TRABAJO-TERMINAL-DENISSE-KARINA-ORIHUELA-GUDIAÔÇÿO

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E 
INVESTIGACIÓN 
 
 
Manejo clínico y pronóstico de la infección 
endodóncica primaria y secundaria 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE 
 
ESPECIALISTA EN ENDODONCIA 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
C. D. DENISSE KARINA ORIHUELA GUDIÑO 
 
 
 
TUTORA: C.D.E.E. MARÍA DEL ROSARIO LAZO GARCÍA 
 
 
 
 CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
Agradecimientos 
Por todo el amor, esfuerzo e incondicional apoyo que me han brindado durante toda mi 
vida, tanto en el aspecto académico como personal, por ser el pilar fundamental de todo lo 
que soy y he logrado dedico este trabajo a mis padres Félix Orihuela Rosales y Blanca Estela 
Gudiño Chávez, gracias por siempre creer en mí. 
A Dios por haberme guiado y permitido llegar hasta este momento de mi vida junto a mi 
familia y amigos, por haberme dado salud para lograr mis objetivos, por ser mi fortaleza en 
los momentos de debilidad y brindarme grandes aprendizajes y experiencias. 
A mis amigos que me han apoyado en todo este largo camino, Christian, Lula y Zuri; nos 
propusimos el objetivo de un posgrado y me da gusto que cada uno de nosotros está llegando 
a la meta; su amistad sincera e incondicional, y su apoyo que me levantaba cuando ya no 
podía más me permitieron llegar a éste punto de mí vida siendo uno de los mejores. 
A todos mis compañeros de la especialidad en Endodoncia, por esos momentos buenos o 
malos pero de grandes enseñanzas, gracias a ustedes el posgrado ha sido una de las mejores 
etapas de mi vida. Sobre todo a mi amiga Christian (Juana) quien me ayudó, me escuchó y 
siempre me brindó una amistad sincera, muchas gracias. 
A mi tutora la Dra. María del Rosario Lazo García por ser mi ejemplo a seguir y enseñarme 
a amar la Endodoncia, por siempre brindarme la confianza de acercarme a preguntar 
sabiendo que encontraría una guía sincera, por siempre creer en mí, por toda la paciencia que 
me tuvo, así como el tiempo y dedicación que me brindó en todo momento. 
A mi Universidad Nacional Autónoma de México por haberme acogido durante toda mi 
formación académica y a la que le debo todo lo que soy. 
 
 
 
”Por mi raza hablará el espíritu” 
3 
 
 
 
 
Índice 
Resumen, Abstract y Palabras clave ............................................................................................ 4 
Introducción ................................................................................................................................. 5 
1. Marco Teórico .................................................................................................................. 7 
1.1. Microbiología de la Infección Endodóncica ....................................................... 11 
1.1.1. Infección Endodóncica Intrarradicular ................................................. 12 
1.1.1.1. Infección endodóncica primaria ........................................................ 12 
1.1.1.2. Infección endodóncica secundaria ................................................... 12 
1.1.1.3. Infección endodóncica persistente ................................................... 13 
1.1.2. Infección Endodóncica Extrarradicular ................................................ 14 
1.2. Determinantes Ecológicos ................................................................................. 15 
1.2.1. Potencial de óxido-reducción (Eh) ....................................................... 15 
1.2.2. Disponibilidad de nutrientes ................................................................. 16 
1.2.3. Interacciones microbianas ................................................................... 18 
1.3. Terapia Endodóncica ........................................................................................ 19 
1.3.1. Instrumentación ................................................................................... 22 
1.3.2. Irrigación .............................................................................................. 23 
 Hipoclorito de Sodio (NaOCl) .................................................................... 24 
1.3.3. Medicación Intraconducto .................................................................... 28 
 Hidróxido de calcio (Ca (OH)2) .................................................................. 28 
1.3.4. Obturación ........................................................................................... 30 
 Obturación lateral modificada con ultrasonido .......................................... 31 
 Sellado Coronal ......................................................................................... 32 
1.4. Pronóstico .......................................................................................................... 34 
2. Caso Clínico .................................................................................................................. 37 
Infección Intrarradicular Primaria ............................................................................................... 37 
2.1. Ficha Clínica ...................................................................................................... 37 
2.2. Procedimiento Clínico ........................................................................................ 37 
3. Caso Clínico .................................................................................................................. 41 
Infección Intrarradicular Secundaria .......................................................................................... 41 
3.1. Ficha Clínica ...................................................................................................... 41 
3.2. Procedimiento Clínico ........................................................................................ 42 
4. Discusión ....................................................................................................................... 46 
5. Conclusiones ................................................................................................................. 52 
6. Referencias Bibliográficas ............................................................................................. 54 
4 
 
 
Resumen 
 
La periodontitis apical es una enfermedad inflamatoria de etiología microbiana, 
se debe a la infección del sistema de conductos radiculares; provoca daños en 
tejidos periapicales dando lugar a cambios inflamatorios. Actualmente los 
métodos moleculares confirman y refuerzan la asociación de especies 
bacterianas cultivables en la periodontitis apical y han demostrado nuevos 
patógenos endodóncicos; en total se han detectado más de 400 especies 
bacterianas diferentes. Las infecciones endodóncicas se pueden clasificar 
según su localización anatómica en infección intrarradicular o extrarradicular; la 
infección intrarradicular se subdivide en tres categorías según el momento en 
que los microorganismos entran al sistema de conductos radiculares: primaria, 
secundaria y persistente. Las infecciones endodóncicas sólo pueden tratarse 
mediante la intervención profesional utilizando procedimientos químicos y 
mecánicos. Los principales pasos del tratamiento endodóncico en relación con 
el control de la infección se centran en la preparación químico-mecánica y en la 
medicación intraconducto administrada entre las citas. 
Abstract 
 
Apical periodontitis is an inflammatory disease of microbial etiology that is due 
to infection of the root canal system causing damage to the periapical tissues 
leading to inflammatory changes. Currently molecular methods confirm and 
reinforce the association of bacterial species cultivable in apical periodontitis and 
have demonstrated new endodontic pathogens; in total more than 400 different 
bacterial species have been detected. Endodontic infections can be classified 
according to their anatomical location inintraradicular or extrarradicular 
infection; the intraradicular infection is subdivided into three categories 
according to the time when the microorganisms enter the root canal system: 
primary, secondary and persistent. Endodontic infections can only be treated 
through professional intervention using chemical and mechanical procedures. 
The main steps of endodontic treatment in relation to the control of infection 
focus on the chemical-mechanical preparation and the intraconduct medication 
administered between the appointments. 
Palabras clave 
 
Microbiota endodóncica, infección primaria, infección secundaria, periodontitis 
apical, pronóstico. 
5 
 
 
 
Introducción 
 
La Endodoncia clínica abarca varios tratamientos, pero quizá el más común es 
el tratamiento de conductos radiculares (con o sin patología periapical de origen 
pulpar) cuyo objetivo es prevenir el desarrollo de la periodontitis apical o cuando 
la enfermedad ya esté presente crear las condiciones adecuadas para la 
curación del tejido perirradicular. 
La periodontitis apical es una enfermedad inflamatoria de etiología microbiana 
que se debe principalmente a la infección del sistema de conductos radiculares. 
Teniendo en cuenta la etiología microbiana de la periodontitis apical, el 
tratamiento de conductos busca eliminar o reducir la población microbiana 
dentro del sistema del conductos radiculares (instrumentación e irrigación) e 
impedir que los microorganismos infecten o reinfecten el conducto radicular o 
los tejidos periapicales (obturación y restauración coronal). Por tanto, la 
determinación y conocimiento de los microorganismos predominantes en los 
conductos radiculares infectados representan el factor decisivo en la selección 
del proceso de control microbiano. 
Se ha demostrado que la composición bacteriana de la microbiota endodóncica 
es muy distinta en cada sujeto, lo que indica que la periodontitis apical presenta 
una etiología heterogénea en la que hay múltiples combinaciones de bacterias 
que pueden participar en la génesis de la enfermedad. Por tal motivo es de 
suma importancia conocerla y saber cómo tratarla. Se ha señalado que la 
limpieza y conformación es uno de los principales objetivos de la terapia de 
conductos radiculares, la cual se consigue una vez que el conducto ha sido lo 
suficientemente ensanchado para permitir la inserción de la aguja de irrigación 
y la penetración de la solución irrigante hacia la zona apical. Aunque se ha 
observado disminución de la carga bacteriana posterior a la preparación quimio- 
mecánica, la medicación intraconducto entre citas potencializa el efecto 
antimicrobiano y favorece el proceso de reparación del tejido periapical. 
6 
 
 
 
La obturación del conducto radicular complementa la terapia de conductos, 
favorece la osteogénesis (formación de osteocemento), la reestructuración del 
ligamento periodontal y la reintegración de la lámina dura. Un perfecto sellado 
endodóncico previene posibles reinfecciones, al mismo tiempo que el sellado 
coronario es un requisito adicional y relevante para el éxito del tratamiento de 
conductos. 
Se ha señalado la importancia de la relación entre factores pronósticos y el éxito 
de la terapia de conductos, siendo uno de los factores más relevantes la 
presencia de lesión ósea periapical (periodontitis apical); sin embargo, el 
tamaño de la lesión no es indicación para cirugía endodóncica, ya que el 
tratamiento ortogrado del conducto radicular es un procedimiento con 
resultados predecibles y tasa de éxito de hasta 95%. El control radiográfico en 
periodos de seis meses a 4 años confirma la evolución favorable o el éxito, es 
decir la prevención o curación de la periodontitis periapical a lo largo de los 
años. 
7 
 
 
 
1. Marco Teórico 
La pulpa y los tejidos periapicales en condiciones de salud son estériles bajo el 
aspecto microbiológico; por lo que la presencia de microorganismos va a 
determinar la presencia de una enfermedad (1). 
El cuadro clínico y la gravedad de la infección están relacionados con la 
interacción entre la microbiota presente en los conductos radiculares y la 
cámara pulpar tras la infección bacteriana, y la respuesta inmune del huésped 
(2). 
 
Las principales vías de acceso que utilizan los microorganismos para colonizar 
el sistema de conductos radiculares son cinco: (1) Figura 1. 
1. Túbulos dentinarios 
La lesión cariosa es la vía más común de infección, aunque estudios 
sugieren que la invasión ocurre cuando el grosor de la dentina es menor 
o igual a 0.2mm entre la dentina cariada y el tejido pulpar. 
2. Cavidad abierta 
La exposición pulpar directa, sea de origen traumático o iatrogénico, 
rompe la barrera física impuesta por las estructuturas dentarias, dejando 
al tejido pulpar en contacto con el ambiente séptico de la cavidad oral. 
3. Membrana periodontal 
Los microorganismos del surco gingival pueden alcanzar la cámara 
pulpar a través de conductos laterales o el foramen apical; ésta vía se 
facilita a consecuencia de una luxación y la presencia de bolsas 
periodontales. 
4. Vía sanguínea 
La anacoresis es un fenómeno que consiste en la localización de 
microorganismos en áreas del hospedero que presentan previamente 
una resistencia disminuida, lo que favorece los mecanismos de acción 
del agente agresor; ésta podría ser la explicación para la necrosis en 
dientes traumatizados. 
8 
 
 
 
5. Contigüidad 
La invasión de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de un proceso 
infeccioso periapical de un diente adyacente, llegando al conductos 
principal y/o lateral (1). 
 
 
La infección de la pulpa dental moviliza los microorganismos a desarrollarse en 
sentido apical, invadiendo y colonizando los tejidos periapicales, estimulando 
así la respuesta inflamatoria e inmunológica (1). 
Entre los mecanismos patogénicos bacterianos en la enfermedad periapical se 
encuentran: invasión, producción de exotoxinas, constituyentes celulares 
(endotoxinas, componentes de superficie, cápsulas), producción de enzimas 
(colagenasa, hialuronidasa, fosfatasa ácida, fibrinolisina, coagulasa, proteasa, 
enzima degradadora de fibronectina), productos del metabolismo microbiano 
(ácidos grasos, ácido propiónico, butírico y acético, amonio, compuestos 
sulfurados (H2S), indol), y la evasión de las respuestas inmunológicas del 
huésped. Por lo tanto la respuesta periapical está determinada por la 
combinación del efecto bacteriano directo e indirecto sobre las defensas del 
huésped (1). 
Los factores de virulencia bacteriana que causan el daño tisular directo son 
aquellos que dañan tanto las células del huésped como la matriz intercelular del 
tejido conjuntivo y se relaciona con los productos segregados como enzimas, 
A. B. C 
Figura 1 .Vías de acceso de los microorganismos al tejido pulpar. A. Túbulos dentinarios; B. Membrana periodontal; C. Cavidad 
abierta FD. 
9 
 
 
 
exotoxinas, proteínas de shock térmico y productos finales del metabolismo. El 
efecto bacteriano indirecto está dado por los componentes estructurales de las 
bacterias como lipopolisacáridos, peptidoglucanos, ácido lipoteicoico, proteínas 
y vesículas de la membrana exterior, lipoproteínas, ADN y exopolisacáridos; 
que estimulan las reacciones inmunitarias de defensa del huésped frente a la 
infección pero a su vez provocan una importante destrucción tisular (3). Figura 
2. 
 
Figura 2. Efecto bacteriano directo e indirecto sobre el huésped FD. 
 
El papel determinante de los microorganismos en el establecimiento de la 
necrosis pulpar y la formación de lesión periapical fue estudiado por Kakehashi 
y cols. en 1965, observaron que los dientes de ratones con exposición pulpar 
expuesta al medio bucal con una microbiota nativa presentaron necrosis pulpar 
y formación de lesión periapical, en comparación con ratones gnotobióticos 
donde no hubo desarrollo de lesión periapical, sino el intentode reparación 
pulpar con la formación de puentes de osteodentina (1) (4). 
Por tanto, un conducto radicular con pulpa necrótica constituye un espacio que 
favorece la colonización bacteriana y proporciona a las bacterias un entorno 
1
0 
 
 
 
húmedo, caliente, nutritivo y anaerobio en el que están protegidas de las 
defensas del huésped; debido a la ausencia de circulación sanguínea activa en 
el tejido pulpar necrótico (3). 
Los lipopolisacáridos (LPS) o endotoxinas son uno de los componentes más 
importantes de la pared celular externa de las bacterias gramnegativas, 
secretadas en vesículas por organismos en crecimiento o liberadas durante la 
desintegración de las bacterias después de su muerte. Las endotoxinas son los 
factores virulentos más importantes implicados en el desarrollo de inflamación 
periapical, activando las células del sistema inmune que a su vez provocan la 
liberación de mediadores proinflamatorios, factor de necrosis tumoral alfa (TNF- 
a), Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-6 (IL-6) (5). 
Investigaciones clínicas han encontrado una correlación entre las endotoxinas 
y la presencia de periodontitis apical; a mayor concentración de endotoxinas en 
los conductos radiculares se asocia con el desarrollo de signos y síntomas 
clínicos, así como un área mayor de destrucción ósea (5). 
Los dientes con infecciones primarias que presentan síntomas clínicos 
contienen mayores niveles de endotoxinas que los dientes asintomáticos. Sin 
embargo, no existe una correlación estadísticamente significativa entre los 
niveles más altos de endotoxinas encontradas en los dientes con infecciones 
secundarias y la presencia de síntomas clínicos. Por tanto, las infecciones 
endodóncicas primarias tienen un mayor contenido de endotoxinas y una 
microbiota gramnegativa más compleja en comparación con los dientes con 
infecciones secundarias (5). 
La periodontitis apical es la secuela de una infección endodóncica y se 
manifiesta como la respuesta inmune del huésped ante la agresión bacteriana 
que emana del sistema de conductos radiculares. Se considera un encuentro 
dinámico entre factores microbianos y defensas, en la interfase entre la pulpa 
dental infectada y el ligamento periodontal que da lugar a una inflamación local, 
reabsorción de tejido duro, destrucción de otros tejidos periapicales y eventual 
11 
 
 
 
formación de diversas categorías histopatológicas de periodontitis apical, 
comúnmente denominadas lesiones periapicales (6). 
Siqueira en 2011 define la periodontitis apical como una enfermedad 
inflamatoria de etiología microbiana causada fundamentalmente por la 
infección de los conductos radiculares (7). 
De acuerdo al glosario de términos de Endodoncia la periodontitis apical 
asintomática se define como la inflamación y destrucción del periodonto apical 
de origen pulpar, se observa como un área radiolúcida que no produce síntomas 
clínicos (8). 
1.1. Microbiología de la Infección Endodóncica 
 
El uso de técnicas moleculares (PCR e hibridación de ADN) ha permitido 
identificar nuevos microorganismos, los cuales no había sido posible su cultivo 
e identificación por técnicas tradicionales, en Endodoncia las técnicas 
moleculares han revelado mayor complejidad de la microbiota endodóncica; 
además de detectar un aumento en la prevalencia de algunas especies 
cultivables y han ampliado la lista de posibles patógenos endodóncicos por la 
inclusión de algunas especies fastidiosas y bacterias que nunca antes se habían 
encontrado en la infección endodóncica con o sin la presencia de síntomas; se 
ha demostrado que el conducto radicular puede albergar entre 10 y 30 especies 
bacterianas, y ocasionalmente hasta 50 especies (9). 
Las infecciones endodóncicas pueden clasificarse según su localización 
anatómica en infecciones intrarradiculares y extrarradiculares. A su vez las 
infecciones intrarradiculares se subdividen en tres categorías según el momento 
en que los microorganismos colonizan el conducto radicular: primaria, 
secundaria y persistente (9). 
12 
 
 
 
1.1.1. Infección Endodóncica Intrarradicular 
 
1.1.1.1. Infección endodóncica primaria 
 
La infección primaria es causada por la invasión y colonización del tejido pulpar 
necrótico. Los microorganismos participantes pueden haber estado implicados 
en las primeras fases de invasión pulpar, generalmente a través de caries que 
ha culminado en la inflamación y posterior necrosis; o bien pueden haber sido 
los últimos microorganismos en llegar que han aprovechado las condiciones 
ambientales que prevalecen en el conducto radicular después de la necrosis 
pulpar. Se caracterizan por tener una microbiota polimicrobiana con predominio 
de bacterias anaerobias, particularmente especies gramnegativas de los 
géneros Fusobacterium, Treponema, Porphyromonas, Prevotella, y 
Campylobacter; especies grampositivas anaerobias de los géneros 
Peptostreptococcus, Eubacterium, y Pseudoramibacter, así como 
Estreptococos facultativos o microaerófilos (3) (5). 
Los estudios que utilizan métodos de cultivo han revelado que las infecciones 
intrarradiculares primarias se caracterizan por una microbiota mixta con una 
media de 3 a 6 especies por conducto, aunque en ocasiones se han aislado 
hasta 12 especies. Los casos diagnosticados como abscesos perirradiculares 
agudos han demostrado albergar un promedio de 2 a 8 especies por muestra 
(9). 
 
1.1.1.2. Infección endodóncica secundaria 
 
La infección secundaria es causada por microorganismos que no están 
presentes en la infección primaria pero que son introducidos en el conducto 
radicular en algún momento después de la intervención profesional; durante el 
tratamiento (placa dentobacteriana, cálculo dental o restos de caries), entre 
citas (pérdida del material provisional, fractura dental o drenaje abierto del 
conducto), o después de la obturación (pérdida de la restauración, recidiva de 
caries, fractura dental o retraso en la colocación de la restauración final). En 
13 
 
 
 
cualquier caso, los microorganismos se adaptan al nuevo entorno, sobreviven y 
proliferan estableciendo una infección secundaria (9) (3). 
La mayoría de las infecciones persistentes y secundarias son indistinguibles a 
partir del cuadro clínico. Las situaciones típicas de la infección secundaria son 
el absceso apical que surge después del tratamiento de pulpa vital no infectada 
o cuando al momento del tratamiento radiográficamente no hay lesión periapical 
pero aparece en la radiografía de seguimiento (3). 
1.1.1.3. Infección endodóncica persistente 
 
La infección intrarradicular persistente se debe a microorganismos que han 
resistido los procedimientos antimicrobianos y que han sobrevivido en el 
conducto tratado; los microorganismos implicados son restos de una infección 
primaria o secundaria que en algún momento entraron en el sistema de 
conductos radiculares (3). 
Este tipo de infección puede ser responsable de causar problemas clínicos, 
tales como exudado, persistencia de síntomas o exacerbaciones, y la 
persistencia de una lesión radiolúcida a pesar del tratamiento de conductos (9). 
Estudios basados en cultivo demostraron que la microbiota de las infecciones 
intrarradiculares secundarias o persistentes asociadas con el fracaso del 
tratamiento endodóncico, a diferencia de las infecciones primarias, suelen ser 
bacterias grampositivas facultativas, siendo Enterococcus faecalis la especie 
predominante (9). 
El promedio de especies bacterianas aisladas en dientes con tratamiento de 
conductos realizado adecuadamente con lesión periapical persistente fue de 
tres (rango, 1-5), mientras que los casos mal tratados produjeron una media de 
cinco especies (rango 2-11). La especie más frecuentemente aislada fue E. 
faecalis (64%), seguido de Streptococcus spp. (21%) y T. forsythia (14%) (9). 
Mediante estudios de PCR, en casos de infecciones persistentes se observarongéneros como Capnocytophaga, Cytophaga, Dialister, Eubacterium, 
14 
 
 
 
Fusobacterium, Gemella, Mogibacterium, Peptostreptococcus, Prevotella, 
Propionibacterium, Selenomonas, Solobacterium, Streptococcus, y Veillonella 
(9). Figura 3. 
 
Figura 3. Comparación de microrganismos presentes en una infección primaria asintomática y una 
infección persistente/secundaria asintomática. De las especies investigadas, sólo E. faecalis y 
P.Propionicum se asociaron significativamente con el caso de retratamiento 
(9)
. 
 
1.1.2. Infección Endodóncica Extrarradicular 
 
En la mayoría de las situaciones, las lesiones inflamatorias de la periodontitis 
apical logran prevenir con éxito la invasión de los tejidos perirradiculares por los 
microorganismos, pero en algunas ocasiones los microorganismos superan la 
barrera defensiva y establecen una infección extrarradicular (3). 
La infección extrarradicular se clasifica en dependiente o independiente de la 
infección intrarradicular. La forma más frecuente de infección extrarradicular 
dependiente es el absceso apical agudo que se caracteriza por la inflamación 
purulenta en los tejidos perirradiculares en respuesta a la salida masiva de 
bacterias desde el conducto radicular. La infección endodóncica extrarradicular 
15 
 
 
 
independiente es aquella que ya no está protegida por la infección 
intrarradicular y persiste aun cuando ésta se ha erradicado, se caracteriza por 
la ausencia de síntomas evidentes, lo que implica el establecimiento de los 
microorganismos en tejidos perirradiculares por adherencia a la superficie apical 
externa de la raíz en forma de biopelícula; se considera una de las etiologías de 
la persistencia de las lesiones de periodontitis apical a pesar de un tratamiento 
de conductos adecuado (3). 
Sunde y cols. (2000) utilizaron la técnica de hibridación ADN-ADN para 
investigar la microbiota asociada a lesiones periapicales persistentes debido a 
infecciones extrarradiculares, determinaron que el número de especies por 
lesión varía de 11 a 34. Las especies comúnmente detectadas fueron 
Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Campylobacter y Treponema. Las 
bacterias del complejo rojo se detectaron en un 70% de los lesiones, P. 
endodontalis estuvo presente en el 50% de los casos y se identificaron 
frecuentemente bacterias grampositivas de especies Actinomyces, 
Propionibacterium, Peptostreptococcus y Eubacterium (9). Figura 4. 
1.2. Determinantes Ecológicos 
 
Los principales factores ecológicos que determinan la composición de la 
microbiota del conducto radicular son la tensión de oxígeno (potencial de óxido- 
reducción), el tipo y la cantidad de nutrientes disponibles y las interacciones 
bacterianas. También están implicados factores como temperatura, pH y los 
receptores de adhesinas (3). 
1.2.1. Potencial de óxido-reducción (Eh) 
 
En fases iniciales del proceso infeccioso en la pulpa predominan las bacterias 
facultativas, siendo los primeros colonizadores. Tras unos días o semanas, el 
oxígeno se ha agotado y se disminuye el potencial de óxido-reducción dentro 
del conducto radicular como consecuencia de la necrosis pulpar y del consumo 
por las bacterias facultativas, así como la interrupción del aporte de oxígeno por 
la pérdida de la circulación sanguínea hacia la pulpa necrótica, desarrollándose 
16 
 
 
 
un entorno anaerobio que permite la supervivencia y el crecimiento de bacterias 
anaerobias estrictas, consideradas invasores secundarios (1) (3). 
 
Figura 4. Premolar superior con necrosis pulpar y tracto sinusal vestibular (A y B). Después de la extracción, se observa 
cálculo en ápice de la raíz (C). La superficie externa apical está cubierta por una biopelícula bacteriana (Tinción Brenn & 
Brown modificada por Taylor). (D) Magnificación x400 de la zona indicada por la flecha izquierda superior de la imagen 
C, donde se muestra gran densidad bacteriana. (E) Magnificación x 1,000 de la zona indicada por la flecha izquierda 
inferior de la imagen C, área aparentemente libre de bacterias que puede ser un foco de calcificación. (F) Magnificación 
x 1,000 de la zona indicada por la flecha derecha de la imagen C, biopelícula mineralizada con pocas bacterias (12). 
 
 
1.2.2. Disponibilidad de nutrientes 
 
Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias que colonizan el sistema 
de conductos radiculares son: (1) 
1. Pulpa necrótica. 
2. Las proteínas y glucoproteínas de los líquidos tisulares y el exudado que 
se introduce al sistema de conductos radiculares a través de los 
forámenes apical y lateral. 
3. Los componentes de la saliva que pueden penetrar coronalmente en el 
conducto radicular. 
17 
 
 
 
4. Los productos del metabolismo de otras bacterias. 
 
El proceso de la utilización del hierro merece especial atención en condiciones 
de potencial de óxido-reducción positivo, al inicio de la infección endodóncica, 
no se encuentra el hierro en forma libre, sino en complejos con las proteínas 
presentes en sangre y en diversos tejidos. Los primeros colonizadores excretan 
pequeños compuestos con poder quelante, llamados sideróforos, que 
solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutrición. A medida que el proceso 
endodóncico progresa, el potencial de óxido reducción gradualmente 
disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el hierro se torna soluble y 
es entonces cuando es utilizado para la nutrición de los microorganismos (1). 
Las especies sacarolíticas dominan en las fases más tempranas del proceso 
infeccioso, pero pronto se ven superadas en número por las especies 
asacarolíticas que dominarán en las fases posteriores. Aunque el tejido de la 
pulpa necrótica se pueda considerar una fuente finita de nutrientes para las 
bacterias, dado el pequeño volumen de tejido que se va degradando de forma 
gradual, la inducción de inflamación periapical garantiza una fuente mantenida 
de nutrientes, en particular en forma de proteínas y glucoproteínas presentes 
en el exudado que baña el conducto. En esta fase del proceso infeccioso 
comienzan a dominar las bacterias que tienen capacidad proteolítica o que 
pueden establecer interacciones de colaboración con las que utilizan este 
sustrato en su metabolismo. Por lo tanto, las proteínas se van convirtiendo en 
la principal fuente de nutrientes a medida que los procesos infecciosos alcanzan 
la fase de inducción de una inflamación perirradicular, en particular en la parte 
apical del conducto, lo que favorece el establecimiento de especies anaerobias 
que utilizan péptidos o aminoácidos en su metabolismo (3). 
Por tanto la disponibilidad de nutrientes garantiza la sucesión de eventos que 
hacen que la microbiota pase gradualmente de ser sacarolítica a una dominada 
por microorganismos proteolíticos, caracterizando el dinamismo del proceso 
infeccioso a nivel del conducto radicular (1). 
18 
 
 
 
1.2.3. Interacciones microbianas 
 
Las infecciones endodóncicas se caracterizan habitualmente por presentar 
comunidades mixtas, las distintas especies bacterianas están en estrecha 
proximidad entre sí y las interacciones son inevitables y repercuten de forma 
significativa en la composición de la microbiota y éstas pueden ser: (3) 
 Positivas 
Las interacciones positivas mejoran la capacidad de supervivencia de las 
bacterias que interaccionan, y permiten la coexistencia de diferentes especies 
en hábitats en los que ninguna podría existir por sí sola (1). 
El sinergismo es una de reacciones en cadena en las cuales un 
microorganismo, a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente 
esencial que es requerido por otro miembro de la población (3). 
La colaboración bacteriana es importante para la degradación de los sustratos 
complejos procedentes del huésped, es decir, una especie puede proporcionar 
las condiciones de crecimiento más favorables para otra, por ejemplo, 
reduciendo la tensión de oxígenoo liberando algunas proteinasas que pueden 
proteger frente a las defensas del huésped (3). 
 Negativas 
Las interacciones negativas actúan como mecanismos de información que 
limitan la densidad de la población. La competitividad por los nutrientes y el 
espacio, y el antagonismo en el que una especie produce sustancias que 
inhiben a otras especies, como lactato, amonio, peróxido de hidrógeno y 
compuestos con azufre (3). Figura 5. 
19 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Condiciones ambientales en las distintas zonas del conducto radicular. En 
consecuencia, también varían la diversidad, la densidad y la accesibilidad a los procedimientos 
terapéuticos de la microbiota que reside en las distintas partes del conducto (3). 
 
1.3. Terapia Endodóncica 
 
El principio fundamental del diagnóstico es conocer a fondo la etiología y la 
patogenia de la enfermedad, ya que de este modo se consigue aplicar un 
tratamiento eficaz. 
Para conocer el proceso de la enfermedad y establecer los tratamientos 
antimicrobianos más eficaces es especialmente importante conocer la 
localización y organización de las bacterias dentro del sistema de conductos 
radiculares (3). 
Como cada bacteria que encontramos en el conducto podría ser un patógeno 
endodóncico, debemos basarnos en estudios morfológicos para comprender la 
topografía de la infección del conducto radicular y establecer las medidas 
terapéuticas en un intento por erradicar por completo la infección, o al menos 
reducir la carga bacteriana a umbrales compatibles con la curación del tejido 
perirradicular (3). 
20 
 
 
 
El objetivo principal de la investigación biológica aplicada a una disciplina clínica 
es proporcionar una base científica sólida para el diagnóstico y tratamiento de 
un determinado trastorno, ayudando a resolver problemas clínicos y mejorar la 
eficacia de la terapia. Debido a que los microorganismos son esenciales para el 
desarrollo de enfermedades perirradiculares y son los principales factores 
causales asociados con los fracasos del tratamiento endodóncico, la 
investigación endodóncica adquiere una importancia especial en la búsqueda 
de métodos y materiales para erradicar de forma predecible la infección del 
conducto radicular (10). 
Estudios que investigan las bacterias que permanecen en los conductos 
radiculares tras procedimientos quimiomecánicos o la medicación intraconducto 
sirven para revelar aquellas especies que tienen el potencial de influir en el 
resultado del tratamiento (11). 
Mientras que los estudios que tratan de la microbiota en dientes con tratamiento 
de conductos previo y periodontitis apical, sirven para mostrar la asociación de 
especies con el fracaso terapéutico (11). 
Para mejor comprensión de los objetivos microbiológicos del tratamiento de 
dientes con periodontitis apical, se hará referencia a las observaciones de 
Theobald Smith de que una enfermedad infecciosa es el resultado de la 
interacción entre la virulencia microbiana, la carga bacteriana y las defensas del 
huésped. Se reconoce que, para que cualquier tipo de bacteria cause una 
enfermedad, tienen que alcanzar una densidad poblacional (carga) que 
provoque daño tisular por las propias bacterias o por los mecanismos de 
defensa del huésped en respuesta a la infección (11). 
Aunque es fácil acceder y eliminar las bacterias flotantes presentes en el 
conducto principal mediante instrumentación y sustancias irrigadoras, las 
bacterias que están organizadas en biopelículas unidas a las paredes del 
conducto o localizadas en los istmos, conductos laterales y túbulos de dentina 
son más difíciles de alcanzar y su erradicación requiere de métodos 
terapéuticos especiales (12). 
21 
 
 
 
Costerton definió a las biopelículas como una comunidad multicelular 
compuesta de células procariotas y eucariotas dentro de una matriz compuesta 
por material sintetizado por las células sésiles de la comunidad. La capacidad 
de las bacterias endodóncicas para organizarse en biopelículas es de gran 
interés terapéutico(12). 
El tratamiento endodóncico interfiere en las interacciones bacterianas cuando 
se rompe la anaerobiosis al abrir el conducto radicular, se eliminan las bacterias 
mediante trabajo quimiomecánico, y se priva de nutrientes dentro del conducto 
(13). 
 
Por tanto, los objetivos microbiológicos del tratamiento endodóncico de dientes 
con periodontitis apical son reducir la carga microbiana a niveles compatibles 
con la curación periapical, y prevenir la recolonización microbiana del conducto 
tratado. El primero puede lograrse mediante medidas antimicrobianas que 
implican procedimientos quimiomecánicos y la medicación intraconducto, 
mientras que la prevención corre a cargo de la obturación del conducto radicular 
(14). 
 
Sundqvist en 1992 menciona que el conducto radicular idealmente debe ser 
completamente desinfectado y limpiado en una sola visita cuando las bacterias 
son particularmente vulnerables a la erradicación por una perturbación de su 
ecología sensible. Después de que el conducto ha sido completamente 
desbridado, la aplicación de una medicación intraconducto es esencial para 
eliminar las células bacterianas que han sobrevivido al tratamiento 
quimiomecánico, de lo contrario, algunas bacterias como Enterococcus faecalis, 
que son más resistentes al tratamiento pueden ser favorecidas por el cambio 
en la ecología del conducto radicular y establecer infecciones que son difíciles 
de tratar (13). 
Uno de los temas más controvertidos en Endodoncia es si la medicación 
intraconducto es realmente necesaria para mejorar la desinfección y el 
resultado final del tratamiento. El número de citas para el tratamiento de 
conductos va a depender de la condición patológica preoperatoria de la pulpa y 
22 
 
 
 
los tejidos periapicales, de la cantidad de tiempo disponible, del grado de 
dificultad anatómico del diente, y de la habilidad y experiencia del operador. 
Cuando únicamente se toma en cuenta la condición pulpar y periapical, los 
conductos vitales (no infectados) deberán ser tratados en una sola cita; mientras 
que los casos de necrosis (infección primaria) o retratamientos (infección 
secundaria/persistente) asociados o no a lesión periapical radiográficamente 
visible deberán ser tratados en 2 citas, con una semana de medicación 
intraconducto (7). 
En 2012, Vera, Siqueira y Riccuci demostraron que un protocolo de 2 visitas con 
medicación intraconducto de hidróxido de calcio entre citas (1 semana), mejoró 
el estado microbiológico del sistema de conductos radiculares en comparación 
con el protocolo de una sola visita donde observamos una mayor cantidad de 
bacterias residuales en istmos, túbulos dentinarios y conductos accesorios (14). 
1.3.1. Instrumentación 
El desarrollo de instrumentos rotatorios ha mejorado significativamente la 
conformación del conducto radicular, particularmente en conductos curvos. Sin 
embargo, la evidencia sugiere que la instrumentación rotatoria no proporciona 
mejores resultados en la capacidad de limpieza o desinfección en comparación 
con las técnicas de instrumentación manual. Los instrumentos de níquel-titanio 
logran mantener mejor la trayectoria original del conducto radicular con mayor 
conicidad, en comparación con los instrumentos manuales de acero inoxidable 
(10). 
 
Tan y Messer encontraron que la instrumentación con sistemas rotatorios de 
NiTi a mayor conicidad resultó en conductos significativamente más limpios en 
los últimos 3mm apicales, en relación con instrumentación manual. Sin 
embargo, ninguna de estas técnicas fue totalmente efectiva en la limpieza del 
conducto radicular (15). 
Peters y cols. utilizaron micro-CT para analizar la preparación de los conductos 
radiculares de primeros molares superiores después de la instrumentación con 
23 
 
 
 
limas manuales tipo K y tres sistemas de limas rotatorias. Encontraron que todas 
las técnicas deinstrumentación dejaron el 35% o más de la superficie dentinaria 
del conducto sin tocar, y no hubo una diferencia significativa entre los cuatro 
tipos de instrumentos. Estos hallazgos destacan la limitada capacidad de los 
instrumentos endodóncicos para limpiar el conducto radicular y refuerzan la 
importancia de la irrigación para mejorar la desinfección del sistema de 
conductos radiculares (15). 
Seltzer y cols. demostraron que cuando no se usa irrigante durante la 
instrumentación hay un 70% más de barro dentinario en comparación con los 
conductos radiculares que fueron irrigados (10). 
Los estudios de morfología indican que el diámetro apical es mayor de 300 a 
350 micras en dientes adultos normales, y puede llegar a ser mayor cuando hay 
resorción apical a causa de periodontitis apical. Por lo tanto, la anatomía exige 
una preparación apical mínima de calibre ISO 30 a 35 o mayor (15). 
Estudios microbiológicos han demostrado que a mayor diámetro apical mayor 
reducción de la microbiota en comparación con diámetros apicales menores, ya 
que la ampliación del conducto facilitará el acceso del irrigante a la región apical 
y a los microorganismos que han penetrado más profundamente en la dentina. 
Shuping y cols. encontraron que el efecto antibacteriano del hipoclorito sódico 
(NaOCl) sólo se hizo evidente después de que la instrumentación excediera el 
tamaño ISO 30-35 (15). 
1.3.2. Irrigación 
 
Los objetivos de la irrigación en Endodoncia son tres: mecánico, químico y 
biológico. 
Los objetivos mecánicos y químicos son: eliminar residuos, lubricar el conducto, 
disolver tejido orgánico e inorgánico, prevenir la formación de barrillo dentinario 
durante la instrumentación o disolverlo una vez formado. La función biológica 
de los irrigantes está relacionada con el efecto antimicrobiano, más 
específicamente tienen gran eficacia contra microorganismos facultativos y 
24 
 
 
 
anaerobios tanto en forma plantónica como en biopelícula, y tiene la capacidad 
de inactivar las endotoxinas bacterianas (16). 
 Hipoclorito de Sodio (NaOCl) 
 
El hipoclorito de sodio (NaOCl), es el irrigante más usado durante el tratamiento 
de conductos debido a su efecto antimicrobiano, su excelente capacidad de 
disolver tejido orgánico, buen lubricante y rápida efectividad; las únicas 
limitantes que tiene son su toxicidad, baja sustantividad y que remueve 
únicamente la parte orgánica del barrillo dentinario (16). 
El hipoclorito de sodio comercialmente disponible se encuentra a una 
concentración entre el 5.25 % y 6%, tiene un pH alcalino entre 12 y 13 (17). 
Es importante destacar que la dilución de NaOCl al 5% en partes iguales de 
agua no afecta su acción disolvente; Gómez y cols. demostraron que el NaOCl 
al 5.25% mata E. faecalis en 30 segundos, mientras que a concentraciones del 
0.5% a 2.5% se requiere de 10 a 30 minutos, por lo tanto se recomienda 
aumentar la efectividad de las bajas concentraciones de NaOCl utilizando 
grandes volúmenes de irrigante, recambio frecuente o presencia del irrigante en 
el conducto por períodos mayores de tiempo (17). 
Mecanismo de acción 
 
Cuando el NaOCl se pone en contacto con las proteínas del tejido se forma 
nitrógeno, paraformaldehído y acetaldehído, uniéndose a los enlaces peptídicos 
para disolver las proteínas. Durante este proceso, el hidrógeno en los gránulos 
de amino (-NH-) es reemplazado por cloro (-N.Cl-) formando cloramina, el cual 
juega un papel importante para la eficacia antimicrobiana. Así, el tejido necrótico 
y exudado purulento se disuelven y el agente antimicrobiano puede alcanzar y 
limpiar mejor las áreas infectadas (16). Figura 6. 
 
 
Figura 6. Mecanismo de acción del NaOCl FD. 
25 
 
 
 
Estrela y cols en 2002, indicaron que el hipoclorito de sodio presenta un 
equilibrio dinámico. El hipoclorito de sodio actúa como un solvente orgánico y 
degrada los ácidos grasos transformándolos en sales de ácidos grasos (jabón) 
y glicerol (alcohol), reduciendo así la tensión superficial de la solución restante 
(reacción de saponificación) (16). Figura 7. 
 
 
Figura 7. Reacción de saponificación FD. 
 
El hipoclorito de sodio neutraliza los aminoácidos formando agua y sal (reacción 
de neutralización); con la salida de los iones hidroxilo, hay una reducción del pH 
(1).Figura 8. 
 
 
Figura 8. Reacción de neutralización de aminoácidos FD. 
 
Cuando el cloro se disuelve en agua y está en contacto con materia orgánica, 
forma ácido hipocloroso (HClO) que es un ácido débil y oxidante que actúa 
como solvente, liberando cloro que combinado con proteínas del grupo amino 
forma cloraminas (reacción de cloraminación). El ácido hipocloroso y los iones 
hipoclorito presentan acción de hidrolizar y degradar aminoácidos (1). Figura 9. 
26 
 
 
 
 
 
Figura 9. Reacción de cloraminación FD. 
 
La reacción de cloraminación entre cloro y el grupo amino (NH) forma 
cloraminas que interfieren en el metabolismo celular. El cloro, un oxidante 
fuerte, presenta una acción antimicrobiana al inhibir las enzimas bacterianas 
que conducen a la oxidación irreversible de los grupos -SH (grupo sulfhidrilo) 
de las enzimas bacterianas esenciales (16). 
El hipoclorito de sodio es una base fuerte y su eficacia antimicrobiana se basa 
en su alto pH (acción del ion hidroxilo), lo cual interfiere en la integridad de la 
membrana citoplasmática provocando una inhibición enzimática irreversible, 
alteraciones biosintéticas en el metabolismo celular y degradación de 
fosfolípidos observada en la peroxidación lipídica (16). 
Se ha recomendado el uso de otros irrigantes y diferentes estrategias para 
mejorar tanto la capacidad de limpieza como la capacidad antimicrobiana de la 
irrigación. Por ejemplo, la combinación de NaOCl con otras sustancias, tales 
como peróxido de hidrógeno, ácido cítrico o EDTA (ácido 
etilendiaminotetraacético), ha sido una estrategia comúnmente recomendada 
(10). 
 
Los quelantes captan e inactiva iones metálicos cuando ejercen su efecto 
desmineralizante sobre los tejidos duros dentinarios, esencialmente estas 
sustancias reblandecen y disuelven las partículas inorgánicas de dentina, 
impidiendo así la acumulación de restos en las paredes de los conductos 
radiculares. Las dos soluciones quelantes de mayor uso clínico son EDTA al 
17% y ácido cítrico al 10%, las cuales facilitan la eliminación del barrillo 
27 
 
 
 
dentinario tras la limpieza y conformación del conducto radicular, llevándolo al 
conducto durante periodos de 1, 3 y 5 minutos (18). 
Siqueira y cols. en 2002 demostró que la irrigación alternada de NaOCl y ácido 
cítrico proporciona una disminución del 78.4% en el número de bacterias viables 
dentro del conducto radicular (10). 
 Irrigación Ultrasónica Pasiva (IUP) 
 
El uso de instrumentos activados por ultrasonido contribuye a la limpieza del 
sistema de conductos radiculares mediante la agitación de la energía del 
ultrasonido produce alta frecuencia pero baja amplitud. Las limas oscilan entre 
25 y 30KHz, de forma transversa creando un patrón característico de nodos y 
antinodos en toda su longitud conocido como flujo acústico (17). Figura 10. 
 
 
Figura 10. A) Patrón de oscilación ultrasónica; B) Corriente observada en la limas activadas 
con ultrasonido (19). 
Durante la IUP la energía es transmitida de una lima hacia el irrigante dentro del 
conducto radicular por las ondas ultrasónicas produciendo cavitación en el 
irrigante, lo que ayuda a desalojar el barro dentinario de las paredes del 
conducto radicular, dirigiendo de manera más eficiente el irrigante hacia las 
áreas de difícil acceso debido a la complejidad anatómica. La técnica consiste 
en depositar el irrigante dentro del conducto radicular por medio de una jeringa, 
seguido de la activación del irrigante por el sistema ultrasónico, llevando la lima 
entre 2 o 3 mm corto de la longitud de trabajo real; el conducto radicular es 
A) B)28 
 
 
 
irrigado nuevamente para sacar todos los remanentes que quedan dentro del 
conducto (17) (15). 
El uso de hipoclorito de sodio combinado con ultrasonido o un sistema de 
vibración de ondas es el medio de irrigación que mayor efecto antibacteriano 
presenta. Utilizando esta combinación se mejora el intercambio de las 
soluciones en el conducto, permite el calentamiento de la solución irrigadora, 
elimina restos dentinarios y parte de la capa de desecho, logrando así un mayor 
efecto de limpieza (20). 
1.3.3. Medicación Intraconducto 
Un medicamento es un agente antimicrobiano que se coloca dentro del 
conducto radicular entre citas de tratamiento con el objetivo de mantener el 
saneamiento logrado durante la preparación del conducto radicular controlando 
el crecimiento de los microorganismos restantes y prevenir la reinfección (21). 
Para elegir la medicación intraconducto, es necesario considerar la microbiota 
del conducto radicular infectado, la respuesta del huésped y el mecanismo de 
acción del medicamento. Sin embargo, es necesario que la medicación tenga 
suficiente tiempo para actuar eficazmente y a distancia, así como neutralizar los 
agentes agresores residuales (21). 
 Hidróxido de calcio (Ca (OH)2) 
El hidróxido de calcio ha sido cuestionado acerca de su efectividad real en el 
tratamiento de conductos como medicación intraconducto. Sin embargo, un 
gran número de estudios han demostrado sus beneficios. Hoy en día, el 
hidróxido de calcio es la medicación más utilizada, y su eficacia ha sido probada 
por investigaciones científicas y su uso regular a lo largo del tiempo (21). 
El elevado pH del hidróxido de calcio (12.6), es el responsable de la liberación 
de iones hidroxilo que son capaces de alterar la integridad de la membrana 
citoplasmática bacteriana a través de los efectos tóxicos generados durante la 
transferencia de nutrientes o por destrucción de los fosfolípidos de ácidos 
29 
 
 
 
grasos insaturados. Por lo tanto, el pH y la tensión superficial son propiedades 
físico-químicas importantes (21). Figura 11. 
 
 
Figura 11. Disociación iónica del hidróxido de calcio FD. 
 
La liberación de iones hidroxilo inactivan las enzimas de la membrana 
citoplasmática de los microorganismos, alterando químicamente los 
componentes orgánicos y el transporte de nutrientes, produciendo efectos 
tóxicos en las células, lo que puede conducir a una inactivación reversible o 
irreversible de los microorganismos aerobios, anaerobios, grampositivos y 
gramnegativos (22). 
Estrela y cols. determinaron el efecto directo antimicrobiano del hidróxido de 
calcio sobre diferentes microorganismos (E. faecalis, S. aureus, P. aeruginosa 
y B. subtillis). Los cambios en la integridad de la membrana citoplasmática que 
favorecieron su destrucción ocurrieron después de 72 horas. En otro estudio 
evaluaron el efecto antimicrobiano en conductos radiculares infectados por los 
mismos microorganismos, durante períodos de 0, 48 y 72 horas y 7 días; 
determinaron que el hidróxido de calcio fue inefectivo a un período de 7 días (1). 
La eficacia de los vehículos deriva de sus características químicas (disociación 
y difusión). Químicamente, los vehículos hidrosolubles (agua destilada, solución 
salina) inducen mayor velocidad de disociación iónica que los vehículos 
viscosos (polietilenglicol) y aceitosos (paramonoclorofenol alcanforado). Así, los 
vehículos con características hidrosolubles tienen ventajas sobre los vehículos 
no hidrosolubles. Independientemente del vehículo asociado con el hidróxido de 
calcio el efecto antimicrobiano se produce después de 48 horas en S. mutans, 
E. faecalis, S. aureus, P. aeruginosa, B. subtilis y C. albicans (22). 
30 
 
 
 
1.3.4. Obturación 
 
Idealmente la obturación del conducto radicular se debe realizar bajo las 
siguientes condiciones: completa preparación quimiomecánica y ausencia de 
exudado, síntomas y olor fétido (7). 
El resultado óptimo de la obturación es maximizar el volumen del material del 
núcleo (gutapercha) y minimizar la cantidad de cemento sellador entre el núcleo 
inerte y la pared del conducto. Un conducto obturado herméticamente en tres 
dimensiones es el principal objetivo de la obturación, lo cual nos ayuda a 
prevenir la percolación y la microinfiltración del exudado periapical en el espacio 
del conducto radicular, así como prevenir la infección por la obliteración 
completa del formen apical y otros portales de comunicación (19). Figura 12. 
El sellado endodóncico además de ser capaz de controlar los microorganismos 
debe tener actividad antimicrobiana. El papel de la obturación es impedir la 
colonización y la invasión de microorganismos en los tejidos adyacentes y 
controlar su potencial de virulencia (1). 
 
 
 
Estudios han demostrado que las técnicas de gutapercha termoplastificada 
reproducen la anatomía interna del conducto radicular mejor que la 
condensación lateral, incluyendo una mejor adaptación a la pared dentinaria, y 
proporcionan una masa más homogénea de gutapercha. Los resultados 
sugieren que incluso estos logros no garantizan necesariamente el 
Figura 12. A. Filtración en un conducto obturado que conduce al fracaso de tratamiento; B. 
Obturación 3D FD. 
A 
B 
Conducto radicular obturado 
tridimensional y herméticamente 
31 
 
 
 
establecimiento de un sello coronal hermético para las bacterias del sistema de 
conductos radiculares (23). 
Independientemente de la técnica o material de obturación utilizado, si el sellado 
coronal se pierde, los microorganismos, sus productos y otros irritantes de la 
saliva pueden llegar a contaminar el conducto radicular y alcanzar los tejidos 
periapicales poniendo en peligro el resultado del tratamiento endodóncico (23). 
Siqueira realizó un estudio in vitro donde afirma que ninguna técnica 
contemporánea de obturación del conducto radicular proporciona un sellado 
impermeable a la filtración bacteriana. Después de 60 días, el 75% de los 
conductos radiculares obturados con técnica System B, 85% de los conductos 
obturados con Thermafil y 90% de los conductos obturados con técnica de 
condensación lateral mostraron contaminación completa del conducto radicular 
(23). 
 
 Obturación lateral modificada con ultrasonido 
 
Moreno en 1977 introdujo ésta técnica de obturación mediante la 
termoplastificación de la gutapercha con ultrasonido para obtener un sellado 
tridimensional del conducto radicular (24). 
La técnica consiste en ajustar el cono maestro a la longitud de trabajo real 
(LTR), colocar el cemento sellador en el cono de gutapercha y llevarlo al 
conducto; previamente seleccionado el espaciador digital o manual 1 o 2mm 
corto de la longitud real se realiza una condensación lateral convencional, 
cuando se ha logrado un relleno denso se inserta el espaciador seguido de la 
lima U de ultrasonido, 3mm corto de la LTR, se plastifica la gutapercha 
activando la lima con ultrasonido dentro del conducto durante 3 a 5 segundos, 
logrando una penetración más profunda del espaciador en el conducto 
permitiendo así la introducción de mayor cantidad de conos accesorios de 
gutapercha para obtener una mejor compactación, con las ventajas de un buen 
control apical y mayor adaptación del material evitando un calentamiento 
excesivo (24). Figura 13. 
32 
 
 
Ajuste cono 
maestro 
Compactación lateral 
convencional 
 
 
Figura 13. Técnica de obturación lateral modificada con ultrasonido FD. 
 
 Sellado Coronal 
 
Además de lograr un perfecto sellado del conducto radicular, la atención se 
vuelve también hacia el sellado coronario como requisito adicional y relevante 
para el éxito del tratamiento endodóncico. Actualmente se entiende que el 
tratamiento de conductos concluye con el perfecto sellado coronal (1). Figura 14. 
 
 
Figura 14. Sellado coronal. A. Mala restauración coronal que resulta en microfiltración y 
desintegración de la obturación;B. Restauración postendodóncica de molar. C. Restauración 
postendodóncica con poste prefabricado de un diente anterior FD. 
 
La restauración coronal postendodóncica es importante para prevenir el ingreso 
de microorganismos a la cámara pulpar, para lo cual el clínico debe: (19) 
1. Sellar el diente temporalmente durante o después del tratamiento. 
Corte del excedente 
de gutapercha 
 
 
Obturación 
 
Lima U activada con 
ultrasonido 
Compactación de 
más conos 
accesorios 
33 
 
 
 
2. Proporcionar una restauración coronal adecuada después del 
tratamiento. 
3. Realizar un seguimiento a largo plazo para evaluar la integridad de la 
restauración. 
Incluso un tratamiento de conductos bien realizado puede infectarse o 
reinfectarse debido a: (19) 
 Mala calidad de la restauración temporal. 
 Retraso en la colocación de la restauración coronal permanente. 
 Mala integridad marginal de la restauración final. 
 Diente fracturado. 
 
Los materiales más usados para la restauración temporal del diente con 
tratamiento de conductos son IRM® y Cavit®. Aunque los cementos de óxido 
de zinc y eugenol muestran mayor filtración, pero gracias a sus propiedades 
antimicrobianas son más resistentes a la penetración microbiana (19). 
La tasa de supervivencia a 8 años después del tratamiento de conductos es de 
84% en dientes restaurados con coronas totales, 71% en dientes en los que 
únicamente se reconstruyó con resina, amalgama o ionómero de vidrio, y 58% 
en dientes que no fueron restaurados; esto demuestra que el tipo de 
restauración puede afectar significativamente la supervivencia de los dientes 
tratados endodóncicamente (25). 
El tiempo transcurrido entre la restauración coronaria y la finalización del 
tratamiento de conductos también se correlaciona con la tasa de supervivencia. 
Los dientes restaurados con corona en un tiempo mayor de 4 meses después 
de finalizado el tratamiento de conductos tienen 3 veces más probabilidades de 
ser extraídos en comparación con los dientes que recibieron una corona dentro 
de los primeros 4 meses después del tratamiento (25). 
Un método para prevenir filtración bacteriana cuando fracasa la restauración 
coronal consiste en proteger la entrada de los conductos con resina o ionómero 
34 
 
 
 
de vidrio modificado con resina, se debe colocar una capa de aproximadamente 
1 mm de grosor, ayudando a evitar filtración por 60 días (3). 
1.4. Pronóstico 
 
La literatura endodóncica propone evaluar el éxito del tratamiento mediante los 
siguientes parámetros: sintomático, radiográfico e histológico. 
El éxito sintomático es aquel en el cual el paciente no experimenta molestias 
del órgano dentario tratado; éste cuadro no es confiable debido a que puede 
existir una lesión periapical crónica asintomática. El éxito radiográfico se 
caracteriza por la falta de formación y/o desaparición radiográfica de lesiones 
periapicales después del tratamiento de conductos. El éxito histológico es casi 
imposible de constatar debido a que no puede ser valorado por razones éticas, 
solo se puede evaluar cuando se diagnostica un fracaso y se realiza una cirugía 
endodóncica y se obtiene una muestra para su posterior estudio histopatológico 
(26). 
 
En base a lo anterior, es posible afirmar que un tratamiento endodóncico exitoso 
debe reunir algunas condiciones como son: (26) 
1. Permanencia y funcionalidad del órgano dentario en boca. 
2. Ausencia radiográfica de lesiones periapicales. 
3. Lograr y facilitar la reparación o regeneración de los tejidos periapicales. 
4. Evitar el desarrollo de un proceso patológico. 
5. Estimular la formación de una barrera biológica. 
 
La interpretación radiográfica está sujeta a sesgos personales y un cambio en 
las angulaciones puede dar una apariencia completamente diferente a la lesión, 
haciéndola parecer más pequeña o más grande. Mientras que la tomografía 
axial computarizada es más sensible que la radiografía periapical para detectar 
cambios en la densidad ósea y presencia de rarefacciones periapicales. Por 
tanto, su uso para evaluar los resultados del tratamiento de conductos es sin 
duda beneficioso para identificar casos que serían falsos negativos en la 
radiografía periapical (27) (28). 
35 
 
 
 
La tomografía axial computarizada (CBCT) tiene aplicaciones considerables en 
el diagnóstico y planificación del tratamiento de conductos. El CBCT-PAI es un 
índice desarrollado para la estandarización de los métodos para evaluar la 
gravedad de la periodontitis apical; este índice es una escala de 6 puntos que 
evalúa la expansión y destrucción del hueso cortical (27). 
La escala CBCT-PAI es la siguiente: (27) 
 
0 Estructuras periapicales intactas 
1 Diámetro de lesión radiolúcida de 0.5mm a 1 mm 
2 Diámetro de lesión radiolúcida de 1 mm a 2 mm 
3 Diámetro de lesión radiolúcida de 2 mm a 4 mm 
4 Diámetro de lesión radiolúcida de 4 mm a 8 mm 
5 Diámetro de lesión radiolúcida de 8mm 
E Expansión del hueso cortical periapical 
D Destrucción del hueso cortical periapical 
El papel de la tomografía computarizada en Endodoncia la destaca como una 
poderosa herramienta de diagnóstico, la decisión de proceder con una CBCT 
debe hacerse después de realizar un examen clínico y radiográfico (2D) y la 
información adicional proporcionada por la tomografía será fundamental para 
aclarar la causa de la falla endodóncica (27). 
El inadecuado sellado coronario es un factor que influye en la contaminación 
y/o recontaminación de un conducto radicular. Lamentablemente todos los 
materiales de obturación temporal filtran y la falta de una restauración definitiva 
conlleva al fracaso del tratamiento endodóntico. Por estos motivos es 
importante la rehabilitación postendodóncica adecuada del diente lo más pronto 
posible (26). 
El estado de salud sistémica del paciente debe ser evaluado, pues 
enfermedades como diabetes, discrasias sanguíneas y avitaminosis entre otras 
pueden afectar el éxito de la terapia de conductos (26). 
36 
 
 
 
Un aspecto importante en relación con la tasa de éxito de los dientes con 
tratamiento de conductos fue la existencia o ausencia de lesiones periapicales 
durante el tratamiento. Dammaschke reportó una tasa de éxito del 83.6% en 
dientes sin lesión periapical mientras que los dientes con lesión previa fue 
menor con un 64.1% (29). 
Una revisión sistemática de estudios clínicos relacionados con el éxito y el 
fracaso del tratamiento de conductos no quirúrgico reportó una tasa de éxito 
radiográfico de 81.5% en un período de 5 años. Sin embargo, la tasa de éxito 
es significativamente menor para los dientes infectados con periodontitis apical 
preoperatoria (27). 
El éxito reportado tiene relación directa con el tiempo indicado de seguimiento 
de los dientes tratados endodóncicamente, por lo cual se sugiere que pueden 
ser necesarios períodos de seguimiento de 2, 4 o más años para evaluar el 
resultado del tratamiento (30). 
37 
 
 
 
2. Caso Clínico 
Infección Intrarradicular Primaria 
2.1. Ficha Clínica 
 
Se presentó paciente femenino de 34 años de edad, a la clínica de Endodoncia 
de la División de Estudios de Posgrado e Investigación de la Facultad de 
Odontología, referida por su dentista particular para tratamiento de conductos 
del órgano dentario 22 al cual posteriormente se le realizaría una apicectomía 
debido a la gran extensión de la lesión observada radiográficamente. 
Al interrogatorio niega antecedentes personales patológicos; refirió tratamiento 
ortodóncico para la tracción de un canino retenido en el paladar. A la exploración 
bucal se observó resina mal ajustada con reincidencia de caries en la cara 
palatina del diente 22. 
Las pruebas de sensibilidad pulpar fueron negativas al frío y calor; las pruebas 
periodontales fueron negativas a la percusión vertical y horizontal, así como a 
la palpación y movilidad dental; el sondaje se encontró dentro de los parámetrosde normalidad. 
En los hallazgos radiográficos se observó lesión radiolúcida difusa de 
aproximadamente 5 x 7mm, resorción apical externa y una restauración mal 
ajustada. 
Diagnóstico pulpar: Necrosis pulpar 
Diagnóstico periapical: Periodontitis apical crónica 
Tratamiento: Tratamiento de conductos (Necropulpectomía) 
Pronóstico: Favorable 
2.2. Procedimiento Clínico 
 
En la primera cita se retiró resina palatina con reincidencia de caries y se realizó 
acceso endodóncico, bajo aislamiento absoluto se determinó longitud de trabajo 
real (21 mm) con ayuda del localizador electrónico de foramen apical y lima 35 
flexofile (Dentsply Maillefer); la instrumentación se realizó con sistema rotatorio 
38 
 
 
 
Mtwo® a 50/04 y con limas manuales se trabajó el tercio apical hasta calibre 55, 
irrigando con hipoclorito de sodio al 2.5% durante todo el trabajo biomecánico. 
Se colocó medicación intraconducto con Ultrapex®, algodón y cavit; se remitió 
a la paciente al departamento de imagenología de la DEPeI para tomar una 
tomografía y lograr evaluar la extensión de la lesión periapical. 
En una segunda cita se corroboró longitud de trabajo real, se realizó prueba de 
cono y protocolo final de irrigación con hipoclorito de sodio al 2.5% activado con 
ultrasonido por 3 ciclos de 20 segundos, neutralizado con agua destilada, y un 
ciclo de 20 segundos con SmearClear® activado con ultrasonido y neutralizado 
con agua destilada. Se secó el conducto con puntas de papel y se obturó con 
técnica lateral modificada con ultrasonido y cemento Sealapex®; se colocó 
ionómero de vidrio como obturación temporal. Figura 15. 
 
Figura 15. Procedimiento clínico Caso Clínico Infección intrarradicular primaria; A. Radiografía inicial; B. 
Longitud de trabajo real; C. Medicación intraconducto con hidróxido de calcio y yodoformo (Ultrapex®); 
D. Prueba de conometría; E. Obturación con técnica lateral modificada con ultrasonido; F. Radiografía de 
control a 6 meses FD. 
 
 
Después de 6 meses se realizó control de tratamiento; el órgano dentario ya se 
encuentra restaurado con resina, la cual se observa bien ajustada. Al 
A B C 
D E 
39 
 
 
 
interrogatorio la paciente no refiere síntomas; se realizaron las pruebas de 
sensibilidad periodontal a la palpación y percusión dando respuesta negativa. 
Radiográficamente se observó un aumento en la densidad ósea periapical y el 
yodoformo extruido se había reabsorbido completamente. Figura 16A y 16B. 
 
Figura 16. A. Fotografía clínica de la restauración palatina del OD22; B. Radiografía de control a 
los 6 meses; C. Radiografía control 1 año FD. 
 
Al control radiográfico de un año, la paciente continuó asintomática y el diente 
en función masticatoria; radiográficamente se observó una mayor densidad 
ósea periapical, falta restablecimiento del espacio del ligamento periodontal 
pero la evolución favorable del diente ante el tratamiento de conductos nos 
permite decir que el diente está en proceso de curación. Figura 16C. 
Así mismo, se realizó un control tomográfico a los 6 meses. Tanto en el corte 
axial como sagital se observa un aumento en la densidad ósea palatina y 
disminución del tamaño de la lesión hipodensa periapical; de acuerdo a la 
escala CBCT-PAI inicialmente se encontraba en un grado 4 (4mm – 8mm), D 
(destrucción del hueso cortical periapical); a los 6 meses en un grado 3 (2mm 
– 4mm) D ya que aún falta formarse la tabla ósea palatina. Figuras 17 y 18. 
 
 
40 
 
 
 
 
 
Figura 17. Tomografía axial computarizada, corte axial. A. CBCT inicial; B. CBCT a los 6 meses de 
control FD. 
 
Figura 18. Tomografía axial computarizada, corte sagital. A. CBCT inicial; B. CBCT a los 
6 meses de control FD. 
A B 
A B 
41 
 
 
 
3. Caso Clínico 
Infección Intrarradicular Secundaria 
3.1. Ficha Clínica 
 
Se presentó a la clínica de Endodoncia de la División de Estudios de Posgrado 
e Investigación, paciente femenino de 47 años de edad, referida de la clínica de 
Prótesis Bucal de la Facultad de Odontología para valoración de OD 16 y 17. 
Al interrogatorio la paciente refirió como antecedentes personales patológicos, 
hipotiroidismo desde hace 10 años e hipertensión arterial, para lo cual se 
encuentra bajo tratamiento médico con Losartán/Hidroclorotiazida (50/125 mg), 
levotiroxina sódica (100 mcg), Sertralina (Antidepresivo 100 mg) y ácido acetil 
salicílico. 
El motivo de la interconsulta fue la persistencia de síntomas, la paciente refirió 
tratamiento de conductos previo de aproximadamente un año de evolución, así 
mismo refirió dolor de cabeza intenso, lagrimeo del ojo derecho e inflamación 
de la zona afectada. A la exploración clínica bucal, el órgano dentario 16 se 
encontraba con provisional y el diente 17 restaurado con amalgama; no se 
observó inflamación ni huella de fístula. 
Se omiten las pruebas de sensibilidad pulpar. A las pruebas de sensibilidad 
periodontal de OD 16 y 17 son negativas a las percusiones y movilidad, positivo 
a la palpación, y se presentaba bolsa periodontal de 4mm en cara distal de 
OD16, y de 10mm en cara mesial de OD17. 
En los hallazgos radiográficos ambos dientes presentaban un tratamiento de 
conductos previo. En OD 16 se observó lesión radiolúcida difusa de 
aproximadamente 2 x 2mm en la raíz mesiovestibular, así como transportación 
apical de la misma raíz. El OD 17 presentaba lesión radiolúcida difusa de 
aproximadamente 4 x 3mm. 
De acuerdo a los datos obtenidos se llegó al siguiente diagnóstico para ambos 
dientes: 
42 
 
 
 
Diagnóstico pulpar: Diente despulpado 
Diagnóstico periapical: Periodontitis apical crónica 
Tratamiento: Repetición de tratamiento endodóncico 
Pronóstico: Reservado 
3.2. Procedimiento Clínico 
 
En una primera cita se realizó la repetición de tratamiento del OD16, se 
desobturó con limas Hedstrom (Dentsply Maillefer®) e irrigación constante con 
hipoclorito de sodio al 2.5%, se localizó el conducto MV2 tratando de retomar el 
conducto principal pero no fue posible debido al gran calibre apical, se colocó 
medicación intraconducto de hidróxido de calcio (Ultracal®). En la segunda cita 
se determinó longitud de trabajo real con ayuda del localizador electrónico de 
foramen apical (MV= 15mm, MV2= 13mm, P= 12.5mm y DV=15.5mm); debido 
al gran calibre de todos los conductos la instrumentación se realizó con limas 
manuales de la segunda serie (Dentsply Maillefer®), se realizó el protocolo final 
de irrigación con hipoclorito de sodio al 2.5% activado con ultrasonido por 3 
ciclos de 20 segundos, neutralizado con agua destilada, y un ciclo de 20 
segundos con SmearClear® activado con ultrasonido y neutralizado con agua 
destilada. La obturación se realizó con técnica lateral modificada con ultrasonido 
y cemento Sealapex®. 
Diez días después se programó una tercera cita para realizar la repetición de 
tratamiento del OD17, la paciente refirió inflamación y dolor intenso de la zona 
de molares superiores derechos en el transcurso de las citas. A la exploración 
no se observó inflamación intraoral ni extraoral. Se decidió tratar ambos molares 
simultáneamente; se desobturó OD 16 y 17 con limas Hedstrom de la segunda 
serie irrigando con hipoclorito de sodio al 2.5%. En OD17 se localizan 2 
conductos y se determinó longitud de trabajo real (V=17 mm, P=16.5 mm), se 
instrumentó con limas manuales y se colocó medicación intraconducto de 
hidróxido de calcio (Ultracal®), algodón y Provisit®. Figura 19. 
43 
 
 
 
 
Figura 19. Procedimiento clínico OD16. A. Radiografía inicial; B. Localización del conducto 
MV2; C. Longitud de trabajo real; D. Obturación con técnica lateral con ultrasonido FD. 
 
Quince días después la paciente continuó con síntomas por lo cual se realizó 
un recambio de medicación intraconducto, se colocó Ultrapex® como medio de 
contraste y medicación; se remitió al departamento de imagenología de la 
DEPeI para realizar un estudio tomográficoque nos ayude con el diagnóstico 
de la persistencia de síntomas y planificar mejor el tratamiento. Figura 20. 
Figura 20. A. Desobturación de primer y segundo molar superior derecho, y longitud de trabajo real de 
OD17; B. Medicación intraconducto con Ultracal® y sondaje mesial de Od17 de 10mm de profundidad; C. 
Recambio de medicación con Ultrapex® FD. 
 
Finalmente, en la quinta cita se decidió obturar ambos molares con técnica 
lateral modificada con ultrasonido y cemento Sealapex®, con previo protocolo 
A B 
C D 
A B C 
44 
 
 
 
final de irrigación ya mencionado anteriormente; se colocó ionómero de vidrio 
como obturación temporal. 
Se programaron citas de control a un mes, seis meses y un año, si existiera una 
persistencia de síntomas se podría pensar en realizar un procedimiento 
quirúrgico. Figura 21. 
Figura 21. A. Conometría de OD 16 y 17; B. Radiografía final de obturación; C. Radiografía de 
control a 1 mes, donde se observa que el hidróxido de calcio con yodoformo extruido se ha 
comenzado a reabsorberse FD. 
 
Al control de un año ambos dientes se encontraban ya rehabilitados con poste 
intrarradicular y corona, los síntomas habían desaparecido y los dientes se 
encontraban en función masticatoria. Radiográficamente el tamaño de la lesión 
radiolúcida había disminuido con lo cual podemos decir que se encuentra en vía 
de reparación. 
Comparando el estudio tomográfico realizado inicialmente con el control a un 
año, el cual fue posible ya que la paciente estaba en tratamiento y planificación 
para colocación de implantes, se observó una disminución de la extensión de 
las lesiones periapicales tanto del OD16 como OD17, sin embargo la raíz 
mesiovestibular del OD16 aún presenta una fenestración del hueso cortical. De 
acuerdo a la escala CBCT-PAI inicialmente el OD 16 se encontraba en un grado 
2 (1mm–2mm) D, debido a la fenestración de la raíz mesiovestibular, 
comparado con el control a un año en la cual se observa un grado 1 (0.5mm – 
1mm) D. El OD 17 inicialmente se encontró en un grado 3, y en su control a un 
año se ha disminuido a grado 1.Figuras 22, 23 y 24. 
A B C 
45 
 
 
 
Figura 22. Radiografías de control de tratamiento. A. Evolución a 6 meses; B. Evolución a un año. 
Figura 23. Comparación tomográfica en corte axial. A. Tomografía inicial; B. Control a un 
año. 
 
Figura 24. Comparación tomográfica en un corte sagital. A. Inicial de OD16; B. Control a un 
año de OD16; C. Inicial de OD17; D. Control a un año de OD17. 
A B 
 
 
A B 
46 
 
 
 
4. Discusión 
 
Los microorganismos son esenciales para el desarrollo de las enfermedades 
pulpares y periapicales por lo cual la investigación endodóncica busca métodos 
y materiales para erradicar la infección de los conductos radiculares. 
Actualmente, la aplicación de técnicas moleculares ayuda a comprender mejor 
la compleja interacción entre los factores microbianos y los factores de defensa 
del huésped, para proporcionar una idea más clara de la patogénesis de la 
enfermedad a nivel subcelular. Debido a que la periodontitis apical es causada 
por la infección del conducto radicular, el principal objetivo del tratamiento de 
conductos debe asociarse con el control y eliminación de la infección, centrado 
tanto en procedimientos mecánicos y químicos como la comprensión clara de 
los factores etiopatogénicos (6). 
Siqueira demostró que la mayor preparación mecánica, (tan amplia como la 
anatomía lo permita) e irrigación frecuente y abundante con soluciones 
antimicrobianas (como NaOCl) tienen un papel preponderante al maximizar la 
eficacia de la preparación quimiomecánica. Sin embargo, incluso cuando se 
siguen los estándares de calidad más altos, las muestras aún contienen 
bacterias vivas; ya que hay regiones en el sistema de conductos que no pueden 
desinfectarse y obturarse adecuadamente con los instrumentos, técnicas y 
materiales que actualmente existen (10). 
De los factores relacionados con la preparación mecánica de los conductos 
radiculares (tipo de instrumento, permeabilidad del foramen apical, tamaño del 
diámetro apical, conicidad y extensión de la instrumentación), sólo la 
permeabilidad del foramen apical y la extensión apical de la instrumentación 
del conducto son factores que influyen en el pronóstico del tratamiento de 
conductos radiculares (31). 
La limpieza y desinfección del conducto radicular depende en gran medida de 
los efectos mecánicos y químicos de las soluciones irrigantes. Los efectos 
mecánicos son generados por el flujo y el reflujo de la solución irrigante 
47 
 
 
 
reduciendo significativamente la población bacteriana del conducto radicular y 
los compuestos químicos que poseen efecto antimicrobiano pueden ayudar 
significativamente al efecto mecánico para eliminar microorganismos (10). 
Aunque se han propuesto el uso de diversos irrigantes a lo largo de los años, el 
hipoclorito de sodio (NaOCl) sigue siendo el más utilizado. Sin embargo, los 
estudios han revelado que la preparación quimiomecánica utilizando NaOCl a 
diferentes concentraciones no es suficiente para lograr que los conductos 
radiculares estén libres de bacterias cultivables, aproximadamente del 40% al 
60% de los conductos radiculares son positivos a la presencia bacteriana. La 
clorhexidina se ha propuesto como alternativa pero los estudios clínicos 
demostraron que no es superior al NaOCl con respecto a la eficacia 
antibacteriana (11). 
Ng y cols. concluyeron que el uso de hipoclorito de sodio (4-5%) a mayor 
concentración no mejora significativamente el resultado del tratamiento. Este 
hallazgo es congruente con otros estudios (Cvek et al., 1976, Byström & 
Sundqvist, 1983) donde comparan soluciones de NaOCl al 0.5% y 5.0%; no 
encontraron que la concentración de NaOCl influyera en la proporción de 
dientes con cultivos bacterianos negativos (Byström & Sundqvist, 1983) o la 
proporción de dientes que lograron una cicatrización periapical (Cvek et al., 
1976) (31). 
Debido a que las bacterias residuales pueden afectar negativamente el 
resultado del tratamiento, se ha recomendado el uso de medicación 
intraconducto para complementar el efecto antibacteriano de los procedimientos 
quimiomecánicos y eliminar las bacterias persistentes, previo a la obturación de 
los conductos radiculares (11). 
Dado que el sitio de acción de los iones hidroxilo del hidróxido de calcio incluye 
las enzimas en la membrana citoplasmática, ésta medicación tiene un amplio 
campo de acción, y por lo tanto es eficaz en una amplia gama de 
microorganismos. Las membranas citoplasmáticas son similares, lo que 
significa que este medicamento tiene un efecto similar en los microorganismos 
48 
 
 
 
aerobios, anaerobios, grampositivos y gramnegativos, logrando reducir de esta 
manera hasta un 77.8% la microbiota endodóncica después de una semana, 
promoviendo así mejores resultados en el proceso de cicatrización periapical 
comparado con los tratamientos en una sola cita (21). 
Un argumento a favor del tratamiento de conductos radiculares infectados en 
una visita es que las bacterias residuales que sobreviven al tratamiento quedan 
secuestradas o encapsuladas por la obturación y mueren debido a la falta de 
nutrientes; éste argumento puede ser válido para aquellas bacterias que 
permanecen dentro de los túbulos dentinarios o en las paredes sin tocar del 
conducto; sin embrago, las bacterias de la parte más apical y de los conductos 
laterales pueden hacer que la infección persista, ya que éstas bacterias están 
en contacto directo con los tejidos perirradiculares que son una fuente de 
nutrientes sostenible. El simple hecho de que las bacterias se pueden encontrar 
en el conducto radicular principal de dientes con tratamiento previo, indica que 
el secuestrar las bacterias no es algo viable (14). 
Los resultados de éste y otros estudios anteriores sugieren que incluso las 
bacterias secuestradas en el