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Efectividad-clnica-de-la-pulpectoma-no-instrumentada-en-dientes-deciduos--estudio-comparativo

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LA PULPECTOMÍA NO INSTRUMENTADA EN 
DIENTES DECIDUOS. ESTUDIO COMPARATIVO. 
 
TÉSIS PARA OBTENER EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN ESTOMATOLOGÍA DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE 
 
PRESENTA 
GUTIÉRREZ NOLASCO ANDREA 
 
DIRECTOR DE TÉSIS 
Mtra. María Georgina López Jiménez 
 
ASESORA METODOLÓGICA 
Dra. Juana Rosado Pérez 
 
Cd.Mx., 2018.
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mis padres, por su gran ejemplo de perseverancia, por su apoyo incondicional. 
Gracias a ustedes pude cumplir mi sueño de seguir estudiando y de prepararme 
para ser alguien mejor. 
 
A mi directora de tesis, Mtra. María Georgia López Jiménez, por su apoyo y 
confianza, por sus enseñanzas en mi formación como especialista, por consejos y 
su tiempo dedicado a que lograra culminar mi trabajo, una investigación que sin 
usted no hubiera podido llevar a cabo. 
 
A mi asesora de tesis, Dra. Juana Rosado Pérez, por su apoyo y paciencia 
durante todo el camino. 
 
A mis jurados, que me impulsaron a sacar lo mejor de mí. 
 
A ti, por estar ahí cuando más te necesitaba. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 Página 
I. RESUMEN 2 
II. ABSTRACT 3 
III. INTRODUCCIÓN 4 
IV. MARCO TEÓRICO 5 
IV.1 COMPLEJO DENTINO - PULPAR 5 
 
IV.2 ANATOMÍA DEL COMPLEJO DENTINO – PULPAR 6 
IV.2.1 Morfología de los conductos radiculares 7 
 
IV.3 HISTOLOGÍA PULPAR 9 
 
IV.4 ETIOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PULPARES 11 
 Y PERIAPICALES 
 IV.4.1 Caries dental 13 
 IV.4.2 Inflamación pulpar 13 
 IV.4.3 Otras causas de las enfermedades pulpares 15 
 y periapicales 
 
IV.5 CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULPARES 16 
 IV.5.1 Clasificación Walton y Torabinejad y Tronstad 16 
 IV.5.2 Clasificación de la Academia Americana de Endodoncia 21 
 
IV.6 MICROBIOLOGÍA ENDODÓNTICA 22 
 
IV.7 TERAPUÉTICA PULPAR 25 
 IV.7.1 Factores que determinan el tratamiento pulpar 25 
 
IV.8 PULPECTOMÍA INSTRUMENTADA 27 
 IV.8.1 Técnica 29 
 IV.8.2 Antibióticos en la terapia pulpar 30 
 IV.8.3 Medicación intraconducto en la necropulpectomía 31 
 IV.8.4 Materiales de obturación 32 
 IV.8.4.1 Vitapex® 34 
 
IV.9 PULPECTOMÍA NO INSTRUMENTADA 36 
 IV.9.1 Pasta 3MIX 37 
 IV.9.1.1 Preparación de la pasta 40 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 42 
VI. HIPÓTESIS 43 
VII. OBJETIVO 44 
VIII. MATERIAL Y MÉTODO 45 
IX. TÉCNICAS 47 
X. DESARROLLO EXPERIMENTAL 50 
XI. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 51 
 
 
XII. ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES 52 
XIII. RESULTADOS 53 
XIV. DISCUSIÓN 60 
XV. CONCLUSIONES 63 
XVI. PERSPECTIVAS 63 
XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 64 
XVIII. ANEXOS 69 
XVIII.1 Hoja de Registro 69 
 
XVIII.2 Consentimiento informado 72 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LA PULPECTOMÍA NO INSTRUMENTADA EN DIENTES DECIDUOS. ESTUDIO 
COMPARATIVO. 
 
 
2 
I. RESUMEN 
TÍTULO: EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LA PULPECTOMÍA NO INSTRUMENTADA EN 
DIENTES DECIDUOS. ESTUDIO COMPARATIVO. 
Introducción. En odontopediatría una de las principales causas por las que los 
pacientes acuden a consulta son las patologías pulpares y periapicales siendo la 
pulpectomía el tratamiento comúnmente realizado. En este sentido la pulpectomía 
no instrumentada con pasta 3MIX es una alternativa en la terapéutica pulpar de 
dientes deciduos. 
Objetivo. Determinar la efectividad clínica y radiográfica de la pulpectomía no 
instrumentada con pasta 3MIX en comparación con la pulpectomía instrumentada 
con Vitapex® en la terapéutica pulpar en molares deciduos 
Material y métodos. Previo consentimiento informado se llevó a cabo un estudio 
cuasiexperimental en 44 molares deciduos, que cursaron con patología pulpar 
irreversible, conformando dos grupos. I) grupo A o control, con 22 molares 
deciduos a los que se les realizó pulpectomía instrumentada obturada con 
Vitapex®, II) grupo B o experimental, 22 órganos molares a los que se les realizó 
pulpectomía no instrumentada con pasta 3MIX. Llevando a cabo un seguimiento 
clínico y radiográfico a los 15, 90 y 180 días posteriores al tratamiento. 
Resultados. El éxito clínico y radiográfico a los 15 días, 3 y 6 meses fue similar 
con ambos grupos, sin embargo, la pulpectomía no instrumentada tuvo buenos 
resultados en casos en los que la pulpectomía obturada con Vitapex® no está 
indicada. 
Conclusiones. La pulpectomía no instrumentada con pasta 3MIX, es una opción 
favorable en los tratamientos de pulpectomía en molares deciduos, el éxito clínico 
y radiográfico es similar al de la pulpectomía obturada con Vitapex®, además 
reduce el tiempo del tratamiento favoreciendo el manejo de la conducta en 
pacientes pequeños. 
Palabras clave. Pulpectomía, pasta 3MIX, Vitapex®, técnica LSTR, pasta tri 
antibiótica, pulpectomía no instrumentada. 
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COMPARATIVO. 
 
 
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II. ABSTRACT 
TITLE: CLINICAL EFFECTIVENESS OF NON-INSTRUMENTED PULPECTOMY IN 
DECIDED TEETH. COMPARATIVE STUDY. 
Introduction In pediatric dentistry one of the main causes for which patients come 
to consult is pulp and periapical pathologies, with pulpectomy being the most 
commonly performed treatment. In this sense, non-instrumented pulpectomy with 
3MIX paste is an alternative in the pulp therapy of primary teeth. 
Aim To determine the clinical and radiographic effectiveness of the non-
instrumented pulpectomy with 3MIX paste compared to the pulpectomy 
instrumented with Vitapex® in pulpal therapy in primary teeth. 
Materials and methods Prior informed consent, a quasi-experimental study was 
carried out on 44 primary molars, which presented pulpitis with irreversible pulpal 
pathology, forming two groups. I) group A or control, with 22 primary molars that 
underwent instrumented pulpectomy filled with Vitapex®, II) group B or 
experimental, 22 primary molars that underwent non-instrumented pulpectomy with 
3MIX paste. Carrying out a clinical and radiographic follow-up at 15, 90 and 180 
days after treatment. 
Results The clinical and radiographic success at 15 days, 3 and 6 months was 
similar with both groups, however, the non-instrumented pulpectomy had good 
results in cases in which the pulpectomy occluded with Vitapex® is not indicated. 
Conclusions The non-instrumented pulpectomy with 3MIX paste is a favorable 
option in the pulpectomy treatments in primary molars, the clinical and radiographic 
success is similar to the pulpectomy sealed with Vitapex®, it also reducesthe 
treatment time favoring the management of the behavior in small patients. 
Keywords Pulpectomy 3MIX paste, Vitapex®, LSTR technique, tri-antibiotic 
paste, non-instrumented pulpectomy. 
 
 
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COMPARATIVO. 
 
 
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III. INTRODUCCIÓN 
Una alta proporción de los pacientes que asisten a los servicios de 
odontopediatría, acuden con patologías que afectan a la pulpa y al periápice, las 
cuales cursan con dolor, inflamación, dificultades para conciliar el sueño y en 
muchos casos, la pérdida de los órganos dentarios. 
Entre las principales causas se encuentra la caries dental provocando que la pulpa 
se infecte o se necrose, por lo que el objetivo de la terapia pulpar será la 
eliminación de microorganismos de los conductos radiculares, sin embargo el 
tratamiento es difícil de realizar debido a la anatomía variable de los conductos 
radiculares, lo que conllevara a que el éxito del tratamiento depende del material 
que se emplee para obturar los conductos. 
La pulpectomía no instrumentada con pasta 3MIX es una opción novedosa que 
permite llevar a cabo el tratamiento pulpar de manera más rápida, eliminando la 
sintomatología provocada por la lesión en pulpa en poco tiempo y permitiendo la 
conservación del órgano dentario afectado a largo plazo. 
Escasos estudios a nivel mundial se han realizado acerca de las características y 
beneficios de la pasta 3MIX en comparación con otras pastas y técnicas como es 
la pulpectomía convencional obturada con Vitapex®. Algunas de estas 
investigaciones han demostrado que la eficacia de la pasta 3 MIX eliminando la 
sintomatología de las enfermedades pulpares irreversibles a corto y largo plazo es 
comparable con los estándares normales. 
En la presente investigación se comparó la efectividad clínica y radiográfica de la 
técnica no instrumentada con pasta 3MIX en molares deciduos en comparación 
con la técnica convencional, con el objetivo de determinar cuál de los dos tiene un 
mejor efecto a corto y largo plazo evitando así la pérdida de órganos dentarios 
prematuramente, lo cual a su vez permitirá difundir una nueva opción de 
tratamiento en la población infantil. 
 
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IV. MARCO TEÓRICO 
Actualmente, gran parte de los tratamientos que se realizan en la práctica 
odontopediátrica son originados por patologías que afectan la pulpa y el periápice. 
La pulpa es un tejido ricamente vascularizado e inervado de origen 
mesenquimatoso, delimitado por la dentina, que ocupa toda la cámara pulpar y los 
conductos radiculares. La dentina y la pulpa permanecen estrechamente 
asociados durante el desarrollo y a lo largo de toda la vida, por lo que se conoce 
como complejo dentino - pulpar.1, 2 
IV.1 COMPLEJO DENTINO - PULPAR 
El complejo dentino - pulpar está rodeado en la corona por esmalte, en la raíz por 
el cemento, el ligamento periodontal y el hueso.3 Por lo tanto, la armonía del 
complejo se puede ver afectada si los tejidos circundantes sufren algún tipo de 
lesión, que pueda llegar a la pulpa por el conducto radicular o a través de los 
túbulos dentinarios.4 
La pulpa de un diente primario es histológicamente similar a la de un diente 
permanente, los odontoblastos son las células que recubren la periferia del 
espacio pulpar y extienden su proceso citoplasmático hacia los túbulos 
dentinarios.5, 6 De esta manera, los eventos que ocurren en la dentina repercuten 
en la pulpa y viceversa. 
En el diente deciduo, se evidencian tres etapas con características 
dentinopulpares diferentes 7,8 que condicionan diferente respuesta reparativa: 
 Desde la erupción a la formación de la raíz; mayor vascularización e 
importante actividad celular dentinogénica. 
 Desde que la raíz está completa hasta el comienzo de la rizólisis: 
características pulpares similares a la del diente permanente joven, con 
buena capacidad reparativa. 
 Desde que comienza la rizólisis: inicio de una etapa de envejecimiento y 
regresión con muy poca capacidad reparativa. 
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La diferencia principal en el desarrollo del órgano dentinopulpar de los dientes 
temporales es un ciclo vital más corto, pues, considerando la variabilidad en la 
erupción, podemos encontrar que entre los dos y tres años se habrá producido la 
erupción de la primera dentición, y una vez erupcionado necesitaría de uno a dos 
años para que la raíz termine su desarrollo. Así alrededor de los tres años la 
estructura radicular está casi siempre finalizada y posteriormente se inicia el 
proceso que terminará con la exfoliación del diente.9 
IV.2 ANATOMÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR 
Las características externas e internas de los dientes deciduos guardan relación 
directa con el tratamiento pulpar. La capa de esmalte y dentina es delgada y poco 
mineralizada, el volumen pulpar es grande, especialmente en los molares 
deciduos donde existen proyecciones de los cuernos pulpares. La dentina por ser 
delgada (1,5 mm en furca) puede ser fácilmente perforada durante el 
procedimiento endodóntico, además de tornarse vulnerable a la difusión de los 
medicamentos utilizados en el tratamiento.10, 11 Figura IV.1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura IV.1 Comparación de los segundos molares mandibulares, temporales y permanentes, sección 
transversal linguovestibular. A) la capa de esmalte es más delgada y tiene una profundidad más 
consistente. B) el grosor de la dentina es mayor sobre la pared pulpar de la fosa oclusal. C) los cuernos 
pulpares son más altos. D) Las crestas cervicales son más pronunciadas, especialmente en la cara vestibular 
de los primeros molares. E) Las varillas de esmalte en el cuello se inclinan oclusalmente en lugar de gingival 
como en los dientes permanentes. F) tienen un cuello marcadamente constreñido. G) Las raíces de los 
dientes primarios son más largas y delgadas en comparación con el tamaño de la corona que las de los 
dientes permanentes. H, las raíces de los dientes temporales experimentan resorción fisiológica de la raíz. 
Tomado de http://what-when-how.com/dental-anatomy-physiology-and-occlusion/the-primary-deciduous-
teeth-dental-anatomy-physiology-and-occlusion-part-1/ 
http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCO-e8ui95scCFVMPkgodsdIA_A&url=http://sua.psicologia.unam.mx/sitiosinteres.html&psig=AFQjCNGam8xHXqDRuSqi8lrlie_i6iRs3A&ust=1441768871450798
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IV.2.1 Morfología de los conductos radiculares 
Frecuentemente, los molares deciduos tienen el mismo número y posición de 
raíces que los correspondientes molares permanentes. Los molares del maxilar 
superior tienen tres raíces: dos vestibulares y una palatina. Los molares 
mandibulares tienen dos raíces: una mesial y otra distal. En comparación con la 
longitud y la anchura de la corona, las raíces de los molares deciduos son largas y 
delgadas, y divergen para permitir la formación delgermen dental permanente.9 
Cuando las raíces de los molares deciduos se han formado completamente, en 
cada una de ella existe un solo conducto radicular. El depósito interno y 
continuado de la dentina puede hacer que la raíz se divida en dos o más 
conductos. Durante este proceso, entre los conductos existen unas 
comunicaciones, que en el diente deciduo ya completamente formado, pueden 
persistir como istmos o aletas conectado los conductos.9 Figura IV.2 
 
Figura IV.2 Imágenes tomográficas tridimensionales de un segundo molar temporal superior. A, vista mesial 
del molar temporal con cuatro conductos radiculares. Se observan los itsmos de tejido pulpar entre 
conductos distovestiulares y palatinos. B, mismos diente de la vista distal. Se observa la extensa área de 
conexión del tejido pulpar entre conductos distovestibulares y palatinos. Tomado de Hargreaves, 2011. 
 
En los dientes deciduos el depósito de dentina secundaria se produce después de 
formarse las raíces en toda su longitud. Esto puede producir cambios en la 
morfología básica de los conductos radiculares, con variaciones y alteraciones de 
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su número y tamaño. Este depósito comienza, aproximadamente, en el momento 
en que se inicia la reabsorción radicular.9 
La variación más significativa de la morfología de los conductos radiculares se 
encuentra en las raíces mesiales de los molares deciduos tanto del maxilar como 
de la mandíbula. Esta variación se origina en la región apical en forma de un 
adelgazamiento del estrecho istmo que existe entre las extremidades vestibulares 
y lingual de los conductos pulpares apicales. El depósito posterior de dentina 
secundaria puede ocasionar una separación completa del conducto radicular en 
dos o más conductos individuales. Entre las caras vestibulares y lingual de los 
conductos radiculares, numerosas fibrillas laterales o delgadas ramificaciones de 
interconexión ocasionan la formación de una red de conexión.9 
Aunque en menor grado, las variaciones observadas en las raíces mesiales de los 
molares deciduos también se encuentran en sus raíces distal y lingual. Asimismo, 
en los molares deciduos son frecuentes los conductos accesorios, los conductos 
laterales y las ramificaciones apicales. En los molares deciduos, por regla general 
la reabsorción se inicia en las superficies internas de las raíces situadas junto al 
tabique interradicular.9 
Primer molar deciduo superior.- El primer temporal superior tiene de dos a 
cuatro conductos que se corresponden aproximadamente, aunque con muchas 
variaciones, con la forma externa de la raíz. Generalmente, la raíz palatina suele 
tener una forma redondeada y, a menudo, es más larga que las dos raíces 
vestibulares. En un 75% de los primeros molares deciduos superiores se observa 
que la raíz mesiovestibular se bifurca en dos conductos.9 
La fusión de las raíces palatina y distovestibular del primer molar deciduo superior 
ocurre en una tercera parte de los casos. En la mayor parte de estos dientes 
existen dos conductos separados así como un istmo muy estrecho que los 
conecta. Entre los conductos puede haber islotes de dentina y numerosas fibrillas 
y ramificaciones de conexión.9 
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Segundo molar deciduo superior.- El segundo molar deciduo superior tiene 
de dos a cinco conductos que se corresponden con la forma externa de la raíz. 
Habitualmente, la raíz mesiovestibular se bifurca o bien contiene dos conductos 
distintos. Esto ocurre en el 85 – 95% de los segundos molares deciduos 
superiores.9 
En estos dientes también puede ocurrir una fusión de las raíces palatina y 
distovestibular. Asimismo, estas raíces fusionadas pueden tener un conducto 
común, dos conductos distintos o bien dos conductos junto con un estrecho istmo 
de conexión formado por islotes de dentina así como numerosas fibrillas y 
ramificaciones de conexión.9 
Primer molar deciduo inferior.- Por regla general, el primer molar deciduo 
inferior tiene tres conductos que se corresponden con la anatomía externa de la 
raíz, sin embargo, a veces este diente tiene de dos a cuatro conductos. Se ha 
publicado que mientras un 75% de las raíces mesiales contienen dos conductos, 
sólo el 25% de la raíces distales contienen más de uno.9 
Segundo molar deciduo inferior.- Aunque el segundo molar deciduo inferior 
puede tener de dos a cinco conductos, habitualmente tiene tres. Mientras que la 
raíz mesial tiene dos conductos en el 85% de los casos, la raíz distal contiene más 
de uno tan sólo en el 25% de los casos.9 
IV.3 HISTOLOGÍA PULPAR 
La pulpa de los dientes deciduos es histológicamente similar a la de los dientes 
permanentes. Se trata de un tejido conjuntivo de tipo conectivo laxo. Durante la 
formación del diente, un agregado de células de la cresta neural forma la papila 
dental, de la cual se origina la pulpa a medida que las células 
ectomesenquimáticas proliferan y se condensan en la vecindad de la lámina 
dental. En la pulpa dental se distinguen cuatro zonas bien diferenciadas: 
 Zona odontoblástica: Constituida por los odontoblastos dispuestos en 
empalizada. Abajo se encuentran las células subodontoblásticas de Höhl.11 
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 Zona subodontoblástica u oligocelular de Weil: mide 40um de ancho, es 
pobre en células. Bien definida en la región coronaria de los dientes recién 
erupcionados y ausente en la región radicular, se forma tardíamente 
durante el proceso de histogénesis pulpar. se identifica el plexo nervioso de 
Raschkow, el plexo capilar subodontoblástico y los fibroblastos 
subodontoblásticos, en contacto con los odontoblastos y las células de Höhl 
mediante uniones comunicantes tipo hendidura. También se encuentran 
células dendríticas de la pulpa.11 
 Zona rica en células: Caracterizada por alta densidad celular, destacan las 
células ectomesenquimáticas o células madre de la pulpa y los fibroblastos 
que originan las fibras de Von Korff.11 
 Zona central de la pulpa o tejido pulpar: Formada por el tejido conectivo 
laxo característico de la pulpa, escasas fibras en la matriz extracelular 
amorfa y abundantes vasos y nervios, con distintos tipos celulares: 
fibroblastos, células ectomesenquimáticas y macrófagos de localización peri 
vascular; asimismo células dentríticas de la pulpa. Proporcionalmente tiene 
menor cantidad de células por unidad de superficie que la zona rica en 
células.11 
 
Figura IV.3 Podemos observar las diferentes zonas histológicas de la pulpa: dentina tubular (D), predentina 
(flechas horizontales), zona odontoblástica (Od), zona oligocelular (flechas verticales), zona rica en células 
(flechas diagonales) y zona central de la pulpa. Tomado de Fuks, 2016. 
 
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Las principales células que se observan en el tejido pulpar son los odontoblastos, 
fibroblastos, las células ectomesenquimáticas, los macrófagos y células 
dendríticas. Además de linfocitos, células plasmáticas y ocasionalmente, 
eosinófilos y mastocitos (en procesos inflamatorios). La pulpa sana solo posee 
linfocitos de tipo T, que participan en la respuesta inmunológica.13 
La sustancia fundamental es una matriz extracelular amorfa, constituida 
principalmente, por proteoglicanos, formados por un núcleo proteico y cadenas 
laterales de glicosaminoglicanos y agua. Este permite extirpar la pulpa sin que se 
rompa durante los tratamientos endodónticos.14 
Vascularización. Los vasos sanguíneos penetran en la pulpa acompañados de 
fibras nerviosas sensitivas y autónomas y salen de ella a través del conducto o 
foramen apical, debido al reducido tamaño de la pulpa, los vasos sanguíneos son 
de pequeño calibre. La pulpa frente a una lesión responde en forma bifásica; una 
vasoconstricción inicial, seguida de una vasodilatación y aumenta la permeabilidad 
vascular, lo que provoca un proceso inflamatorio con edema, calor, pérdida de la 
función y dolor.14, 15 
Inervación. El tejido pulpar tiene inervación sensitiva y autónoma. La inervación 
está a cargo de fibras nerviosas tipo A (mielínicas) y C (aminelínicas) que llegan a 
la pulpa junto con los vasos a través del foramen apical.14 – 16 
 
IV.4 ETIOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PULPARES Y PERIAPICALES 
 
Debido a las diversas causas que producen una patología pulpar y periapical, el 
proceso patogénico básico que se desarrolla es el de la respuesta inflamatoria. La 
pulpa va a reaccionar originando una pulpitis, inflamación que ocurre como 
respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Los mecanismos directos son los 
microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a través de los túbulos dentinarios 
expuestos, ya sea por caries, traumatismos o factores irritantes (productos 
bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc.), que al penetrar a través de los túbulos 
dentinarios, destruyen el odontoblasto y las células subyacentes.11 
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COMPARATIVO. 
 
 
12 
Aunque la vida útil de los dientes deciduos es más corta y su dentina es más 
delgada que los permanentes, la respuesta del complejo dentino-pulpar a la caries 
dental es similar a la de los dientes permanentes, por lo que la respuesta a los 
estímulos externos es la misma, existiendo una reducción de odontoblastos y un 
aumento de células inflamatorias. 
En los mecanismos inmunitarios actúan factores del complemento e 
inmunoglobulinas. El resultado final, ya sea inducido por irritación directa o por el 
sistema inmunitario, hace que se liberen mediadores químicos que inician la 
inflamación. 
Los estímulos capaces de producir inflamación y necrosis de la pulpa, así como 
sus complicaciones periapicales son múltiples. En la Tabla 1 se describen los 
principales factores etiológicos. 
Tabla 1. Factores etiológicos de la enfermedad pulpar. 
FACTORES 
BACTERIANOS 
Las bacterias y sus productos representan las causas más frecuentes de 
enfermedad endodóntica. La respuesta pulpar a la caries es inflamatoria 
debido a que los túbulos dentinarios son permeables, pueden llegar al a pulpa 
a través de varias vías como: caries dental, periodonto, traumatismos, 
filtración marginal, anamolías de desarrollo y circulación sanguínea. 
FACTORES 
TRAUMÁTICOS 
La respuesta a traumatismos tales como golpes o accidentes puede ser 
variable, algunas pulpas aparentemente curan sin efectos adversos; mientras 
otras experimentan una necrosis. Los traumatismos que producen una 
exposición pulpar o dentinaria son causa de inflamación por posibilitar la 
llegada de bacterias a la pulpa; cuando el traumatismo no ocasiona una 
comunicación de la pulpa con la cavidad bucal, pero si la necrosis pulpar, las 
bacterias pueden llegar por anacoresis. 
FACTORES 
IATROGÉNICOS 
Entran en esta categoría aquellos procedimientos restauradores que generen 
calor y desecación de túbulos dentinarios, productos y sustancias químicas 
que puedan provocar una irritación pulpar, raspado periodontal que seccione 
un arteriola que transcurra por un conducto lateral y por movimientos 
ortodónticos demasiado bruscos. 
FACTORES IDIOPATICOS Podemos señalar aquí a la resorción interna o factores desconocidos que 
puedan causar enfermedad pulpar y/o periapical. 
Tomado de Perona G, Mungi S. Tratamiento Endodóntico no Instrumentado en dientes deciduos. 2014.12 
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COMPARATIVO. 
 
 
13 
IV.4.1 Caries dental 
Las bacterias son la principal causa de la inflamación y necrosis de la pulpa, así 
como sus complicaciones periapicales son múltiples. 
La caries dental es el punto de partida más usual. No es preciso que exista una 
comunicación directa, ya que diversas especies bacterianas, así como sus 
componentes, pueden alcanzar la pulpa desplazándose a través de los túbulos 
dentinarios.1, 2 
IV.4.2 Inflamación pulpar 
La pulpa y el tejido periapical reaccionan ante los componentes bacterianos como 
cualquier tejido conectivo del organismo. 
La pulpa presenta unas características que la hacen fácilmente vulnerable a la 
invasión bacteriana. Si los irritantes que llegan a la pulpa tienen escasa intensidad, 
se estimula la formación de dentina por parte de los odontoblastos, 
denominándose dentina reactiva. Si la agresión pulpar tiene mayor intensidad, se 
produce una destrucción de los odontoblastos. Si se instaura un tratamiento 
adecuado, la inflamación pulpar superficial puede remitir y diferenciarse nuevos 
odontoblastos o neoodontoblastos capaces de elaborar dentina reparativa o 
neodentina. Si no se efectúa un tratamiento o si la agresión es de intensidad 
elevada, la inflamación se extiende.17 
La inflamación aguda se caracteriza por la llegada de componentes bacterianos a 
través de los tubulos dentinarios, lo que produce diversos cambios en el tejido 
pulpar. Tras una breve vasoconstricción, se observa una dilatación vascular, con 
incremento del flujo sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares. 
Las células endoteliales se retraen y los capilares se tornan más permeables, 
permitiendo un trasudado plasmático hacia el tejido intersticial. La salida de 
proteínas sanguíneas hacia el tejido aumenta la presión osmótica de éste, con lo 
que se incrementa la salida de plasma y su acumulación en el mismo, es decir, se 
forma edema. Se inicia la inflamación serosa. Al mismo tiempo, se produce una 
marginación de los leucocitos polimorfonucleares hacia la periferia de los vasos, 
adheriéndose a las células endoteliales y migrando hacia el tejido. Los neutrófilos 
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COMPARATIVO. 
 
 
14 
son células fagocíticas. Su vida media es corta, ya que resisten mal los descensos 
del pH, y no pueden vivir por debajo del 6.5; cuando perecen, se liberan enzimas 
proteolíticas contenidas en sus lisosomas,las cuales destruyen el tejido. El 
resultado es la formación de pus, constituido por restos hísticos, bacterias y 
diversos residuos. Se inicia la inflamación purulenta o supurada.24 
La inflamación crónica aparece de modo precoz ya que, junto con la liberación de 
mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se liberan mediadores que 
estimulan la reparación. Con ello se establece la inflamación crónica, coexistiendo 
con zonas de inflamación aguda. En la periferia de la zona inflamada se inicia la 
proliferación de los fibroblastos, liberándose numerosos mediadores que 
interaccionan entre sí.22 
En la zona de la pulpa donde llegan los componentes bacterianos se forma un 
microabsceso mientras que, a su alrededor, se va instaurando la inflamación 
crónica. El tejido pulpar se va destruyendo a mayor o menor velocidad mediante 
fenómenos de necrosis por coagulación y por licuefacción. 
La existencia de una vía de escape para los exudados puede retardar estos 
fenómenos; pero a la larga, una pulpitis localizada, inicialmente reversible 
mediante tratamiento, se extiende y se transforma en irreversible. La inflamación 
pulpar constituye la primera barrera de defensa del organismo ante la invasión 
bacteriana. La necrosis hística es inseparable de la inflamación pulpar. En sentido 
centrípeto y coronoapical, la necrosis progresa hasta ser total.22 - 24 
La mayoría de pulpitis evolucionan de modo asintomático, mediante la 
propagación de la inflamación crónica a través de toda la pulpa, la cual es seguida 
de la necrosis del tejido. 
En la pulpa inflamada se localizan diversas células inmunocompetentes: células 
dendríticas, que presentan el antígeno como los macrófagos, junto a la capa 
odontoblástica, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T colaboradores y 
citotóxicos/supresores, linfocitos B y células plasmáticas.13 
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15 
La inflamación periapical se inicia antes de que se complete la necrosis pulpar, 
pudiendo existir lisis ósea en el periápice, visible en las radiografías, sin necesidad 
de que esté destruido el tejido pulpar en la zona final del conducto. Además, las 
fibras nerviosas son las últimas estructuras en destruirse. 
La inflamación del periápice constituye la segunda barrera defensiva del 
organismo ante la llegada de bacterias, con la intención de mantenerlas 
confinadas en el interior del conducto. Se inicia la aparición de un infiltrado 
inflamatorio de tipo crónico en la proximidad del orificio apical, observándose 
osteoclastos que inician la reabsorción ósea estimulados por diversos mediadores. 
Una vez que se reabsorbe el hueso, como mecanismo defensivo, se produce la 
formación de tejido granulomatoso, consecuencia de la proliferación de los 
fibroblastos de la periferia, segregando colágeno y formándose una 
neovascularización regulada por distintos mediadores.13 
La formación de tejido granulomatoso es una consecuencia de la imposibilidad del 
sistema defensivo celular para eliminar totalmente las bacterias y los componentes 
antigénicos que siguen llegando a partir del conducto radicular. 
 
IV.4.3 Otras causas de las enfermedades pulpares y periapicales 
 
Cambios bruscos de temperatura por generación de calor. El uso de instrumental 
rotatorio sin refrigeración adecuada genera un calor excesivo que puede producir 
daño pulpar. Las grandes restauraciones metálicas, que transmiten intensamente 
los cambios de temperatura, sobre todo el frio, pueden llegar fácilmente a la pulpa 
sin una protección entre la obturación y la misma produciendo dolor, si el estímulo 
es prolongado e intenso, provoca una pulpitis.13 
Electrogalvanismo. La presencia en el medio bucal de restauraciones con distintos 
metales puede producir descargas eléctricas con la consiguiente afectación de la 
pulpa.13 
Radiaciones. En pacientes bajo tratamiento de radioterapia por tumoraciones de 
cabeza y cuello.13 
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16 
Toxicidad de los materiales de obturación. Cada vez menos frecuente debido a su 
mayor biocompatibilidad. Cuando se produce daño pulpar por los materiales de 
obturación es debido a un mal sellado o la filtración marginal.13 
Idiopáticas. En las cuales no se encuentra causa conocida. 
 
IV.5 CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULPARES 
Se han preconizado muchas y distintas clasificaciones por distintos autores para 
las patologías pulpares y periapicales, según su etiología, anatomía patológica o 
sus manifestaciones clínicas sin embargo, la mayoría de estas se han basado en 
hallazgos histopatológicos más que en hallazgos clínicos.13 
A continuación se describen dos de las clasificaciones más utilizadas actualmente. 
La primera basada en la de Walton y Torabinejad y Tronstad y modiicada por 
Pumarola y Canalda 19 La segunda, es la propuesta por la Academia Americana 
de Endodoncia, las cuales se describirán a continuación. 
IV.5.1 Clasificación Walton y Torabinejad y Tronstad 
Tabla 2. Clasificación clínica de la patología pulpar. 
CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA PATOLOGIA PULPAR 
PULPITIS 
REVERSIBLE 
 PULPITIS 
IRREVERSIBLE 
 
Sintomática Asintomática Sintomáticas Asintomática Necrosis 
pulpar 
Hiperemia pulpar Serosa Ulcerosa 
 Purulenta Hiperplasica 
Tomada de Canalda CS, Brau EA. Endodoncia técnicas clínicas y bases científicas. 2014.19 
1. Pulpitis reversible.- la pulpa se encuentra vital pero inflamada (con predominio 
crónico), y con capacidad de reparase una vez que se elimine el factor irritante, los 
cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, trombosis, 
aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los 
vasos y hemorragia local. Ocurre por factores externos que pueden dar lugar a un 
proceso inflamatorio reversible de la pulpa, siempre y cuando se eliminen los 
factores de agresión.13, 14 
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Existen dos formas clínicas: asintomáticas y sintomáticas (hiperemia pulpar), 
aunque casi todas ellas son asintomáticas. 
2. Pulpitis irreversible.- la pulpa se encuentra vital, inflamada pero sin capacidad 
de recuperación, aun cuando se hayan eliminado los estímulos externos que 
provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis 
reversible no tratada. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores 
químicos de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a 
incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando 
lugar a un dolor muy intenso, espontáneo y provocado. Si el edema encuentra 
salida a través de los túbulos dentinarios, da lugar a formas asintomáticas, que 
serán sintomáticas en el momento en que ocurra la obstrucción de la cavidad, ya 
sea por impacto de alimentos, o por restauración realizada sin un correcto 
diagnóstico. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio, mientras 
que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a leucocitos que han 
llegado a resolver la inflamación.13,14 
Pulpitis irreversible sintomática.- es la respuesta inflamatoria aguda de la 
pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la 
cavidad pulpar. Existen dos formas clínicas: de predominio seroso, con o sin 
afectación periapical, y de predominio purulento. 
La pulpitis irreversible sintomática con predominio seroso se caracteriza, 
clínicamente, por dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado. Se incrementa 
en decúbito, por la noche y con el esfuerzo. La estimulación térmica y eléctrica 
intensifica el dolor y se mantiene al suprimir el estímulo durante un tiempo 
prolongado. Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa 
radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la 
percusión y ensanchamiento radiológico del espacio periodontal. 
La pulpitis irreversible sintomática en su forma purulenta se diferencia de la 
anterior en el carácter pulsátil del dolor y en que se calma brevemente con la 
aplicación de frio. 
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Pulpitis irreversible asintomática.- se desarrolla a partir de un pulpitis 
sintomática no tratada en la que ha cedido la fase aguda o en la que los estímulos 
externos son leves o moderados, pero mantenidos en el tiempo, debido a un 
equilibrio entre las bacterias y las defensas, dado que las células de defensa son 
capaces de neutralizar la agresión bacteriana y hacer que permanezca 
asintomática. A veces se abre un drenaje hacia el exterior por una comunicación 
entre la cavidad pulpar y la lesión cariosa, produciéndose un drenaje espontáneo 
del exudado seroso y evitando así la formación de edema intrapulpar.15 
 Pulpitis hiperplásica.- también denominada pólipo pulpar, puede ocurrir en 
pacientes jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de 
caries. La pulpa crece a través del orificio carioso, dando lugar a una masa 
exofítica, granulomatosa, de color rosa – rojizo y de consistencia fibrosa. El 
tejido hiperplásico es tejido de granulación formado por fibras de tejido 
conectivo entremezcladas con numerosos capilares.16 
 Pulpitis ulcerada.- se observa en una cavidad abierta en cuyo fondo se 
aprecia una comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceo 
- rosado y tejido de granulación subyacente, que motiva el sangrado en la 
exploración o dolor en la impactación alimentaria. 
3. Necrosis pulpar.- es la descomposición séptica o no (aséptica), del tejido 
conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático 
de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas. Se observa un drenaje 
insuficiente de los líquidos inflamatorios debido a la falta de circulación colateral y 
la rigidez de las paredes de la dentina, originando un aumento de la presión de los 
tejidos y dando lugar a una destrucción progresiva hasta que toda la pulpa se 
necrosa. La necrosis pulpar se puede originar por cualquier causa que dañe la 
pulpa. La flora microbiana presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de 
respiración aerobia y anaerobia facultativa, se va transformando en un medio de 
respiración anaerobia estricta a medida que disminuye el potencial de óxido 
reducción hístico lo que, al dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y 
multiplicación microbiana, especialmente bacterias anaerobias. Las bacterias 
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gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada capacidad proteolítica y 
colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a las desestructuración del 
tejido conjuntivo pulpa.14, 16 
Tabla 3. Clasificación clínica de la patología periapical 
CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA PATOLOGIA PERIAPICAL 
Periodontitis apical reversible 
Periodontitis apical irreversible 
Sintomática Asintomática 
Serosa Osteosclerosis apical 
Purulenta Supurada 
 Granulomatosa 
 Quiste apical 
Tomada de Canalda CS, Brau EA. Endodoncia técnicas clínicas y bases científicas. 2014.19 
1. Periodontitis apical reversible.- es la inflamación aguda del periodonto apical 
y/o lateral como consecuencia de una patología pulpar, de un traumatismo, o bien 
como respuesta a una sobre instrumentación iatrogénica de los conductos 
radiculares. 
En ocasiones puede ser asintomática o referir una sensación de tensión en la 
zona periapical. En otras, el paciente puede percibir un dolor ligero al masticar, 
que se incrementa con la percusión intensa, pero que cede al mantener la presión 
oclusal por facilitar la evacuación de exudado plasmático. Radiológicamente se 
aprecia un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal. 
2. Periodontitis apical irreversible.- puede ser sintomática o asintomática. 
 Periodontitis apical irreversible sintomática serosa.- (aguda) se produce una 
inflamación de los tejidos periapicales dando lugar a una hiperemia y 
vasodilatación con exudado de líquido e infiltración leucocitaria, que aumenta 
la presión tisular estimulando a los osteoclastos que producen una reabsorción 
ósea. El exudado y la infiltración celular distienden las fibras del ligamento 
periodontal originando dolor.16 
 Periodontitis apical irreversible sintomática purulenta.- si la enfermedad 
continúa, las bacterias y sus productos de degradación llegan al periápice y se 
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COMPARATIVO. 
 
 
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produce una periodontitis apical purulenta, dando lugar a un absceso primario 
en primera instancia y secundario cuando se debe a una exacerbación del 
mismo por fallo en las defensas o la llegada de nuevo gérmenes. Si el proceso 
se mantiene, hay un equilibrio con la defensas del huésped, estableciéndose 
las formas crónicas. En la forma granulomatosa existen células inflamatorias 
crónicas, tejido de granulación y restos de tejido epitelial recubiertos de una 
cápsula periférica. Hay actividad osteoclástica que da lugar a una reabsorción 
ósea apical. A partir del tejido de granulación se puede desarrollar una cavidad 
llena de líquido, revestida de epitelio y con una cápsula fibrosa que sería el 
quiste apical. En la forma supurada hay un acúmulo purulento que busca una 
vía de drenaje, a través de un trayecto fistuloso, a los tejidos blandos. Si en 
algún momento se produce la obliteración de la fístula, se va a producir la 
agudización del proceso, apareciendo el absceso fénix.14, 16 
3. Periodontitis apical irreversible asintomática 
 Osteosclerosis apical.- los estímulos leves y mantenidos en el tiempo, 
procedentes del conducto radicular, especialmente en pulpitis irreversibles 
asintomáticas estimulan la condensación ósea alrededor de los ápices 
radiculares. Es generalmente asintomática, a excepción de cuando se 
reagudiza una patología pulpar, en donde predomina la sintomatología 
específica. Radiológicamente existe radioopacidad periapical. 
 Periodontitis apical irreversible asintomática supurada.- también conocida 
como absceso periapical crónico. Consiste en la forma de un exudado 
periapical purulento con drenaje espontáneohacia el exterior a través de un 
trayecto fistuloso. 
 Periodontitis apical irreversible asintomática granulomatosa.- es 
consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes del tejido 
pulpar necrótico al periápice. Existe mayor componente osteolítico y menor 
actividad microbiana, que se traduce en la ausencia de fístula. 
Consiste en la neoformación inflamatoria de tejido conectivo en el periápice, 
bien vascularizada, con infiltrado inflamatorio de células de la serie crónica, 
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21 
aunque también pueden existir neutrófilos y células epiteliales. En la 
radiografía se observa una imagen radiolúcida de tamaño variable en la 
zona periapical (desde una pequeña destrucción de la lámina dura ósea 
hasta una osteolisis de tamaño considerable). 
 Quiste apical.- es un quiste inflamatorio de los maxilares a nivel de los 
ápices de dientes con necrosis pulpar. Es un proceso asintomático, a 
excepción de los signos asociados cuando alcanza un gran tamaño 
(movilidad dentaria, separación radicular, deformación ósea). Si se produce 
una infección aguda del quiste aparecerán síntomas propios de las 
periodontitis apicales sintomáticas. 
Hay dos variedades de quiste radicular: el quiste verdadero y el quiste “en 
bahía” o “en bolsa”. El primero se halla totalmente encerrado en un cordón 
epitelial, mientras que el segundo, el tejido epitelizado se encuentra abierto 
al orificio apical. 
IV.5.2 Clasificación de la Academia Americana de Endodoncia 
La clasificación propuesta por la Academia Americana de Endodoncia se propone 
en el 2008, como resultado de una conferencia en donde se realizó un consenso y 
estandarización de términos. Esta se describe en la Tabla 4.16 
Tabla 4. Clasificación clínica de patología pulpar y periapical propuesta por la AAE 2009. 
PATOLOGIA PULPAR PATOLOGIA PERIAPICAL 
Pulpa normal Tejidos apicales sanos 
Pulpitis reversible Periodontitis apical sintomática 
Pulpitis irreversible sintomática Periodontitis apical asintomática 
Pulpitis irreversible asintomática Absceso apical agudo 
Necrosis pulpar Absceso apical crónico 
Previamente tratado Osteitis condensante 
Previamente iniciado 
Tomado de AAE. Endodontic Diagnosis.2013.16 
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COMPARATIVO. 
 
 
22 
IV.6 MICROBIOLOGÍA ENDODÓNTICA 
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, tan solo se 
identifican en cada individuo de 50 a 150.17 Los tejidos duros dentinarios actúan 
como barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la 
pulpa. Su destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los 
microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar causando una inflamación 
de la pulpa, que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos 
del periápice.18 
Los microorganismos llegan a la cámara pulpar por diferentes vías: por fractura del 
tejido dentinario, como resultado de la historia natural de la caries dental y por 
procedimientos odontológicos. Otras fuentes de infección son los túbulos 
dentinarios expuestos en la superficie de la raíz debido a fisuras en el cemento, 
caries radicular o enfermedad periodontal.17 
En los conductos radiculares, los microorganismos prevalentes, pueden evitar los 
efectos letales de la preparación intraconductos por medio de la adherencia a las 
superficies en forma de biofilm.17 
Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos y otros de origen bacteriano se 
diseminan por el líquido dentinario y alcanzan la pulpa antes que los propios 
microorganismos.18 
La principal fuente energética nutritiva de las bacterias en las pulpitis son los 
fluidos hísticos, residuos de descomposición pulpar y el plasma, que varían en 
función del tiempo y de la progresión de la inflamación pulpar.18, 19 
Las bacterias sacarolíticas de crecimiento rápido utilizan, fundamentalmente, los 
glúcidos de origen sérico, como elemento nutritivo más importante, liberando de su 
metabolismo ácido láctico y fórmico. En estadios más avanzados de la inflamación 
pulpar, la hidrólisis proteica posibilita el metabolismo de péptidos y aminoácidos 
por bacterias anaérobias. Al agotarse los glúcidos séricos, la metabolización de 
aminoácidos es la única fuente energética disponible y utilizada por bacterias 
anaerobias de los géneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, 
http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCO-e8ui95scCFVMPkgodsdIA_A&url=http://sua.psicologia.unam.mx/sitiosinteres.html&psig=AFQjCNGam8xHXqDRuSqi8lrlie_i6iRs3A&ust=1441768871450798
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23 
Eubacterium y Peptostreptococcus. La transformación anaerobia de la microflora 
se establece porque la destrucción del tejido conjuntivo por bacterias aerobias y 
anaerobias facultativas da origen a nutrientes utilizados en el metabolismo de las 
bacterias estrictamente anaerobias.18 
En las cámaras abiertas hay, aproximadamente, entre 25 – 30% de anaerobios, 
50% de Estreptococos del grupo viridians y otras bacterias con menos 
prevalencia: Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium spp, Haemophilus 
parainfluenzae, Streptococcus mitis, Campylobacter rectus, Capnocytophaga spp 
y Eikenella corrodens.18 
En las pulpitis totales existe predominio de especies bacterianas anaerobias 
facultativas; mientras que en las pulpitis de componente purulento hay mayor 
presencia de anaerobios estrictos.17 
La microbiota del conducto radicular de dientes no cariados con pulpa necrótica y 
enfermedad periapical está dominada (>90%) por anaerobios obligados, por lo 
común perteneciente a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, 
Eubacterium, Micromonas y Anaerococcus17, así como espiroquetas 
pertenecientes al grupo Gram negativo. 
En los conductos radiculares necróticos se han identificado espiroquetas. 
La presencia de especies de los géneros Porphyromonas, Prevotella, 
Peptostreptococcus y Micromonas se asocia con un aumento de síntomas 
clínicos, tales como dolor e hipersensibilidad a la compresión.17 
En la Tabla 5 se indican las especies bacterianas que se encuentran en los 
conductos radiculares infectados. 
Tabla 5. Especies bacteriana aisladas de conductos radiculares infectado 
COCOS GRAMPOSITIVOS BACILOS GRAMPOSITIVOS 
Streptococcus anginosus Actinomyces israelii 
S. sanguinis A. naeslundii 
S. mitis 
 Eubacterium alactolyticum 
 E. lentum 
 E. nodatum 
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24 
Enterococcus faecalis E. timidum 
COCOS GRAMNEGATIVOS BACILOS GRAMNEGATIVOS 
Capnocytophaga ochracea Fusobacterium nucleatum 
C. Sputigena 
Veillonella párvula Prevotella intermedia 
 P. melaninogenica 
 P. denticola 
 P. buccae 
 P. buccalis 
 P. oralis 
Campylobacter rectus Porphyromonas gingivalis 
C. curvus P. endodontalis 
 Bacateroides gracilis 
Tomado de Leibana UJ. Microbiología Oral. 2002.18 
En los conductos y el periápice de dientes tratadoscon endodoncia convencional, 
que muestran alteraciones radiográficas postratamiento, se han encontrado por 
medio de microoscopía electrónica, predominantemente filamentos grampositivos, 
basilos y cocos.19 
Entre los microorganismos extrarradiculares, se han encontrado, Enterococcus 
faecalis y Candida albicans, en lesiones inflamatorias periapicales asintomáticas, 
refractarias al tratamiento endodóntico.19 
A continuación en la Tabla 6 se describen los patógenos asociados a diferentes 
lesiones endodónticas. 
Tabla 6. Patógenos asociados con diferentes lesiones endodónticas. 
INFECCIONES PRIMARIAS 
Lesión perirradicular 
crónica 
Absceso perirradicular 
agudo 
Infecciones 
secundarias o 
persistentes 
Infecciones 
extrarradiculares 
Bacteroides Porphyromonas Enterococcus Actinomyces 
Treponema Treponema Actinomyces Propionibacterium 
Prevotella Fusobacterium Streptococcus 
Porphyromonas Bacteroides Candida 
Fusobacterium Prevotella Propionibacterium 
Peptostrptococcus Streptococcus Staphylococcus 
Streptococcus Peptostreptococcus Pseudomonas 
Eubacterium 
Actinomyces 
Campylobacter 
Tomado de Microbiología Estomatológica. Fundamentos y guia práctica. 2009.20 
http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCO-e8ui95scCFVMPkgodsdIA_A&url=http://sua.psicologia.unam.mx/sitiosinteres.html&psig=AFQjCNGam8xHXqDRuSqi8lrlie_i6iRs3A&ust=1441768871450798
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COMPARATIVO. 
 
 
25 
IV.7 TERAPÉUTICA PULPAR 
La base del éxito de los tratamientos pulpares se basa en el diagnóstico acertado 
de la patología presente, lo cual implica la recolección de una serie de signos y 
síntomas que conforman el cuadro que nos permite identificar la lesión; sin 
embargo, esta labor en niños no es fácil, pues su historia clínica a menudo es 
confusa, especialmente en los más pequeños, pues ellos no saben discriminar sus 
sensaciones. Además, sus respuestas son vagas por las limitaciones de su 
lenguaje y la falta de orientación en el tiempo y el espacio, al cual añadimos la 
tendencia de algunos padres a exagerar el cuadro de síntomas que presenta el 
niño.21 
El objetivo principal de la terapia pulpar en odontología pediátrica es el 
mantenimiento de la dentición primaria hasta la correcta erupción de la dentición 
permanente, en las mejores condiciones. Mantener las piezas deciduas hasta su 
exfoliación fisiológica le va a permitir al niño a desarrollar correctamente funciones 
como la masticación, deglución y fonación, además nos permite prevenir 
maloclusiones y preservar la estética.21 
La pulpotomía es el tratamiento de elección cuando se presenta una pulpitis 
reversible o pulpitis irreversible aguda. Consiste en la remoción quirúrgica de la 
pulpa cameral vital inflamada o infectada hasta la porción de ingreso de los 
conductos radiculares, colocándose un medicamento en el piso de la cámara 
pulpar.22 
Cuando la pulpa dentaria se ve afectada, frente a una pulpitis irreversible o a una 
necrosis pulpar, el tratamiento de elección es la pulpectomía.22 
 
IV.7.1 Factores que determinan el tratamiento pulpar 
 
Estado físico del paciente: aunque las observaciones locales son de 
importancia extrema en la selección de casos para el tratamiento con pulpa vital, 
el odontólogo debe considerar también el estado físico del paciente. 
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En el caso de niños gravemente enfermos, la extracción del diente afectado luego 
de la pre-medicación adecuada con antibióticos será el tratamiento de elección en 
lugar de la terapia pulpar. Los niños con afecciones que los hacen susceptibles a 
la endocarditis bacteriana subaguda o los que tengan nefritis, leucemia, tumores 
sólidos, neutropenia cíclica idiopática y todo estado que causa depresión cíclica o 
crónica de los granulositos y los leucocitos polimorfonucleares, no deben ser 
sometidos a la infección aguda que produce el tratamiento de la pulpa.21, 22 
Grado de aceptación al tratamiento: principalmente dependerá del grado de 
cooperación del paciente y de sus padres, así como la motivación para someterse 
al tratamiento y mantener la salud y la higiene de la cavidad oral. 
La actividad de la caries y el pronóstico global de la rehabilitación oral serán otros 
factores de los que dependerá la elección del tipo de tratamiento. 
También es importante considerar el estadio de desarrollo dental del paciente ya 
que de esto dependerá el grado de dificultad previsto en cada caso en que se 
vaya a efectuar un tratamiento pulpar (con instrumentación) adecuado.22 
Estado de desarrollo dental: la afección pulpar profunda de un segundo 
molar temporal que compromete la cámara pulpar y que además se presenta con 
una gran destrucción de la corona del diente a una edad temprana (tres a cinco 
años), antes de la erupción del primer molar permanente, requiere que el 
odontólogo se esfuerce para tratar que este diente se mantenga en la arcada 
hasta la erupción del permanente. 
Tiempo de permanencia: será necesario evaluar la edad dental del niño y 
no confiar en su edad cronológica. La cantidad de raíz que queda y la magnitud de 
la pérdida de tejido óseo circundante son factores influyentes en la decisión de 
extraer el diente o conservarlo en la arcada dental. Asimismo, será necesario 
confirmar la presencia del permanente.23 
Tipo de restauración posterior al tratamiento pulpar: no se podrá restaurar 
adecuadamente un diente cuyo proceso carioso haya destruido 
considerablemente la corona. Será contraproducente efectuar un tratamiento 
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27 
pulpar en un diente que tiene una amplia destrucción coronaria, que abarca un 
espacio cercano al reborde de acero cromado o con otro material adecuado.23 
Costo – beneficio del tratamiento: no se obtiene absolutamente nada con el 
éxito de un tratamiento pulpar, si es que la corona del diente afectado no recibe 
una restauración adecuada. Si no puede ser preparada y hay una lesión 
irreversible en el tejido periodontal, no será necesario conservar el diente en la 
arcada dental desde el punto de vista del mantenimiento del espacio.23 
Morfología de los conductos: los molares primarios tienen conductos 
radiculares con forma de cinta irregular con ramas laterales. El piso de la cámara 
de pulpa es delgado y hay numerosos canales accesorios en el área interradicular. 
La permeabilidad de la dentina en esta región a menudo conduce a la pérdida 
ósea interradicular en lugar de periapical asociada con los molares primarios 
infectados.24 
Las raíces de los dientes primarios empezarán a reabsorberse tan pronto como la 
longitud de la raíz se completa. Esta reabsorción provoca que la posición del 
foramen apical cambie continuamente. Debido a los conductos accesorios, las 
lesiones interradiculares del hueso en molares temporales con pulpitis, pueden 
encontrarse a lo largo de la raíz, especialmente en la furca. Algunas otras 
anomalías de las raíces que también deben ser tomadas en consideración son 
taurodontismo, dientes con una cámara pulpar alargada, desplazamiento apical 
del piso pulpar, etc.20 
 
IV.8 PULPECTOMÍA INSTRUMENTADA 
 
La pulpectomía es una técnica endodóntica que permite la eliminación total,tanto 
cameral como de los conductos, de la pulpa vital o necrótica, preparando la 
cavidad para recibir el material obturador. El tratamiento debe permitir la 
reabsorción de la raíz y del material de obturación en el momento oportuno para 
permitir la erupción normal de la pieza sucedánea.19, 27 
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28 
La desventaja de este procedimiento es su complejidad para llevarse a cabo, pues 
implica un número mayor de pasos operatorios, el uso de aislamiento absoluto y 
de instrumentación, agregando a esto la poca colaboración del niño que hace a 
esta técnica un procedimiento complejo. El éxito de la pulpectomía depende de la 
reducción o eliminación de las bacterias no solo dentro del conducto sino también 
en lugares donde la preparación química y mecánica sea difícil de accesar.27 
Indicaciones: 
 Dientes con caries profundas, exposición pulpar y dolor espontáneo 
 Dientes con procesos inflamatorios pulpo – radiculares con conductos 
accesibles 
 Dientes en los que la pulpa coronal presente sangrado excesivo 
 Dientes con estructura radicular, cuya corona pueda ser restaurada 
adecuadamente 
 Cuando no hay pérdida de hueso de sostén por patología radicular 
 Dientes con reabsorción radicular menor de un tercio de su longitud 
 Dientes con signos de pulpitis irreversible o necrosis de la pulpa radicular.27 
Contraindicaciones: 
 Dientes con lesión o perforación del piso pulpar 
 Reabsorción radicular mayor de un tercio de su longitud 
 Dientes con extrema destrucción coronaria que no permita su restauración 
 Dientes con pérdida de soporte óseo 
 En pacientes con enfermedades sistémicas 
 Gran pérdida de tejido radicular 
 Reabsorción interna o externa avanzada 
 Infección que afecte la cripta del diente sucedáneo27 
Existen dos tipos de pulpectomía de acuerdo al estado de la pulpar: 
 Biopulpectomía: tratamiento de los conductos radiculares con vitalidad 
pulpar, quiere decir que existe respuesta positiva a todos los estímulos 
externos e internos del órgano dentario.29 
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 Necropulpectomía: tratamiento de los conductos radiculares con necrosis 
pulpar con o sin reacción periapical crónica.9 
 
IV.8.1 Técnica 
Apertura cameral: eliminación del techo de la cámara y ampliación para 
permitir la entrada a los conductos y poder realizar la limpieza de los conductos. 
Exéresis del tejido pulpar cameral y radicular: eliminación de la pulpa 
cameral con curetas estériles y la pulpa radicular con limas. 
Preparación de los conductos radiculares: determinar la longitud de los 
conductos mediante una radiografía previa, midiendo el conducto y restando 1 o 
2mm. Se ubica una lima en la longitud corregida y se obtiene una radiografía para 
determinar la longitud efectiva de trabajo. Si hay signos de reabsorción se debe 
acortar la longitud 1 o 2mm más, para evitar daño a los tejidos periapicales.27 - 29 
En caso de biopulpectomías es recomendado usar el gluconato de clorhexidina al 
0.2% como irrigante, ya que se ha demostrado un buen efecto sobre especies 
bacterianas anaerobias en el interior de los conductos radiculares, siendo bien 
tolerado por el tejido conectivo periapical.29 
El hipoclorito de sodio (NaOCl), en sus diversas concentraciones, es utilizado en el 
tratamiento de conductos desde 1920, siendo la solución de irrigación de elección 
en casos de necropulpectomía. El hipoclorito tiene acción solvente de tejidos 
blandos, presenta efecto antiséptico y bactericida, promueve la desodorización y el 
claramiento de la dentina. Por acción mecánica de arrastre permite expulsar 
productos sólidos y semisólidos fuera del conducto radicular. Dentro de las 
complicaciones reportadas, se puede producir una reacción alérgica por su 
extravasación al periápice.30 
Se seleccionan las limas endodónticas (de preferencia limas tipo k o hedstrom, 
que solo cortan al ser retiradas) y se ajustan para detenerse a 1 o 2mm del ápice 
radicular de cada conducto. Se trabaja a tracción y con movimiento rotatorio para 
evitar impulsar el tejido infectado hacia el ápice. La eliminación de los residuos 
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orgánicos es el objetivo del limado. Cada conducto debe ser ensanchado 
aproximadamente tres o cuatro tamaños de la primera lima capaz de llegar al 
ápice. Los conductos deben irrigarse constantemente durante la instrumentación. 
Se secan los conductos con puntas de papel del tamaño adecuado.27 
Obturación de los conductos: los conductos se rellenan con una pasta 
reabsorbible y se rellena la cámara pulpa con IRM o ionómero de vidrio. 
Para finalizar, se restaura definitivamente con una corona preformada.30 
 
IV.8.2 Antibióticos en la terapia pulpar 
Debido al carácter polimicrobiano de las infecciones pulpar y periapical, está 
indicada la prescripción de antibióticos de amplio espectro, salvo en aquellos 
casos refractarios al retratamiento que no respondan a la terapéutica empírica 
convencional.18 
Los antibióticos más administrados, de forma empírica, en las infecciones 
pulpoperiapicales son los b - lactámicos, macrólidos, lincosaminas y tetraciclinas18, 
se describen en la Tabla 7. 
Tabla 7. Descripción de los grupos antibióticos más administrados en la terapéutica pulpar. 
GRUPO ANTIBIOTICO CARACTERISTICAS 
Penicilinas Dentro del grupo de las penicilinas, las aminopenicilinas (amoxicilina y 
ampicilina) son los antibióticos de primera elección en infecciones 
odontogénicas.18 
La combinación de amoxicilina o ampicilina con inhibidores de las b - 
lactamasas (amoxicilina/ácido clavulánico y ampicilina/sulbactam) ha permitido 
ampliar su espectro de acción a todas aquellas cepas bacterianas productoras 
de b - lactamasas, que en el caso del Staphylococcus aureus representan el 
mecanismo del 80% de las resistencias desarrolladas.18 
Lincosaminas 
 
Del grupo de las lincosaminas, la clindamicina es la más empleada. Tiene 
mayor actividad in vitro e in vivo sobre las bacterias sensibles debido a su 
mejor absorción oral.18 
La clindamicina es muy activa contra todos los anaerobios y la mayoría de 
aerobios involucrados en las infecciones odontógenas.18 
Eritromicina La eritromicina es un macrolido de espectro antibacteriano esencialmente 
similar a la penicilina que ha sido muy utilizado como antibiótico de primera 
elección en pacientes alérgicos a la penicilina.18 
Tetraciclinas Las tetraciclinas son efectivas frente a muchas bacterias grampositivas y 
gramnegativas.18 
Metronidazol El metronidazol es activo frente a casi todas las bacterias anaerobias estrictas, 
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COMPARATIVO. 
 
 
31 
constituyéndose en una buena alternativa a la penicilina enel tratamiento de 
infecciones odontogénicas en los pacientes alérgicos a la misma. Sin embargo 
es menos efectivo frente a los aerobios más prevalentes en la patología 
periapical como Estafilococos y Estreptococos.18 
Quinolonas Las quinolonas y en particular la ciprofloxacina ha sido utilizada en infecciones 
periapicales refractarias al tratamiento endodóntico. La elevada incidencia de 
aislamiento de Pseudomona aeuriginosa en estas lesiones periapicales 
recidivantes y la resistencia mostrada frente a las penicilinas, carbenicilina y 
metronidazol motivaron la utilización con éxito de ciprofloxacina, obteniendo 
semejantes resultados frente a Enterobacter, Acinetobacter y Klebsiella.18 
Elaboración propia. 
La mayoría de los dientes con periodontitis apical sintomática o absceso apical 
agudo pueden ser manejados efectivamente sin el uso de antibióticos. La primera 
opción de tratamiento debe ser la remoción de la fuente de inflamación o infección 
mediante el trabajo biomecánico.22 
Los antibióticos no son recomendados en pacientes sanos con pulpitis 
sintomática, periodontitis apical sintomática, fístula o inflamación localizada de 
origen endodóntico. El uso de antibióticos de recomienda en situaciones donde 
hay evidencia de propagación de la infección (celulitis, ganglios linfáticos 
involucrados, inflamación difusa) o manifestaciones sistémicas (dolor, fiebre, 
malestar general).22 
IV.8.3 Medicación intraconducto en la necropulpectomía 
La medicación intraconducto está justificada en casos de necropulpectomía, es 
decir con lesión periapical evidente radiográficamente, ya que el éxito del 
tratamiento endodóntico está directamente influenciado por la eliminación de los 
microorganismos de los conductos infectados y de la región periapical.30 
El paramonoclorofenol es un compuesto fenólico extensamente usado como 
medicación intraconducto. Modula la acción inflamatoria e inmune de los tejidos 
periapicales, es volátil y su acción es a distancia.30 
Esta medicación tiene un gran campo de acción, y por tanto, eficaz contra una 
amplia gama de microorganismos, sin tener en cuenta su capacidad metabólica. 
Este medicamento tiene un similar efecto en bacterias aerobias, anaerobias, Gram 
positivo y Gram negativo.30 
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El yodoformo es un compuesto alifático del yodo. Está constituido por un átomo de 
carbono, uno de hidrogeno y tres de yodo (I3CH). Su aspecto es de un sólido 
amarillo verdoso, y su olor característico. Es poco soluble en agua. Es nocivo por 
inhalación, por ingestión y en contacto con la piel. Entre sus propiedades destaca 
su poder antiséptico y ser reabsorbido cuando se pone en contacto con los tejidos 
periapicales.30 
En la actualidad, se utiliza una mezcla de yodoformo, hidróxido de calcio y aceite 
silicona (Vitapex®). 
IV.8.4 Materiales de obturación 
Para la obturación de los conductos radiculares, se han de utilizar materiales 
reabsorbibles que acompañen a la rizólisis y no sean irritantes para los tejidos 
periodontales ni para el germen del diente permanente.30 
Las pastas de obturación deben de cumplir las siguientes características: 
 Que sea reabsorbible 
 Biocompatible con los tejidos dentarios y periapicales 
 Ser radiopaco y antiséptico e insoluble 
 De fácil manipulación (que se adhiera a las paredes y de mínima 
contracción) 
 De fácil eliminación en caso necesario 
 Con capacidad para inducir el cierre periapical 
 Que tenga un pH alcalino 
Los materiales de obturación pueden ser clasificados en tres categorías: 
Categoría I: 
Con un fuerte efecto antibacteriano, incluye a: 
- Óxido de zinc con paramonoclorofenol alcanforado 
- Hidróxido de calcio con paramonoclorofenol alcanforado 
- Óxido de zinc con formocresol 
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33 
Categoría II: 
Con un intermedio efecto antibacteriano: 
- Óxido de zinc con clorhexidina 
- Óxido de zinc y eugenol 
- Óxido de zinc mezclado con agua destilada 
Categoría III: 
Con ningún o mínimo efecto antibacteriano: 
- Vitapex® 
- Hidróxido de calcio mezclado con agua 
Los materiales empleados más comúnmente son la pasta de óxido de zinc y 
eugenol, la pasta de yodoformo y el hidróxido de calcio. 
El óxido de zinc y eugenol es el material obturador más conocido y popular en 
dentición primaria, se ha reportado que este material es irritante para los tejidos 
periapicales, no se reabsorbe al mismo tiempo que el diente, puede producir 
necrosis del hueso y del cemento, y puede alterar la erupción del permanente.31, 37 
El hidróxido de calcio no es generalmente usado en la terapia pulpar en dientes 
primarios. Es una material de fácil aplicación y su reabsorción es un poco más 
rápida que la raíz del diente, no tiene efectos tóxicos para el sucesor permanente 
y es radiopaco.26, 31 
Las pastas iodoformadas son antimicrobianas, poseen rápida reabsorción cuando 
son extravasadas, presentan facilidad de inserción y remoción del material, el 
índice de reabsorción es semejante al diente primario.31 
Una de las ventajas que se logra con el uso de las pasta yodoformadas es que no 
fraguan en forma tan consistente como las pasta a base de óxido de zinc y 
eugenol, lo cual facilita su retiro en caso de un retratamiento.31, 32 
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34 
En la selección de los materiales de obturación de conductos radiculares en 
dentición temporal influyen criterios como las diferencias de su desarrollo, 
anatomía, fisiología y la resorción radicular fisiológica.32 
Ventajas: 
 El pH altamente alcalino dificulta el desarrollo bacteriano 
 Estimula la reparación de tejido periapical 
 Fácil aplicación y remoción 
 Rápida reabsorción 
 Vida útil 24 meses 
Desventajas: 
 La acción de elementos antisépticos actúa como noxa en tejido periapicales 
 El vitapex además se reabsorbe un poco más rápido que las raíces y no 
tiene efectos tóxicos en el sucesor permanente. Sin embargo, pigmenta de 
color amarillo el diente tratado debido al yodoformo 
En la actualidad existen varias pastas a base de yodoformo como la pasta Kri 
(yodoformo, paramonoclorofenol alcanforado y mentol), Maisto (yodoformo 
esterilizado con paramonoclorofenol alcanforado, mentol, óxido de zinc, timol y 
lanolina), Guedes y Vitapex®.33 - 35 
IV.8.4.1 Vitapex® 
El Vitapex® es una pasta de hidróxido de calcio 30.3%, yodoformo 40.4% y aceite 
de silicona 22.4% adicionado de materiales opacos empleados para obturar 
conductos.27 
 
 
 
Figura II.4 Presentación comercial del Vitapex® 
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EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LA PULPECTOMÍA NO INSTRUMENTADA EN DIENTES DECIDUOS. ESTUDIO 
COMPARATIVO. 
 
 
35 
Posee actividad bactericida in Vitro con respecto a microorganismos 
frecuentemente presentes en la microflora de la región

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