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.~ ; SEMIOLC)GIA CLINICA III Los síndromes Alberto J. Muniagurri~ Profesor Titular de Semiofogfa Clfnica, Facultad de Cie.flcias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Jefe del Servicio de Clfnica Médica/, Hospital Español, Rosario. Fe!low de Posgrado, Universidad de Londres, Londres. Jllllio Libman Profesor Adjunto de Patologla Médica IV, Area Endocrino/ogfa y ·Nutrición, Facultad de Cie-ncias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Fellow del National Jnslit.'.Jie oj Heallh, en Endocrinología. Departa- mento de Medicina Interna, Bay/or College of Medicine, Housion, \ \ http://booksmedicos.org -, .r- Todos los derechos reservados. Este llbr~ no puede reproducirse, total o parclalmonte, por nlngun método gráfico, electrónico o mecánico Incluyendo los sistemas de fotocopia, registro ' magnetofónico o da alimentación de datos sin expreso consentlmienlo del editor. • Queda hecho el depósito que establece la ley N" 11 7J23 © 1992, "EL ATENEO" Pedro Garcla S A . . Librarla, Editorial e Inmobiliaria, Florld~ J40. Buenos Aires _Fundada en 1912 por don Pedro Garcla. · ISBN 950-02-0279-4 (edlclór'l completa) ISBN 950-02-0324-3 (tomo 111) Este fibra se larminó de impnmir en lo• Tilneres Gr:ificos COLOR EFE Paso 192, Avellnned~. ·Jo A•., ' el 15 de iunio de 199:' Tirnda do es la odicrón 2 000 e¡emplares IMPRESO EN LA ARGENTINA "La dimensión final de lo que un hombre re- aliza en su vida ... no reside, precisamente, en si ha actuado o no como un héroe, o si ha sido digno de ser considerado un mártir. Son más bien sus logros para obrar como una fuerza co- ordinadora, armonlzadora, energizante, esti- mulante, sobre ... la diversidad de ambiciones que coexisten en una organización, las cuales, sí· se las dejara operar libremente, con demasiad<Ú frecuencia resultarían neutralizadas entre sí al entrar en conflicto." ERNEST MARTIN HOPKINS VIII COLABORADORES José M. Gutiérrez Márquez Ex Profesor Titular de Neurología. Facultad de Cien- cias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Luis I. Juncos Profesor Titular de Medicina III y IV. Unidad Aca- démica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba. ÜS(:Rr !VI. Laudanno Profesor Titular de Patología Médica, Area Gastro- enterología. Facultad de Ciencias Médicas, Universi- dad Nacional de Rosario. Luis E. Leone Médico cardiólogo. Ex Instructor de la Cátedra de Semiología. Facultad de Ciencias Médicas. Universi- dad Nacional de Rosario. Juan C. Linares Casas Presidente del Círculo Médico de Rosario A.lej!lndro n.. 1\·iirolit Médico hematólogo. Buenos Aires. Alberto C. Morellii' Profesor de la Facultad de Medicina, tv!ontevideo, República Oriental del Uruguay. !Raúl Orellimo Profesor Adjunto de Semiología. Facultad de Cien- cias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Santiago Puvlovsky FUNDALEU. Buenos Aires. Viceiílte Pecoraro Ex Profesor Titular de Dermatología, Facultad de Ciencias lvlédicas, Universidad Naciop~l de Rosario. Fernando JI. Premoli Ex Docente de Urología, Facultad de Ciencias Médi- cas, Universidad Nacional de Rosario. Jumn J. IP'remoli Jefe del Servicio de Urología, Hospital de Emergen- cias "br. Clemente Alvarez", Rosario. iE!sa C. Raimondi Profesora Adjunta de Neurología, Facultad de Cien- cias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Juan P. Recagno Cepeda Profesor Asociado de Neurología. Facultad de Cien- cias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Dardo Riveros Médico del staff de la Sección Hemostasia y Trombo- sis del Instituto de Investigaciones Hematológicas "Tv!ariano R. Castex". Academia Nacional de Medi- cina. Osvaldo Robiolo Ex Profesor Titular de Cardiología y Semiología. Fa- cultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Osear Salva Instructor de la Cátedra de Semiología. A cargo de la Extensión Docente. Hospital Provincial de Rosario. Carlos R. Salvarezza Profesor Adjunto de Neumonología. Facultad de Ciencias tvlédicas. Universidad Nacional de Rosario. Ariel Sánchez Jefe del Servicio de Endocrinología. Hospital Espa- nol de Rosario. Félix E. Sarria Deheza Ex Decano de la Facultad de Ciencias Médicas. Uni- versidad Católica de Córdoba. Pablo Sonzini Astudillo Profesor Adjunto de Clínica Quirúrgica, Universi- dad Nacional de Córdoba. GerRrdo Stn;da Sáenz Profesor Titular de Obstetricia, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Hugo Tanno Profesor Adjunto de Gastroenterología. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Carmelo Vignoli Instructor de la Cátedra de Semiología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Bernardo O. Vilariño Neurólogo Adjunto del Hospital Español de Rosa~ río. Prólogo "k Como en las viejas historias todo comenzó hace mucho tiempo, tal vez en la más antigua de las más primitivas de las agrupaciones humanas. Un hombre con do- lores en el cuerpo, quizás en el alma, tuvo la necesidad de contar sus padecimientos a otro hombre, que sintió nacer en él, en ese momento, el deseo de ayudarlo a pesar de lo limitado de sus posibilidades, y así fue como creció y se dio y tuvo origen la reali- dad en esta profesión. Pero este acontecimiento fue doblemente feliz: al deseo de ayudar lo acompañó el advenimiento de los dos primeros elementos, de los elemen- tos fundamentales del ejercicio profesional y científico de la medicina: el interroga- torio y la inspección. Yo diría que si se tratara de hallar cuáles son los conocimientos que han queda- do fieles a la filosofía de su necesidad existencial y conservan todavía el indiscutible derecho de ser contemplados en todos los planes de enseñanza, y aun diría más, se han vuelto cada vez más necesarios para poder entender los padecimientos orgánicos o funcionales que aquejan a los pacientes, así como para arbitrar los recursos que hagan posible su reconocimiento, sólo la anatomía patológica y la. semiología son las únicas que cumplen con esos requerimientos y condiciones. -. Si durante el interrogatorio el paciente hace el relato de su dolencia, hace la explicación del motivo que lo lleva a la consulta médica, se entiende así que es nece- sario aprender a escuchar y aprender a preguntar como tiempos fundamentales constituyendo verdaderas piedras angulares en el edificio del diagnóstico. Tengo el máximo respeto y la mayor admiración por aquellos médicos que tienen interroga- torio propio y son capaces de preguntar e inquirir sobre el signo con preguntas que improvisan en el momento, lo que no es para todos,·sino para los médicos idóneos en este menester. Todo el tiempo que se gasta en oír y preguntar es el tiempo que luego se ahorra cuando llega el momento de valorar los signos que proporcionan los exámenes complementarios, los que también deben ser concordantes al ser compara- dos entre sí, al igual que los signos clínicos, y es recién entonces que facilitan el diag- nóstico. Si se observan estudios de resonancia magnética uno queda asombrado de la extraordinaria densidad de las imágenes. Nos pueden preguntar, ¿y si todo esto es tan bueno, por qué insisten en el aprendizaje de cosas tan viejas y que no tienen las ventajas que usted mismo ha seña- lado y que indudablemente usted es capaz de conocer? Y yo contesto: las técnicas y procedimientos cuyo estudio defiendo son antiguas, es cierto, pero no han perdido nada de su permanente y juvenil presencia. Es como suponer que puede reemplazar- '!' Presentación del Primer Tomo de SEMIOLOGI/\ CLINICA realizada en el Aula 1\i 'lgn8 de la Facultad de Ciencias Médicas de Rosario. T...._/ 1;",. Su;ana Auteri Ps:cóloga Adjunta del ;Hospital Español d(: Rosario. Eduardo Baravalle Pr•)fesor Adjunto de Semiología. Facultad de Cien- cias Médicas. Universidad Nacional de Romrio. Osear A. Bedini JeJ'e de Trabajos Prácticos de la Cátedra c!e Patolo- gía Médica. Area Gastroenterología. Fa:ultad de Ci•:ncias Médicas. Universidad Nacional de! Rosario.Raquel M. Bengió Sub-Jefe del Departamento de Clínica Hematológi- ca. Instituto de Investigaciones Hematológicas. Aca- demia Nacional de Medicina. Mmio A. Brown Arnold M(dico oncólogo. Instructor de Semiologí:l Clínica. Fa ;ultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Ht go L. Cavallonc . Medico de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospi- tal Nacional del Centenario. Rosario. 1 d1:r R. Cerutti Medico hematólogo. Ex Instructor de S~:miología. Fa ;ultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Juan C. Daltio Prnfesor Adjunto de Semiología. Facultad de Cien- cia;; Médicas. Universidad Nacional de Ro;ario. Juan C. Dupont Ex Médico ·Asistente de la Sección ClínicH Médica. Instituto de Investigaciones Hemat:Jlógicas "Ma- ria:w R. Castex". Academia Nacional de f,tledicina. Os.:ar Fay Profesor de la Facultad de Bioquímica y Farmacia. Universidad Nacional de Rosario. VII Colaboradores Jorge E. Ferguson Médico ginecólogo. Rosario. Juan e; Figueroa Casas Profeso¡>iAsociado de Neumonología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Pedro R. Figueroa Casas Profesor Asociado de Ginecología. Facultad de Cien- cias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Daniel Finkelstein Ex Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Pato- logia Médica, Area Gastroenterología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Noemí L. Fisman Psicopedagoga. Coordinadora del Areas Psicosocial del G.A.T.L.A. Academia Nacional de Medicina. Pini D. Gaisinert Profesor Titular de Oftalmología. Facultad de Cien- cias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Carlos J. Galli Mainini Médico clínico. Buenos Aires. Guy E. Garay Instituto de Investigaciones Hematológicas "Ma- riano R. Castex". Academia Nacional de Medicina. Jorge F. García Pinna Médico cardiólogo. Córdoba. Lorenzo Gardella Médico neurólogo. Rosario. Alberto Gentiletti Ex Profesor Asistente de Medicina. State University of New York at Buffalo. Coordinador de Educación Cqntinuada. Círculo Médico de Rosario. Jesús R. Giraudo Profesor Titular de Clínica Médica. Facultad de Ciencias i'Vlédicas. Universidad Católica de Córdo!ia. X PROLOGO se al pianista eximio o al organista virtuoso por el ejecutante eficiente de uno de esos órga.nos eléctricos, en los que en lugar de ser el artista el que lleva la ejecución de la p~rtrtu.r~ es el aparat.o el que cumple sus efectos sonoros y sus ritmos. Es que el mé- dico chmco es todav1a el gran conocedor del proceso científico del dolor, es el con- certador irreemplazable para la visión de las técnicas por emplear, y es el director de la orquesta del saber médico, el que como tal. da la entrada precisa y en el momento ad~c~ado a lo~ distintos i.~strumentos con la intensidad sonora adecuada y el matiz amm1co de su mterpretac10n personal lo que le permite realizar la creación que cada enfermo se merece. Acepto el progreso y lo empleo sin reparos, sin limitaciones pe- ro hay que aprender a utilizarlo. ' . Hace much~ que Pope fue sorprendido por este modo de razonar y entonces di- JO: No seas el pnmero en creer que sólo lo nuevo vale, pero tampoco seas el último en desprenderte de lo viejo si se demuestra que no sirve. Es indispens~bl~, y así lo enseñan los autores, saber acercarse al doliente para conocer sus padecimientos, darle desde las primeras palabras la seguridad del interés que tiene para el médico su relato y procurar que el enfermo se sienta protegido. B~sta observa~ las reacciones y cambios que en él se producen cuando se emplean en el mterrogatono algunas palabras de su idioma vernáculo. Desaparecen entonces las reticenc}a~ y se abren las. compuertas de la confianza a la vez que el enfermo se entrega a su medtco con un afan de esperanza, ya que en él ve al hombre con un método cientí~~co que dispone .del poder para. solucionar sus inconvenientes, pero en el que tambren observa la figura del hechicero o del mago todopoderoso, igual como ocurrió en tiempos primitivos. Pues bien, para enseñar todo esto hay que tener el conocimiento de la Ciencia la experi.encia, la correcta valoración de los hechos en su importancia y veracidad. 'La capacidad de reconocer lo que es útil, valedero y cierto y desprenderse de la falsa erudición, y sobre todo, querer y saber explicar todo lo hallado a todos los que quieran y deseen aprender. Todo esto, saber, experiencia, juicio ponderal y capacidad de previsión caracte- rizan al maestro, siemp¡;:e y cuando éste sienta la necesidad de continuar en su condi- ción de alumno, percibiendo la necesidad de seguir estudiando, de seguir aprendien- do Y conservando siempre el fuego sagrado de la vocación docente. Todo esto está presente en esta obra, en este Tratado de Semiología, que traduce la personalidad de sus autores: En este libro, que no es una obra más, sino que es distinto en su enfoque Y en su realidad, que es serio pero no es árido, que es difícil por momentos cuando es neces~r!o, pero desprovisto de falsedades y facilismos inconducentes y que en todas sus pagmas demuestra rebosante el amor por la medicina, por los enfermos y por la enseñanza. Tanto los Directores de la obra como sus 'colaboradores son personas que conozco desde hace muy poco tiempo, pero con los cuales me siento como un antiguo amigo con un criterio de amistad como aquella que Elliot llamaba "la obra maestra de la naturaleza". Con uno de ellos, el Dr. Muniagurria, comparto el sentir de un influjo que me llega de un ancestro milenario que me obliga y que me apoya. Con los dos tengo la vinculación que nos da el sentido de la disciplina que enfrentamos con el mismo cri- terio. Con todos los participantes de este trabajo me siento unido por un amor co- rr:ún, la medicina, los enfermos, y estrechamente unido por idéntica pasión, el estu- dJO de los problemas que la medicina y los enfermos presentan y reconozco en todos como también lo creo en mí, la similitud de un deseo de intensa vocación motiva~ ción permanente que es estudiar más para aprender mejor para ser más úti'l y poder enseñar más y más y cada vez mejor. Auguro a los autores de esta obra, con mi crítica, el mayor de los éxitos, que ~r~o lo merecen por su idea creadora y la metodología desarrollada. Creo que ese ex1to les corresponde por su esfuerzo realizado. Prof. Dr. José E. Burucúa Academia Nacional de Medicina Prefacio Con el avance de los años y el aumento en progresión geométrica de los conoci- mientos médicos se hace necesario que el estudioso de la medicina tenga a su disposi- ción un libro que reúna, sintetice, ordene y jerarquice la información y los conceptos fundamentales que luego pueden ser amplia,:l,os a través de las revistas. . La semiología, que es el estudio de los síqtomas y de los signos, es el primer pa- so en el camino de la formación clínica. El estudio de los datos (síntomas y signos), de su mecanismo de desarrollo, las diversas formas y circunstancias de manifestarse, sus causas, la metodologÍ3. para su obtención así como los pasos a seguir ante su pre- sencia, .constituyen el objetivo de esta obra. La actualización de la terminología, la fisiopatología así como lc;s clasificaciones aceptadas a.nivel internacional buscan -es- ta meta. En ningún momento se pretende ser original, sino fund~mentalmente sintetizar la información moderna !mmada a la experiencia personal en el estudio del paciente, con los conocimientos que aportan los nuevos adelantos de la tecnología. Está destinado al estudiante de medicina y al médico general que encontrará en estas páginas la información básica necesaria para construir el pensamiento médico. La obra está dividid1 en tres tomos. En el primero se describen los motivos de consulta más frecuentes, 1ctualizando los conocimientos anatómicos y fisiopatológi- cos. A su vez se evalúa el interrogatorio y ia metodología de estudio de cada uno de ellos. En el segundo tomo se describen los sucesivos pasos del examen físiconormal y los hallazgos anormales 1) signos que son consecuencia de la enfermedad. El tercer tomo reúne los síndromes más frecuentes hallados en la práctica médi- ca evaluados en su fisiopatología, manifestaciones clínicas y metodología de estu- dio, así como una descripción del laboratorio y de los métodos complementarios es- peciales y de diagnóstico por imágenes que se utilizan en la actualidad. Lo expuesto en sus capítulos comprende los hallazgos en las diferentes edades, del niño al anciano, y en ambos sexos, como en la mujer embarazada. Para el desarrollo de estos capítulos se resolvió solicitar la colaboración de ex- pertos especialistas en lo> diversos temas, aceptando el desafio de aunar diferentes estilos y experiencias con un mismo objetivo, el paciente. La jerarquía académica y científica de los colaborc.dores se manifiesta en cada uno de los capítulos. Es en la Argentina de hoy muy c.ifícil que un conjunto de docentes dediquen su tiempo a escribir. Pues el esfuerzo es netamente personal, sin ayuda especial de ninguna orga- nización o sistema y ninguna otra justificación que la ·gratificación espiritual. El deseo de desarrollar este esfuerzo surge hace dieciocho años en los días del internado y de la residencia médica cuando se comienza a asumir responsabilidad en el manejo del paciente con sus motivos de consulta más frecuentes y las rr·aniobras del examen físico de real utilidad. Es en estos años cuando se inÍcia el acopio de fo- tografías, dibujos y diagramas que servirán de base al Tomo 2. XI XII PREFACIO. Con el trascurrir de los años se fueron evaluando los programas de diferentes universidades nacionales y extranjeras, tratando de utilizar lo mejor de cada uno de ellos y los más adaptables a nuestro medio. La concreción de esta obra es el resultado de un esfuerzo editorial mancomuna- do, consecuencia de una unidad basada en lazos de afecto, objetivos científicos y do- centes afines y experiencia diaria compartida apoyada en el esfuerzo de los colabora- dores. No se puede dejar de mencionar a señores profesores que de una manera u otra nos han estimulado en el deseo de.ser un poco mejores. Aquellos que ya no están y producen una profunda tristeza, no por ellos, que ya pertenecen a la historia, sino por nosotros, que hemos perdido la oportunidad de seguir aprendiendo: Juan M. González, David Staffieri, Juan José Staffieri, Pablo Borrás, Juan Cortés, Fernan- do Gaspary, Alberto Morelli. Otros qué siguen siendo fuente permanente de estímu- lo como Osvaldo Robiolo, Proctor W. 1-:Iarvey, Hyman Zimerman, Richard F. Ma- nengold, Robert J. Jacobson. Vaya nuestro reconocimiento a la Editorial El Ateneo por su apoyo y compren- sión; a los colegas del Servicio de Clín}ca Médica del Hospital Español que supieron con su paciencia tolerar largas ausenciás en las obligaciones diarias, y a Noelia Ra- vazzini, eficaz colaboradora en su tarea de secretaria. La mayoría de las ilustra- ciones, gráficos y diseños fue realizada por un joven va:lor que supo interpretar ca- balmente las necesidades de la obra, Carlos Piccini. : .... Sin duda, nuestros más importantes apoyos fueron nuestras esposas Raquel y Clara que, junto a nuestros hijos, supieron tolerar nuestro "encierro" para trabajar sin cuestionar jamás. Pero con fe y·c~nvicción en lo'que estábamos haciendo. Prof. Dr. Alberto J. Muniagurria ·Pro f. Adj. Dr. Julio Libman 7 1 1 ' _, lndice l. El arte, la ciencia y la ética de la medicina ........................ . Alberto J. Muniagurria y Julio Libman 2. Insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Juan C. Linares Casas y Osva(do Rabio/o 3. Isquemia rniod.rrlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Juan C. Linares Casas 4. Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 5. Luis E. Leone Sindromes valvulares cardíacos Osvaldo Rabio/o 6. Síndromes pericárdicos ....................................... . Osear Salva 7. Cardiopatías congénitas ....................................... . Osvaldo Rabio/o 31 49 53 ~L Arritmias cardíacas ................................... ·-. . . . . . . . 62 Luis E. Leone 9. Enfermedad vascular periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Alberto J. Muniagurria y Julio Libman 10. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Raúl Ore!lano 11. Electrocardiografía .......................................... . 90 Luis E. Leone. 12. Insuficiencia respiratoria aguda ................................ . 119 Hugo L. Cavallone y Carlos Sa/varezza 13. Enferrci1ednd ¡m!monar obstructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12~ 14. Carlos Salvarezza Síndrome de condensación Carlos Salvarezza 15. A .. teHectasia .................................................. . Carlos Salvarezza 16. Síndrome cavitnrio Carlos R. Salvarezza 132 17. Cáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Carlos R. Salvarezza XIV INDICE 18. Síndrome pleural ............................................ . Carlos R. Sa/varezza 19. Ncuntotórax ................................................ . 20. 21. Carlos R. Salvarezza Síndromes mediastínicos Carlos R. Salvarezza Examen de la expectoración Carlos R. Salvarezza . ·.· ................................ . 22. Evalnación funcion~l pulmonar ............................. , .. . =---.Hugo L. Cavaflone 23. Síndrome de malabsorción .................................... . Alberto J. Muniagurria y Julio Libman 24. Hemorragia digestiva ......................................... . Alberto J. Muniagurria y Julio Libman 25. Cáncer de esófago ............................................ . Osear lvf. Laudanno 26. Gastritis .................................................... . Osear M. Laudanno 27. Ulcera gastroduodenal ........................................ . Osear M. Laudanno 28. Cáncer gástrico .............................................. . Osear M. Laudanno 29. Síndrome pilórico ............................................ . Osear M. Laudanno 30. Enfermedad diverticular del colon .............................. . Osear M. Laudanno 31. Abdomen agudo ............................................. . Osear M. Laudanno y Osear A. Bedini 32. Litiasis biliar ................................................ . Alberto J. Muniagurria y Julio Libman 33. Pancreatitis aguda ........................................... . 34. 35. 36. Alberto J. Muniagurria y Julio Libman Síndromes hepáticos agudos Hugo Tanno Síndromes hepáticos crónicos. Síndromé tumoral hepático Hugo Tanno Síndrome hepatorrenal Hugo Tanno 37. Insuficiencia renal crónica ..................................... . 38. 39. 40. 41. Luis l. Juncos Insuficiencia renal aguda ...................................... . Luis !. Juncos Síndrome nefrítico Luis l. Juncos Síndrome nefrótico ........................................... . Luis J. Juncos Síndrome obstructivo urinario Juan J. Premo!i 139 144 146 152 154 168 173 176 178 184 Ul!l 190 192 194 210 212 213 218 225 226 231 236 242 248 1 i ¡1 ,' 1 7' . E 42. Infecciones del tracto urina~io Luis J. Juncos INDICE 43. Anemias ferropénicas .. · ....................................... . 44. 45. 46. Raquel M. Bengió o Anemias megaloblásticas ...................................... . Juan C. Dupont Anemias hemolíticas ,''?.aquel M. Bengió Insuficiencias medulares Raquel M. Bengió 47. Síndromes por eritrocitosis .................................... . Ider R. Cerutti y Alberto J. Muniagurria 48. Síndrome de la leucemia aguda .................................. Cuy E. Caray 49. Leucemias crónicas ••••••••••••••• f •• o •••••••• o ••••••• o •••••••• Juan C. Dupont SO. Linfomas ...................... . 51. Santiago Pavlovsky y Guy E. Garay Síndromes de inmunodeficiencia Alejandro B. Miroli 52. Síndromes articulares.Artralgias y artrosis ....................... . Carmelo Vignoli y Alberto Gentiletti sT ·-síndrome tumoral hipofisarío .................................. . 54. 56. 57. 58. 59. 60. Julio Libman Hipopituitarismo · ............................................ . Julio Libman Acromegalia y giganÜ~mo Julio Libman o Síndrome de galactom!a y amenorrea ........................... . Julio Libman Síndrome de secreciótHnapropiada de hormona .................. . Julio Libman · Diabetes insípida o •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Julio Libman Síndrome de Cushjhg Julio Libman Hiperaldosteronismo primario ................................. . Julio Libman y A!berttJ J. lvfuniagurria 61. Hiperplasia suprarrenal congénita .. : ........................... . 62. 63. 64. 65. Julio Libman Insuficienia corticosup!'arrenal Julio Libman }~eocromocitoma Julio Libman Hipertiroidismo Julio Libman Hipo tiroidismo Julio Libman •••••••••••••••••••••••••••••••••• o ••••••••••• ••••••••••••• ·: ••••••••••• o •••••••••• o 1 ••••••• XV 253 259 264 270 276 230 282 287 290 296 301 311 314 319 322 324 326 329 333 336 339 342 346 350 XVI 66. 67. 68. 69. r10. /l. n. 73. 74. 76. '11. 7tl. 19. u o. 31. 82. lB. l'J4. 35. Síndrome dimutérico Jorge E. Ferguson IN DICE Dil>:betes mcllitus ............................................. . Julio Libman lHipogiucenli:<~s ..................................... · .... · · · · · Julio Libman Hiperparatiroidismó ......................................... . A riel Sánchez Hlpoparatiroidismo .......................................... . A riel Sánchez Shedrome hipercalcémico 2gudo ................................ . A riel Sánchez O·st·eoporosis ................................................ . A riel Sánchez Raquitismo y osteomal2da .................................... . A riel Sánchez Enfermedad de l?aget ......................................... . Ariel Sánchez Hipertensión endocnmemna .................................... . Juan P. Recagno Cepeda Acddentes cerebrov~scubres Juan P. Recagno Cepeda Sinuro.mes iopográficos ilemisféricos ............. : .............. . Juan P. Recagno Cepeda Síndrome menta! orgsnicc ..................................... . Juan P. Recagno Cepeda EpHepsias ........................................ ·. · · · · · · · · · · J. j\.1, Gutiérrez Márquez SYndrome cerebeloso ......... ;; ................................. . Juan P. Recagno Cepeda §~ndrornes medulares ............................. : ........... . Juan P. Recagno Cepeda Po!ineuropj:ttías ............................................... . Elsa C. Raimondi · E1ectroeil1cefalograma y eiectromiogliamm ....................... · · Lorenzo Gardella, Alberto J. ivfuniagurria y Julio Libman §i!Hlro!lne 'neniliilgeo ..................................... · · · · · · Eduardo Baravalle lL3bonltorio .................................. · · · · · · · · · · · · · · · · Osear ~::ay Ú'~lt'OS siudron~es .................. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · Carlos J. Gal!i lvfainini ll!!Hliil.t:'l: :=1U!'!héticfjl ...................... · · · · · · · · · · · · · · · • · · · · · · · · 354 357 365 369 374 3•1L /U 377 384 388 390 393 393 403 405 409 412 419 422 425 427 505 La medicina es una profesión de servicio· que existe para utilidad del prójimo. Como la definiera Walsh · McDermott: "Es una profesión erudita, profundamente enraizada en cierto número de cien- cias y con la obligación de aplicarlas para benefi- cio del hombre". La práctica ele la medicina es a la vez ciencia y arte. El médico clc.be poseer, por una parte, sólidos y amplios conocimientos que constituya~ el funda- mento de su capacidad médica, y por otra, tener juicio, tacto, prudencia, compasión e interés en el cuidado de sus pacientes. La relación con el pa- ciente debe establecerse considerando al mismo, no como un caso o una enfermedad, sino como un ser humano complejo, cargado de angustias y an- siedades, descoso de ser escuchado y comprendi- do, y al mismo Liempo lleno de cspcranzns. Los pacientes son individuos cuyos problemas son mucho más trascendentes que las quejas que los llevaron a la consulta. La mayoría se acerca al médico con ansiedad y temor, a veces tratando de convencerse a sí mismos de que no existe enfermedad, o elaborando mecanismos de defensa en forma inconsciente para disLraer la atención de los problemas reales· que pondrían en riesgo su vida. En ocasiones se utiliza la enfermcdnd para atraer atención o para salir de situaciones que producen angustia. Algunos pacientes incluso simulan enfermedades. Es por ello que el médico debe inLeriorizarse. en el ser humano donde se produce la enfermedad, en su ambiente familiar y en su medio social. La relación directa médico-paciente que ha ca- racterizado tradicionalmente la práctica médica está cambiando aceleradamente en el curso de los últi- mos años, debido a las trasformaciones de las es- tructums aslstenciilles, relacionadas a su vez con el desarrollo de la tecnología y el aumento ele la complejidad ele la medicina. Con frecuencia el El arte, la ciencia v 1 la ética de la medicin~ Alberto J. Muníagurria y Julio Libman manejo de un paciente ¡equiere la participación activa de varios especialistas y de personal para- médico, trasfonnándose la relación médico-paciente en una reunión grupo-paciente. Debe destacarse que este cambio trae aparejados sin duda benefi- cios para el paciente y, por otra parte, no tiene por qué llevar implícito el deterioro ele la relación médico-paciente y del sentimiento de compusión; en este sentido, es necesario preservar la figura del médico de cabecera que guía a su enfermo dmante todo el proceso de su dolencia. Este médico debe estar entrenado en las prácticas y técnicas de ad- quisición de datos por distintos métodos, realizar el diagnóstico ele! problema y efectuar o dirigir el tratamiento, y desarrollar actitudes y hábitos de integridad, respeto y compasión por el paciente a cuyo lado estaní y a quien aconsejará y acompaña- rá en sus decisiones. Historia clínica El interrogatorio. Constituye uno de los méto- dos de diagnóstico más importantes ele que dispone el médico, y en ocasiones puede por sí solo dar la clnve de un padecimiento. En el curso del mismo se originan y se aceptan o rechazan hipótesis cliagnósLicas, que luego son confirmadas o no por el examen físico y los métodos complementarios ele diagiv)sLico, elegidos sobre la base de la infor- mación obtenida durante el interrogatorio y el examen físico. El interrogatorio debe abarcar todos los hechos con significado méclíco en la vida del paciente. Si la historia es tomada en forma cronológica, los episodios recientes deben ser jerarquizados y reci- bir la máxima atención; si se utiliza el sistema orientado en problemas, aquellos que son domi- nantes deben ser consiclerndos primero. 2 GRANDES SINDROMES Un interrogatorio completo es más que un lista- do ordenado de síntomas; siempre es posible obte- ner información escuchando al paciente y prestan- do atención a la forma en que se refiere a sus problemas. La expresión facial, el tono de voz y la manera de hablar, su actitud, van dando claves para orientar el diagnóstico y para detectar el sen- tido y el impacto de los síntomas. Al escuchar se aprende no sólo sobre la enfermedad, sino tam- bién sobre el enfermo. El médico aprende a través de la experiencia a conocer las dificultades que se presentan al hacer un buen interrogatorioy es aquí donde el conoci- miento, la práctica y la habilidad del profesional se manifiestan con más claridad. De hecho el interro- gatorio, parte inicial de la entrevista médica, cons- tituye el medio fundamental para comenzar y ampliar la relación con el paciente, ganar la confianza y obtener la colaboración del mismo. El examen físico. El examen físico, ordenado, metódico y completo, se realiza luego del interro- gatorio. Los hallazgos anormales del mismo cons- tituyen los -~ignos, hechos objetivos y concretos, marcadores de enfermedad, que pueden o no con- . firmar una alteración estructural o funcional que fuer~ sugerida por el interrogatorio previo. En ocasiOnes, el signo físico puede ser la única mani- festación de enfermedad. La capacidad de efectuar un buen examen físico representa una línea de pensamiento más que una habilidad. Según el estado del paciente, el examen tendrá que adaptarse en algunas ocasiones a cir- cunstancias especiales, como ocurre con un pa- ciente muy enfermo en situaciones de emergencia. Los hallazgos del examen físico, que deben ser anotados en el momento en que son obtenidos, pueden cambiar o desaparecer, lo cual hace impor- tante repetirlo periódicamente tantas veces como sea necesario. El laboratorio. El impresionante aumento en el número y disponibilidad de los exámenes comple- mentarios de laboratorio ha llevado a confiar y a basar en ellos la solución de los problei:Uas clíni- cos. Estos exámenes complementarios de laboratorio son por supuesto importantes, y en particúlar cons- tituyen la base de los programas de detección para el diagnóstico precoz de diversas enfermedades. La mayoría de estas pruebas son elementos imper- fectos, en el sentido que individuos sanos pueden ser, en ocasiones, clasificados erróneamente como enfermos, mientras que otros realmente enfermos pueden no ser detectados. En la evaluación de los resultados obtenidos es importante tomar en consideración las limitacio- nes de dichos estudios, los cuales son impersona- les, la posibilidad de errores técnicos y de interpre- tación, así como conocer su grado de sensibilidad y especificidad, lo que lleva a una mejor y más racional selección de los mismos. Se entiende por sensibilidad la probabilidad de que la prueba sea positiva cuando la enfermedad existe, siendo la especificidad la probabilidad de que la prueba sea negativa cuando la enfermedad no existe. Estos conceptos, así como el de prevalencia, se esquematizan en la tabla 1-1. La utilización masiva de análisis de laboratorio no exime al médico de su responsabilidad para Tabla 1-1. Individuos sanos y enfermos según los resultados de los estudios complementarios Con enfermedad Sin enfermedad Positivo a (positivo verdadero) b (positivo falso) Negativo e (negativo falso) d (negativo verdadero) Prevalencia, sensibilidad y especificidad Prevalencia (a+ e) Todos los pacientes con enfermedad (a+ b +e+ d) Todos los evaluados a Sensibilidad Resultados positivos verdaderos (a+ e) Pacientes con enfermedad d Especificidad Resultados negativos verdaderos (b + d) Pacientes sin enfermedad ' ~ ; -.::1 ¡ ,..,.·!, l. ARTE, CIENCIA Y TECNICA 3 inl errogar y examinar al paciente y reconocerlo y mirarlo como un todo~ Igualmente debe tomarse en consideración la relación costo-benefidJ de cada pneba de laboratorio solicitada. 'Jn motivo de consulta específico o un hallazgo en el examen físico orientarán en cuanto ·a los esl.lldios a solicitar. En el caso de un ,resultado an:>rmal en un individuo sin signos ni síntomas de enfermedad, el análisis debe ser repetido para ex::luir un error. De repetirse el resultadc· anormal; el juicio clínico decidirá la conducta poHterior. :2:1 diagnóstico por: imágenes. La radiología, la ec )grafía, la centellografía, la tomogr:ifía axial computada, la resonancia magnética mclear, así como los tomógrafos .de última generacicin (P.E.T. Sean), contribuyen al estudio del paciente y ayu- dan a diagnosticar y definir la anatomíc. de la le- siétn, así como a seguir su evolución. Aqd también es fundamental tomar; en consideración la utilidad, riesgo, sensibilidad, especificidad y relación cos- to· beneficio del método a emplear. Diagnóstico. El diagnóstico se efectuará a través del razonamiento lógico, del análisis y la síntesis de la información obtenida, teniendo en cuenta que cumto más difícil sea el problema clínico más importante es utilizar¡un pensamiento lógico. Para elb el médico debe hacer un listado orcenado de da:os y problemas, que incluyen síntomas, signos, ha !lazgos de laboratorio y los proporcionados por lm métodos de diagnóstico por imágene:;, y luego buscar la respuesta a dichos problemas. &:tos deben ser agrupados en síndromes. Siendo un síndrome un conjunto de síntomas y signos y de hallazgos de um. función alterada, se deben relacionar unos con ouos ya sea por sus características anatómicas, fisiológicas o bioquímicas, y plantear la,hipótesis de una enfermedad de un órgano, de un sistema o de un tejido. Pueden servir como ejemplo la insu- ficiencia cardíaca, renal y,respiratoria, o la demen- cic .. La etiología, que puede ser variada, no queda de.:inida, pero se cierra el círculo de posi:bilidades qw~ sugieren los nuevos estudios complementarios. La ética La medicina, en su .calidad de arte y ciencia, debe, por una parte, generar conocimientos cientí- ficos y trasmitirlos a los integrantes de la profesión médica, y por otra, utilizar esos conocimientos para prevenir y/o curar las enfermedades a nivel individual o comunitario y, simultáneamente, de- sarrollar un alto sentido ético y moral en cada uno de los individuos involucrados en el cuidado y la recuperación de la salud. El médico debe considerar los temas éticos en todos los planteas de razonamiento clínico, que involucran diagnóstico, terapéutica, calidad de vida y posibilidades de curación, así como en la consi- deración de los interese·s del paciente.y en la infor- mación a trasmitir a éste y a su familia. Los con- ceptos de beneficencia: "Lo primero que interesa es la salud del paciente", de autonomía, o sea el derecho del enfermo a tomar decisiones que influ- yen s~bre su salud, y de confianza, base de la relación médico-paciente, deben ser seguidos y respetados. Está fuera del objetivo de este texto extenderse en mayores consideraciones al respec- to, pero conviene recordar las palabras de Peabody cuando dice que "una de las cualidades esenciales del médico es su interés en la humanidad, ya que el secreto del cuidado del paciente es el preocuparse por el enfermo". El hecho de poseer conocimientos, forzosamente limitados, y de poder tomar decisiones que afectan al prójimo, no debe hacer caer al médico en la soberbia o dejarlo llevar por el sentido de la omni- potencia, que está muy lejos de poseer. Estos con- ceptos llevan a mencionar las palabras del Dr. David Staffieri quien, al referirse al tipo de médico que deseaba fuera su hijo, lo definió como "uñ poco un artista, un poco un santo, un poco un sabio ... ; no sé si llegarás a la meta, pero más me preocupa que no te aliente el ferviente deseo de alcanzarla". , ~ Insuficiencia cardíaca Juan C. Linares Casas Osvaldo Robiolo Introducción al estudio de la función ventricular Juan C. Linares Casas El corazón es una bomba de circulación destina- da a impulsar sangre en el sistema vascular para asegurar las necesidades de oxígeno del organis- mo. El motor que acciona esta bomba está consti- tuido por el conjunto de unidades contráctiles, a nivel de las cuales la energía química es trasforma- da en energía mecánica. · Al estudiar la función ventricular se deben, pues, precisar las características de la bomba y, además, aquellas del motor o función miocárdic~. Las pri- meras constituyen los parámetros hemo~inámicos clásicos; las segundas, de conocimiento'· más re- ciente, se desprenden de trabajos experimentales realizados sobrela fibra muscular aislada. Conocer estas propiedades tiene implicancias clínicas y terapéuticas; así, los resultados alejados de la ciru- gía cardíaca -cualquiera que sea ella- dependen en gran medida del estado intrínseco del miocardio. Bomba cardíaca. El estudio de la bomba cardí- aca, a partir de los datos hemodinámicos de gasto y presiones, permitió a la cardiología un rápido progreso desde la introducción del cateterismo cardíaco en el hombre en 1940. Su interés. es indu- dable, por cuanto informa sobre la capacidad del corazón para bombear sangre adaptándose a las necesidades metabólicas tisulares, sea en el ejerci- cio o en el reposo. Al gasto cardíaco (producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico) se prefiere el índice cardíaco, expresado en litros por minuto y por metro cuadrado ele superficie corporal. Según el valor de este índice se puede hablar de ·cardio- patías compensadi:ls o descompensadas, como se verá más adelante. 4 La performance de la bomba cardíaca está carac- terizada por el trabajo sistólico, producto del volu- men sistólico por la diferencia entre la presión arterial sistólica media y 1a presión telediastólica del ventrículo correspondiente, y por la potencia o trabajo por unidad de tiempo. Por supuesto, el estudio de la función cardíaca a partir de la performance de la bomba conduce a muchos errores. Así, por ejemplo, el gasto a nivel arterial no siempre es idéntico al gasto ventricular; en la insuficiencia aórtica o en la insuficiencia mitral, en donde existe regurgitación a nivel valvu- lar, se debe recurrir a la medición de los volúme- nes ventriculares para acceder al volumen sistólico real. O sea que la medición del gasto cardíaco no permite apreciar la calidad de un ventrículo. La caída del gasto cardíaco se identifica con una insuficiencia circulatoria y no obligatoriamente con una insuficiencia miocárdica. Músculo cardíaco. Ante todo, es preciso acla- rar algunos conceptos. Los términos "precarga" y "poscarga" se mencionan con frecuencia en la literatura cardiológica, pero son un tanto desafor- tunados porque en realidad no se puede medir ni la precarga ni la poscarga en el corazón intacto. Ambos términos fueron tomados de los estudios con lonjas de músculos aislados, donde la precarga es un pequeño peso que se suspende de un músculo en un miógrafo, a los efectos de estirarlo hasta determinada longitud inicial. La poscarga es el peso suplementario que se aplica al músculo cuan- do se desea que la fibra muscular realice un trabajo externo levantando el peso o cuando se quiere _ ~ · estudiar la contracción isométrica si el peso agre- gado es demasiado grande como para que la con- tracción del músculo pueda moverlo. Aunque la precarga no se puede medir en el corazón intacto de un modo directo, la presión capilar pulmonar se relaciona con la presión tcle- 2. INSUFICIENCIA CARDIACA 5 diastólica ventricular izquierda, que a su vez de- de la frecuencia cardíaca), o bien a un aumento de pende del volumen telediastólico ventricular iz- la impedancia a la eyección (hipertensión arterial, quierdo (VTDVI). Como el VTDVI_regula la Ion- por ejemplo), o finalmente a una disminución de la gitud inicial de las fibras miocárdicas individuales, contractilidad (insuficiencia miocárdica). en clínica se habla de -º!:_e:f.~g_a para significar la El estudio del corazón como músculo se remonta pse.~ió!'l. capilar p]Jlmon3}'_0 1~ presión o_ vcilumen a los trabajos de Frank, en 1895. Basándose en v~ntrtc~!~ ~qu..ierdo al fif?al_dela_d!ástole. experimentos con corazones aislados de rana, Frank A su vez, la jJ_qscarga corresponde en clínica a la . demostró que el bombeo del corazón obedece a la impedancia, a la expulsión de sangre por el ven- misma ley básica que ya se había postulado para el trís_ulQ i~quier?o, y ¡;lepende .d~ ·:nodo más dire~to músculo esquelé~ico: la tensión (presión) generada de la r_esistenci~ vascular penfenca o de la presión · por una contracción del corazón es proporcional a sangumea artenal. . . la tensión inicial (diastólica) que se ejerce sobre el Por tanto, la_posf_~ga_ es influida directamente músculo. ~orla ;~sis.t~.n¡;:ia.vascular si~témi~~ ... las cwac.terís- Con posterioridad, S tarling y colaboradores ticas f~19as del Sistema artenal (diametro y disten- (1914-1915) investigaron la regulación del volumen sibilidad de las arterias), la viscosidad de la sangre minuto del corazón de mamífero aislado. El aspecto y el tono vasomc:tor. . . que les interesaba era saber si el gasto cardíaco En ~llaboratono de bemodi~amia, yor pos.carga_ ~s~. en función de la tensión o de la longitud se entren den las fuerzas del m10card10 ventricular m1cial de la fibra durante la diástole. Sus resultados que s~ _op~ne~. al acortamiento dur~te la fase de condujeron a la formulación de la "ley del corazón" e1~cc1?n _s~stohca. Esta~ fuerz~s den van de la pre- o "ley de Frank-Starling", "por tanto, la ley del s1on ~rstohca, de las drmensiOnes de la cavidad corazón es la misma que la del músculo esquelético, ventricular y_del esp~sor de la pared del ventrículo, o sea que la energía mecánica que se libera al pasar como se vera despues. del estado de reposo al de contracción depende del l.! no de los rasgos más notables de~ corazón es su área de superficies químicamente activas, o sea de apt1tud para regular su volumen mmuto (o gasto la longitud del músculo". Se estableció así la cardíaco) de acuerdo con las necesidades del or- relación directa entre la lon(l'itud de la fibra ganismo. En la insuficiencia cardíaca congestiva (volumen telediastólico o PTDVI) y el volumen e~ corazón pierde su c~pacidad para bomb~~ sufí- sistólico. Por consi~uiente, y si bien en la práctica Cien te sangre para satisfacer esos requenm1entos lo que se puede medir es la presión telediastólica o metabólicos. El defecto básico del corazón que el volumen diastólico ventricular la fuerza claudica es una disminución de la contractilidad contráctil miocárdica está dada en particular por la del I?i?car~io, un~ caída en su estado inotrópic~. longitud ~i~stólica de la fibra, que a su vez depende En ultima mstancm, esto conduce a una d1smi- de la pres10n o volumen de llenado diastólico ven- nución del gasto cardíaco y da lugar a los síntomas tricular. y signos de la insuficiencia cardíaca. La ley de Starling permitió a Sarnoff describir Co~ estos conceptos en mente, se puede ahora las llamadas curvas de función ventricular, expre- estudiar el músculo cardíaco. Se ha dicho que el sando el trabajo sistólico del ventrículo en función gasto cardíaco es el producto de la frecuencia car- de la presión telediastólica (PTD). Las variaciones díaca por el volumen sistólico. Este último refleja de ésta, determinadas por variaciones en el llenado la amplitud de acortamiento de las fibras cardí- ventricular (disminución del retorno venoso o . acas. Ahora bien, esta amplitud ?ep~n~e de tres aumento de la f~ec?encia, por electroestimulación), factores: dos de ellos son extramiocardicos y re- conducen a vanac10nes correspondientes en el tra- presentan la carga del ventrículo; sólo el tercero,la bajo sistólico. En condiciones normales, la poten- contractilidad, es propiamente miocárdico. cía máxima se observa para una PTD de 12 mm Los tres factores fundamentales de la mecánica Hg. El aumento de la contractilidad, bajo la in- de las fibras cardíacas son en efecto: fluencia de agentes inotrópicos, desplaza la curva 1) la presión teledi~stólica d~l ventrículo izquier- hacia arriba y hacia la izquierda. Por el contrario, do o precarga si se prefiere, que determina la la disminución de la contractilidad la corre hacia longitud de las fibras inmediatamente antes de abajo y a la derecha. Es lo que se observa en la la contracción (longitud inicial); insuficiencia miocárdica (fig. 2-1). En tales condi- 2) la. impedancia (resistencia) a la ey.ección . ven- ciones, se constata una disminución de la potencia tricular, o poscarga,que determma la· tuerza a pesar de la elevación de la PTD por encima de desarrollada por el miocardio durante la fase los 12 mm Hg. activa, y La fracción de eyección ventricular, cociente 3) la contractilidad o estado inotrópico del miocar- del volumen de eyección sistólica por el volumen dio. telediastólico (VES/VTD x 1 00), expresado en La caída del gasto cru-díaco puede deberse en- porcentaje, es, como las curvas de función ventri- tonces a una disminución de la presión te!edi<lstó- cular, una estimación de la amplitud del acorta- lica ventricular izquierda (hipovolemia o aumento miento de las fibras en función de su longitud 6 GRANDES SINDROMES inicial. Constituye un índice de la función cardíaca utilizado con frecuencia, pero no separa la contrac- tilidad de la impedancia a la eyección. La contractilidad es un concepto muy importan- te, porque su depresión es el rasgo característico de la insuficiencia cardíaca. Se la puede definir como la propiedad intrínseca del músculo cardíaco que determina la fuerza de la contracción, al margen de influencias como carga exte~a. función valvular o presión de llenado. La contractilidad se diferen- cia del rendimiento o desempeño (performance) cardíaco, que describe la función del corazón den- tro del aparato cardiovascular y, por tanto, com- prende la influencia de las cargas de presión, fun- ción valvular y llenado diastólico. La distinción entre contractilidad cardíaca y desempeño. cardí- aco reviste importancia práctica en relación con la insuficiencia cardíaca porque: 1) en las etapas iniciales de este síndrome los mecanismos com- pensadores consiguen aumentar el desempeño car- díaco global lo suficiente como para mantener, por lo menos, un buen volumen minuto cardíaco de reposo a pesar de la menor contractilidad; 2) en las etapas finales de la insuficiencia cardíaca los mecanismos compensadores ya no alcanzan para aumentar el desempei1o cardíaco global frente a una depresión adicional de la contractilidad, de modo que el volumen minuto disminuye y apare- cen manifestaciones clínicas de insuficiencia car- díaca, y 3) un aspecto importante de la terapéutica de la falla cardíaca consiste entonces en tratar de acrecentar la contractilidad cardíaca con agentes inotrópicos (digital, por ej.) a los efectos de preservar el volumen minuto cardíaco global. Para concluir se expondrán breves conceptos adicionales sobre la imt?.edancia de la_e_J!_~.E}ón vemr-iGul-aJ!-(p_Q_S~.~ga). Para cualquier longitud diastólica y nivel de contractilidad, el -volumen minuto cardíaco depende de la medida en que las fibras miocárdicas son capaces de acortarse duran- VES (cm3) 70 0~----------------------------12 PTDVI (mm Hg) Fig. 2-1. Insuficiencia miocárdica. VES, volumen de eyección sistólico. PTDVI, presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Explicación en el texto. te la sístole. La extensión del acortamiento depen- de de la pos carga o sea de la impedancia aórtica, la cual se determina por: 1) resistencia vascular peri- férica; 2) las características físicas del sistema ar- terial, como la distensibilidad de las grandes arte- rias, y 3) la tensión de la pared miocárdica (T). Esta tensión parietal, a su vez, depende en modo directo de la presión intraventricular (P) y del radio interno del ventrículo izquierdo (R), y es inversa- mente proporcional al espesor de la pared ventri- cular (h). Es la llamada ley o fórmula de Laplace, T = P.R/2 h. La impedancia de la eyección puede revestir especial significado en la determinación del volu- men minuto cardíaco cuando la función ventri- cular izquierda está deprimida. Por ejemplo, la resistencia periférica aumenta como respuesta a la disminución del volumen minuto que caracteriza a la insuficiencia cardíaca. Este aumento de la resis- tencia es un ajuste reflejo destinado a redistribuir el limitado gasto cardíaco en los órganos esencia- les, pero, al mismo tiempo, acrecentará la impe- dancia a la expulsión ventricular izquierda y redu- cirá así aún más el volumen minuto cardíaco. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Fisiopa tología Juan C. Linares Casas Principios generales Cuando un paciente acude a la consulta médica presentando síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), se debe identificar no sólo el síndrome sino también la causa del mismo. Ademáfi de la historia clínica, el examen físico, la radiogr.afía de tórax y el electrocardiograma, se indicarán un ecocardiograma y otros procedimientos no invasivos e invasivos para precisar la etiología de la insuficiencia cardíaca. También es importante determinar si el cuadro clínico responde a una disfunción ventricular sis- tólica o diastólicct;.)!jn la mayoría de los casos la causa es una disfunción sistólica, la cual se expresa enuna fracción de eyección deprimida. Hay dos causas primitivas de disfunción sistólica:_ ~1 daño miocárdico (como el infarto de miocardio)-y la sobrecarga de trabajo. Esta última se subdivide en sobrecarga de presión (como en la hipertensión arterial sistémica o en la estenosis aórtica) y sobre- carga de volumen (como en las insuficiencias val- vulares)~ · En una minoria de casos la etiología será una disfunción. diastólica. Aquí se incluyen los casos "fr, 2. INSUF1CIENCIA CARDIACA 7 de mi.ocardiGpatíahipertrófica, hipe~Qfiil~ _Q~. Q_trps orígenes, mioc_ardiop.atías restrictivas, enfermeda- de!: pericárQi..cas, ciertos procesos infl.ltrativos como la upiloidosis u otros padecimientos qu·~. al oca- sionar un~ disminución de la distensibilidad {o un aumento de la rigidez ventricular), limitan o -impi- den el llenad.o.Yentricular, lo cual detennina pre- siones más elevadas o, lo que es igual, a 11 inversa: para obtener los mismos volúmenes de llenado se prfcisan mayores presiones de llenado. Las mis- mas presiones consiguen, pues, volúmen;s diastó- liCI)S más bajos. Por otra parte, es probahle que la mayoría de los casos de disfunción sisrülica pre- senten algún elemento de perturbación diastólica como causa contribuyente.: . Adaptación fisiológiCa al esfuerzo El corazón normal recurre a.tres-me.cani~fl!OS <!_e ad.:~ptación ante. un .. esfuerzo: aumento de la fre:::uenCiá. -cardíac¡i, incremento del tono simpá- ~CI) y utilizáción de la ley _qe_Frank-Sürling. El aumento de la frecuencia cardíaca es con:;ecuencia de la mayor actividad simpática y de las-catecola- mi:las circulantes propias de cualquier esfuerzo. Por otro lado, el aumento de la actividad simpática incrementará la contractilidad miocárd:ca y, en consecuencia, elevará el gasto sistólico y h fracción de eyección. En tercer lugar, en gr~dos mayores de esfuerzo ocurren aumentos de la precarga (por incremento del retorno venoso) que inducen al ventrículo al uso del mecanismo de Frank-Starling. AC.aptación a la sobrecarga. La falla cardíaca . . ! Mecanismos fundamentalmente cardíacos. Mucho antes que el corazón claudique o de que aparezcan síntomas y signos de insuficitmcia car- díz ca, el organismo ha desarrollado mecanismos de adaptación o de compensación que 'tratan dé. mm tener normal el gasto cardíaco. Los ·mecanis- mc•s fundamentales de compensació_q_g1L.Q.lliUIO: h.í¡emctividad ner;viosa simpática con aumento de la :o.:n_tra~.tüidad, tf!~ardia, hin~nrof.w y dilata- cién_yentricular. . -- f.) x~-- reflejo de la actividad simpática. Conduce a un incremento contráctil, pe:m ello se ve oscurecido por la vasoconstricción periférica qw~ ocasiona, lo cual supone un aumerc.to de las resi,mmcias. vasculares periféricas y de la poscar- ga, -La comprobación del aumento de la actividad adrenérgica se halla en la considerable ;levación de la noradrenalina urinaria en -la ICC. Pero no se debe omitir el hecho de que la hiperactividad sim- pálica contribuye indirectamente a mantener el: ga!:to cardíaco al aumentar la frecuencia cardía~a por vía refleja. · · · to) Taquicardia. La taquicardia pennanente es .un sello de la insuficiencia cardíacay qbedece a di- versos mecanismos: por un lado, a reflejos de in- hibición vagal secundarios a la distensión de las grandes venas en su unión con las aurículas (re- flejo de Bainbridge). A la taquicardia también contribuye el ya conocido aumento de la actividad adrenérgíca. Pero si se habla en términos energéti- cos, la taquicardia constituye un mecanismo cos- toso para el corazón, pues le exige un marcado esfuerzo metabólico que, en ocasiones, puede pro- vocar una mayor insuficiencia. ' e) Dilatación. En las sobrecargas de trabajo, especialmente en las de volumen, el corazón se ve sometido a uná progresiva y persistente dilatación que por un largo período puede constituirse ~n mecanismo de cQ.m.~ión_a.!_!.eC1rrrir. aJa-ley de Frank-Star.Uug. Es decir, aumenta el volumen tele- diastólico, aumenta ·la distensión ventricular y mejora el gasto cardíaco. Pero gradualmente la dilatación se vuelve inadecuada para mantener el volumen sistólico; por varias razones: 1) porque la dilata~iQ}l progresiva ocasiona desorganización y excesivo-aeslizamiento de los sarcómeros, con mayor dificultad para la formación de los puentes de unión entre actina y miosina; en consecuencia, los sarcómeros no producirán Üna contr¡lCGión coor?inag.a ni s~rán ~propiadamente elongados a n'íed1tl1Íque la dllatac10n progresa; 2) como conse- cuencia de la .l~place, se alcanza un punto en que la J~n~i.Q.!l_JllUietal está por encima de-lo nonnal; esto incrementa el consumo de oxígeno y hace qoe el trabajo cardíaco sea menos-económico, con pérdida de la eficacia de la dilatación. d) Hipertr!!fia. La hipertrofia, o sea el aumento de la 1ffiiS~f" miocárdica, constituye uno de los mecanismos· de-compensación m_~_t!!l.Q.Qrtante_s_que • puede disponer el corazón cuándo su función de- clina. La hipertrofia se acompaña de un incremen- to en el tejido conectivo, el cual puede modificar la rigidez dia.~túlica:trestímulo para la hipertrofia puede ser un aumento de tensión parietal y de sus correspondientes necesidades metabólicas, o bien un incremento en los requerimientos energéticos de un corazón crónicamente dilatado o sometido a elevadas presiones de llenado. Lo cierto es que la mayor tensión parietal y los cambios metabólicos aumentan la actividad adrenérgica cardíaca, y la noradrenalina el mecanismo desencadenante de la hipertrofia, a través de una mayor producción del A1v1P cíclico, el cual induce a su vez un incremen- to de la ARN-polimerasa. Esta enzima elevaría los niveles de la ARN y la síntesis proteica. Existen dos modelos de hipertrofia ventricular según el tipo de sobrecarga que la provoca. En una sobrecarga de volumen (fístula arteriovenosa, in- suficiencia aórtica), la masa miocárdica aumenta a medida que se agranda la cavidad ventricular, de manera que el espesor parietal apenas se hace mayor. Es la llamada "hipertrofia excéntrica". A la inversa, en exposiciones crónicas a sobrecargas 8 GRANDES SINDROMES mecánicas -poscargas elevadas-, como en la hi- pertensión sistémica o en la estenosis aórtica, el volumen telediastólico no se modifica, la cavidad ventricular no cambia, pero sf lo hace el espesor parietal. Es el patrón conocido como "hipertrofia concéntrica". En las etapas iniciales de la hipertrofia tiene lugar un incremento proporcional de la masa mus- cular y de los capilares. Así se pres.ervan las pro- piedades contráctiles del miocardio para mantener un gasto normal. Se ha logrado un aumento de la masa eficaz, en tanto que la contractilidad está asegurada merced a un aumento de la síntesis de noradrenalina en las terminaciones adrenérgicas del corazón. Hasta aquí podría considerarse como perfecta la "adaptación" o "compensación" del corazón ante la sobrecarga. En una etapa más tardía el inotropismo del mio- cardio hipertrofiado comienza a declinar. Se desa- rrollan áreas de fibrosis que alternan con áreas normales y que van a alterar así la geometría del ventrículo y a ocasionar de esta forma un ino- tropismo anormal. Desde el punto de vista bioquí- mico ello coincide con la· disminución de las reser- vas de noradrenalina intracardíaca y una inca- pacidad relativa de las terminaciones adrenérgicas para sintetizar nuevamente este trasmisor. En tal caso, la "compensación" del gasto cardíaco se alcanza por el aumento de la actividad simpática a. través de las catecolaminas circulantes, que provocan taquicardia y cierta mejoría contráctil, y por el aumento de la masa muscular y el mecanis- mo de Franlc-Starling. Pero el estado inotrópico miocárdico continúa deteriorándose, tal vez después de la depleción casi i.otal de sus depósitos de catecolaminas. Tam- bién es nula la síntesis en las terminaciones adre- nérgicas, en tanto que el miocardio pierde su ca- pacidad de respuesta a las catecolaminas circu- lantes a causa de una reducción de sus ~1 -recep tores. Es entonces que la compensación circulato- ria no puede ser mantenida por mucho tiempo; caerá entonces el gasto cardíaco en reposo y se incrementarán las presiones de llenado, con estasis retrógrada, conduciendo así a las manifestaciones clínicas y hemodinámicas de la insuficiencia car- díaca. Factores neuroendocrinos y periféricos. La ICC es un síndrome clínico.complejo caracterizado por una serie de respuest.aL!:!_eurohumorales. Estas respuestas son probablementeiln-·vestigio evolu- ciónario de mecanismos diagramados para_.s.o_ste.-. nE.r la volemia y mantener la homeost.asis circula- toria. Lastres sistemas hormonales principales que se activan en este síndrome son: el sistema nervio- so simpático, el sistema rcnina-ang'iotensina-aldos- \Crona y el sistema arginina-vasopresina (A VP). Se asume, aunque no está demostrado, que estos sis- temas se activan ..:;n respuesta a la "percepción" de un volumen circulnntc inefectivo. La señal precisa que estimula estas respuestas compensatorias en la ICC no se conoce, ni se conoce tampoco en dónde se procesan estas señales. Es muy probable, no obstante, que la hiperactividad adrenérgica y los niveles elevados de angiotensina-aldosterona con- tribuyan de modo importante a la expresión clínica del síndrome de ICC. Pero además de la activación de estos sistemas tendientes a la vasoconstricción y a la retención hidrosalina, se liberan sustancias natriuréticas vasoclilatadoras endógenas, determina- das prostaglandinas y dopamina. Hay complejas interacciones entre las neurohormonas vasocons- trictoras y las sustancias natriuréticas vasodila- tadoras. l. Sistema nervioso simpático. El marcado incre-· mento en las catecolaminas refleja la severidad del síndrome, por cuanto se trataría de un intento de compensación. Así, la caída en el volumen sistóli- ao y en. el gasto cardíaco que tienen lugar en la ICC conduce a un descenso en la tensión arterial y a una consecutiva estimulación de los barorrecep- tores. Este reflejo, que por vía simpática incre- menta las resistencias vasculares periféricas, tien- de a sostener la tensión arterial. Asimismo, la depre- sión contráctil podría ser contrarrestada por la hiper- actividad adrenérgica, que de esta forma contribuiría a mantener el gasto cardíaco y el volumen sistóli- co. La hiperactividad adrenérgica da l]lgar también al aumento de la frecuencia y a la redistribución del flujo perifériCo, como después se analizará, y contribuiría en modo secundario a la activación del eje renina-angiotensina. 2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Hace más de cuarenta años que se sabe que existe un aumento de la actividad de renina en la ICC. Si bien la. fuente principal de esta enzima proteolítica es el riñón, los vasos sanguíneos también la pro- ducen. La renina actúa sobre el sustrato de renina o angiotensinógeno para producir angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora pasa a angio- tensina II. En la insuficiencia cardíaca existen tres mecanismos primarios para la producción de renina (fig. 2-2): 1) el aumento de la actividad simpática, con estimulaciónde los ~ 1 -adrenorreceptores del riñón; 2) la percepción en el riñón de que existe una reducción en el volumen circulante/presión de perfusión, mediado por el mecanismo barorrecep- tor de estiramiento en el tejido vascular renal, y 3) la reducción del sodio perfundido que llega a la mácula densa. Incluso la administración de diuréticos, tan fre- cuente en el síndrome de ICC, puede contribuir a aumentar la actividad de renina. La angiotensina II tiene tres efectos peligrosos para los pacientes con falla cardíaca: primero, es un poderoso vasocons- trictor arteriolar directo, que puede contribuir a la hiperresistencia periférica; segundo, facilita la libe- ración de noradrenalina en las terminaciones ner- viosas simpáticas. Este efecto facilitador simpáli- J. •t. 2. INSUFICIENCIA CARDIACA 9 Angiotensina 1 (decapéptido) Hlgado + Riñón t Renina \ Retención hidrosalina t Liberación de aldosterona Angioteosina 11 ~me~o de __ __,_, {octapéptido) kaliuresis Vasoconstricción ~ arteriolar ~ Aumento de la actividad simpática Fig. 2-2. El sistema renina-angiotensina-aldosterona. co puede ser el responsable de la mitad de la respuesta presora de la angiotensina II. Tercero, este octapéptido actúa sobre la corteza adrenal para liberar aldosterona, contribuyendo así a la retención de sodio y de agua que tiene lugar en la ICC. La aldosterona tiene además un poderoso efecto kaliurético, facilitando así la hipokalemia y la génesis de arritmias ventriculares. La expansión de la volemia incrementa el re- torno venoso y la precarga, el volumen y la presión de llenado diastólico. Así se pueden lograr nuevas alzas del gasto cardíaco a través del mecanismo de Frank-Starling, originado en un sistema extracar- díaco. La expansión de la volemia que el sistema renina-angiotensina-aldosterona genera, alcanza cifras entre el 10 y el 20% en las formas modera- das y entre el 30 y el 50% en la insuficiencia cardíaca grave y refractalia. Bastan modestos in- crementos para obtener apreciables mejorías del gasto sistólico. Desgraciadamente, sin embargo, este mecanismo de retención hidrosalina promue- ve la formación de edema al aumentar excesiva- mente la presión capilar por detrás del ventrículo insuficiente. 3. Sistema arginína-vasopresina (AVP). La hor- mona ant,idiurética A VP es un importante y podero- so vasoconstnctor..Jmdógcno, y se sabe desde hace más de veinte años que se encuentra elevada en la ICC. Si bien la angiotensina II aumenta la A VP, no está aún definido el mecanismo preciso que eleva esta hormona en la falla cardíaca. De todos modos, la A VP contribuiría a la vasoconstricción periférica que puede ser tan perjudicial en estos enfermos. 4. Hormonas natriuréticas auriculares. Las aurí- culas contienen gránulos secretorios que, en res- puesta a la distensión de estas cavidades, al au- mento del sodio extracelular o a la taquicardia, liberan un péptido natríurético auricular (ANF) de 21 a 28 aminoácidos. Este péptido ejerce sus efec- tos biológicos mediado en parte por el monofosfa- to de guanosina cíclico. Entre estos efectos se tiene la vasorrelajación de los vasos contraídos, la na- triuresis y la extravasación de líquido. Además, suprime la liberación de renina y aldosterona e inhibe la acción de la vasopresina. En la insufi- ciencia cardíaca se han observado niveles elevados de ANF, que generalmente se correlacionan con el grado de aumento de la presión de llenado. Por otra parte, existe evidencia clínica de que los re- ceptores de ANF regulan pobremente en la ICC y que los efectos de la hormona sobre la diuresis están disminuidos en dicho síndrome. 5. Prostaglandinas. En los pacientes hiponatré- micos en ICC se ha constatado un aumento de los metabolitos de la prostaglandina E-2 (PG E-2) y la prostaglandina F-la. La PG E-2 parece ser libera- da por el músculo liso vascular en respuesta a la hipoperfusión tisular por vasoconstricción. Si bien su papel en la ICC no se conoce con certeza, las prostaglandinas actúan localmente produciendo vasodilatación en los lechos vasculares regionales, especialmente a nivel renal. 6. Dopamina. Los pacientes en ICC tienen fre- cuentemente niveles aumentados de dopamina plasmática. Como otras sustancias vasodilatadoras natriuréticas, puede actuar para compensar la ex- cesiva vasoconstricción y retención de sodio que ocurren en este síndrome. Cambios vasculares periféricos. Redistribución del flujo regional En la ICC ocurren muchos cambios vasculares periféricos. Además del ya conocido aumento de 10 GRANDES SINDROMES Tabla 2·1. Cambios neurohumorales y periféricos en la insuficiencia cardíaca l. Aumento de las catecolaminas 2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona , Factores neurohumorales 3. Aumento del sistema arginina-vasopresina 4. Aumento de los factores nalriuréticos auriculares 5. Aumento de las prostaglandinas PEG-2 y PGF-la 6.1 Aumento de la dopamina l. Resistencia vascular sistémica aumentada Factores periféricos 2. Embotamiento de los barorreceptores 3. Respuesta vasodilatadora periférica disminuida 4. Alteración de los flujos regionales 5. Venoconstricción las resistencias arteriolares sistémicas, se ha com- probado que existe una incapacidad de los vasos periféricos para dilatarse normalmente en respues- ~ a estímulos endógenos o exógenos, debido a una mayor rigidez vascular por incremento del conte- nido en sodio y agua de la pared arterial y/o por aumento de la presión tisular. También se ha en- contrado un "embotamiento" del mecanismo baro- rreceptor, lo cual podría explicar la incapacidad de algunos vasodilatadores de aumentar la frecuencia cardíaca a un mismo nivel que en los pacientes con buena función ventricular. Por otra parte, la limitación del gasto cardíaco requiere que el flujo de -los órganos vitales (cere- bro, corazón) se preserve y, mediante la actividad simpática, se produce vasoconstricción y consecu- tiva reducción en el flujo de la piel, los riñones, el lecho esplácnico y los músculos esqueléticos. No se produce constricción coronaria ni cerebral debi- do a la pobreza de ambos territorios vasculares en receptores a-adrenégicos. En esta distribución parecen intervenir también determinados metabo- litos vasodilatadores. Además de la vasoconstricción arteriolar se pro- duce verwconstricción por el aumento de las cate- calaminas. Este aumento del tono venular dismi- nuye la complacencia en el lecho de capacitancia, lo cual conduce probablemente a la congestión venosa (tabla 2-1). Exceso de los mecanismos compensadores ,_en círculo vicioso Ya se ha mencionado que los determinantes de la función cardíaca son la precarga, la poscarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca. Si bien cada uno de estos mecanismos puede proveer algún grado de compensación en la ICC, especialmente en sus etapas iniciales, no se debe on:ütir un concepto muy importante: estos mecanismos compensadores pueden excederse y tomarse perjudiciales. - Exceso de los mecanismos compensadores.El aumento de la volemia que tiene lugar con la re- tención hidrosalina es, en un comienzo, de utilidad para-a~~Ja,_p_~~carga e incrementar así el volumen. sistólico siguiendo Hf ley ·cte-Frank~s tar- Jirii. Pero--es-te- meeanismo se excede cilliñcto la hipertensión auricular ocasioná congestión pulmo- nar o sistémica, o ambas. Asimismo, un aumento en las resistencias vas- culares -como índice de poscarga- es al comien- zo útil·para mantener la tensión arterial no obstante el descenso en el gasto sistólico. Pero este aumento puede volverse perjudicial, como lo demuestra la espectacular mejoría en el gasto cardíaco tras la administración de vasodilatado- res. También un incremento en la contractilidad puede ser beneficioso. Pero las catecolaminas elevadas que la ocasionan pueden, sin embargo, ser per- judiciales: se conoce su toxicidad sobre el mio- cardio humano y pueden contribuir también a la producciónde severas arritmias ventriculares, tan comunes en estos pacientes. Por su parte, la frecuencia cardíaca es uno de los mecanism.c;>s de compensación más importantes del sistema circulatorio. Cuando el gasto cardíaco . decae, es esencial que se produzca un aumento de la frecuencia para mantener un débito razonable- mente normal. Pero la frecuencia cardíaca elevada aumenta el consumo de oxígeno y, además, acorta el período diastólico, durante el cual tiene lugar el flujo coronario. La taquicardia excesiva, entonces, puede afectar al miocardio al ocasionar un desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno. · Los círculos viciosos perjudiciales: Este exceso en los mecanismos cómpensadores puede dar lugar a círculos viciosos como los que se muestran en la figura 2-3. La declinación de la contractilidad conduce, a través de poderosos sistemas neurohu- morales, a un aumento en las resistencias periféri- cas. Estas resistencias aumentadas actúan como ! - 2. I'lSUFIClENCIA CARDIACA 11 i Función ventricula · / izqule,da disrriinuida ""\. . . Poscarga t . \ t Presión de llenado ~ ./1 Edema \ periférico (impedancia ventricular ¡ Gasto ca~d~~~o izquierda) ¡Volumen ststoltco Retención de Volemia t \ ) ~ agua y sodio Resistencia ¡ ,, _ . / l vascular - Vasoconstricción 1 Perfusión.~ 1 periférica 1~ arteriolar .¿. renal 1 refleja / 1 i ~ L---------¡ Renina Aldosterona ..,._J angiotensina Vasopreslna L{< Flg. 2-3. El círc.ulo vicioso de la insuficiencia cardíaca congestiva. poscarga elevada, reduciendo así el gasto cardíaco. la espiral descendente continuará hasca alcanzar un nivel estable más bajo, en donde el gasto cardí- a~o estará disminuido y las resistencias·periféricas s~~rári más altas que lo necesario para ·la circula- e tón. Del mismo modo, la reducción tm el gasto c:rrdíaco contribuye a disminuir la perfusión renal, lo cual conducirá a un aumento de la retención hidro'salina. Esta retención puede a su vez empeorar la insuficiencia cardíaca y contribuir ~1 descenso de la espiral. Es pues evidente que la ICC es un s:ndrome clínico muy complejo en cuyo desarrollo interviene una interacción pennanente de un con- .s.derable número de factores. Consideraciones clínicas Osvaldo Robiolo Desde un punto de vista clínico, la ICC es el desequilibrio entre el gasto cardíaco y las necesi- dades metábólicas orgánicas. Obsérv~se que al establecer como elemento fundamental: de la rcc el desequilibrio gasto cardíaco-necesid3.d metabó- lica, no se presupone que el gasto cardíaco está necesariamente disminuido. Puede suceder que el gasto cardíaco S·~ encuentre aumentado (por encima de cinco litro1:) pero que s~a insuficiente para las necesidades metabólicas, que demandan un volumen minuto mayor, tal como sucede en la rcc que puede acompañar al hiper- troidismo o a la enfermedad de Paget. Insuficiencia cardíaca compensada y descom- ¡:ensada. De acuerdo con la definición, existe ICC cuando el volumen minuto no es sufi;::iente para S3.tisfacer las necesirumes metábólicas de !'os -teji- dos. Según la magriítud de la caída del volumen minuto y la reper:cusión del déficit cardíaco _sobre el aumento de la presión de llen'ado ventricular y de la· presión venosa pulmonar, se puede clasificar a la ICC en cuatro grados a saber: Grado J. Cardiopatía con volumen minuto ade- cüad&-eñ-ieposo y en esfuerzo no extremo, con pequeño ascenso de la presión telediastólica ven- tricular y de la presión venosa pulmonar. Grado 11. Volumen minuto adecuado en_ reposo con moderado ascenso de la presión telediastólica ventricular y de. la presión venosa pulmonar. Grado JI!. Volumen minuto adecuado en reposo, pero con marcado ascenso de la presión telediastó- lica. ventricular y de la presión venosa pulmonar. Grado IV. Es la incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado en reposo con presión telediastólica elevada y ·congestión venosa pulmonar y sistémica crónica en reposo. La ICC puecte·dividirse en aguda y crónica, según se observa en la tabla-2-2. Desde un punto de vista clínico, y teniendo en cuenta la sintomatología y signología predominan- tes, se la puede dividir en: 1) .ICC izquierda, 2) ICC derecha, y 3) ICC mixta .. Esta es una división esquemática, con fines didácticos, y aunque en la práctica clínica muchas veces aparecen cuadros puros de ICC derecha o izquierda, en otras ocasio- nes ambos cuadros se entremezclan. La ICC izquierda es la que presenta los signos y síntomas dependientes de la hipertensión venoca- pilar pulmonar, más los que son propios de la patología subyacente causal de la ICC. La ICC derecha es la que presenta los síntomas y · signos dependientes de la hipertensión venosa sis- témica, más los propios de la patología subyacente que ha provocado la ICC. Cuando ambos cuadros se entremezc lan, se tie- ne una ICC mixta. Antes de estudiar estos tipos de ICC, se señala- rán los factores causales de la ICC y los factores que la precipitan o la agravan. 12 GRANDES SIT.ffiROMES A. Factores causales de ICC. Frente a una etio- logía determinada (valvular, isquémica, congénita, hipertensiva, etc.), la ICC se presenta a través de tres mecanismos: l. Alteración de la contractilidad miocárdica, como sucede en las enfermedades miocárdicas idio- páticas o isquémicas. 2. Alteración mecánica en el llenado diastólico ventricular, corno se observa en la pericarditis cons- trictiva y en el taponamiento pericárdico. 3. Excesiva sobrecarga sistólica o diastólica he- modinárnica, por exagerada sobrecarga de presión (estenosis aórtica o hipertensión arterial sistémica) o por excesiva sobrecarga de volumen (insuficien- cia mitral o aórtica). Como se ve, con excepción de la alteración me- cánica del llenado diastólico, en todas las otras situaciones la ICC supone una severa disminución de la contractilidad de tipo primario (miocardiopa- tías) o secundario (sobrecargas de presión y volu- men). B. Factores que precipitan o agravan la ICC. Frente a una ICC que se presenta bruscamente, o que se agrava, o que es refractaria al tratamiento, se deben buscar los factores cocausales extracar- díacos que contribuyen a esta situación, Las alteraciones endocrinas tiroideas (hipertiroi- dismo e hipotiroidismo) o suprarrenales (fe-..ocro- mocitoma o tumores), la anemia, el embolismo pulmonar, la endocarditis infecciosa, las infeccio- nes urinarias o broncopulmonares, las enfermeda- des hepáticas y renales, la obesidad, el embarazo, la ingestión excesiva de alcohol o de sal y agua, las alteraciones electrolíticas, el exceso de actividad física, la acción deletérea cardíaca de drogas antia- rritmicas o de digitálicos, son todos factotes extra- cardíacos que deben ser buscados y soluCionados para lograr una mejoría en la función del corazón. En cuanto a las situaciones cardíacas que puede,n agravar o precipitar una ICC , son las arritmias 0e frecuencia alta· (fibrilación auricular, taEJ.ui_crirdias paroxísticas) o de frecuencia baja (bloqueos A V, ritmos lentos). Stntomas y signos Existen una serie de síntomas y signos sugesti- vos de ICC que pueden agruparse en criterios ma- yores y criterios menores para el diagnóstico de ICC izquierda o derecha. Criterios mayores Disnea paroxística noctu~a Ortopnea .: Edema agudo de pulmón Ingurgitación yugular Cardiomegalia Ritmo de galope Marcada hepatomegalia dolorosa Pulso hepático Pulso venoso positivo sistólico Criterios menores Edema maleolar Estertores congestivos bibasales Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia moderada Derrame pleural Taquicardia Para establecer un diagnóstico de ICC bastan dos criterios mayores o un criterio mayor con dos menores. Tabla 2-2. Clasificación de la Insuficiencia cardíaca L Aguda . Shock cardiogénico Síncope Muerte súbita II. Crónica l. Con volwnen minuto disminuido a. Por hiposistolia: todas las cardiopatías con disminución de la contractilidad (miocardiopatías,
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