Enfermedades Ampollares de la Piel

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Enfermedades ampollares 
Adquiridas y de origen genético 
• Las enfermedades ampollares así se definen como trastornos en los que 
surgen cavidades llenas de líquido en las capas superficiales de la piel y que se 
manifiestan clínicamente en forma de vesículas o ampollas.
• A pesar de que tanto las vesículas como las ampollas pueden surgir como 
lesiones secundarias en muchos padecimientos, en las enfermedades 
ampollares constituyen el fenómeno patológico primario. Hay enfermedades 
ampollares de origen genético hereditarias y adquiridas casi todas las de tipo 
autoinmunitario 
Epidermólisis bullosa ampollar hereditaria 
• La categoría de estas enfermedades abarca una gran variedad de 
genodermatosis raras en que se altera la cohesión de la epidermis o la dermis 
lo que conduce a la formación de vesículas después de traumatismos.
• Es por eso que a veces se les denomina dermatosis mecano ampollares. 
• Las manifestaciones patológicas van desde muy leves o a formas gravemente 
mutiladas e incluso letales que muestran diferencias en su mecanismo de herencia, 
manifestaciones clínicas y signos coexistentes.
• La clasificación basada en el sitio de la formación de ampollas permite diferenciarla 
en grupos principales 
• Epidermóliticas o epidermólisis simple, 
• Epidermólisis bullosa dermolítica o 
• Epidermólisis bullosa distrófica 
• En cada uno de estos grupos hay varios tipos peculiares de epidermólisis 
bullosa con base en la valoración clínica, genética, histológica y bioquímica 
Clasificación 
Con base en el nivel de separación y formación de ampollas se han definido 3 
tipos principales 
• Epidermóliticas. la separación se produce a nivel de los queratinocitos 
epidermólisis bullosa simple.
• De unión. la separación se produce en la lámina basal epidermólisis bullosa 
de unión.
• Dermolíticas. la separación se manifiesta en casi toda la dermis papilar 
superficial epidermólisis bullosa dermolítica o distrófica 
Etiología 
• Defecto genético
Fenotipos clínicos 
• Epidermólisis bullosa simple 
• Se trata de la formación de ampollas intra epidérmicas inducidas por traumatismos 
y que casi en todos los casos depende de las mutaciones de los genes de las 
queratina 5 y 14 lo que ocasiona una inestabilidad de la red de filamentos de 
queratina, lo anterior origina citólisis de queratinocitos basales y una separación en 
la capa de células basales.
• Los subgrupos diferentes muestran variaciones fenotípicas importantes y también 
se conocen varias formas particulares, muchas de ellas con herencia dominante.
EBS generalizada (Epidemolisis ampollosa 
simple) 
• La llamada variedad de koebner tiene un mecanismo de herencia dominante y 
comienza desde el nacimiento hasta los inicios de la lactancia. Se observan ampollas 
generalizadas después de traumatismos con predominio en pies, manos, codos y 
rodillas.
• Las ampollas son tensas o flácidas y ocasionan erosiones hay curación rápida y sólo 
quedan cicatrices mínimas en sitios en que las ampollas surgen repetidas veces.
• Puede haber hiperqueratosis palmo plantares por lo común no hay afectación de 
uñas, dientes ni mucosas de la boca. 
EBS localizada 
• Subtipo de weber cockayne, constituye la forma más común de enfermedad 
bullosa sistémica puede comenzar en la niñez o después. La enfermedad a 
veces no se manifiesta hasta la vida adulta, en que aparecen ampollas de 
pared gruesa en pies y manos después de ejercicio excesivo, trabajo manual o 
entrenamiento militar. El incremento de la temperatura del ambiente facilita 
la aparición de lesiones. Hay hiperhidrosis de palma de las manos y plantas de 
los pies y también infección secundaria de las ampollas 
Epidermólisis bullosa de unión 
• Todas las formas de epidermólisis bullosa de unión poseen el mismo signo 
patológico de formación de vesículas en el interior de la lámina lúcida de la 
membrana basal. Las mutaciones se producen en el gen de la colágena XVII 
y la lámina.
• Los fenotipos clínicos son autosómicos recesivos y de ellos se describen 3 a 
continuación 
Epidermólisis bullosa de Herlitz O 
epidermólisis bullosa de unión gravis 
• La tasa de mortalidad es del 40% en el primer año de vida hay aparición 
generalizada de ampollas desde el nacimiento o una granulación característica 
y grave alrededor de orificios, desprendimiento de uñas y afectación de casi 
todas las superficies de las mucosas. la piel de los niños puede estar 
totalmente ulcerada y denota erosión dolorosa y humedad entre los hallazgos 
acompañantes están todos los síntomas que son consecuencia de las ampollas 
epiteliales generalizadas.
Epidermólisis bullosa no Herlitz Epidermólisis 
bullosa de unión mitis 
• Los niños con esta variante pueden tener desde que nacen epidermólisis 
bullosa de unión moderada o grave pero viven después de la lactancia y 
mejoran clínicamente con la edad en la niñez surgen erosiones alrededor de 
orificios y no cicatrizan.
Epidermólisis bullosa no Herlitz Benigna atrofia 
generalizada 
• El trastorno se manifiesta en el nacimiento con ampollas cutáneas generalizadas y 
erosiones de las extremidades, tronco, la cara y la piel cabelluda.
• La norma es que el paciente llegue a la edad adulta pero persisten las ampollas en 
áreas traumatizadas.
• El cuadro es más pronunciado con el incremento de la temperatura ambiental y hay 
curación atrófica de las lesiones. Puede observarse distrofia ungueal
• Alopecia cicatricial o la afectación leve de la membrana mucosa de la boca y 
defectos del esmalte dental.
Epidermólisis bullosa distrófica 
• La variante distrófica incluye una gran variedad de cuadros dermolíticos en 
los que hay ampollas por debajo de la lámina basal.
• Por esa razón la curación suele acompañarse de cicatrices y formación de 
milia, por eso se le denomina distrófica. Se reconocen cuatro subtipos 
principales y todos provienen de mutaciones del colágeno. 
Pénfigo 
• Dermatosis auto inmunitaria bullosa grave, aguda o crónica, que afecta 
también membranas mucosas con la acantólisis como elemento causal.
• Dos tipos principales el pénfigo vulgar y el pénfigo foliáceo.
Pénfigo vulgar son ampollas flácidas en la piel y erosiones en membranas 
mucosas
pénfigo foliáceo son lesiones cutáneas descamativas y con costras.
• pénfigo vulgar acantólisis supra basal 
• pénfigo foliáceo acantólisis sub corneal 
• anticuerpos de tipo IgG
• el cuadro es grave y a menudo letal si no es tratado con fármacos 
inmunodepresores 
Clasificación 
epidemiología 
• Pénfigo vulgar enfermedad rara, más frecuente en judíos y personas con 
antepasados del mediterráneo, se ha calculado que la incidencia en Jerusalén 
es de 16 casos por millón.
• Pénfigo foliaceoes un trastorno infrecuente pero endémico en zonas rurales 
del Brasil y la prevalencia puede llegar de 3 a 4%.
• La edad de inicio es entre los 40 y 60 años, la variante brasileña también 
afecta a niños y adultos jóvenes.
• La enfermedad muestra incidencia igual en varones y en mujeres.
Etiología y patogénesis 
• El pénfigo es una enfermedad autoinmunitaria hay pérdida de la adhesión 
intercelular en la epidermis(Acantólisis )
• Surge como consecuencia de anticuerpos circulantes de la clase IgG que se 
unen a desmogleínas, glucoproteínas transmembrana en los desmosomas.
• Los anticuerpos interfieren en la función de adhesión e inducen la acantólisis 
Manifestaciones clínicas 
• El pénfigo vulgar suele comenzar en la mucosa de la boca y transcurren 
meses antes de que aparezcan las lesiones en la piel .
• Con menor frecuencia aparece una erupción aguda y generalizada de 
ampollas desde el principio, no hay prurito pero sí ardor y dolor en las zonas 
con erosión, las lesiones dolorosas y muy sensibles de la boca pueden 
impedir la ingestión adecuada de alimentos, surgen epistaxis, ronquera, 
disfagia, debilidad, malestar general y pérdida de peso 
Lesiones cutáneas 
• Se advierten vesículas y ampollas de contenido seroso, flácidasque se 
rompen con facilidad y son exudativas aparecen en la piel normal dispersa sin 
orden y circunscriptas.
• También hay zonas de afectación localizada, por ejemplo en la boca o en un 
área cutánea circunscripta o generalizada de distribución irregular. las lesiones 
extensas sangran fácilmente y surgen costras, particularmente la piel 
cabelluda, las ampollas se rompen con gran facilidad y por ello hay sólo 
erupciones dolorosas en muchos pacientes.
Signo de nikolsky 
• Desalojamiento de epidermis de aspecto normal mediante una presión lateral 
con el dedo muy cerca de las lesiones lo que produce una erupción 
• La presión sobre las ampollas conduce a la extensión lateral de ellas 
Sitios de predilección 
• piel cabelluda, cara, tórax, axilas, ingle y ombligo.
• en pacientes encamados hay afectación extensa del dorso.
• membranas mucosas rara vez identifican ampollas o erupciones de la boca y 
fosas nasales, faringe y laringe o vagina.
• el pénfigo foliáceo no incluye lesiones de la mucosa y comienza con 
alteraciones descamativas y encostradas sobre una base eritematosa, en un 
principio en áreas seborreicas. 
• La lesión en la piel esta es muy a menudo en la cara, la piel cabelluda, la mitad 
superior del tórax y el abdomen, observan erosiones descamativas costrosas 
sobre una base eritematosa , en la enfermedad temprana o localizada, hay una 
delimitación clara en áreas seborreicas y puede permanecer localizada o 
evolucionar y llegar a una enfermedad generalizada y eritrodermia exfoliativa, 
la lesión inicial también es una ampolla flácida pero rara vez se le identifica 
por su ubicación superficial 
Diagnóstico y diagnóstico diferencial 
• En caso de aparecer sólo lesiones en la boca el diagnóstico es difícil surgen 
aftas, liquen plano de la mucosa y eritema multiforme 
• El diagnóstico diferencial comprende todas las formas de enfermedades 
ampollares adquiridas los Datos de la biopsia de la piel y de la membrana 
mucosa y los obtenidos por IF directa así como la demostración de auto 
anticuerpos circulantes confirman la fuerte sospecha por parte del médico. 
• 
Evolución 
• En casi todos los casos la enfermedad evoluciona en forma inexorable hasta 
la muerte si no es tratada de manera enérgica con inmunodepresores la tasa 
de mortalidad ha disminuido en forma extraordinaria desde que se 
encuentran con tratamiento en la actualidad las complicaciones guardan 
relación sobre todo con el Uso de glucocorticoides e inmunosupresores 
Tratamiento 
• El tratamiento obliga a contar con experiencia y conocimientos teóricos y 
prácticos debe administrarlo un dermatólogo
• Glucocorticoides administración de 2 a 3 miligramos de prednisona kg de 
peso corporal hasta que se interrumpa la formación de nuevas ampollas y 
desaparezca el signo de nikolsky, luego se administra en forma rápida las 
dosis a cerca de la mitad de la inicial hasta que el paciente esté prácticamente 
sin trastornos, para seguir con una etapa de disminución muy lenta de la dosis 
hasta llegar a una cantidad de sostén mínima eficaz.
Tratamiento 
administración concomitante de 
inmunodepresores 
• Los inmunosupresores se administran de manera simultánea por su efecto de 
ahorro de glucocorticoides.
• Azatioprina, a razón de 2 a 3 miligramos kilogramo de peso corporal hasta 
que el enfermo esté totalmente asintomático para seguir con una fase de 
disminución gradual.
• Metotrexato, por vía oral o intramuscular en dosis de 25 a 35 miligramos 
semana, se hacen los mismos Ajustes de dosis que en el caso de la 
Azatioprina
Otras medidas 
• Baños de limpieza, aplicación de apósitos húmedos, glucocorticoides tópicos 
e intralesionales y antimicrobianos contra infecciones bacterianas 
corroborados.
• También se corregirán los desequilibrios hidroelectrolíticos 
Vigilancia 
• Se hará vigilancia clínica hasta que se detecte mejoría de las lesiones cutáneas 
o aparezcan efectos adversos por los fármacos.
Penfigoide bulloso ampollar 
• Enfermedad auto inmunitaria bullosa por lo común de ancianos 
• Lesiones papulosas o urticaria mas pruriginosas con grandes ampollas tensas 
• Identificación de C3 y IgG en la membrana basal de la epidermis auto 
anticuerpos séricos de tipo IgG contra la membrana basal 
• El tratamiento comprende glucocorticoides tópicos y sistémicos y otros 
fármacos inmunodepresores 
Epidemiología 
• Edad de inicio de los 60 a los 80 años 
• El género la incidencia es igual en varones y en mujeres y no muestra 
predilección por raza alguna 
• Incidencia es la enfermedad autoinmunitaria ampollar más común es un 
trastorno mucho más frecuente en personas muy ancianas.
Manifestaciones clínicas 
• El trastorno suele comenzar con una erupción prodrómica lesiones urticarias 
o papulosas y en cuestión de semanas o meses evoluciona hasta la aparición 
repentina de ampollas en una erupción generalizada.
• Al principio el prurito es moderado o intenso luego las lesiones erosionadas 
son muy sensibles 
• No hay síntoma de orden general excepto en caso de enfermedad diseminada 
y grave.
Lesiones en la piel 
• Las lesiones eritematosas papulosas o de tipo urticaria pueden anteceder a las 
ampollas con un intervalo de meses. 
• Las ampollas son pequeñas o grandes tensas con su porción superior firme 
ovales o redondas aparecen en la piel normal, en la eritematosa o la 
urticariana y contiene el líquido seroso o hemorrágico. 
• Las lesiones son localizadas o generalizadas a menudo dispersas pero a veces 
agrupadas con disposición arciformes y serpiginosa.
Lesiones en la piel 
• Las ampollas se rompen con menor facilidad que en él pénfigo pero a veces 
aparecen erupciones grandes de color rojo vivo , húmedas y hemorrágicas sin 
embargo por lo general las ampollas se colapsan y se transforman en costras.
Sitios de predilección 
Axilas , cara interna del muslo, inglés y abdomen, caras flexores del antebrazo 
piernas a menudo como manifestación inicial y son generalizadas.
Membranas mucosas prácticamente solo en la boca en un 10 a 35% son menos 
graves y dolorosas y se rompen con menor facilidad en el caso del pénfigo.
En los estudios hematológicos hay eosinofilia aunque no siempre 
Tratamiento 
• Prednisona sistémica con dosis iniciales de 50 a 100 miligramos día que se 
continúa hasta que ceden los síntomas solo o con combinación de 150 
miligramos de azatioprina diarios para la inducción de la remisión y 50 a 100 
miligramos para la fase de sostén. 
• en casos más leves administrar sulfonas dapsona en dosis de 100 a 150 
miligramos día.
• en los ancianos son eficaces e inocuas dosis bajas de 2,5 a 10 miligramos 
semanales de metotrexato oral
Tratamiento 
• Para casos muy leves y recidivas locales se puede obtener beneficios con 
glucocorticoides tópicos o la aplicación de tacrolimus 
• Se ha informado que en algunos casos la tetraciclina más la nicotinamida son 
eficaces.
Evolución y Pronóstico 
• Los pacientes a menudo entran en una fase de remisión permanente después 
del tratamiento y no necesitan continuarlo.
• a veces las recidivas locales se controlan con glucocorticoides tópicos.
• algunos casos inician remisiones espontáneas sin tratamiento.
Penfigo cicatrizal 
• enfermedad rara que afecta de forma predominante ancianos.
• la afectación de ojos puede manifestarse en un principio por conjuntivitis 
unilateral o bilateral quién se acompaña de ardor, sequedad y sensación de 
cuerpo extraño.
• se identifican ampollas que se rompen con facilidad y también erosiones que 
son consecuencia de la fragilidad epitelial en las conjuntivas, boca, orofaringe 
bien contadas ocasiones la mucosa nasofaríngea, de esófago, genitales y 
recto. 
• El término penfigoide de Brunsting perry describe a un subgrupo de 
pacientes cuyas lesiones cutáneas reaparecen en los mismos sitios, 
principalmente en la cabeza y el cuello, y la piel cabelluda y también 
ocasionan cicatrices.
Tratamiento 
• En caso de afectación leve se administran corticoesteroidestópicos e 
inhibidores de la calcineurina.
• Si la afectación es moderada o grave dapzona en combinación con 
prednisona 
• Algunos individuos necesitan tratamiento inmunodepresor más enérgico con 
metotrexato en combinación con glucocorticoides 
• Intervención quirúrgica para las cicatrices y medidas de sostén 
Pénfigo gestacional 
• Dermatosis bullosa inflamatoria, polimórfica, pruriginosa y rara del embarazo 
y postparto.
• Erupción extraordinariamente pruriginosa, con predominio en el abdomen, 
pero también en otras zonas y sin afectación de las membranas mucosas. las 
lesiones van de pápulas eritematosas y edematosas y placas urticarianas a 
vesículas y ampollas tensas.
• Suele comenzar del cuarto al séptimo mes de embarazo, Hola aunque pueda 
ocurrir dentro del primer trimestre y en el postparto inmediato.
Pénfigo gestacional 
• Puede reaparecer en nuevos embarazos, y en estos casos es posible que 
comience en fecha más temprana.
• El penfigoide gestacional puede exacerbarse con el Uso de fármacos que 
contienen estrógenos y progesterona.
• Alrededor del 5% de los hijos de madres con penfigo gestacional tienen 
lesiones urticaria vesiculosas o ampollosa que muestran resoluciones 
espontáneas en las primeras semanas de vida.
Pénfigo gestacional
• Se advierte un incremento leve de la frecuencia en prematuros y productos 
pequeños para la edad gestacional 
• Algunos informes señalaron una cifra importante de óbitos fetales y partos 
prematuros en tanto que otros han sugerido aumento de la mortalidad fetal.
Tratamiento 
• Prednisona 20 a 40 miligramos día pero a veces se necesitan dosis mayores, 
en el postparto se disminuirá poco a poco la dosis 
Dermatitis herpetiforme 
 Erupción crónica recurrente e intensamente pruriginosa que afecta de manera 
asimétrica las extremidades y el tronco 
El trastorno consiste en vesículas pápulas diminutas y placas urticarias 
dispuestas en grupos 
La dermatitis guarda relación con la enteropatía sensible al gluten 
en términos histológicos se caracteriza por un cúmulo papilar de neutrófilos 
Dermatitis herpetiforme 
• En la piel normal o en la zona paralesional se identifican depósitos 
granulosos de IgA como signos diagnósticos 
• La enfermedad mejora con las sulfas, y en menor extensión, con una dieta sin 
gluten. 
Epidemiología 
• Edad de inicio el trastorno más a menudo comienza entre los 30 y 40 años de 
vida puede afectar a niños la proporción de varones mujeres es de 2 a 1 
Etiología y patogénesis 
• Es probable que la enteropatía sensible al gluten guarde relación con los 
depósitos de IgA en la piel.
• El autoantígeno de epidermis probablemente se liga con el autoantígeno en el 
intestino y circula solo o en la forma de complejos y depósitos inmunitarios 
en la piel. IgA activa el complemento por la vía alterna de neutrófilos que 
liberan enzimas y ocasiona la lesión histica. 
Manifestaciones clínicas 
• El trastorno se caracteriza por prurito intenso y episódico de ardor o escozor 
de la piel, en raras ocasiones no se produce el prurito.
• Los síntomas pueden aparecer 8 a 12 horas antes de que lo hagan las lesiones 
cutáneas.
• Entre los factores que la exacevan están la sobrecarga de gluten. 
• En 20% de los pacientes se detectan mala absorción del intestino delgado 
• A nivel de la piel podemos encontrar pápulas eritematosas o placas similares 
a ronchas, también hay vesículas minúsculas de cubierta firme, a veces 
hemorrágicas, en ocasiones hay ampollas.
• Las lesiones están dispuestas en grupos característica de la que deriva el 
nombre de herpetiforme, el rascado origina escoriaciones y costras 
• Después de la inflamación hay hiperpigmentación o hipo pigmentación en 
los sitios de las lesiones cicatriciales 
• Son típicos y denotan casi siempre el diagnóstico áreas extensoras como 
codos y rodillas se advierte una asimetría sorprendente también hay 
afectación de glúteos, zona escapulare y sacra. 
• En estos casos suele aparecer una distribución en alas de mariposa 
• Piel cabelluda, cara y línea de implantación del cabello 
• Es posible detectar anticuerpos de tipo IgA e IgG contra reticulina, 
anticuerpos anti metros son hipotiroideos anticuerpos antinucleares 
• Se puede hacer endoscopia del intestino delgado y se encuenta borramiento 
y aplanamiento de las vellosidades en el intestino delgado similar al 
observado en las celiaquía si se corroboran gracias a biopsia al intestino 
delgado 
Diagnóstico y diagnóstico diferencial 
• La agrupación de papulo vesículas en sitios de predilección acompañadas de 
prurito intenso sugiere fuertemente el diagnóstico 
• La biopsia por lo regular confirma el diagnóstico, pero la presencia de IgA 
depositada en la piel perilesional y detectados por IF son la mejor evidencia 
• El diagnóstico diferencial comprende por contacto tipo dermatitis alérgica, 
dermatitis atópica, sarna, ETC 
Evolución 
• El trastorno tiene una evolución prolongada incluso de años y 33% de los 
enfermos al final presenta remisión espontánea 
Tratamiento 
• El tratamiento sistémico dapsona administración a 150 miligramos día con 
reducción gradual hasta llegar a 50 miligramos 2 veces por semana 
Tratamiento 
• Sulfapiridina se administra 1 a 1.5 g día con abundancia de líquidos si está 
contraindicada la dapzona o no la tolera el enfermo. Estudiar en forma 
seriada la orina en busca de cilindros y para valorar la función renal. 
• Dieta . La dieta sin gluten puede suprimir la enfermedad o permitir la 
disminución de la dosis de zona o sulfapiridina pero la respuesta es muy lenta 
Neoplasias cutáneas 
Dra. Griselda Inchausti 
factores de riesgo 
• exposición solar 
• acumulativa más relacionada a carcinoma espinocelular 
• 80% de los casos en la región de cabeza y cuello 
• exposición solar en la infancia y adolescencia 
factores de riesgo 
• UVB mayor que UVA 
• bronceado artificial factor de riesgo 
Carcinoma baso celular 
• Es la neoplasia más frecuente epitelial 65% del total.
• apenas localmente invasivo y muy raramente tiene metástasis 
• 0,0028 a 0,1% linfonodos, huesos, pulmones e hígado 
• excelente pronóstico con tasas altas de cura completa 
Etiología 
• se origina de células inmaduras pluripotente de la camada basal epidérmica y 
de partes del complejo pilo sebáceo. 
• prácticamente exclusivo de la piel graba, sugiriendo su origen folicular 
manifestaciones clínicas 
• El carcinoma baso celular se localiza comúnmente en la cabeza y el cuello, cualquier área 
de la piel puede ser afectada 
• nariz 25% 
• area peri orbital 7% 
• labios 4% 
• orejas 3% 
• otras partes del rostro 29% 
• cuello y cuero cabelludo 11% 
• tronco 15% 
• miembros superiores 3% 
• miembros inferiores 2% 
• No ocurre en palmas y plantas de los pies o mucosas 
Tratamiento 
• Quirúrgico curetaje, electrocoagulado, criocirugía, escisión quirúrgica, cirugía 
micrográfica de Mohs
• no quirúrgico terapia fotodinámica, radioterapia, tópicos sustancias 
inyectables 
Tratamiento 
• cirugía micrográfica de mohs 
• recurrencia de 1% para tumores primarios y 5 o 6% para tumores recurrentes 
• inconveniente requisitos técnicos y costos 
Carcinoma Espinocelular 
• Es un tumor maligno constituido por proliferación atípica de células 
espinosas, de carácter invasor pudiendo dar metástasis.
• la exposición solar y grado de pigmentación de la piel son los factores de 
riesgo más importantes.
Manifestaciones clínicas 
• las localizaciones más comunes son labio inferior, orejas, dorso de las manos, 
mucosa bucal y genital externa.
• irritación crónica por el humo, dientes defectuosos y prótesis tienen 
importante papel en la génesis.
Manifestaciones clínicas del carcinoma 
espinocelular in situ 
• Enfermedad de bowen 
• Placa bien demarcada, única eritematosa, 
escamosa o costrosa en áreas expuestas al sol sin 
infiltración 
Manifestaciones clínicas del carcinoma 
espinocelular in situ 
• Eritroplasia de queyratForma precoz de cáncer 
que se encuentra en el pene es un tipo de cáncer 
llamado carcinoma escamoso celular in situ 
• menos común 
• Se localiza en el glande o prepucio, 
eventualmente mucosa genital femenina y 
mucosa bucal sin infiltración mínima infiltración.
Manifestaciones clínicas del carcinoma 
espinocelular invasivo 
• Crecimiento continuo con posible fijación a estructuras subyacentes 
• ulceración central es frecuente 
• en inmunodeprimidos pueden ser múltiples 
•Crecimiento continuo 
CEC INVASIVO
CEC en cicatrices
• Ulcera de Marjolin
• Transformación maligna de úlceras crónicas de 
cicatrices de quemaduras su patogenia es 
desconocida se cree que hay mutaciones de un 
gen 
Carcinoma verrucoso 
• Área genital exofitica
• Boca 
Tratamiento 
• quirúrgico crío cirugía, es incisión quirúrgica y cirugía micrográfica de Mohs
• Tratamiento no quirúrgico terapia fotodinámica , radioterapia, tópicos y 
sustancias inyectables. 
Melanoma 
• transformación maligna de melanocitos o de células presentes en la piel, 
glándulas sebáceas, Pelos, sistema nervioso central, globo ocular y mucosas.
• 4% de todos los cánceres dermatológicos 
• 1% de óbitos por cáncer en general 
• 80% de los óbitos por cáncer de piel 
• aumento anual de 3 a 7% en la incidencia 
• disminución en la mortalidad cuando hay detección precoz 
Melanoma 
• edad de 30 a 50 años 
• raro en la infancia y adolescencia 
• más común en piel blanca 
• Localización en blancos, troncos, miembro inferior izquierdo, cabeza y 
cuello.
• localización en negros y orientales plantas y palmas mucosas y uñas 
Factores de riesgo
Nevó atípico 
Factores de riesgo
lentigo maligno 
• Crecimiento que aparece en zonas de exposición prolongada al sol rostro 
manos y piernas comienza como una mácula marrón de forma irregular que 
se va agrandando en forma progresiva en el tiempo 
• luego puede convertirse en un melanoma 
Factores de riesgo
lentigo maligno 
Factores de riesgo 
Nevó congénito 
Clasificación 
• melanoma extensiva superficial 60 70% 
• melanoma nodular 15 a 30% 
• melanoma lentigo maligno 5 a 15% 
• melanoma lentiginoso acral 5 a 10% 
Otras variantes 
• Melanoma amelanotico 
• melanoma nevoide 
• nevó azul maligno 
• melanoma dismoplásico neurotrópico 
• melanoma de las mucosas 
• melanoma ocular 
melanoma extensiva
Superficial 
• forma más común en brazos en 70% 
• 30 a 50 años 
melanoma nodular 
• segundo tipo más prevalente en brazos 15 a 30% 
• 50 a 60 años 
lentigo maligno
 melanoma 
• 5 al 15% melanomas 
• ancianos mayores a 70 años 
• se da en pieles crónicamente foto expuestas 
melanoma lentiginoso 
acral
• 5 a 10% melanomas 
• ancianos de 60 a 70 años 
• negros en un 70% 
• asiáticos 45% 
• blanco 10% 
Diagnóstico 
• diagnóstico clínico 
• Dermatoscopia 
• Histopatología 
 
Señales de alerta 
edad de aparecimiento mayor a 35 o 40 años con lesión nueva o modificación de la antigua 
ABCD -Asimetría 
 -bordes irregulares 
 -color heterogéneo 
 -mayor a 6 mm 
Modificaciones -Elevación 
 -descamación 
 -costras 
 .ulceración 
Periferia -Halo hipo pigmentado eritematoso incompleto y asimétrico 
señales y síntomas -prurito, sangrado, dolor 
señal del patito feo lesión con aspecto distinto de las demás 
Diagnóstico clínico 
ABCD
• Asimetría 
• bordes irregulares 
• color heterogéneo 
• diámetro mayor a 6 mm 
• Evolución 
ABCD
ABCD
ABCD
ABCD
Diagnóstico dermatoscopia 
• Biopsia con margen de 2 mm Y tejido subcutáneo íntegro 
NEOPLASIAS
Trastornos de melanocitos 
• Nevos nevó melanocitos adquiridos 
• los nevos nevomelanocíticos adquiridos denominados comúnmente lunares 
son máculas pápulas o nódulos muy frecuentes pequeños menor a 1 cm 
circunscriptos y con pigmentación adquirida 
• Se componen de grupos de negocitos melanocitos situados en la epidermis la 
dermis y en las contadas ocasiones en tejido subcutáneo 
• son protuberancias benignas adquiridas que surgen en la forma de cúmulos 
de nuevos hitos en la unión dermo epidérmica invaden la dermis papilar y 
terminan su ciclo vital en la dermis en que los nuevos hitos se ubican 
exclusivamente en la dermis en donde con la edad mostrarán fibrosis 
epidemiología y etiología 
• estos nuevos constituyen una de las neo formaciones adquiridas nuevas más 
frecuentes en personas de raza caucásica casi todos los adultos tienen unos 
20 nuevos en el cuerpo son menos frecuentes en personas de raza negra o 
con piel muy pigmentada y pocas veces se observan en los individuos 
pelirrojos y con muchas pecas 
• las personas de raza negra y las asiáticas tienen más nuevos en las palmas de 
las manos y en las plantas de los pies así como los lechos mundiales 
epidemiología y etiología 
• los nevos nevó melanocitos adquiridos comúnmente se concentran en 
familias 
• los nevus melanocítico displásicos que al parecer son lesiones precursoras del 
melanoma maligno son diferentes del nevó melanocito adquirido y aparecen 
prácticamente en cualquier individuo con melanoma cutáneo 
• la exposición al sol constituye un factor en la inducción de nuevos en las 
zonas expuestas a los rayos solares 
manifestaciones clínicas 
• duración y evolución de las lesiones 
• los nevó nevó melanocitos adquiridos aparecen al comienzo de la niñez y 
alcanzan su máximo en los inicios de la vida adulta aunque algunos nevó 
nevó melanocitos adquiridos surgen hasta la edad adulta 
• más adelante se advierte involución gradual y fibrosis de las lesiones y 
después de los 60 años de edad la mayor parte desaparece 
Síntomas cutáneos 
• los nuevos nevó melanocítico son asintomáticos sin embargo crecen y al 
hacerlo suelen acompañarse de prurito que por sí mismo no constituye un 
signo de neoplasia maligna pero si el prurito es persistente o hay dolor al 
tacto en una lesión es importante vigilar la con gran cuidado o extirpar la 
porque el prurito persistente puede ser un signo temprano de transformación 
maligna 
Clasificación 
• los nevó melanocítico son múltiples y se les clasifica de acuerdo a su estado 
de evolución y en consecuencia según el nivel histológico de los cúmulos de 
nevocitos 
Clasificación 
• NMN melanocitos de unión aparecen en la unión dermo epidérmica en el lado 
epidérmico de la membrana basal en otras palabras son intra epidérmicos 
• NMN compuestos Los nuevos hitos invaden la dermis papilar y sus nidos se 
identifican en el interior de la epidermis y también en la dermis 
• NMN melanocitos intradérmicos los nevos de esta clase representan la fase última 
de la evolución de En esta etapa se completa el descenso o asentamiento y el nuevo 
crece o sigue en plano intradérmico al tener mayor edad la persona surgirá fibrosis 
gradual 
Diagnóstico 
• el diagnóstico se establece sobre bases clínicas al igual que ocurre con todas 
las lesiones hiper pigmentadas es válida la norma ABCDE. En caso de duda 
se utilizará la dermatoscopia y si es posible descartar una neoplasia maligna 
incluso con este método habrá que extirpar las lesiones con un borde 
estrecho 
Tratamiento 
• entre las indicaciones para extirpar nevó neo melanocítico adquiridos están 
• Sitio. lesiones situadas en la piel velluda sólo si es difícil el seguimiento, 
membranas mucosas y zona ano genital 
• Crecimiento. sí se advierte un cambio rápido de tamaño
• Color. si se transforma en el tipo variado 
Tratamiento 
• Borde. si aparecen desde el comienzo o después bordes irregulares 
• Erosiones. sí se advierte erosión de la lesión sin que haya habido un traumatismo importante 
• Síntomas. si la lesión comienza a mostrar de manera persistente prurito doloro hemorragia 
• Dermoscopia si están presentes o surgen criterios para la clasificación de lesión como melanoma o nevó 
displásico.
• El nuevo melanocítico nunca se maligniza a causa de manipulaciones o 
traumatismos en los casos en que se planteó tal posibilidad se trató de un 
melanoma que desde el comienzo no había sido diagnosticado de manera 
correcta 
• si hay alguna indicación para extirpar un nevó melanocítico siempre habrá 
que extirpar el nuevo para el diagnóstico histológico y para el tratamiento 
definitivo aplicable particularmente a negros congénitos displásicos o azules y 
decisivo para descartarlos 
Nevó nevómelanocítico con halo 
• se trata de un nevó melanocítico rodeado por un halo o franja de Ucrania o 
despigmentación 
• la leucodermia se basa en la disminución de la cantidad de melanina en los 
melanocitos o la desaparición de melanocitos en la unión dermo epidérmica 
• mecanismo auto inmunitario celular o moral y culmina en la AV dosis de los 
nuevos hitos y los melanocitos en la epidermis vecina 
nevó nevó melanocítico con halo 
• prevalencia del 1% aparece de manera espontánea o en sujetos con vitíligo 
• una franja de halo blanquecino alrededor de Nevó nevó melanocítico denota 
regresión y los nevos con halo muy a menudo presentan involución 
espontánea 
• por lo general se observan en niños o adultos jóvenes predominantemente en 
el tronco 
nevó nevó melanocítico con halo 
• tiene 3 etapas la primera un halo blanquecino alrededor del nuevo nevó 
melanocítico preexistente que puede ser antecedido por eritema 
• la segunda Desaparición del nevó nevó melanocítico meses o años y la 
tercera re pigmentación del halo después de años 
• el nuevo nevó melanocítico con halo puede indicar la presencia de vitíligo 
incipiente 
• el alrededor de otras lesiones se observa en casos de neo azul nevó nevó 
melanocítico congénito nevó de Spitz melanoma maligno o sus metástasis 
Nevó azul 
• el neo azul es una pápula o un módulo muy bien definido de color grisáceo 
negro o azul oscuro de consistencia firme y carácter adquirido qué representa 
una proliferación localizada de melanocitos dérmicos productores de 
melanina 
• 3 tipos el neo azul común el neo azul celular y el nevó nevó melanocítico azul 
compuesto 
nevó azul 
• es una acumulación ectópica de melanocitos productores de melanina 
provienen de Melanoblastos que permanecen en la dermis durante su 
migración embrionaria desde la cresta neural 
• Son pápulas nódulos de color azul grisáceo negro azuloso menor a 10 mm de 
diámetro 
• los nuevos azules celulares son más grandes mayor a 1 cm y tienen contornos 
irregulares 
nevó azul 
• no se necesita el tratamiento Tópico 
• es necesario extirpar los nuevos azules celulares 
nevó spilus 
• mácula pigmentada de color pardo claro cuyo tamaño varía de unos 
centímetros a una zona extensa mayor a 15 cm y muchas máculas pequeñas 
de color pardo oscuro de 2 a 3 mm o pápulas dispersas en todo el fondo 
pigmentado el pigmento del fondo macular puede ser tan claro que se le 
identifica con la luz de Wood 
• sólo en muy raras ocasiones aparecen melanoma maligno en las lesiones de 
este tipo 
Nevó de spitz
• es un nódulo benigno abombado sin vello pequeño menor a 1 cm de 
diámetro muy a menudo de color rojo rosa o bronceado suele haber en el 
antecedente de crecimiento rápido reciente 
• afecta a individuos de todas las edades pero 33% de los pacientes son niños 
menores de 10 años rara vez aparecen individuos de mayor o igual 40 años de 
edad 
• las lesiones se presentan en término de meses son pápulas o nódulos 
relativamente planos o abombados redondos circunscriptos con superficie 
lisa y sin vello 
• tienen un color uniforme rojo rosa bronceado pardo, pardo oscuro o incluso 
negro su consistencia firme y por lo común están distribuidos en la cabeza y 
el cuello 
• Es necesario realizar el estudio histopatológico para confirmar el diagnóstico clínico 
la extirpación total es importante porque la lesión reaparece en 15 por ciento de 
todos los casos en lesiones que no se extirparán por completo 
• estos nuevos son benignos pero puede haber alguna semejanza en su arquitectura 
con el melanoma y para el diagnóstico esto patológico se necesita la asistencia de un 
dermatólogo experto 
• estos nuevos no suelen mostrar involución como los nuevos comunes adquiridos 
sin embargo se ha observado que algunas lesiones se transforman en nevsky chicos 
compuestos comunes para después experimentar fibrosis y en las etapas tardías 
pueden parecerse a los dermatofibroma 
 Patología de las 
glándulas sebáceas 
Cátedra de Dermatología Clínica 
Dra. Griselda Inchausti 
Acné vulgar (acné común) y acné 
quístico 
• Trastorno inflamatorio de las unidades pilo sebácea, muy común. 
• Aparecen en ciertas áreas del cuerpo (cara, tronco, Rara vez en 
las nalgas).
• Mas frecuente en adolescentes.
• se manifiesta como comedones, papulo pústulas, nódulos y 
quistes.
• ocasiona cicatrices hundidas, deprimidas o hipertróficas.
Epidemiología 
• ocurrencia: muy común, afecta casi 85% de la población joven.
• edad de inicio: pubertad, puede aparecer a partir de los 25 años 
de edad o en personas de mayor edad.
• Género: más grave en varones que en mujeres.
• grupo étnico: menor incidencia en individuos de origen asiático y 
africano.
Epidemiología 
• aspectos genéticos: existen antecedentes genéticos 
multifactoriales y predisposición familiar. La mayor parte de los 
individuos con acné quístico tienen padres con antecedentes de 
acné grave. El acné grave puede asociarse con el síndrome 
XXY (poco común ).
Epidemiología 
• fármacos: litio, difenilhidantoína, isoniazida, glucocorticoides, 
anticonceptivos orales, yoduros, bromuros, andrógenos por 
ejemplo la testosterona. 
Epidemiología 
• otros: la tensión emocional puede causar exacerbaciones. La 
oclusión y presión de la piel, como el apoyar la cara sobre las 
manos, es un factor muy importante y a menudo no reconocido 
(Acné traumático)
Manifestaciones clínicas 
• duración de la lesión: semanas a meses 
• temporada: a menudo empeoran otoño e invierno 
• Síntomas: dolor en el sitio de la lesión en especial en las 
lesiones nódulo quísticas.
Lesiones cutáneas 
• comedones: abiertos(puntos negros )o cerrados (puntos blancos 
); acné comedónico. Pápulas y papulo pústulas Son pápulas que 
en su porción superior tienen una pústula; acné papuloso 
pustuloso . 
• Nódulos o quistes, de 1 a 4 cm de diámetro; acné nódulo 
quístico. 
Lesiones cutáneas 
• los nódulos redondeados aislados y los quistes se fusionan para 
formar montículos lineales y trayectos fistulosos. Senos: trayecto 
epitelizado con secreción, por lo general acompañados de acné 
nodular. 
• Cicatrices: con atrofia y depresión de la piel a menudo con 
formación de hoyuelos o cicatrices hipertróficas en ocasión 
queloide 
Lesiones cutáneas 
• seborrea de la cara y piel del cabello, a menudo presente y en 
ocasiones es intensa.
Sitios de predilección 
• Cara 
• Cuello 
• Tronco 
• porción superior de los brazos 
• Nalgas 
Formas especiales 
• acné neonatal: en la nariz del recién nacido y lactantes, 
relacionado con el desarrollo glandular transitorio y sede en 
forma espontánea.
• acné excoriado: por lo general las mujeres jóvenes, relacionado 
con escoriaciones extensas y cicatrización por problemas 
emocionales y psicológicos trastorno obsesivo compulsivo. 
Formas especiales 
• acné mecánico: aparición de acné en la barbilla o en frente, por 
apoyar la cara sobre las manos o el antebrazo.
• acne conglobata: acné quístico grave con afección más notable 
en el tronco en comparación a la cara. Nódulos, quistes, 
abscesos y ulceraciones qué se fusionan; También aparecen en 
la región de las nalgas, es poco común la remisión espontánea.
Formas especiales 
• acné fulminante: varones adolescentes, inicio agudo, acné 
quístico grave con supuración y ulceración malestar general, 
fatiga, fiebre,artralgias generalizadas leucocitosis y aumento de 
la tasa de eritrosedimentación
• acné tropical: con foliculitis grave, nódulos inflamatorios, quistes 
secretantes sobre el tronco y nalgas, en climas tropicales, 
infección secundaria por estafilococos aureus 
Formas especiales 
• acné ocupacional: por exposición a derivados del alquitrán, 
aceites, hidrocarburos clorados 
• no se restringe a sitios de predilección; Puede aparecer en otras 
regiones del cuerpo cubiertas como brazos, piernas y nalgas 
Formas especiales 
• Acné por cosméticos: por el uso de cosméticos que producen 
comedones. 
• síndrome SAPHO: sinovitis, acne fulminante, pustulosis palmo 
plantar, hidradenitis supurativa, hiperqueratosis y osteítis muy poco 
común.
• síndrome PAPA: artritis piógena estéril, acne con pioderma 
gangrenososa, un trastorno inflamatorio hereditario muy poco común. 
Enfermedades similares al acné que no 
son acné 
• acné por esteroides: sin comedones, aparece después de la 
administración tópico o sistemica de glucocorticoides. 
• Foliculitis monomorfa; Pápulas eritematosas pequeñas y 
pústulas en tórax y espalda 
Enfermedades similares al acné que no 
son acné 
• acné fármaco inducido: sin comedones, erupción mono morfa 
similar a acné ocasionado por difenilhidantoína, litío, isoniazida, 
dosis elevadas de complejo B.
• Acné estival: sin comedones, erupción papular después de la 
exposición a la luz solar por lo general aparece en la frente, 
hombros, brazos, cuello y tórax. 
Enfermedades similares al acné que no 
son acné 
• foliculitis por gran negativos: múltiples pústulas de color 
amarillento sobre el acné vulgar después de la administración de 
antibióticos por periodos prolongados 
Diagnóstico y diagnóstico diferencial 
• nota: los comedones son necesarios para el diagnóstico de cualquier 
tipo de acné. Los comedores no son una característica de las 
enfermedades similares a las del acné y en las siguientes 
condiciones: 
• Cara: Foliculitis por estafilococos áureos, seudo foliculitis de la 
barbilla, rosácea, dermatitis. 
• Tronco foliculitis por malassezia, foliculitis por pseudomona , foliculitis 
por estafilococo aureus y enfermedades similares al acné. 
Exámenes de laboratorio 
• no se necesitan exámenes de laboratorio; en una mayoría 
abrumadora de pacientes con acné; Las concentraciones de 
hormonas son normales.
• si se sospecha un trastorno endocrino; Se solicita cuantificación 
de testosterona libre, hormona folículo estimulante, hormona 
lutinizante para descartar hiperaldosteronismo y síndrome de 
ovario poliquístico 
Exámenes de laboratorio 
• el acné resistente al tratamiento pues está relacionado por 
hiperplasia suprarrenal congénita, si se planifica la 
administración de tratamiento sistémico con isotretinoína se 
cuantifican las concentraciones de transaminasas , triglicéridos y 
colesterol.
Evolución 
• a menudo se ve en forma espontánea al inicio de la tercera década 
de vida, pero puede persistir hasta la cuarta década de vida o incluso 
en edades mayores 
• ocurren brotes en invierno y con el inicio de la menstruación 
• puede evitarse la cicatrización como secuela del acné por medio de 
tratamiento 
• en especial con el inicio temprano de isotretinoína oral 
Tratamiento 
• el objetivo del tratamiento es retirar los tapones que obstruyen el 
drenaje, reducir la producción de sebo y tratar la colonización 
bacteriana
• el objetivo a largo plazo es la prevención de la cicatrización 
acné leve 
• Uso de antibióticos tópicos como la gentamicina y la eritromicina 
y geles con peróxido de benzoílo de 2,5 a 10% 
• retinoide tópicos ácido retinoico con adapaleno ; Se requieren 
instrucciones detalladas con respecto al incremento gradual en 
la concentración desde 0,01 a 0,25% y más tarde a 0,5% en 
forma de líquido crema o gel 
acné moderado 
• se añaden antibióticos al régimen previo ; Tetracaína o 
doxiciclina 50 a 100 miligramos cada 12 horas con reducción de 
la dosis a 50 miligramos día conforme mejora el acné 
• el uso de isotretinoína oral en el acné moderado para prevenir la 
cicatrización se ha vuelto mucho más común y es eficaz 
acné grave 
• además del tratamiento tópico el tratamiento sistémico con 
isotretinoína está indicado para el acné quístico y conglobata o 
para cualquier otro acné Resistente al tratamiento y ATB.
• Este retinoide inhibe la función de las glándulas sebáceas y la 
queratinización es muy eficaz 
acné grave 
• la isotretinoína oral ocasiona remisión completa en casi todos los 
casos 
• es un tratamiento que dura meses o años en la mayor parte de 
los pacientes 
 Contraindicaciones 
• La isotretinoína es teratógeno y es obligada la anticoncepción 
eficaz 
• el tratamiento simultáneo con tetraciclina e isotretinoína puede 
ocasionar pseudotumor cerebral e hipertensión intra craneana 
benigna 
• por lo tanto estos 2 medicamentos no deben utilizarse en forma 
simultánea bajo ninguna circunstancia 
Precauciones 
• Cuantificación de los lípidos transaminasas en sangre antes de 
iniciar el tratamiento 
• casi el 25% de los pacientes desarrollan incremento de las 
concentraciones de triglicéridos, los pacientes pueden 
desarrollar elevaciones de leves a moderadas de la 
concentración de transaminasas que se normaliza con la 
reducción de la dosis del fármaco 
Precauciones 
• a nivel ocular se han reportado casos de ceguera nocturna y los 
pacientes pueden tener disminución de la tolerancia a los lentes 
de contacto 
• a nivel de piel puede aparecer un exantema por la resequedad 
inducida por el fármaco y que responde de manera espectacular 
a la administración de corticoides tópicos de baja potencia clase 
3 
Precauciones
• Casi siempre ocurre resequedad de labios, muy rara vez ocurre 
adelgazamiento reversible del cabello y puede ocurrir paroniquia 
• a nivel de la nariz resequedad de la mucosa nasal y hemorragias 
nasales que ocurren con poca frecuencia 
Precauciones
• otros aparatos y sistemas rara vez ocurre depresión, cefalea, 
artritis y dolor muscular; puede ocurrir pancreatitis 
 Dosificación 
isotretinoína se administra en dosis de 0,5 a 1mg /kg en dosis 
divididas con los alimentos 
la mayor parte de los pacientes mejora en 20 semanas con dosis 
de 1 miligramo kilogramo de peso 
Rosácea
 Rosácea
• Trastorno acneiforme inflamatorio crónico común que afecta a 
las unidades pilosebáceas faciales 
• se acompaña de incremento de la reactividad de los capilares lo 
que ocasiona rubor y telangiectasia 
Rosácea 
• Puede ocasionar engrosamiento de consistencia gomosa de la 
nariz, frente, barbilla por la hiperplasia sebácea edema y fibrosis. 
Rosácea
• es trastorno común que afecta casi al 10% de las personas de 
piel clara 
• la edad de inicio es entre 30 a 50 años el sexo de predominio en 
mujeres , pero la rinofima es más a menudo en varones 
Estadificación clasificación de Plewing y 
kligman
• Díatesis rosácea: eritema episódico o rubor facial 
• Etapa I: eritema persistente con telangiectasia 
• Etapa II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas pústulas 
pequeñas 
• Etapa III: eritema intenso persistente; Telangiectasia densa, 
pápulas, pústulas, nódulos; rara vez edema sólido persistente de 
la región central de la cara 
Rosácea
• no siempre ocurre la progresión de una etapa a otra la rosácea 
puede iniciar en la etapa 2 o 3 y puede existir superposición de 
etapas 
Manifestaciones clínicas 
• antecedente de rubor episódico de la cara en respuesta a 
líquidos calientes, alimentos condimentados, alcohol y 
exposición a la luz solar y calor 
• El acné puede preceder el inicio de la rosácea por años pero la 
rosácea por lo general aparece como una enfermedad nueva 
Duración de las lesiones 
• días o semanas o meses 
Síntomas cutáneos 
Lesiones cutáneas tempranas cara roja ; Pequeñas pápulas y 
papulo pústulas de 2 a 3 mm las postulas a menudo son 
pequeñas no hay comedores 
Rosácea• En forma tardía pápulas y nódulos de color rojo oscuro lesiones 
dispersas aisladas 
• Telangiectasia hiperplasia sebácea marcada y linfedema en la 
rosácea crónica 
• que causa desfiguración de la nariz, frente, párpados, oídos, y 
barbilla 
Distribución 
• localización simétrica en la cara raras veces en el cuello; Tórax; 
Espalda y piel del cabello 
Lesiones especiales 
• rinofima: crecimiento nasal; metofima crecimiento en la frente, 
blefarofima inflamación de los párpados y otofima aumento del 
volumen de los lóbulos de la oreja Que los asemeja a un coliflor 
se deben a las hiperplasia marcada de las glándulas sebáceas y 
fibrosis 
• a la palpación tienen consistencia blanda parecida a un hule 
Exámenes de laboratorio 
• es necesario descartar la infección por estafilococos áureos, el 
raspado puede revelar infestación simultánea con demodex 
folliculorum 
• dermopatología inflamación inespecífica perifolicular y 
pericapilar con áreas granulomatosa con ocasional dilatación 
capilar 
Diagnóstico 
• Acné ; Dermatitis peribucales; Foliculitis por estafilococos áureos 
Tratamiento 
• prevención: la reducción notable eliminación del alcohol puede 
ser de utilidad en algunos pacientes 
• Tópico: metronidazol en gel o en crema 0,75 a 1%; 1 a 2 veces 
al día 
• antibióticos tópicos por ejemplo eritromicina en gel 
Tratamiento 
• sistémico: los antibióticos orales son más eficaces que el 
tratamiento tópico 
• Doxiciclina 50 100 miligramos una o 2 veces al día como 
antibiótico de primera línea 
• tetraciclinas 
• Metronidazol oral en dosis de 500 miligramos cada 12 horas 
también es eficaz 
Tratamiento de mantenimiento 
• doxixcclina 50 miligramos días en días alternos o 200 a 500 
miligramos de tetraciclina 
• Ivermectina dosis única 6 miligramos por vía oral en caso de 
infestación masiva por demodex 
• rinofima y telangiectasia se tratan con cirugía o cirugía láser con 
excelentes resultados estéticos 
Dermatitis seborreica
Dermatitis seborreica 
• dermatitis crónica muy común caracterizada por eritema y 
descamación que ocurre en regiones donde hay mayor actividad 
en las glándulas sebáceas como por ejemplo en el rostro y la 
piel del cabello región pre esternal y en los pliegues corporales 
• La dermatitis seborreica leve de la piel del cabello causa caspa 
Dermatitis seborreica
• hay una predisposición hereditaria 
• incremento de incidencia en individuos con enfermedad de 
parkinson y personas inmunodeprimidas 
Epidemiología y etiología 
• la edad de inicio puede ser lactancia en los primeros meses de 
vida; Pubertad, más a menudo entre 20 y 50 años de edad 
• el sexo más común es en varones 
Patogénesis; Factores predisponentes 
y agravantes 
• existe una predisposición hereditaria que se conoce como 
estado seborreico; con seborrea notable y blefaritis 
• puede asociarse con psoriasis 
Manifestaciones clínicas 
• algunos pacientes empeoran en inviernos secos; en un ambiente 
en interiores 
• la exposición a la luz solar causa brotes de dermatitis seborreica 
en unos cuantos pacientes y mejora la enfermedad en otro 
Síntomas cutáneos 
• el prurito es una manifestación variable, que a menudo se 
incrementa con la transpiración 
• lesiones cutáneas: piel de color anaranjado rojizo o grisáceo 
blanquecino, a menudo con máculas grasosas o descamación 
blanquecina; pápulas de tamaño variable de 5 a 20 mm o placas 
con bordes bien delimitados en el cabello hay una descamación 
más notable 
Dermatitis seborreica
• lesiones dispersas aísladas de forma tipo numular e incluso 
anulares en el tronco 
Distribución 
• cara: áreas con eritema distribución en mariposa en la frente, 
corona seborreica y pliegues naso labiales, cejas y glabela 
• Tronco lesiones que simulan la pitiriasis rosada (virósica) o la 
pitiriasis versicolor; Placas amarillentas pardas sobre el esternón 
Distribución 
• pliegues corporales : axilas, inglés, región ano genital, regiones 
submamareas, cicatriz umbilical y en lactantes en el área del 
pañal .
• Genitales a menudo con costras amarillentas y lesiones de tipo 
psoriasica
Diagnóstico 
• el diagnóstico se basa en criterios clínicos 
Tratamiento Tópico inicial 
• piel del cabello adultos: champús que contienen sulfuro de 
selenio, zinc, cetoconazol al 2% 
• Solución o geles de glucocorticoides de baja potencia seguido 
de champú medicado con ketoconazol 
 Tratamiento sistémico 
• itraconazol 100 miligramos cada 12 horas por 2 semanas 
• tratamiento de mantenimiento champú con ketoconazol al 2% 
Psoriasis 
Dra. Griselda Inchausti 
Cátedra de Dermatología Clínica 
Psoriasis 
• La psoriasis afecta entre 1,5 y 2% de la población en países occidentales. Se 
presenta el todo el mundo.
• un trastorno crónico con predisposición polígenetica y factores ambientales 
desencadenantes como infecciones bacterianas, traumatismo o fármacos. 
• Expresiones clínicas graves. las lesiones típicas son pápulas crónicas y 
recidivantes. también se presentan erupciones pustulosas y eritrodermia. 
Psoriasis
• La presentación clínica varía entre un individuo a otro desde aquellos que 
sólo tienen algunas placas circunscriptas hasta los que presentan afectación 
generalizada de la piel .
• Eritrodermia psoriásica en las psoriasis que afecta a toda la piel.
• la artritis psoriasica ocurre en 10 a 25% de los casos 
Clasificación 
• Psoriasis vulgar eritrodermia psoriasica
• en gotas aguda psoriasis pustulosa 
• placas estable crónica soriasis pustulosa de von Zumbusch
• palmo plantar Pustulosis palmoplantar 
• Inversa 
Psoriasis Vulgar 
• epidemiología: ocurre en todas las edades, temprana: incidencia máxima a los 
22,5 años de edad, en niños la media de edad de inicio es a los 8 años.
• Tardía: se presenta alrededor de los 55 años de edad. El inicio Temprano 
pronostica una enfermedad más grave y crónica y suele haber un antecedente 
familiar positivo de psoriasis. 
PsoriasisVulgar 
• La incidencia es igual en varones y mujeres.
• hay baja incidencia de africanos occidentales, japoneses, incidencia muy baja 
o nula en indios de norteamérica y Sudamérica.
• hay un rasgo poligenético. Cuando un progenitor tiene psoriasis , 8% de la 
descendencia la presenta; cuando los 2 progenitores tienen psoriasis 41% de 
los hijos padece psoriasis. 
Psoriasis vulgar 
• factores desencadenantes: traumatismos físicos como la frotación y el 
rascado es un factor importante para desencadenar las lesiones. la infección 
estreptocócica aguda desencadena psoriasis en gotas. el estrés es un factor en 
las exacerbaciones de la asociación y se dice que llega hasta 40% en adultos y 
más en niños.
• fármacos: glucocorticoides sistémicos, litio, antipalúdicos, bloqueadores beta 
pueden causar exacerbaciones, así como una erupción medicamentosa 
psoriasiforme. la ingestión de alcohol es un factor desencadenante. 
Psoriasis Vulgar 
• patogénesis: las anomalías más evidentes en la psoriasis son: 1. una alteración 
de la cinética celular de los queratinocitos con un acortamiento del ciclo 
celular que da por resultado una producción 28 veces mayor que la normal de 
células epidérmicas.
• 2. linfocitos T CD 8 positivo que son la principal población de linfocitos T 
en las lesiones.
Psoriasis Vulgar 
• la psoriasis es una enfermedad impulsada por los linfocitos T y la variedad de 
citocinas corresponde a una respuesta de linfocitos TH1. El mantenimiento 
de las lesiones psoriasicas se considera una respuesta inmunitaria autoreactiva 
persistente 
Manifestaciones clínicas 
• hay 2 tipos principales: 
• 1. tipo eruptivo inflamatorio con múltiples lesiones pequeñas y una mayor 
tendencia a la resolución espontánea ; Es relativamente infrecuente menor al 
2% de todas las psoriasis.• 2. Psoriasis estable crónica en placa: la mayoría de los pacientes con lesiones 
inactivas crónicas tiene una evolución de meses y años que se modifica con 
lentitud.
síntomas cutáneos 
• el prurito es relativamente frecuente, sobre todo en las psoriasis del cuero 
cabelludo y la ano genital.
tipo en gotas aguda 
• pápulas de color rojo asalmonado de 2 mm a 1 cm con o sin escamas; las 
escamas pueden no ser visibles pero se vuelven evidentes tras el rascado.
• son laminares, sueltas y se eliminan fácilmente con el rascado. la eliminación 
de la escama origina la aparición de diminutas gotitas de sangre signo de 
Auspitz.
• Las lesiones delimitadas están dispersas; Por lo general en el tronco; Se 
pueden resolver en forma espontánea; Pueden volverse recidivantes y 
evolucionar hacia la psoriasis estable crónica.
De tipo estable crónica 
• placas bien delimitadas de color rojo mate con escamas laxamente adheridas, 
laminares, de color blanco o plateado. las placas confluyen para formar 
lesiones geográficas policíclicas y pueden involucionar de manera parcial y da 
lugar a patrones anulares, serpiginosos y Arciformes, escamas laminares se 
pueden retirar con facilidad pero cuando hay lesión es muy crónica; Se 
adhiere firmemente.
Distribución y zonas de afectación preferente 
• en gotas aguda: diseminada, generalizada , principalmente en el tronco.
• crónica estable: una sola lesión o lesiones circunscritas en una o más zonas 
preferentes: codos; Rodillas; Región glútea, sacra; cuero cabelludo; así como 
palmas de las manos y plantas de los pies.
• a veces sólo afectación regional del cuero cabelludo a menudo generalizada.
• Patrón: bilateral; A menudo simétrico zonas de afectación preferente, Uñas 
palmas de las manos, zona genital, axilar rodillas, a menudo deja ilesas las 
zonas expuestas 
Distribución y zona de afectación preferente 
• Psoriasis de la piel de color : en las personas de color moreno oscuro negras 
la psoriasis carece del color rojo brillante. las lesiones son pardas a negra pero 
por lo demás sus características morfológicas son similares a las observadas 
en la piel caucásica.
zonas especiales 
• palmas de las manos y plantas de los pies: pueden ser las únicas zonas 
afectadas, hay una hiperqueratosis masiva de color blanca plateada o 
amarillenta que no se elimina con facilidad ; La placa inflamatoria en la base 
siempre está muy bien delimitada puede haber grietas ; Fisuras dolorosas y 
hemorragias.
• cuero cabelludo : placa; con bordes definidos y con escamas adherentes 
gruesas a menudo son muy pruriginosas. Nota: la psoriasis del cuero 
cabelludo no produce pérdida de pelo y puede ser parte de una psoriasis 
generalizada o la única región afectada.
Zonas especiales 
• cara: es infrecuente; Pero cuando resulta afectada por lo general se asocia al 
tipo de psoriasis resistente a tratamiento
• Psoriasis crónica de las regiones perianal y genital y de los pliegues corporales 
(psoriasis inversa ). debido al ambiente cálido y húmedo de estas regiones; 
Las placas no suelen ser de descamativas sino maceradas; A menudo de color 
rojo brillante y fisuradas . la delimitación exacta permite distinguir las de 
dermatitis por contacto 
zonas especiales 
• uñas: las uñas de los dedos de las manos y de los pies a menudo en un 25% 
resultan afectadas; sobre todo con artritis concomitante. los cambios 
mundiales consisten en fisuras, hiperqueratosis subungueal, manchas de color 
pardo amarillento bajo la placa ungueal y la mancha oleosa que es 
patognomónica 
Exámenes de laboratorio 
• El inicio súbito de la psoriasis puede relacionarse con la infección por VIH el 
ácido úrico en suero aumentan 50% de los pacientes y por lo general guarda 
relación con la magnitud de la enfermedad hay un incremento del riesgo de 
artritis gotosa.
• si se realiza un cultivo faríngeo se puede identificar infección por 
estreptococo hemolítico beta del grupo A.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial 
• el diagnóstico se establece con base en los Datos clínicos 
• Psoriasis en gota aguda: cualquier erupción medicamentosa maculopapulosa, 
Sífilis secundaria y pitiriasis rosada 
• placas escamosas pequeñas: dermatitis seborreica puede ser difícil de 
distinguir de la Psoriasis. liquen plano crónico. Erupciones medicamentosas 
sobre todo bloqueadores beta y metil dopa, tiña corporal, micosis fungoide 
las placas escamosas pueden ser una etapa inicial de la micosis fungoide en 
este caso se efectúa biopsia. 
diagnóstico diferencial 
• placa geográficas grandes: tiña corporal y micosis 
• Psoriasis del cuero cabelludo : dermatitis seborreica y tiña de la cabeza 
• Psoriasis inversa : tiña , candidosis, 
• Uñas: onicomicosis 
Evolución y pronóstico 
• La psoriasis en gota aguda aparece con rapidez en la forma de un exantema 
generalizado.
• a veces este tipo de psoriasis desaparece de manera espontánea en algunas 
semanas sin ningún tratamiento, con más frecuencia evolución hacia la 
psoriasis en placas crónica, la cual es estable y puede experimentar remisión 
después de meses o años, reaparece y ser un trastorno de por vida.
Psoriasis Pustulosa 
• se caracteriza por pústulas ; No pápulas; Que se originan en la piel 
eritematosa normal o inflamada 2 tipos: 
Pustulosis palmoplantar 
• con incidencia baja en comparación con la psoriasis vulgar 
• una erupción recidivante crónica limitada a las palmas de las manos y las 
plantas de los pies.
• numerosas pústulas estériles y amarillas profundas que evolucionan a costras 
de color rojo oscuro .
• Algunos la consideran psoriasis pustulosa circunscripta, en tanto que otros la 
consideran una entidad distinta 
Psoriasis pustulosa aguda generalizada 
Von Zumbusch 
• Un problema médico infrecuente que pone en peligro la vida con inicio 
súbito.
• eritema urente de color rojo encendido con pústulas amarillas estériles 
puntiformes en la parte superior; En cúmulos qué se diseminan al cabo de 
unas horas por todo el cuerpo; Las lesiones que confluyen forman lagos se 
puso; Se desprenden con facilidad se frotan.
• Oleada de pústulas se presentan en forma sucesiva 
Psoriasis pustulosa aguda generalizada 
Von Zumbusch 
• Fiebre; Malestar general y leucocitosis 
• síntomas: sensación de ardor; dolorosas; El paciente tiene aspecto 
atemorizado 
• onicólisis y desprendimiento de las uñas; Pérdidas del pelo de tipo efluvio 
telógeno, 2 a 3 meses después, descamación cercenada de la lengua.
• se desconoce la patogénesis. Fiebre consecutiva a la liberación de citocinas y 
quimiocina hacia la circulación 
Psoriasis pustulosa aguda generalizada 
Von Zumbusch 
• Diagnóstico diferencial: erupción medicamentosa , pustulosa; Infección 
generalizada por virus del herpes 
• pueden seguir evolucionar o ir seguidas de psoriasis vulgar 
Artritis psoriasica 
• afectación asimétrica de articulaciones periféricas de las extremidades superiores y 
sobre todo las articulaciones inter falangistas distales.
• dedos en salchicha 
• la forma hacia la afecta la columna vertebral hay sacroilitis
• entesitis: inflamación de la inserción de los ligamentos en el tejido óseo 
• Mutilante con erosiones óseas 
• alteraciones funcionales 
• a menudo acompaña a las psoriasis de las uñas 
Artritis psoriasica
• Incidencia es de 5 a 8% es infrecuente antes de los 20 años de edad 
• puede presentarse en 10% de los individuos sin ninguna psoriasis visible 
• en tal caso se indaga un antecedente familiar 
tratamiento de las psoriasis 
• factores que influyen en la selección del tratamiento: 
• 1. edad: infancia; Adolescencia; Edad adulta joven; Edad mediana; Mayor de 60 
años 
• 2. tipo de psoriasis: en gotas; Placas; Palmar y palmo pustulosa; psoriasis pustulosa 
generalizada y psoriasis eritrodermia 
• 3. lugar y extensión de la afectación: circunscripta a las palmas de las manos y las 
plantas de los pies; el cuero cabelludo; La región ano genital; placas dispersas pero 
afectaciónmenor al 5% ; Generalizada y afectación mayor al 30% 
Tratamiento de la psoriasis 
• factores que influyen en la selección del tratamiento: 
• 4. tratamiento previo: radiación ionizante; glucocorticoides sistémicos; 
Ciclosporina y metotrexato 
• 5. trastornos médicos concomitantes por ejemplo infección por HIV
Psoriasis circunscripta 
• glucocorticoide tópico cubierto con apósito de plástico 
• también es útil la cinta impregnada de glucocorticoides 
• hay que tener presente los efectos secundarios de los glucocorticoides 
• un apósito hydro coloide; Que se queda durante 24 a 48 horas es eficaz para evitar 
el rascado 
• para las placas pequeñas menores o iguales a 3 cm acetónido de triamcinolona en 
suspensión acuosa 3 miligramos ml diluido en solución isotónica que se inyecta por 
vía intradérmica en las lesiones 
Psoriasis circunscripta 
• los análogos de la vitamina D calcipotriol no ; Ungüento y crema; Son 
buenos compuestos tópicos anti psoriásicos No esteroides ; Pero menos 
eficaces que los corticosteroide; no se acompañan de atrofia 
• se pueden combinar con corticosteroide 
• el tacrolimus tópico al 0,1% tiene la misma eficacia 
• todos estos tratamientos tópicos se pueden combinar con fototerapia UVB 
de 331 nm 
• Cuero cabelludo: descamación superficial y no hay placas gruesas; champú 
con ketoconazol seguidos de loción de valerato de betametasona 1% 
• si es resistente al tratamiento aplicar propionato de clobetasol al 0,05% en el 
cuero cabelludo 
• En las placas adherentes y gruesas es necesario retirar las escamas Con ácido 
salicílico al 10% Aceite mineral ; Cubierto con un gorro de plástico y que se 
queda toda la noche antes de aplicar el tratamiento tópico 
• Palmas de las manos y plantas de los pies: apósitos oclusivos con corticoides 
tópicos clase uno ; Fototerapia ; Los retinoide por vía oral eliminan la 
hiperqueratosis gruesa de las palmas de las manos y de las plantas de los pies; 
Sin embargo la combinación con glucocorticoides tópica es mucho más 
eficaz 
• pustulosis palmoplantar : los glucocorticoides son eficaces; Tratamiento 
sistémico en casos Recidivante 
• psoriasis inversa: glucocorticoides tópicos precaución estas son regiones 
propensas a la atrofia; Los esteroides se deben aplicar sólo por periodos 
limitados; se cambia derivados de la vitamina D tópicos o tacrolimus o 
pimecrolimus tópicos; Si hay resistencia o se presentan recidivas se considera 
el tratamiento sistémico 
• Uñas: con los tratamientos tópicos de las uñas de los dedos no se obtienen 
resultados satisfactorios el tratamiento sistémico con metotrexato o 
ciclosporina es eficaz pero toma mucho tiempo y por tanto propenso a 
producir efectos secundarios 
Psoriasis generalizada 
• Psoriasis en gotas aguda : se trata la infección estreptocócica con antibióticos 
fototerapia UVB
• Psoriasis tipo placa generalizada el tratamiento es sistémico y fototerapia 
• Retinoide orales: la isotretinoína es eficaz para inducir la descamación; Pero 
sólo moderadamente eficaz para despejar las placas Psoriasicas 
• metotrexato: el metotrexato oral es uno de los fármacos más eficaces; Pero la 
respuesta es lenta y es necesario el tratamiento a largo plazo puede ocurrir 
toxicidad hepática después de dosis acumuladas en personas normales 
• La mayoría prefiere el metotrexato en una sola dosis una vez por semana; 
logra una mejoría del 80% pero sólo hay una curación total en algunos; y las 
dosis más altas aumentan el riesgo de toxicidad.
• los pacientes responden; A la dosis de metotrexato puede reducirse a 2 , 5 
miligramos en forma periódica 
• se determinan enzimas hepáticas; Biometría hepática completa y creatinina 
sérica en forma periódica.
• Ciclosporina: el tratamiento con ciclosporina es muy eficaz en una dosis de 3 
a 5 mg kg al día si el paciente responde; La dosis se reduce en forma gradual 
hasta alcanzar la dosis de mantenimiento eficaz más baja 
• es indispensable vigilar la presión arterial y la creatinina sérica debido ala 
nefrotoxicidad conocida del fármaco 
• Anticuerpos monoclonales: son las llamadas productos biológicos 
• Factor de necrosis tumoral alfa 
• los antagonistas de este factor que son eficaces en la psoriasis son infliximab 
es un anticuerpo monoclonal quimérico contra TNFalfa se administra por vía 
intravenosa y es muy eficaz en la psoriasis y la artritis soriasis 
Psoriasis pustulosa generalizada 
• estos pacientes graves con exantema generalizado deben ser hospitalizados y tratar 
de la misma forma que los que presentan quemaduras extensas ; Necrólisis 
epidérmica tóxica o eritrodermia folio activa; en una unidad especializada 
• Es necesario el aislamiento; La administración de líquidos y los hemocultivos 
repetidos la supresión rápida y la resolución de las lesiones se logra mediante 
retinoide orales acícretina 50 miligramos día
• las medidas de apoyo constituyen la ingestión de líquidos; Antibióticos intravenosos 
para evitar la septicemia; control de temperatura; Lubricantes tópicos y baños con 
antisépticos 
• se utilizan corticosteroide sistémicos 
Artritis psoriasica 
• Se debe reconocer en una etapa temprana a Fin de evitar la destrucción ósea. 
el tratamiento es con metotrexato en esquema de una vez a la semana según 
se señaló antes 
• Infliximab es muy eficaz 
pitiriasis rosada 
la pitiriasis rosada es una erupción eitematosa aguda con características 
morfológicas distintas y a menudo con una evolución característica que se 
resuelve de manera espontánea 
al principio se presentó una lesión consistente en una placa individual primaria 
o precursora por lo general en el tronco; una a 2 semanas después; aparece una 
erupción secundaria generalizada con un tipo de distribución característico 
todo el proceso remite de manera espontánea en 6 semanas 
la reactivación del herpes virus humano -7 HHV7 y HHV6
• La edad de inicio es entre 10 y 43 años pero puede presentarse raras veces en 
lactantes y personas mayores 
• ocurren las temporadas de Primavera y otoño 
• hay buenos indicios de que la pitiriasis rosada se relaciona con la reactivación 
del virus del herpes 
manifestaciones clínicas 
• lesiones cutáneas : parche precursor: se presentan 80% de los pacientes y 
precede al exantema. placa o parche ovalado y un poco elevado; De 2 a 5 cm; 
escama de collar fino de color rojo salmón en la periferia puede ser múltiple 
• exantema: una a 2 semanas después del parche precursor. pápulas y parches 
con escamas finas y con un collar en los bordes. de color rosa mate, ovaladas; 
Dispersas con distribución característica que siguen las líneas de tensión de la 
piel en un patrón de árbol de Navidad, las lesiones suelen estar confinadas al 
tronco y las superficies proximales de los brazos y las piernas rara vez 
aparece en la cara 
manifestaciones clínicas 
• lesiones cutáneas: 
• pitiriasis rosada atípica: puede haber lesiones sólo en la cara y el cuello. la 
placa primaria puede no estar presente, es posible que sea la única 
manifestación de la enfermedad o puede ser múltiple. son muy confusos los 
ejemplos de pitiriasis rosada con vesículas o que se parecen al eritema 
multiforme. esto suele deberse a irritación y sudoración; A menudo como 
consecuencia de tratamiento inadecuado 
diagnóstico diferencial 
• erupción en farmacológicas por captoprilo y barbitúricos 
• sífilis secundaria hay que obtener pruebas serológicas 
• soriasis en gotas pero no hay ningún collar marginal 
Evolución 
• remisión espontánea en 6 a 12 semanas o menos 
• las recidivas son infrecuentes 
Tratamiento 
• sintomático: antibióticos orales o lociones antipruriginosas tópicas para el 
alivio del prurito 
• glucocorticoides tópicos 
• Fototerapia o exposición natural a la luz solar 
• esquema breve de glucocorticoides sistémicos 
Zooparasitosis 
Dra. Griselda Inchausti 
Pediculosis de la cabeza 
• Infestación de la piel del cuero cabelludo por el piojo de la cabeza.
• Se alimenta enla piel cabelluda y en el cuello y deposita sus huevecillos en el 
cabello. 
• La presencia de los piojos de la cabeza se acompaña de escasos síntomas, 
pero de mucha preocupación. 
Etiología y epidemiología 
• Subespecie. Pediculus humanus capitis, tiene el tamaño de una semilla de 
sésamo de 1 a 2 mm. Se alimenta cada 4 a 6 horas. Se mueve sujetándose a 
los cabellos cercanos a la piel cabelluda, puede trepar hasta 23 cm al día. Los 
piojos depositan liendres 1 a 2 mm de la piel del cabello. Las liendres son 
huevecitos dentro de la envoltura quitinosa. Los piojos jóvenes experimentan 
eclosión al cabo de una semana y pasan por las etapas de ninfa , con aumento 
de tamaño y maduración hasta ser adultos, en un periodo de una semana, una 
hembra puede depositar 50 a 150 huevecillos durante su vida de 16 días.
• Sobreviven sólo durante algunas horas fuera de la piel del cabello sus 
transmisiones por contacto de cabeza con cabeza, sombreros, gorras, 
cepillos, peines compartidos, asientos de sala de cine, cojines. el piojo de la 
cabeza no es un vector de enfermedades infecciosas 
manifestaciones clínicas 
• Los síntomas van desde prurito en la porción posterior y a los lados de la 
cabeza, Tiene el raspado y la infección secundaria se acompañan de linfa 
adenopatía occipital o cervical 
• Algunos individuos muestran un trastorno obsesivo compulsivo o delirios de 
parásitos después de la erradicación de los piojos y las liendres 
• Infestación los piojos de la cabeza se identifican a simple vista o mediante 
examen microscopio, lupa o dermatoscopia, pero es difícil encontrarlos.
• La mayoría de los pacientes tienen una población mayor de 10 de estos 
parásitos 
• Las liendres son las cápsulas de huevecillos ovalados de color blanco grisáceo 
de 1 mm de longitud firmemente adheridas a los cabellos 
• Su número es variable desde sólo algunas hasta millares 
• Los piojos depositan liendres en el tallo del pelo en su salida del folículo 
• En la investigación reciente las liendres están cerca de la piel cabelluda, en la 
infección crónica las liendres pueden hallarse a 10 a 15 cm de la piel 
cabelluda 
• En esta última el pelo crece 0,5 mm al día y la presencia de liendres a 15 cm 
de ella indica que la infestación tiene una duración aproximada de 9 meses 
• Los huevecillos viables nuevos tienen un color amarillo cremoso las cáscaras 
del huevo vacía son blancas 
• Zonas de infestación preferente 
• Los piojos de la cabeza casi siempre están confinados a la piel cabelluda 
sobre todo en las regiones occipital y post auricular raras veces infectan la 
barba u otras áreas pilosas 
• Aunque es más frecuente con los piojos púbicos los de la cabeza también 
pueden infectar las pestañas
 
• Lesiones cutáneas 
• reacciones a la picadura puede ser urticaria papulosa en el cuello 
• las reacciones se vinculan con la sensibilidad y la tolerancia inmunitaria 
• las reacciones secundarias pueden ser eczema, escoriación en la piel cabelluda 
occipital, en el cuero cabelludo a consecuencia del rascado y frotación 
crónica. 
• infección secundaria 
• Por Estafilococos áureos, el eczema o las escoriaciones pueden extenderse 
hasta el cuello y la frente y la cara y las orejas se presenta linfaadenopatía 
occipital posterior 
Diagnóstico diferencial 
• Cuentas pequeñas de cabello blanco: cilindros de cabello remanentes de vaina 
de la raíz interna, laca y geles de cabello, caspa escamas epidérmicas.
• prurito de la piel cabelluda: dermatitis atópica, impétigo.
• ninguna infestación: delirios de parasitosis 
exámenes de laboratorio 
• Microscopia: liendres huevecillos blanquecinos y ovalados de 0,5 mm 
• las liendres no viables muestran la falta de un embrión. 
• piojo insecto de 6 patas de uno a 2 mm de longitud sin alas cuerpo blanco 
grisáceo translúcido que adopta un color rojo cuando está congestionado de 
sangre.
Diagnóstico 
• Manifestaciones clínicas , confirmadas mediante detección de los piojos 
• Las peinetas muestran las posibilidades de encontrar piojos 
• Las liendres solas no son diagnósticas de infestación activa 
• Esta se confirma la las liendres en los primeros 4 mm de la piel cabelluda 
Tratamiento 
• Insecticidas de aplicación tópica: permetrina, malatión, piretrina, piperonil 
butóxido.
• Sistémica: ivermectina oral 200 microgramos por kilogramo. 
Pediculosis del cuerpo 
• Los piojos del cuerpo residen y depositan huevos en las prendas de vestir se 
presentan en condiciones socioeconómicas desfavorables 
• Los piojos abandonan la ropa para alimentarse del hospedero humano 
• El piojo del cuerpo sobrevive más de algunas horas lejos del hospedero 
humano 
• Este tipo de parasito es vector de muchas infecciones sistémicas 
Pediculosis del cuerpo 
Causa pediculus humanus humanus, es más grande que el piojo de la cabeza 2 a 
4 mm pero por lo demás son indistinguibles 
tienen una vida que dura 18 días 
la hembra deposita 270 a 300 huevecillos 
liendres: huevecillos dentro de la carcasa quitinosa, las liendres incuban durante 
8 a 10 días, las ninfas maduran a adultos en 14 días 
 Pediculosis del cuerpo 
• Habitat viven en las costuras de la ropa, pueden sobrevivir sin ingerir sangre 
hasta por 3 días 
• Se adhieren a los pelos del cuerpo para alimentarse 
• Los factores de riesgo para la infestación son pobreza, guerra, desastres 
naturales, indigencia , desamparo y población de campos de refugiados 
Pediculosis del cuerpo 
• Los piojos del cuerpo como vectores de enfermedades 
• Estos transmiten mucho microorganismos infecciosos mientras se alimenta 
• Bartonella causa la fiebre de las trincheras y endocarditis 
• Rickettsia prowazekii produce tifus epidémico 
• La enfermedad de Brill zinsser fiebre recidivante transmitida por los piojos 
es una agravación de la fiebre de epidémico 
Manifestaciones clínicas 
• Infestación. Los piojos y las liendres se encuentran en la costura de la ropa. 
Los piojos se sujetan a los pelos del cuerpo para alimentarse. 
• Reacciones a las picaduras. Las reacciones a las picaduras, como las de 
urticaria papulosa, son similares a las de los piojos de la cabeza. Los cambios 
generados por la frotación y la rascadura incluyen escoriaciones, eczema, 
infección por Estafilococos aureus e hiperpigmentación post inflamatoria 
• Tal vez surjan de manera simultánea sarna, pediculosis de la cabeza e 
infestación por pulex irritans o pulga humana 
Diagnóstico diferencial 
• Dermatitis atópica, dermatitis por contacto, sarna y reacciones cutáneas 
adversas a fármacos 
Diagnóstico 
• Los piojos y sus huevecillos se identifican en las costuras de las prendas de 
vestir. 
Tratamiento 
• descontaminación de las prendas de vestir y la ropa de cama medidas 
higiénicas 
• Despioje piretrina , permetrina, malation 
Pediculosis del pubis 
• Es más frecuente que habita en la zona pubiana las porciones pilosas del 
tórax, las axilas, las pestañas superiores 
• Las manifestaciones clínicas abarcan prurito leve a moderado urticaria 
papulosa y escoriaciones 
Etiología 
• Phthirus pubis, el piojo púbico tiene un tamaño de 0,8 a 1.2 mm. El primer 
par de patas corresponde a un vestigio, tienen otras 2 con garras. Viven 14 
días. La hembra deposita 25 huevecillos. Las liendres se incuban durante 7 
días, las ninfas maduran en el curso de 14 días. Movilidad: los adultos pueden 
treparse 10 cm por día. Prefieren ambientes húmedos; tienden a no vagar. La 
infestación es más frecuente en los machos jóvenes. Transmisión durante el 
contacto físico cercano: compartir la cama. Pueden coexistir con otras 
enfermedades de transmisión sexual. 
Manifestaciones clínicas 
• A menudo asintomática. Prurito leve a moderado y de meses de evolución. 
Con la escoriación y la infección secundaria, las lesiones pueden volverse 
hipersensibles y acompañarse de adenopatía regional 
Manifestaciones clínicas 
• Infestación. Los piojos tienen el aspecto de pecas grises parduscas de