas: 
• Que los animales no tomen agua antes del pastoreo. 
• Que pastoreen después del mediodía (estan secas y calientes) 
• No pastorear en días nublados. 
• Administrar fardos (fibra) antes del pastoreo  no entran hambreados y se estimula la eructación. 
• Manejar el pastoreo con alambrado eléctrico (< 20 m2/animal). 
• Administrar poloxalenos o metilsiliconas en agua de bebida o ración como preventivo 
 
Indigestión 
Definicion: 
Conjunto de alteraciones de carácter fundamentalmente bioquímico que asientan en el SGA, que tienen como causa 
errores en la alimentación y provocan, en forma 2ria., transtornos motores del rúmen y retículo 
 
Etapas 
• Error dietético (cualitativo-cuantitativo 
• Alteración es bioquímicas y biofísicas 
• Alteraciones motrices del sector 
• Complicaciones del resto del TGI 
• Complicaciones del resto del organismo 
Indigestacion simple 
 
Etiologia 
Error dietético cualitativo. Ej.: alimentos muy fibrosos, ricos en lignina o celulosa y pobres en hojas (contienen las 
proteínas e H. de C.) 
 
Patogenia 
 
 
Sintomatologia 
Anorexia 
Sialorrea 
Rechinar de dientes 
Rumia escasa 
Contenido ruminal pastoso 
Desaparición de ruidos de chisporroteo (act. bioquímica) 
Heces escasas y duras, cubiertas de moco 
Luego de varios días puede haber diarrea por enteritis 
 
Diagnostico 
Anamnesis (alimento de muy mala calidad) 
Sintomatología 
 
Pronostico 
Favorable 
 
Tratamiento 
Purgante salino (SO4Mg): 500 gr. (en 4 lt. agua, por sonda o trócar) 
Implante de líquido ruminal (48 hs post-purgante): 2 litros 
Mezclas microbiofílicas: 1 cuchara grde/día/animal por 7 días. (250 gr levadura + 250 gr metionina + 250 gr lactosa + 10 
gr SO4Cu + 100 gr PO4Na). 
Sales de magnesio 
Peristálticos: 
• Pilocarpina 2%: 10 ml/día 
• Neostigmina 10%: 5 ml/día 
 
Indigestion por sobrecarga con descenso de pH (acidosis) 
Etiologia 
Consumo de gran cantidad de alimentos ricos en H. de Carbono (glucosa, almidones, etc). En Argentina se produce por 
ingreso a maizales o a depósitos de granos (maíz, sorgos) 
 
Patogenia 
 
 
 
Signologia 
Al ppio semejantes a la sobrecarga sin cambio de pH 
Luego: diarrea gris, depresión, laminitis, rumenitis.disminución de la prod. láctea y de la grasa butirosa. 
Deshidratación, taquicardia y taquipnea. 
 
Diagnostico 
Anamnesis: tipo de alimento consumido. 
Palpación-presión: distensión del rúmen con líquido dentro (sucusión-auscultación). 
Auscultación: cese motilidad ruminal (1ro. bioq., 2do. cascada). 
Métodos complementarios: muestra de líquido ruminal por punción y medición de pH frotis de líquido ruminal: 
predominio de G (+) 
 
Pronostico 
Favorable a reservado según el pH (<4,5 reservado) 
 
Tratamiento 
Tratar la sobrecarga tratar la acidosis ruminal: neutralizar con Bicarbonato de Sodio 1/6 molar, por punción ruminal o 
por sonda si no hubo ruminotomía. Si hubo cirugía se hace intraoperatoria. Mezclar el contenido e ir evaluando con tiras 
de pH. 
Tratar la acidosis metabólica: con solución de Bic. Na (EV) 
Tratar la hemoconcentración: fluidoterapia con soluciones alcalinizantes (Ringer lactato) 
Administrar antihistamínicos si hiciera falta 
Reponer la flora una vez que el medio ruminal haya vuelto a la normalidad. 
Pueden usarse ATB para controlar los Gram (+), por ej.: ampicilinas. 
 
Dislocacion abomasal 
• Izquierdo (mas común) 
• Derecho 
1. Con torsión horario o antihorario 
2. Sin torsión 
Dislocacion abomasal izquierda 
Vacas periparto hasta 2 semanas posparto 
Vienen con demanda de energía alimentación con concentrados gas en fundus de abomaso se mete debajo de 
saco ventras del rumen queda entre la pared abdominal izquierda y el rumen 
Al principio disminuye la digestión y la distención es gradual 
Curso puede ser de semanas a meses. 
Si es leve se puede corregir con dieta 
Si es grave es quirúrgico 
 
Sintomas 
• Caída de la produccion 
• Anorexia 
• Perdida de peso 
• Cólicos 
 
 
Diagnostico 
Deformación del lado izquierdo 
Auscultacion y percucion: Sonido steelband del lado izquierdo es patognomónico 
Palpación rectal (casos mederados a intensos) 
Abomasocentesis y medición de pH 
 
Tratamiento con métodos conservadores 
• Reposicion por volteo y masaje abdominal voltear y pendular + fijación (abomaso a la pared ventral del 
rumen 
• Medico flunixin +parasimpaticomimeticos + abomasocentesis 
 
 
Tatamientos parcialmente invasivos 
• Reposicionamiento por rodamiento y fijación con aguja curva 
• Reposicionamiento por rodamiento y fijación con “toogle pin” 
• Reposicion y fijación por endoscopia 
Tratamientos invasivos 
• Laparotomia izuierda con omentopexia ventral (utrechi) 
• Laparotomia ventral con abomaso/omentopexia 
• Laparotomia desde la derecha con omentopexia (Hannover) 
 
Dislocacion abomasal a la derecha con o sin torcion 
Acumulo de gas que empuja al abomaso entre la pared abdominal derecha y el disco intestinal pudiendo toserse sobre 
su eje o no 
Aparición en vacas de alta produccion generalmente a las 2 semanas postparto 
Trastornos digestivos agud y grave 
Diagnostico 
• Ausculatacion-percusion 
• Dx diferencial con órganos del lado derecho como ciego, duodeno, etc. 
• No hay tiempo es una urgencia realizar laparotomía exploratoria 
Tratamiento 
Laparotomía con omentopexia derecha en estcion 
 
Patologias del tracto digestivo- parte 1 
Parte 1- enfermedades de boca 
 
Formula dentaria de los animales domesticos 
Canino 
• Cachorro I 3/3, C 1/1, P 3/3= 28 
• Adulto  I 3/3, C 1/1, P 4/4, M 2/3= 42 (presente a los 7 meses) 
Felinos 
• Cachorro I 3/3, C1/1, P 3/2= 26 
• Adulto I 3/3, C 1/1, P 3/2, M 1/1= 30 (presente a los 6 meses) 
 
Las mascotas son: 
• Difiodontes: recambio de dientes de leche por permanentes a los 6 meses 
• Heterodontes: dientes diferentes con funciones determinadas 
• Braquiodontes: presentan corona, cuello 1 o mas raíces 
Estructura de los dientes 
 
Patologias de la cavidad bucal 
Congenitas 
• Labio leporino 
Defecto de la fusión de la protuberancia frontonasal con la maxilar. Anomalías del desarrollo desde los labios 
al tabique nasal 
• Paladar hendido 
Llamado palatosquisis. Normalmente el paladar duro se forma por crecimiento bilateral de las salientes 
palatinas de la protuberancia maxilar fusionándose entre si en la línea media junto al tabique nasal. Un 
crecimiento inadecuado deja comunicado con la cavidad nasal 
• Prognatismo 
Prolongación anormal de la mandibula. En algunas razas es normal. 
• Braquignatismo 
Superior acortamiento del maxilar, malaoclusion, problema de alimentación. 
Inferior acortamiento de mandibula. 
• Dentales: 
Poliodoncia mas dientes del normal 
Oligodoncia menos dientes del normal 
Rotacion dental 
 
Adquiridas 
• Dentales 
Caries 
No son comunes dado el pH de la saliva de la boca de los animales, sumado que no hay una superficie plana 
para asentarse 
Fistula dentaria 
Se aprecia como una lesión purulenta que drena continuamente en la cara debajo del ojo, uni o bilateral. Las 
causas pueden ser por una enfermedad periodontal severa o por fracturas dentales. Se presenta en perros 
viejos y en general se ve a la altura del 4to premolar o primer molar. Sea cual sea la cuasa drena hacia en seno 
maxilar para finalizar abriéndose camino debajo del ojo. 
Métodos complementarios: bioquímica sanguínea, hemograma y Rx. 
Tratamiento: extracción dental o endodoncia (tratamiento conducto) 
Lesion resortiva felina 
Son gatos que le cuesta masticar y presentan dolor e inpetencia. Ocurre por la resorción odontoclastica del 
cemento en el área del cuello o raíz, esas líneas de resorción alberga bacterias generándose inflamación y 
resorción del tejido normal. 
• Enfermedades periodontales 
Serán detalladas mas abajo. 
• Fistula oronasal (ídem dental) 
• Traumatismos ranula 
Mucocele salival, sialocele. Ruptura u obstrucción de un conducto de la glandula salival. Es común que sea la 
glandula sublingual. Se acumula la saliva dificultando la deglución. 
• Estomatitis 
Complejo granuloma eosinofilico 
La etiología es desconocida pero por la histología se sabe que son producto de un fenómeno inmunomediado, 
problablemente na reacción de hipersensibilidad ante un antígeno desconocido. Las lesiones asientan en la 
región de los labios y dentro de la cavidad oral se pueden encontrar en paladar blando, duro, gingivia, lengua, 
faringe. Histológicamente se ven granulomas con muchos eosinofilos y mastocitos. 
Gingivo estomatitis 
Por ejemplo en el síndrome urémico. 
Linfoplasmocitaria felina 
Se supone una consecuencia de la acción de bacterias o calcivirus asociado con VIF o VILEF. Se caracteriza en 
gatos con halitosis, inapetencia e inflamación gingival. 
• Neoplasias 
Ver mas abajo 
• Hiperplasia gingival 
Se presenta en razas braquecefalicas. 30% en bóxer mayores de 5 años. Son indistinguibles de los epuli. 
Corresponde a un sobrecreciemcimiento de la gingiva 
Enfermedad periodontal 
Definicion: 
Enfermedad crónica infecciosa no contagiosa que afecta a todos los componentes del aparato de fijación dental, puede 
llevar a la perdida de piezas dentarias. 
 
Factores presdisponentes 
• Dientes amontonados 
• Menor protección 
• Mala oclusión 
• Dientes desiduos retenidos 
• Anomalías dentales 
• Dietas blandas 
 
Periodontio 
Esta formado por: 
• Adherencia epitelial 
• Ligamento periodontal 
• Cemento 
• Hueso alveolar 
 
 
Fisiopatologia 
La placa bacteriana esta formada por  
microorganismos proliferativos + células 
epiteliales + leucocitos + macrófagos, todas 
estas células mas una matriz formada por 
glucoproteínas salivales y los polisacáridos 
bacterianos generan un biofilm que se adhiera 
y es difícil remover. Con el aire se mineraliza 
junto al CaCO3 + apatita formando los Calculos 
El pH de la boca (8) colabora con la pptacion 
de estas sales en la boca del perro 
 
Bacterias: 
• Strptococcus y Actinomyces 
• Coliformes > Streptococcus 
• Anaerobios: Bacteroides, 
peptostreptococcus (felino), Fusobacterium 
(canino). 
• Espiroquetas 
 
Etapas de la fisiopatogenia 
1- Gingivitis 
Como vimos antes la formación de placas y posteriormente de cálculos generan una gingivitis marginal (inflamación de 
la encia). Reversible