traumatismo-cardiaco-2

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Contusión – Concusión Cardiaca 
Herida de Corazón 
Taponamiento Cardiaco 
 
La Habana, Cuba. Año 2013 
 
 
 
 
 
Autores: 
 
Dr. Rómulo Soler Vaillant 
DCs. Profesor Titular y Consultante de Cirugía General 
 
Dr. MSc. Rolando José Garrido Hernández 
Profesor Auxiliar de Cirugía General 
 
Dra. Giselle Albertini López 
Instructora de Cirugía General 
 
Saturnino Ramos González 
Instructor de Cirugía General 
 
Manuel Fernández Pérez 
Especialista de I Grado en Cirugía General 
 
Jorge Enrique Arias Sosa 
Especialista de I Grado en Cirugía General 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice 
Prologo / 3 
Contusión cardiaca / 4 
Aspectos a destacar / 14 
Concusión cardiaca / 24 
Lesiones cardiacas / 30 
Heridas penetrantes / 30 
Taponamiento cardiaco/ 34 
Importancia e incidencia de los trauma cardiacos penetrantes / 48 
Tratamiento del taponamiento cardiaco agudo / 50 
Vías de abordaje al tórax / 52 
Bibliografía / 61 
 
 
Prólogo 
El trauma de de tórax es una entidad grave y constituye una de las urgencias y 
emergencias más frecuentes que puede enfrentarse quienes asisten a estos 
lesionados en cualquier nivel de la asistencia médica. 
Abordar las lesiones que se relacionan con los traumatismos del corazón 
planteando un taponamiento como publicación es de gran interés sobre todo en 
lo que respecta a la conducta inicial y posteriormente en un hospital general o 
centro de trauma. Ahora bien, consideramos que no es didáctico en esta 
publicación exponer y tratar cada una de las lesiones que se puedan presentar 
en el trauma torácico, por lo que iremos desarrollando de forma clara, 
comprensible y actualizada el tema que abordaremos. 
Señalamos, que estamos concientes que se quedaran vacíos de conocimientos 
y aprendizajes, pero prometemos gradualmente tratar de llenarlos. 
 Los autores 
 
 
 
 
 
 
Contusión cardiaca 
El trauma del tórax es responsable directo de aproximadamente 25% de todas las 
muertes por trauma que ocurren en el mundo y en no menos de otro 25% es factor 
asociado que contribuye a la muerte. Aproximadamente 10% de los pacientes con 
trauma del tórax presentan lesiones del corazón. 
 
Los traumatismos torácicos cerrados pueden tener muy diversas causas, pero 
en general se estima que el 80% de los mismos son secundarios a accidentes 
de tráfico terrestre, siguiéndole a distancia los derivados de accidentes 
laborales, ciertas prácticas deportivas, agresiones, grandes catástrofes y otros. 
El espectro de lesiones de los traumatismos torácicos cerrados (TTC) es 
amplio, pudiendo observarse lesiones pulmonares y pleurales, de los 
grandes troncos vasculares como la rotura de la aorta, hasta lesión cardiaca, 
que puede comprender rotura de la pared miocárdica, cuadros de contusión y 
concusión, e infarto de miocardio postraumático. 
 
El corazón está situado entre el esternón y la columna vertebral. En el trauma 
cerrado del tórax, como ocurre en colisiones frontales de vehículos, este golpea 
primero al timón y al tablero y es comprimido entre el esternón y la columna. 
Debido a su ubicación retro esternal el ventrículo derecho puede ser dañado. 
Por su mayor proximidad al esternón, la pared del ventrículo derecho 
es la más propensa a sufrir una contusión cardiaca, principalmente cuando la 
contusión es frontal. 
 
 El trauma torácico en especial en el área del esternón o aquellos por lesión por 
desaceleración rápida son susceptibles de contusión cardiaca y posible 
espasmo de las arterias coronarias exponiéndolas al desarrollo de arritmias. La 
hipoxia y la acidosis aumentan esta posibilidad. La presencia de una fractura 
esternal puede ser predictiva de la presencia de lesión cardiaca y por tanto, es 
indicativa por sí sola de monitorear, pero siempre hay que estar alerta a este 
mecanismo de lesión. 
 
Durante mucho tiempo se asumió que el traumatismo cardíaco llevaba a la 
muerte, ante la imposibilidad de actuar sobre el corazón. Después 
de la Primera y fundamentalmente de la Segunda Guerra Mundial, se 
constató la gran evolución en el tratamiento de dichas lesiones basados en la 
experiencia acumulada en los campos de batalla. 
 
La lesión miocárdica por contusión es una entidad asociada al traumatismo de 
tórax y ya ha sido descripta en la bibliografía. Se acompaña de cambios 
electrocardiográficos y enzimáticos compatibles con infarto agudo de miocardio 
(IAM). 
En ocasiones el cuadro clínico de la contusión cardiaca puede estar dado por: 
 
1. La severidad del trauma de tórax. En el trauma complejo de tórax el 75 % de 
los traumatismos cerrados presentan contusión miocárdica. 
 
2. Dolor torácico precordial. 
3. La mayoría de los lesionados que la presentan pueden estar asintomáticos. 
4. los signos vitales pueden estar alterados. 
5. Las alteraciones electrocardiográficas generalmente son de presentación 
tardía. 
6. El 15% de los casos presentan complicaciones, aunque por lo general estos 
lesionados se sobreponen sin presentar secuelas. 
 
No es fácil confirmar un diagnóstico de trauma cardiaco cerrado ni establecer 
con precisión su gravedad, debido a la sensibilidad y especificidad inconstantes 
de las distintas pruebas. Además, con gran frecuencia los lesionados por 
trauma cerrado cardiaco ingresan al hospital con otras lesiones severas, 
craneoencefálicas, fracturas mayores, traumas del tórax y del abdomen que, 
inicialmente, predominan en el proceso diagnóstico y en la necesidad de atención 
rápida. 
 
 
En la contusión cardiaca, la víctima puede quejarse de dolor opresivo sobre el 
tórax anterior que puede irradiarse a los brazos, espalda o el área 
submandibular. Éste estado doloroso puede ser difícil de distinguirse al dolor 
esquelético o al del infarto del miocardio. El lesionado puede quejarse de 
arritmia y palpitaciones. 
 
La contusión cardiaca infrecuentemente conduce a insuficiencia cardiaca, a 
menos que de forma simultánea exista una lesión valvular o rotura cardiaca y 
su principal complicación es la arritmia. 
 
El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la contusión, rotura 
cardiaca bien sea de la pared libre, el septum interventricular, los músculos 
papilares o las cuerdas tendinosas. La contusión del miocardio y la rotura de 
la pared libre son manifestaciones posibles del traumatismo cardíaco, pero 
en esta última su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza durante 
la necropsia. 
 
Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón 
representan una afección no frecuente pero sí importante por la gran 
morbilidad que acarrean. Se consideran dos grupos completamente 
diferentes en su etiología, presentación clínica, aplicación de métodos 
diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Los originados por una contusión 
torácica que provocan una lesión contusa que afecta a la pared libre, al 
septum interventricular, a las válvulas, al sistema de conducción o a los 
vasos coronarios y por otra, los traumatismos cardíacos por heridas 
penetrantes. 
 
Desde el punto de vista histopatológico, la contusión puede simular un infarto 
de miocardio, puede aparece necrosis de células miocárdicas con infiltración 
de polimorfonucleares. En el infarto del miocardio existe una zona de 
transición entre el foco de necrosis isquémica y el tejido normal, en la contusión 
el cambio es brusco y la necrosis miocárdica tiende a ser desigual, poco 
uniforme y confinada en haces de fibras musculares específicas. 
 
La diferencia anatomopatológica entre la contusión cardiaca y el infarto viene 
marcada por el territorio adyacente, que enel caso de la contusión es 
estrictamente normal mientras que en el infarto existirá una zona de 
transición isquémica entre la necrosis y el tejido sano. En la contusión la 
necrosis tiende a ser anfractuosa, con una cicatrización irregular, mientras 
que en el infarto la necrosis presenta características más regulares, con la 
presencia final de una fibrosis generalizada. 
 
El traumatismo cardíaco es secundario a trauma torácico sufrido tras un 
accidente de tráfico, por contusión directa en cara anterior del tórax o 
por mecanismo de aceleración-deceleración con afectación del corazón y 
ocasionalmente vascular. Sin embargo, en los últimos años se ha 
observado, en relación con los mecanismos de seguridad como el airbag en 
los automóviles. 
 
El trauma cardiaco cerrado, es menos frecuente que el abierto o penetrante en 
los centros de trauma de los países latinoamericanos. Se considera que este 
tipo de trauma tiene relación directa con los accidentes automovilísticos que 
ocurren a grandes velocidades en las autopistas de los países desarrollados, 
donde constituyen 80-90 % de las admisiones por trauma cerrado del corazón. 
 
La incidencia de lesión cardiaca en el trauma cerrado no se conoce con 
exactitud. Cifras publicadas varían entre 8 y 50 % del total de traumas 
cardiacos, dependiendo de la modalidad y de los criterios de tratamiento. Las 
cifras reportadas en la literatura sobre la incidencia del trauma cardiaco cerrado 
varían entre 8 % y 71 % en los pacientes que sufren un trauma cerrado de 
tórax. Ahora bien, numerosos trabajos han cifrado en torno al 10—20 % la 
incidencia de daño cardíaco con el traumatismo torácico cerrado. 
 
El hallazgo común es la hipersensibilidad dolorosa sobre el tórax anterior; 
considerado como signo de contusión cardiaca. Algunos de los síntomas de la 
contusión cardiaca son iguales a los del infarto del miocardio y la pericarditis. El 
síntoma más elocuente es el dolor retro esternal y puede encontrarse arritmia y 
trastornos de la conducción. A diferencia de un infarto, la contusión representa 
diferentes grados de hemorragia y no siempre necesariamente de necrosis. 
 
 
La etiología frecuente del traumatismo cardíaco cerrado son los accidentes 
del transito, o como consecuencia de caídas de altura, golpes recibidos en 
peleas o por la práctica de deportes de riesgo. 
Los mecanismos de afectación del corazón durante un accidente de 
tráfico son la compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna 
vertebral y el movimiento de aceleración-deceleración, que da origen a 
múltiples lesiones, tanto cardíacas como de los grandes vasos del tórax. En 
ocasión, la contusión miocárdica o incluso la rotura cardiaca han sido 
originadas por maniobras de resucitación cardiopulmonar. El grado de 
lesión cardíaca oscilará entre la contusión cardiaca sin daño tisular ni 
elevación enzimática y la rotura cardiaca. La contusión cardiaca puede ser 
causa de daño celular con repercusión eléctrica y enzimática. En los casos 
severos, puede observarse en la superficie del epicardio petequias, equimosis, 
hematomas e infiltración leucocitaria, edema, hemorragia intramiocárdica y 
destrucción de las fibras miocárdicas. 
 
La contusión cardiaca (CC), ocurre en el 20 % aproximadamente de los que 
presentan trauma no penetrante del corazón. El trauma de corazón puede 
producir lesión del pericardio, miocardio, ruptura de cámaras o disrupción 
valvular. 
 
Causas: 
• Desaceleración brusca 
• Impacto de vehículos a alta velocidad 
• Aplastamiento y compresión del tórax 
• Contusión torácica con fractura costal o esternal 
• Lesión por onda expansiva 
• Aumento brusco de la presión intraabdominal 
• Desaceleración y tensión sobre puntos de fijación 
• Trauma deportivo 
• Caídas de altura 
 
También se incluyen como elementos causales de lesión; el masaje cardiaco, 
golpes por objetos romos en el área precordial como un puño, patada o coz de 
animales, lesiones deportivas y aplastamiento. La ausencia de lesiones 
externas no excluye de ningún modo la posibilidad de contusión cardiaca. 
 
Tras un traumatismo cerrado en región precordial, las arterias coronarias 
pueden presentar desgarros, disecciones , trombosis o espasmos, de difícil 
diagnostico salvo en el estudio necrópsico, dado que la situación clínica y 
hemodinámica de estos pacientes hace inviable la realización de una 
coronariografía, método diagnóstico indicado en estos casos. 
 
Un infarto postraumático como tal es infrecuente y cuando ocurre es por lesión 
de las arterias coronarias, estas arterias pueden ser lesionadas por oclusión 
(espasmo), ruptura o disección posterior a un trauma cerrado cardiaco, 
llevando a la isquemia. Se presenta de forma similar a una contusión cardiaca. 
El electrocardiograma mostrará alteraciones isquémicas o arritmias. 
 
La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se 
encuentran en el contexto de un paciente severamente traumatizado en el que 
las manifestaciones clínicas de dichas lesiones pasan inadvertidas por las 
múltiples lesiones que presenta. Cuando existe una contusión cardiaca, el 
lesionado puede encontrarse asintomático o manifestar dolor torácico con 
características tan típicas que se confunde con la angina, pero sin respuesta a 
la nitroglicerina. También es frecuente la presencia de un dolor de origen 
torácico, que aumenta generalmente con los movimientos respiratorios. 
 
La manifestación más característica de la rotura cardiaca viene dada por una 
sintomatología acorde con la clínica del taponamiento cardíaco que se produce 
en la mayor parte de estos casos. 
 
Como consecuencia de la lesión compresiva sobre el corazón, puede ocurrir 
tres patrones de lesión: el sistema de conducción puede estar involucrado, 
puede haber una contusión con sangrado de la pared del miocardio y también 
ruptura de la pared con hemorragia exanguinante o un taponamiento cardiaco 
que pone en peligro la vida del lesionado. 
 
 El pronóstico de estos lesionados es habitualmente favorable. Sin embargo, 
hay dos manifestaciones que aparecen con relativa frecuencia y que indican un 
mal pronóstico: los trastornos del ritmo cardíaco que suelen presentarse dentro 
de los cinco primeros días del traumatismo y la insuficiencia cardiaca, que es 
menos frecuente que lo anterior pero que puede evolucionar rápidamente al 
shock cardiogénico. Otras complicaciones descriptas son el derrame 
pericárdico, la ruptura cardiaca, entre los nueve días y las siete semanas del 
traumatismo y los aneurismas parietales. 
 
Se ha encontrado trauma craneoencefálico en 51 % de los casos y lesión 
abdominal en 4 3 %. Por estas razones la recomendación es mantener un alto 
índice de sospecha en los lesionados con trauma cerrado y mecanismo de 
desaceleración. Es útil investigar la cinemática del trauma y algunos signos 
indirectos, tales como equimosis y la huella del volante sobre el tórax anterior. 
Fig. 1 
 
 
 Fig. 1 Impacto directo en región esternal y cardiaca 
 
En la actualidad no es fácil confirmar un diagnóstico de trauma cardiaco 
cerrado ni establecer con precisión su gravedad, debido a la sensibilidad y 
especificidad inconstantes de las distintas pruebas. Además, con gran 
frecuencia los pacientes con trauma cerrado cardiaco ingresan al hospital con 
otras lesiones severas, craneoencefálicas, fracturas mayores, traumas del tórax 
y del abdomen que, inicialmente, predominan en el proceso diagnóstico y en la 
necesidad de atención rápida. 
 
La contusión del miocardio es uno de los diagnósticos que en ocasiones pasan 
inadvertidos en el trauma cerrado, al no producir síntomas o presentarse como 
un dolor precordial de causa inespecífica. Todo trauma torácicode alto impacto 
es un factor de riesgo para lesiones cardiacas. El diagnóstico temprano y 
abordaje agresivo es primordial en la mejora de la supervivencia en estos 
traumatizados. 
 
El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la 
presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico o situación de 
shock. Posteriormente se realiza un ECG que, en el contexto de otros métodos 
diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene cierto peso específico. Los exámenes 
más utilizados son: radiografía de tórax, electrocardiograma, enzimas 
cardiacas, ecocardiograma y gammagrafía. 
 
La contusión cardiaca, esta puede ser diagnosticada por el electrocardiograma, 
dosificación de las enzimas y ecocardiograma convencional o bidimensional. El 
diagnóstico en ocasiones no se realiza o se hace de forma tardía porque con 
frecuencia estos lesionados presentan trauma asociado que desvía la atención 
del médico encargado de su evaluación inicial. 
 
El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial y para muchos autores 
representa el definitivo para confirmar la presencia de una contusión cardiaca. 
En la contusión cardiaca el electrocardiograma puede aparecer con cualquier 
tipo de arritmia, la más común es la taquicardia sinusal. Otras anomalías las 
alteraciones de los segmentos ST-T, la taquicardia supraventricular, bloqueos 
de rama, fibrilación auricular, aparición de onda Q, extrasistolia o ECG normal. 
 
Los trastornos electrocardiográficos, fundamentalmente del ritmo y de la 
conducción, son frecuentes en el trauma contuso del corazón. Aunque también 
carecen de especificidad y no aportan datos en cuanto a la gravedad del 
trauma, hoy existe un cierto consenso acerca de su importancia en el 
diagnóstico inicial del trauma cardiaco cerrado y se considera que el paciente 
asintomático y con un electrocardiograma normal, no necesita más estudios y 
puede ser dado de alta en razón a que la posibilidad de que presente 
posteriormente complicaciones cardiacas es menor de 0,1 %. No obstante, la 
conducta en el paciente con trastornos eléctricos del ritmo, aunque su 
condición clínica sea estable, debe permanecer en observación y seguimiento 
continuo por lo menos durante 24 horas. 
El método más preciso para el diagnóstico de la contusión cardiaca es la 
electrocardiografía seriada, en la cual pueden observarse elevación del 
segmento ST e inversión de la onda T, similares a los que aparecen en la 
isquemia o infarto del miocardio. Por lo general no es un signo precoz, aparece 
después de las 24 a 48 horas de la lesión traumática. Otros métodos incluyen 
las enzimas cardiacas, ecocardiograma y angiografía. 
 
El diagnóstico suele facilitarlo la gammagrafía con polifosfato de tecnectio. Los 
estudios con radioisótopos (talio, tecnecio) aportan poca información adicional a la 
que puede obtenerse por otros medios más disponibles y menos costosos. 
 Es fundamental en estos lesionados la vigilancia cuidadosa, incluido el empleo 
de un catéter de Swan Ganz con vistas a medir la presión de llenado de 
cavidades izquierdas. Ahora bien, los exámenes durante la evolución y el 
diagnóstico de estos lesionados más utilizados son: las radiografías de tórax, el 
electrocardiograma, las enzimas cardiacas, el ecocardiograma y la gammagrafía. 
 
La radiografía de tórax no revela datos específicos acerca de una lesión 
cerrada del corazón; sin embargo, puede aportar datos muy valiosos que 
incrementen la sospecha y revelen la magnitud del traumatismo. Fracturas 
costales múltiples, fracturas del esternón, colecciones aéreas o líquidas en la 
pleura, ensanchamiento de la silueta mediastinal o cardiaca y presencia de aire 
en el pericardio son signos de valor al correlacionarlos con el estado clínico del 
paciente o con trastornos de la actividad eléctrica. 
 
En los últimos años se está evaluando la utilidad del ecocardiograma en el 
traumatismo cerrado de tórax. Los hallazgos ecocardiográficos en la contusión 
miocárdica incluyen pequeñas efusiones pericárdicas, anormalidades de la 
motilidad parietal, especialmente en la pared anterior del ventrículo derecho, 
cambios en el grosor parietal, y dilatación ventricular. 
 
La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diagnóstico de los 
traumatismos cardíacos cerrados. Con el ecocardiograma se descubren 
hematomas localizados, aneurismas, fístulas, derrames pericárdicos, 
cortocircuitos, lesiones regurgitantes, roturas cardíacas y se analiza la 
contractibilidad global y segmentaria del miocardio, ya que las alteraciones de 
la contractibilidad son relativamente frecuentes en la contusión cardiaca. 
 
El ecocardiograma es un examen de mucha utilidad para detectar lesiones del 
corazón en el paciente inestable con trauma cerrado del tórax. También es 
importante conocer el estado de la función cardiaca en aquellos que van a ser 
sometidos a una o más intervenciones quirúrgicas como consecuencia de 
trauma múltiple. 
 
Por lo que el ecocardiograma debe considerarse el estudio por excelencia, y 
realizarlo ante la menor sospecha de lesión miocárdica, y confirma la existencia 
de una contusión ante la presencia de un trombo intramural o incluso 
intraventricular, alteraciones de la contractibilidad, líquido libre en la cavidad 
pericárdica y rotura cardiaca o de grandes vasos. 
 
Señalar y hacer énfasis que debido a que muchos con traumatismo torácico 
presentan una ventana transtorácica deficiente, por lo que la ecocardiografía 
transesofágica es esencial en el proceso diagnóstico en los centros que 
disponga de su empleo. 
 
Koralis y colaboradores han establecido recomendaciones para el empleo del 
ecocardiograma y otros procedimientos en los traumatismos de tórax: 
1. El ecocardiograma es de valor en el traumatismo cerrado de tórax ya que 
la mayoría de los pacientes con contusión miocárdica. 
2. Los ancianos con lesiones traumáticas y con enfermedad cardiaca 
conocida, inestables y aquellos con un ECG anormal en la admisión, pueden 
ser operados con seguridad si son adecuadamente monitorizados. En tales 
casos se debe considerar la posibilidad de la colocación de un catéter en la 
arteria pulmonar. 
3. Ni la CPK con sus isoenzimas ni la determinación de la troponina T son 
útiles para predecir que el lesionado tendrá complicaciones relacionadas con el 
trauma cardíaco. 
 
Aspecto a destacar: 
 El corazón derecho es el más afectado y tiene mejor pronóstico 
que las cámaras izquierdas. La ruptura del septum o tabique 
interventricular representa cerca del 10% de los lesionados. Son injurias 
o lesiones complejas y de alta mortalidad. 
 La causa es el trauma por el volante. 
 Se afecta tanto aurícula como ventrículo. 
 La lesión por ecografía de más de una cavidad cardiaca se puede 
detectar en el 50 % de los casos. 
 La mayoría de las rupturas cardíacas mueren en el accidente. 
 Las alteraciones en el electrocardiograma generalmente son 
menores. Las enzimas y el ecocardiograma se normalizan a las pocas 
horas si no hay lesión cardiaca evidente Las arritmias e insuficiencia 
cardiaca si son graves provocan la muerte en los días iniciales. 
 Puede estar presentes signos de insuficiencia cardiaca y de shock 
cardiogénico. 
 La ruptura cardiaca y de arteria coronaria provoca la muerte 
durante el accidente. 
 
Históricamente se ha utilizado la determinación de diferentes enzimas en el 
suero del paciente con resultados confusos, debido sobre todo traumatizado, 
que presenten una gran elevación enzimática generalizada. Algunos han 
valorado la especificidad de la isoenzima CPK-MB con la intención de objetivar 
la presencia de necrosis celular, con resultados poco alentadores. Como 
consecuencia del traumatismo no cardíaco, las concentraciones de CPK se 
encuentran muy elevadas en estos pacientes y porcentualmente la CPK-MB se 
mantiene en valores normales, con loque queda enmascarada la lesión 
miocárdica. Por el contrario, otros autores han obtenido resultados aceptables 
en el diagnóstico de la contusión miocárdica aplicando las cifras absolutas de 
CPK-MB sin tener en cuenta su relación con la CPK total. 
 
 
El daño o muerte del músculo cardíaco hace que las membranas celulares se 
desintegren, dando lugar a fugas de enzima en la sangre que resulta en la 
elevación en los niveles de enzimas cardíacas. Las enzimas cardíacas no se 
derraman en el torrente sanguíneo de forma rápida, y en muchos casos ni 
siquiera se puede considerar un nivel elevado hasta seis horas después de que 
daño del músculo cardiaco se produce. Las pruebas repetidas de enzimas se 
hacen normalmente para confirmar cualquier diagnóstico cardíaco, y esto se 
hace generalmente en intervalos de ocho horas. Siempre que exista estabilidad 
clínica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el momento del 
ingreso y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las primeras 24 h 
sugiere el diagnóstico de contusión miocárdica. 
 
Las enzimas son moléculas especiales compuestas de aminoácidos que 
ayudan a moderar las reacciones químicas del cuerpo y las respuestas en lo 
que respecta a la función y estructura. Las enzimas que se encuentran en el 
músculo del corazón se denominan enzimas cardíacas. Las enzimas cardíacas 
son liberadas cuando el músculo cardíaco se daña y da lugar a un nivel 
elevado de enzimas. Troponina y Creatinina Fosfoquinasa (CPK) son las 
principales enzimas cardíacas y son importantes para el diagnóstico y 
tratamiento de muchas tipos de trastornos cardíacos. 
 
Una de los más comunes y probados enzimas cardíacos es la Creatinina 
Fosfoquinasa (CPK). La CPK se encuentra en todos los tipos de tejido 
muscular (músculo cardíaco, esquelético y liso). Cuando el músculo cardíaco 
está dañado, la fracción CPK-MB se encuentra en la sangre. 
 
La Creatinin Fosfoquinasa (CPK) es una enzima, presente en varios tipos de 
tejido muscular. Su función es la catálisis de Fosfocreatinina CP, para facilitar 
que en el músculo se libere la energía que éste requiere para su contracción. 
Por su parte, la energía requerida para la realización del proceso se genera en 
un proceso bioquímico en el que interviene precisamente la CPK. 
º Se distinguen tres tipos o isoenzimas de la CPK: CPK-1 ó CPK-BB, presente 
en el tejido cerebral y pulmón. 
º CPK-2 ó CPK-MB, de origen cardiaco. 
º CPK-3 ó CPK-MM, de origen músculo esquelético. 
 
Las determinaciones seriadas de las enzimas cardíacas GOT, LDH y CPK 
generalmente son algo inespecíficas al estar elevadas en pacientes 
traumatizados. La fracción CPK –MB tiende a ser más sugerente de contusión 
cardiaca aunque suele estar elevada también en situaciones como: 
• Taquiarritmias 
• Enfermedades musculares 
• Y en trauma severo de las extremidades. 
• Una fracción MB (isoenzima) superior al 5 % acorde a la evolución 
 clínica puede ser considerada como lesión miocárdica. 
 
La CPK—MB ha sido el marcador estándar, pero no el más preciso ya que 
niveles elevados pueden aparecer sin daño cardiaco. Insistimos que no solo se 
correlaciona con la lesión miocárdica por trauma y por tanto no es muy útil para 
la detección ni para el seguimiento de estos lesionados. La CPK—MB es una 
proporción de CK total y este último valor no se puede utilizar como punto de 
referencia en un lesionado por trauma cerrado. 
 
La Creatinin Fosfoquinasa (CPK), comienza a elevarse a las 6 u 8 horas 
después de iniciado el dolor, existiendo un pico máximo a las 24 horas y 
declina a valores normales entre los 3 y 4 días. La enzima cardiaca (CPK-3 ó 
CPK-MM) no debe superar el 6% de la CK total. Cuando se produce un daño 
en un músculo, en este caso habrá elevado MB, y la determinación en forma 
especifica de esa enzima indicará que el tejido ha sido dañado. 
 
Lesiones por electricidad, desfibrilación cardiaca (aplicación deliberada de 
choques al corazón por personal médico), trauma en el corazón (por ejemplo, 
por un accidente automovilístico), inflamación del músculo cardíaco debido 
generalmente a virus (miocarditis), cirugía a corazón abierto, lesiones por 
aplastamiento, pueden dar señales de la presencia y elevación enzimática. De 
todos modos, entre 12 y 24 horas alcanzara su punto más alto, luego 
disminuirá en las siguientes 36-48 horas hasta normalizarse (dependiendo de 
la causa). 
 
Una parte mayor de cinco por ciento de CK-MB de la creatina quinasa total 
indica daño del músculo cardíaco. El aumento exagerado en este caso de 
Creatinfosfokinasa es índice de una malformación celular su rango normal en 
los hombres es mínimo 130 y mas alto 292. Existen diversas causas que 
pueden elevar de la CPK, como en el caso de actividad física vigorosa o 
trauma del músculo esquelético (un golpe o fractura) también suele 
incrementarse en horas previas y posteriores a un infarto de miocardio. 
 
Las enzimas tienen una utilidad discutible en el contexto del trauma cerrado del 
corazón. La Creatinfosfokinasa (CPK y su fracción MB) puede conservarse dentro 
de límites normales o elevarse en muy escasa medida en traumas leves o 
moderados del ventrículo derecho. Pero puede elevarse en forma significativa 
como consecuencia de otros traumatismos musculares esqueléticos que, con 
mucha frecuencia, coexisten con el trauma cerrado del tórax 
 
Destacar que hay un número de otras causas cardíacas relacionadas con 
enzimas cardíacas tales como contusión cardiaca, pericarditis y cirugía 
cardiaca. En estas condiciones, el músculo cardíaco es dañado por una 
variedad de causas, incluyendo trauma y cirugía que entonces causan una 
liberación de enzimas. 
 
Las siguientes sustancias pueden aumentar la lectura de CPK en un examen: 
Amfotericina 
Ampicilina 
Algunos 
Anticoagulantes 
Ácido 
Clofibrato 
Dexametasona 
Furosemida 
Morfina 
Alcohol 
Cocaína 
Aspirina 
Anestésicos 
 
Las lesiones del corazón, conducen a daños de las células musculares del 
corazón. Como las llamadas enzimas cardíacas creatinina-quinasa MB y 
troponinas C, I y T presentes en los músculos del corazón y su medición son 
adecuadas para detectar daños en los músculos del corazón. En caso de 
enfermedad cardíaca se encuentran aumentadas en el torrente sanguíneo y 
pueden detectarse mediante un simple análisis de sangre. Además de las 
enzimas troponina T y CK-MB, hay también enzimas cardiacas inespecíficas, lo 
que significa que aumentan en algunas otras enfermedades y por tanto no 
facilitan una prueba clara de daño del músculo cardíaco. 
 
Los niveles elevados de enzimas de troponina también se consideran una 
indicación precisa de que existe daño al corazón. En los próximos años, la 
determinación de la troponina T podría desempeñar un papel esencial en la 
determinación precoz de la lesión miocárdica. La troponina parece ser la más 
específica para confirmar o descartar trauma cerrado del corazón. 
 
Las troponinas son proteínas que forman parte de los mecanismos de 
regulación de la contracción del músculo cardiaco, presentes en las fibras 
miocárdicas. Es una proteína de gran tamaño y contiene tres subunidades 
polipeptídicas: la troponina C (fijadora del calcio), la troponina I (inhibidora de la 
interacción actina--miosina) y la troponina T (fijadora de la tropomiosina). Estas 
macromoléculas se detectan en la circulación periféricas y constituyen los 
marcadores bioquímicos específicos de daño miocárdico. 
 
Las específicas son las troponinas I y la T, que pueden ser medidas en el 
laboratorio utilizando sistemas inmuno-enzimáticos permitiendo distinguir entre 
traumatizados con infarto agudo del miocardio (IAM) de aquellos que presenten 
dolor en torácico de origen no cardiaco. 
 
Cuando las células del corazón se dañan liberan diferentes enzimas en el 
torrente sanguíneo. Los niveles elevados de estos marcadores puedenayudar 
a predecir lesión cardiaca. Las troponinas se liberan cuando se lesiona el 
músculo cardiaco. Los niveles séricos son habitualmente bajos. Se eleva a 
partir de las 3 o 4 horas del inicio del daño. La troponina es la más sensible 
para la detección temprana de la lesión miocárdica por un infarto o por lesión 
traumática del corazón como puede observarse en ocasiones en la contusión 
cardiaca. 
 
El aumento de la troponina T se produce en las siguientes situaciones: 
1. Infarto de miocardio 
2. Daño en el músculo cardíaco después de una lesión (traumatismo) o 
después de una intervención quirúrgica. 
3. Angina de pecho 
 
Estos marcadores de lesión en el trauma generalmente no se emplean 
aisladamente, se asocian o se combinan como prueba de pronóstico y de 
diagnóstico con la CPK—MB, el test de troponina y la mioglobulina que es una 
proteína que se encuentra en el músculo cardiaco, la cual esta última su 
liberación en el torrente sanguíneo se hace precozmente cuando el corazón 
está dañado. 
 
Flujograma para la atención del trauma cardiaco 
Urgencias – Contusión del miocardio -- Criterios de observación. 
º Traumatismo cerrado del tórax. 
º Sospecha de trauma cardiaco. 
º Estabilidad -- inestable hemodinámicamente. 
º Electrocardiogramas seriados. Ecocardiografía. 
º Cuantificación de la enzima CPK-MB mayor de 5 %, índice de lesión del 
miocardio. 
º Tratamiento, manteniendo una monitorización activa durante 24 – 48 horas, 
lo que acorde a evolución permitirá decidir ubicación al nivel de 
atención correspondiente (terapia intensiva, intermedios). 
 
 
La sobrevida en el trauma cardiaco cerrado oscila entre 20 y el 60 % según 
diferentes series. El pronóstico inmediato depende de las complicaciones, a 
largo plazo el pronóstico es bueno si supera la etapa aguda. La contusión 
cardiaca en rara ocasión lleva a la muerte. Sin embargo, se señala que la 
mortalidad es alta y que en pequeño número de pacientes con alta morbilidad 
pueden desarrollar un curso crónico de arritmias o compromiso cardíaco. 
 
La laceración del pericardio en el curso de un trauma cerrado con contusión 
cardiaca es un hecho que puede estar presente hasta en un 33% de los casos, 
planteando ultrasonografías negativas en la presencia de un hemotórax 
masivo. 
 
El traumatismo cerrado sobre el pericardio, por regla general presenta poca 
repercusión clínica, ya que muchos desgarros ocasionalmente pueden 
originar complicaciones como derrames pericárdicos con o sin taponamiento 
cardiacos el desgarro pericárdico es amplio, el corazón puede desplazarse e 
incluso herniarse. 
 El pericardio en el curso de un trauma cerrado puede sufrir una 
leve contusión con pericarditis traumática, hasta laceración o desgarro. 
 Oportunamente es necesario reconocer grandes desgarros y así 
poder evitar hernia parcial o completa del corazón, lo que puede 
comprometer la función circulatoria de forma aguda, llevando a la muerte 
al lesionado. 
 Por estudios radiográficos se puede comprobar un 
neumopericardio, desplazamiento del corazón o un nivel anormal de gas 
en el tórax (por desgarro pericardico—diafragmático). 
 Ante la sospecha de un desgarro del pericardio, no dudar en 
realizar la toracotomía dado que la laceración del mismo puede conducir 
a la herniación, la cual es considerada lesión grave. 
 La pericarditis traumática con presencia de sangre en el pericardio 
causado por una contusión, generalmente cede espontáneamente, sin 
embargo menos del 2 % por esta causal conduce a derrames 
recurrentes. Estos síntomas aparecen días, semanas o meses después. 
Clínicamente puede manifestarse fiebre recurrente 38—40 grados, dolor 
irradiado al hombro izquierdo y agravado por la inspiración profunda. A 
la auscultación puede detectarse un frote por roce del pericardio y 
signos inespecíficos en el electrocardiograma. 
El tratamiento de la contusión miocárdica es inespecífico. En presencia de 
deterioro hemodinámico, bajo forma de shock o insuficiencia cardiaca, será 
necesario realizar un monitoreo de presiones con un catéter de arteria 
pulmonar para establecer las medidas terapéuticas adecuadas. 
 
En los ancianos es necesario tener presente la posibilidad de desarrollo de un 
infarto agudo de miocardio como consecuencia del traumatismo. El episodio 
traumático, la hipotensión, el dolor y la circulación hiperdinámica durante la 
fase de recuperación pueden afectar una circulación coronaria. 
 
El tratamiento de la contusión cardiaca es similar al del infarto del miocardio, 
además de las medidas generales que se aplican al traumatizado como 
corrección de la volemia e hipoxia, analgesia, control de las lesiones que 
contribuyen a la pérdida del volumen sanguíneo y del tratamiento adecuado 
de la arritmia, el lesionado debe guardar reposo en cama con limitación de las 
actividades físicas hasta que el trazado del electrocardiograma se estabilice, 
oxigenoterapia y sedación. 
Se contraindica el uso de los anticoagulantes como medicación 
complementaria por el riesgo de hemorragia en el miocardio con producción de 
taponamiento. 
 
El ecocardiograma es el método diagnóstico de mayor confiabilidad. Estos 
lesionados responden favorablemente al tratamiento con aspirina o a 
antinflamatorios no esteroideos. La pericarditis constrictiva con o sin derrame 
es una complicación poco frecuente. 
 
Shore en una serie de 515 casos, identificó el diagnóstico de contusión 
cardiaca en 33 (6 %). En este grupo, tres fallecieron durante aguda resucitación 
(12 %). Dos desarrollaron una significativa arritmia controlada con lidocaína y 
en otro, bradicardia controlada por la atropina. 
 
Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, ésta 
dependerá del compromiso hemodinámico que presenten. En una contusión 
cardiaca sin repercusión hemodinámica debe mantenerse una actitud que 
incluya reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica y tratamiento 
sintomático. Si las condiciones hemodinámicas lo requieren, se administrarán 
inotrópicos e incluso un balón intra aórtico de contra pulsación. Los 
antiarrítmicos deben administrarse ante la presencia de arritmias secundarias a 
la afectación cardiaca. La cirugía debe plantearse cuando exista un 
taponamiento por derrame pericárdico o hemopericardio resultante de una 
rotura cardiaca, necesidad de cierre de fístulas o lesión valvular grave 
con inestabilidad hemodinámica. Situación que se va de las manos de 
un cirujano general sin experiencia en la cirugía cardiopulmonar, además 
bastante imposible realizarla con los recursos propios de nuestros hospitales 
clínicos quirúrgicos. 
 
A manera de guía o de ejemplo práctico señalaremos dos modelos de 
contusión cardiaca asistida y tratada en periodos diferentes por nuestro grupo 
de trabajo: 
1. Se trata de un hombre de 53 años de edad, el cual motivo de un 
accidente del tránsito en agosto de 1996, fue remitido y asistido en el hospital, 
el mismo recibió impacto directo del timón sobre el tórax con fracturas de arcos 
costales izquierdos(del 4to. al 6mo.) Dolor y opresión torácica, equimosis en 
área de cardiaca, extrasístole, ansiedad. Se realiza electrocardiograma en el 
periodo de las primeras 24 – 48 horas, dándose como normal, para aparecer 
en electros seriados y tardíos elevación de ST y T invertida. Enzimas elevadas, 
se concluye como con diagnóstico de contusión cardiaca. Tratamiento médico, 
alta a los 12 días posteriores a su ingreso. Fig. 3 
 
Fig. 3 Impacto directo en región cardiaca 
 
2. Hombre de 42 años de edad. Estado de Monagas, Venezuela. Febrero 
2009. Accidente automovilístico por impacto y vuelco. Lesión craneoencefálica, 
estado de coma (Glasgow 8), fracturas costales en arcos anteriores y 
posteriores del hemitóraxizquierdo. Signos de insuficiencia respiratoria 
progresiva, arritmia, electrocardiogramas seriados (elevación del segmento ST 
e inversión de la onda T). Se entuba, lesión de tallo cerebral, volet costal 
severo, pulmón de trauma, contusión cardiaca. Lesiones incompatibles con la 
vida. Fallece al 2do día del accidente. Fig. 4 
 
Fig. 4 Impacto frontal y vuelco 
 
Concusión cardiaca 
La concusión-conmoción cardiaca (Commotio cordis) es la fibrilación ventricular 
seguida por muerte súbita desencadenada por un golpe torácico directo, no 
penetrante, involuntario, sin lesión de las costillas o el esternón (y sin 
enfermedad cardiovascular de base). 
 
Diferentes estudios han comprobado que fuerzas aplicadas sobre la pared 
torácica durante un accidente vehicular o por la práctica de deportes de 
contacto violento, pueden causar muerte súbita producida por fuerzas 
aparentemente triviales y sin evidencia demostrable de lesión intratóracicas y 
por el examen histopatológico e inducir a una arritmia súbita y letal. El hallazgo 
de muerte por concusión cardiaca es dado porque no existen evidencias macro 
ni microcóspicas de lesión del corazón. 
 
La fibrilación ventricular y muerte súbita provocada por un objeto contundente y 
a menudo de apariencia inocente por golpe accidental en el tórax sin daño de 
las costillas, el esternón, o el corazón (y en ausencia de enfermedad 
cardiovascular subyacente) constituye un evento conocido como concusión o 
conmoción cardiaca. Conocido por primera vez en el siglo 19, aunque la 
aparición de la conmoción cardiaca (concusión) se ha descrito anteriormente, 
en las cuentas del antiguo arte marcial chino de Dim Mak (o toque de la 
muerte), en que un toque o golpe hacia la izquierda del esternón causaba la 
muerte súbita del contrincante. 
 
Ha fines del año 1970 se establece la diferencia entre la concusión y la 
contusión cardiaca. La primera se define por la presencia de una caída de la 
presión arterial, trastorno del ritmo inmediato y transitorio, el 
electrocardiograma generalmente muestra un segmento ST—T normal, pérdida 
de la conciencia del lesionado, el tórax no muestra señales de lesión ya que el 
impacto se ha recibido directamente sobre la zona precordial. La conmoción 
cardiaca es un episodio arrítmico que se produce cuando la energía mecánica 
generada por un golpe se limita a una pequeña zona precordial y altera 
profundamente la estabilidad eléctrica del miocardio, generando fibrilación 
ventricular. 
 
La ausencia de lesión cardiaca estructural distingue a la conmoción cardiaca de 
la contusión cardiaca, en la que golpes de alto impacto producen lesión 
traumática del tejido miocárdico y el tórax. La conmoción cardiaca se produce 
principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en general durante su 
participación en ciertos deportes. 
 
Alrededor del 50 % de los episodios de conmoción cardiaca se producen en 
jóvenes que practican deportes competitivos (casi todos de entre 11 y 20 años) 
y reciben un golpe en el pecho, habitualmente (pero no siempre) por el objeto 
empleado para el deporte (pelotas, discos de hockey). También se puede 
producir conmoción cardiaca por golpes del hombro, el antebrazo, el codo o la 
cabeza de otro deportista o cuando chocan dos jugadores. 
 
Otro 25 % de los episodios de conmoción cardiaca se producen durante los 
deportes recreativos practicados en el ámbito doméstico, en el patio de juegos 
o en picnic u otras reuniones familiares. Estos episodios se producen con 
frecuencia desproporcionadas en las víctimas más pequeñas (menores de 10 
años), siendo a menudo los responsables del golpe familiares cercanos o 
amigos. Colapso instantáneo, el 20 % siguen activos segundos o 
minutos después del impacto, sin dejar de caminar, correr, patinar, lanzar 
una pelota, o incluso hablar, lo que refleja la tolerancia individual de 
taquiarritmias ventriculares sostenidas. 
 
Aproximadamente el 10 – 15 % de las víctimas (generalmente los más 
pequeños) la conmoción cardiaca no tiene relación con actividades deportivas 
Se puede producir en una amplia variedad de circunstancias. 
 
La prevención en ciertos deportes se ha centrado en los protectores y chalecos 
torácicos. No obstante, datos indican que los protectores empleados con más 
frecuencia, originariamente diseñados para reducir la probabilidad de 
traumatismos - pero no para proteger de la conmoción cardiaca - no protegen 
totalmente de la arritmia tras un golpe en el pecho. 
 
Para ser eficaz, el protector torácico tendría que absorber y disipar la energía 
generada por el golpe precordial. Tanto las observaciones clínicas como los 
datos de laboratorio sugieren que la espuma de células cerradas, que es el 
material principal de la mayoría de los protectores torácicos, puede ser 
penetrada fácilmente por proyectiles y no protege adecuadamente contra la 
conmoción o concusión cardiaca. Los protectores torácicos serían más eficaces 
si estuvieran compuestos por materiales más duros, más rígidos y más 
resistentes y con espumas más capaces de absorber y dispersar cantidades 
mayores de energía. También deberían ser compatibles con toda la gama de 
actividad física y comodidad necesarias para los deportistas. Fig. 5 
 
 
 
Fig. 5 Actividades deportivas con posibilidades de llevar a una concusión. 
 
La conmoción cardiaca es habitualmente, aunque no siempre es mortal. Sólo 
en el 25 % de los casos del registro de Miniápolis la reanimación 
cardiopulmonar o la desfibrilación logran la supervivencia. La evolución se 
relaciona con las circunstancias en las que se produjo la conmoción cardiaca. 
Las muertes a menudo se han asociado con la falta de medidas apropiadas y 
oportunas de reanimación por aquellos presentes durante el episodio. 
 
Las arritmias registradas en el momento del colapso o en el servicio de 
urgencias son a menudo causadas por fibrilación ventricular, lo que sugiere que 
si se procede a la desfibrilación inmediata, el restablecimiento del ritmo sinusal 
y la supervivencia son posibles. Algunos episodios de conmoción cardíaca 
pueden abortar espontáneamente, cuando el golpe causa arritmias no 
sostenidas, aunque esto es difícil de confirmar. 
 
Como factores determinantes de la concusión o conmoción cardiaca, El 
primero de estos determinantes es la localización del golpe, que debe ser 
directamente sobre el corazón (especialmente en el centro o cerca del centro 
de la silueta cardiaca). Este dato coincide con las observaciones clínicas de 
que con frecuencia se hallan en las víctimas hematomas precordiales que 
representan la marca de un golpe. El segundo determinante es el momento del 
golpe, que se debe producir dentro de una estrecha ventana de 10 -20 
milisegundos en la elevación de la onda T, justo antes de su vértice 
(representando sólo el 1% del ciclo cardíaco), es decir que el golpe se debe 
producir dentro de un período eléctricamente vulnerable, cuando la dispersión 
no homogénea de la repolarización es máxima. 
 
Otros factores que pueden aumentar el riesgo de fibrilación ventricular y 
conmoción cardiaca son la dureza del objeto y su forma y tamaño, siendo más 
peligrosos los proyectiles esféricos, pequeños. La predisposición a la 
conmoción cardiaca en los jóvenes puede tener relación con sus características 
torácicas; la caja torácica relativamente delgada, poco desarrollada, elástica (y 
la musculatura intercostal inmadura) es menos capaz de amortiguar las 
consecuencias arrítmicas de los golpes precordiales. Es probable que los 
adultos estén más protegidos por su caja torácica madura y totalmente 
desarrollada, lo que puede ser en parte la causa de la tasa baja de conmoción 
cardiaca. 
 
La prevención primaria es fundamental que se sepa que aún un golpe torácico 
poco intenso, involuntario (ej., jugando a boxear) puede desencadenar arritmias 
potencialmentemortales. Aún así, la conmoción cardiaca se puede producir en 
tantas circunstancias que eliminarlas es un objetivo poco realista. 
Se establece que el impacto es de corta duración, trasmitida casi toda su 
energía al precordio. Este impacto teóricamente puede ser letal si su acción se 
produce en un periodo vulnerable del ciclo cardiaco (en el pico de la onda T), 
con disrupción de la estabilidad eléctrica del corazón. Fig. 6 
 
Fig. 6 Concusión - conmoción cardiaca por trauma trivial y directo al corazón 
 
La concusión puede considerarse como un evento primario arrítmicos que se 
produce cuando la energía mecánica generada por un golpe se limita a una 
pequeña zona del precordio y profundamente altera la estabilidad eléctrica del 
miocardio, lo que resulta en fibrilación ventricular. La ubicación del golpe en el 
tórax y el momento en relación con el ciclo cardíaco son los principales 
determinantes de concusión o conmoción cardiaca. 
 
Aunque el colapso cardiovascular es prácticamente instantáneo, el 20 % de las 
víctimas siguen siendo físicamente activo durante unos segundos o minutos 
después del impacto (ejemplo, sin dejar de caminar, correr, patinar, lanzar una 
pelota o incluso hablar). Un lanzador de béisbol fue golpeado en el pecho por 
una bola bateada. Fue capaz de completar con éxito el juego antes de 
derrumbarse. En otro caso, un bateador fue golpeado por un lanzamiento y se 
derrumbó sólo después de correr a primera base. Fig. 7 
 
 
 
Fig. 7 Recibe un pelotazo en el área del precordio 
 
Contrariamente, la contusión cardiaca se caracteriza por presión arterial 
normal, trastornos del ritmo retardados o ausentes, alteraciones del segmento 
ST y la pérdida de la conciencia no es un signo presente. En la contusión 
puede haber lesión de la caja torácica y la causa de la misma es producida por 
un trauma cerrado con características de ser de gran impacto sobre cualquier 
parte del área del tórax. 
 
El Commotio cordis, (concusión -- conmoción cardiaca) es un síndrome con 
muerte súbita dado infrecuentemente tras un trauma en región precordial y de 
baja energía. Experimentalmente ocurre por fibrilación ventricular tras un 
trauma en región precordial de baja energía. Clínicamente se ha reportado en 
niños y jóvenes adolescentes que sufrieron un trauma torácico cerrado en el 
curso de un juego de baseball (pelota). 
 
Esta entidad de causa traumática, su incidencia exacta es desconocida debido 
a la falta de información sistemática y obligatoria, pero sobre la base de datos 
del Registro Nacional de Conmoción Cardiaca en Miniápolis, se encuentra 
entre las causas cardiovasculares más frecuentes de muerte súbita en jóvenes 
atletas, después de la miocardiopatía hipertrófica y congénitas de las arterias 
coronarias. (Centro de la Cardiomiopatía Hipertrófica Fundación Instituto del 
Corazón de Miniápolis, EE.UU., y el Centro de Nueva Inglaterra Arritmia 
Cardiaca, División de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad 
de Tufts, Boston). 
 
Puesto que la conmoción cardiaca se produce en una variedad de 
circunstancias, esta no es correctamente registrada, pero se está reconociendo 
cada vez más y probablemente es más frecuente de lo que se cree. 
 
Respecto a la epidemiología casi toda la información específica sobre las 
características clínicas de la conmoción cardiaca proviene del registro de 
Miniápolis, que ha documentado 224 casos desde su creación hace 15 años. 
La mayor incidencia es entre niños y adolescentes (media de edad, 15±9 años. 
Según el registro, el 26 % de las víctimas fueron menores de 10 años y sólo el 
9% fueron de 25 años o más. Casi todas las víctimas fueron varones (95%). La 
conmoción cardiaca producida por golpes torácicos de proyectiles 
(predominantemente pelotas de baseball, softball, o discos de hockey) o el 
contacto corporal brusco con otros deportistas es la más frecuente entre los 
menores de 15 años. 
Lesiones cardiacas 
Heridas penetrantes 
Las heridas por arma corto punzantes ocasionadas por un traumatismo 
penetrante, generalmente tienen un trayecto definido a nivel del corazón y con 
bastante frecuencia tienden a sellarse, de tal forma que la sangre dentro 
en el saco pericárdico (hemopericardio) producto de la herida cardiaca es 
salvadora inicialmente. 
 
Por el contrario las por arma de fuego su mayor provalidad es de atravesar el 
corazón llegando a producir lesiones intracavitarias (septum, tabique y 
más de una cavidad cardiaca), el sangrado producto de la lesión en el 
corazón es copioso y continuo y no es retenido en el pericardio planteando 
un hemotórax masivo y por ende un shock hemorrágico. Los proyectiles por 
arma de fuego en su trayectoria en las más de las veces son impredecibles y 
no solo afectan al miocardio sino a otras estructuras de la cavidad torácica y 
del resto del organismo. Se debe sospechar trauma de corazón en toda 
herida penetrante en tórax anterior y tenga inestabilidad hemodinámica. Son 
zonas de riesgo para estas heridas el área precordial, epigastrio y el mediastino 
superior. 
 
En el trauma penetrante, el cuadro clínico en aquellos con heridas cardiacas 
cursa desde la estabilidad hemodinámica, en los lesionados asintomáticos, 
hasta el colapso cardiopulmonar agudo y paro cardiorrespiratorio. 
 
El corazón en la antigüedad fue considerado el órgano de la vida y cualquier 
herida que presentase irremisiblemente llevaba a la muerte. Las primeras 
descripciones de lesiones cardíacas aparecieron en la Ilíada, y contiene 
referencias a la exanguinación como causa de muerte y de cuerpos extraños 
intracardíacos En el Papiro de Edwin, escrito hacia el año 3000 antes de 
Cristo, se encuentran descripciones iniciales de heridas penetrantes del tórax. 
Criterio de Hipócrates (460-377 a.n.e.). Todas las lesiones cardíacas son 
mortales. 
 
Claudio Galeno, en sus escritos hace poca mención sobre trauma de tórax, 
Pero describió que cuando los gladiadores sufrían lesiones cardíacas todos 
morían. 
 
Ambrosio Paré cirujano militar de los Ejércitos de Napoleón (siglo XVI), relata el 
caso de un herido en el corazón que luego de ello pudo deambular 200 metros 
antes de caer muerto. 
 
Giovanni Batista Morgagni en 1769 observó la compresión cardiaca como 
consecuencia de un hemopericardio y que la abrasión de una arteria coronaria 
sobre la superficie cardiaca podía ocasionar hemorragia en el saco pericárdico. 
 
La inviolabilidad del corazón, marca su viraje con Jean Dominique Larrey 
(1766-1842) con respecto a las heridas cardiacas, debido a algunas 
observaciones y prácticas sobre este tipo de lesiones. Describió el acceso 
quirúrgico al pericardio. En derrame pericárdico... debe efectuar la intervención 
en el punto más declive del saco formado por esa membrana, y ese punto, que 
se puede denominar sitio de elección, y que corresponde a la zona 
comprendida entre el lado izquierdo de la base del apéndice xifoides y la 
confluencia de los cartílagos izquierdos séptimo y octavo. 
 
Jobert 1839, a esperanza de vida de una lesión cardiaca se relaciona con la 
cantidad de sangre perdida y la cantidad de sangre en el pericardio. La sangre 
retenida comprime el corazón impide su acción hasta que declina finalmente. 
 
Era tal, as controversias existentes en la época en que se cita, que es prudente 
señalar un vaticinio proclamado por Theodor Billroth. El cirujano que intente 
reparar una lesión cardiaca debe perder el respeto de sus colegas." "No se 
permita a hombre alguno operar el corazón". 
 
Roberts en 1880 sugirió que una herida del corazón era posible su sutura. No 
fue hasta 1896 en que el cirujano alemán Ludwing Rhen, reporta la primera 
reparación con éxito deuna puñalada al ventrículo derecho en su segundo día 
posterior a la lesión. En los siguientes 10 años, Rhen recopiló una serie de 124 
víctimas de heridas cardiacas penetrantes y que según su informe la mortalidad 
se redujo al 40 %. 
 
Bernardo Moya Miyaya (1863-1936) fue el primer cirujano en Cuba y el 
segundo en América Latina que suturó una herida de corazón en el 1907. 
Roberto Guerra Valdez (1914-1979) y Eugenio Torroella Martínez-Fortun 
(1919-1979), quienes en la década de 1940 se contaron entre los iniciadores 
de la cirugía cardiovascular en Cuba. 
 
El corazón ocupa en el hemitórax izquierdo una posición anterior y baja, 
descansando sobre el hemidiafragma izquierdo y está situado entre el esternón 
y la columna vertebral. En el trauma cerrado del tórax, como ocurre en 
colisiones frontales de vehículos, este golpea primero al timón y al tablero y es 
comprimido entre el esternón y la columna, pudiendo llegar a causal una 
contusión o herida. 
 
Debido a su ubicación retro esternal el ventrículo derecho puede ser dañado. 
Por su mayor proximidad al esternón, la pared del ventrículo derecho 
es la más propensa a sufrir una contusión cardiaca o herida planteando un 
taponamiento cardiaco, y está dado principalmente cuando la contusión o la 
lesión penetrante está circunscrita en la región baja e izquierda del hemitórax 
de ese mismo lado. Fig. 1 
 
 
 
Fig. 1 Representación anatómica. Taponamiento cardiaco 
 
La clínica de un lesionado que llega a un servicio de urgencia producto de una 
herida penetrante en región precordial, dependerá del agente causal (proyectil 
de arma de fuego, cuchillo, punzón, pica hielo u otro), del tamaño de la herida y 
de la estructura anatómica afectada. 
 
El trauma del tórax es responsable directo de aproximadamente 25 % de todas 
las muertes por trauma que ocurren en el mundo y en no menos de otro 25 % 
es factor asociado que contribuye a la muerte de los lesionados por trauma. 
 
Las lesiones penetrantes del corazón deben ser sospechadas ante una herida 
en la región precordial, la cual está delimitada por un rombo comprendido 
entre el espacio supraesternal, las dos tetillas y el epigastrio. Las heridas 
cardiacas ocasionan un taponamiento cardiaco cuando la sangre se acumula 
en la cavidad pericárdica; puesto que el pericardio no es elástico, el aumento 
de la presión ocasionado por la sangre alcanza rápidamente la presión de las 
cámaras cardiacas. Las presiones de las cámaras cardiacas derechas se 
equilibran y se imposibilita finalmente el llenado del corazón. 
 
El pronóstico depende de factores como la naturaleza del soporte 
prehospitalario, el estado clínico del lesionado al ingresar a urgencias, el 
agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y su 
localización. Presentan mayor riesgo de morir por lesión por arma de fuego, los 
que ingresan en shock, los que presentan lesión de dos o más cámaras o dos o 
más heridas cardiacas asociadas y quienes durante el intra operatorio 
presentan shock persistente y arritmia o requieren maniobras de resucitación. 
 
Taponamiento cardiaco 
 
El traumatismo de corazón, tanto accidental como producto de una agresión, es 
hoy en día responsable de numerosas muertes, principalmente entre la gente 
joven y representa en algunos países una de las primeras causas de 
mortalidad en esta población. 
 
En heridas punzo cortantes se presenta un taponamiento cardiaco en el 70 a 
80 % de los casos y es debido a que cuando la herida es pequeña se produce 
una laceración la cual puede sellar rápidamente. En los ventrículos dados por 
la consistencia de su pared muscular puede sellar una pequeña perforación. A 
nivel de las aurículas es casi imposible que esto suceda. 
 
Las heridas cardiacas ocasionan un taponamiento cardiaco cuando la sangre 
se acumula en la cavidad pericárdica; puesto que el pericardio no es elástico, el 
aumento de la presión ocasionado por la sangre alcanza rápidamente la 
presión de las cámaras cardiacas. Las presiones de las cámaras derechas se 
equilibran y se imposibilita finalmente el llenado del corazón. 
 
Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma del tórax presentan 
lesiones del corazón. La mortalidad asociada con las heridas del corazón es 
muy alta. La mayoría con este tipo de trauma mueren en el sitio del accidente, 
durante el transporte hacia el hospital o al llegar a él, antes de que puedan ser 
intervenidos quirúrgicamente. La mortalidad antes de la atención definitiva 
oscila entre 60 % y 97 %. 
 
La mayoría de los lesionados (55-82 %) con herida cardiaca fallecen antes de 
recibir atención médica y los que llegan con signos vitales a un centro de 
urgencias tienen una tasa de mortalidad que varía entre 8,5% y 85%. La 
mayoría de la muertes (55 %) sucede en el ámbito prehospitalario, e informes 
recientes apenas muestran una discreta disminución. Estos heridos requieren 
de transporte rápido al hospital con un buen monitoreo. Es esencial que no 
ocurra un retraso en el escenario. 
 
La mortalidad prehospitalaria es alta, lo que hace imprescindible la realización 
de un traslado inmediato. La mayoría de los afectados son personas jóvenes y 
previamente sanas, por lo que, si llega vivo al hospital, tiene muchas 
posibilidades de sobrevivir, hasta un 80-90 % si es por arma cortopunzante y 
60% si es por arma de fuego. 
 
Las muertes suceden el ámbito prehospitalario. El pronóstico depende de 
factores como la naturaleza del soporte prehospitalario, el estado clínico del 
herido al ingresar a urgencias, el agente causal, las lesiones asociadas, el número 
de heridas cardiacas y su localización. 
 
Las heridas del corazón son graves y fatales y su mortalidad en el sitio del 
accidente excede el 60 % aunque han ocurrido cambios acordes con 
las medidas de reanimación y control vital en la fase prehospitalaria dado por 
la rápida transportación y la toracotomía inmediata en salas de urgencia 
(sistema regionalizado en trauma). 
 
El pronóstico depende de factores como la naturaleza del soporte 
prehospitalario, el estado clínico del lesionado al ingresar a urgencias, el 
agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y su 
localización. Presentan mayor riesgo de morir los pacientes con lesión por 
arma de fuego, los que ingresan en shock, los que presentan lesión de dos o 
más cámaras o dos o más heridas cardiacas asociadas y quienes durante el 
intraoperatorio presentan shock persistente y arritmia o requieren maniobras de 
resucitación. 
 
Ivaturry afirma que la mortalidad varió entre los años 1960 y 1990 al 50 %. 
Cooley en 1955 planteó que la mortalidad por heridas del corazón era del 60 al 
65 % antes que estos lesionados llegasen al hospital. Baker en 1980, que más 
del 55 % de sus pacientes habían muertos al llegar al hospital. Demetriades 
analizó 332 casos de traumatismos de cardíacos recopilados durante tres años 
en Sudáfrica de los cuales murieron antes de recibir asistencia 207 para un 76, 
5 %. A pesar de esta alta mortalidad un grupo de estos heridos llegaron vivos al 
hospital, muchos en estado agónico. Se contó tan solo de instantes para la 
reanimación y la rápida toracotomía en las salas de los servicios de urgencia. 
 
El taponamiento cardiaco se puede presentar debido por trauma penetrante 
precordial, y es considerado como toda herida que comprometa la integridad de 
la pared torácica y provoque lesión cardiaca, cuyos síntomas son consecuencia 
de dos fenómenos: el taponamiento cardíaco o hemorragia severa, así como 
también de lesiones valvulares o septales e isquemia miocárdica. Es una 
urgencia vital, un síndrome clínico hemodinámico en el que se produce una 
compresión cardiaca, ya sea lenta o bien brusca, por la acumulación en el 
pericardio de líquido, coágulos, pus o sangre, como resultadode un derrame, 
traumatismo o rotura cardiaca. Es la presión sobre el corazón que ocurre 
cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del corazón 
(miocardio) y el saco exterior que cubre el corazón (pericardio). 
 
En realidad, el taponamiento cardíaco en cuanto a gradación de gravedad, 
puede ir desde ligeros incrementos en la presión intrapericárdica sin 
repercusión clínica reconocible, hasta un cuadro de bajo gasto cardíaco y 
muerte, el mismo puede desarrollarse a partir de un derrame pericárdico de 
cualquier causa y puede presentarse de forma aguda o crónica. En esta 
afección, se acumula sangre o líquido dentro saco pericardico que rodea al 
corazón. Esto impide que los ventrículos se expandan completamente. El 
exceso de presión del líquido impide que el corazón trabaje normalmente y, 
como resultado, no recibe suficiente sangre. El taponamiento cardíaco ocurre 
aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, aunque esta estadística no 
refleja en si la magnitud de esta lesión en el traumatizado y fundamentalmente 
cuando es por herida penetrante en el tórax. 
 
Las heridas por arma de fuego y fundamentalmente de alto calibre, con 
frecuencia son dimensionalmente grandes y la consecuente hemorragia no 
lleva a un taponamiento cardiaco, en estos casos el pericardio se mantiene 
abierto y la sangre producto de la lesión fluye libremente hacia las cavidades 
pleurales y el mediastino dominando el cuadro clínico de shock hipovolémico. 
Estas heridas por arma de fuego de alta velocidad provocan hemorragias 
desangrantes más que taponamiento y es más susceptible de tratamiento si la 
lesión causal es por el arma punzo cortante. Otras causas de lesión cardiaca 
penetrante son lesión por flechas, lanza, arpón y por empalamiento en 
precipitados. 
 
Las lesiones producidas por arma de fuego son potencialmente más letales que 
las secundarias a armas cortantes. Presentan mayor riesgo de morir los heridos 
que ingresan en shock, los que presentan lesión de dos o más cámaras o dos o 
más heridas cardiacas asociadas y quienes durante el transoperatorio presentan 
shock persistente y arritmia o requieren maniobras de resucitación; el riesgo 
también aumenta en la medida en que asciende el puntaje de los índices de 
trauma. El taponamiento cardiaco y las formas de presentación benigna tienen 
pronóstico favorable cuando se comparan con la presentación clínica de shock 
hipovolémico. 
 
La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma 
cortopunzante o arma de fuego, motivo por el que reciben en global el nombre 
genérico de heridas penetrantes cardíacas. En este grupo también se engloban 
todas las lesiones originadas en el corazón por cateterización de sus cavidades 
o arterias, implantación de marcapasos, colocación de drenajes torácicos, 
instauración de cardioplejía retrógrada a través del seno coronario y que 
ocasionalmente originan accidentes con perforaciones de diversas estructuras. 
El mecanismo de acción se establece por el grado de afectación del objeto 
origen de la agresión, que puede provocar desgarros pericárdicos, de la pared 
libre del corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular, lesiones en 
las arterias coronarias o alteraciones del sistema de conducción. 
 
El taponamiento cardiaco clínicamente se manifiesta por disminución o caída 
de la tensión arterial, hipertensión venosa (aumento de la presión venosa), 
tonos cardiacos apagados y pulso paradójico. 
 
El taponamiento cardiaco (TC) se define como la compresión del corazón por 
acumulo rápido de sangre en el saco pericárdico con imposibilidad de un 
relleno diastólico adecuado y disminución del débito cardíaco. El 
hemopericardio procede de lesión del corazón o de sus vasos como 
consecuencia de herida o contusión. Para que una herida cardiaca de lugar a 
un taponamiento, la solución de continuidad del pericardio, debe ser pequeña y 
con tendencia a cerrarse. 
 
El corazón está cubierto por una membrana fibrosa, fuerte y poco elástica 
denominada pericardio. Existe un espacio virtual entre el corazón y pericardio 
el cual es el espacio pericárdico. Normalmente en este espacio existe uno 
cuantos mililitros de líquido que lo lubrican. Cuando en el trauma penetrante o 
cerrado hay desgarro de los vasos miocárdicos o el miocardio sufre una ruptura 
o es penetrado se presenta el sangrado. En las heridas por arma de fuego el 
orificio que se produce en el pericardio es de un tamaño lo suficiente grande 
como para permitir la salida de la sangre fuera del espacio pericárdico. 
 
El taponamiento cardiaco agudo en el trauma se produce como consecuencia 
de la anatomía fibrosa del pericardio que hace que el mismo sea poco elástico 
en comparación con otros tejidos. El pericardio es capaz de acomodar 
gradualmente una cantidad de sangre si el sangrado no es tan rápido como 
para producir un aumento brusco de la presión intracavitaria, de modo de 
exceder la capacidad de llenado ventricular. Un sangrado lento y gradual es 
mejor tolerado, en la medida en que puede ser compensado por la capacidad 
del pericardio. Esto explica por qué algunos lesionados están 
hemodinámicamente inestables con un taponamiento pericárdico producido por 
pequeños volúmenes, y otros están totalmente estables con grandes 
volúmenes de sangre y coágulos en la cavidad. 
 
El pericardio es una fina membrana serosa que recubre la superficie epicárdica 
(pericardio visceral) y un saco fibroso seromembranoso (pericardio parietal). 
Son estructuras fibrosas con propiedades elásticas limitadas. El espacio 
pericárdico separa las 2 capas y contiene aproximadamente 20 ml de líquido. 
La ausencia congénita del pericardio o una pericardiectomía no están 
asociadas con efectos cardiovasculares perjudiciales, no obstante, tiene 
diversas funciones protectoras, evita la dilatación auricular aguda durante el 
ejercicio y la hipervolemía, previene la regurgitación aguda auriculoventricular, 
lubrica el movimiento cardíaco y previene la dispersión al miocardio de una 
posible infección procedente de estructuras vecinas. 
 
En principio, la naturaleza fibrosa del pericardio hace imposible su expansión, 
por lo que se desarrolla un aumento de las presiones intrapericárdicas que, si 
se establece de forma muy brusca, puede originar un colapso de las cavidades 
derechas con la consiguiente situación de bajo gasto. En cambio, el pericardio 
es capaz de acumular gran cantidad de líquido siempre y cuando el ritmo de 
llenado sea lento. 
 
El taponamiento cardíaco conlleva ventajas, pues limita la extravasación de 
sangre y la exanguinación. En cambio, presenta el inconveniente de la 
compresión, principalmente sobre las cavidades derechas, con el riesgo de 
colapso y parada cardiaca. Se señala que el taponamiento cardiaco resultante 
de una herida penetrante tiene un efecto protector, al evitar una hemorragia 
exanguinante. Estudios han demostrado que hay un periodo de tiempo en que 
el taponamiento es un importante factor de supervivencia aunque no está claro 
cuando el efecto protector se pierde. 
 
El taponamiento cardíaco es la principal forma de presentación, con la clásica 
tríada de Beck, que sólo se observa ocasionalmente. En el taponamiento 
cardíaco (TC) puede estar presente los síntomas y signos de la “triada de 
Beck” y el “pulso paradójico”. La triada de Beck en la mayoría de los casos solo 
se presenta en el 10 % de los que presentan taponamiento. Estos signos 
considerados clásicos, descritos durante el taponamiento cardiaco, se hacen 
poco evidentes en ocasiones cuando hay una herida penetrante en corazón. 
Por lo general se presentan pocos signos clínicos que indique una lesión 
cardiaca. 
 
Cuando se habla de TC es clásico citar la tríada de Beck, la cual consiste en la 
elevación de la presión venosa central (PVC), disminución de la tensión o 
presión arterial (TA) yruidos cardiacos apagados (corazón quieto y tranquilo). 
Otros la definen como el aumento de la presión venosa central, la disminución 
de la presión diferencial del pulso y el velamiento de los ruidos cardiacos. Los 
dos primeros componentes se manifiestan desde el punto de vista clínico por 
ingurgitación yugular y la presencia de un pulso taquicárdico y débil. 
 
Podemos hallar en estos lesionados, dilatación de las venas del cuello (signo 
de Kussmaul) lo cual es causa de la elevación de la PVC, aunque también 
puede estar ausente debido a hipovolemia. De forma más práctica resumimos, 
que el signo de Kussmaul está dado por el aumento marcado o distensión de 
las venas yugulares durante la inspiración cuando existe constricción 
pericárdica. 
 
A medida que se incrementa el volumen de sangre en el saco pericárdico, el 
pulso aumenta en un intento de mantener el gasto cardíaco. La presión del 
pulso se estrecha y puede hacerse aparente el pulso paradójico. Se está en 
presencia de pulso paradójico cuando la presión sistólica del lesionado 
disminuye más de 15--20 mm de Hg. durante la inspiración (acorde a la TA 
evolutiva). Esto se precisa clínicamente cuando se hace patente la disminución 
del pulso e inclusive desaparece en la inspiración. 
 
Debido a que la compresión sobre los ventrículos limita su expansión durante la 
diástole, una pequeña cantidad de sangre puede entrar al corazón. Durante la 
inspiración el lecho pulmonar vascular se expande, absorbiendo la casi 
totalidad del reducido gasto cardiaco derecho. La precarga del corazón 
izquierdo se reduce significativamente. Esto condiciona una reducción en el 
llenado del corazón izquierdo, reduciendo el gasto cardiaco, El incremento de 
la presión sobre el lado derecho del corazón provoca un estancamiento venoso 
y distensión de las venas del cuello o dilatación venosa yugular (signo de 
Kussmaul). Los ruidos cardiacos pueden estar apagados y distantes, por último 
los signos del estado de shock se manifestaran progresivamente haciendo más 
reales y aparentes. 
 
En algunas ocasiones se detecta una disminución de la intensidad de los ruidos 
cardíacos o una disminución del voltaje eléctrico en el electrocardiograma. Sin 
embargo, ninguno de estos signos es constante, de modo que debe existir un 
alto índice de sospecha, en especial en traumatizados con shock no 
acompañado por evidencias claras de pérdida de sangre. 
Signos: 
1. la presión arterial puede bajar (pulso paradójico) durante el periodo 
inspiratorio. 
2. Respiración rápida. 
3. La frecuencia cardiaca puede estar por encima de 100 por minuto. 
4. Los ruidos cardíacos se desvanecen, corazón quieto y tranquilo. 
5. Ingurgitación de las venas del cuello (Kussmaul), no siempre presente 
cuando el estado de shock predomina. 
6. Los pulsos periféricos pueden estar débiles o ausentes. 
7. Cuando la presión intrapericárdica excede la presión diastólica 
ventricular derecha, se produce el taponamiento agudo que conduce 
rápidamente a la muerte excepto que cavidad sea descomprimida. 
 
El taponamiento cardíaco conlleva ventajas, pues limita la extravasación de 
sangre y la exanguinación. En cambio, presenta el inconveniente de la 
compresión, principalmente sobre las cavidades derechas, con el riesgo de 
colapso y parada cardiaca. 
 
Es esencial que no ocurra con estos heridos catalogados de muy graves un 
retraso en el escenario. Al igual que en cualquier tipo de shock la infusión 
intravenosa con solución electrolítica puede mejorar el gasto cardiaco al 
incrementar la presión venos, debiendo aplicarse durante el traslado. 
 
La sospecha de taponamiento cardiaco exige confirmación inmediata, mientras 
se confirma el diagnóstico, o mientras el herido es llevado al quirófano, se 
actúa para mejorar las condiciones hemodinámicas administrando líquidos de 
reposición, a pesar de las presiones venosas centrales elevadas. Esto se 
conoce como el manejo paradójico del taponamiento, “el corazón no puede 
bombear, porque no se puede llenar” y no se puede llenar porque no existe 
gradiente de presión entre las cavas y la aurícula derecha que permita el 
llenado. Administrar líquidos endovenosos es una medida destinada a crear tal 
gradiente y como consecuencia a mejorar el trabajo de ambos ventrículos. 
 
La víctima con taponamiento cardíaco puede tener otros signos fuera de los 
relacionados con la lesión torácica y los asociados con el estado de shock 
cardiogénico que dificulta su diagnóstico. En el adulto el espacio pericárdico 
puede almacenar de 100 a 150 ml de sangre o más antes que se presente el 
taponamiento. Sin embargo con solo 50 a 60 ml de sangre en la bolsa 
pericárdica pueden llegar a producir el cuadro clínico de taponamiento y reducir 
el gasto cardíaco. 
 
Cuando el corazón no puede expandirse para recibir la sangre como sucede en 
el taponamiento cardíaco o el neumotórax a tensión, el volumen latido se hace 
imperceptible (pequeño). Sucede igual cuando es insuficiente la cantidad de 
sangre disponible para llenar las aurículas (hipovolemia) o cuando el corazón 
no tiene fuerza suficiente para el bombeo con efectividad y vaciar los 
ventrículos durante cada contracción (shock cardiogénico). Esto origina una 
disminución en el retorno venoso, provocando una reducción del flujo 
sanguíneo hacia el corazón y por ende del gasto cardiaco. 
 
Comprender los cambios fisiológicos generados por un taponamiento es básico 
de cara al diagnóstico y al tratamiento. El trastorno primario es la compresión 
rápida o lenta de todas las cámaras cardíacas, como resultado de un 
incremento de la presión intrapericárdica. El contenido pericárdico llega al límite 
del volumen de reserva pericárdico, siendo éste el que simplemente distendería 
el pericardio. Cuando este contenido se va incrementando, el pericardio se va 
elongando hasta llegar a un punto en el que se excede su capacidad de 
estiramiento, y en ese punto se hace inextensibles, el corazón competirá con el 
contenido pericárdico por el volumen intrapericárdico. A medida que las 
cámaras cardíacas van reduciéndose progresivamente de tamaño, así como la 
distensibilidad diastólica miocárdica, se limita el flujo de entrada al corazón, y 
las presiones diastólicas pericárdica e intracavitaria tienden a igualarse. Los 
puntos clave son la cantidad y la rapidez de acumulación de líquido 
relacionadas con la distensión pericárdica y la eficacia de los mecanismos 
compensadores, que en su mayoría están mediados adrenérgicamente, 
incluidos la taquicardia, la vasoconstricción periférica y el mantenimiento de la 
fracción de eyección (en el taponamiento la fracción de eyección es normal o 
ligeramente aumentada). 
 
La herida en tórax (precordio) produciendo un taponamiento cardiaco es una 
emergencia quirúrgica y como tal hay que proceder, no obstante en lesionados 
hemodinámicamente estables y donde los signos de taponamiento no sean 
evidentes, pero los caracteres y la trayectoria de la herida haga pensar en 
herida cardiaca, pueden emplearse diferentes medios diagnósticos. Como 
concepto, las heridas de corazón se presentan con shock hemorrágico como o 
con taponamiento. 
 
Los métodos a utilizar en el diagnóstico cuando acuden a un servicio de 
urgencias dependen de manera directa de la situación clínica que presentan en 
el momento del ingreso, y ésta se encuentra íntimamente relacionada con la 
naturaleza de la lesión, así nos encontramos con casos que presentan una 
lesión que afecta al corazón y que ha desarrollado un taponamiento cardíaco y 
cuyo diagnóstico se establece por un cuidadoso examen físico, incluyendo una 
pericardiocéntesis o ventana pericárdica subxifoidea, si aún persiste duda en el 
diagnóstico y el herido está hemodinámicamente estable el paso siguiente 
podrá ser un estudio ecocardiagrafico. El electrocardiograma y el estudio 
enzimático formaran también como elementos diagnósticos.