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Medicina II Introducción a los trastornos del ritmo cardíaco Año 2012 Vet. Sebastián P. González Prof. Graciela Mira Introducción a los trastornos del ritmo cardíaco Las arritmias son alteraciones eléctricas del corazón modificando el ritmo cardíaco normal. Constituyen un signo de múltiples patologías cardiovasculares y sistémicas. Su reconocimiento y valoración permite elegir la terapéutica más adecuada en ese momento y predecir posibles complicaciones. Fisiopatología: Desde el punto de vista fisiopatológico entender como se producen las arritmias puede ser complejo. Las mismas pueden producirse por diferentes procesos morbosos intracardíacos o extracardíacos que alteren las propiedades fisiológicas que caracterizan al músculo cardíaco (automaticidad, conductibilidad y excitabilidad) generando la formación de un impulso anormal o conducción de impulso anormal. Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes productores de arritmias expresado por el mecanismo denominado de reentrada. Mecanismo de reentrada: es la causa más frecuente de arritmias. Se produce por la presencia de zonas de conducción lenta o nula en el miocardio enfermo. En la reentrada, el impulso después de activar un segmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento posterior. Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando las aurículas y difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de His, ramas del His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero que están fuera de su período refractario. Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente por una extrasístole que deja ciertos tejidos en periodo refractario, aunque también el bloqueo puede ser producido por isquemia del tejido miocárdico o por un bloqueo secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo vemos en la secuela de un Infarto) . 2-Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3 -Re-excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en dirección retrógrada. Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco. Para que un ritmo recíproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el período refractario de las fibras que lo componen; de no ser así el impulso encontrará tejido refractario y el ritmo recíproco se interrumpirá. ( Fig. N°1) Figura N°1. Fisiopatología de la Reentrada Un esquema útil de clasificación es el que divide las arritmias cardiacas en tres grupos: 1) Trastornos de la formación del impulso (excitabilidad cardiaca), 2) alteración en la transmisión del impulso (conducción cardiaca) y 3) Trastornos complejos que implican alteraciones tanto de la excitación como de la conducción. Las alteraciones se enumeran de acuerdo con el nivel anatómico de origen (por ej. Auricular, zona de unión, ventricular). Las alteraciones de la excitación pueden ocasionar una contracción excesiva o inadecuada del corazón o de sus partes. La excitabilidad aumentada ocasiona extrasístoles (si son intermitentes) y taquicardia si son mantenidas. Ectopia describe la producción espontánea de impulsos de cualquier lugar del corazón (figura N°2). Figura 2 : QRS normal (primero) y diferentes tipos de QRS por ectopía ventricular Los trastornos de la conducción dentro del corazón se denominan bloqueos. Su categorización depende de la localización anatómica del bloqueo y de su extensión o grado. Los bloqueos de primer grado se refieren a una conducción más lenta, el bloqueo de segundo grado implica una interrupción completa, pero intermitente, y el bloqueo de tercer grado implica una interrupción completa pero mantenida de la conducción. El bloqueo puede aparecer en el nódulo sinusal (rara vez se identifica), nódulo A-V o las ramas del has de Hiz (bloqueo de ramas) Otra clasificación más útil desde el punto de vista clínico de las arritmias es agruparlas de acuerdo a su velocidad, entonces hablamos de : ~ Taquiarritmias (aquellas con FC rápida). Ej. Fibrilación Auricular, taquicardia y extrasístoles auriculares, Flúter auricular, taquicardia sinusal. La más frecuente de las taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia de la estimulación del sistema nervioso simpático por patologías cardíacas o por dolor, excitación, esfuerzo físico, anemia, fiebre, etc. ~ Bradiarritmias (aquellas con FC lenta). Ej. Bloqueos A-V 1º, 2º y 3º. En estas situaciones existe una alteración de la conducción a nivel aurículo- ventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en forma contínua o intermitente Efecto clínico de los trastornos del ritmo: Los trastornos del ritmo no siempre conllevan la misma importancia clínica. Más aún las diferencias entre especies son marcadas. Su importancia puede variar de inofensivas (extrasístoles aisladas) hasta mortales (fibrilación ventricular). Debemos tener presente desde el punto de vista clínico que el flujo sanguíneo cerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV rápidas, 23% con fibrilación auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La circulación esplácnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de taquiarritmias. La circulación coronaria disminuye hasta un 5% con CPS ocasionales, 25% con CPS frecuentes, 35% con taquicardia auricular paroxística, 40% con fibrilación auricular o frecuencias ventriculares rápidas y 60% con TV. Identificación de los trastornos del ritmo: La identificación de las arritmias se basa en el estudio detallado del electrocardiograma utilizando varias derivaciones (bipolares de los miembros; DI, DII, DIII, unipolares aumentadas de los miembros; aVr, aVl, aVf y precordiales; CV6LL, CV6LU, V10, CV5RL) y en ocasiones un estudio ambulatorio (Holter) que permite estudiar el ritmo cardiaco en forma más prolongada. Es necesario tener presente cual es la aplicación clínica del electrocardiograma (ecg) ya que varios cambios o estímulos cardiaco son factibles de ser puestos en evidencia a través de alteraciones en el ecg . Estos son: 1. Arritmias 2. Infartos 3. Pericarditis 4. Efecto de drogas 5. Infecciones agudas 6. Alteraciones metabólicas 7. Desequilibrios Electrolíticos 8. Hipertrofias (auricular o ventricular) Desde el punto de vista clínico es importante luego realizar una exploración metódica del ecg siguiendo cuatro puntos básicos: Primero una evaluación rápida de izquierda a derecha de la totalidad del registro. Esto da una idea general del ritmo y permite una orientación inicial del diagnóstico. Este paso pone de manifiesto si existen varios ritmos. (¿tienen todos los complejos QRS la misma morfología?¿ los intervalos RR son iguales o varían?. Si varían, ¿ lo hacen en forma predecible? ). Se valora la frecuencia cardiaca (lenta, normal o rápida), si el ritmo es regular o irregular y la existencia de complejos prematuros o retrasados. Segundo, se evalúan los intervalos RR en secciones representativas de la totalidad del registro. En los gatos no es normal observar variaciones en el intervalo RR y se considera patológico. En cambio en el perro una variación cíclica del intervalo RR es normal como en el caso de la arritmia sinusal respiratoria (ASR). Las variaciones irregularmente irregulares son patológicas en ambas especies. Tercero, la exploración de los complejos QRS de forma individual consiste en determinar sison estrechos o anchos. Los QRS estrechos normalmente identifican una despolarización ventricular de origen supraventricular. Los complejos QRS anchos representan en el ecg una despolarización asincrónica de los ventrículos, que puede ser debido al origen ventricular de la despolarización, bloqueo de rama o preexcitación. Debido a que la repolarización sigue directamente a la onda de despolarización, un QRS de forma anómala tiene una onda T de forma anómala o diferente. Si la onda T es normal deberá considerarse la existencia de un artefacto en lugar de un complejo QRS verdaderamente alterado. Cuarto, la exploración de la onda P (presentes, ausentes, positivas, negativas) aporta información sobre la despolarización de las aurículas. Un aumento en la anchura de la onda P (aumento en la duración) indica agrandamiento atrial izquierdo (denominado “P” Mitral) y un aumento en su amplitud (altura) indica agrandamiento atrial derecho (denominado “P” Pulmonar) figura N° 3. La exploración del intervalo PR aporta información sobre la existencia de una onda P por cada complejo QRS y un QRS por cada onda P (para valorar la sincronía AV), y la valoración de la conducción del nódulo AV (duración del intervalo PR) Finalmente se identifica el ritmo de base y cualquier ritmo secundario adicional superpuesto. Normalmente existe una onda P por cada complejo QRS (una despolarización auricular por cada despolarización ventricular). Las alteraciones que involucran más de una onda P por cada complejo QRS involucran a los bloqueos AV de segundo y tercer grado y las alteraciones que involucran a complejos QRS sin ondas P incluyen arritmias ventriculares y supraventriculares (fibrilación auricular comúnmente) Figura:3 Alteraciones de la onda P. Trastornos de la excitabilidad Los trastornos de la excitabilidad pueden subdividirse en términos generales como trastornos de la excitabilidad supraventricular, entre ellos taquicardia supraventricular, extrasístoles auriculares (EA), taquicardias auriculares y ventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular y de la excitabilidad ventricular, entre ellos extrasístoles ventriculares (EV), taquicardia ventricular (TV), aleteo ventricular y fibrilación ventricular (FV) siendo su tratamiento completamente diferente. Trastornos y alteraciones de la excitabilidad Sinusal: Estas arritmias son variaciones del ritmo sinusal y con mucha frecuencia están relacionadas con aferencias autónomas normales. En ocasiones pueden ser anómalas y potencialmente perjudiciales. Por ejemplo la taquicardia sinusal es normal en situación de ejercicio, pero se encuentra con frecuencia en el estado de insuficiencia cardiaca, donde patológicamente, aparece en reposo. ~ Arritmia sinusal respiratoria: En el perro el equilibrio entre las aferencias simpáticas y parasimpáticas hacia el corazón generalmente se inclinan por el sistema parasimpático. Este predominio vagal en el perro produce dos características particulares del ritmo sinusal en el ecg, 1) arritmia sinusal respiratoria y 2) marcapaso migratorio. En el perro la arritmia sinusal respiratoria es un fenómeno normal que no requiere tratamiento. El resultado es un correlato entre la FC y la FR con una disminución de la FC durante la espiración y viceversa. La naturaleza repetitiva cíclica de esta arritmia es su sello Figura: 4 Arritmia sinusal y marcapasos migratorio ~ Marcapasos migratorio: El MM es un fenómeno normal en perros que no se asocia a condiciones patológicas y no requiere tratamiento. En el perro el origen de la despolarización en el corazón no es fijo y se puede mover dentro de la AD, entre el nódulo sinusal y el nódulo AV. En el ecg, el resultado es una variación en la amplitud de la onda P, con QRS que mantienen su imagen supraventricular normal. Esta variabilidad de la onda P es cíclica y suele asociarse con arritmia sinusal respiratoria. Es esta situación la amplitud de la onda P aumenta con la FC (inspiración) y disminuye cuando la FC baja (espiración), en ocasiones hasta el punto de desaparecer ( onda P isoeléctrica). El diagnostico diferencial en el ecg son alteraciones morfológicas de la aurícula (ondas P pulmonares) o extrasístoles supraventricularas. ~ Bradicardia sinusal: Es un ritmo sinusal en el cual la FC es anormalmente baja, existe una relación QRS y onda P normal (1:1). La BS indica un predominio fisiológico (paciente atleta) o patológico (intoxicación sistémica) del sistema parasimpático. Figura 5: Bradicardia sinusal ~ Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal que aparece frecuentemente en la clínica. El amplio intervalo de frecuencias cardiacas en reposo en perros y gatos hace que el límite entre TS y ritmo sinusal normal sea el mismo. En perros existe TS cuando el incremento de la FC se eleva hasta el punto que se pierde la ASR. Las causas de la TS son diversas y están relacionadas con un aumento del tono simpático. Es importante siempre tener presente que la TS puede aparecer en el ecg como un mecanismo compensador de un estado de insuficiencia cardiaca o ser causada por estados benignos como estrés, miedo o ansiedad por lo cual deberá correlacionarse con los otros datos que aporte el paciente para establecer su importancia. Figura 6: Taquicardia sinusal Trastornos de la la excitabilidad auricular: Los trastornos de la excitabilidad auricular son frecuentes, especialmente en el perro. De hecho, en las formas más frecuentes de cardiopatías en los perros (endocardiosis, cardiopatías congénitas, miocardiopatías), la distensión auricular conduce a la desorganización patológica del tejido auricular lo que puede generar hiperexitabilidad auricular y posiblemente trastornos en la conductibilidad lo que favorece a las arritmias por mecanismo de reentrada. ~ Extrasístoles auriculares: Las EA (sinónimos; CAP o contracciones atriales prematuras) son contracciones atriales prematuras que se originan en un foco ectópico auricular. Se identifican en el ecg por secuencia P-QRS-T prematuras, complejos QRS con apariencia supraventricular (estrechos), ondas P de amplitud diferente de la sinusal pudiendo ser negativas o bifásicas pero siempre delante del QRS, intervalo PR con frecuencia diferente y en ocasiones una pausa q no es compensadora. La patogenia se relaciones con lesiones estructurales cardiacas (auriculares). La distensión de las aurículas es el principal foco de estas arritmias pero también se reconocen otras causas como tumores auriculares (hemangiosarcoma), hipertiroidismo en el gato, toxicidad por digitálicos y otros trastornos sistémicos. Las repercusiones clínicas de las EA son pequeñas por lo tanto su importancia en la identificación en el ecg radica en añadir peso a la sospecha de enfermedad auricular. Por lo tanto el tratamiento se basa en identificar y tratar la causa de base. ~ Taquicardia auricular: Una taquicardia auricular es una serie de extrasístoles que aparece con una frecuencia superior a la del ritmo sinusal, puede ser intermitente o contínua y todos los impulsos pueden transmitirse hacia los ventrículos aunque en algunos casos se observa un bloqueo A-V. el mecanismo exacto puede involucrar microreentradas. La identificación de las taquicardias auriculares intermitente es sencilla en el ecg ya que puede observarse una salva de extrasístoles auriculares. En cambio en caso de haber taquicardias auriculares mantenidas puede ser difícil ya que las ondas P pueden estar cubiertas por los complejos QRS previos y en ocasiones debe ser de taquicardia ventricular “alta” ( origen cerca del nódulo A-V) por la presencia de ondas P para lo cual se necesita implementar maniobras vagales ( masaje del seno carotídeo) Las causas de taquicardias auriculares son las mismas que para extrasístoles auriculares pero las consecuencias clínicas son más relevantes si son mantenidas y en ocasiones las TA preceden a la fibrilaciónauricular. Figura 7: Taquicardia supraventricular paroxística ~ Aleteo auricular: El aleteo auricular se caracteriza por una serie rápida y regular de despolarizaciones auriculares sin una fase de reposo entre ellas. La identificación en el ecg se basa en la aparición de ondas de actividad eléctrica rítmicas y rápidas denominadas ondas de aleteo (“F”) que habitualmente aparecen a una frecuencia muy alta (mayor a 300/min), ausencia de regreso a la línea basal, complejos QRS de apariencia supraventricular, intervalo R-R variable, irregularmente irregular. El aleteo auricular es diferente de otras taquicardias auriculares en que la ausencia de vuelta a la línea basal isoeléctrica aparece después de cada despolarización auricular en el aleteo. ~ Fibrilación auricular: La FA es una de las arritmias más frecuentes e importante en la clínica de pequeños animales y puede ocasionar cambios hemodinámicos clinicamente evidentes (debilidad, depresión, déficit de pulso) Se caracteriza por una desorganización eléctrica completa a nivel de las aurículas, lo que conduce a una serie de despolarizaciones auriculares rápidas y caóticas . En la FA en nódulo A-V actúa como guardián de esa actividad eléctrica descontrolada, permitiendo que sólo las despolarizaciones eléctricas con una intensidad, un tiempo y una orientación óptimas pasen a través del nódulo AV hacia los ventrículos y controlando, por lo tanto, en cierto grado la frecuencia ventricular. Las tres características más sobresalientes en el ecg para su identificación son;1) complejos QRS de apariencia supraventricular (estrechos, positivos y de amplitud ligeramente variable en la derivación II, 2) un ritmo irregularmente irregular, con frecuencias ventriculares que pueden ser bajas, normales o mas a menudo altas y, 3) ondas P no visibles (reemplazadas por ondulaciones finas de la línea de base denominadas ondas f). Figura 8: Fibrilación auricular Trastornos de la exitabilidad Ventricular: ~ Extrasístoles ventriculares: Las extrasístoles ventriculares (sinónimos: contracciones, latidos o despolarizaciones prematuras) son despolarizaciones prematuras generadas por un foco ectópico ventricular. Estas arritmias son muy frecuentes y de detección sencilla por los complejos QRS anchos que generan una morfología diferente de los QRS normales. Las mayoría de las extrasístole tienen complejos QRS anchos y aberrantes (� 0.07 seg en perros), sin una onda P asociada y una onda T asociada diferente (con frecuencia muy grande). Las extrasístoles suelen seguirse de una pausa compensadora. Cuando existen múltiples pares de EV se denominan parejas, la alternancia 1:1 entre latidos sinusales y EV se denomina bigeminismo y tres o más EV seguidos constituyen una taquicardia ventricular. Trigeminismo describe un patrón repetitivo de 2:1de EV: latido sinusal o 2:1 latido sinusal:EV. Desde el punto de vista del diagnostico y tratamiento es importante diferenciar las EV de las EA y las EV de otras causas de ensanchamiento del QRS como bloqueo de ramas de conducción, agrandamiento ventricular, artefactos por movimiento. Las causas de EV comprenden cualquier trastorno sistémico o cardíaco, siendo la más frecuente cardiopatías primarias, miocardiopatías, cardiopatías valvulares, cardiopatías congénitas, endocarditis y, dentro de los problemas sistémicos, los más frecuentes son la hipokalemia, anemias severas, hipoxia, traumatismo contuso, dilatación- torsión gástrica, masas esplénicas y hepáticas, intoxicación y acidosis. En gatos las EV suelen asociarse más con miocardiopatias que causas sistémicas. Un ejemplo de enfermedad específica de los perros que son casi exclusivamente arritmogénicas y ocasionan EV y TV y, con frecuencia ocasionan manifestaciones clínicas evidentes de una arritmia aguda (malestar, síncope, muerte súbita) es la miocardiopatía arritmogénica ventricular familiar de perros bóxer o miocardiopatía arritmogénica del VD. La lesión causante es una degeneración de los miocitos en la región del infundíbulo del VD ocasionando síncopes y muerte súbita en casos severos Figura 9: Bigeminismo ventricular ~ Ritmo idioventricular acelerado: El ritmo idioventricular acelerado tiene las mismas características en el ecg de una taquicardia ventricular, excepto la frecuencia. Se observa disociación A-V, complejos QRS anchos y bizarros y la posibilidad de latidos de captura y latidos de fusión. Las causas son las mismas para las EV pero tiene menor repercusión hemodinámica siendo mejor tolerado por su frecuencia lenta que la TV. ~ Taquicardia ventricular: La taquicardia ventricular es una serie de tres o más extrasístoles ventriculares que ocurre a alta frecuencia. Puede ser continua (mantenida) o intermitente (paroxística). Las causas son las mismas que para las EV. Las manifestaciones clínicas son frecuentes (debilidad, síncopes) con severos trastornos hemodinámicas debido al compromiso del llenado sistólico que genera signos de un gasto cardiaco bajo. La identificación de la TV es más fácil cuando es paroxística. La imagen típica es una o varias series de complejos QRS ensanchados, que no parecen sinusal, se asocian a ondas T gigantes, no están unidos a ondas P y pueden incluir latidos de captura y de fusión. Figura 10: Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular: La FV es un patrón desorganizado y caótico de despolarizaciones ventriculares que explica una actividad ventricular eléctrica completamente desincronizada. Desde el punto de vista hemodinámico produce colapso circulatorio y parada. Por lo tanto es un estado preagónico que conduce a la muerte en minutos. La imagen del ecg de FV consiste en ondas erráticas sin patrón de morfología, amplitud y frecuencia variables Figura11: Fibrilación ventricular Trastornos de la conducción ~ Bloqueo auriculoventricular: Los bloqueos se definen como el retraso o la falta de conducción entre las aurículas y los ventrículos. El bloqueo A-V de primer grado solamente es un retraso en la conducción. La conducción a través del nódulo es mas lenta que lo normal, pero cada impulso atraviesa el nódulo de manera satisfactoria. Puede ser permanente o pasajero y surgir por una lesión estructural o simplemente ser funcional. En el ecg se caracteriza por QRS sinusales normales pero con intervalo P-R prolongado. El bloqueo A-V de segundo grado implica la interrupción completa (pero pasajera) de la conducción A-V por lo tanto existe una onda P por cada QRS pero no existe un QRS por cada onda P. se describen dos subtipos: Mobitz tipo I y Mobitz tipo II El Mobitz tipo I se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P-R hasta que se bloquea una onda p (onda P sin complejo QRS). El Mobitz tipo II muestra intervalos P-R regulares para cara QRS pero se bloquea una o mas ondas P. Figura 12: Bloqueo AV de 2º El bloqueo A-V de tercer grado es una interrupción completa mantenida de la conducción AV. Los ventrículos se despolarizan siguiendo un ritmo autónomo, regular y lento, denominado ritmo de escape. Es esencial reconocer la función de rescate para preservar la vida del ritmo de escape ventricular, porque previene las asistolias. En el bloqueo A-V de tercer grado no existe comunicación entre las aurículas y los ventrículos (disociación A-V completa). Por lo tanto el diagnóstico se basa en la presencia de ondas P que no son seguidas por los QRS y complejos QRS aberrantes pero uniformes que suelen surgir con una regularidad casi perfecta Figura13 : Bloqueo AV de 3º ~ Bloqueo de Rama: Los BR son bloqueos o retrasos de la conducción que afectan a una o más de las ramas ventriculares del has de Hiz. Los bloqueos pueden ser funcionales (interrupciones pasajeras debido a que las despolarizaciones aparecen durante un periodo refractario) o estructurales (interrupciones permanentes debido a trastornos físicos). El diagnóstico en elecg se basa en la forma anormal de los QRS, que se ensanchan debido a la desorganización entre los ventrículos. La duración de los complejos QRS es más prolongada y la polaridad es positiva en derivación II para los BR izquierdos y negativos para los BR derechos. Las causas de BR son muchas, dado que pueden ser debidas a diversos cambios patológicos como hipertrofia, dilatación e inflamación. En el perro el hallazgo del BRD a menudo es normal y no preocupante aunque en ocasiones puede ser un primer signo de una enfermedad subyacente Figura 14: Bloqueo de rama izquierda Figura 15: Bloqueo de rama derecha Diagnósticos diferenciales a tener en cuenta para las alteraciones habituales en la frecuencia y ritmo del corazón: Ritmos irregulares lentos Bradicardia sinusal Paro sinusal Síndrome de seno enfermo Bloqueo AV de segundo grado Ritmos regulares lentos Bradicardia sinusal Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular Ritmos irregulares rápidos Contracciones atriales o supraventriculares prematuras Taquicardia supraventricular o atrial paroxística Fibrilación o aleteo atrial Contracciones ventriculares prematuras Taquicardia ventricular paroxística Ritmos regulares rápidos Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular sostenida Taquicardia ventricular sostenida Tratamiento de las arritmias: principios básicos: La terapéutica antiarrítmica no sólo es farmacológica (con agentes antiarrítmicos), hay arritmias cardíacas que pueden interrumpirse con maniobras fisiológicas (maniobras vagales) cardioversión (desfibrilación) de corriente continua, estudios electrofisiológicos y ablación con catéter por radiofrecuencia, o mediante la implantación de un marcapasos. Lamentablemente la mayoría de estos métodos terapéuticos son utilizados con frecuencia en medicina humana y no en veterinaria hasta el momento. El tratamiento antiarrítmico es muy variado debido a la gran diversidad de arritmias y mecanismo de arritmogénesis. Al diagnosticar la presencia de una arritmia o disritmia se debe clasificarla e interpretar las posibles etiologías. No se deben realizar tratamientos antiarritmicos cuando no se tiene la certeza del tipo de arritmia presente, debido a que las drogas que se utilizan no sólo son antiarrítmicas sino también proarrítmicas y en algunos casos pueden empeorar el cuadro del paciente. Además del ritmo cardíaco hay que considerar otros parámetros que las drogas pueden afectar como la presión arterial sistémica y el inotropismo. Fármacos utilizados para las taquiarritmias: Los fármacos antiarrítmicos pueden ser clasificados basándose en la capacidad de modificar las propiedades electrofisiológicas del corazón siguiendo la clasificación realizada por Singh y Vaughan Williams Clase I: estabilizadores de membrana Ia: quinidina, procainamida, disopiramida Ib: lidocaína, tocainida, mexiletina, fenitoína Ic: encainida, lorcainida, flecainida, propafenona Clase II: bloqueantes beta-adrenérgico propanolol, atenolol, carvedilol, timolol Clase III: prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario Amiodarona, bretillo, sotalol Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio Verapamilo, diltiazem Fármacos clase Ia: Los antiarrítmicos clase Ia son bloqueantes intermedios de los canales de sodio que deprimen de forma marcada la fase cero del potencial de acción, reprimiendo la conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón, retrasando la repolarización cardiaca y alargando el período refractario efectivo. Al deprimir la velocidad de conducción y prolongar el periodo refractario pueden interrumpirse las arritmias dependientes de la reentrada. Los fármacos de esta clase comprenden la quinidina, procainamida, disopiramida. Los de esta clase son de uso limitado por sus efectos proarritmicos Fármacos Ib: Estos fármacos bloquean los canales de sodio rápidos, lo que disminuye la pendiente de fase cero, disminuye la automaticidad e incrementa el umbral para FV. Estos fármacos tienen afinidad para unirse a los canales de sodio inactivos, actuando selectivamente sobre el tejido enfermo. Se observan efectos mínimos en el nódulo sinusal, nódulo AV, y músculo auricular o en el inotropismo. Lidocaína y mexiletina son los más usados de este grupo. La lidocaína es uno de los mas utilizados para el control agudo de las arritmias ventriculares en forma endovenosa y es necesario tener adecuados niveles de potasemia para poder cumplir con sus efectos antiarrítmicos. La mexiletina es un análogo de la lidocaína pero con disponibilidad oral para uso de las arritmias ventriculares. Fármacos clase Ic: Son bloqueantes de los canales de sodio lentos y son depresores potentes de la fase cero y de la velocidad de conducción. Están indicados para arritmias supraventriculares y algunas arritmias ventriculares. Flecainida y propafenona son de esta clase pero no son muy utilizados. Fármacos clase II: Los antiarrítmicos clase II (beta-bloqueantes ) disminuyen o anulan los efectos electrofisiológicos y arritmogénicos de la estimulación beta-adrenérgica. En general deprimen la pendiente en fase 4 de la despolarización y elevan minimamente el umbral de activación en las células del nódulo sinusal y AV, por lo que suprimen la automaticidad. Cómo consecuencias de sus efectos inotrópicos negativo (contractilidad), cronotrópos negativos (frecuencia) y dromotropos negativo el gasto cardíaco esta reducido y los requerimientos de oxígeno miocardio y trabajo del ventrículo izquierdo están disminuidos en el tejido normal. Los beta-bloqueantes están indicados en taquicardias supraventriculares como aleteo auricular, FA y taquiarritmias por preexitación. Son más eficaces en el control de la respuesta ventricular en respuesta a FA cuando se combinan con digitálicos. Los beta-bloqueantes son muy utilizados en arritmias ventriculares inducidas por estimulación simpática. Pueden utilizarse en combinación con fármacos clase I en taquiarritmias ventriculares refractarias en el perro o usarlo como fármaco principal en gatos (muy usado). Sus principales contraindicaciones son bloqueos AV y es necesario tener en cuenta que muchos beta-bloqueantes no son cardioselectivos por lo cual dan lugar a la contracción del músculo liso bronquial. Ejemplos : atenolol, carvedilol, bisoprolol (b1) y propanolol (b1 y b2) Fármacos clase III Los fármacos clase II prolongan específicamente la duración del potencial de acción y el periodo refractario, inhibiendo principalmente los canales de potasio de la repolarización. Esta clase de fármacos reduce la capacidad del miocardio para generar nuevos potenciales de acción antes de la repolarización y, por lo tanto, diminuyen o terminan con las taquicardias. Este grupo incluye a amioadarona, sotalol ( más usados ) bretillo, ibutilida y dofetilida. Los dos primeros son los más usados en la clínica de pequeños animales. Amioadarona es uno de los fármacos de elección para muchas taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. Presenta propiedades de las 4 clases de antiarrítmicos por lo tanto se lo considera un “antiarrítmico de amplio espectro”. Puede ser útil en perros con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y para lograr el control de la frecuencia ventricular así como para convertir una FA aguda en un ritmo sinusal (poco frecuente). Debe tenerse presente que la amiodarona incrementa los valores de digoxina por lo cual deberá reducirse la dosis a la mitad. Sotalol presenta efectos clase II y III. No es un inotrópico negativo y por lo tanto no disminuye la contractilidad del ventrículo izquierdo. Induce hipotensión sistólica y diastólica. Se considera que protege frente a las proarritmias, especialmente a las arritmias ventriculares potencialmente letales. De utilidad para la cardiomipatía familiar del Bóxer. Fármacos clase IV: Los antiarrítmicos clase IV, conocidoscomo antagonistas del calcio, inhiben selectivamente los canales de calcio de entrada lenta durante el potencial de acción. Interrumpen arritmias que derivan de la automaticidad anómala y mecanismos desencadenantes y también inhiben la reentrada. Disminuyen la frecuencia sinusal y la conducción AV. Al disminuir la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático también disminuyen la fuerza de contracción al reducir la cantidad de calcio dentro del miocito y pueden también ayudar a disminuir la síntesis de proteína miocárdica y atenuar por lo tanto la remodelación cardiaca. Se han indicado para la mayoría de las taquicardias supraventriculares. Ej. verapamilo-diltiacem. Diltiacem es uno de los bloqueantes de los canales de calcio mas usados, tiene propiedades antiarrítmicas efectivas combinadas con acciones inotrópicas minimamente depresoras, lo que ha ocasionado que se haya utilizado ampliamente en gatos con miocardiopatía hipertrófica. En el perro habitualmente se combina con digoxina para disminuir de forma efectiva la frecuencia ventricular en la FA, excepto si existe engrosamiento del ventrículo izquierdo. La vasodilatación inducida por el diltiacem puede originar una disminución de la poscarga que tiene beneficios crónicos en el paciente con insuficiencia cardiaca sistólica. Glucósidos digitálicos: Los digitálicos (digoxina) tienen múltiples efectos en el músculo cardiaco y los tejidos conductores. Sus propiedades antiarrítmicas predominantes derivan de efectos neuroendócrinos y barorreceptores, así como de la acción parasimpaticomimética en el nódulo sinusal, nódulo AV y músculo auricular. La conducción a través del nódulo se retrasa e incrementan la refractariedad del nódulo AV, así como el tono vagal hacia el músculo ventricular. Los glucósidos digitálicos son los únicos antiarrítmicos que poseen un efecto inotrópico positivo. La principal indicación para su uso son las taquicardias supraventriculares, dado que llevan a cabo una disminución de la respuesta ventricular. Con frecuencia se necesita un segundo fármaco para controlar la frecuencia como un beta-bloqueante o antagonista del calcio. La intoxicación por digitálicos es un fenómeno grave, relativamente común de observar en la clínica y potencialmente letal. Los síntomas gastrointestinales pueden ser los primeros en observarse y la misma es favorecida por estados de hipokalemia (inducida por diuréticos de asa) Fármacos utilizados para las bradiarritmias Para las bradiarritmias se utilizan fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, estimulando el sector simpático (simpaticomiméticos) o inhibiendo al parasimpático (parasimpaticolíticos). En ocasiones, a pesar de que se pueda identificar o tratar la causa original de la bradiarrítmia, es probable que algunos pacientes requieran la implantación de un marcapasos cardíaco. Fármacos anticolinérgicos: Los anticolinérgicos, parasimpaticolíticos o vagolíticos reducen el tono vagal o parasimpático, por ser antagonistas competitivos de la acetilcolina. Las drogas representantes de este grupo son la atropina, glicopirrolato y propantelina Fármacos simpaticomiméticos: Las aminas simpaticomiméticas aumentan la contractilidad, la velocidad de conducción y la frecuencia cardiaca al unirse con receptores beta adrenérgicos. Producen una cascada de reacciones que aumentan el transporte de calcio intracelular. Incrementan la contractilidad, la frecuencia cardiaca y favorecen la aparición de arritmias. La semivida de todas las aminas simpaticomiméticas es muy corta (1 a 2 min). Deben administrarse mediante infusión IV. No deben usarse mas de 2 o 3 días domo soporte inotrópico, porque disminuyen la eficacia rápidamente debido a la adaptación de receptores (dopamina-dobutamina). Además de las aminas, otras drogas con efecto simpaticomiméticos son las metilxantinas: aminofilina o teofilina, aunque estas no son consideradas antiarrítmicos, sino broncodilatadores bloquean los receptores de la adenosina, por lo que incrementan la frecuencia cardiaca y se utilizan para bradiarritmias sintomáticas. Bibliografía: 1. Belerenian, G., Mucha, C. Afecciones cardiovasculares en Pequeños Animales. Segunda edición. Ed. Intermédica 2. Couto, G. Nelson. R. Medicina Interna de Pequeños Animales. Tercera edición. Ed. intermédica 3. Ettinger, S., Feldman, E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Sexta edición. Ed. Elsevier sauders 4. Mike Martin. ECG en Pequeños Animales. Ed. intermédica
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