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LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA 
REUMATOLÓGICA. 
 
Huerta-Yáñez GF (1), Barreira-Mercado ER, (2), Álvarez-Hernández E. (3), 
Jara-Quezada LJ (4), Abud-Mendoza C. (5), Navarro-Zarza JE. (6), Salazar-
Páramo M. (7), Duarte-Salazar C. (8), Aceves-Ávila FJ (9), Gordillo-Huerta MV 
(10), Vargas-Guerrero A, (11), Silveira-Torre LH (11), Medrano-Ramírez G (3), 
Cardona-Cabrera R (12), Miranda-Limón JM (13), Portela-Hernández M (14), 
Dábague-Guzmán J (15), García-Figueroa JL (16), Barbosa-Cobos RE (17), 
Cabral-Castañeda AR (18), Gutiérrez-Ureña SR (19), Morales-Torres JLA (20), 
Palafox-Sánchez CA (21), Hernández-Núñez E (22), Olán F (22), Velázquez-
Díaz VE (23), Delgado-Vallejo EA (12), Mendiola-Ramírez K (24), Yáñez-
Sánchez P (25). 
 
1) Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Aguascalientes, Ags. 
2) Universidad Autónoma de Querétaro, Querétaro, Qro. 
3) Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, México, D. F. 
4) Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, 
México, D. F. 
5) Hospital Central “Dr. Ignacio Morones” y Facultad de Medicina, San Luis 
Potosí, SLP. 
6) Hospital General de Chilpancingo “Dr. Raymundo Abaraca Alarcón”, 
Chilpancingo de los Bravo, Gro. 
7) Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional de Occidente IMSS, 
Guadalajara, Jal. 
8) Instituto Nacional de Rehabilitación, SSA. México, D. F. 
9) Hospital General Regional No 46, IMSS. Guadalajara, Jal. 
10) Clínica Hospital “Dr. Ismael Vázquez Ortiz” ISSSTE, Querétaro, Qro. 
11) Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México, D. F. 
12) Centro Reumatológico de Querétaro. Querétaro, Qro. 
13) RM Pharma Specialists, Ciudad Satélite, Estado de México. 
14) Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS, 
México, D. F. 
15)Centro Médico ABC Campus Observatorio. México, D. F. 
16) Edificio Ceracom. Villahermosa, Tabasco. 
17) Hospital Juárez de México, SSA. México, D. F. 
18) Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, 
México D. F. 
19)Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio de Alcalde”, Guadalajara, 
Jal. 
20)Hospital Aranda de la Parra. León, Gto. 
21)Universidad de Guadalajara CUCS. Guadalajara, Jal. 
22)Hospital de Alta Especialidad Dr. Gustavo A. Rovirosa Pérez, El Recreo, 
Tabasco. 
23)UMAE Hospital de Especialidades No1 del Bajío, IMSS. León, Gto. 
24)Hospital General Regional 200 IMSS, Tecámac, Estado de México. 
25)Hospital de Pediatría. Centro Médico Nacional “Siglo XXI” IMSS. México 
D. F. 
 
 
 
ASPECTOS FISIOPATOGÉNICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES (GC) 
1. Eje Hipotálamo Hipófisis Adrenal (HHA) 
El eje HHA es el principal mecanismo de respuesta al estrés. Desde el punto 
de vista anatómico está conformado por el hipotálamo, la hipófisis (anterior y 
posterior) y las glándulas adrenales. 
El hipotálamo secreta, entre otras hormonas, la hormona liberadora de 
corticotropina (CRH). La liberación de CRH por el núcleo paraventricular 
estimula la secreción de adrenocorticotropina (ACTH) en la hipófisis anterior y 
ésta a su vez la secreción de cortisol en la corteza suprarrenal. La liberación 
de CRH por el núcleo paraventricular es el paso inicial para la activación del eje 
HHA y para la interrelación entre el sistema inmune y el neuroendocrino. 
El cortisol circulante se une a las proteínas de unión de glucocorticoides (CBG), 
quedando alrededor del 10 % como cortisol libre y biológicamente activo. Los 
niveles de cortisol en sangre periférica son regulados por el HHA, por medio de 
un mecanismo de retroalimentación negativa. 
 
2. CRONOFISIOLOGÍA DEL CORTISOL. 
El cortisol tiene un ritmo circadiano de secreción. En condiciones fisiológicas se 
producen 20-25 mg de cortisol diarios, equivalentes a 5-7.5 mg de prednisona. 
Su nivel más alto en sujetos sanos se alcanza entre las 7-8 horas y su nivel 
más bajo entre las 22– 4 horas. 
 
3. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES. 
Los efectos clínicos de los glucocorticoides son controlar la inflamación y 
modular la respuesta inmune. Esto ocurre a través de acción directa sobre el 
genoma y por mecanismos no genómicos. Entre las acciones directas sobre el 
genoma, favorece la transcripción de genes de proteínas anti-inflamatorias 
(transactivación) y reprimen la transcripción de genes que codifican proteínas 
pro-inflamatorias (transrepresión). 
 
 
 
Transactivación: 
Los glucocorticoides son lipofílicos y atraviesan la membrana celular. El 
mecanismo de transcripción se inicia cuando los glucocorticoides se unen en el 
citoplasma al receptor de glucocorticoides (GR) y así penetran al núcleo, donde 
se unen a los sitios de respuesta a esteroides (GRE) en diversos genes con 
efectos anti-inflamatorios directos, como la lipocortina-1, la IL-10 y el inhibidor 
de NF-kB. 
Transrepresión: 
La represión de genes ocurre al revertir la acetilación de histonas, lo que evita 
que el DNA se desenrolle, y así limita la activación de los genes pro-
inflamatorios. 
Acciones no genómicas: 
Son independientes del efecto sobre la regulación de la transcripción en el 
núcleo. Estas son acciones muy rápidas y suceden en pocos minutos, a 
diferencia de las acciones genómicas, que tardan en ocurrir de 20 minutos a 
varias horas. En las células del sistema inmune alteran la circulación del sodio 
y el potasio a través de la membrana al intercalarse en la capa de lípidos de la 
membrana. Esto conduce a la supresión de la reacción inflamatoria. También 
inhiben a la tirosina cinasa específica de los linfocitos (Lck) y al proto-oncogén 
tirosina cinasa Fyn en los linfocitos CD4+, lo que inactiva las señales mediadas 
por el receptor de células T. 
Inducen apoptosis activando la vía de las caspasas en los timocitos y las 
células linfoides al translocarse dentro de las mitocondrias. 
 
 
 
4. ESTRUCTURA Y NOMENCLATURA DE LOS GLUCOCORTICOIDES 
SINTÉTICOS 
 
La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esteroides: los corticoesteroides 
(glucocorticoides y mineralocorticoides) que tienen 21 átomos de carbono, y 
los andrógenos que tienen 19. La hidrocortisona es el principal glucocorticoide 
en la raza humana. En su estructura se distinguen 4 anillos denominados A, B, 
C, y D que no están en un solo plano en el espacio, de tal manera que la 
orientación de los grupos unidos a los anillos define la diferencia en su 
actividad biológica. 
 
 
 
 
 
 
 
5. POTENCIA Y DOSIS EQUIVALENTES DE GLUCOCORTICOIDES 
 
Preparado 
 
VM 
plasmática 
(minutos) 
VM 
biológica 
( horas ) 
Potencia 
Anti_ 
inflamatoria 
Dosis 
equivalente 
(mg) 
Efecto 
MC 
Cortisol 90 8-12 1 20 Media 
(1) 
Hidrocortisona 30 8-12 0.8 25 Media 
( 0.8 -1) 
Prednisona 60 12-36 4 5 Baja 
 ( 0.8 ) 
Prednisolona ---- 12-36 4 5 Baja 
 ( 0.8 ) 
Deflazacort 120 12-24 3.5 7.5 Baja 
( 0.8 ) 
Metilprednisolona
* 
180 12-36 5 4 Nula 
( 0.5 ) 
Triamcinolona 300 12-36 5 4 Nula 
( 0 ) 
Fludrocortisona --- 12-36 10 0 Alta 
( 125 ) 
Dexametasona 100-300 36-72 25 0.75 Nula 
 ( 0 ) 
 Betametasona 100-300 36-72 25 0.75 Nula 
 ( 0 ) 
Parametasona 240 36-72 10 2 Nula 
 ( 0 ) 
Tabla 1. 
 
Vida Media (VM) corta 8-12 horas 
VM intermedia 12-36 horas 
VM larga 36-72 horas 
MC mineralocorticoide 
-- No definido 
*Metilprednisolona: sólo un mínimo efecto mineralocorticoide (200 mg de 
metilprednisolona son equivalentes a 1 mg de desoxicorticosterona). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el contexto clínico debe precisarse el objetivo terapéutico en base a la 
patología. Las dosis de los glucocorticoides se han definido de la siguiente 
manera: 
 
 
DOSIS ESQUEMA 
Baja < 7.5 mg de prednisona o 
equivalente por día. 
Media > 7.5 mg < 30 mg de prednisona o 
equivalente por día. 
Alta > 30 mg < 100 mg de prednisona o 
equivalente por día. 
Muy alta > 100 mg de prednisona o 
equivalente por día. 
Terapia en pulsos > 500 mg de prednisona o 
equivalente por día. 
 
 
A continuación se abordarán los siguientes temas: supresión deleje 
hipotálamo-hipófisis-adrenal (HAA), fármaco-epidemiología de la 
corticoterapia en México, esquemas terapéuticos, interacciones 
farmacológicas de los GC, efectos secundarios, la corticoterapia durante el 
embarazo y la lactancia. Siempre que fue posible se procuró anotar el nivel 
de evidencia y el grado de recomendación de las aseveraciones aquí 
resumidas. 
 
 
SUPRESIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL. 
 
¿Cómo definimos la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal 
(HHA)? 
 
La supresión endocrinológica es la incapacidad glandular de producir niveles 
normales de hormonas y la discapacidad de interaccionar con otras glándulas o 
tejidos, con la subsecuente disminución de sus acciones y/o productos. 
 
¿Cuál es la relevancia de los glucocorticoides en las enfermedades 
reumáticas? 
 
Las enfermedades reumáticas, que presentan un proceso inflamatorio agudo, 
subagudo y crónico, se asientan en la elevación de citocinas proinflamatorias, 
las que condicionan alteraciones del eje HHA y subsecuente disminución de los 
niveles de glucocorticoides (GC), hechos que adicionalmente sirven de pilar 
para el empleo de GC, además del consabido efecto antinflamatorio e inmuno-
regulador de éstos últimos (nivel de evidencia IIB) (Schlagheche R.). 
 
 
 
¿Cuándo considerar supresión farmacológica del eje HHA? 
 
La administración de 7.5 mg o más de prednisona, o una dosis equivalente, 
durante más de 3 semanas, produce supresión adrenal (Cooper M.). Aunque 
se observa supresión completa o incompleta con la administración de hormona 
liberadora de corticotropina (CRH) a dosis iguales o menores a 5 mg, desde la 
primera semana de administración, hay mayor proclividad a respuesta 
subnormal o anormal a mayor dosis cotidiana y total acumulada, así como a 
mayor tiempo de administración. Cuando se administran 25 mg de prednisona 
o una dosis equivalente, puede existir supresión adrenal tan pronto como a los 
5 días (nivel de evidencia IIB) (Henzen C.). 
 
La administración de GC suprime la producción de CRH y de corticotropina y 
esto puede inducir atrofia adrenal, la que puede persistir varios meses después 
de la suspensión de los GC. Esto varía de persona a persona, lo que puede 
explicarse, de igual manera que la sensibilidad a los GC, por diferencias en 
género, edad, disponibilidad de receptor de GC, expresiones enzimáticas, 
regulación transcripcional y polimorfismos genéticos. Es probable que 
contribuya también el tipo de padecimiento, la expresión del receptor de multi-
resistencia a drogas y lo crítico o gravedad del padecimiento (nivel de evidencia 
IIB) (Gordijn MS, Reddy P). 
 
 
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la supresión adrenal? 
 
 A continuación describimos las manifestaciones de supresión de GC: 
 
 
Síntomas 
 
Debilidad y fatiga. 
Anorexia, náusea, vómito, diarrea. 
Dolor abdominal. 
Mialgias y/o artralgias. 
Hipotensión postural. 
Deseo incontrolable de consumir sal. 
Cefalea. 
Alteraciones en la memoria. 
Depresión. 
 
Signos 
 
Hipotensión (postural). 
Taquicardia. 
Fiebre. 
Amenorrea. 
Intolerancia al frío. 
Diarrea. 
 
 
Problemas clínicos 
Inestabilidad hemodinámica. 
Astenia con hiperdinamia o hipodinamia. 
Proceso inflamatorio de origen incierto. 
Disfunción multiorgánica. 
Hipoglucemia. 
 
 
 
 
Alteraciones en los exámenes de laboratorio 
 
Hiponatremia. 
Hiperkalemia. 
Hipoglucemia. 
Eosinofilia. 
Niveles elevados de tirotropina. 
 
Hay que tener presente que algunos datos de la supresión tanto clínicos, como 
de laboratorio característicos: hipotensión, hiponatremia, hiperkalemia e 
hipoglucemia, son comunes en otras enfermedades y pueden no siempre estar 
presentes (Nivel de evidencia IIB) (Cooper M). 
 
Las manifestaciones clínicas son características y se presentan adicionalmente 
en pacientes que por la naturaleza de su enfermedad pudieran haber estado 
bajo tratamiento con GC. El clínico debe de tener presente la supresión de GC 
aún en pacientes cuya naturaleza de su proceso mórbido no justifique su 
empleo, y en los que su uso sea negado o desconocido por el paciente. Más 
aún, se debe tener en cuenta en períodos de estrés o ante procesos que 
condicionan incremento en la producción de GC, relativa o absoluta, como son 
los procesos infecciosos y la disminución de la absorción. 
 
¿Qué glucocorticoide seleccionar? 
 
Los GC son equiparables a dosis equipotentes, con variaciones de su vida 
media, aunque preferimos los de acción intermedia como la prednisona por su 
supuesta menor supresión hormonal y porque aparentemente causan menos 
eventos adversos (Nivel de evidencia IV, grado de recomendación D). El 
empleo de prednisona y prednisolona puede ser intercambiable como se 
demostró en un estudio experimental reciente (nivel de evidencia IIB, grado de 
recomendación B) (Center SA). La metilprednisolona en bolos intravenosos se 
utiliza en el tratamiento de las manifestaciones graves de las enfermedades 
reumáticas. 
 
En el caso de que se requieran dosis altas o de exista un problema 
cardiovascular como insuficiencia cardíaca o hipertensión no controlada, 
pudiera tener ventajas el empleo de dexametasona porque ésta carece de 
efecto mineralocorticoide (nivel de evidencia IV, grado de recomendación D) 
(Martínez-Martínez MU). 
 
El hexacetónido de triamcinolona tiene nivel de evidencia IA para uso 
intrarticular por su mejor eficacia y seguridad, en dosis de 5 – 40 mg, sin 
embargo, no está disponible en México (Zulian F). 
 
Alvarez-Hernández y cols. compilaron 800 cuestionarios sobre el empleo de 
GC en pacientes con padecimientos reumatológicos al acudir a un centro 
especializado. El 2% de los pacientes encuestados refirió datos clínicos de 
supresión adrenal a pesar de que el diseño metodológico del estudio 
seguramente subestimó la cifra real. 
 
 
¿Conllevan el mismo riesgo los glucocorticoides tópicos o inhalados? 
 
Es muy rara la presentación de supresión adrenal en pacientes bajo 
tratamiento con GC tópicos o inhalados, como se describe en un meta-análisis 
y una revisión Cochrane (nivel de evidencia IA, grado de recomendación 
negativa A) (Levin E, Bruni FM). 
 
 
¿Cómo debe el médico evitar la supresión adrenal? 
El uso prolongado de GC es el factor predisponente más frecuentemente 
asociado a supresión adrenal, por lo que los GC se deben utilizar en los casos 
en los que sean estrictamente necesarios, así como por el tiempo y las dosis 
imprescindibles. En estados de estrés, que incluyen procedimientos 
quirúrgicos, el clínico debe proteger al paciente con dosis sustitutivas (100 a 
300 mg hidrocortisona/día) (Luca F, Grossman A, Hoes JN). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacoepidemiología de la corticoterapia y los esquemas terapéuticos. 
 
 
 
¿Cuál es la frecuencia de uso de GC en enfermedades reumáticas en 
México? 
 
 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
 E 
 
El uso de GC en enfermedades reumáticas en México es muy frecuente (del 30 al 55%) 
aunque la mayoría de las prescripciones sean incorrectas. 
 
 
III 
 E 
En 2010 hubo 35000,000 prescripciones de GC parenterales y 2100,000 de GC orales. III 
 
 
¿Quiénes son los prescriptores más frecuentes de GC en México? 
 
 
 
 Evidencia/Recomendación Nivel/Grado 
 E 
Medicina general 2,550,000 
Pediatría 815,000 
Traumatología/ortopedia 675,000 
Medicina Interna 350,000 
Reumatología 145,000 
III 
 E 
La primera prescripción antes de la consulta en reumatología es hecha en el 59% delos casos 
por un médico general, en el 25% por un médico especialista no reumatólogo, 10 % por 
familiares y 6% por empleados de farmacia, pero la indicación es correcta sólo en el 14%. 
III 
 
 
¿Cuáles son los GC más utilizados en el tratamiento de enfermedades reumáticas 
en México? 
 
 
 E 
Entre médicos no reumatólogos: la dexametasona y la betametasona (65%), la 
prednisona:22% 
III 
 E 
Los reumatólogos utilizan GC en cerca de la tercera parte de los pacientes, casi 
siempre asociados a Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FARME) o anti-
inflamatorios no esteroideos (AINE). La prednisona en 39.7%, el deflazacort en 
30%, la trimacinolona en 4%, la metilprednisolona en 3.8% y la betametasona en 
2.2% 
III 
 
Los GC son de venta libre y tienen alto nivel de prescripción por médicos de 
primer contacto, lo que favorece el uso inadecuado y la presencia de eventos 
adversos. Es recomendable promover la corticoterapia segura y eficaz entre los 
médicos de primer contacto. 
IV 
 
¿Cuándo es apropiado iniciar el uso de GC? 
 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Antes de iniciar el tratamiento con GC es necesario valorar si el paciente tiene alguna 
indicación en la cual la eficacia sobrepase los riesgos, tener un diagnóstico preciso, si no 
existen otras alternativas de menor riesgo, evaluar factores de riesgo para eventos 
adversos, precisar comorbilidades. Elegir el GC, la dosis y la vía de administración a 
utilizar en base al objetivo terapéutico y estimar el tiempo necesario para obtener 
beneficios clínicos. 
 
IV C 
 
Los GC tienen la capacidad de controlar procesos inflamatorios y / o autoinmunes, pero 
no se recomiendan como analgésicos en ausencia de manifestaciones inflamatorias. 
 
IV C 
 
 
¿Cuáles son las enfermedades reumáticas con indicación formal para el empleo de 
los GC? 
 
 
 
Evidencia / Recomendación 
 
Nivel / Grado 
 
El tratamiento sistémico o intralesional está indicado en enfermedades con franco 
predominio de manifestaciones inflamatorias y/o autoinmunes, ya sean sistémicas o 
localizadas previa valoración clínica, como: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), 
Artritis Reumatoide (AR), Artritis Inflamatoria Juvenil (AIJ), Enfermedad de Still del 
Adulto, Polimialgia Reumática, Síndrome de Sjögren, miopatias inflamatorias, 
vasculitis (primarias y secundarias), ataque agudo de gota y otras enfermedades por 
depósito de cristales, policondritis recidivante, artritis indiferenciada, enfermedad de 
Behçet, síndromes de superposición, Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC), 
uveitis, algunas manifestaciones extrarticulares de la AR, la artritis periférica de las 
espondiloartropatias, y la pancarditis de la fiebre reumática. 
 
I B 
R 
R 
R 
E 
 
 
En algunos síndromes de dolor en las extremidades y en la OA está indicado el uso 
intralesional de GC. 
 
 
III C 
 
 
¿Cuáles son las enfermedades reumáticas con indicación controversial para el 
empleo de GC? 
 
 
 
Evidencia / Recomendación Nivel / 
Grado 
 
Es cuestionable el empleo de GC en las manifestaciones axiales de espondiloartritis, el 
Síndrome Anti-fosfolípido (SAF) (excepto el SAF refractario), la esclerosis sistémica en 
fase edematosa o rápidamente progresiva, el síndrome doloroso regional complejo y la 
artritis reactiva. 
III C 
 
 
 
¿Cuáles son las enfermedades reumáticas sin indicación formal de empleo de GC? 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
No es aconsejable el uso de GC sistémicos en enfermedades no inflamatorias como la 
artritis séptica (definida o con sospecha), la fibromialgia, la osteoartritis, los síndromes de 
dolor regional, la osteoporosis, las alteraciones biomecánicas musculo-esqueléticas, el 
tratamiento a largo de plazo de la gota y las otras enfermedades por depósito de cristales, 
los tumores sinoviales, el fenómeno de Raynaud, la osteonecrosis y las distrofias 
musculares. 
III C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
R 
E 
R 
¿Cuáles son las recomendaciones para el empleo peri-operatorio de GC? 
 
 
 
 
 Evidencia /Recomendación Nivel / Grado 
 
 
En pacientes con sospecha de supresión del eje HHS o con más de un año de 
tratamiento se recomienda la realización preoperatoria de cortisol plasmático 
matutino. 
II C 
 
 
 
 , reemplazo 
ar , continuar con 
50 mg de HC IV 
 . 
 
Paciente con (esofagogastrectomía, bypass coronario): dar la 
dosis habitual 2 horas antes del evento y continuar con 50 mg de HC IV cada 8 horas 
hasta 48 a 72 horas posteriores a la cirugía regresando a continuación a la dosis 
habitual. 
III C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
R 
R 
¿Están establecidos esquemas terapéuticos definidos? 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Los esquemas se utilizan en base al diagnóstico y a la actividad de la enfermedad. Se 
han descrito los siguientes esquemas: 1) Tratamiento sustitutivo: terapia de 
reemplazo hormonal con dosis bajas, habitualmente utilizando hidrocortisona o 
prednisona en enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal secundaria 
(fludrocortisona: efecto mineralocorticoide). 
 
2) Tratamiento intensivo corto: Tratamiento de rescate a dosis medias a altas con GC 
por vía IM o IV por períodos de 24 a 72 horas en pro 
 
 . 
 
 
 
 
 
 . Al lograr la remi 
paciente al tratamiento de mantenimiento o al retiro de los GC. 
 
 
 
vida en enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES) 
 . 
Posterior a la terapia en pulsos se continúa con tratamiento a dosis altas y finalmente 
tratamiento de mantenimiento. 
 
 
 
 . Debido a que los FARME pueden requerir de algunas semanas para obtener 
un efecto terapéutico, las dosis bajas pueden mantenerse hasta que el FARME tenga 
efectos clínicos. 
 
 : Al igual que el anterior permiten mantener el control 
de enfermed 
 
 . 
 
 
 
 
 (intra-articular, en bursitis, tendinitis) c 
 . 
 IV DNivel / Grado 
 
 IV D 
 
 
 
 
 
R 
¿Existen diferencias farmacológicas entre las diversas preparaciones de GC 
parenterales? 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel/Grado 
 
 
Las preparaciones solubles como fosfatos y succinatos se absorben con rapidez y 
tienen una vida media corta (<72 horas). 
 
IV D 
 
 
 
Las preparaciones menos solubles como acetatos y propionatos se absorben 
lentamente y tienen una vida media larga de hasta 3 a 4 semanas. 
 
 
IV D 
 
 
 
Recomendaciones para el uso de GC sistémicos por vía oral 
 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
 
apropiado tratamiento gastro-protector, como es un inhibidor de la bomba de 
protones o misoprostol a dosis terapéutica, o de forma alternativa 
 - 
 91(IC 95% 84-98). 
I B 
 
 
 
 
 , sobre todo cuando 
 . Si se dispone de 
una formulación de liberación prolongada puede administrarse por la noche. 
Cuando es necesario utilizar dosis divididas es 
 
posible para que sea posible pasar a la . 
III C 
R 
R 
E 
E 
 
 
 
Evitar usar GC de vida media prolongada (betametasona o dexametasona) y 
presentaciones en combinación con AINE y/o relajantes musculares. 
 
 . Las dosis 
suprafis 3 semanas suprimen el eje HHS. En la 
terapia en días alternos la supresión del eje es impredecible. 
III C 
 
 
 
 
perderse al suspende 6 meses. 
 
 
I B 
 
 
 
Las dosis bajas de GC pueden utilizarse en pacientes con AR de forma segura a 
corto y mediano plazo y se recomienda su uso de forma intermitente sobre todo 
cuando la enfermedad no puede ser controlada por otros medios. 
 
I A 
 
 
 
 
 
el tiempo. Este resultado sólo se ha demostr 
 ) y se desconoce si se presenta en enfermos 
con AR establecida 
I B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E 
R 
E 
R 
Recomendaciones para el uso de GC sistémicos por vía parenteral 
 
 Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
En la aplicación parenteral, el músculo tiene una capacidad limitada para 
metabolizar los GC por lo que si se requiere un efecto más rápido se precisa aplicar 
preparaciones de succinato o fosfato 
II B 
 
 
El uso de pulsos está recomendado en presencia de actividad grave de la 
enfermedad, sobre todo si se encuentra en riesgo la vida o la función de algún 
órgano. 
I B 
 
 
Se utilizan de 250 mg hasta 1000 mg IV habitualmente de metilprednisolona de 3 a 
5 días consecutivos. Al parecer la dexametasona tiene mayor penetración en LCR 
por lo que suele usarse en el tratamiento de enfermedades del SNC. 
II B 
 
 
 
 Recomendaciones para el uso de GC sistémicos por vía intralesional 
 
Evidencia / Recomendación Nivel Grado 
 
 
 
Útiles en monoartritis y oligoartritis no infecciosas y en tendinitis, bursitis, 
entesitis y neuropatías por compresión. Su aplicación no se recomienda en lapsos 
menores a 3 semanas y no más de 3 a 4 dosis por año en la misma articulación. 
La mayoría de las recomendaciones y datos de seguridad y eficacia no están 
basadas en ensayos clínicos. El uso concomitante con un anestésico local como 
lídocaína puede brindar un mayor efecto analgésico. Los GC solubles causan 
menos atrofia de tejidos blandos y despigmentación cutánea y se absorben más 
rápido y se recomiendan en sitios superficiales. Los GC de depósito son más 
seguros en sitios profundos. 
 III C 
 
R 
R 
R 
R 
 
 
La artrocentesis con aspiración del líquido sinovial antes de la administración del 
GC disminuye el riesgo de recaída. 
 III C 
 
 
El hexacetónido de triamcinolona es el GC intraarticular con el efecto de mayor 
duración. 
 I B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E 
E 
¿Cuál es la mejor manera de retirar los GC para evitar riesgos de reactivación de 
la enfermedad o síndromes de abstinencia o supresión? 
 
Evidencia / Recomendación Nivel / grado 
 
 
 
La información de la eficacia y seguridad de diferentes esquemas de reducción de 
GC es insuficiente. 
 
 IA 
 
Existe una enorme variabilidad individual en la respuesta a los GC, algunos 
pacientes pueden tolerar mejor el retiro de los GC que otros. Por o 
 
 - - 
 10% de la dosis diaria cada 2 a 4 
semanas h 
 - 
 - - 
 ; 3) se reducen - 
 - - -
 - 
inferior a 5 mg. 
 I A 
 
 
 
 72 horas son ineficaces. 
 
 cando la dosis 
diaria y administrándola 
 
 
hasta eliminarla. 
 
 II A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
R 
R 
E 
¿Cuáles son las interacciones más comunes de los glucocorticoides? 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Anticonvulsivantes: (Barbitúricos, fenitoína, 
carbamazepina) disminuye la eficacia de los 
GC, puede persisitir por semanas inclusive 
después de su suspensión. 
Monitorizar los niveles séricos del 
anticonvulsivante. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
 Dora Liu, 2013 
 
Anticoagulantes: Cumarínicos pueden 
aumentar el efecto anticoagulante y el riesgo 
de sangrado gastrointestinal. 
Monitorizar el INR de los 3-7 días del inicio del 
anticoagulante. 
 
Enoxaparina sódica: posible aumento de los 
efectos de la misma, efecto aditivo. 
Administrar en caso extremadamente 
necesario. 
 
Heparina. Riesgo de hemorragia digestiva por 
efecto aditivo. 
Administrar con precaución. Monitoreo TTP. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Antimicóticos: (itraconazol, ketoconazol) 
aumenta el efecto y toxicidad del GC. 
Monitoreo de glucosa, hipertensión arterial, 
retención de líquidos (en caso necesario usar 
prednisona). 
 
Anfotericina B potenciación del bloqueo 
neuromuscular, aumenta depleción de 
potasio. 
Evitarel uso conjunto, monitoreo del potasio 
sérico. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Antidiabéticos: (glicazida, glimepirida) 
reducen el efecto hipoglucemiante, aumenta 
la glucemia. 
Ajuste de la dosis del antidiabético. 
Insulina: Antagonismo con el efecto 
hipoglucemiante de la insulina. 
Ajustar la dosis de insulina si es necesario. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
E 
E 
E 
E 
 
Rifampicina: dismminuye la eficacia de los 
GC. 
IV D 
 
 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Antibióticos macrólidos: (claritromicina) 
Aumenta la toxicidad de los GC, provoca 
retención de líquidos. 
Monitorizar glucosa, tensión arterial, (en 
caso necesario usar prednisona). 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
Joseph Spahn, 2001 
 
Antivirales: (atazanivir, indinavir, ritonavir, 
saquinavir) Aumentan la toxicidad de los 
GC, provoca retención de líquidos. 
Monitorizar glucosa, Tensión arterial, (en 
caso necesario usar prednisona). 
 
La dexametasona puede aumentar el efecto 
de indinavir y saquinavir/Monitoreo de la 
eficacia antiviral si el paciente está tomando 
dexametasona. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Diuréticos de asa: 
Aumenta el efecto kaliurético, hipokalemia y 
arritmias cardíacas. 
Monitoreo de K sérico, en caso necesario 
reemplazar. 
Monitoreo EKG. 
Si es posible: evitar la administración 
conjunta. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
AINE: Riesgo incrementado de úlcera 
gastrointestinal y hemorragia digestiva alta 
por toxicidad acumulativa. 
Administrar con precaución. 
I 
(P. Shekelle) 
A 
H.O.Conn 
1994 
 
E 
E 
E 
E 
E 
 
 
 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Inmunosupresores: Los GC inhiben las 
enzimas microsomales hepáticas y 
disminuyen los efectos de la ciclofosfamida 
(CFM). La suspensión o reducción de los GC 
puede aumentar los efectos tóxicos de la 
CFM. 
Reducir gradualmente la dosis de GC. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
 
Anticonceptivos orales: Aumenta el efecto 
terapéutico de los GC por inhibición del 
metabolismo hepático de los GC. 
Administrar con precaución, ajustar la dosis de 
GC. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Antiácidos: disminución del efecto terapéutico 
de los GC, por disminución de la absorción 
gastrointestinal. 
 
Separar 2 o 3 horas la administración de estos 
fármacos. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Antihipertensivos: reducción del efecto 
antihipertensivo. 
 
Administrar con precaución. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Digitálicos: riesgo de toxicidad por 
hipokalemia. 
 
Monitoreo de niveles séricos de digital. 
 
Administrar con suma precaución. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
Laxantes: riesgo de hipokalemia por efecto 
aditivo. 
 
Utilizar con precaución. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
E 
E 
E 
E 
E 
E 
 
Ciclosporina A (CyA): aumento de la 
concentración de CyA con altas dosis de GC, 
mediante la inhibición competitiva de las 
enzimas microsomales hepáticas. 
 
Administrar con precaución, ajuste de dosis 
de ambas drogas, reducción paulatina de GC. 
 
Micofenolato de mofetilo: aumenta riesgo del 
desarrollo de linfomas y otras neoplasias de la 
piel, aumento de riesgo de infecciones por 
medio de efecto inmunosupresor aditivo. 
 
 
IIA 
B 
Geraldine Ferron, 
1998 
 
Teofilina: aumenta los efectos anti-
inflamatorios durante las exacerbaciones de la 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
III 
(P. Shekelle) 
C 
 Cosio BG, 
 2009 
 
Beta 2 agonistas: potencia el efecto de estos 
fármacos. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
David Czock, 2005 
 
 
 
 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Anti-retrovirales: (efavirenz, nevirapide,) 
disminuyen la eficacia de GC, puede persistir 
por semanas incluso después de semanas de 
suspender el anti-retroviral. 
Monitoreo de las dosis del anti-retroviral, 
especialmente en pacientes trasplantados. 
Aumentar la dosis de GC en caso necesario. 
 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
E 
E 
E 
 
Vacunas: A dosis elevadas, 0.5 a 1 mg / kg / 
día puede haber menor respuesta a la 
vacuna, potencial riesgo de infección por 
microorganismos vivos atenuados por efecto 
inmunosupresor de los GC. 
Evitar la administración conjunta. 
Suspender la administración de GC por lo 
menos 3 meses antes de la administración de 
la vacuna. 
IV 
(P. Shekelle) 
D 
Dora Liu, 2013 
 
 
 IMPACTO DE LA CORTICOTERAPIA SISTEMICA 
1. ¿Cuáles son los eventos adversos asociados al uso de glucocorticoides 
sistémicos sobre diversos aparatos y sistemas? (Hoes JN, 2007, Hoes 
JN 2009). 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Los glucocorticoides (GC) son medicamentos 
ampliamente prescritos. Los eventos adversos 
(EA) son dosis y tiempo dependientes de su 
administración. Todos los pacientes que 
reciben GC tienen algún EA aún en dosis 
bajas y tiempos cortos de uso. El porcentaje 
de EA en usuarios de GC es de 150 eventos 
por 100 pacientes por año. Estos EA incluyen, 
trastornos neuropsiquiátricos, 
gastrointestinales, cutáneos, infecciosos, 
músculo esqueléticos, endocrinos, 
metabólicos, cardiovasculares y 
oftalmológicos. 
 
IB 
Hoes J, 2009 
 
 
 
Todos los pacientes que reciben 7.5mg /día 
de prednisona o su equivalente deben ser 
considerados candidatos a medidas de 
prevención y tratamiento de EA por GC. 
IA 
Hoes, J. 2007 
 
Los GC influyen en el pronóstico de la 
enfermedad y el paciente deberá ser 
advertido de los posibles EA antes del inicio 
de la terapia. 
 
IV 
E 
E 
R 
R 
 
Minimizar en la medida de lo posible la dosis y 
el tiempo de exposición de los GC: Identificar 
EA oportunamente. 
 
IV 
 
 
 
 
 
 
 
2. ¿Cuál es el impacto en el hueso de los glucocorticoides sistémicos? 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
El uso de GC es la causa más común de 
osteoporosis secundaria y fracturas. La dosis 
≥ 7.5mg de prednisona y al menos 3 meses 
de uso favorecen aumento en la pérdida 
mineral ósea e incrementan el riesgo de 
fracturas. 
 
IB 
van Staa P, 2002 
IB 
Kanis J, 2004 
 
 
 
Deberá asegurarse en el paciente un ingreso 
diario de 1200 o 1500 mg de calcio 
considerando aporte nutricional y/o 
suplementos. Además vitamina D 1000 
unidades diarios. La aplicación del 
instrumento FRAX y la identificación y 
estratificación de los pacientes con riesgo de 
fracturas deberá ser la pauta para optar o no 
por un tratamiento farmacológico. 
 
 
IV 
 
 
 
En los pacientes clasificados con riesgo 
moderado a elevado de fractura por fragilidad 
se recomienda prescribir un medicamento con 
eficacia demostrada para esta indicación, 
incluyendo alendronato, risedronato, 
ibrandonato, ácido zoledrónico y teriparatida. 
IB 
Stoch S, 2009 
Reid D, 2001 
Reid D, 2009 
Hakala M, 2012 
Saag K, 2009 
 
E 
R 
R 
R 
 R 
Los autores recomiendan ejercicio habitual en 
que se soporte el peso. Conservar el peso 
corporal ideal. Evitar el consumo de tabaco. 
Evitar el consumo excesivo de alcohol (≥ 2 
unidades por día). Identificar riesgos y 
prevención de caídas. 
IV 
 
 
 
 
3. ¿Cuál es el impacto cardiovascular de los glucocorticoides sistémicos? 
(Hwang YG, Saag K (2011). 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
El tratamiento con GC especialmente en dosis 
acumuladas y larga exposición, 
independientes a factores de riesgo ya 
conocidos, altera desfavorablemente el perfil 
de lípidos y existe una mayor tendencia a 
eventos cardiovasculares. 
 
IB 
Hwang YG, 2011 
III 
Davis JM, 2007 
 
 
Minimizar en la medida de lo posible la dosis y 
el tiempo de exposición de los GC. Vigilancia 
y manejo adecuado de factores de riesgo 
cardiovascular modificables, incluyendo índice 
de masa corporal, presión arterial, edema 
periférico y perfil de lípidos. 
 
IV 
 
 
 
4. ¿Cuál es el impacto endocrino y metabólico de los glucocorticoides 
sistémicos? 
Evidencia / Recomendación Nivel/ Grado 
 
En períodos tan cortos como dos semanas de 
tratamiento, dosis bajas de GC pueden causar 
intolerancia a la glucosa y resistencia a la 
insulina. 
Sabio JM, 2010 
IB 
van Raalte, 2011 
E 
E 
R 
 
En pacientes tratados con GC deberán 
vigilarse peso corporal, glucosa sanguínea y 
urinaria, y otros factores de riesgo. 
 
 
IB 
Hoes JN, 2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cuál es el riesgo de infecciones en los pacientes que emplean GC 
sistémicos? 
 
 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
El tratamiento con GC, se asocia con 
incremento en el riesgo de infecciones. El 
incremento en el riesgo es mayor con 
aumento en la dosis. Usualmente dosis bajas 
tienen menor riesgo de infecciones. 
 
IB 
Hwang YG, 2011 
 
 
 
 
Los pacientes tratados con GC tienen un 
incremento en el riesgo de desarrollar 
tuberculosis. El tratamiento con isoniazida 300 
mgs por día durante 6 meses, disminuye el 
riesgo de desarrollar tuberculosis. 
 
III 
Jick SS, 2006 
III 
Hernandez-Cruz B, 
1999 
 
Considerar el riesgo de infecciones previo y 
durante el tratamiento con GC, independiente 
de otros factores de riesgo adicionales. 
Aquellos pacientes que reciban GC por más 
de 15 mg día y más de 6 meses, deberá 
realizarse pruebas de escrutinio para 
tuberculosis y considerar tratamiento con 
isoniazida en dosis de 300 mg por 6 meses. 
 
 
E 
E 
R 
R 
 
5. ¿Cuál es el impacto neuropsiquiátrico de los glucocorticoides sistémicos? 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Los EA neuropsiquiátricos dependen de la 
dosis y no del tiempo de administración son 
impredecibles, van desde ansiedad leve y 
alteraciones en el sueño a depresión psicótica 
y el delirio. 
IB 
Hwang YG, 2011 
IB 
Hoes JN, 2009 
 
 
 
Minimizar en la medida de lo posible la dosis y 
el tiempo de administración de los GC. 
Disminuir el uso de GC tan pronto como sea 
posible. Revisar el perfil de otros 
medicamentos potencialmente psicoactivos. 
Considerar añadir los antipsicóticos 
apropiados. 
 
IV 
 
 
7.- ¿Cuál es el impacto gastrointestinal de los glucocorticoides sistémicos? 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
La enfermedad acido péptica (EAP) es una 
rara complicación del tratamiento con GC sin 
el uso concomitante de AINE y no debe 
considerarse como una contraindicación 
absoluta. 
IA 
Conn HA, 1994 
 
 
 
 
Cuando los GC se administran 
concomitantemente con AINE existe riesgo de 
EAP 15 veces mayor que en no usuarios de 
ambos grupos de medicamentos. 
 
IB 
Hwang YG, 2011 
 
E 
E 
E 
R 
 E 
El riesgo de desarrollar pancreatitis por uso de 
GC es muy bajo y no asociado con dosis 
bajas de éstos. 
III 
Sadr-Azodi O, 2013 
 R 
Evitar la combinación de GC con AINE en la 
medida de lo posible. Tomar en cuenta 
factores de riesgo para el desarrollo de EAP 
cuando se considere el uso de GC como edad 
≥60 años, historia de úlcera complicada, uso 
de múltiples AINE, altas dosis de AINE, 
empleo de anticoagulantes, gravedad de la 
artropatía inflamatoria, pobre reserva 
funcional cardiaca, hepática y renal y la 
infección por Helicobacter pylori. 
IA 
Piper JM, 1991. 
 
 R 
En caso de uso de AINE concomitante 
considere el uso de inhibidores de bomba de 
protones 
 
IV 
 
 
 
8.- ¿Cuál es el impacto delos GC sistémicos en otros aparatos y sistemas 
(ojo y piel)? 
Evidencia / Recomendación Nivel / Grado 
 
Los EA cutáneos son comúnmente 
informados por los pacientes y no son 
considerados serios por los médicos. 
IB 
 
 
 
 
La aparición de cataratas y glaucoma 
inducidas por el uso de GC ocurre después 
del uso prolongado de los mismos. Estos EA 
son independientes de la dosis y pueden 
aparecer incluso en aquellos que reciben 
menos de 7.5 mg de prednisona por día. 
 
 
 
E 
E 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Sadr-Azodi%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23440105
 R 
Referir a examen anual al oftalmólogo. 
Identificar tempranamente las complicaciones 
cutáneas y oculares. Identificar factores de 
riesgo y comorbilidades asociadas. 
 
IV 
Dora L, 2013 
 
 
 El uso de los GC durante el embarazo y la lactancia. 
 
 
Evidencia y Recomendación Nivel/Grado 
 
 E 
La FDA ha clasificado a la prednisona, prednisolona e hidrocortisona 
como medicamentos categoría B y a la betametasona y dexametasona 
(esteroides fluorinados) como medicamentos categoría C. 
1A 
(Shekelle) 
 
 
 R 
 
 El uso de los GC no está contraindicado en el embarazo. 
A 
(Shekelle) 
 
 
 E 
 
El uso de la prednisona a dosis bajas durante el embarazo es seguro. 1B 
[Shekelle] 
Park Wyllie L, 2000 
 
 R 
Durante el primer trimestre del embarazo dosis mayores a 20mg/día se 
han relacionado con paladar hendido (riesgo 3 veces mayor que la 
población general). 
B 
[Shekelle] 
Park Wyllie L, 2000 
 
Evidencia y Recomendación Nivel/Grado 
 
 E 
Durante el segundo trimestre el uso de prednisona a dosis 
mayores de 20 mg/dl o uso prolongado 10 mg/día, se ha 
asociado con diabetes gestacional y enfermedad 
hipertensiva inducida por el embarazo (EHIE). 
 
1B 
[Shekelle] 
Temprano KK, 2005 
 
 R 
Evitar durante el embarazo el uso de GC a dosis 
prolongadas o mayores de 20 mg/día. 
B 
[Shekelle] 
Meehan RT, 1987 
 
 
 E 
Las enfermedades reumáticas pueden asociarse a 
amenaza de parto prematuro. 
IA 
(Shekelle) 
COCHRANE, 2006 
 
 
 E 
El uso de betametasona como esteroide ideal para 
inducir maduración pulmonar fetal con 2 dosis de 12 
mg IM con intervalo de 24 horas en días 
consecutivos aplicados entre la semana 26 y 34 de 
gestación. 
A 
(Shekelle) 
Wapner R, 2011 
 
Evidencia y Recomendación Nivel/Grado 
 
 E 
Dosis mayores a 20 mg / día de GC pueden transferir metabolitos 
activos al producto a través de la lactancia. 
III 
[Shekelle) 
Temprano 
KK, 2005 
 E 
El uso de GC durante la lactancia se considera seguro. Cuando 
se utilizan dosis mayores a 20 mg/día se recomienda esperar 4 
hrs para alimentar al lactante (niveles de concentración de 
metabolitos) 
 
C 
[Shekelle) 
 
 
 PBPC 
Altas dosis de GC pueden ser necesarias en embarazadas con 
lupus, por lo que se debe considerar el riesgo de complicaciones 
asociadas (corioamnioitis, EHIE, diabetes gestacional, 
prematurez, ruptura prematura de membranas (RPM), retraso en 
el crecimiento intrauterino (RCIU). 
Punto de 
buena 
práctica 
 
 Evidencia y Recomendación Nivel/Grado 
 
 
PPBPC 
La Academia Americana de Pediatría considera a la prednisona y a la 
prednisolona como medicamentos compatibles con la lactancia. Como 
parte del tratamiento los GC en las enfermedades reumáticas no se han 
reportado efectos relevantes en el lactante. 
Punto de buena 
práctica clínica 
 
 
 
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