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Desgrabados de 
Farmacologia 2 
Catedra 3
Caro & Co
Desgrabados de 
Farmacologia 2
Catedra 3 
 
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Insuficiencia Cardiaca - Inotropicos 
Diurético
Antiarritmitcos
Antihipertensivos
Antianginosos
Hipolipemiantes
Generalidades Anfibióticos
Quinolonas
Antiparasitarios 1
Antiparasitario 2
Antimalaricas
Glucopeptidos 2
B-lactamicos
Antimicoticos
Inhibidores de la síntesis de proteínas
Inhibidores de la síntesis de Acido tetrahidofolico
Nitroimidazoles y Nitrofuranos
Antivirales
Antimicobacterianos
Antineoplásico
Inmunosupresores
Antiparkisonianos
Antipsicoticos Neurotransmisión Dopaminergica
Antidepresivos
Litio
Antiepiléptico
Benzodiacepinas e Hipnóticos
Farmacología Digestiva
Farmacología Respiratoria
Anexo
Caro & CO Farmacologia 2 Catedra 3
Bibliografia: Videos de las clases 
 Cuadernillo de la catedra
3
24
55
73
91
99
129
140
152
159
167
172
180
190
198
218
230
233
256
270
291
300
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323
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346
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379
387
403
DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) 
Todo lo que este escrito en cursiva es sacado del cuadernillo. 
Que entendemos por insuficiencia cardiaca? Es la incapacidad del corazón como bomba para 
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. 
Fisiopatología: El corazón al fallar como 
bomba genera una disminución del gasto 
cardiaco. Esto lleva a la disminución de la 
tensión arterial con respuesta de aumento 
del tono simpático. Se produce 
disminución del flujo plasmático renal. Se 
estimula el sistema renina angiotensina 
aldosterona. Se genera retención de agua 
y sal. Se producen edemas con aumento 
de la filtración capilar y un aumento de la 
presión venosa. 
CUADERNILLO: (Por un lado, la agresión 
miocitaria producida por isquemia, toxinas 
o sobrecarga de 
volumen o presión, y por otro, la 
perturbación genética, a través de 
enfermedades hereditarias o 
mutación, crean el medio ideal, para la iniciación de la insuficiencia cardíaca. 
Los distintos disparadores de la insuficiencia cardíaca, estimulan una respuesta del 
miocardio, como lo son el crecimiento y la hipertrofia miocitaria, la fibrosis intersticial, la 
apoptosis, el deslizamiento de sarcómeras y el agrandamiento de cavidades. Este proceso de 
remodelado, caracterizado por un aumento de la masa cardíaca y dilatación de cavidades, está 
generado por una activación de receptores de membrana de los miocitos, que responden a un 
aumento de la carga miocitaria, y de la función contráctil.) 
El proceso de congestión es un proceso que lleva 
a la progresión de la insuficiencia en forma 
dinámica y continua y así vemos que esto va a 
incrementar el stress parietal, la demanda de 
oxigeno del miocardio, genera isquemia 
miocárdica, lleva al empeoramiento de la falla 
cardiaca, lleva a un aumento de las presiones de 
llenado y esto genera así un círculo vicioso que 
debemos frenar. 
 
 
 
 
Cuando hablamos de IC podemos enfocarla de diversas maneras: 
1 Sistólica - Diastólica 
2 IC con gasto disminuido o elevado como en el Beri Beri o en el hipertiroidismo 
3 IC derecha – izquierda 
4 Aguda – Crónica 
5 Anterógrada – Retrograda 
6 los más usado actualmente: FEY conservada – disminuida (fey: fracción de eyección). 
 
DISFUNCION SISTOLICA: Disminución de la función de bomba, con disminución de la fracción 
de expulsión (<50%). Se ausculta un tercer ruido. Se ve en pacientes que tienen una 
cardiopatía dilatada o isquémica, hipertensión o con alguna valvulopatia. 
DISFUNCION SISTOLICA: Trastorno en la relajación con un llenado anormal que produce 
congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico. Se ausculta un 4º Ruido apical. Lo 
vemos en pacientes con hipertensión, o con en cardiopatía isquémica o con cardiomiopatía 
hipertrófica o cardiomiopatía restrictiva. 
La insuficiencia cardiaca izquierda se va a 
presentar como fatiga, intolerancia al ejercicio, 
nicturia, disnea de esfuerzos, palpitaciones, 
anginas, sincope, extremidades frías, tos seca 
nocturna y expresión de edema agudo pulmonar 
 
 
 
La IC a predominio derecho vamos a tener un 
paciente con: nauseas, anorexia, ascitis 
anasarca, dolor hepático de esfuerzo, edema 
periférico, postural, venas varicosas y pulsátiles, 
ingurgitación facial, pulsaciones de vasos de cara 
y cuello. 
Desde el punto de vista de los mecanismos de 
compensación entran en balance las sustancias 
Vasoconstrictores y vasodilatadores. Así tenemos 
a la noradrenalina, renina, angiotensina 2, 
aldosterona, endotelina, vasopresina cómo sustancias vasoconstrictoras. La más potente es la 
endotelina. Y por el otro lado tenes las sustancias vasodilatadoras como por ejemplo el Péptido 
Natriurético auricular tipo A y tipo B, las prostaglandinas (E-I), el óxido nítrico y el factor de 
necrosis tumoral. El más potente es el óxido nítrico 
Otra forma de abordar es en función de la clasificación estructural. Se divide en 4 categorías: 
A: sin enfermedad, sin daño orgánico 
B: con enfermedad, sin síntomas 
C: con enfermedad, con síntomas 
CUADERNILLO: Los síntomas se clasifican según NYHA en: 
*Clase I : sin limitaciones durante la actividad ordinaria. 
*Clase II: limitación leve durante la actividad ordinaria. 
*Clase III: limitación pronunciada a las actividades habituales, sin 
síntomas en reposo. 
*Clase IV: incapacidad de realizar actividad física sin síntomas. 
Síntomas de reposo. 
D: con enfermedad, refractaria al tratamiento. 
 
 
 
 
En función a esta clasificación el tratamiento va a ser: 
A: Tratamiento de factores de riesgo como dislipemias, Obesidad y hacemos prevención con el 
uso betabloqueantes y IECAS. 
B: En esta categoría usamos IECAS o ARAII que son los sartanes 
C: dieta hiposódica, IECA, betabloqueantes, ARAII, Espirololactona, Digoxina, Cirugía de 
Bypass, reemplazos valvulares, re sincronización, cardio desfibriladores. Este es el grupo que 
nos encontramos mayoritariamente en la práctica diaria. 
D: Requiere asistencia ventricular y que está en un puente al trasplante cardiaco. 
 
El tratamiento de la IC empieza con: 1 - Descanso, 2 - uso de diuréticos (de asa o tiazidicos, 
antialdosteronicos) 3 - Drogas dilatadoras (IECA, ARAII, Hidralazina, Nitratos) 4- drogas 
inotrópicas (Dopamina, Dobutamina, Digoxina) 5 - otras: Sacubitril/Valsartan, Ibravadina. 
 
En el tratamiento de la IC aguda contamos con los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 como la 
Milrinona o Amrinona y las drogas sensibilizadoras de las miofibrillas al calcio como el 
Levosimedan. 
 
En el tratamiento de la IC crónica también tiene en cuenta en su arsenal de fármacos a la: 
Warfarina o cualquier otro anticoagulante oral en el caso de una fibrilación auricular o 
cardiomegalia importante. 
IECA cuando se asocia a HTA. 
Nitrato ante congestión pulmonar. Nitrato junto a Hidralazina es un esquema que responde bien 
en pacientes de raza negra. 
Digoxina en el caso de una fibrilación auricular o cardiomegalia o en fase 3 o 4 
Dieta hiposódica cuando hay anasarca 
Furosemida + Amiloride para evitar la hipokalemia. 
Con esto nos damos cuenta que lo que debemos hacer es un tratamiento personalizado a la 
medida de cada paciente. Hay que observa y revisar al paciente y buscar su tratamiento 
adecuado 
 
 
 
 
 
 
CUADERNILLO: 
FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 
INOTROPICOS: 
 DIGITALICOS (Digoxina, Digitoxina) 
 SIMPATICOMIMETICOS (Dopamina, Dobutamina, Ibopamina, Isoproterenol, 
Adrenalina, Noradrenalina) 
 Inhibidores de Fosfodiesterasa 3 (Amrinona, MIlrinona) 
VASODILATADORES 
 Arteriales: Hidralazina 
 Venosos: Nitroglicerina IV 
 Mixtos: NItroprusiato de sodio y Nitroglicerina 
 Neuhumorales: IECAS, ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA 2 
DIURETICOS: 
 Tiazidas: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida 
 De Asa: Furosemida 
 Ahorradores de Potasio: Espirololactona 
BETABLOQUEANTES 
 Carvedilol 
 Bucindolol 
 Bisoprolol 
 Metoprolol 
NUEVOS AGENTES: LevosimendanINOTROPICOS 
El aumento del inotropismo lo podemos conseguir aumentando el Calcio intracelular con el 
aumento del AMPc a través de Agonistas Beta Adrenérgico, con el estímulo de la Adenilato 
Ciclasa o con la inhibición de la Fosfodiesterasa. 
Y sin aumentar al AMPc por el bloqueo de la 
bomba Na/K ATPasa dependiente. Otra forma 
de aumentar el inotropismo es aumentando la 
sensibilidad del Calcio a las miofibrillas con las 
drogas que son los sensibilizantes del calcio 
(Ca+). Al tener un aumento del Ca intracelular 
hace que entra al Retículo endoplásmico liso, 
estimule la salida de Ca al citoplasma y esté 
disponible para que troponina active o se active 
con la actina y la miosina y genera 
CONTRACCION. 
 
 
FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION CARDIACA: Los digialicos pueden modular el flujo de Ca 
a traves de la inhibicion de la Bomba Na/K ATPasa. Los Agonistas Beta aumentando el AMPc 
a traves de sus receptores. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 evitando la degradacion de 
AMPc y los sensibilizadores al Ca faciltando el mecanismo de la contraccion. 
 
Las drogas inotropicas las podemos clasificar en cardiotonicas y no cardiotonicas. 
Cardiotonicos: Son los DIGITALICOS: aquellas drogas inotropicas positivas sin aumentar el 
consumo de O2. 
No Cardiotonicos: SI generan aumento de consumo de O2 
 Agonistas Adrenergicos 
 Inhibidores de Fosofodiesterasa 3 
 Estimulants de Adenilato Ciclasa 
 Sensibilizantes Calcicos. 
 
DIGITALICOS: 
1 - DIGOXINA en IC: 
Mecanismo de acción: inhibe la acción de la bomba Na/K ATPasa en la membrana del 
sarcolema. Esto aumenta el influjo 
de Na+ e incrementa la 
disponibilidad de Ca+. 
Los Digitalicos no solo ejercen su 
efecto inotropico aumentando la 
contractilidad y esto lleva a la 
disminucion de la Presion 
Intraauricular y del tamaño cardiaco 
y disminucion de reflejos 
taquicardizantes y sto va a generar 
menor consumo de O2. Tambien 
aumentan el consumo de O2 pero 
esto se ve anulado por una accion 
directa de los digitalicos que es 
aumentando el TONO VAGAL. LA 
SUMA DE TODOS ESTOS 
FACTORES ES UN MENOR 
CONSUMO DE OXIGENO. Por eso 
el termino de cardiotonicos. 
 
 
 
 
 
CUADERNILLO: Funcionalmente, estas drogas mejoran el gasto cardíaco; sobre el ventrículo 
izquierdo reducen la presión de fin de diástole, también disminuyen la presión intraauricular 
izquierda y la presión capilar pulmonar. A nivel de cavidades derechas, caen las presiones 
mejorando globalmente el circuito menor. Estos beneficios se evidencian sintomáticamente con 
la mejoría de la disnea, por la reabsorción del edema intersticial pulmonar, y por la disminución 
de la ingurgitación yugular, de la hepatomegalia y de los edemas periféricos. 
 
 
EFECTO DE LA DIGOXINA EN 
SISTEMA CV: 
 Inotropismo + 
 Dromotropismo - a nivel del nodo AV 
 Cronotropismo - por su estimulo vagal 
 Batmotropismo + por su accion sobre el 
automatismo. Es decir, la DIGOXINA 
actua tanto en la parte muscular como en 
la parte electrica del corazon. Por es se 
utiliza tambien en el tratamiento de 
ciertas arritmias. 
 
CUADERNILLO: Los digitálicos son los 
únicos inotrópicos que presentan una 
propiedad relevante: 
la de incrementar la fuerza de 
contracción, sin elevar la frecuencia 
cardíaca 
 
 
 
 
Los efectos de la DIGOXINA sobre el 
sistema de conducción van a depender 
del sector donde actué. A nivel auricular 
genera un aumento en la velocidad de 
conducción a expensa de disminución del 
periodo refractario efectivo (PRE). 
En el nodo AV disminuye la velocidad de 
conducción por efecto directo que 
aumenta el PRE y por el estímulo vagal ya 
mencionado. 
A nivel ventricular genera disminución de 
la velocidad de conducción por el aumento 
del PRE 
Hay que tener cuidado que en la vía 
accesoria (ej. Haz de Kent en Wolf 
Parkinson White) aumenta la velocidad de conducción por la disminución del PRE. 
Acciones farmacológicas: la DIGOXINA actúa sobre las 4 propiedades del corazón y su 
expresión en el ECG, es decir que está actuando en el corazón, es a través de una morfología 
llamada impregnación digitalica. Se manifiesta por: 
 Prolonga el PR 
 Acorta el QT 
 Deprime ST con concavidad SUPERIOR. Lo que se llama CUBETA DIGITALICA 
 Invierte onda T 
 
FARMACOCINETICA DE LA DIGOXINA: La digitoxina ya no se usa. La digoxina es la unica que 
tenemos para usar. 
A: Oral / Ev BD: 50-85% D: Alto volumen de distribucion E: Renal Fundamental recordar 
que tiene una vida media larga de 1 a 2 dias. 
CUADERNILLO: patologías como la insuficiencia cardíaca y las enfermedades tiroideas, así 
como también los alimentos y la colestiramina, disminuyen la fracción biodisponible de la 
droga. La digoxina cruza la barrera placentaria, así como también llega al líquido 
cefalorraquídeo, y a los líquidos de derrame pleural. El grado de unión a proteínas plasmáticas 
es bajo, y es de alrededor del 20 %. El volumen de distribución y el clearance de creatinina, 
determinan la dosis a administrar de este digitálico. Pacientes con insuficiencia renal crónica se 
observa una disminución de la eliminación, con prolongación de la vida media beta. 
Contraindicaciones de la DIGOXINA: 
 Enfermedad del Nodo Sinusal 
 Bradicardia Extrema 
 Sme Wolff-Parkinson-White (puede generar arritmias) 
 IC asociada a IAM 
 IC Diastolica severa 
CUADERNILLO: 
Las contraindicaciones de los digitálicos se pueden dividir en formales y relativas. 
Entre las primeras se encuentran: 
 Miocardiopatía obstructiva hipertrófica (estenosis subaórtica hipertrófica) debido a 
que el efecto inotrópico positivo, genera una obstrucción mayor al flujo eyectivo 
aórtico. 
 Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) . Al acortar el período refractario 
efectivo de la vía anterógrada, aceleran sustancialmente la conducción aurículoventricular, 
pudiendo precipitar arritmias ventriculares con amenaza de vida. 
 Disfunción Diastólica Severa del Ventrículo Izquierdo. Se observa en la hipertrofia 
concéntrica del ventrículo izquierdo (como en la hipertensión o en la estenosis aórtica), 
con una función eyectiva normal. 
 Bloqueo Aurículo Ventricular de III grado. Debido a que podrían generar crisis de 
Adams-Stokes. 
Las contraindicaciones relativas son: 
 Gasto Cardíaco Elevado. En estados hipertiroideos, o en corazón pulmonar crónico. 
 Infarto Agudo de Miocardio. En estadios precoces, por la posibilidad de arritmias 
postinfarto. 
 Enfermedad del Nodo Sinusal. Por la eventualidad de pausas sinusales sintomáticas. 
 Miocarditis Aguda Severa. Por la predisposición para generar arritmias. 
 Cardioversión eléctrica. Debe evitarse administrar digoxina a pacientes que van a ser 
sometidos a una cardioversión eléctrica. Asimismo, en lo posible debe evitarse realizar 
la misma en pacientes digitalizados. Este procedimiento produce una importante 
descarga vagal. Si a esta, sumamos el efecto vagotónico que posee la digoxina sobre la 
conducción a nivel del corazón, existe un mayor riesgo que el paciente presente 
asistolia luego de la cardioversión. 
Al tener efectos antiarritmicos, la digoxina puede tener efecto pro arritmicos. 
Precauciones: 
 Insuficiencia renal severa 
 Miocardiopatia hipertrofica obstructiva 
 Amiloidosis 
 Patologia tiroidea 
 Trastornos electroliticos. 
 
 
 
 
Indicaciones de DIGOXINA: 
 ICC con fibrilacion auricular 
 IC con ritmo sinusal: 
- Con cardiomegalia y 3º Ruido 
- Sin Obstruccion valvular 
CUADERNILLO: INTOXICACION DIGITALICA: 
Los factores que predisponen para la generacion de intoxicacion son: 
 Disbalance electrolitico (hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia) 
 Insuf. Renal 
 Tipo y severidad de enfermedad cardiaca 
 Hipoxemia 
 Ancianidad 
 Hipertiroidismo 
 Interacciones medicamentos 
Clinicas: Anorexia, nauseas y vomitos. Son las mas precoces. 
Discromatopsias, vision de halos blancos, vision borrosa, ambliopia, diplopia, cefaleas,somnolencia, insomnio, confusion, convulsiones, ginecomastia, alergias. Arritmias siendo la 
mas frecuente la extrasistolia ventricular monofocal. La mas grave es la fibrilacion auricular de 
baja respuesta ventricular. 
DIAGNOSTICO: Es clinico. Basado en los sintomas gastrointestinales y arrtimias cardiacas. 
Rango normal de digoxemia: 0.8 a 1.2 ng/ml 
Control y Tratamiento de la intoxicación digitálica: 
Existen distintos aspectos a considerar, para seleccionar la terapéutica que se implementará 
ante la intoxicación digitálica, y esto dependerá de la severidad del cuadro: 
 Internación en una unidad coronaria, para un mejor control hemodinámico. 
 Control y monitoreo del ión Potasio. 
 Eventual tratamiento de las arritmias inducidas, mediante su antagonista fisiopatológico que 
es la fenitoína. 
 Administración de fragmentos Fab. de anticuerpos contra digoxina. 
Tratamiento de la Intoxicacion: Estan en todos lados y lo pueden leer. Para resumir: 
 Medidas de soporte 
 Interrumpir digitalico 
 Control de K, Na y Mg serico 
 Si hay arritmia: se da lidocaina 
 En algunos lugares hay fragmentos anti digoxina para mitigar la intoxicacion 
Indicaciones en IC clase funcional 3-4 y para pacientes con fibrilacion y aleteo auricular 
de alta respuesta ventricular para controlar la frecuencia cardiaca 
Interacciones de la DIGOXINA: 
CUADERNILLO: El disbalance electrolítico como la hipokalemia, hipomagnesemia e 
hipercalcemia, también generan cambios en la actividad de los digitálicos, aumentando la 
sensibilidad a los efectos tóxicos. Algunos estados patológicos, como la insuficiencia renal, la 
caquexia, el mixedema y la hipoxemia aguda, elevan también de manera sustancial, las 
posibilidades de toxicidad por digitálicos. 
Aumentan su 
concentracion: * Quinidina 
* Propafenona * 
Amiodarona * Verapamilo * 
Eritromicina. 
Disminuyen su 
concentracion y efectos: * 
Sulfasalazina * 
Colestiramina * Antiacidos 
 
 
 
 
 
 
 
EL SIGUIENTE ESQUEMA ES UN RESUMEN DE LO QUE RECIEN HABLAMOS 
 
Acordarse entonces que la digoxina va a tener efectos en IC, 
hemodinamicos,neurohormonales, efectos renales y efectos clinicos. Las indicaciones para las 
distintas asociaciones como la 
AHA y la Sociedad Argentina de 
cardiologia tratan a los 
pacientes con IC y fraccion de 
eyeccion (FE) <= 40 %, clase 
funcional 3-4 y Fibrilacion 
Auricular (FA) y a los pacientes 
con IC con FE <= 40% y Ritmo 
sinusal de acuerdo con las 
evidencias. 
La DIGOXINA se vio en los ensayos clinicos si bien no disminuye la mortalidad cardiovascular si 
disminuye el numero de hospitalizaciones por IC y mejora los sintomas que refiere el paciente. 
Fijense entonces el impacto en la salud publica. 
 
AGONISTAS ADRENERGICOS 
CUADERNILLO: El incremento del AMPc intracelular en los miocitos cardíacos, genera un 
incremento sustancial del Ca++ libre intracelular, por lo que aumentan las propiedades 
cardíacas. Por este mecanismo, muchas drogas agonistas de los receptores beta adrenérgicos, 
aumentan el inotropismo. Dentro de estas drogas consideraremos algunas con franco efecto 
inotrópico positivo y por lo tanto pueden ser utilizadas en la insuficiencia Cardíaca 
descompensada como son: 
Dopamina. 
Dobutamina. 
Isoproterenol. 
Ibopamina. 
Los inotropicos con efecto simpaticomimeticos son la DOPAMINA Y LA DOBUTAMINA. 
 La DOPAMINA en funcion de la dosis va a tener efecto predominante sobre distintos 
receptores. Asi a bajas dosis 1-2 µg Kg minutos IV actua sobre receptores dopaminengicos tipo 
1 (D1) generando dilatacion de vasos renales y mesentericos. CUADERNILLO: En bajas dosis, 
los efectos son predominantemente Dl (diuresis y vasodilatación periférica). El efecto 
observado será aumento del ritmo diurético secundariamente a la mejor perfusión renal. 
A las dosis de 2.5 a 10 µg Kg minuto IV predomina accion sobre receptor Beta 1 aumentando 
las propiedades cardiacas. CUADERNILLO: Sus efectos son predominantemente cardíacos, 
provocando un aumento del volumen sistólico, sin disminución sustancial de la resistencia 
periférica. 
A dosis mayores 10-15 µg Kg minuto IV actua sobre receptores Alfa 1 producciendo 
vasoconstriccion periferica y se utiliza para incrementar la resistencia periferica. 
CUARDERNILLO: Debe recordarse al utilizar dopamina a altas dosis, su efecto perjudicial 
sobre órganos blanco, debido a la gran vasoconstricción que ésta genera, facilitando la 
hipoperfusión renal y esplácnica. 
Se utiliza por vía intravenosa en infusión continua. Debe controlarse estrictamente la presión 
arterial y de ser posible realizar monitoreo hemodinámico invasivo. Contraindicada en 
pacientes con feocromocitoma. Es una droga muy arrtimogenica por eso su efecto adverso 
más frecuente son las arritmias cardiacas. 
 
La DOBUTAMINA a dosis de 2.5 a 15 µg Kg minuto IV actua predomiantemente sobre B1 
aumentando la contractilidad cardiaca con menor efecto arritmogenico que la Dopamina. 
CUADERNILLO: La dobutamina media efectos sobre los receptores adrenérgicos beta l, beta 2 
y alfa; y a diferencia de la dopamina no provoca liberación de neurotransmisores adrenérgicos. 
Por su acción estimulante beta 2 puede producir hipotensión arterial. Tiene efecto 
hemodinámico beneficioso a corto plazo, pero a largo plazo aumenta el tono simpático, 
deletéreo para la ICC. 
Los usos de la Dobutamina: * ICC crónica * Falla ventricular izquierda * Falla miocárdica por 
otras causas. 
Precauciones de la Dobutamina: Administrarse con cuidado en pacientes con antecedentes de 
arritmias cardiacas. Efectos adversos más comunes se destacan la taquicardia sinusal, 
aumento de la TA y aumento de latidos ectópicos. Está contraindicada en la estenosis 
subaortica hipertrófica y otras miocardiopatías hipertróficas. 
En quienes indicamos DOPAMINA Y DOBUTAMINA? 
 En pacientes con IC congestiva 
 Shock 
 Sindrome de bajo volumen minuto 
Acuerdense que son drogas que las usamos en un area cerrada con monitoreo y con una 
bomba de infusion continua 
CUADERNILLO: 
 Isoproterenol 
Es un agonista potente de los receptores beta adrenérgicos, con muy baja afinidad por los 
receptores alfa adrenérgicos. Los efectos a nivel cardiovascular se resumen en: 
Aumento de la contractilidad cardíaca (inotropismo) 
Aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropismo) 
Disminución de la resistencia periférica (marcada a nivel renal y mesentérico) 
Esta droga sería la más apropiada, para situaciones donde el músculo cardíaco se encuentra 
deficiente en su contractilidad, y con frecuencias cardíacas bajas (bloqueo Aurículo-ventricular). 
Farmacocinética 
Duración en plasma: 2 minutos 
Vía de administración: intravenosa 
Metabolismo: hepático y en otros sitios donde actúe la enzima COMT 
Efectos Adversos: * palpitaciones * taquicardia * cefalea * isquemia cardíaca * arritmias * 
temblores * sudoración 
Noradrenalina 
Tiene efecto estimulante principalmente alfa 1 adrenérgico y a mayores dosis también efecto 
beta 1 adrenérgico. Es por esto que con su uso se produce un importante aumento de la 
presión arterial sin aumentar, al menos no significativamente, la frecuencia cardíaca. Por esto, 
muchas veces se prefiere utilizar esta droga en el shock con volumen minuto normal o alto 
(como puede ser el shock séptico) ya que mejora sustancialmente la presión arterial sin 
aumentar la frecuencia Cardíaca. La vida media es de 3 minutos. Gracias a su 
corta vida media, en caso de observarse un aumento marcado de la presión arterial, al 
suspender la infusión el efecto desaparece en pocos minutos. 
Reacciones adversas: * Cefalea * Taquicardia * Hipotensión * Necrosis por extravasación. 
Adrenalina 
La adrenalina produce estimulación mixta beta 1 y 2, y a dosis elevadas efecto alfa. Tiene 
efecto cronotrópico e inotrópico positivos. Debido al efecto beta aumentará el inotropismo y el 
volumen sistólico. Por el efecto alfa aumenta la resistenciavascular periférica. 
 
En bolo: 0,5 mg a 1 mg con vida media de 2 min. Se utiliza durante las maniobras de 
resucitación cardiopulmonar en el paro cardiorrespiratorio. Esta es su principal indicación. 
También puede utilizarse por esta vía o por vía subcutánea, en casos de shock anafiláctico con 
obstrucción de la vía aérea. 
Infusión: 0,005 mcg/kg/min hasta 0,1 mcg/kg/min. Se utiliza en shock séptico refractario 
aunque, en general, en esta situación se prefiere el uso de la noradrenalina antes que la 
adrenalina. 
Reacciones adversas: * Taquicardia * Arritmias * Ansiedad * Dolor de cabeza * Hemorragia 
cerebral * Edema pulmonar 
Vamos a otro grupo de drogas inotropicas que aumentan la concentracion del AMPc. A parte 
de estas drogas simpaticomimeticas como la Dopamina, Dobutamina y el Isoproterenol, 
tenemos a los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 que inhiben la degradacion del AMPc por lo 
que hay mayor disponibilidad del mismo como la AMRINONA y la MILRINONA que es la que 
se utiliza. 
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 3 
Se dividen desde el punto de vista quimico en No 
imidazolicos e Imidazolicos. Vamos a utilizar la 
MILRINONA. 
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 aumentan el 
AMPc provocando: 
 Aumento la contractilidad cardiaca 
 Disminucion de presion de fin de diastole 
 Disminucion de presion capilar pulmonar 
 Disminucion de resistencia periferica 
Esto trae como consecuencia : * Aumento de consumo de O2 * Aumento de la frecuencia 
cardiaca * Aumento de arritmias 
Son drogas llamada Inodilatadoras y la que disponemos es la MILRINONA. 
Efectos adversos: 
 Intolerancia digestiva 
 Hipotension 
 Retencion Hidrosalina 
 Taquiarritmias ventriculares 
 Pueden generar trombocitopenia 
 Dolores musculares 
 Algunos estudios demostraron que aumenta la mortalidad por su efecto pro 
arrtimico. 
Por lo cual estas drogas son utiles solamente para tratamiento de pacientes que estan en 
puente a un transplante cardiaco. NO usarlas en tiempo cronico o prolongado. Solamente en 
episodios agudos. Por eso la INDICACION es: 
 Insuficiencia cardiaca de urgencia refractaria a otros tratamientos. 
La MILRINONA se da por via parenteral. Es una droga muy potente que puede dar 
Trombocitopenia como efecto adverso. 
Otro grupo de drogas inotropicas que no aumentaban la concentracion de Ca+ son las drogas 
sensibilizantes de las miofibrillas al Ca+ que tienen efecto dual como el LEVOSIMENDAN. 
Tiene accion inotropica y tambien tiene accion vasodilatadora porque abre canales de K+ en 
musculo liso. Hay ensayos clinicos que avalan el uso de LEVOSIMENDAN en pacientes con IC 
que requiere soporte IV. Se muestran que son beneficiosas. 
CUADERNILLO: El Levosimendan es droga inotrópica con actividad dual. Dentro del miocito 
sensibiliza la troponina C al calcio iónico disponible, mejorando la contractilidad; y en forma 
periférica, a nivel vascular, activa los canales de potasio ATP sensibles, generando mayor 
relajación, disminuyendo la carga sobre el miocardio. Su indicación es en el tratamiento de 
corto plazo, en la descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica. Se utiliza cuando la 
terapéutica convencional, resulta insuficiente, y se requiere de apoyo inotrópico. 
 
El efecto hemodinamico de las 
drogas inotropicas esta resumido 
en este cuadro. Recordar que 
todas las drogas que nombramos 
recien disminuyen la presion de 
fin de diastole, todas disminuyen 
las resistencia periferica excepto 
la dopamina, todas mejoran la 
Fraccion de eyeccion. 
Practicamente la dopamina como 
la dobutamina pueden aumentar 
la presion arterial. La Milrinona es 
vasodilatadora y puede generar 
hipotension. La Digoxina no 
modifica la presion arterial. 
 
 
Dentro de las recomendaciones dentro de los niveles 
de evidencia para tratar pacientes con IC sistolica 
cronica disponemos de distintos grupos farmacologicos 
como los IECAS, como alternativa a los IECA tenemos 
a los antagonista de receptor de angiotensina 2, los 
Beta Bloqueantes y los antagonistas de Aldosterona. 
Estas son las drogas de primera eleccion que si o si 
debe tener un paciente dentro de su esquema de 
tratamiento de IC. 
Fijense aquí 
todas las drogas 
que se utilizan y 
las dosis de los 
IECAS y los ARA 
II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Asi como los Beta bloqueantes. Fijense que dentro de los Beta Bloqueantes (BB) en IC los 
ensayos fueron avalados con el Carvedilol que es un antagonista Beta no selectivo (Beta 1 y 
Beta 2 con efecto antioxidante). EL Bisoprolol que es cardiselectivo al igual que el Metoprolol. 
Dentro de los antagonistas de la Aldosterona tenemos a la Espirololactona y Eplerenona como 
drogas utilizadas en IC y tambien observen que las dosis que utilizamos para los pacientes con 
IC son menores a las que utilizamos para la Hipertension arterial. 
Tambien contamos dentro del arsenal 
terapeutico con los ARNI que son 
moleculas duales como el 
Sacubitril/Valsartan y la Ivabradina que 
es un antitaquicardizante. 
Vasodilatadores como el Dinitrato de 
Isosorbide y la Hidralazina que como 
dijimos antes responden muy bien en 
pacientes de raza negra 
 
 
IECAS EN IC: Por su mecanismo de accion generan un aumento de la Bradiquinina 
aumentando el Oxido Nitrico y la PgI 2. Esto lleva a una dilatacion arteriolar con lo cual 
disminuimos la resistencia periferica, la Tension arterial y la Poscarga. Por disminuir la accion 
de la Angiotensina 2 actuamos tambien indirectamente disminuyendo el tono simpatico. Se 
disminuye la secrecion de aldosterona aumentando la excrecion de Na+. 
CUADERNILLO: Los IECA (enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril) inhiben la acción de 
ECA y disminuyen la formación de AII, bloqueando las acciones de esta última. Se produce: 
 Dilatación arteriolar, la cual causa una caída de la resistencia periférica, de la 
tensión arterial y de la poscarga. 
 Atenuación de la potenciación de la angiotensina II sobre la actividad simpática, y 
disminución de la síntesis de noradrenalina. Esto provoca una mayor vasodilatación, con 
reducción adicional de la poscarga y precarga. Por este efecto simpaticolitico y vagal indirecto, 
es que la frecuencia cardíaca, no es aumentada por los IECA 
 Disminución de la secreción de aldosterona, favoreciendo la excreción de sodio y 
retención de potasio 
 Disminución de la liberación de ADH, causando pérdida de agua libre, la cual es 
una protección contra la hiponatremia 
 Aumento del nivel de bradiquinina, la cual estimula la síntesis de óxido nítrico y 
prostaciclina, contribuyendo a la dilatación arteriolar. 
En el tratamiento con IECA, debe evaluarse la tensión arterial y la función renal, así 
como el seguimiento de la aparición de efectos adversos, como hipotensión arterial, edema 
angioneurótico, tos e hiperkalemia 
Que se vio con los IECAS??: 
 Disminucion de Hospitalizacion, Morbilidad y Mortalidad (punto importante. Los 
IECAS desplazan a la Digoxina) 
 Regresion de hipertrofia del ventriculo izquierdo es decir hay disminucion de lo que 
llamamos remodelado cardiaco. Esto es importante en los pacientes que 
seacompañan con cardiopatia isquemica. 
Los IECAS tiene efectos hemodinamicos, efecto anti remodelado, hay mejoria de la capacidad 
funcional, disminucion de la incidencia de IC, disminucion de la incidencia de sindrome 
coronario agudo y disminucion de la mortalidad. 
Según la AHA-ACC todo pacienta con sintomas actuales o pasados de IC y baja Fraccion de 
eyeccion (FE), a menos que haya contraindicacion, deben recibir un IECA. Nivel de evidencia 1 
A. La escuela europea lo recomienda en pacientes con IC con FE < o = 40%. Nivel de 
evidencia 1 A. 
DIURETICOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA: disminuyen la congestion. Disminuyen el 
volumen de fin de diastole, disminuyen la presion venosa pulmonar y sistemica. Diureticos 
combinado con IECA,digitalicos y / o vasodilatadores provocan una disminucionen la 
morbimortalidad, los sintomas y las hospitalizacion por IC 
Las INDICACIONES de los diureticos: 
 Según la AHA-ACC: es para todo paciente con sintomas actuales o pasados de IC 
y baja FE, con evidencia de congestion. Nivel 1 C 
 Para la sociedades europeas: es para IC con signos o sintomas de congestion. 
Nivel 1 B. 
 Para la Sociedad Argentina de Cardiologia: IC con signos y sintomas de 
congestion. 1 B 
Debemos recordar que puede haber resistencia a los diureticos debido a: *malaabsorcion * 
hipoperfusion renal * hipoalbuminemia * acidosis * aumento de reabsorcion de Na * Hipertrofia 
del tubulo distal. 
 
BLOQUEANTES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2: LOS ARAII Producen un 
bloqueo de la accion de la angiotensina 2 lo cual conseguimos una disminucion de la 
morbimortalidad cardiovascular, reduccion de la dilatacion auricular y regresion del 
remodelado patologico del ventriculo izquierdo. CUADERNILLO: Los bloqueantes de los AT1 
(Losartan, Irbesartan, Candesartan) tienen estos efectos beneficiosos: 
* Aumentan la tolerancia al ejercicio en pacientes sintomáticos o asintomáticos. 
* Disminuyen todas las causas de muerte, inclusive la tasa de muerte súbita asociadas 
a falla cardíaca. (Estudio ELITE I y II) 
* Disminuyen las hospitalizaciones. 
* Reducen la dilatación auricular. 
* Detienen la progresión del remodelado patológico del ventrículo izquierdo. 
 * Evitan la depresión de la contractilidad miocárdica total. 
Las INDICACIONES de los ARAII: 
 AHA-ACC: Paciente con sintomas actuals o pasados de IC y baja FE, intolerante a 
IECA. 1 A 
Como alternativa a IECA con baja FE IIa A 
Sumado a terapia convencional en pacientes con baja FE persistentemente 
sintomatico IIb B 
 Sociedades Europeas: Sumado a terapia convencional en pacientes con baja FE 
persistentemente sintomatico 
Paciente con sintomas actuales o pasados de IC y baja FE, intolerantes a IECA 
Este grupo farmacologico es mucho mas caro que los IECA. 
CUADERNILLO: VASODILATADORES ARTERIALES, VENOSOS Y MIXTOS 
Tienen indicación, especialmente los nitratos de acción prolongada, en pacientes con 
insuficiencia cardiaca y valvulopatía mitral. Los síntomas como la ortopnea y la disnea 
paroxística nocturna, se reducen significativamente con los nitratos en administración crónica. 
En combinación con hidralazina, fue el primer tratamiento vasodilatador, que disminuyo la 
mortalidad en la insuficiencia cardiaca. 
La nitroglicerina constituye un pilar fundamental en el tratamiento del edema agudo de pulmón 
cardiogénico. Actúa principalmente disminuyendo la precarga. 
En cuanto al nitroprusiato de sodio, su indicación se reserva para las siguientes situaciones: 
 Reagudización severa en insuficiencia cardiaca crónica, especialmente con 
enfermedad valvular regurgitante. 
 Falla de bomba severa, con IAM. 
 Caída de fracción de eyección, post cirugía cardíaca. 
INHIBICION DUAL EN SRAA: En la actualidad poseemos el Sacubitril/Valsartan(llamada 
LCZ696) que inhibe a la endopeptidasa neutra y es antagonista de los receptores de 
angiotensina 2 tipó 1. Esta droga puede restablecer el balance de los SRAA y los peptidos 
natriureticos. Desde el punto de vista fisiopatologico una respuesta a la mayor disponibilidad de 
estos peptidos natriureticos va a ser de vasodilatacion generando 
 Disminucion TA 
 Disminucion del tono simpatico 
 Antialdosteronico 
 Disminuye la fibrosis 
 Disminuye la hipertrofia 
 Son natriureticos. 
Al inhibir al receptor de angiotensina 2 disminuye la vasocontriccion entonces vamos a tener: 
 Disminucion TA 
 Disminucion del tono simpatico 
 Antialdosteronico 
 Disminuye la fibrosis 
 Disminuye la hipertrofia 
Y vamos a lograr de esta manera un balance neurohormonal y mejoria de los sintomas y de la 
progresion de la IC 
La inhibicion de la Neprisilina potencia 
la accion de los peptidos vasoactivos. 
Entonces al inhibir su degradacion a 
traves de la inhibicion de la Neprisilina 
vamos a ver que hay disminucion de 
la activacion neurohormonal, 
disminucion del tono vascular, 
disminucion de la fibrosis, disminucion 
de la hipertrofia y disminucion de la 
retencion de Na+ . 
La inhibicion dual con la molecula 
LCZ696 duplica el efecto de los 
IECAS y ARA II en la mortalidad 
cardiovascular en un 30%. Esta droga 
prodria llegar a reemplazar a los IECAS y a los ARAII como primera linea en el futuro según 
algunos trabajos. Ya hay evidencia en las sociedad medicos para que los pacientes usen el 
Sacubitril/Valsartan. 
BETABLOQUEANTES (BB) EN IC: Moleculas importantes en el esquema de tratamiento de la 
IC. Las drogas reconocidad por sus ensayos clinicos y recomendadas son: 
 Carvedilol 
 Metoprolol 
 Bisoprolol 
 Nebivolol 
Estan indicadas en pacientes con IC clase funcional 2 y 3. El Carvedilol se probo en 
pacientes con IC clase funcional 4. 
CUADERNILLO: El carvedilol se ha asociado a mejorías de la función miocárdica, 
particularmente a mejoras de las poscarga (fracción de eyección ventricular izquierda) y 
a una reducción de los volúmenes del ventrículo izquierdo en pacientes con severa 
disfunción ventricular izquierda, así como a la regresión de la hipertrofia del ventrículo 
izquierdo en pacientes con hipertensión arterial leve a moderada. El carvedilol inhibe la 
toxicidad cardíaca directa producida por la elevación crónica de las catecolaminas. El 
carvedilol, al igual que otros beta-bloqueantes, reduce la actividad de la renina 
plasmática. 
Los BB tiene efecto simpaticolitico. Acuerdense que en la IC hay toxicidad 
noradrenergica. Hay anulacion parcial del SRA y hay elevacion del peptido natriuretico 
atrial. Todo esto provoca una mejoria en la sintomatologia: disnea y edemas pero sobre 
todo disminuye la morbimortalidad y la hospitalizacion por IC 
Los BB generan: 
 UP regulation de receptores Beta 1 
 Se acomplan al receptor a traves de proteina G 
 Modificaciones metabolicas 
 Atenuacion del efecto toxico catecolaminico 
 Efecto inotropico – 
 Efecto antiisquemico 
 Restauracion de la sinergia relajacion contraccion 
 Efecto antiarritmico 
 Accion anti remodelado 
 Efecto anti oxidante 
 Atenuacion de los sistemas vasoconstrictores 
Por todo esto tienen indicacion de primera linea en pacientes con IC. CUADERNILLO: 
Nunca se deben suspender en forma brusca ya que, debido a la regulación en más que 
se producirá sobre los receptores beta adrenérgicos con el uso crónico de estas 
drogas, existe el riesgo de hipertensión rebote, taquicardia, isquemia e infarto. 
INDICACIONES DE BB: 
 AHA-ACC:1 de los 3 BB que probaron reducir la mortalidad en todo paciente con 
sintomas actuales o pasados de IC y baja FE, a menos que haya contraindicacion 
 Sociedades Europeas: IC con FE<o= 40% 
CUADERNILLO: Criterios de exclusión para su indicación 
 Pacientes en shock cardiogénico 
 Severa hipoperfusión sistémica 
 Tensión arterial sistólica menor a 85 mmHg 
 Sobrecarga de volumen 
 Bloqueo AV de segundo o tercer grado 
 Bradicardia sintomatica 
 
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: INDICACIONES 
 Según la sociedad americana: En todo paciente con IC severa y baja FE, con creatinina < o 
=2.5mg% en hombres y < o = 2mg% en mujeres, y kalemia <5 meq/L. Las europeas hablan de 
pacientes con IC severa y FE< o = 35%, en ausencia de hiperkalemia o disfuncion renal 
significativa. Cabe destacar que cuando indicamos Espirololactona mas IECA o ARA2 
debemos monitorear la kalemia para evitar la hiperkalemia. No se usa de modo concomitante 
IECA + ARA II. Esta contraindicado esta asociacion. CUADERNILLO: La combinación de los 
ARA y los IECA otorga un mayor control neurohumoral y hemodinámico, 
incluyendo una reducción en los niveles circulantes de aldosterona. Si existen síntomas 
progresivos con la utilización de los IECA, la adición de losartán produce una mayor tolerancia 
al ejercicio. El valor de Kalemia mayor a 5 mEq/L es un criterio deexclusión para la 
utilización de la espironolactona. 
En la ICC puede haber eventos tromboembolicos por: 
 Dilatacion de camaras 
 Trastornos de motilidad 
 Anormalidades reologicas 
 Alteraciones de la coagulacion 
 Actividad neurohormonal 
 Disfuncion endotelial 
 Anomalias plaquetarias. 
Vamos a incorporar a los inhibidores del cotransporte Na/Glucosa (INHIBIDORES SGLT2) 
utiles en pacientes diabeticos cuyo mecanismo de accion es inhibir este cotransportador a nivel 
de los tubulos proximales aumentando la excrecion urinaria de Na+ y Glucosa. Se incorporan 
estas drogas porque en los ensayos clinicos de seguridad y eficacia se observaron efectos 
beneficiosos a nivel cardiovascular. Probablemente contribuyan a esos efectos la disminucion 
de la Glucosa, el descenso de la Tension arterial, la perdida de peso y la reduccion de la 
rigidez vascular. Los mecanismo que explican los beneficios de estas drogas a nivel 
cardiovascular serian un mejor aprovechamiento energetico por parte de las celulas 
miocardicas, disminucion de poscarga, disminucion de stress parietal, aumento de la diuresis a 
expensas de la natriuresis y la glucosuria y disminucion de la proteinuria. A nivel glomerular 
ejercen efecto vasoconstrictor a nivel de arteriola eferente llevando a disminucion de la presion 
intraglomerular. 
Estas drogas en la IC tienen efectos tempranos: * disminuyendo el Na+ * disminuyen el 
volumen intersticial * mejorar la funcion diastolica. Loe efectos a mediano y largo plazo: * 
disminuyendo el remodelado * mejorar el metabolismo cardiaco * mejorar la funcion cardiaca. 
Para terminar, los mecanismo cardioprotectores de los inhibidores de cotransporte 
Na+/Glucosa se deben a la reduccion de los endopoint cardiovasculares en pacientes 
diabeticos y alto riesgo cardiovasculares y mas aun en aquellos que tenian una FE disminuida. 
Estos inhibidores tambien pueden prevenir o retardar el desarrollo de la IC. 
Por los mecanismos mencionados parecieran ser beneficiosos en pacientes con IC con FE 
preservada y de etiologia no diabetica. 
 
 
 
 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
TP1 DIURÉTICOS 
SE DENOMINA DIURÉTICO A TODA SUSTANCIA QUE AUMENTA EL VOLUMEN URINARIO. 
El efecto diurético se puede producir por dos mecanismos: 
 I) Aumentando el flujo plasmático renal y el índice 
 de filtración glomerular. 
 II) Interfiriendo la reabsorción de sodio y/o agua en 
 diferentes sitios de la nefrona. 
De ésta manera: 
⮚ reducen el volumen circulante 
⮚ aumentan la presión oncótica del plasma 
⮚ produciendo pasaje de líquido desde el compartimento intersticial a la sangre 
⮚ desaparición de edema y reducción del peso corporal 
 
Clasificacion según el principal sitio de acción del diurético: 
1) Diuréticos que actúan en el TCP: 
 • Inhibidotes de la Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida 
2) Diuréticos que actúan en la rama gruesa del asa de Henle: 
 • Diuréticos de Asa: Furosemida 
3) Diuréticos que actúan en el TD: 
 • Diuréticos Tiazídicos y análogos: Hidroclorotiazida, Clortalidona, 
Indapamida. 
4) Diuréticos que actúan en el Túbulo Colector: 
 • Diuréticos ahorradores de K+: Espironolactona, Amiloride,Triamtireno 
 • Acuaréticos: Demeclociclina 
5) Diuréticos que actúan a lo largo de todo el túbulo renal: 
 • Diuréticos osmóticos: Manitol, Glicerina 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
 
 Recordemos que hasta el asa de Henle es el sitio donde el riñon tiene mayor capacidad de 
modular la posibilidad renal de generar orina diluida o concentrada por acción de la hna ADH. 
 A partir del asa de Henle para abajo, se va perdiendo esta capacidad renal de concentrar y 
modular cuan diluida llega la orina a su eliminacion 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
 
 Uno de los principales factores relacionados con la generación de gradientes electroquímicos 
que posteriormente generan el pasaje de iones es la bomba NA+/K+ ATP dependiente, que lo que 
hace es ingresar desde la mb basolateral hacia el interior de la célula al K+ y saca al Na+ desde el 
interior de la célula hacia el intersticio. Esto es muy importante porque esta salida de Na+ es la que 
genera el gradiente electroquímico que es uno de los grandes factores para que se genere la 
posibilidad de ingreso a favor de gradiente electroquímico de mas Na+ dentro de la celula. 
 Una vez que el Na+ ingresa desde la luz tubular a la célula, se genera una diferencia de voltaje 
donde la luz tubular queda negativa y el intersticio positivo. Esta diferencia eléctrica es la que va a 
generar que se puedan transportar diferentes sustancias con diferentes cargas (cationes y 
aniones) según el sentido que sea necesario. 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Categoria de Farmacos: DIURETICOS 
Grupo: "DIURETICO INHIBIDOR DE AC” es un grupo de derivados de sulfonamidicos 
Farmacos: 
• ACETOZOLAMIDA* 
• METAZOLAMIDA # 
• DICLORFENAMIDA # 
• ETOXZOLAMIDA # 
*droga patrón del grupo 
# otros no comercializados en Arg 
Farmacodinamia 
 
En los túbulos proximales, parte del sodio filtrado se reabsorbe mediante el intercambiador NA/H. 
El gradiente de Na, establecido por la bomba de Na basolateral, permite el uso del intercambiador 
Na/H en la membrana luminar para transportar los H hacia la luz tubular en intercambio por Na. En 
la luz tubular, el H reacciona con el HCO3 filtrado para formar acido carbónico, que se descompone 
rápidamente a anhidrido carbónico y H2O por la AC IV. El anhidrido carbónico, al ser lipofílico 
difunde hacia el interior de la célula, donde reacciona con el H20 para formar acido carbónico, 
reacción catalizada por la AC II. 
 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
FARMACODINAMIA 
1) Sitio y mecanismo de acción: 
Por su grupo sulfonamido (análogo estructural del H2Co3) da INHIBICION REVERSIBLE 
DEL CENTRO ACTIVO ENZIMATICO de cualquier isoforma de AC, limitando así la 
formación de H+ y retrasando la deshidratación luminal de h2co3 → INHIBICION 
INDIRECTA DEL ANTIPORTE NA+/H+ Y LA SALIDA DE HCO3- HACIA LA SANGRE. 
➢ NETO: da el bloqueo de la reabsorción proximal de Na+ y HCO3- 
➢ inh AC 2 y 4 --> completa inh de la reabs de HCO3 
 
2) efectos sobre la composición hidroelectrolítica de la orina y del medio extracelular: 
La mayor parte del Na+ y del Cl- que escapan del TCP se reabsorben en la parte gruesa 
del asa de Henle, sin embargo, no pasa lo mismo con el HCO3 - que por ello llega al TCD. 
En el TCD, el HCO3 es un anión no reabsorbible que aumenta la excreción de Na+ y K+ . 
 
TIENE UNA RAPIDA APARICION DE TOLERANCIA 
SITIO DE ACCION → TODOS ACTUAN DESDE LA LUZ TUBULAR: ya sea por mecanismos 
fisico-quimicos inespecificos, o bien por unirse a receptores especificos tales como enzimas y 
transportadores a los que inhiben 
 TCP (ppal^^) y TCD 
Efectos: 
EFECTOS GENERALES 
▪ EXCRECION URINARIA: 
o aumento de excreción de bicarbonato --> hay INH COMPLETA DE REABS DE HCO3- 
o disminución de excreción de protones --> da ACIDOSIS METABOLICA 
HIPERCLOREMICA: por EXC de HCO3- (en acidosis el efecto de los inhibidores de la 
AC dism o es nulo, esto explica la TOLERANCIA DE ESTOS A POCOS DIAS DE SU 
USO)+C21 
o aumenta la liberación de sodio y cloro en Asa de henle --> llega más cant de sodio a la 
nefrona distal --> AUMENTANDO LA EXC DE K+ 
o aumento de secreción de PO4- 
o aumento del vol urinario (DIURETICO POBRE) por el arrastre de H2O en ppal en TCD 
o ALCALINIZA LA ORINA: por la presencia de gran cantidad de HCO3- y por alteracion 
de la secrecion distal de H+ (acidez titulable y NH4+) 
o HAY UNA DISM DE LA EXC DE NH4- --> ENCEFALOPATIA AMONIACAL 
La mayor parte del Na+ y del Cl- que escapan del TCP se reabsorben en la parte gruesa del 
asa de Henle, sin embargo no pasa lo mismo con el HCO3- que por ello llega al TCD. 
ACETOSOLAMIDA → EFECTOS SOBRE LA EXCRECION URINARIA: 
1. Excrecion de Na+.de 3 a 5% de la carga filtrada, el Na que se eliminaes el que debería 
reabsorberse en el TCD y no lo hace por la presencia de HCO3 - . ES UN NATRIURÉTICO 
POBRE 
2. Excrecion de HCO3-. 30% de lo filtrado 
3. Excrecion de K+. 70% de lo filtrado (por aporte de Na y HCO3 al área de intercambio 
Na+/K aldosterona dependiente) 
4. Excrecion de fosforo 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
5. Aumento del volumen urinario escaso (diurético pobre) 
6. Acidosis metabólica hiperclorémica por excreción de HCO3 - . 
 
En el TCD, el HCO3 es un anión no reabsorbible que aumenta la excreción de Na+ y K+. 
▪ SOBRE FSR 
DISMINUYEN EL FSR Y LA TFG X RETROALIM TUBULOGLOMERULAR POSITIVA: se da 
un AUMENTO EN LA REABS DE LA MACULA DENSA QUE + LA LIBERACION DE RENINA --
> en la hemodinamia renal da un feedback --> VC de arteriola aferente (aumenta su R)--> 
disminución de FSR y consec disminución del FG 
▪ SOBRE LA RETROALIMENTACION TUBULO GLOMERULAR" 
▪ AUMENTA SOBRE LA FF S/C 
▪ SOBRE H20 LIBRE ++ Aumento del volumen urinario escaso (diurético pobre) 
▪ SOBRE LA EXCRECION DE CATIONES 
- Na+ + de 3-5% de la CF → de 3-5% de la carga filtrada, el Na que se elimina es el que 
debería reabsorberse en el TCD y no lo hace por la presencia de HCO3- → 
NATRIURETICO POBRE 
- K+ ++ puede aumentar hasta el 70% de lo filtrado (por aporte de Na y HCO3 al área 
de intercambio Na+/K ALDOSTERONA DEPENDIENTE 
- H+ disminuye la Exc de protones --> RA ACIDEZ METABOLICA 
- Ca+ s/c 
- Mg+ +/- 
Alcalinización de la orina por aumento de HCO3 y disminución de secreción distal de H+. 
 
▪ SOBRE LA EXCRECION DE ANIONES: 
- Cl- + dism o s/c 
- HCO3- ++ aumenta hasta 30-45% de la QF 
- H2PO4- AUMENTA 
- Ac Urico AUMENTA 
Acidosis metabólica hiperclorémica por excreción de HCO3-. 
▪ SOBRE OTROS ORGANOS 
1. OJO: 
la AC esta (+) en varias estructuras intraoculares, como en los procesos ciliares que Si! 
Elevada [HCO3-]. 
- Reduce la velocidad de formacion del humor acuoso entre 45-60% --> dism PIO 
2. SNC: 
inhibe las crisis epilepticas en virtud de la produccion de la acidosis metabolica. 
-inh la AC a nivel del tej nervioso, plexos coroideos o GRs que circulan en el territorio 
cerebral dando un aumento local de paCO2 
- reduce la formacion de LCR por los plexos coroideos, pero tmb pueden elevar 
transitoriamente la PIC por aumento del FSC 
3. AP. RESPIRATORIO: 
interfiere con el transporte de CO2 al interferir con la AC de los GRs, dando un 
desequilibrio --> dando elevacion de la pCO2 tisular y una reduccion de la P del gas en el 
aire espirado. 
4. GLANDULAS DIGESTIVAS: 
La AC participa en la formacion de jugo gastrico y pancreatico, su inhibicion no manifiesta 
un uso terapeutico" 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Indicaciones/usos: 
OJO: Disminución de la formación de humor acuoso. Disminución de la PIO 
▪ GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO CRONICO, ASOC CON DROGAS MIÓTICAS 
▪ PRE OP DEL GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO ESTRECHO 
▪ POST OP DE CATARATAS 
RIÑON: 
▪ ALCALINIZACION DE ORINA en: 
- INTOX C/ AC ORGANICOS (salicilatos, fenobarbital) acelerando la eliminacion de los 
mismos. 
- favorece la EXC de Ac Urico y de cistina, pero con una duracion de accion corta y 
requiere la perfusion de HCO3 
- para mantener una bicarbonaturia continua --> RA: NEFROPATIA AGUDA POR AC 
URICO, por lo que la diuresis forzada c/liquido es mejor alternativa terapeutica 
▪ CORRECCION DE ALCALOSIS METABOLICA SEVERA 
▪ DIURETICO POBRE: DE RAPIDO INICIO, PERO DE POBRE EFECTO. rara vez se lo usa 
como tal. Cuando se lo usa se lo combina con una droga de accion distal para evitar la 
pérdida de K+ (hipokalemia) 
SNC: Reduce la formación de LCR por los plexos coroideos 
OTROS USOS: 
▪ Inhibe las crisis epilépticas en función de la acidosis metabólica. 
▪ tto de: paralisis periodica familiar, cor pulmonale cronico, hiperfosfatemia y profilaxis del 
mal de montaña 
▪ Diurético + otros para bloqueo tubular secuencial 
▪ intoxicación con fenobarbitales o AAS --> alcaliniza orina (aumenta la liberación de ácidos 
orgánicos 
▪ alcalosis metabólica" 
 
RA 
1. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base:: 
- HIPOKALEMIA (por EXC AUM DE K+) puede ser severa (suspender uso) 
- ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA: por perdida de HCO3- 
2. Nefritis tubulointersicial aguda 
3. Litiasis renal por precipitación de fosfato cálcico en orinas alcalinas, NTA (necrosis 
tubular aguda) 
4. Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, eritema, dermatitis exfoliativa, depresion de MO 
(MIELODEPRESION) y nefritis aguda 
5. ALT DIGESTIVAS: nauseas, vomitos, DISGEUSIAS 
6. PX CIRROSIS --> ENCEFALOPATIA HEPATICA 
7. SNC: 
- somnolencia, parestesias y cefaleas a altas dosis. 
- Encefalopatía amoniacal por menor excreción de NH4. 
8. INH DE CAPTACION DE YODO (no util como antitiroideo) 
9. TERATOGENICO 
CI: 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
1. HS a este grupo 
2. EMBARAZO 
3. INSUFICIENCIA HEPATICA 
4. CIRROSIS (CI Relativa) 
5. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
6. EPOC 
7. ACIDOSIS METABOLICA 
Farmacocinetica 
ACETOSOLAMIDA → 
Adm VO 
A BD casi completa >96% 
D alta UPP 90-95% c/ amplia distribucion tisular 
M sin M 
E elim renal 100% sin modificaciones, por su alta UPP su FG es baja pero se secreta por el sist 
acidos organicos en TCP 
VM 9-13hs 
Interacciones 
FC (interacciones farmacocineticas) 
FD (interacciones farmacodinamicas) 
POTENCIA LA ACCION DE DIURETICOS (TIAZIDAS), ANTAG DE AC FOLICO, 
ANTICOAGULANTES ORALES Y ANTIDBT ORALES 
EL USO C/AAS --> severa acidosis 
AUM DE NIVELES SERICOS DE FENITOINA (C/ ailados casos de dism de niveles de primidona e 
incremento de la carbamacepina) 
AUM DE NIVELES SERICOS DE CICLOSPORINA 
USO CONCOMINANTE C/ HCO3- SODICO, AUMENTA RIESGO DE LITIASIS RENAL" 
La acetazolamida puede disminuir la eliminación de la dextroamfetamina, mecamilamina, efedrina, 
mexiletina, o quinidina debido a que los inhibidores de la anhidrasa carbónica aumentan la 
alcalinidad de la orina, aumentando la cantidad de fármaco no ionizado que se reabsorbe por los 
túbulos renales. Los efectos de estos fármacos pueden ser, por tanto aumentados o prolongados. 
El aumento de la alcalinidad de orina puede inhibir la conversion de la metenamina a formaldehido 
que es la forma bacteriostica activa. No se recomienda, por tanto el uso concomitante de la 
metanima y la acetazolamida. 
Por la misma razón la acetazolamida aumenta la excreción de los fármacos débilmente ácidos 
como los barbitúricos y los salicilatos. La acetazolamida puede potenciar la toxicidad de los 
salicilatos originando acidosis metabólica y aumentando la penetración tisular de los salicilatos. 
Además, estos últimos reducen la eliminación de la acetazolamida lo que se traduce en un 
aumento de la toxidad de esta sobre el SNC. 
La acetazolamida puede inducir osteomalacia en pacientes tratados concomitantemente con 
carbamazepina, primidona o fenitoína. 
La acetazolamida puede aumentar los efectos de otros diuréticos como las tiazidas si se administra 
concomitantemente. Los efectos hipokalemicos e hiperuricémicos pueden quedar potenciados. 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
La acetazolamida puede potenciar la hipokalemia causada por Corticoides, la amfotericina B o la 
corticotropina o ACTH. Además, los pacientes tratados con digoxina y acetazolamida tienen un 
riesgo de toxicidad digálica si se produce hipokalemia durante el tratamiento. 
Una gran proporción de la ciprofloxacina se excreta por vía urinaria sin metabolizar. Si se utiliza 
acetazolamida concomitantemente, puede disminuir la solubilidad de la ciprofloxacina debido a la 
alcalinización de la orina pudiéndose producir cálculos renales y nefrotoxicidad. 
El topiramato es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica. El uso de topiramato y acetazolamida 
simultáneamente puede crear un medio fisiologico que aumente el riesgo de formación de cálculos 
renales asociados al empleo del topiramato. Por lo tanto debe evitarse el uso conjunto de ambos 
inhibidores.Dosis 
250-500mg/dia 
INDICACIONES : 
- Glaucoma de ángulo abierto crónico asociada a drogas mióticas. 
- En el preoperatorio del glaucoma agudo de ángulo estrecho y postoperatorio de cataratas. 
- Diuréticos, junto con otra droga de acción distal para evitar la pérdida de K+. 
- Alcalinización de la orina en intoxicaciones con ácidos orgánicos, como salicilatos acelerando la 
excreción de los mismos 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Categoría de Fármacos: DIURETICOS 
Grupo: DIURETICO DE ASA O DE TECHO ALTO 
Fármacos: 
• FUROSEMIDA* (derivado sulfonamidico del ácido antralico) 
• BUMETANIDA 
• TORASEMIDA 
• ACIDO ETACRINICO (derivado del ac fenixiacetico, contiene un grupo cetona y un grupo 
metileno). Forma activa: cuando su grupo metileno se una a un residuo de cisteina" 
*droga patrón del grupo" 
-alcanzan su sitio de acción (R. ascendente gruesa del asa de henle) al ser secretados 
activamente en el TCP por el sist transportador de ácidos 
Farmacodinamia 
El flujo de Na, K y Cl desde la luz hacia la célula tubular esta mediado por un cotransporte NA K Cl, 
el cual usa el gradiente electroquímico del Na creado por la bomba de la cara basolateral. El K que 
ingresa a la célula egresa luego por canales en la cara luminal de la membrana a través de canales 
ROMK, mientras que el Cl lo hace por canales específicos en la cara basolateral. La furosemida 
bloquea el cotransporte Na K Cl al unirse al sitio de fijación del Cl, inhibiendo también la 
reabsorción de Ca y Mg. La furosemida interfiere en los mecanismos de dilución y concentración 
de la orina. 
 
Mecanismo de acción: 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
1. BLOQUEO DEL COTRANSPORTADOS (SIMPORTE) DE Na+/2Cl-/ K+ EN LA R. ASC 
GRUESA DEL ASA DE HENLE (compite por el sitio de unión al cloro. El bloqueo se realiza 
desde el exterior celular, por lo que el diurético debe estar en la luz tubular). Reduce el 
potencial transepitelial y la reabs pasiva paracelular de los demás cationes generando un 
ambiente osmolar que retiene H20 
2. Inhiben la AC 
3. tiene interacción interdosis ( aum reabs) 
FUROSEMIDA, BUMETANIDA y TORASEMIDA → Estos actúan mediante estos mecanismos 1-3 
ACIDO ETACRINICO → adicionalmente 
- actúa inhibiendo el cotransportador Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de 
Henle, así como en el túbulo contorneado proximal y distal. Ello aumenta la cantidad de 
agua y electrolitos dispensados al túbulo colector de la nefrona y, por lo tanto, aumenta el 
volumen de orina excretado. La pérdida de iones de potasio no es tan notoria, pero se 
asocia a un alto riesgo de alcalosis hipoclorémica. 
SITIO DE ACCION → TODOS ACTUAN DESDE LA LUZ TUBULAR: ya sea por mecanismos 
físico-químicos inespecíficos, o bien por unirse a receptores específicos tales como enzimas y 
transportadores a los que inhiben 
En principal lo hacen en: RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE 
 
Efectos: 
EFECTOS GENERALES 
ACIDO ETACRINICO → Los efectos del ácido etacrínico son dependientes de la dosis 
administrada y produce un incremento en el volumen de la orina excretada proporcional a la 
magnitud del fluido acumulado en el organismo. La excreción de agua y electrolitos es por lo 
general, mayor que el observado en otros diuréticos por razón de que el ácido etacrínico inhibe la 
reabsorción de una proporción mayor de sodio que otros agentes diuréticos. Por esa razón, el 
ácido etacrínico es un medicamento efectivo en pacientes que tienen varios grados de insuficiencia 
renal. 
TODOS → (EXCEPTO PARA ACIDO ETACRINICO QUE NO TENGO DATOS) 
SOBRE FSR AUMENTA. 
Aumentan la capacitancia venosa y disminuyen la resistencia vascular renal, así aumentan el FSR 
a nivel medular produciendo lavado y reducción de la hipertonicidad medular. 
SOBRE FG S/C 
SOBRE LA RETROALIMENTACION TUBULO GLOMERULAR DISMINUYE. 
INH EL FLUJO DE CL- A MACULA DENSA 
SOBRE LA FF DISMINUYE 
SOBRE H20 LIBRE +++ EL CLEARENCE DE H20 LIBRE: DISM TONICIDAD 
MEDULAR 
Interfieren con los mecanismos de dilución y concentración de la orina. 
Excreción de agua: aumentada por diuresis osmótica. 
SOBRE CATIONES 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
- Na+ +++. >>> EXC de hasta el 25% de la CF de Na+ y Cl-. SALURETICOS 
 
- Excreción importante de K+, H+: y Ca2+. ++++ 
o K+ La > EXC de K+ se debe al mayor aporte de Na+ al sitio de intercambio de 
Na+/K+ en el TCD, más q por la inhibición del simporte" 
o H+ 
o Ca+ SE DA POR LA ELIM DEL POT TRANEPITELIAL 
- Mg+ +++ EXC imp aprox 50% SE DA POR LA ELIM DEL POT TRANEPITELIAL 
SOBRE ANIONES: 
- Cl- +++ Exc de hasta el 25% de la CF de Na+ y Cl-. SALURETICOS 
 
- HCO3- +++ AUMENTA 
- H2PO4- +++ AUMENTA 
- Ac Úrico +++ 
EFECTOS SOBRE LA EXCRECION URINARIA: 
1. Excreción de Na+ 
2. Excreción de HCO3- 
3. Excreción de K+ 
4. Excreción de Cl- 
5. Excreción de Ca+ y Mg + 
6. Excreción de fosforo 
SOBRE OTROS ORGANOS: 
OIDO INTERNO: 
Interfieren con el transporte electrolítico hacia la endolinfa: son ototóxicos. 
TERRITORIO VENOSO: 
Aumento agudo de la capacitancia venosa sistémica, por lo tanto: disminuyen la presión de llenado 
del ventrículo izquierdo, mejorando la hemodinamia en la ICC, y edema agudo de pulmón. 
Información adicional: 
 
FUROSEMIDA → 
Su uso principal es en el tratamiento del EAP por ICC IZQUIERDA DESCOMPENSADA: 
Sus efectos hemodinámicos (aumento de la capacitancia venosa) se manifiestan antes de la 
acción diurética reduciendo la P de llenado del VI -->> reduciendo rápidamente la sx 
EN GRAL SE ASOC CON AMILORIDE O CON ESPIRONOLACTONA 
 
BUMETANIDA → 
en COMP CON *: 40 veces más potente, es más nefrotóxica, c/menor ototoxicidad y RA alérgicas 
 
TORASEMIDA → 
en COMP CON *: más potente. 
Usos principales: anti-HTA, y a dosis más altas en ICC, cirrosis e IRC 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
 
ACIDO ETACRINICO → no es una sulfonamida --> por lo que no está CI para personas alérgicas a 
las sulfas 
Indicaciones/usos: " 
1. Edema cardíaco, hepático y renal; 
2. edema agudo de pulmón (EAP), por vía IV, disminuye la presión de llenado del ventrículo 
izquierdo (LA FUROSEMIDA es el UNICO que se usa DEBIDO A QUE ES EL DE MENOR 
ACCION VD) 
3. HIPERCALCEMIA SINTOMATICA: previene osteoporosis y litiasis 
4. INTOXICACIONES: diuresis forzada para sobredosis 
5. IRA prevención y tratamiento 
6. Síndrome de secreción inadecuada de ADH 
RA 
➢ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: 
o depleción del líquido extracelular por vómitos y diarrea --> HIPOKALEMIA 
o HIPOKALEMIA → ARRITMIAS 
o depleción de POTASIO: por el aumento del flujo el aumento del cloro distal y el 
aumento de la aldosterona -->ALCALOSIS METABOLICA INICIAL (por contracción 
brusca del LEC) 
o HIPERGLUCEMIA: alteración de la liberación de insulina por la hipoK 
o HIPONATREMIA dilucional 
o HIPOCALCEMIA 
o HIPOMAGNESEMIA (cuadro confusional en personas ancianas) 
o Dislipemias 
o Alt metabólicas: 
Alcalosis metabólica: la depleción de K+ estimula la secreción de H+ y > 
excreción renal de NH4+. Además por contracción volumétrica (se elimina más 
H2O que HCO3- y la concentración de este aumenta). 
o HIPERURICEMIA: < excreción de ácido úrico por competición por el sistema de 
transporte de ácidos del TCP. 
➢ OTOTOXICIDAD --> hipoacusia (altera e- de endolinfa) 
➢ Reacciones de hipersensibilidad: exantemas cutáneos, leucopenia, depresión de médula ósea, 
vasculitis necrotizante, neumonitis alérgica, etc. 
 
ACIDO ETACRINICO → 
➢ micciones frecuentes --> se resuelve con el uso del medicamento por varias semanas. 
➢ cefaleas 
➢ HIPOKALEMIA -->calambres o debilidad muscular. 
➢ daños al hígado. 
. Vía oral: malestar estomacal, vómitos, puede producir diarrea y perdida del apetito. A altas dosis, 
sangrado intestinal. 
.dificultades auditivas como zumbidos > debido a su alta incidencia de ototoxicidad --> ha sido 
retirado del mercado" 
FarmacologíaII 
Caro Meli 
 
 
CI 
BUMETAMINA → uso concomitante c/ otros fcos nefrotóxicos 
Farmacocinética 
FUROSEMIDA → 
Adm VO, parenteral: IM IV 
A c/ BD muy variable: 10-90% 
D UPP albumina 95% ** 
M hepático 40% 
E renal 60%. 50% se elimina activo por orina por el sistema de transporte de ácidos orgánicos del 
TCP Y 50% UNIDA A AC. GLUCURONICO 
VM 1-2hs 
BUMETANIDA → 
Adm VO: BD buena 60-90% 
A 
D UPP albumina 95% ** 
M hepático 35% 
E renal 65% 
VM 0,3-1,5hs 
TORASEMIDA → 
Adm VO 
A BD 80-100% 
D UPP albumina 95% ** 
M hepático 70% 
E 
VM renal 30% 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
ACIDO ETACRINICO → 
Adm VO o IV 
A 
D UPP albumina 97% 
M 
E 
VM 0,8-6hs 
** La alta UPP minimiza su FG ""atrapándolo en el plasma y lo transporta así eficiente^^ al sitio de 
secreción de ácidos orgánicos en el TCP (bomba activa de diuréticos) 
 
Interacciones 
Aumenta el riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad: asociados a antibióticos AMIKACINA-
GENTAMICINA FC 
Pueden reducir el efecto diurético: ASPIRINA-AINE 
Disminuye la concentración sérica de furosemida: COLESTIRAMINA-COLESTIPOL 
Aumenta la concentración libre en plasma de furosemida: CLOFIBRATO-ACO FC 
Toxicidad: DIGITALICOS-LITIO 
FD (interacciones farmacodinámicas): 
➢ ATB amino glucósidos (amikacina, gentamicina) y cimplatino: su uso concomitante 
potencia ototoxicidad y nefrotoxicidad 
➢ AINES: inh S! de PG > interfiere con el efecto VD que causan los D. de asa 
➢ ANTIHIPERTENSIVOS: éstos dan retención prolongada de Na+ (SINERGISMO CON D. 
DE ASA). 
➢ CEFALOSPORIDINA (CEFALOSPORINA desuso : uso concomitante aumenta 
nefrotoxicidad por cefalosporina 
➢ DIGITALICOS Y ANTIARRITMICOS: >> R de arritmias y toxicidad por depleción de K+ 
➢ LITIO: se reduce la depuración renal del mismo, dando >litemia 
➢ SULFONILUREAS < rta terapéutica por depleción del k+ 
➢ TIAZIDAS: SINERGISMO EN EFECTO DIURETICO C/ >> R de trastornos 
hidroelectrolíticos 
 
➢ IECA: hipotensión ortostática 
➢ GLUCOCORTICOIDES: disminuye la biodisponibilidad del diurético 
➢ DIGOXINA aumenta la toxicidad por digoxina náuseas vómitos arritmias 
➢ LITIO aumenta la concentración del litio toxicidad SNC .metformina aumenta la 
Concentración de la metformina hipoglucemiante 
➢ BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES es dosis-dependiente: 
- a bajas dosis aumenta el efecto bloqueante 
- a altas dosis antagonista pancu- vencu- succinil 
➢ METMORFINA: AUM SU [] --> C/>> HIPOGLUCEMIA 
FC (interacciones farmacocinéticas) 
Desplazamiento de fármacos altamente unidos a proteínas plasmáticas como clofibrato o ACO con 
aumento de sus fracciones libres. 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Competición con otros ácidos orgánicos por el sistema de transporte del TCP: ß-lactámicos, y 
probenecid. 
➢ AINES 
➢ PROBENECID 
➢ ATB B-LACTAMICOS: disminución del efecto diurético por competición c/ el mecanismo 
secretor en el TCP 
➢ GLUCOCORTICOIDES: disminuye la biodisponibilidad del diurético 
➢ DIGOXINA aumenta la toxicidad por digoxina náuseas vómitos arritmias 
➢ LITIO aumenta la concentración del litio toxicidad SNC .metformina aumenta la 
concentración de la metformina hipoglucemiante 
➢ BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES es dosis-dependiente: 
- a bajas dosis aumenta el efecto bloqueante 
- a altas dosis antagonista pancu- vencu- succinil 
➢ ANTICOAGULANTES, CLOFIBRATO Y PROPANOLOL aumenta su [] AUM de sus 
fracciones libres por desplazamiento en su UPP 
 
 
Dosis 
FUROSEMIDA → 
• 1 Dosis:40-80 mg por día 
• 2 Dosis: 40 mg cada 6 horas" 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Categoría de Fármacos: DIURETICOS 
Grupo: TIAZIDAS Y AFINES (quinazolinonas) 
Fármacos: 
• HIDROCLORTIAZIDA* 
• CLORTALIDONA 
• INDAPAMIDA 
*droga patrón del grupo" 
Farmacodinamia 
El gradiente del Na proviene de la bomba de Na localizada en la cara basolateral y es utilizado por 
el cotransporte Na/Cl de la membrana luminal. El Cl sale de la célula a través de un canal 
especifico ubicado en la cara basolateral. Las tiazidas actúan al inhibir el cotransporte Na/Cl al 
competir por el sitio de fijación para el Cl. En el TCD se regula la reabsorción de Ca, el cual ingresa 
a la célula a través de un canal apical de Ca a favor del gradiente electroquímico; el egreso de Ca 
se realiza por medio de una bomba de Ca ATPasa y de un intercambiador de Na/Ca, este último 
favorecido por una menor concentración de Na intracelular ya que favorece el ingreso de Na y la 
salida de Ca. De esta manera las tiazidas estimulan indirectamente la reabsorción de Ca y 
disminuyen la calciuria. 
 
Mecanismo de acción: 
INHIBICION DEL SIMPORTE NA+/K+: aparentemente por competencia con el Cl- generando un 
ambiente hiperosmolar que arrastra agua. 
 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
• El bloqueo se produce desde la luz tubular. 
Se los divide por duración de acción : 
➢ Corta (Hasta 24hs): SULFOTIAZIDAS 
o HIDROCLOROTIAZIDA (10) 12-24hs 
o METALOZONA (1000) 
o CLOROTIAZIDA (1) 6-12hs 
➢ Intermedia (24-48hs): 
o INDAPAMIDA 
o METICLOROTIAZIDA (100) 
➢ Prolongada (+48hs): 
o CLORTALIDONA (10) 24-72hs 
Pot diurética () 
 
SITIO DE ACCION → TODOS ACTUAN DESDE LA LUZ TUBULAR: ya sea por mecanismos 
físico-químicos inespecíficos, o bien por unirse a receptores específicos tales como enzimas y 
transportadores a los que inhiben 
ACTUAN PRINCIPALMENTE EN → TCD 
Efectos: 
EFECTOS GENERALES 
• ANTIHIPERTENSIVO (USO CRONICO) --> Aumenta excreción de na+ y disminuye el Ca+ 
IC dando DISM DE RESIST PERIF 
• Excreción urinaria: 
- aumenta excreción de na+ y cl- 
- inh débil de la AC 
- aumenta excreción de k+ y h+ titulable, por el aumento del na+ distal 
- disminución de excreción de ca+ (efecto indirecto porque estimula la reabsorción de 
calcio) (intercambio na/ca) 
- Disminuye Clearence de H2O libre (disminuye la capacidad de orina diluida) 
• TIENEN RTA COMPENSADORA RENAL: FENOMENO DE FRENADO" 
SOBRE FSR S/C 
SOBRE FG DISMINUYE 
SOBRE LA RETROALIMENTACION TUBULO GLOMERULAR" DISMINUYE 
SOBRE LA FF S/C 
SOBRE H20 LIBRE +++. aumentada por hiperosmolaridad tubular 
SOBRE CATIONES 
- Na+. ++. <5% del Na filtrado dado que el resto se absorbe anteriormente. No son 
natriuréticos importantes. 
- No alteran la osmolaridad medular 
- K+ ++. aumentada por>oferta de Na+ y < flujo urinario a los segmentos de intercambio 
aldosterona dependientes 
- H+ ++ 
- Ca+ disminuida: aumentan la reabsorción distal de Ca2+. 
- Mg+. AUMENTA 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
SOBRE ANIONES: 
- Cl-. AUMENTA 
- HCO3-. DISMINUYE 
- H2PO4- ++ 
- Ac Úrico ++ 
EFECTOS SOBRE LA EXCRECION URINARIA: 
1. Excreción de Na+ 
2. Excreción de HCO3- 
3. Excreción de K+ 
4. Excreción de Cl- 
5. Disminuye la excreción de Ca+ 
6. Excreción de Mg + 
7. Excreción de fosforo 
 
Indicaciones/Usos: 
1. Edema cardíaco hepático y renal 
2. HTA (esencial) EN USO CRONICO 
3. DBT insípida nefrogénica por contracción del volumen sanguíneo con disminución del 
índice de filtración glomerular. 
4. Hipercalciuria idiopática → LITIASIS POR HIPERCALCIURIA (UTIL EN OSTEOPOROSIS) 
5. DIURETICO: son < eficaces que los diuréticos de asa y presentan < propensión a producir 
desequilibrios electrolíticos severos 
tienen SINERGISMO CON OTROS DIURETICOS 
6. TTO DEL EDEMA POR ICC, IH E IR SM NEFROTICO LITIASIS POR HIPERCALCIURIA 
(UTIL EN OSTEOPOROSIS) DBT INSIPIDA NEFROGENICA" 
RA 
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: 
- Hipokalemia: no es tan importante como con los diuréticos de asa. PRECAUCION --> 
ARRITMIAS 
- Hiponatremia. 
- Depleción de Mg2+. 
- Hipercalcemia e hipofosfatemia. 
- Depleción del volumen extracelular. 
- Alcalosis metabólica: por contracción volumétrica, se elimina más agua que HCO3- y la 
concentración de este catión aumenta. 
Alteraciones metabólicas: 
- Hiperuricemia (por competencia) 
- Hiperglucemia (por competencia) 
- Dislipidemias (Dosisdependiente) 
- Reacciones de hipersensibilidad. 
- Alteraciones gastrointestinales: ictericia colestásica, colecistitis, pancreatitis, náuseas y 
vómitos, constipación, dolores cólicos. 
- Alteraciones sexuales: Impotencia, Lívido reducida. 
- Alteraciones nerviosas: parestesias, vértigo, cefaleas, xantopsias, debilidad muscular. 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Alteraciones endocrinas: 
- disfuncion erectil 
HS 
 
 
CI 
 
Farmacocinetica 
Se absorben bien en el intestino delgado y comienza a actuar en 1 a 2 hs. 
Eliminación renal por el sistema transportador de ácidos orgánicos del TCP. 
La duración de acción y sus vidas media varían según el grado de unión a proteínas 
plasmáticas y al grado de reabsorción tubular de las mismas. 
HIDROCLORTIAZIDA* → 
Adm VO 
A buena BD 65-75 % 
D 
M 
E renal 100% (por secreción (ácidos orgánicos) 
VM2,5hs 
CLORTALIDONA → 
Adm VO 
A buena BD 60-70 % 
D 
M 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
E renal 65%, biliar 10% y otra 25% 
VM 44hs 
INDAPAMIDA → 
Adm VO 
A BD casi completa 97% 
D 
M hepatico 100% 
E 
VM 11-22hs 
 
Interacciones 
FC (interacciones farmacocinéticas) 
• Digitálicos y antiarrítmicos. > riesgo de arritmias y toxicidad por depleción de K+. 
• Litio: reducen la depuración renal de Li+ con aumento de la litemia. 
• Diuréticos de asa: sinergismo del efecto diurético. 
• Vitamina D: >rta. pues ambas aumentan la reabsorción de Ca2+ en el TCD. 
FD (interacciones farmacodinámicas) 
• Desplazamiento de fármacos altamente unidos a proteínas plasmáticas como clofibrato o 
ACO con aumento de sus fracciones libres. 
• Competición con otros ácidos orgánicos por el sistema de transporte del TCP: ß-
lactámicos, probenecid. 
 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
Categoría de Fármacos: DIURETICOS 
Grupo: DIURETICO AHORRADOR DE K+ 
Fármacos: se diferencia en | como ahorran ese K+, tienen en común el efecto, el EA y la CI 
• AMILORIDE* base orgánica 
• TRIAMTIRENO 
• ESPIRONOLACTONA análogo esteroide de la aldosterona 
• ESPLERENONA 
*droga patrón del grupo" 
Farmacodinamia 
Sobre la cara luminal de las células de los túbulos colectores hay un canal de Na que permite el 
ingreso de dicho catión a favor del gradiente electroquímico creado por la bomba de Na/K ubicada 
en la cara basolateral. El ingreso de Na despolariza la membrana luminar, creando una diferencia 
de potencial transepitelial negativo en la luz tubular a traves de canales de K. Los I! de AC, 
diuréticos de asa y tiazidas aumentan la liberación de Na hacia la parte final del túbulo distal y 
conducto colector, lo cual aumenta la despolarización de la membrana luminar y la diferencia de 
potencial transepitelial negativo en la luz, lo que facilita la secreción de K. El amiloride bloquea los 
canales de Na en la membrana, hiperpolarizando la membrana luminar, y de esta manera 
reduciendo la diferencia de potencial transepitelial negativo en la luz, con disminución de la 
secreción de K e H. La espironolactona actúa de un modo distinto, las células del TCD y túbulo 
colector contienen receptores mineralocorticoides citoplasmáticos, con gran afinidad por la 
aldosterona. La aldosterona ingresa a la célula por la cara basolateral por difusión pasiva y se une 
a receptores regulando la expresión de genes de las proteínas inducidas por aldosterona que 
aumentan la conductancia del Na de la membrana luminar y la actividad de la bomba de Na de la 
cara basolateral. La espironolactona compite con la aldosterona por sus receptores citosólicos 
impidiendo la formación de las proteínas inducidas por la aldosterona. EN AMBOS CASOS, SE 
ANULA EL POTENCIAL TRANSEPITELIAL NEGATIVO QUE RETIENE K+ EN LA LUZ TUBULAR. 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
 
Mecanismo de acción: 
AMILORIDE y TRIAMTIRENO → INHINICION DE CANALES DE NA+: BLOQUEA CANAL ENAC 
de células principales en TCD y TC 
EN AMBOS CASOS, SE ANULA EL POTENCIAL TRANSEPITELIAL NEGATIVO QUE RETIENE 
K+ EN LA LUZ TUBULAR. 
 
ESPIRONOLACTONA → ANTAGONISMO DE los Receptores de LA ALDOSTERONA, Compite 
con la aldosterona por sus receptores citosólicos impidiendo la formación de las proteínas 
inducidas por la aldosterona (canales, bombas que absorben Na+). 
ESPLERENONA → ALTA ESPECIF PARA EL BLOQUEO ALDOSTERONA SIN ALTERACIONES 
ENDOCRINAS 
 
SITIO DE ACCION → TODOS ACTUAN DESDE LA LUZ TUBULAR: ya sea por mecanismos 
físico-químicos inespecíficos, o bien por unirse a receptores específicos tales como enzimas y 
transportadores a los que inhiben 
→ TODOS EXCEPTO LA ESPIRONOLACTONA 
AMILORIDE → PARTE DISTAL DEL TCD Y PRINCIPIO DEL TC 
ESPIRONOLACTONA → PARTE DISTAL DEL TCD Y PRINCIPIO DEL TC 
Efectos: 
EFECTOS GENERALES 
Efectos sobre la composición hidroelectrolítica de la orina y del medio extracelular: 
• En este sector del nefrón la cantidad iónica remanente es exigua, por lo tanto: 
• Leve aumento en la excreción de Na+, Ca2+, Mg2+, Cl- y H2O con disminución en la 
excreción de K+. 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
• Disminución de la excreción de H+, con alcalinización urinaria. 
AMILORIDE → 
- aumento en excreción de na+ y cl- (2%) + DISM EN EXC D K+ Y H+ (PPAL FUNCION) 
- ANTIHIPERTENSIVO disminuye el riesgo de hipokalemia SE ASOC A OTRO DIURETICO 
(EN GRAL FUROSEMIDA)" 
SOBRE FSR S/C 
SOBRE FG S/C 
SOBRE LA RETROALIMENTACION TUBULO GLOMERULAR" S/C 
SOBRE LA FF S/C 
SOBRE H20 LIBRE + 
SOBRE CATIONES 
- Na+ + 
- K+ + 
- H+ + 
- Ca+ + 
- Mg+ + 
SOBRE ANIONES: 
- Cl- + 
- HCO3- + 
- H2PO4- + 
- Ac Úrico + 
EFECTOS SOBRE LA EXCRECION URINARIA: 
1. Favorece la secreción tubular de Sal (Cl Na) 
2. Reduce la eliminación de K + (TCD) 
3. Disminuye la excreción de H + 
SOBRE OTROS ORGANOS 
ESPIRONOLACTONA → es un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos a nivel periférico (5α 
reductasa). 
Indicaciones/Usos: 
DIURÉTICOS: 
• Tratamiento del edema de origen cardíaco, hepático y renal. 
Se utilizan en combinación con diuréticos de asa y tiazídicos para bloquear la pérdida de 
K+. 
ALDOSTERONA: 
• Hiperaldosteronismo primario (Sme.de Conn) y secundario (Sme.Nefrótico, cirrosis, 
enteropatía perdedora de proteínas). 
• Hirsutismo primario. 
 
Farmacología II 
Caro Meli 
 
AMILORIDE → 
- Se combina con OTROS diuréticos (Q PIERDEN K+, DE ASA O TIAZIDAS) 
- ANTIHIPERTENSION 
- DBTs INSIPIDA NEFROGENICA 
- SM DE LIDDLE --> HTA HIPORRENINEMICA + EXPANSION LEC (x aumento de actividad 
del ENAC 
- FIBROSIS QUISTICA 
ESPIRONOLACTONA → 
- HIPERALDOSTERONISMO 1rio y 2rio 
- EDEMA POR HIPERALDOSTERONISMO 2rio (cardiaco, hepático y renal) 
- ICC --> CF III o IV → BQ efectos tróficos de aldosterona en corazón (disminuye 
morbimortalidad) 
- .HTA 
- EDEMAS 
ESPLERENONA → HTA 
RA 
Comunes: 
1) Alteraciones del medio interno: 
- Hiperkalemia 
- acidosis metabólica por bloqueo indirecto de la secreción de H+. 
2) Alteraciones metabólicas: 
- Hiperuricemia: por contracción volumétrica. 
- Alteraciones gastrointestinales inespecíficas. 
AMILORIDE → 
- Nauseas, vómitos 
- diarrea 
- Hiperkalemia 
- Cefalea 
TRIAMTIRENO → 
- Alteraciones nerviosas: Calambres en MMII, desvanecimiento. 
- Alteraciones metabólicas: Intolerancia oral a la glucosa, megaloblastosis y déficit de ácido 
fólico (por ser una pterina que compite con la vitamina). 
- Alteraciones renales: nefrolitiasis por precipitación de la droga, insuficiencia renal aguda no 
oligúrica. 
ESPIRONOLACTONA → 
- Alteraciones endocrinológicas: 
• Hombre: Ginecomastia, disminución de la libido e impotencia. 
• Mujer: irregularidades menstruales, profundización de la voz e hirsutismo, por 
agonismo parcial de receptores androgénicos. Alteraciones del ciclo sexual. 
- Alteraciones gastrointestinales: gastritis, ulceras y hemorragia digestiva alta (HDA) 
- Alteraciones Nerviosas: somnolencia, letargo, ataxia, confusión. 
- Alteraciones cutáneas: exantemas.