ENFERMEDADES DE LA ADENOHIPOFISIS

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ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPOFISIS
ENDOCRINOLOGIA
MMG
DIABETES INSIPIDA
ADH - VASOPRESINA
La hormona antidiurética (ADH) o arginina-vasopresina (AVP) es un nonapéptido. 
Se sintetiza principalmente en las células magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. 
Posteriormente se transporta por la eminencia media hasta la hipófisis posterior o neurohipófisis, donde finalmente se transforma en hormona madura. 
ADH - VASOPRESINA
La AVP actúa sobre el receptor V2 situado en la porción basal de las células de los túbulos colectores. 
La unión de la AVP permiten la reabsorción pasiva de agua que pasa al intersticio de la médula, ya que este es hipertónico, y da lugar a la producción de orina concentrada. 
La acción antidiurética de la AVP, junto con la sensación de sed y la consiguiente ingesta de agua, son fundamentales para el mantenimiento de la osmolalidad y del volumen del compartimiento hídrico, crucial para el funcionamiento celular adecuado. 
En ausencia de AVP, el túbulo colector es impermeable y se excreta orina diluida.
AVP – HORMONA ANTIDIURETICA
La secreción de AVP está regulada por los osmorreceptores hipotalámicos, para que la osmolalidad plasmática (Osmp) se mantenga, sus variaciones modifican la secreción y la concentración.
Cuando la Osmp es menor de 280 mOsm/kg, la secreción de AVP está inhibida (< 1 pg/mL) y la orina se diluye al máximo (50-100 mOsm/kg). 
Cuando la Osmp supera los 290 mOsm/kg, se alcanzan unas concentraciones plasmáticas de AVP de 5-6 pg/mL, lo que determina una concentración urinaria máxima (generalmente 800-1.200 mOsm/kg). 
INGESTA DE AGUA
La ingesta de agua es el otro mecanismo básico para el mantenimiento de la tonicidad y del volumen de los líquidos corporales. 
La sensación de sed es un proceso complejo que está regulado por osmorreceptores hipotalámicos, en estrecha relación con la secreción de AVP. 
Esta sensación aparece en Osmp de alrededor de 290 mOsm/kg. Las reducciones del volumen plasmático y de la presión arterial desencadenan también la liberación de AVP a través de barorreceptores localizados en el seno carotídeo y en el arco aórtico. 
La secreción de AVP es pulsátil y sigue un ritmo circadiano, y es mayor por la noche, lo que da lugar a una menor diuresis durante el sueño. La AVP tiene una semivida de 5-10 min.
DÉFICIT DE HORMONA ARGININA-VASOPRESINA: DIABETES INSÍPIDA CENTRAL, NEUROGÉNICA, HIPOTALÁMICA O NEUROHIPOFISARIA
Es el cuadro que resulta de la alteración de la homeostasis del agua por disminución de la secreción de AVP. 
Se caracteriza por poliuria (diuresis en adultos superior a 50 mL/kg/24 h, aprox. 3,5 L/día; en niños: 100 mL/kg/día), junto con orina hipotónica (generalmente osmolalidad urinaria [Osmo ] < 300 mOsm/kg). Se necesita una destrucción del 80%-90% de las neuronas magnocelulares del hipotálamo para que se produzca una DI definitiva; cuando la lesión afecta a la porción baja del tallo hipofisario o a la hipófisis posterior, puede producirse DI transitoria.
ETIOLOGIA
Las causas más frecuentes de DI son las traumáticas, que incluyen, en primer lugar, la cirugía de la región hipotálamo-hipofisaria y los traumatismos craneoencefálicos. 
Otras son los tumores de la región hipotalámica (principalmente los craneofaringiomas), las enfermedades infiltrativas (histiocitosis, sarcoidosis, etc.) y las metástasis de carcinomas. 
La diabetes insípida gestacional ocurre durante el segundo y el tercer trimestres del embarazo y se produce por un aumento del metabolismo de la AVP por la vasopresinasa placentaria, y remite pocas semanas después del parto. 
Después de la cirugía de la región hipotálamo-hipofisaria, la DI se instaura, en general, en los días siguientes, y puede ser transitoria.
CUADRO CLINICO
La manifestación más importante de la DI es la poliuria, que se acompaña de nicturia y polidipsia adecuada al grado de poliuria. 
El cuadro suele ser de inicio brusco, con necesidad imperiosa de beber agua, de día y de noche, y preferencia por las bebidas frías. Suele detectarse con frecuencia una discreta elevación plasmática del sodio y de la Osmp . 
No existe clínica de deshidratación ni de hipernatremia franca, salvo en los raros casos en que existe dificultad en el acceso al agua.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) es el cuadro que resulta de la secreción no fisiológica de ADH o AVP. 
En ocasiones, las concentraciones plasmáticas de AVP son bajas o indetectables, por lo que también se denomina síndrome de antidiuresis inadecuada.
ETIOLOGIA
Se agrupan en cinco categorías: tumores que producen AVP de forma ectópica, enfermedades del SNC, patología pulmonar, fármacos (por estimulación directa de liberación de AVP, otros al aumentar su acción) y formas idiopáticas. 
ETIOLOGIA
En la mayor parte de los casos, el SIADH es transitorio, pero en otros es permanente y puede requerir un tratamiento prolongado. 
La hospitalización puede contribuir al agravamiento de una hiponatremia. En este contexto, deben considerarse factores precipitantes, como el empleo poco riguroso de soluciones hipotónicas en posoperatorio, la presencia de dolor o náuseas y vómitos, o el uso de fármacos que puedan incrementar la secreción de AVP o potenciar su acción. 
FISIOPATOLOGIA
La ADH secretada en exceso interacciona con su receptor específico V2 , que genera acuaporina 2 con un aumento en la permeabilidad al agua, reabsorción de esta y excreción de una orina concentrada. 
En el SIADH, el trastorno primario es el incremento de AVP con disminución de la excreción de agua libre. 
La ingesta o el aporte excesivo de agua pueden poner de manifiesto o agravar el síndrome. 
El SIADH es la causa más frecuente de los cuadros de hiponatremia euvolémica y representa alrededor de un tercio de las causas de estos.