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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
DIRECTORIO: 
 
 
DR. JUAN RAMÓN DE LA FUENTE 
RECTOR 
 
LIC. ENRIQUE DEL VAL BLANCO 
SECRETARIO GENERAL 
 
DR. LUIS ALBERTO ZARCO QUINTERO 
DIRECTOR DE LA FACULTAD DE 
VETERINARIA 
 
DR. JORGE CÁRDENAS LARA 
SECRETARIO GENERAL DE LA FACULTAD DE 
VETERINARIA 
 
 
DR. CARLOS ESQUIVEL LACROIX 
SECRETARIO DE COMUNICACIÓN 
 
DR. GERMAN VALERO ELIZONDO 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE EDUCACIÓN CONTINUA 
 
DR. JOSÉ ANTONIO QUINTANA LÓPEZ 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PRODUCCIÓN ANIMAL: AVES 
 
DR. FERNANDO CONSTANTINO CASAS 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS: 
 
 
 
 
A mi padre, maestro y amigo: 
General Víctor Manuel Charles de la Fuente. 
 
Al Dr. José Antonio Quintana López 
Jefe del Departamento de Producción Animal: Aves 
F.M.V.Z., U.N.A.M 
por su entusiasmo, por el que fue posible implementar la 
Hematología Aviar como parte del diagnóstico integral. 
 
Al Dr. Carlos López Coello por su apoyo y confianza 
incondicional, por quien ha sido posible desarrollar las 
técnicas hematológicas en el D.P.A.: Aves y realizar los 
primeros cursos de Hematología Aviar. 
 
 
 
CONTENIDO 
Introducción............................................................................................................................ 5 
Colección y envío de las muestras de sangre ......................................................................... 5 
Conservación de las muestras hematológicas......................................................................... 6 
Hematopoyesis........................................................................................................................ 6 
Origen de los eritrocitos (eritropoyesis) ................................................................................. 7 
Control de la eritropoyesis...................................................................................................... 9 
Origen de los leucocitos (granulopoyesis).............................................................................. 9 
Origen de los monocitos ....................................................................................................... 11 
Citología de la médula ósea de las aves ............................................................................... 14 
Reticuloendoteliosis.............................................................................................................. 21 
Diferenciación de las líneas celulares................................................................................... 22 
El hemograma....................................................................................................................... 24 
Hematocrito .......................................................................................................................... 25 
Policitemia ............................................................................................................................ 27 
Proteínas plasmáticas............................................................................................................ 27 
Relación albúmina: globulina (A:G) .................................................................................... 28 
Disproteinemias .................................................................................................................... 28 
Disproteinemias con relación normal A:G ........................................................................... 29 
Relación alta A:G ................................................................................................................. 29 
El fibrinógeno ....................................................................................................................... 30 
Hemoglobina ........................................................................................................................ 30 
Pigmentos anormales de la hemoglobina ............................................................................. 31 
Clasificación del proceso anémico ....................................................................................... 33 
El índice de policromasia ..................................................................................................... 35 
Tinción de Wright................................................................................................................. 35 
Procedimiento para la obtención del índice de policromasia .............................................. 36 
Examen del frotis sanguíneo................................................................................................. 36 
Linfocitos anormales ............................................................................................................ 39 
Valores leucocitarios de referencia en las aves. (Cuadro 2)................................................. 40 
Interpretación del leucograma .............................................................................................. 40 
El proceso de coagulación en las aves................................................................................. 51 
Grupos sanguíneos de las aves ............................................................................................. 60 
Hemoparásitos comunes en las aves..................................................................................... 63 
BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................................. 68 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 5 
Introducción 
 
El empleo de la Hematología y la Química Sanguínea es de gran utilidad para establecer un 
diagnóstico definitivo más fino, que permita profundizar en la naturaleza de las diversas 
situaciones fisiopatológicas que afectan a las aves. 
 
 Las técnicas hematológicas utilizadas en los mamíferos pueden ser aplicadas a las 
aves con ciertas modificaciones, pues los eritrocitos son nucleados, existen trombocitos en 
lugar de plaquetas, la sangre tiende a coagularse más rápidamente y la morfología de los 
granulocitos varía de acuerdo a las diferentes especies aviares. 
 
 Es importante hacer énfasis en que las pruebas hematológicas aisladas rara vez 
proveen la información suficiente para determinar la naturaleza o severidad de un caso 
clínico; por lo cual, es necesario realizar estudios sucesivos o seriados con el fin de conocer 
el progreso del paciente, en conjunto con aquellos que forman parte del diagnóstico 
definitivo: Patología, Bacterología, Virología y Parasitología. 
 
 
Colección y envío de las muestras de sangre 
 
 Cuando, en la clínica de las aves, se trata de estudiar algún problema que afecte a 
una granja de pollo de engorda, gallina de postura, reproductoras o de otro fin zootécnico, 
se requiere de un muestreo que provea un panorama representativo; a diferencia del caso de 
los mamíferos o las aves de ornato, en donde sólo se toma muestra de un individuo. Para 
ello, se recomienda que, de cada caseta, al menos se obtengan 10 muestras de sangre de 
aves elegidas al azar; con lo cual se logrará obtener un panorama más definido del 
problema presente en la parvada a partir del análisis hematológico de cada caso. 
 
 El volumen de sangre que puede obtenerse de un ave sin provocar algún trastorno 
fisiológico, es de alrededor del 1% de su peso. Sin embargo, para la elaboración de la 
biometría hemática (hemograma), será suficiente con 2 ml. de sangre y, cuando se trata de 
aves pequeñas, hasta 1 ml. Para evitar la coagulación, muy rápida en el caso de las aves, se 
utiliza el anticoagulante EDTA (Ácido Etilén Diamino Tetra Acético), de preferencia 
líquido, en una proporción de 0.1 ml. por 1.0 ml. de sangre, colocado directamente en el 
microtainer o la jeringa. 
 
 Las venas que se sangran con más facilidad, son la radial y la yugular. Para el caso 
de aves muy pequeñas, se puede obtener una muestra suficiente para las pruebas dehematocrito, frotis sanguíneo y medición de proteínas plasmáticas con tan sólo un tubo 
capilar heparinizado y una aguja; con la cual se hace una punción sobre la vena radial o 
yugular, obteniendo, con el tubo capilar, la gota de sangre que emerge. 
 
 Otras vías de sangrado son: la vena metatarsal, que se encuentra en la parte superior 
de la articulación del tarso, el corte de uña, el uso de un tubo capilar para recolectar sangre 
y nitrato de plata o sulfato ferroso para aplicar hemostasis. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 6 
La punción cardiaca, es recomendada cuando el ave será sacrificada enseguida para 
la necropsia; ya que es un método peligroso y, por lo general, causante de traumatismo y 
tensión. Para este procedimiento, se coloca al ave en decúbito dorsal y se inserta la aguja 
en la parte ventral de la entrada al tórax, cuidando de no puncionar el buche. Otro método, 
es introducir la aguja por el cuarto espacio intercostal, cerca del esternón. Una vez 
alcanzado el corazón, se sentirán sus vibraciones en la jeringa. También puede obtenerse 
sangre a partir del seno occipital; el cual se localiza por palpación en el espacio entre la 
base del cráneo y el atlas. Una vez encontrado, la aguja se inserta en un ángulo de 30 a 40 
grados sobre la vértebra cervical y se introduce unos cuantos milímetros. Cabe señalar que 
éste es un método peligroso y se recomienda, al igual que los dos anteriores, en caso de 
realizar una necropsia posterior o cuando es necesaria una mayor cantidad de sangre. 
(Campbell, 1992) 
 
Conservación de las muestras hematológicas 
 
Una vez obtenida la sangre, se coloca en frascos de vidrio pequeños o bien en 
popotes flexibles, como en el caso del suero, para evitar derrames. Se deben conservar en 
refrigeración, con anticongelantes o hielo por no más de 6 horas, para evitar que las células 
comiencen a cambiar su morfología, dificultando la interpretación del frotis sanguíneo o se 
alteren sus componentes químicos, como la concentración de proteínas plasmáticas. 
 
 Las muestras de sangre pueden hemolizarse cuando se utilizan jeringas húmedas, 
por vaciamiento brusco de la sangre en el frasco o tubo, por presencia de contaminantes o 
por calor excesivo durante su transporte. Otras causas de alteraciones en los especimenes, 
son: la desecación cuando la muestra obtenida es muy escasa, la autólisis enzimática 
cuando no se utiliza el conservador adecuado y la descomposición bacteriana. 
 
Hematopoyesis 
 
 En el embrión de pollo, las primeras células sanguíneas se forman cerca de la 
porción posterior del disco germinal y se encuentran como islotes de sangre en la pared del 
saco vitelino dentro de las 21 a 24 horas después de comenzada la incubación. Su origen es 
mesoblástico, no tienen hemoglobina y pueden confundirse con un endotelio de 
revestimiento que posteriormente formará una red de tubos. (Armand, 1986) 
 
 A medida que el desarrollo embrionario avanza, se forman el corazón y las venas 
vitelinas que se conectan con los tubos en el área vasculosa para establecer la circulación de 
las células sanguíneas primitivas. 
 
 Cerca del segundo día de incubación, se establece la circulación y las células 
primitivas comienzan a adquirir hemoglobina. Éstas aún se conservan redondas y se 
multiplican activamente por mitosis. 
 
 Cerca del cuarto o quinto día de incubación, las células que contienen hemoglobina 
comienzan a tomar forma elíptica, para posteriormente alcanzar la forma típica del 
eritrocito. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 7 
 
 La formación de la sangre en la pared del saco vitelino, alcanza su máxima 
actividad durante el 11° y 12° días de incubación y disminuye alrededor del 18° día. 
Alrededor del 12° día, la médula ósea es más aparente y funcional; incrementando 
gradualmente su actividad, hasta convertirse en la principal fuente de células sanguíneas en 
el momento del nacimiento. Las células sanguíneas en el embrión son primitivas y se 
reemplazan de manera gradual por las células definitivas. La hematopoyesis esplénica es 
especialmente activa los días 14 a 18 de la incubación y el hígado no es muy importante 
para la hematopoyesis durante el estado embrionario. 
 
 Todo el mesénquima puede formar no solamente células linfoides; también 
eritrocitos y leucocitos. Otras células mesenquimatosas importantes son: los monocitos, 
linfocitos, fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. 
 
 Hacia el fin de la incubación, el mesénquima disminuye su actividad proliferativa y 
esta actividad se restringe a ciertos órganos, como: la bolsa de Fabricio, el timo, el bazo, la 
médula ósea, el intestino, el tejido conectivo de las vísceras, el páncreas y el hígado. 
 
Origen de los eritrocitos (eritropoyesis) 
 
 Lucas y Jamroz (1961), proponen la teoría polifilética, que describe un origen 
distinto para los eritrocitos y los leucocitos; afirmando que los primeros surgen del 
endotelio vascular de la médula ósea, mientras que los segundos provienen de las células 
reticulares del tejido conectivo. 
 
La célula más inmadura de la serie eritroide, se llama hemocitoblasto o rubriblasto 
y, de forma secuencial, le siguen: el eritroblasto basófilo y el eritroblasto 
policromatófilo – éste ya contiene hemoglobina – . Posteriormente, se forma el 
reticulocito, que finalmente se transforma en eritrocito maduro. 
 
a) Rubriblastos: son células grandes con núcleo redondo y central que contiene 
cromatina granular y condensada y nucleolos prominentes. (fig. 1)La relación 
núcleo/citoplasma es alta. Este último es basofílico y presenta espacios 
mitocondriales de color claro. 
 
 
(fig. 1) 
Rubriblasto 
 
 
 
b) Prorubricitos: son semejantes a los rubricitos, pero carecen de nucleolos 
prominentes; son células redondas y más pequeñas que los rubriblastos. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 8 
c) Rubricito policromatofílico temprano: (eritrocito policromatofílico medio), 
es más pequeño que el prorubricito, con citoplasma grisáceo que indica el inicio en 
la síntesis de hemoglobina. 
 
El núcleo de estas células es pequeño en relación con el citoplasma y tiene la 
cromatina condensada. 
 
 
d) Rubricito basofílico: tiene un citoplasma basofílico homogéneo y un núcleo 
redondo con la cromatina condensada. (fig. 2) 
 
 
Rubricito basofílico 
(fig. 2) 
 
 
 
 
 
e) Rubricito policromático tardío: es redondo o ligeramente oval y tiene el 
citoplasma gris o levemente eosinofílico (fig. 3). De igual manera, el núcleo es 
redondo o ligeramente oval, con cromatina irregularmente granular. 
 
Rubricito policromático 
(fig. 3) 
 
 
f) Eritrocitos policromáticos: (reticulocitos), son células ovales que semejan un 
eritrocito normal, pero son ligeramente más grandes y con el citoplasma basofílico. 
La cromatina nuclear es menos densa, a diferencia del núcleo casi picnótico que 
presentan los eritrocitos maduros. 
 
g) Reticulocitos: se caracterizan por contener restos de ARN en su citoplasma. Éstos 
son visibles con la tinción de azul de metileno nuevo. Es normal observarlos en la 
sangre periférica, con un porcentaje promedio desde 30% en el pollito recién 
nacido, hasta 5% en el pollo adulto. (fig. 4) 
 
 
 Restos de ARN 
 
Reticulocito 
(fig. 4) 
 
 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 9 
Control de la eritropoyesis 
 
El estímulo inicial para la producción de eritrocitos, es la hipoxia. Ésta estimula al 
riñón, en donde se produce la eritropoyetina; glicoproteína que actúa directamente sobre la 
médula ósea. Los andrógenos y las hormonas corticoides incrementan la eritropoyesis 
mientras que los estrógenos la deprimen. 
 
Un eritrocito de ave cuenta con alrededor de 7 µm. de ancho y 12.5 a 13 µm. de 
largo. Difiere de los eritrocitos de los mamíferos en que es una célula nucleada siendo, por 
ello, de mayor tamaño. La apariencia del núcleo varía según la edad de la célula; 
mostrando un aspecto más condensado y oscuro. Conforme ésta madura, el tamañodel 
eritrocito puede variar entre las distintas especies de aves, razas o aun entre los mismos 
individuos dentro de una misma raza y especie. En conjunto con estos cambios, decrece la 
concentración de sus enzimas y se incrementa su fragilidad. Los eritrocitos sufren 
hemólisis completa en una solución de cloruro de sodio al 0.27 – 0.28%. Finalmente, son 
probablemente fagocitados por los macrófagos. (Sturkie, 1989) 
 
La vida media de los eritrocitos en los mamíferos en general, es de 120 días, en 
particular, en los seres humanos de 50 a 60 días y en las aves, de 28 a 35 días 
aproximadamente. La corta vida de los eritrocitos aviares, se relaciona con la alta 
temperatura corporal (41°C) y su metabolismo elevado. 
 
La edad, el sexo, las hormonas y la hipoxia, entre otros factores, influyen en el 
tamaño y cantidad de eritrocitos. 
 
 
Origen de los leucocitos (granulopoyesis) 
 
 En condiciones normales, la granulopoyesis es un proceso de renovación celular, en 
el cual, la producción de células es igual a su destrucción. Normalmente, progresa en 
forma ordenada desde el blasto (célula más inmadura), hasta el granulocito maduro. Esta 
circunstancia facilita la identificación morfológica de las diferentes etapas celulares. 
 
 Se ha notado que, a partir de los monocitos, se produce una sustancia llamada 
factor estimulante de los granulocitos y, durante el proceso inflamatorio, las células 
lesionadas crean el factor temolábil productor de la leucocitosis. Estas sustancias, en 
conjunto con la producción de eritrocitos, provocan la producción de leucocitos en la célula 
ósea. 
 
 Durante el proceso inflamatorio, el medio se vuelve alcalino, lo cual provoca la 
producción de sustancias como la pirexina, la necrosina y la exudina. Esta última estimula, 
a su vez, la formación de pus, cambiando el medio alcalino a ácido. Cuando esto sucede, se 
libera leucotaxina; estimulante de la permeabilidad capilar y la atracción de los neutrófilos 
que causan leucocitosis o mayor producción de leucocitos. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 10 
 El proceso de maduración de los granulocitos, es semejante al de los mamíferos 
siguiendo, en forma secuencial, varias etapas: mieloblasto o granuloblasto, 
progranulocito, mielocito (mesomielocito), metamielocito, célula en banda y 
granulocito. 
 
 Los granulocitos comprenden: los heterófilos, eosinófilos y basófilos. 
 
a) Mieloblasto (granuloblasto): es una célula grande y redonda con un citoplasma 
abundante y menos basófila que los rubriblastos. El núcleo contiene cromatina 
reticular delicada y nucleolos prominentes. Estas células aún no presentan gránulos 
específicos. (fig. 5) 
 
Mieloblasto 
(fig. 5) 
 
 
 
 
 
 
 
b) Progranulocito: tiene un citoplasma claro y abundante, con núcleo excéntrico y 
membrana nuclear indistinta. La cromatina tiene un aspecto reticular y el citoplasma 
contiene esferas y/o anillos color magenta. El progranulocito se desarrolla hasta 
convertirse en mielocito. (fig. 6) 
 
Progranulocito 
(fig. 6) 
 
 
 
 
 
c) Mielocitos: son más pequeños y con núcleo más condensado que los promielocitos. 
En general, se caracterizan por ser células redondas con núcleo redondo u oval y 
citoplasma azul claro, con menos de la mitad del número definitivo de gránulos y 
anillos que presentan las células maduras. (fig. 7) 
 
 
Mielocito 
(fig. 7) 
 
 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 11 
 
d) Metamielocito: es más pequeño aun que sus células precursoras y contiene un 
núcleo redondeado o con una leve forma de herradura. Los metamielocitos poseen 
más de la mitad de la cantidad total de gránulos citoplasmáticos definitivos. (fig. 8) 
 
Metamielocito 
(fig. 8) 
 
 
 
Origen de los monocitos 
 
 La línea celular que origina los monocitos y macrófagos, se encuentra en la médula 
ósea. Esta serie incluye células como el monoblasto –célula poco diferenciada- y el 
promonocito –célula grande, con abundante citoplasma color azul claro y núcleo redondo 
y excéntrico con cromatina nuclear reticular-. Estos últimos poseen, además, granulación 
citoplasmática basofílica y cuerpos azurofílicos. 
 
 Finalmente, el promonocito se desarrolla para formar el monocito maduro. Los 
monocitos se liberan de la médula ósea hacia el torrente circulatorio y de ahí viajan hacia 
otros tejidos del cuerpo para convertirse en macrófagos. 
 
 Los monocitos encontrados dentro de la médula ósea, juegan un papel importante 
relacionado con el metabolismo del hierro durante la síntesis y el catabolismo de la 
hemoglobina. El exceso de hierro se almacena como hemosiderina (la cual se observa 
como un material de color dorado cuando se encuentra menos concentrada dentro del 
macrófago) y ferritina (se descubre como una granulación grisácea o negruzca dentro del 
citoplasma). 
 
 Linfopoyesis 
 
 Los linfocitos se originan en el mesénquima del embrión al igual que los 
macrófagos, los fibroplastos, los condroblastos y los osteoclastos. Posteriormente, migran 
hacia el timo y la bolsa de Fabricio – órganos linfoides primarios - , en donde se forman 
los linfocitos T y linfocitos B respectivamente. El siguiente paso, consiste en su 
distribución hacia las estructuras linfoides secundarias: la glándula de Harder – situada 
en la porción posterior del ojo -; las tonsilas cecales; el bazo; los nódulos linfoides y las 
placas linfoides (de Peyer) en el intestino. 
 
La célula más inmadura de esta serie, es el linfoblasto, que se convierte en 
prolinfocito y por último en linfocito. Éstos pueden existir en forma de células 
plasmáticas, linfocitos grandes y linfocitos pequeños y se conocen como mononucleares; 
al igual que los monocitos. Por otro lado, los heterófilos, eosinófilos y basófilos son los 
granulocitos o polimorfonucleares. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 12 
 
En general, conforme las células maduran, disminuye su tamaño, la cromatina se 
condensa y poco a poco desaparecen los nucleolos (los cuales contienen ARN) y el 
citoplasma se torna menos basófilo, pues disminuye la concentración del ADN. Este hecho 
influye en la pérdida de la capacidad de las células para dividirse. 
 
Funciones de los leucocitos 
 
Linfocitos 
 
Son los responsables de la inmunidad específica e inician las reacciones de 
adaptación. Morfológicamente, los linfocitos de las aves son semejantes a los de los 
mamíferos y también existen tres tipos principales: linfocitos T, linfocitos B y células 
plasmáticas. 
 
a) Linfocitos B: como se ha indicado, se desarrollan en la bolsa de Fabricio. Se 
dividen y diferencian en células plasmáticas, secretando glicoproteínas – que son 
los anticuerpos -. Además, ayudan a los fagocitos (heterófilos y monócitos) a 
reconocer a los antígenos. 
 
b) Linfocitos T: como se mencionó anteriormente, se desarrollan en el timo. Dentro 
de ellos, existen los linfocitos Th (helper cells, linfocitos T CD3 y CD4 
cooperadores), que ayudan a diferenciar los linfocitos B para la producción de 
anticuerpos. Asimismo, interactúan con los monocitos para destruir a los agentes 
patógenos por medio de la producción de citocinas, que activan los fagocitos, con el 
fin de destruir el material que han atrapado. Por otro lado, los monocitos a su vez 
presentan los antígenos a las células T para activarlas. 
 
c) Células plasmáticas: producen anticuerpos, que son: inmunoglobulinas IgM, IgA e 
IgY. Cabe aclarar que las aves carecen de IgE e IgG. La IgY es la 
inmunoglobulina más abundante. Confiere protección materna y actúa en la 
osponización y fijación del complemento. Actúa también en la anafilaxia en forma 
semejante a la IgE de los mamíferos. 
 
Los linfocitos son, por tanto, los responsables de la inmunidad específica e 
inician las reacciones de adaptación de las aves. 
 
 Junto con los linfocitos se produce un grupo de células llamadas histiocitos libres o 
fijos; dentro de los que se encuentran: las células de Küpffer, los fagocitos pulmonares, la 
microglía del cerebro, las células sésilesdel tejido conectivo y las adventicias que se 
localizan en los vasos sanguíneos. Existen, asimismo, las células dendríticas, que se 
originan en la vida embrionaria. Todas éstas, son células fagocíticas y, en conjunto, forman 
el sistema retículo endotelial fagocitario. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 13 
 
Monocitos 
 
Inician la inmunidad al producir ciertas sustancias semejantes a las hormonas 
llamadas monocinas, que coordinan la respuesta inflamatoria y facilitan la acción de los 
linfocitos equilibrando la inmunidad que éstos inician y regulando la fase aguda de la 
inflamación. La acción de las monocinas, es semejante a la de las interleucinas 1 y 2, al 
factor de la necrosis tumoral y al factor estimulante de los granulocitos. 
 
Heterófilos 
 
 Forman parte, junto con los basófilos y los eosinófilos, de los leucocitos 
polimorfonucleares. No poseen especificidad hacia los antígenos, pero juegan un papel 
importante en la fase aguda de la inflamación. Su función principal es la fagocitosis, 
misma que se realiza como respuesta hacia un estímulo quimiotáctico. Cuentan con 
fagosomas y gránulos azurofílicos que actúan como lisosomas, y contienen fosfatasa 
ácida, beta A, glucuronidasa, estearasa no específica e hidrolasas. Además, tienen 
gránulos específicos compuestos por lactoferrina, sustancias citotóxicas y, en su 
membrana, receptores Fc para recibir (la fracción cristalizable de) los anticuerpos. Los 
heterófilos de las aves carecen de mieloperoxidasa y fosfatasa alcalina, presentes en los 
neutrófilos de los mamíferos. A pesar de ello, estos heterófilos tienen poder lítico contra: 
Cándida albicans, Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, E. coli y Salmonella 
enteritidis. (Petrone, 1998) 
Eosinófilos 
 
Estas células no son propiamente fagocitos. Actúan uniéndose a la membrana 
plasmática de la célula infectada y, por degranulación, liberan las enzimas histaminasa y 
aril sulfatasa. Éstas, inhiben a la histamina que se encuentra en los basófilos y los 
mastocitos o células cebadas; moderando, de esta manera, las reacciones de anafilaxia. 
Todo esto, en presencia de las inmunoglobulinas IgG e IgE. 
 
En los mamíferos, la eosinofilia se asocia con la presencia de reacciones 
anafilácticas o de hipersensibilidad. A diferencia de los mamíferos, no todos los procesos 
parasitarios de las aves presentan eosinfilia; se ha observado niveles elevados de histamina 
y basofilia en pollos que presentaron anafilaxia, pero no eosinofilia. Sin embargo, se le 
puede encontrar durante la infestación con Railletina cesticillus asociada con infecciones 
secundarias. (Petrone, et. al., 1998) 
Basófilos 
 
 Se encuentran en la sangre periférica y abundan durante los procesos necróticos, las 
etapas iniciales de la inflamación, las reacciones de hipersensibilidad y situaciones con 
estrés severo en las aves. (Maxwell, 1993). Poseen en su membrana, receptores Fc y sus 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 14 
gránulos color violeta contienen heparina, peroxidasa y otras proteínas, como la SRS-A 
Sustancia de Reacción Lenta de la Anafilaxia ( B3) y la ECF-A. En presencia de los 
alergenos y la IgE, el basófilo se degranula, al igual que los eosinófilos, para ejercer su 
acción. 
Trombopoyesis 
 
 A diferencia de las plaquetas de los mamíferos, - fragmentos citoplasmáticos de los 
megacariocitos -, los trombocitos aviares se derivan de las células precursoras 
mononucleares. Así, la serie trombocítica incluye las siguientes células: tromboblasto, 
trombocito inmaduro y, finalmente, el trombocito maduro. 
 
a) Tromboblasto: célula grande, de forma redonda u oval, con citoplasma muy 
basofílico y granular, denso, que enmascara al nucleolo. 
 
b) Trombocitos inmaduros: se dividen en: inmaduros tempranos, medios y 
tardíos. En el trombocito inmaduro medio, ya pueden distinguirse los gránulos 
eosinofílicos específicos. La forma de estas células es levemente alargada o 
irregular. Su citoplasma es azul claro y contiene pequeñas vacuolas. El núcleo tiene 
la cromatina muy densa. El trombocito inmaduro tardío, es más pequeño que el 
eritrocito, con citoplasma azul claro. Los gránulos eosinofílicos puede observarse 
hacia los polos de la célula. Su núcleo es de redondo a oval con la cromatina densa; 
misma que provoca que se le confunda con el núcleo del linfocito. 
 
c) Trombocitos maduros: son el estadio definitivo de esta serie celular y se 
caracterizan por su forma redonda a oval, su citoplasma azul claro y la presencia de 
gránulos eosinofílicos hacia los polos del núcleo. (figs. 20 y 21) 
 
Citología de la médula ósea de las aves 
 
 La hematopoyesis ocurre en la médula ósea. Sin embargo, se puede observar 
hematopoyesis ectópica en algunos órganos abdominales, como el bazo y el hígado. Las 
señales que indican la necesidad de biopsia en la médula ósea, son las mismas que para los 
mamíferos: anemias no regenerativas, trombocitopenias, heteropenias, pancitopenias, 
leucemia y otros cambios celulares inexplicables en la sangre periférica. 
 
 Junto con la evaluación de la médula ósea, debe llevarse a cabo una cuidadosa 
observación del frotis sanguíneo, obtenido el mismo día que la muestra de médula. 
Obtención de la muestra 
 
a) Zonas: los puntos más indicados para obtener la muestra medular, son el esternón 
y, en algunas aves, como las psitácidas y las rapaces, cuando la cavidad medular del 
esternón es muy pequeña, la porción proximal del tibiotarso. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 15 
b) Material: se debe utilizar aguja de presentación pediátrica de Jamshidi, con el 
calibre de acuerdo al peso de las aves. Se requiere, asimismo, de una jeringa de 12 
a 20 ml., gasas, guantes, navaja estéril y portaobjetos de vidrio. 
 
c) Técnica: para extraer la médula desde el esternón, se coloca al ave en recumbencia 
dorsal. Posteriormente, se prepara para cirugía el área más ancha del esternón, 
haciendo una pequeña incisión con la navaja en la piel. La aguja de Jamshidi se 
coloca perpendicular al hueso y se penetra poco a poco con movimientos rotatorios. 
Una vez alcanzado el espacio medular, se retira el estilete de la aguja y se conecta la 
jeringa, con el fin de ejercer presión negativa y extraer la muestra. En aves 
pequeñas, es probable que la muestra permanezca dentro de la aguja y no se observe 
en la jeringa; por lo cual no se debe forzar demasiado la presión negativa. 
Posteriormente, se coloca el espécimen sobre un portaobjetos y se realiza un frotis 
delgado, para teñirlo con colorante de Wright o Giemsa. Se recomienda hacer dos o 
más frotis, para contar con una reserva. 
 
Si se extrae muestra del tibiotarso (el cual se encuentra justo debajo de la 
articulación fémoro – tibiotarsal), se llevan a cabo los mismos pasos que en el caso 
del esternón. Para obtener médula ósea de aves pequeñas, es posible utilizar agujas 
para sangre. Se puede evitar que se tapen con el periostio cuando no tienen estilete, 
realizando primero, la punción con un alfiler de Steinmann y, posteriormente, 
introducir la aguja en el sitio de la perforación para succionar la médula con la 
jeringa. Una vez obtenida la muestra, se lleva a cabo un frotis sobre un portaobjetos 
y se tiñe con colorante de Wright o Diff Quick. (Campbell, 1992) 
 
Relación mieloide:eritroide 
 
 Este parámetro expresa la proporción entre la cantidad de células mieloides con 
respecto a la de células eritroides en la muestra obtenida. La relación M:E es de 1:1, (una 
célula mieloide por una eritroide) aproximadamente, con algunas variaciones según la 
especie. 
 
 Cuando predominan los elementos (células precursoras) mieloides, se dice que la 
relación es alta. Cuando, por el contrario, predominan los eritroides, la relación es baja. 
 
Relación mieloide:eritroide baja 
 
Ocurre durante la hiperplasia eritroide cuando, por alguna razón, la médula ósea 
produce mayor cantidad de células precursoras eritroides para llenar las necesidadesde 
oxígeno del organismo. Este comportamiento es similar al de los procesos hemorrágicos o 
hemolíticos, en donde salen a circulación periférica células eritroides jóvenes como los 
reticulocitos y los metarubricitos. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 16 
Hipoplasia eritroide 
Disminuye la producción de eritrocitos, tal como ocurre en el hipotiroidismo; deficiencia 
hepática; enfermedad renal crónica; desnutrición; deficiencia en hierro, cobre, cobalto, 
piridoxina, vitamina B12 y ácido fólico; inflamación crónica y leucemia. 
Hiperplasia mieloide 
Se observa esta relación M:E alta en casos como: infecciones agudas o crónicas, estados 
tóxicos y leucemia. 
 
Hipoplasia mieloide 
La relación M:E es baja. Existe una producción deficiente de células precursoras de los 
leucocitos. Cuando se presenta, el pronóstico es pobre y puede ser una secuela de la 
hipoplasia eritroide. 
 
Hiperplasia monocítica 
Ocurre como respuesta a la necrosis tisular abundante. 
Aplasia medular 
Se presenta al utilizar algunas drogas antibacterianas, como las sulfas y el cloranfenicol; 
antinflamatorias; antihistamínicas; insecticidas; solventes; metales; y en infecciones por 
virus y bacterias que depriman la hematopoyesis. Asimismo, la presencia de sustancias 
radioactivas y rayos X; citostáticos y drogas antineoplásicas, como las ciclofosfamidas, son 
causantes de esta alteración. La aplasia medular provoca anemia, heteropenia y 
trombocitopenia en la sangre periférica. La médula ósea se observa hipocelular, en 
ausencia de algún proceso maligno, infeccioso o tóxico. El desarrollo de las células 
hemáticas primitivas se altera gravemente y sus consecuencias son: gran susceptibilidad 
hacia las infecciones, trombocitopenia con hemorragias, somnolencia y debilidad. 
 
Mielofibrosis 
Esta condición es idiopática, pero se ha asociado a la intoxicación con benzol y a la 
exposición a radiaciones ionizantes. Consiste en la proliferación exagerada de fibroblastos 
y osteoblastos con metaplasia mieloide esplénica extramedular; todo ello, como expresión 
de un trastorno neoplásico mieloproliferativo. Con esta condición, se observan 
poiquilocitos (formas anormales de los eritrocitos), eritrocitos fragmentados, normoblastos 
(células precursoras) y trombocitosis en la sangre periférica. Por otro lado, en los huesos se 
encuentra una mayor producción de colágeno y reticulina con deficiencia de osteocitos, lo 
cual, provoca osteosclerosis. (Perman, 1998) 
Desórdenes mieloproliferativos 
Consisten en la producción exagerada de las líneas celulares de la médula ósea; tal como 
ocurre por razones de susceptibilidad genética, mutaciones somáticas, virus, disfunciones 
inmunológicas o radiaciones. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 17 
 
 En la sangre periférica se observa anemia marcada, trombocitopenia, coagulopatías, 
falta de resistencia ante las infecciones, fiebre, palidez, emaciación, hepato y 
esplenomegalia. 
 
Evolución de la enfermedad: 
 
a) Periodo preleucémico 
Se caracteriza por la presencia de poiquilocitosis en la sangre periférica con infecciones 
recurrentes. 
 
b) Neoplasia mieloproliferativa oculta 
Se detectan células neoplásicas en la médula ósea. 
 
c) Crisis o transformación blástica 
Existe anaplasia celular en la sangre periférica (presencia de blastos o células 
primitivas). 
 
 
Clasificación de los desórdenes mieloproliferativos 
 
a) Leucemia aguda: predominan los blastos y formas celulares anormales. Este tipo 
es el más frecuente en los animales. 
 
b) Leucemia crónica: predominan las células diferenciadas, de aspecto maduro. 
 
c) Reticuloendoteliosis: afecta a la célula pluripotente y hay abundancia de células 
primitivas en la médula ósea. 
 
d) Mielosis eritrémica: prolifera la serie eritroide, con abundancia de células 
inmaduras. 
 
e) Eritroleucemia: afecta a las series mieloide y eritroide indistintamente. 
 
f) Leucemia mielomonocítica: se diferencia de las células granulocíticas por 
tinciones citoquímicas como la de la peroxidasa, que tiñe los gránulos de las células 
mieloides. 
 
g) Mieloptisis linfoproliferativa: es la más conocida en aves, aunque rara vez se 
presenta. Esto puede suceder a causa de enfermedades virales, como la enfermedad 
de Marek o la leucosis linfoide. Produce hipoplasia medular y, en la sangre 
periférica, se observa anemia, poiquilocitosis, linfocitosis o linfopenia con nucleolos 
prominentes y formas celulares anormales; provocando una gran susceptibilidad 
hacia las infecciones. (Perman, 1988; Calnek, 1995; Martínez, 1986) 
 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 18 
Aspectos relevantes de las enfermedades mieloproliferativas en las 
aves 
 
 En la actualidad, se presenta un nuevo reto en la Avicultura: las enfermedades 
linfoproliferativas, que producen mortalidad, baja fertilidad e incubabilidad, mayor 
mortalidad embrionaria y la presencia de tumores en aves comerciales (desde reproductoras 
pesadas hasta gallinas de postura comercial). 
 
 Se ha dado poca importancia a este grupo de enfermedades pues, en general, causan 
un porcentaje de mortalidad bajo. Sin embargo, se ha notado que las gallinas libres tienen 
mejor producción y los pollitos provenientes de ellas presentan un buen desarrollo a lo 
largo de su ciclo productivo. 
 
Leucosis aviar 
 
La leucosis linfoide (linfomatosis aviar), es una enfermedad infecciosa producida 
por un oncornavirus retrovirus que afecta a los linfocitos B de las aves. Éstos, se 
multiplican sin control, produciendo linfomas en diversos órganos. 
 
 Los virus de la familia retroviridae están estrechamente relacionados con el virus 
del sarcoma de Rous, el cual puede producir tumores en las aves. Por ello, éstos sirven de 
modelo, desde el punto de vista experimental, para estudiar las leucosis de otras especies, 
incluso el hombre. (Calnek, 1995) 
 
 Este grupo de enfermedades tiene un impacto económico importante; debido a que 
afecta parámetros productivos, como: uniformidad, conversión alimenticia, crecimiento, 
emplume, funcionamiento del sistema inmune, mortalidad y decomisos. 
Características del retrovirus de la leucosis aviar 
 
Es un retrovirus (oncovirus) tipo C, que posee una transcriptasa reversa en su 
genoma y dos cadenas idénticas de ARN. La retrotranscriptasa, puede codificar el ARN 
para producir ADN, a partir del cual puede volver a formarse ARN. De esta manera, se 
produce la replicación viral. 
 
En su membrana, tiene los determinantes antigénicos que permiten clasificar al virus 
en varios subgrupos: A, B, C, D y E. 
 
Los virus A y B se transmiten de forma vertical congénita y horizontal. Tienen en 
su genoma el gene v-onc, por lo que son capaces de producir tumores. Son los más 
oncogénicos, y no requieren de otros virus para replicarse; razón por la cual se denominan 
virus de replicación competente y se consideran los más importantes. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 19 
Los virus E son endógenos, no patógenos y se transmiten en forma vertical 
genética. Su ARN, combinado con su ADN, se mezcla en forma de provirus, que se 
insertan en el genoma de la célula infectada. 
 
El virus J, es el más conocido en la avicultura. Su replicación es defectuosa; lo 
cual significa que, al adquirir el gene v-onc, pierden parte de su genoma y necesitan de 
otros virus para replicarse – generalmente, los A, B, C y D -. Su característica principal es 
que tienen afinidad por las células mieloides. (Téllez, 1996) 
Leucosis linfoide 
 
 Los virus de la leucosis linfoide no pueden replicarse, a menos que esté presente la 
bolsa de Fabricio: pues requieren de los linfocitos B para su desarrollo. Sin la presencia de 
este órgano, son incapaces de producir tumores. 
 Los retrovirus ofrecen poca resistencia al medio ambiente y, a medida que aumenta 
la edad del ave, aumenta también la resistencia hacia la leucosis linfoide. Por lo tanto, los 
pollitos que se infectan después de las dos semanas de edad, tienen menor incidenciade 
tumores. 
Transmisión de la enfermedad 
 
 La forma de transmisión más importante, es la vertical, a través del huevo. Se 
realiza a las 18 semanas de edad, cuando la gallina está a punto de comenzar su ciclo 
productivo. La transmisión vertical puede ser: 
 
a) Congénita: es la menos común. En ella, el virus se elimina por el mágnum a través 
de la albúmina. Debido a que el virus es muy sensible, es inactivado por los 
anticuerpos maternos y la temperatura del ave. Sin embargo, las aves que nacen 
infectadas muestran siempre una viremia crónica con ausencia de anticuerpos, 
debido a la tolerancia inmunológica. 
 
b) Genética: se realiza en forma endógena; es decir, el material viral se integra al 
ADN de los gametos femeninos y masculinos de las aves y los genes del virus se 
incorporan en la información genética en forma de provirus. Con ello, ocurre una 
codificación del ARN viral para la formación de nuevos provirus o viriones, que 
pueden provocar estallamiento celular. Sólo aquellos provirus que poseen el gen v-
onc, pueden llegar a producir neoplasias. Sin embargo, la mayoría no poseen este 
gen; de manera que las aves producen una tolerancia inmunológica hacia ellos sin 
presentar tumores. 
 
Los virus endógenos producen interferencia viral hacia los virus exógenos ocupando 
los receptores de las células afectadas; de manera que un ave puede tener 
anticuerpos contra los virus exógenos, pero no presentar clínicamente la 
enfermedad. (Calnek, 1995) 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 20 
Inmunología 
 
 Los pollitos que nacen infectados, desarrollan tolerancia inmunológica y tienen 
viremia, pero no anticuerpos o, por el contrario, pueden tener anticuerpos, pero no controlar 
la viremia. Estas aves son portadoras, y transmitirán el virus horizontal y verticalmente a 
su progenie. 
 
 Los pollitos infectados después del nacimiento, desarrollan anticuerpos y no 
transmiten el virus. Por otro lado, las gallinas virémicas y sin anticuerpos, transmiten 
continuamente el virus; mientras que las virémicas con anticuerpos, lo hacen de forma 
intermitente. 
 
Signos clínicos 
 
 La difusión de la enfermedad es lenta y los signos aparecen después de las 16 
semanas de edad, con una morbilidad del 1% y mortalidad variable, del 4 al 30%; 
dependiendo del estado inmunológico de la parvada, que llega al máximo durante el pico de 
producción. Las aves presentan debilidad, decaimiento, palidez, cianosis, emaciación y 
abdomen agrandado. (Téllez, 1996) 
 
Lesiones características 
 
 Éstas consisten en la presencia de tumores en distintos órganos, como el hígado, el 
bazo, el corazón, los riñones, el pulmón, la bolsa de Fabricio, las gónadas y el timo. 
Microscópicamente, se nota la presencia de células linfoides neoplásicas de aspecto 
uniforme, que ocupan la porción intrafolicular de la bolsa de Fabricio y provoca la ausencia 
de infiltración en los nervios periféricos. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 Se debe establecer la diferencia con respecto a la enfermedad de Marek; la cual se 
caracteriza principalmente por la presencia de tumores en músculos o piel (presentación 
cutánea); tumefacción de los nervios de los plexos solar y lombosacro (por infiltración de 
células neoplásicas); iridiociclitis; parálisis (paso de bailarina) y ausencia de tumores en la 
bolsa de Fabricio. 
 
 Microscópicamente, esta enfermedad se caracteriza por que las células linfoides 
afectadas presentan un aspecto pleomórfico (mezcla de linfocitos maduros e inmaduros); 
mientras que, en la leucosis, se aprecian células de aspecto y tamaño más uniforme. 
 
 Durante la enfermedad de Marek, se afectan los linfocitos T y puede hacerse la 
diferenciación con los linfocitos B por tinción de verde metil pironina. Para el ARN 
ribosomal (Dren, 1998) 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 21 
 
Leucosis mieloide 
 En 1998, el autor Payne informó en Inglaterra que el virus HPRS-103, productor de 
la leucosis mieloide, causante de mielocitosos y mieloblastosis (virus J), tiene tropismo 
sobre las células mieloides. 
 
Actualmente, el virus J no se ha encontrado en las gallinas ponedoras. Sin embargo, 
la mayoría de las razas productoras de carne se han infectado por este virus, aunque su 
incidencia puede varias entre ellas. Las gallinas afectadas presentan elevada mortalidad (1-
2%) durante el periodo de producción; lo cual ocasiona menor producción de huevo y el 
incremento en el precio del pollito. (Lovell, 1998) 
 
El gen env de este virus, tiene gran similitud con el virus E endógeno; el cual 
produce tumores – mielocitomas – en la superficie de huesos como vértebras y costillas. Se 
observa, además, infiltración de células mieloides tumorales en el hígado, bazo y riñones, 
con presencia de hemangiomas; mismos que pueden notarse desde las cuatro semanas de 
edad. 
 
Cuando las aves son infectadas durante su etapa embrionaria, pueden desarrollar 
tolerancia inmunológica y producir anticuerpos. Serán, además, transmisoras eficaces del 
virus hacia su progenie. Por otro lado, también existe la transmisión horizontal; ligada a la 
contaminación de las vacunas de Marek (serotipo 2). 
 
Según el estado inmunológico de las parvadas, la mortalidad causada por este virus, 
puede llegar hasta el 20% en aves de entre cuatro y nueve semanas de edad. (Payne, 1998) 
 
Reticuloendoteliosis 
 
Esta enfermedad consiste en la proliferación del reticuloendotelio en cualquiera de 
los órganos o tejidos y se presenta en varias formas: 
 
a) Síndrome de aves retrasadas. 
b) Linfomas de células B y/o T. 
c) Neoplasias que pueden afectar otros tejidos. 
 
Es provocada por el virus VRE cepa T, que induce a un aumento en la mortalidad de las 
aves criadas de manera intensiva; puede manifestarse con enanismo, mal emplume, anemia 
e inmunodepresión. Las lesiones observadas incluyen atrofia y tumores en el timo, la bolsa 
de Fabricio, enteritis, proventriculitis y necrosis en el hígado. Microscópicamente, las 
lesiones tumorales involucran linfoblastos indiferenciados y plasmoblastos de linfocitos B. 
En general, se pueden observar células linfoblastoides moderadamente pleomórficas. 
 
Se han encontrado brotes con serias consecuencias económicas en Japón, Medio 
Oriente y EUA, después de la aplicación de vacunas de enfermedad de Marek o de viruela 
aviar contaminadas con el VRE. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 22 
 
La reticuloendoteliosis no neoplásica - síndrome de las aves retrasadas -, es causada 
por el virus VRE que no posee el oncógeno viral (v-rel), propio del virus VRE oncogénico. 
Produce inmunosupresión severa en las aves tolerantes; siendo más grave en las que fueron 
infectadas vía vertical que las que adquieren el virus por vía horizontal. 
 
El virus VRE también puede inducir linfomas y se confunde fácilmente con los 
producidos por el virus de leucosis aviar o por el de la enfermedad de Marek. Las pruebas 
más indicadas para realizar el diagnóstico diferencial, son: la prueba de ELISA y la 
Inmunofluorescencia. (Rebollo, 1998) 
 
Diagnóstico definitivo: 
 
1. Se realiza por medio de la histopatología, observando la localización y 
características de las células neoplásicas en el hígado, nervios y la bolsa de 
Fabricio. 
2. La citología con frotes e improntas de tumores o tejidos afectados, por medio de las 
tinciones de Wright, Papanicolau y verde metil pironina. 
3. Pese a la poca investigación de estas enfermedades, la hematología permite 
profundizar en su estudio; pues ofrece una herramienta más para lograr un 
acercamiento al diagnóstico; ya que los frotis sanguíneos directos pueden mostrar 
cambios en los leucocitos y anormalidades en los glóbulos rojos. 
 
Pruebas serológicas 
 
a) ELISA (Inmunoensayo ligado a enzimas): utiliza extractos celulares para obtener 
el antígeno del grupo específico. 
 
b) VSN (Virus suero neutralización): detecta anticuerpos contra determinado tipo de 
virus en el suero de las aves afectadas. 
 
c) PCR.- (Reacción encadena de la polimerasa): detecta ADN proviral y ARN viral 
en el material tumoral y los tejidos infectados. 
 
d) Los virus se encuentran en constante evolución y no es extraño encontrar formas 
nuevas de la enfermedad, dificultando el diagnóstico clásico entre ellas. 
 
Diferenciación de las líneas celulares 
 
Tinciones citoquímicas 
 
Existen diversas tinciones especiales para la observación de la médula ósea y 
reconocer las líneas celulares presentes. Los procedimientos de coloración citoquímica se 
han establecidos como auxiliares en la identificación de los diversos tipos celulares de 
leucemia aguda, así como para la demostración de deficiencia enzimática en leucemia 
granulocítica crónica. Algunas de las técnicas empleadas para este fin están basadas en la 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 23 
demostración de ciertas enzimas y constituyentes químicos de las células, que caracterizan 
sus tipos y grado de diferenciación. 
 
Tinción de PAS-(Ácido Peryódico de Schiff). 
 
Reconoce las células linfoides al producir grupos oscuros en su citoplasma (células PAS 
positivas). También proporciona una coloración roja intensa a las células eritroides para 
cuando existe sospecha de eritroleucemia. Esta reacción pone de manifiesto glucógeno, 
glucoproteínas y algunos mucopolisacáridos. 
 
El glucógeno fijado en la célula se observa como un sedimento granuloso en el 
citoplasma, cuya concentración aumenta a medida que la célula madura. Cuando éste es 
tratado con ácido peryódico, ambos miembros de cada grupo glicol proporcionan un 
aldehído; de tal manera que las cadenas polisacáridas del glucógeno, se transforman en 
cadenas polialdehídicas; que reaccionan con el reactivo de Schiff y forman un complejo 
color púrpura, identificado fácilmente con el microscopio. 
 
En la leucemia linfoblástica aguda, los blastos presentan gran cantidad de gránulos de 
color púrpura (glucógeno) cuando son positivos. Algunos monocitos y monoblastos 
pueden ser también positivos, pero de manera más débil. También identifica células 
neoplásicas en el caso de la eritroleucemia. 
 
Sudán negro. 
 
Produce coloración negruzca en el citoplasma de los mielocitos. El Sudán negro es un 
colorante de la serie diazoica: tiñe diversos lípidos, incluyendo grasas neutras y en 
particular, fosfolípidos. 
 
En forma típica, los elementos granulocitarios, desde mieloblastos hasta 
polisegmentados (incluyendo basófilos y eosinófilos), presentan granulación gruesa, color 
azul - negro en su citoplasma. Esta granulación es muy importante, pues constituye la 
positividad de la reacción. 
 
Pruebas enzimáticas 
 
a) Estearasa: es característica de la leucemia monocítica. Produce granulaciones 
citoplasmáticas. 
 
b) Reacción de Fosfatasa Ácida: produce granulación centrosómica de los linfocitos 
T. 
 
c) Reacción de Fosfatasa Alcalina Granulocitaria: indica la presencia de leucemia 
granulocítica crónica. Cuando esto sucede, produce una mancha café en el 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 24 
citoplasma de los granulocitos; en proporción con la actividad de la fosfatasa 
alcalina presente. En los procesos proliferativos, esta enzima está disminuida o 
ausente. 
 
d) Reacción de estearasas inespecíficas con inhibición de fluoruro de sodio: esta 
prueba reconoce a la leucemia monoblástica. Todas las células tienen diversas 
clases de enzimas esterasas que, con la presencia de Naftil Butirato (NAF), se 
precipitan en el citoplasma, y proporcionan una granulación escasa y fina color 
verde-café. Debido a las características particulares del tejido monocitario, esta 
reacción se inhibe por completo al agregar a la mezcla de tinción una pequeña 
cantidad de NAF; lo cual no ocurre en todas las células linfoides ni mieloides. Esta 
es la única técnica para identificar monoblastos. 
 
e) Reacción de cloroacetato esterasa.: tiene por objeto hacer evidente la existencia 
de esterasa inespecífica del tejido granulocitario. Esta prueba tiene una sensibilidad 
semejante a la tinción de sudán negro B. En contacto con las esterasas cloradas del 
tejido granulocitario, el naftol cloracetato produce una coloración roja en forma de 
gránulos gruesos, fácilmente distinguibles. 
 
f) Reacción de mieloperoxidasa: la peroxidasa granulocitaria, (mieloperoxidasa) no 
se encuentra en los linfocitos. Las peroxidasas son hemoproteínas de naturaleza 
enzimática que catalizan la oxidación por el H2O2 en una gran variedad de 
sustancias. El sustrato utilizado es la bencidina que, en oxidación con el H2O2 
produce un color café verdoso derivado de la safranina en el sitio de acción de la 
peroxidasa. Todos los elementos eritroides y mieloides, maduros e inmaduros, son 
positivos, las células monocíticas ofrecen escasa actividad y los linfocitos son 
negativos. 
 
Pruebas inmunológicas 
 
a) Inmunoglobulinas de superficie: detectan la leucemia aguda linfoide tipo B. 
 
b) Formación de rosetas espontáneas con glóbulos rojos de carnero: detecta 
leucemia linfoide aguda tipo T. (Taller de hemopatías malignas, 1985). 
 
 
El hemograma 
 
Consta de una serie de pruebas, mediante las cuales es posible detectar 
anormalidades importantes que se presentan en ciertos fenómenos fisiopatológicos de los 
animales y el hombre y que se reflejan en la sangre: 
 
1. Hematocrito 
2. Determinación de las proteínas plasmáticas 
3. Determinación de la hemoglobina. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 25 
4. Cuenta total de eritrocitos y leucocitos. 
5. Interpretación del leucograma. 
6. Observación de la morfología de las células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y 
trombocitos). 
(Campbell, 1992, Altman, et. al. 1982) 
 
 
Hematocrito 
(Paquete globular) 
 
Esta prueba permite evaluar el paquete globular de una muestra de sangre. Cuando 
la producción de eritrocitos se deprime, es posible detectar la presencia de anemia y 
cuando el animal presenta deshidratación, es común encontrar hemoconcentración, que se 
observa con un paquete globular aumentado. 
 
 
Existen dos formas para evaluar el hematocrito: el método de Wintrobe y el 
microhematocrito. 
 
 
El primero requiere del tubo de Wintrobe, con una escala del 0 al 10 y otra del 10 al 
0. La ventaja de éste es que, una vez centrifugada la muestra, la escala permite medir en 
forma directa el valor del paquete globular sin la necesidad de una regla o de un lector 
especial. Para ello, se necesita contar con un ml. de sangre aproximadamente para llenar 
bien el tubo hasta el 0 de la escala superior. 
 
Sin embargo, para el caso de las aves, es más práctico utilizar el método del 
microhematocrito, pues se necesita muy poca cantidad de sangre de cada muestra para 
llenar las tres cuartas partes de un tubo capilar de 75 x 1.5 mm. Una vez colocada la 
muestra de sangre en los tubos, se centrifuga a (3000 rpm/5min). Ésta se divide en tres 
capas, que son: el plasma, la capa flogística leucocitaria (que contiene a los leucocitos y 
trombocitos) y el paquete globular. (fig. 9 ) 
 
 
La observación del plasma en la muestra de sangre permite detectar la presencia de 
hemólisis (por anemia hemolítica o mal manejo de la muestra) o lipemia (común en gallinas 
ponedoras, por la actividad estrogénica); así como medir la concentración de proteínas 
plasmáticas. 
 
La capa flogística leucocitaria, de color blanquecino, permite estimar, de manera 
sencilla y rápida, la presencia anormal de leucocitosis o leucopenia; tomando en cuenta 
que, en el tubo de Wintrobe, normalmente el grosor de esta capa es aproximadamente de 2 
mm. ( cada mm contiene aproximadamente 10 000 leucocitos/µl ). 
 
El paquete globular ocupa aproximadamente el 30% de la muestra de sangre normal 
de manera que, una vez centrifugada la muestra, es sencillo notar la presencia de 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 26 
hemoconcentración o de anemia. Para leer el paquete globular en el lector de 
microhematocrito, en caso de no contar con un lector, se hace unaregla de tres con una 
escala graduada en cm. El 100% será, desde el límite de la porción del plasma, el límite 
inferior del paquete globular. El valor del hematocrito es indicado por los cm. que mide el 
paquete globular. 
 
(fig. 9) 
En el tubo capilar, 
centrifugado con la muestra 
de sangre a 3000 rpm por 5 
minutos se distinguen las 
tres capas para realizar la 
medición del paquete 
globular ( hematocrito). 
 
 
Plasma 
 
Capa leucocitaria 
 
Paquete globular 
 
 
 
Interpretación 
 
El valor del hematocrito puede variar de forma normal, aun dentro de la misma 
especie, dependiendo de la edad, el sexo, las condiciones climáticas o de la especie del ave. 
(Cuadro 1) 
 
(Cuadro 1) 
Valores normales del hematocrito en las aves: (%) 
 
Pollo sexualmente inmaduro. 29-45 
Pollo sexualmente maduro 45-55 
 
Leghorn blanco maduro 48-55 
 
Todos estos valores, se encuentran dentro de un rango que oscila entre 29 a 55% 
(Campbell, 1992). En general, se puede considerar que cuando las aves presentan 
hematocrito menor de 29% significa que hay un proceso anémico y, cuando el valor 
excede de 55%, indica policitemia o hemoconcentración. 
 
Bajo ciertas condiciones fisiológicas, el hematocrito puede verse aumentado 
durante la hipoxia, en alturas de 3300 metros SNM. y cuando la temperatura ambiente es 
menor a 10oC. (Sturkie, 1989) 
 
La anemia se puede deber a hemorragia o hemólisis, a la presencia de enfermedades 
infecciosas debilitantes o crónicas, virus o drogas. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 27 
 
Policitemia 
 
a) Policitemia relativa se presenta cuando hay deshidratación y se concentra el 
paquete globular por pérdida de líquidos. 
 
b) Policitemia absoluta ocurre cuando el organismo necesita mayor aporte de 
oxígeno; como ocurre cuando las aves se encuentran a más de 1500 metros SNM. 
También puede llegar a presentarse durante casos de eritroleucemia, sumamente 
raros. 
 
c) Capa flogística: permite estimar la presencia de leucopenia, leucocitosis o 
reacciones de tipo leucemoide, que se presentan cuando la cuenta de leucocitos es 
tan elevada que excede de los 40 000 leucocitos por µl., como ocurre en procesos 
inflamatorios muy graves. 
 
Cuando se centrifuga la muestra en un tubo de Wintrobe, se aprecia mejor la capa 
flogística y es posible hacer una estimación gruesa de la cuenta total de leucocitos; tomando 
en cuenta, que cada mm. de la escala marcada en el tubo equivale a 10 000 leucocitos por 
µl. (Duncan y Prasse, 1977; Schalm, 1975) 
 
Proteínas plasmáticas 
 
La albúmina, globulinas alfa, beta y gamma y el fibrinógeno conforman las 
proteínas plasmáticas. La mayoría de ellas, se sintetiza en el hígado; principalmente la 
albúmina y el fibrinógeno. Las globulinas, se sintetizan en el sistema retículo endotelial, en 
las células plasmáticas y, en forma secundaria, en todas las demás células del organismo. 
Alrededor del 20% de la sangre, está formada por proteínas y, además de ser nutrientes 
importantes para la vida, entre sus funciones están la de mantener la presión oncótica, ser 
amortiguadores del mecanismo ácido base de la sangre, ser transportadores de hormonas y 
formar parte importante de las enzimas e inmunoglobulinas. 
 
La medición de las proteínas plasmáticas de la sangre es importante para detectar la 
presencia de procesos inflamatorios graves, necrosis tisular, tumores malignos, 
deshidratación, disfunciones hepáticas, mal absorción, gastroenteritis, etc. Sin embargo, en 
ningún caso proporciona un diagnóstico preciso de alguna enfermedad en especial. 
 
La concentración total de las proteínas plasmáticas totales, se puede medir a partir 
del plasma obtenido de la muestra de sangre centrifugada en el tubo de Wintrobe o en el 
tubo capilar de 75 mm. (Schalm,1997). Su concentración en aves normales, es de 3.0 a 6.0 
g/dl. El método más práctico y utilizado de forma rutinaria para determinar esta 
concentración, consiste en el refractómetro de Goldberg, a partir del plasma obtenido 
después de centrifugar la muestra. También existen el método de Biuret y la electroforesis, 
que separa a las fracciones proteicas en albúmina y globulinas alfa, beta y gamma. 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 28 
Si los valores exceden de 6.0 g/dl, puede existir deshidratación o un proceso 
inflamatorio, en el cual aumenta la cantidad de globulinas; como ocurre durante la 
aspergilosis, la clamidiosis y las infecciones bacterianas crónicas. Valores inferiores a 2.5 
g/dl indican hipoalbuminemia; pues la albúmina es la fracción proteica más abundante en el 
plasma de las aves. (Campbell, 1992) 
 
a) Hipoproteinemia: indica un pronóstico reservado o grave y puede deberse a 
varias causas: inanición, deficiencia hepática, nefrosis, hemorragias graves o 
malabsorción, como ocurre en casos de parasitismo o gastroenteritis. 
 
b) Hipoalbuminemia: afecta a la concentración sanguínea de los compuestos que 
son transportados por la albúmina, como son: aniones, cationes, ácidos grasos y 
hormonas tiroideas T3 y T4. 
 
c) Globulinas alfa: junto con las globulinas beta, se les conoce también como 
"Proteínas de la fase aguda". Incluyen a las glucoproteínas; la haptoglobina; la 
ceruloplasmina; la macroglobulina alfa 2; que transportan a la fosvitina y a las 
fosfolipoproteínas, importantes para la ovulación; y la transcortina, que transporta a 
la corticosterona. Las globulinas alfa aumentan durante la infección y la 
destrucción tisular y se elevan durante procesos inflamatorios agudos, la nefritis-
nefrosis y la hepatitis severa. 
 
d) Globulinas beta: las globulinas beta de las aves, aumentan durante las 
enfermedades infecciosas crónicas, la hepatitis aguda, el síndrome nefrótico y las 
dermopatías supurativas. Son las encargadas de transportar al colecalciferol , el 25 
hidroxicolecalciferol, la transferrina y el fibrinógeno. Durante la hepatitis crónica 
activa, se presenta el llamado ¨Puente beta-gamma¨ que se observa en la 
electroforesis e indica la afección tanto de globulinas beta como de globulinas 
gamma (Kaneko, 1997) 
 
e) Globulinas gamma: incluyen a los anticuerpos circulantes. Se encargan también 
de transportar a la fosvitina y otras fosfolipoproteínas que contienen hierro durante 
la ovulación. Las gamma globulinas incluyen a los anticuerpos circulantes y 
también se encargan de transportar a la fosvitina y otras fosfolipoproteínas que 
contienen hierro durante la ovulación. Durante las enfermedades crónicas, su 
concentración se concentra en el plasma. 
 
Relación albúmina: globulina (A:G) 
 
Es un parámetro importante para interpretar las variaciones en la concentración de 
las proteínas plasmáticas. Esta relación se obtiene a partir de los valores calculados por 
medio de la electroforesis. La relación albúmina:globulina (A:G), es de 0.7:1. 
 
Disproteinemias 
 
La relación normal A:G puede alterarse por : 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 29 
 
a) Fallas en la síntesis. (como ocurre durante las disfunciones hepáticas) 
b) Pérdida de proteínas ( malabsorción, nefritis, nefrosis ) 
c) Inanición 
d) Síntesis excesiva (tumores, enfermedades autoinmunes) 
 
 
Disproteinemias con relación normal A:G 
 
Se presentan cuando hay alteración del conjunto de todas las fracciones proteicas al 
mismo tiempo, tal como ocurre durante la deshidratación, hipoproteinemia general, 
sobredosis de agua, pérdida aguda de sangre, pérdida aguda de plasma (durante las 
quemaduras graves) y diarrea severa. 
 
Relación baja A:G (hipoalbuminemia) 
 
Cuando hay deficiencias en la síntesis o pérdida considerable de albúmina, como 
ocurre durante las enfermedades hepáticas, aflatoxicosis, nefritis o la gastroenteritis, la 
A:G es baja. Durante el síndrome nefrótico, hay una pérdida severa de albúmina, con 
elevación del colesterol, que normalmente es transportado por las globulinas alfa 2; de 
manera que, si se pierden estas globulinas, se concentrará demasiado colesterol en la sangresin poder ser eliminado en forma normal. Durante la hipoalbuminemia, se afecta la 
concentración de aniones, cationes y hormonas tiroideas; todos ellos, transportados por la 
albúmina. 
 
El exceso en la concentración de globulinas, puede ser también causa de una 
relación baja A:G. La hepatitis aguda y las enfermedades supurativas de la piel, causan 
elevación de las beta globulinas. Durante las enfermedades supurativas y procesos crónicos, 
puede llegar a presentarse la Gammopatía policlonal, en que se afectan diferentes clonas de 
células plasmáticas, de manera que cada una produce un tipo especial de gamma globulina. 
Dentro de este tipo de alteraciones, se puede presentar también la gammopatía 
monoclonal, cuando es afectada una sola clona de células plasmáticas, como en el caso del 
linfosarcoma en los mamíferos, o quizás la leucosis linfoide y la enfermedad de Marek en 
las aves. 
 
 
Relación alta A:G 
 
Esta condición se observa cuando hay deshidratación, por lo que es una 
concentración relativa de albúmina. Por ello, no significa en ningún caso que el hígado 
produzca mayor cantidad de albúmina. En el caso de los potros y rumiantes recién nacidos, 
se ha observado hipoglobulinemia cuando no se les administra calostro. 
 
La concentración de la albúmina y las globulinas durante enfermedades como 
bronquitis infecciosa, micoplasmosis aviar, salmonelosis y lipomatosis abdominal, causa 
elevación en la concentración de globulinas. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 30 
 
En las aves afectadas con aflatoxicosis - considerando que estos cambios se deben a 
la falta de síntesis de ATP en las mitocondrias debido al daño hepático -, hay una marcada 
reducción en todas las fracciones proteicas; en particular la albúmina (relación baja A:G). 
(Kaneko, 1998) 
 
El fibrinógeno 
 
El fibrinógeno se sintetiza en el hígado. Su importancia radica en que actúa en la 
formación del coágulo y localiza los procesos inflamatorios, evitando que se diseminen en 
el organismo. 
 
La elevación en la concentración del fibrinógeno plasmático, indica la presencia de 
un proceso inflamatorio, necrótico, degenerativo o neoplásico. 
 
Para su medición, se utiliza el método de Biuret. También se puede estimar por 
medio de la técnica del microhematocrito, utilizando el refractómetro de Golberg. 
 
Hemoglobina 
 
La síntesis de la hemoglobina ocurre en de las células hematopoyéticas, desde la 
aparición del rubriblasto o pronormoblasto en la médula ósea, donde empieza a formar la 
protoporfirina y la globina. Asimismo, se inicia la captación del hierro. Un pequeño 
porcentaje de la hemoglobina, se sintetiza en el hígado. 
 
Es un pigmento formado por cuatro cadenas de polipéptidos de globina, unidas cada 
una a un grupo prostético funcional, que es el heme. El heme resulta de la unión de un 
átomo de hierro (Fe++) a una protoporfirina IX y es el responsable del transporte del 
oxígeno. A la configuración oxigenada de la hemoglobina, se le conoce como 
oxihemoglobina y metahemoglobina y a la forma reducida, desoxihemoglobina. 
 
En las aves, la hemoglobina tiene cuatro sub unidades estructurales Heme que 
contienen hierro, al igual que los mamíferos. Sin embargo, las características de sus 
proteínas son diferentes. 
 
El heme se combina con las globinas para formar una molécula de hemoglobina 
(Hb), que contiene dos cadenas alfa y dos cadenas beta de polipéptidos. Las cadenas alfa 
son designadas como HbA y HbD. El tipo A forma alrededor del 70% y el tipo D alrededor 
del 30% de la Hb. Cada cadena tiene alrededor de 146 aminoácidos dispuestos en 
secuencias diferentes, según la especie. 
 
La hemoglobina interviene en el transporte de CO2 desde los tejidos hacia los 
alveolos pulmonares; protegiendo, de esta manera, al pH de la sangre y la entrada de 
oxígeno a las células (acción buffer o amortiguadora de la hemoglobina). 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 31 
Después de que pasa la etapa del reticulocito, el eritrocito maduro, en el caso de los 
mamíferos, pierde sus organelos: núcleo, ribosomas, mitocondrias, y receptores de 
membrana. Además, ya no es capaz de sintetizar más hemoglobina y su supervivencia será 
posible gracias al mecanismo de glucólisis anaerobia ( en que una molécula de glucosa se 
convierte en ácido pirúvico y finalmente en dos de ácido láctico); a la presencia de NAD, 
NADH + H; enzimas como la aldolasa, glicerofosfato deshidrogenasa y la glicerocinasa; a 
la derivación de las pentosas y a la gluconeogénisis. 
 
En las aves, los eritrocitos no pierden el núcleo y realizan su metabolismo mediante 
la glucolisis aerobia, (ciclo de Krebs, que se realiza en las mitocondrias, en donde el 
piruvato, en presencia de la acetil coenzima A, entra al ciclo para convertirse en citrato, 
succinato, fumarato, malato y oxaloacetato, con la producción de CO2 y H2O). De esta 
manera, el eritrocito puede vivir alrededor de 28 a 35 días, a diferencia de lo que ocurre en 
el caso de los mamíferos; donde la supervivencia del eritrocito es de 120 días en general y 
de 50 días aproximadamente en el hombre. La corta vida de los eritrocitos en las aves, se 
atribuye a su elevado metabolismo y a la temperatura corporal, de 41 grados centígrados. 
 
Al final de su vida, suceden en la membrana citoplasmática del glóbulo rojo una 
serie de cambios y los eritrocitos viejos son fagocitados por las células del sistema retículo 
endotelial, que se encuentran en el bazo, el hígado y la médula ósea; con lo que la 
hemoglobina sufre una serie de transformaciones químicas, donde por la acción de las 
enzimas lisosomales, se libera la fracción de globina, de manera que sus aminoácidos son 
reciclados por el organismo. 
 
En los mamíferos, por acción de la enzima reductasa de hemoglobina, se forma la 
hemoglobina libre que, al pasar por el hígado, se conjuga con el ácido glucurónico para 
formar la bilirrubina conjugada. En las aves, no existe la reductasa de hemoglobina, de 
manera que la hemoglobina se transforma en biliverdina, la cual es excretada en bilis. 
 
El nivel de hemoglobina en los machos es mayor por la presencia de andrógenos, 
que inducen a la eritropoyesis, incrementado así la producción de eritrocitos. La hipoxia 
incrementa el nivel de hemoglobina en el pollo y cuando estos animales regresan al nivel 
del mar, tanto el hematocrito como la hemoglobina, regresan a sus niveles normales. 
 
En general, los factores que afectan la eritropoyesis también influyen en la 
concentración de hemoglobina. La exposición a elevadas altitudes incrementa el valor de 
su concentración en los pollos y éste se estabiliza cuando las aves son criadas a nivel del 
mar. (López, 1997). 
 
En los embriones, se han encontrado las hemoglobinas HbP , HbP1, HbE y HbM. 
Éstas toman las características de HbA y HbD antes del nacimiento y se modifica entonces 
su afinidad hacia el oxígeno. (Sturkie, 1989) 
 
Pigmentos anormales de la hemoglobina 
 
Se pueden formar debido a la presencia en el medio ambiente de gases 
contaminantes, como en el caso del monóxido de carbono, agentes oxidantes, nitritos y 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 32 
cuando existen defectos en el funcionamiento del NADH que interviene en la glucólisis 
anaerobia: 
 
a) Carboxihemoglobina: la hemoglobina es 210 veces más afín al CO2 que al O2, 
no puede transportar el oxígeno y la sangre toma un color rojo cereza. 
 
b) Sulfametahemoglobina: se une al CO2 para formar 
carboxisulfametahemoglobina, dando a la sangre un color lavanda. 
 
Conocer la concentración de hemoglobina es de gran utilidad para clasificar el 
proceso anémico. Esto se logra mediante la técnica de la cianometahemoglobina o bien, 
mediante el manejo de un hemoglobinómetro. En las aves, esta concentración oscila entre 
los 8 y 13 g/dl (Sturkie, 1989) 
 
Índices de Wintrobe 
 
Estos índices se pueden determinar con el valor obtenido de la concentración de 
hemoglobulina en las aves. 
 
a) Conteocelular: dentro del hemograma (biometría hemática), es necesario realizar 
el conteo total y diferencial de los eritrocitos y de los leucocitos. 
 
b) Conteo total de eritrocitos: permite realizar un análisis más detallado de la 
presencia o ausencia de anemia o hemoconcentración. Además, establece el valor 
preciso para determinar el VCM ( volumen corpuscular medio) y la HCM 
(hemoglobina corpuscular media) y lograr un acercamiento más preciso hacia el 
diagnóstico de las posibles causas de un proceso anémico. 
 
c) Conteo total de leucocitos: es necesario para poder interpretar con mayor certeza 
la naturaleza de un padecimiento de tipo viral o bacteriano, cuando se asocia con la 
interpretación del conteo diferencial de leucocitos; o bien evaluar el estado general 
del animal. Para realizar el conteo total de eritrocitos y leucocitos en las aves, se 
utiliza como diluente el colorante de Natt y Henrick ´s: 
 
Reactivos 
3.88g NaCl 
2.50g Na2So4 
2.91g Na2HPO4 
0.25g KH2PO4 
7.50g Formalina 
0.10g Metil violeta 2B 
 
Procedimiento 
1. Disolver bien y diluir en un volumen total de 1000 ml. en un matraz 
volumétrico. 
2. Después de reposar toda la noche, se filtra la solución, que tiene un pH de 7.3. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 33 
3. La pipeta para conteo de eritrocitos se llena hasta la marca 0.5 con la muestra de 
sangre y, con el colorante, hasta la marca 1.0 (esto proporciona una dilución 
1:200). 
4. Se coloca una gotita de la muestra utilizando la cámara de Newbauer, se deja 
reposar por unos minutos y con el objetivo de 40X se observa la escala central, 
contando los eritrocitos de las 4 esquinas y los del cuadro central con la ayuda 
de un contador manual. El resultado obtenido se multiplica por 10 000 y eso da 
como resultado la cantidad total de eritrocitos /µl (millones de eritrocitos/µl); 
donde, por ejemplo: 3.2 000 000 de eritrocitos/µl es igual a 
3.2x10’12/L.(Campbell, 1992). 
 
Clasificación del proceso anémico 
 
La anemia se clasifica según la morfología de los eritrocitos y el tipo de respuesta 
medular que produce. 
 
Clasificación morfológica 
 
Para realizar la clasificación morfológica, se calculan los índices de Wintrobe: 
 
1. Hemoglobina corpuscular media (HCM) 
HCM= Hb x 10/ millones de eritrocitos 
El resultado obtenido se expresa en picogramos (pg) donde un pg = 10 -12 g 
Los valores limítrofes en aves son: 37.39 ±3.31 pg 
 
2. Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHG). 
CMHG = Hemoglobina x 100 / Ht 
El resultado se expresa en g/dl 
Valores limítrofes = 36.5 ± 3.5 g/dl. 
 
La diferencia que existe entre la HCM y la CMHG, es que la HCM expresa el 
contenido de hemoglobina que hay dentro de un eritrocito, mientras que la CMHG 
se refiere al contenido de hemoglobina que hay en un mL de sangre. 
 
3. Volumen corpuscular medio(VCM) 
Expresa el tamaño del eritrocito. 
Valores normales: VCM= 102.10 ±3.28 femtolitros (fl). 
Un femtolitro (fl) es igual a 10- 15 litros. 
 
Estos parámetros detectan la presencia de anemia y evalúan la capacidad que tiene 
la médula ósea para producir eritrocitos de tamaño y contenido de hemoglobina normales, 
(Sturkie, 1989; Hodges, 1977). 
 
Con la aplicación de la medición en la concentración de hemoglobina y la 
determinación de los índices de Wintrobe, se clasifica morfológicamente a la anemia de la 
siguiente manera: 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 34 
 
1. Microcítica hipocrómica 
2. Macrocítica hipocrómica 
3. Normocítica normocrómica 
4. Macrocítica normocrómica 
 
 
a) Microcítica hipocrómica: la microcitosis y la hipocromia se presentan usualmente 
juntas durante enfermedades crónicas, donde hay deficiencia de nutrientes; sobre 
todo de minerales como hierro, cobre, cobalto y piridoxina, necesarios para la 
síntesis de la hemoglobina. (fig.18) 
 
b) Macrocítica hipocrómica: la macrocitosis es indicativa de alteraciones en la 
maduración celular a nivel de la médula ósea, como ocurre durante la deficiencia de 
vitamina B12 y ácido fólico. 
 
c) Normocítica normocrómica y macrocítica normocrómica: la anemia 
normocítica normocrómica se presenta durante enfermedades graves, que 
ocasionan hipoplasia medular. (fig. 16) 
 
Clasificación de la anemia según el tipo de respuesta medular 
 
Por medio de la observación del frotis sanguíneo, es posible evaluar la respuesta 
medular, clasificando al proceso anémico como responsivo y no-responsivo. 
 
a) Anemia responsiva: se puede observar durante procesos hemolíticos, como los que 
ocurren en los casos de hemoparásitos o durante las hemorragias crónicas, como 
cuando existen parásitos externos o gastroentéricos. Se caracteriza por la presencia 
de anisocitosis; lo cual significa que hay células inmaduras y maduras en la sangre 
periférica, reticulocitos y metarubricitos con policromasia. (fig.19) 
 
Los reticulocitos se caracterizan por contener en su citoplasma restos de ARN, que 
son visibles mediante la tinción de azul de metileno. El indice de reticulocitos se 
obtiene calculando el % de reticulocitos que hay en cinco campos observados con el 
objetivo 100X. Cuando el porcentaje obtenido está entre el 10 y el 15%, se 
considera que existe una anemia regenerativa. ( Duncan, 1977). 
Los reticulocitos de la sangre pueden observarse empleando la tinción de nuevo 
azul de metileno, descrita a continuación: 
 
Reactivos 
0.5 g. de azul de metileno en polvo 
99 ml de solución salina al 0.85% 
1 litro de formalina al 40% 
 
Procedimiento 
1. Disolver bien. 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 35 
2. Mezclar partes iguales de sangre completa con el colorante y dejar reposar 
de 15 a 20 min. 
3. Preparar un frotis de sangre sobre un portaobjetos y dejar secar al aire. 
 
a) Anemia no regenerativa: se detecta cuando hay anemia y no se observan 
reticulocitos. Se presenta durante enfermedades crónicas, deficiencia de Fe, ácido 
fólico, substancias tóxicas, cloranfenicol, leucosis aviar y enfermedad renal crónica. 
En estos casos, los eritrocitos en el frotis sanguíneo pueden presentar leptocitosis, 
(fig. 18); microcitosis, (fig 17), hipocromia y/o poiquilocitosis (formas eritroides 
anormales)(fig. 22). Estas características son reflejo de una deficiente eritropoyesis 
a partir de la médula ósea. 
 
El índice de policromasia 
 
La policromasia es la presencia de un color azul pálido en el citoplasma de los 
eritrocitos. El procedimiento para determinarla es algo semejante al descrito anteriormente, 
pero no se necesita utilizar la tinción de azul de metileno; sino que, a partir del frotis 
sanguíneo directamente utilizando la tinción de Wright, se observan cinco campos con 
objetivo 100X, y se calcula el porcentaje de eritrocitos con policromasia, (citoplasma 
azul) que son abundantes durante los primeros días de vida. (figs. 4 y 29). 
 
El porcentaje de 10%, es moderado. Entre el 10 y el 20% se considera significativo. 
Cuando el porcentaje es mayor al 50%, se estima que existe una circunstancia severa. 
 
En condiciones normales, el % de reticulocitos en el pollito recién nacido es tan alto 
como el 35% y decrece a medida que el ave aumenta en edad. El ave adulta presenta de un 
7 a un 10%. Sin embargo, autores como Lucas y Jamroz (1961) informan que sólo hay un 
2% en el ave adulta. Por tanto, es necesario adecuar el criterio de evaluación a cada caso en 
particular. 
 
Para obtener este índice, se requiere: 
 
Tinción de Wright 
Procedimiento 
1. Disolver 0.1 g de colorante de Wright en polvo en 60 ml de metanol absoluto y 
guardar en una botella por una o dos semanas. Se recomienda utilizar el colorante 
de Wright ya preparado. 
 
 
Solución Amortiguadora 
Procedimiento 
1. Disolver 3.80 g de Na2. HPO4 (fosfato de sodio dibásico) y 5.47 g de KH2PO4 
(fosfato de potasio monobásico) en 500 ml de agua destilada. 
2. Aforar a un volumen total de 1000 ml con agua destilada. 
 
 
 
Charles (2003): Hematología Aviar 36 
Procedimiento